Semiología Neurológica

Prof. Lic.
Gonzalo Merino
Educación Física para la Atención de las Necesidades Educativas Especiales.
4º año Profesorado de Educación Física.
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Se defina a la semiología como el estudio de los signos y síntomas que presenta una
persona. Un síntoma hace referencia a una percepción subjetiva referida por el sujeto
estudiado (por ejemplo, dolor), por otro lado, un signo es una manifestación objetiva que
puede ser medida y cuantificada (por ejemplo la temperatura corporal).
La evaluación de personas con trastornos de tipo neurológico consta de tres pasos
fundamentales:
1. La anamnesis
2. El examen general
3. El examen físico.
Es de suma importancia que todos los integrantes del equipo multidisciplinario que se
encarga de abordar el complejo proceso de salud – enfermedad en estas personas sea capaz
de interpretar y adaptar esta evaluación de acuerdo a los requerimientos de su área
específica.
Los profesionales de la actividad física, Profesores de Educación Física, pueden formar
parte de estos equipos interdisplinarios, por lo tanto es de suma importancia que reconozcan
los aspectos básicos relacionados a la semiología.
ANAMNESIS
La anamnesis es un interrogatorio que realiza el evaluador donde intenta indagar sobre
aspectos que sean relevantes para su posterior práctica. Puede ser aplicada no solo al
ámbito médico sino también a la rehabilitación, entrenamiento físico, nutrición, entre otros.
El interrogatorio presenta los siguientes apartados:
a. Datos del Paciente (Nombre, apellido, edad, domicilio, etc)
b. Motivo de consulta: ¿por qué acude a la consulta?
c. Enfermedad Actual: en el caso que sea un sujeto con alguna patología.
d. Antecedentes de la Enfermedad actual: ¿Cuándo apareció? ¿Recibió algún
tratamiento? ¿Cuáles son los signos y síntomas?
e. Hábitos Fisiológicos
1.Sueño: ¿En qué horario duerme? ¿Cuántas horas? ¿En qué posición?
La posición que adopta para dormir, ¿se debe a algo en particular?
2.Alimentación: Mixta, Vegetariano, carnívoro, Vegano, otra.
Prof. Lic. Gonzalo Merino
3.Ingesta de líquidos: ¿Consume agua? ¿Qué cantidad?

4.Diuresis: ¿Cuántas veces orina? (Normal, Poliuria (muchas veces),
Oliguria (pocas veces), Anuria (no orina en 24hs) ¿Se levanta
durante la noche a orinar? ¿Presenta alguna dificultad para orinar?
¿Cuál es el color de la orina?
5.Catarsis: Cantidad de veces que va a defecar. Tener en cuenta que
esto depende de la fisiología de cada persona. Pero es importante
registrar cuando se aprecian alteraciones en los ritmos fisiológicos.
f. Hábitos Tóxicos
1.Consumo de alcohol
2.Consumo de drogas
3.Consumo de medicamentos en exceso y sin prescripción médica.
4.Consumo de cigarrillos
5.Tener en cuenta el consumo en exceso de ciertos alimentos, por
ejemplo, ingesta exagerada de alimentos ricos en azucares sobre todo
en sujetos obesos, diabéticos o con trastornos metabólicos.
g. Antecedentes:
1.Patológicos: Enfermedades sufridas con anterioridad. Lesiones
traumatológicas. Otras.
2.Quirúrgicos: cirugías.
3.Heredo familiares: Enfermedades que puedan ser transmisibles de
forma hereditaria.
EXAMEN GENERAL:
1. Estado general
2. Estado de hidratación
3. Estado de conciencia
4. Temperatura corporal
5. Facie
6. Marcha
7. Habito constitucional
8. Decúbito
9. Actitud
10. Funciones encefálicas superiores
EXAMEN FÍSICO:
Consiste en una serie de evaluaciones o test que permiten poner de manifiesto el estado de
algunos aspectos importantes relacionados al aparato locomotor.
Se evalúan los siguientes aspectos.
 Tono muscular y motilidad voluntario
1.Tono muscular puede ser hipertono (rigidez o espasticidad) o
hipotono (flacidez)
2.Motilidad voluntaria: espontánea, ordenes o nula.
 Trofismo muscular:
1.Normal
2.Atrófico:
1. Neurogénico: fasciculaciones, distal, arreflexia, alteraciones
sensitivas.
2. Miogénico: Proximal y reflejos normales.
3.Hipertrófico
4.Normotrófico
 Taxia: coordinación y equilibrio
1.Ataxia: falta de coordinación y equilibrio
1. Cinética:
a. Ataxia de movimientos alternados: adiadococinesia
b. Ataxia de movimientos elementales: dismetría
c. Complejos: Holmes Stewart
2. Estática: Test de Romberg
3. Locomotriz: maniobra de Fournier o estrella de babisnki.
 Sensibilidad:
1.Superficial:
1. Termoalgesia
2.Profunda:
1. Consciente: Palestesia, Barognosia, Esterognosia, Barestesia.

2. Inconsciente: tono muscular, equilibrio y estabilidad
a. Kinestesia : capacidad de reconocer partes del cuerpo
en reposo.
b. Sinestesia: capacidad de reconocer partes del cuerpo
en movimiento.
 Reflejos Osteo tendinosos (ROT)
1.Maseterino
2.Superciliar
3.Nasopalpebral
4.Mentoniano
5.Bicipital: C5-C6
6.Tricipital: C6-C7
7.Estilo radial: C5-C6
8.Cubito palmar: C7-C8
9.Cuadricipital: L2-L3-L4-L5
10. Aquiliano: L5-S1
 Reflejos cutáneo mucosos:
1.Conjuntival
2.Nauseoso
3.Babisnki : S1-S2
4.Sucedáneos de Babinski
 Examen de los pares craneales:
EN CASO DE QUE EL PACIENTE SEA UN POLITRAUMATIZADO,
ACCIDENTADO, QUE HAYA SUFRIDO UN TEC, ETC, SE REALIZA UN
EXAMEN DE EMERGENCIA QUE CONSISTE EN:
1.A: evaluar permeabilidad de vías aéreas
2.B: evaluar la ventilación
3.C: evaluar la función cardiovascular: pulso, coloración y temperatura
de la piel, tensión arterial.
4.D: escala de Glasgow.
5.E: Examinar al paciente completo.

Una vez que el paciente este estable es importante realizar la anamnesis para conocer los
hábitos del mismo y proceder a un examen completo.
ESCALA DE GLASGOW
Apertura de ojos
Voluntaria................................ 4
Ordenes ................................... 3
Estinmulos ............................... 1
Nulo ......................................... 0
Movimientos voluntarios
Ordenes ................................... 5
Localiza dolor.......................... 4
Retirada ................................... 3
Flx inapropiada........................ 2
Ext. Inapropiada ...................... 1
Nulo ......................................... 0
Lenguaje
Orientada ................................. 4
Confusa ................................... 3
Inapropiada.............................. 2
Inentendible ............................. 1
Nula ......................................... 0
Se toma una puntación sumando lo anterior y se obtiene:

 14-15 TEC leve.
 13 – 9 TEC moderado
 <8 TEC grave y coma.
FUNCIONES ENCEFÁLICAS SUPERIORES

Antes de estudiar las funciones encefálicas superiores es importante reconocer como se
asocian los distintos estímulos a nivel del sistema nervioso central. En primer lugar
tendremos los estímulos ascendentes que serán captados por receptores especializados y
llegarán a áreas específicas del encéfalo (área 3,2,1; área 41 y 42, área 17), este es el nivel
sensorio motor, donde se produce la percepción primaria, en segundo lugar, aparecen las
áreas secundarias o de asociación, donde el sujeto es capaz de reconocer lo que siente, (
áreas 18 y 19, área 22, área 5 y 7), en un tercer lugar las áreas primarias se conectan con
distintos lugares del neocortex que darán la capacidad de simbolizar. Ahora, una vez
analizada esta información se gesta una respuesta motora que estará a cargo del área motora
primaria (área 4), esta respuesta se ve influenciada por distintos centros de control, como el
área prefrontal, el sistema límbico y el hipocampo, los ganglios basales y el SARA.
1) MEMORIA: es la capacidad de almacenar información y luego poder evocarla.

a) Hay distintos tipos de memorias:
i) Explícita: registro de recuerdos.
ii) Implícita: recuerdo de procedimientos.
iii) Inmediata: dura unos pocos segundos o minutos.
iv) Reciente: dura minutos a horas.
v) Remota: dura para siempre.
b) Su alteración se llama amnesia, hay distintos tipos de amnesia:
i) Amnesia retrógrada: incapacidad de evocar recuerdos pasados.
ii) Amnesia anterógrada: incapacidad de incorporar y evocar información reciente.
2) FASIA: lenguaje
a) Afasia: pérdida adquirida del lenguaje por lesión cerebral, que se caracteriza por
errores en el habla(parafrasia), déficit de comprensión y dificultad para encontrar la
palabra. Hay distintos tipos de afasias:
i) Afasia de Broca o motora: se produce por una lesión en el área motora del
lenguaje (lóbulo temporal), se caracteriza por dificultades para lograr la palabra
hablada (anomia), disartria y agramatismo. La comprensión del lenguaje
hablado nunca es normal, aunque no está completamente alterado. Suele haber
alexia, y el lenguaje escrito suele estar alterado también, hay agramatismo y

paragrafias (cambia letras)
ii) Afasia de Wernike: producida por una lesión en la zona frontal donde se
produce la comprensión del lenguaje, aparece flujo verbal aumentado, todo tipo
de transformaciones de palabras, repetición de palabras y dificultad en la
comprensión del lenguaje. Presentan alexia y agrafia. Hay anomia y parafasias.
iii) Afasia Global: están alteradas casi todas las partes del lenguaje, es una afasia no
fluente, se ve alterada la comprensión, la repetición, la denominación, hay alexia
y agrafia, se produce por lesiones frontales y temporoparietales dominantes.
iv) Afasia de conducción: tiene tres características, flujo verbal normal, dificultad
para encontrar palabras y aproximaciones fonéticas. La lesión se encuentra en el
fascículo arcuato subyacente al hemisferio dominante.
v) Afasia transcortical motora: falta de impulso verbal con buena comprensión y
repetición. Lesión en área frontal por afuera del área de Broca.
vi) Afasia transcortical sensitiva: es una variante de la afasia de Wernike pero con
repetición normal.
vii) Afasia transcortical mixta: es un tipo de afasia global con repetición conservada.
viii) Afasia anómica: es la más común de las afasias, se caracteriza por la
dificultad de encontrar la palabra correcta de manera espontánea en el lenguaje
hablado y en la escrtitura.
b) Disartria: alteración motora del lenguaje pero que no está relacionada con lesión del
SNC.
3) AGNOSIA: es un trastorno que se caracteriza por la imposibilidad de distinguir objetos
conocidos mediante los órganos de los sentidos. No se debe a trastornos de la
conciencia, atención o sensoriales. Encontramos diferentes tipos:
i) Para los objetos: hay incapacidad de reconocer objetos mediante la visión,
aunque si se ayuda con otros sentidos los reconoce inmediatamente, puede ser
apareceptiva o asociativa.
ii) Prosopoagnosia
iii) Para colores
iv) Para signos gráficos del lenguaje o alexia.
b) Agnosias auditivas:
i) Sordera psíquica
ii) Anosia (música)
iii) Agnosia auditiva para los signos fonéticos y verbales.
c) Agnosia táctil.
4) PRAXIA: es la capacidad de realizar una secuencias de movimientos previamiante
aprendidos, su trastorno se denomina APRAXIA y se lo define como: es la incapacidad
de realizar movimientos o gestos motores aprendidos aunque el paciente tenga el
sistema sensorio – motor intacto y buena comprensión. Se distinguen distintos tipos:
a) Ideomotora: el paciente tiene la capacidad de planificar la actividad pero no es
capaz de llevarla a cabo de la forma correcta. Estos pacientes no pueden realizar
actividades a través de órdenes verbales ni es capaz de imitar.
b) De disociación: son aquellas en que las personas afectadas no pueden ejecutar las
órdenes pero si pueden imitar.
c) Ideaoria: incapacidad de llevar a cabo la actividad completa a pesar de poder llevar
a cabo cada secuencia de la actividad por separado.
d) Conceptual: inhabilidad para utilizar objetos
e) Apraxias especiales:
i) Vestir
ii) Marcha
iii) Bucolinguofacial
5) Atención: función en la cual un estímulo se hace foco en la conciencia. Hay dos tipos
espontánea y voluntaria. Depende del SARA, de los ganglios basales y las áreas
asociativas. Su trastorno se denomina Hipoprosexia en el cuál los estímulos irrelevantes
interfieren en el proceso de atención, si esto es persistente aparece la desorientación (
primero temporal y luego espacial) y el síndrome confusional.
6) CÁLCULO
7) ESQUEMA CORPORAL
8) LECTURA
9) ESCRITURA
10) ESQUEMA CORPORAL
PATOLOGÍAS DE LA CONCIENCIA
CONCIENCIA: estado en el que el paciente se reconoce, se percibe a sí mismo y a su
entorno. Depende del SARA y la corteza.
Las patologías de la conciencia son síndromes que motivan incapacidad de respuestas
internas y externas.
NIVELES DE CONCIENCIA:
1. OBNUBILACION: estado alterado de la conciencia en el cual la atención
voluntaria se ve afectada y luego la voluntaria. Se ve alterada la
sensopercepción. Responde a estímulos verbales.
2. CONFUSIÓN: estado cualitativo en el cual el paciente tiene incapacidad de
pensar con la claridad y rapidez habitual, pensamientos incoherentes. Falla de
memoria y aprendizaje, se desorienta primero en tiempo y luego en espacio.
Está vigil pero no lúcido.
3. SOMNOLENCIA: estado alterado de la conciencia en el cual el paciente se
encuentra semidormido pero responde a estímulos externos.
4. ESTUPOR: estado alterado de la conciencia en el cual el paciente se encuentra
dormido pero responde a estímulos. Está vigil pero no lúcido.
5. COMA: estado de conciencia alterado y reversible, se caracteriza por que el
paciente se encuentra dormido y no responde a estímulos aunque mantiene sus
funciones vegetativas y reflejas indemnes. Se produce por alteraciones del
SARA generalmente, la lesión de pares craneales nos dará noción de la zona del
daño, y puede estar asociado a lesiones corticales.
 Clasificación: por lesión estructural o difusa.
6. E. VEGETATIVO: es un estado en el cual el paciente mantiene su vida
vegetativa, respeta los ritmos de vigilia/sueño y posee algunas respuestas
automáticas, aunque se encuentra inconciente.
7. ECM: es un estado teórico en el cual se cree que el paciente mantiene ciertos
niveles de conciencia.
8. MUERTE CEREBRAL: estado en el cual hay detención de toda la actividad

cerebral, el paciente se mantiene vivo gracias a ventilación mecánica. Hay
distintos criterios para determinar la muerte cerebral.
EXAMEN CLÍNICO DEL PACIENTE COMATOSO
 La anamnesis por lo general indirecta es fundamental para reconocer aspectos
importantes para el diagnóstico de la causa del coma.
 Exploración física:
Tiene como objetivo determinar la gravedad del deterioro, la localización de la
lesión y su etiología.
Sus puntos cardinales son los siguientes:
 Nivel de conciencia:
Se puede llamar al paciente con voz fuerte, tocarlo o estimularlo de
forma dolorosa por lo general en el cóndilo del maxilar superior en uñas.
Se utiliza luego la escala de Glasgow.
 Respuesta pupilar: tiene valor diagnóstico y pronóstico. La respuesta
pupilar normal indica coma de origen metabólico y si la respuestas
pupilares se ven alteradas indican daño estructural. De acuerdo al
diámetro, forma y respuestas reflejas de las pupilas se puede diagnosticar
el nivel de lesión.
 Movimientos extraoculares: se evalúa:
 Posición ocular
 Reflejos óculo cefálicos
 Reflejos vestíbulo ocular
 Respuesta motora:
 Respuesta a órdenes
 Localiza el dolor
 Retira el dolor
 Flexión anormal: descorticación lesión por encima del núcleo
rojo
 Extensión anormal: lesión del mesencéfalo para abajo.
 Patrón respiratorio
TRAMATISMO ENCÉFLAO CRANEANO

Es una lesión traumática del encéfalo, el cráneo y las meninges por acción de fuerza
externas directas o indirectas como fuerzas de aceleración y desaceleración.
Según la escala de Glasgow se pueden clasificar en tres tipos:
 Leve: 14-15
 Moderado 13 -9
 Grave : <8
Se producen dos tipos de lesiones:
 Primarias:
 Lesiones en cuero cabelludo
 Fracturas de cráneo: pueden ser abiertas o cerradas. Pueden ser lineales, con
hundimiento o conminutas.
 Conmocion: es una pérdida bruzca y post traumática de la conciencia que
dura algunos minutos y el paciente se recupera ad integrum aunque no
recuerda nada de lo sucedido.
 Contusión: lesión traumática del parénquima cerebral que produce edema,
necrosis y hemorragia. Es más común en los lóbulos cerebrales. El paciente
presenta cefaleas, desorientación y puede llegar al coma.
 Laceración cerebral.
 Lesión axonal difusa: la lesión se produce por un mecanismo de
cizallamiento entre sustancia gris y blanca, el paciente se encuentra en coma.
 Lesiones de los pares craneales: se afecta con mayor medida el NC I en las
lesiones de la base del cráneo y el NC VIII cuando la lesión es en el
temporal.
 Secundarias:
 Hematoma extradural: la sangre se aculmula entre el cráneo y la duramadre
por ruptura de la arteria meníngea media, se caracteriza por un periodo de
alteración del nivel de conciencia con rápida recuperación, seguido de un
deterioro progresivo , coma y muerte sino se controla. El hematoma tiene
una forma biconvexa.
 Hematoma subdural: se produce por laceración de venas, la sangre se

acumula en el espacio subaracnoideo y genera cefaleas, convulsiones,
lesiones nerviosas. En un TC su imagen es bicóncavo.
 Hematoma intraparenquimatoso: la sangre se colecciona por debajo de las
meninges, entre estas y los órganos del encéfalo, se produce por ruptura de
un vaso.
 Hematoma subgálico: el hematoma se localiza por debajo de la aponeurosis
epicraneanea, puede ocultar lesiones más profundas, como por ejemplo
contusiones.
 Fistula de liquido céfalo raquídeo: otorraquia o rinorraquia.
 Neumoencéfalo.
 Hipertensión intracraneal: aumento de los valores de la PIC por encima de
los normales. (0-15 mmhg)
 Hemorragia subaracnoidea: puede ser causada por un daño dentro de la
arcnoides o fuera de ella. Se clasifica en 4 grados:
 Grado 1: asintomática, aunque el paciente puede presentar cefalea y
ligera rigidez de nuca.
 Grado 2: cefalea, rigidez de nuca, paresia de NC bajos.
 Grado 3: estupor y plejía
 Grado 4: coma
TRATAMIENTO:
El tratamiento de urgencia comienza con una evaluación en el lugar del traumatismo, que
consiste en evaluar la permeabilidad de las vías aéreas, el tipo de respiración, la tensión
arterial, temperatura de la piel, pulso, escala de Glasgow, y explorar al paciente completo.
Lo principal es permitir la permeabilidad de las vías aéreas y regular la tensión arterial, al
igual que inmovilizar el cuello.
GUILLAIN BARRÉ
DEFINCIÓN Polineuropatía desmielinizante aguda.
ETIOLOGÍA La mitad de los pacientes refieren anteriormente haber sufrido un cuadro infeccioso de vías aéreas o
gástrica. Puede asociarse además a infecciones con el virus de Ebstein Barr o con intervenciones
quirúrgicas.
ANATOMIA Desmielinización segmentaria junto a la aparición de infiltrados mononucleares en el endoneuro y
PATOLÓGICA vainas de mielina.
CUADRO CLÍNICO Debilidad ascendente, arreflexia y parestesias en manos y pies.
Debilidad muscular simétrica que asciende rápidamente.
Puede afectar musculatura respiratoria.
Afecta pares craneales bajos y puede haber paralisis facial.
Alteración en la relación albúmino citológica del LCR 0.45 gr x litro y mas de 10 celulas /mm3
Primero afecta las piernas y luego los brazos.
El cuadro dura aproximadamente 4 semanas.
CRITERIOS Criterios necesarios:
DIAGNÓSTICOS  Arreflexia
 Debilidad en 2 o más miembros.
 Evolución de 4 semanas
 Excluir otras causas.
Criterios de apoyo:
 Realtivamente simétrica.
 Compromiso sensitivo.
 Ausencia de fiebre
 EMG con elentecimiento de conducción
 LCR: alteración en relación albúmino citológica >0,15g/dl
VARIANTES DE LA  Síndrome de Miller – Fisher: oftalmoparesia, ataxia y arreflexia.

ENFERMEDAD  Polineuritis Craneal: afecta a pares craneales excepto al NC I y NC II
 Formas puras sensitivas.
 Formas axonales: lesión axonal que da sintomatología similar al Miller Fisher.
 Neuropatía axonal sensitiva motora(AMSAN)
 Neuropatía axonal motora. (AMAN)
 Forma crónica (CIDP) : características similares a la forma aguda pero es menos grave y
responde a corticoides.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
DEFINCIÓN Enfermedad progresiva y degenerativa que afecta las neuronas motoras del Encéfalo, tronco del
encéfalo y médula espinal.
Hay destrucción de los cordones laterales de la médula.
ETIOPATOGENIA Se encuentra asociado a factores genéticos y ambientales.
Factores ambientales como: fumar, actividades de alto rendimiento, dieta rica en glutamato, ingesta
de plomo.
Hereditaria: gen de superóxido dismutasa que genera mutaciones que son tóxicas a las
motoneuronas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Pérdida de neuronas motoras de la corteza, asta anterior de la médula y núcleos motores del tronco
del encéfalo excepto los del oculomotor.
La atrofia neuronal se acompaña de gliosis.
Hay desmielinización de axones motores y de las vías piramidales.
Atrofia neurogénica.
No hay alteración de esfínteres ya que el núcleo de Onouf no se encuentra afectado.
CUADRO CLÍNICO Los primeros síntomas suelen ser debilidad en las extremidades, disartria y disfagia.
El 85% comienza con debilidad en los miembros y solo el 15% comienza con sintomatología
bulbar.
Cuando comienza por los miembros suele ser distal y asimétrica, afecta principalmente músculos
intrínsecos de la mano, y en MI hay pie equino. Presentan Fasciulaciones e hiperreflexia.
Cuando el inicio es bulbar hay disfagia, disartria y relujo nasal. Puede haber alteración de la
mecánica respiratoria.
Afecta músculos paravertebrales, posteriores del cuello, lengua, mandíbula, primer interóseo y
tibial anterior.
No afecta sensibilidad, ni musculatura ocular ni esfínteres al no afectar el núcleo de Onuf.
En algunos Casos muy raros hay demencia fronto temporal, al igual que síntomas extrapiramidales.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Debe haber lesión de primera y segunda neurona no atribuible a otra causa y sin compromiso
cognitivo
Lesión comprobada por EMG donde se evidencia la perdida de axones motores.
Atrofia de la corteza precentral.
Aumento de la señal de vías piramidales en RM.
VARIANTES Atrofia muscular progresiva: variante de ELA que afecta NMI inferior. Es asimétrica y no afecta
músculos periescapulares.
Atrofia muscular espinal: afecta NMI de forma progresiva, genera hipotono, debilidad y mayor
compromiso distal. Aparece en jóvenes.
Enfermedad de Kennedy: debilidad proximal en miembros, compromiso bulbar, fasciculaciones y
signos de inestabilidad androgénica
TRATAMIENTO Fármacos que enlentecen la progresión
Sintomático:
 Respiratorios
 Disfagias
 Debilidades
 Calambres
 Espasticidad
 Depresión
 Dolor.
 Enfocado en mantener la funcionalidad el mayor tiempo posible .
PRONÓSTICO 50% 3 años
20% >5 años
10% 10 años
DEMENCIAS
DEFINCIÓN Síndromes caracterizados por un deterioro cognitivo persistente, que afecta las AVD y la actividad laboral del
paciente, independiente de los niveles de conciencia. Causado por una lesión del SNC.
TIPOS  Senil
 Presenil
 Cortical
 Subcortical
DIAGNÓSTICO  Minimental test:
 28-30 normal
 <28 perfil neuropsicológico.
 25-26 dudoso
 24 -10 demencia leve
 9-6 demencia moderada
 0-5 severa
 Amnesia
 Por lo menos uno de afasia, apraxia, ataxia y agnosia.
 Deterioro de AVD y laboral.
 No es episódico.
ALZHEIMER
DEFINICION Enfermedad neurodegenerativa, principal causa de demencia senil (80%) y es un tipo de demencia
cortical.
ETIOLOGIA El factor principal es el envejecimiento.
Factores genéticos: el 40% de los pacientes con EA posee un historial de primer grado que posee dicha
enfermedad aunque los genes son más determinantes en las formas mas tempranas de la misma que en
las formas seniles.
Factores exógenos: edad avanzada, herencia, TEC con pérdida de conocimiento mayor a una hora, sexo
femenino, bajo nivel de estudios, bajo coficiente intelectual, HTA, diabetes, dietas ricas en grasas y
glúcidos, alcoholismo, etc
ANATOMIA Macroscópicamente: atrofia cerebral, con aumento de tamaño de los ventrículos y disminución del
PATOLÓGICA tamaño de los surcos. Principalmente en el loburo temporal, parietal, frontal e hipocampo.
Microscópicamente: alteraciones en el metabolismo del Calcio que llevan a lesiones en el citoesqueleto
de las neurnoas, que fomentan la pérdida neuronal. Además encontramos alteración en el acetil colina lo
que disminuye la cantidad de sinapsis. La pérdida neuronal lleva a la aparición de placas seniles por
acumulación de beta amiloides, astrocitos y microglias. Aparecen ovillos neurofibrilares que son
proteínas que se invaginan en el citoplasma de la neurona y fomentan la degeneración de esta, se
encuentran principalmente en el lóbulo temporal, frontal, hipocampo, locus cereleus, núcleo de
Meynert,y núcleos del Rafe.
CUADRO CLÍNICO Evoluciona en 10 años aproximadamente.
Hay distintas etapas:
 Predemencia: olvida palabras y hay pequeños momentos de pérdidas.
 Inicial: algunas apraxias y agnosias. Amnesia. Se puede perder.
 Moderada: realiza actividades básicas con supervisión. Agnosias importantes (prosopagnosia)
 Severa: afasia, agnosia, apraxia, en cama, no hace nada.
DIAGNÓSTICO Síndrome de Korsakoff: déficit de vitamina B1 en los cuerpos mamilares en pacientes que han dejado el
DIFERENCIAL alcohol. Hay amnesia, confubalizacion, déficit cognitivo. Se encuentra en conjunto al síndrome de
Wernike en el cual encontramos alteraciones cerebelosas, alteraciones oculares, alteraciones
cardiorrespiratorias.
Déficit de vit B12
Alteraciones endocrinológicas: Cushing, Addison, hiper –hipotioroidismo.
Demencias vasculares
Hidrocefalia.
TRATAMIENTO Fármacos inhibidores del acetil colinesterasa.
Fármacos antigultamantérgicos.
Prevención con actividad física y actividades intelectuales.
Vitaminas del complejo B.
Fomentar actividades intelectuales.
DEMENCIA FRONTO TEMPORAL DE PICK
DEFINICION Tipo de demencia presenil presenil caracterizada por atrofia del lóbulo frontal y algunos
sectores del lóbulo temporal, caracterizada principalmente por cambios de tipo conductuales y
dificultades en el lenguaje.
ETIOLOGÍA Hay factores genéticos que la predisponen
ANATOMIA PATOLÓGICA Macroscópicamente se observa principalmente una atrofia del lóbulo frontal y cuerpo calloso,
con aumento de tamaño de los ventrículos laterales que pueden llegar a comprometer el lóbulo
temporal.
Microscópicamente observamos: pérdida neuronal, cuerpos y células de Pick. Alteración en las
capas I y III de la corteza.
CUADRO CLÍNICO Se da entre los 45 – 60 años aunque puede comenzar antes.
Lo primero que aparecen son cambios conductuales.
Hay alteraciones en la fluidez del lenguaje, hipoprosexia, amnesia.
Cambios conductuales como deshinibición o apatía, conductas sociales alteradas, hiperfagia,
hiperoralidad y alteraciones en las conductas sexuales.
Puede asociarse a una afección de motoneuronas que dan un cuadro similar a la ELA.
Puede aparecer rigidez y temblor.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

DEFINICION Caudro clínico producido por una alteración vascular que afecta al encéfalo, de características agudas y
que dura mas de 24h y progresa en 5 días.
Segunda causa de muerte en el mundo, luego del cáncer y enfermedades cardiovasculares.
Primer causa de secuelas neurológicas.
FACTORES DE RIESGO Obesidad, sedentarismo, índice hdl /Ldl elevado, fumador, raza negra, estrés, mala nutrición, no
descansar,
FISIOPATOLOGIA Se produce una alteración en el riego sanguíneo del encéfalo, ya sea por una oclusión de un vaso o por
una ruptura del mismo, esto produce que el riego sanguíneo disminuya por debajo de los 10 ml/100g de
masa encefálica lo que lleva a un fallo iónico, se comienza a producir ATP por medio anaeróbico lo
que lleva a que se acumulen deshechos y metabolitos, una vez agotado este sistema la bomba de sodio
y potasio deja de funcionar, se produce una alteración en el equilibrio iónico transmembrana lo que
lleva a que se activen neurotransmisores exitatorios como el glutamato y asparato, estos comienzan a
acumularse, ingresa al medio intracelular cloro y agua, se produce edema. Por último ingresa calcio al
MIC lo que favorece la destrucción del citoesqueleto lo que lleva a degeneración y muerte neuronal,
agravado por el pH alterado por la acumulación de metabolitos de la glucólisis anaeróbica.
CLASIFICACIÓN Hemorrágicos (20%):
 Hipertensivos
 No hipertensivos
 Subdural
 Subaracnoideo
Isquémicos (80%)
 Según duración
 AIT <24h
 DNIR: en 15 días remite.
 AIP: progresivo, empeora hasta los primeros 5 días.
 IC: muerte tisular.
 Según localización
 Anterior: motor + afasia global + hemianopsia
 Posterior: ceguera cortical + afasia de wernike + alteración sensitiva
 Lacunar: hemiplejía + sd sensitivo+ ataxia+ disartria – mano torpe + sensitivo motor
global.
 Según vaso
 Carótida interna: hemiplejia y alteración sensitiva contralateral, apraxia, apafasia ,
hemianopsia contralateral.
 Vertebral: síndrome de Wallerberg: hmiparesia facial homolat, hemiparesia contralateral
del cuerpo, sd. De Horner, Sd. Bulbo pontinos, nistagmus.
 Basilar: síndrome de enclaustramiento.
 Cerebral media: lesión motora contralateral.
Parkinson
CONCEPTO Enfermedad degenerativa caracterizada por degeneración que produce síndromes extrapiramidales.
ETIOLOGIA
ANATOMIA Se produce degeneración neuronal en el cuerpo estríado, sustancia negra del mesencéfalo, locus cereleus, núcleo de
PATOLÓGICA Meynert. Hay alteración principalmente de las vías motoras que pasan por el cuerpo estriado.
Hay un déficit en la estimulación dopaminérgica, por la lesión de la sustancia negra.
Aparecen inclusiones como los cuerpos de lewy y cuerpos palidos
CLINICA Hay cuatro pilares principales:
 Rigidez
 Temblor
 Bradicinesia
 Alteraciones en reflejos posturales.
Estos cuatro pilares se combinan para dar signos característicos del parkinsoniano como la marcha festinante, la
cara de poker, el fenónomeno del cuenta monedas.
DIABETES
CONCEPTO Enfermedad metabólica que causa hiperglucemias mantenidas, de características crónicas y
con varias etiologías.
ETIOLOGIA Hay dos tipos etiologoicos de diabetes:
 DBT1: hay una alteración en las células beta del páncreas ya sea por factores
autoinmunes, genéticos. Hay un déficit en la producción de insulina, sumado a un
aumento de la producción de HC, Glucagón lo que producen aun mas
hiperglucemia.
 DBT2: hay un déficit en la acción de la insulina o insulina resistencia, puede verse
asociado a un déficit secretorio. Por lo general está dado por factores ambientales
como la obesidad en los cuales se produce alteraciones en los receptores de insulina.
CLINICA Se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, cetoacidosis, astenia.
Criterios diagnósticos:
 Clínica + glucemia en cualquier momento del día mayor a 126.
 Glucemia en ayunas mayor a 126
 Glucemia luego de 2h de una carga de 75gr de glucosa mayor a 200
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Los trastornos neurológicos no tienen una etiología clara pero todos coinciden en que se
produce una degeneración neuronal, ya sea por factores tóxicos debidos a la hiperglucemia
o acumulación de cristales de glucosa que alteran la microvascularidad de los nervios.
Encontramos el siguiente cuadro:
 Mononeuropatías del NC III, Mediano, Radial, y CPE
 Polineuropatia sensitivo motora: genera alteraciones en guante y calcetín.
 Neuropatía proximal: alteración en la musculatura flexora del miembro inferior que
remite entre 12 y 24 meses.
 Neuropatía autonómica:
 Alteraciones vesicales.
 Alteraciones gastrointestinales.
 Alteraciones cardíacas
 Alteraciones vasomotoras
 Alteraciones en función sexual.
Las neuropatías se suman a otras complicaciones de la diabetes como la vasculitis y dan
como resultado el denominado pie diabético.

Semiología Neurológica

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Prof. Lic.

3.Ingesta de líquidos: ¿Consume agua? ¿Qué cantidad?

1. Consciente: Palestesia, Barognosia, Esterognosia, Barestesia.

5.E: Examinar al paciente completo.

Se toma una puntación sumando lo anterior y se obtiene:

FUNCIONES ENCEFÁLICAS SUPERIORES

1) MEMORIA: es la capacidad de almacenar información y luego poder evocarla.

alexia, y el lenguaje escrito suele estar alterado también, hay agramatismo y

8. MUERTE CEREBRAL: estado en el cual hay detención de toda la actividad

TRAMATISMO ENCÉFLAO CRANEANO

 Hematoma subdural: se produce por laceración de venas, la sangre se

VARIANTES DE LA  Síndrome de Miller – Fisher: oftalmoparesia, ataxia y arreflexia.

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