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AREA: TERAPIA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

INDICE

pág.

1: PARALISIS CEREBRAL………………………………………………………………3

Clasificación de la Parálisis Cerebral

Basada en Tipo

Basada en topografía

Basada en grado

Basada en tono

2: ETIOLOGÍA………………………………………………………………………….….6

Factores prenatales

Factores perinatales

Factores postnatales

3: PARALISIS CEREBRAL ATAXICO…………………………………………………..8

Formas clínicas

Diplejía atáxica

Ataxia simple

Síndrome de desequilibrio

Neurofisiología

Vías aferentes

Vías eferentes

Función del cerebelo en el control motor global

Anomalías del cerebelo

PARALISIS CEREBRAL ATAXICO


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4: PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA PARALISIS CEREBRAL


ATAXICA…………………………………………………….....………………………..20

Alteración de equilibrio

Movimientos involuntarios

Hipotonía

Incapacidades asociadas

5: INTERVENCION FISIOTERAPEUTICA……………………………………………21

ANEXOS…………………………………………………………………………………22

BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………...27

PARALISIS CEREBRAL ATAXICO


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PARALISIS CEREBRAL

1. DEFINICION DE PARALISIS CEREBRAL


Trastorno persistente pero no invariable de la postura y del movimiento
debido a una lesión no evolutiva del encéfalo antes de que su crecimiento y
desarrollo se completen.(1)

1.1 CLASIFICACION DE LA PARALISIS CEREBRAL


Perlstein (1949, 1952) realizó una clasificación que hoy es
Considerada como clásica debido a su claridad lógica (ver Denhoff,
1976). Dicha clasificación atiende a los siguientes criterios: tipo,
topografía, grado, tono, y posibles disfunciones asociadas. La
seguiremos nosotros igualmente, con una finalidad expositiva.(1)

1.1.1 Clasificación basada en el Tipo:


Está basada en el carácter de los movimientos disociados, según
los mismos, tendríamos:
a) Espasticidad: Se trata de una desarmonía en los movimientos
Musculares producida por hipertonía, es decir, por un
aumento exagerado del tono muscular. El juego entre
excitación de unos músculos e inhibición de los antagonistas
no se manifiesta, observándose una exagerada contracción
cuando los músculos están en extensión. La espasticidad
interfiere con la realización del movimiento voluntario,
caracterizándose por la existencia de espasmos musculares
cuando el sujeto desea realizar una acción. Por lo general, el
niño espástico presenta un movimiento lento y explosivo pero

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organizado. En exploración, se observa la creciente resistencia


al movimiento rápido, es decir, si el examinador mueve al niño
pasivamente las piernas o brazos con rapidez, la espasticidad
aumenta, mientras que apenas opone resistencia si el
movimiento es lento. Esta resistencia es mayor en la
musculatura anti gravitatoria (extensores en las piernas,
flexores en los brazos) es decir, en los músculos que ayudan a
mantener la posición erecta.
b) Atetosis: Se caracteriza por extraños movimientos involuntario
sobre todo en las extremidades distales (dedos y muñeca)
aunque, dependiendo de la gravedad, pueden estar también
afectados el control de la cabeza y el tronco. Estos
movimientos dificultan la realización de actos voluntarios.
Pueden surgir incluso cuando el niño está relativamente
quieto, sólo cesan en estado de reposo o sueño y se
incrementan cuando aumenta la tensión emocional.
c) Ataxia: Se trata de una incoordinación de los movimientos
voluntarios debida a una alteración del balance, de la postura
de la retroalimentación kinestésica. Se caracteriza por
inestabilidad en la marcha con descoordinación motora tanto
fina como gruesa. El niño atáxico cuando camina lo hace con
los brazos abiertos, de forma inestable, lo que provoca que se
caiga con frecuencia. Su habla es igualmente incordiada y sin
ritmo.
d) Tipos mixtos: Se pueden dar varias combinaciones de los tipos
anteriores, atetosis combinada con espasticidad, rigidez con
ataxia, etc.

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1.1.2 Clasificación basada en la Topografía


La clasificación basada en la topografía (localización) es usada
como complemento de la designación clínica. En ocasiones, se
utiliza como diagnóstico más funcional ya que hace alusión a la
parte del cuerpo afectada en el movimiento:
a) Hemiplejia: Afectación de una mitad lateral del cuerpo
(derecha o izquierda).
b) Diplejía: Las piernas están más afectadas que los brazos.
c) Cuadriplejía: Parálisis en los 4 miembros
d) Paraplejía: Sólo las piernas están afectadas.
e) Monoplejia: Un miembro solamente está paralizado.
f) Triplejía: Tres miembros están afectados.

1.1.3 Clasificación basada en el Grado

Dependiendo del grado de severidad tanto en comunicación


como en movilidad, podemos distinguir:

a) Leve: La afectación está sólo en la precisión que requieren los


movimientos finos. El niño puede tener pinza y señalización
mediante el dedo índice. Su desplazamiento es autónomo
aunque puede haber pequeñas dificultades de equilibrio o de
coordinación el habla es comprensible, aunque puede
presentar pequeños problemas articulatorios.
b) Moderado: Tanto los movimientos finos como gruesos están
Afectados. Puede caminar pero requiere de ayuda parcial
(andadores, bastones, silla de ruedas, etc.). La manipulación
puede realizarse mediante pinza de pulgar resto de dedos y

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señalizamiento con la mano abierta. La claridad del habla


también puede estar afectada, se le entiende pero tiene graves
problemas de pronunciación. En cualquiera de los casos, la
ejecución de actividades de la vida diaria es posible
autónomamente o con algún tipo de ayuda técnica.
c) Severo: Se da una inhabilidad grave para ejecutar
adecuadamente actividades de la vida diaria como caminar,
(precisa de silla de ruedas y no la puede conducir por sí
mismo), usar las manos (no tiene pinza, ni es capaz de señalar)
o usar el habla (tiene serias dificultades de tal manera que no
se le entiende, o no tiene habla).

1.1.4 Clasificación basada en el Tono


También podemos realizar una clasificación partiendo del estado
del tono muscular en reposo:
a) Isotónicos: El tono es normal.
b) Hipertónicos: El tono se encuentra incrementado.
c) Hipotónicos: Se da una disminución de tono
d) Variable: Tono inconsistente.

2. ETIOLOGIA
Existen múltiples causas susceptibles de producir un cuadro de PC que, en
función del momento en que acontecen, podemos clasificar en factores
prenatales, si acontecen durante la gestación; factores perinatales, cuando se
producen en torno al nacimiento; y factores postnatales, cuando ejercen su
acción después del nacimiento y con anterioridad a la edad en que se
considere que el cerebro alcanza su plenitud madurativa. En cada uno de los

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momentos señalados, son de destacar los siguientes factores


desencadenantes. (4)
Factores prenatales
Infección por sífilis, toxoplasma, rubeola, herpes, hepatitis, o por el virus de
inmunodeficiencia adquirida (VIH), Gemelaridad, Exposición a toxinas o
drogas, Infartos cerebrales por oclusión de vasos arteriales, Disgenesias o
rnaIformaciones cerebrales, Fiebre maternal Corioamnionitis. (Infección de
las membranas placentarias y del líquido amniótico que rodea el Feto dentro
del útero).Infarto placentario. (Degeneración y muerte parcial del tejido
placentario).
Factores perinatales
Prematuridad. (Cuando la edad gestacional es inferior a 37 semanas), Asfixia
perinatal por una alteración en la oxigenación cerebral, Encefalopatía
hipoxico isquémica, es una causa frecuente de PC tanto en recién nacidos
pretérmino como en nacidos a término), Hiperbilirrubinemia. (Por aumento
de la cifra de bilinubina en sangre, que da origen a ictericia en la piel).
Factores postnatales
Traumatismos craneales, Meningitis o procesos inflamatorios de las
meninges. Encefalitis. (Procesos inflamatorios agudos del Sistema Nervioso
Central).
Hemorragia intracraneal, Infarto o muerte parcial del tejido cerebral,
Hidrocefalia. (Por aumento del líquido cefalorraquídeo intracraneal y presión
aumentada en algún momento de su evolución), Neoplasias o tumores
intracraneales.

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3. PARALISIS CEREBRAL ATAXICO


3.1 DEFINICION
Es un trastorno cuya lesión asienta en los circuitos cerebelosos, presenta
una perturbación de los sentidos cinestésicos y del equilibrio junto a una
alteración de la coordinación muscular. La paralisis cerebral ataxica a
menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis debido a las
conexiones del cerebelo con la corteza motora y el mesencéfalo. La causa es
prenatal en más del 65% de los pacientes, el término engloba trastornos
heterogéneos esporádicos o familiares con distintos patrones de herencia,
en muchas series se encontraron factores genéticos relacionados con
algunos síndromes específicos (síndrome de joubert.). Los hallazgos
anatómicos son Igualmente variables: las neuroimagenes han permitido
identificar alteraciones del tipo hipoplasia o disgenesia del vermis o de los
hemisferios cerebelos os, lesiones blasticas imágenes sugestivas de atrofia
hipoplasia pontocerebelosa. Escasa correlación entre los hallazgos
patológicos o radiológicos y las manifestaciones clínicas. La anomalía
estructural no es específica en sí misma por lo que a veces es necesario
recurrir a estudios genéticos o metabólicos en el intento de determinar la
etiología. (2)
Cuando la anomalía es unilateral es menos frecuente, una causa genética en
el grupo de anomalías estructurales del vermis, una minoría presenta
Herencia autosómica recesiva. La hipoplasia bilateral del cerebelo se ha
asociado con algunas alteraciones genéticas. Desde el punto de vista clínico,
el síntoma predominante en la ataxia no progresiva; inicialmente el síntoma
predominante es la hipotonía el síndrome cerebeloso completo con
hipotonía ataxia y dismetría incoordinación, pueden evidenciarse a partir del
año de edad.

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Se distinguen Tres formas clínicas bien diferenciadas que tienen en común la


existencia de un compromiso cerebeloso con hipotonía y coordinación del
movimiento y trastorno del equilibrio en distintos grados. En función del
predominio de uno u otro síntoma y de la asociación con signos de
compromiso en otros niveles del sistema nervioso central la clasificación es:
 Diplejía atáxica. En esta forma clínica el síndrome cerebeloso se
asocia con espasticidad de las extremidades inferiores, desde el punto
de vista etiológico y de los trastornos asociados, está relacionado más
con la diplejía espástica que con las otras formas de ataxia igual en la
diplejía entre sus antecedentes hay un porcentaje alto de prematurez
otros casos presentan el antecedente de asfixia y en menor
porcentaje se detecta antecedentes prenatales y postnatales.
 Ataxia simple. En la taxia simple, predomina el temblor, la dismetría y
la ataxia de las extremidades inferiores, su incidencia permanece
estacionaria a lo largo del tiempo, no se asoció con antecedentes de
prematurez en un porcentaje alto, la etiología es desconocida y en
estos casos debe evaluarse la existencia de un riesgo genético
Cuadro clínico: su historia natural es la de un niño hipotónico con
hiperreflexia osteotendinosa y retraso en las adquisiciones motrices,
en las primeras etapas puede evocar un trastorno neuromuscular.
Con el inicio de la manipulación se objetivaran temblor intencional y
dismetría; la sedestacion en general se retrasa, y se observa una
oscilación del tronco en esa posición, con un aumento exagerado de
las reacciones de equilibrio cuando gatea, menudo lo hace
levantando exageradamente los pies del suelo, la marcha libre en
general se alcanza entre los 3 y los 5 años.
La fase de la marcha en cabotaje es prolongada con un aumento de
la base de sustentación y pasos cortos, el lenguaje es lento y

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disartrico (palabra escandida) el 50% de los casos se asocia déficit


intelectual.
 Síndrome de desequilibrio: Este síndrome fue descrito por (Harvard y
Cols en 1972), quienes por su curso evolutivo lento y mal pronóstico
lo diferenciaron de las formas de ataxia simple. En el síndrome de
desequilibrio, el trastorno del equilibrio con reacciones posturales
muy deficientes, domina el cuadro, los signos disinergia, dismetría y
temblor estarán presentes, pero durante un tiempo serán
enmascarados por la disfunción predominante en el mantenimiento
postural, el desarrollo motor está gravemente retrasado y la marcha
libre si se consigue será a partir de los ocho a nueve años. El
síndrome de desequilibrio se asocia en el 75% de los casos con
retardo mental, si bien cabe destacar que aún en los casos en los que
no existe retardo mental o este en discreto, se asocia con un
problema grave del lenguaje. Es frecuente observar nistagmo,
estrabismo, dismetría ocular.
Desde el punto de vista etiológico la incidencia de antecedentes
perinatales es muy baja, en el 50% de los casos estudiados existía un
factor hereditario de tipo autosómico recesivo, en otros al igual que
en la ataxia simple se encuentran malformaciones de la fosa posterior
(agenesia del vermis atrofia de la cabeza cerebelosa).

3.2 NEUROFISIOLOGIA DEL CEREBELO


El cerebelo representa un papel fundamental en la coordinación
temporal de las actividades motoras y en el paso suave y rápido desde
un movimiento muscular al siguiente, asimismo regula la intensidad de la
contracción muscular cuando varía la carga a la que se encuentra

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sometida, controla las interacciones instantáneas que son necesarias


entre los grupos musculares agonistas y antagonistas.(3)

Estructura de cerebelo
El cerebelo es la porción mayor del metencéfalo se encuentra ubicado
por detrás del puente protuberancia del que está separado por el cuarto
ventrículo, la tienda del cerebelo una cubierta de duramadre que se
encuentra por encima lo separa del cerebro, pesa aproximadamente 150
gr, en el hombre adulto. El cerebelo se compone de una sustancia gris
cortical que rodea a un área grande de sustancia blanca subcortical.
Asimismo la superficie del cerebelo es regular y presenta surcos finos
que forman los pliegues. Alguno de los surcos son profundos y forman
cisuras que dividen la masa encefálica en lóbulos. El cerebelo se
compone de dos hemisferios separados por el vermis. El tallo cerebral
sostiene firmemente al cerebelo por medio de los pedúnculos
cerebelosos. Filogenéticamente la lingula junto con el lóbulo
floculonodular se denomina arquicerebelo y representa el componente
más primitivo del cerebelo. El lóbulo central con sus alas, el culmen con
sus cuadrangulos lo mismo que la pirámide y la úvula filogeneticamente
forman una porción del cerebelo más reciente denominado paleo
cerebelo o cerebelo espinal debido a la gran cantidad de información
que recibe de la médula, la porción más reciente del cerebelo es el
neocerebelo formado por el declive el folio y el tuber prominencia junto
con sus extensiones hemisféricas laterales, también se incluyen los
lóbulos biventrales y las amígdalas. El neocerebelo también se denomina
ponto cerebelo o cerebelo póntico ya que la mayor parte de su
información aferente es por vía de los haces pontocerebelares.
Núcleos intracerebelosos

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Hay presencia de núcleos en la sustancia blanca cortical, se denominan


núcleos intra cerebelares, en el cerebelo y núcleos basales en el cerebro.
Los núcleos intracerebelosos se encuentran en pares y se localizan a
cada lado de la línea media, el núcleo más voluminoso y lateral es el
núcleo dentado, después de dicho núcleo en dirección hacia la línea
media se encuentra en orden los núcleos emboliforme, globoso y
fastigial, los núcleos emboliforme y globoso se conocen en conjunto
como el núcleo interpósito, los núcleos intracerebelosos actúan como
importantes centros de retransmisión entre la corteza cerebelar y tallo
cerebral, medula espinal y otras porciones del cerebro.(4)

Vías de entrada al cerebelo


Vías aferentes desde otras porciones del encéfalo. Una vía aferente
amplia e importante es la vía corticopontocerebelosa, originada en las
cortezas cerebrales motora y premotora, y en la corteza cerebral
somatosensitiva; pasa por los núcleos del puente y los fascículos
pontocerebelosos para llegar sobre todo a las divisiones laterales de los
hemisferios cerebeloso en el lado del encéfalo opuesto a las áreas
corticales. Además, otros fascículos aferentes importantes nacen a cada
lado del tronco del encéfalo; en conjunto constan de los siguientes:(3)
1) un amplio fascículo olivo cerebeloso, que va desde la oliva inferior
hasta todas las porciones del cerebelo y se excita en la oliva por las
fibras procedentes de la corteza cerebral motora, los ganglios
basales, extensas regiones de la formación reticular y la médula
espinal.
2) las fibras vestibulocerebelosas, alguna de las cuales se originan en el
mismo aparato vestibular y otras surgen en los núcleos vestibulares

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del tronco del encéfalo; casi todas acaban en el lóbulo floculonodular


y en el núcleo del fastigio del cerebelo.
3) las fibras retículo cerebelosas, que nacen en diversas porciones de la
formación reticular en el tronco del encéfalo y finaliza en las regiones
cerebelosas de la línea media sobre todo en la vermis.

Vías aferentes desde la periferia


El cerebelo también recibe importante señales sensitivas directas
desde las porciones periféricas del cuerpo, básicamente a través de 4
fascículos a cada lado: dos que ocupan una porción dorsal en la médula
y otros dos ventrales, los dos más relevantes están representados por:
fascículo espinocerebeloso dorsal y el fascículo espinocerebeloso ventral,
el fascículo dorsal entra en el cerebelo através del pedículo cerebeloso
inferior y termina en el vermis y en las zonas cerebelosas intermedias
correspondientes al mismo lado de su origen, el fascículo ventral
penetra en el cerebelo por el pediculo cerebeloso superior pero acaba
ambos lados del cerebelo; las señales transmitidas por los fascículos
espinocerebelosos dorsales proceden sobre todo de los usos musculares
y en menor proporción de los receptores somáticos repartidos por todo
el cuerpo, como los órganos tendinosos de Golgi, los receptores táctiles
grandes de la piel y los receptores articulares.
Todas estas señales informan al cerebelo sobre el estado en cada
momento (3)
1) la contracción muscular
2) el grado de tensión en los tendones musculares.
3) la posición y la velocidad de movimiento de las diversas partes del
cuerpo
4) las fuerzas que actúan sobre las superficies corporales.

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Los fascículos espinocerebelosos ventrales reciben mucho menos


información desde los receptores periféricos. En su lugar, se activan
básicamente por las señales motoras que llegan a las astas anteriores de
la médula espinal desde: 1) el encéfalo a través de los fascículos
corticoespinal y rubroespinal 2) los generadores internos de patrones
motores en la propia médula.
Por tanto esta vía de fibras ventral comunica al cerebelo qué señales
motoras han llegado a las astas anteriores, dicha retroalimentación se
llama copia de eferencia del impulso motor en el asta anterior.
Las vías espinocerebelosas son capaces de transmitir impulsos a una
velocidad hasta 120 m/s, que es la más alta entre todas las vías del
sistema nervioso central. Esta conducción rapidísima resulta importante
para la comunicación instantánea al cerebelo de los cambios ocurridos
en las acciones musculares periféricas.
Además de las señales derivadas de los fascículos
espinocerebelosos, el cerebelo recibe impulsos desde la periferia del
cuerpo por medio de las columnas dorsales de la médula hasta los
núcleos de las columnas dorsales en el bulbo raquídeo y a continuación
se envían al cerebelo. Análogamente, las señales ascienden por la
médula espinal a través de la vía espinorreticular hasta la formación
reticular en el tronco del encéfalo y también a través de la vía
espinoolivar hasta el núcleo olivar inferior. A continuación hace el relevo
en estas dos áreas para seguir hacia el cerebelo.
Por tanto, esta estructura reúne constantemente información sobre
los movimientos y la posición de todas las partes del cuerpo aun cuando
opera a un nivel subconsciente.

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Señales de salida desde el cerebelo, Núcleos profundos del cerebelo y


vías eferentes
Ocupando una situación profunda dentro de la masa cerebelosa a cada
lado hay tres núcleos cerebelosos profundos, el dentado el Interpuesto y
el de fastigio, (los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo también
funcionan en ciertos aspectos como si fueran núcleos cerebelosos
profundos debido a sus conexiones directas con la corteza del lóbulo
floculonodular). Todos estos núcleos profundos del cerebelo reciben
señales desde dos fuentes, 1) la corteza cerebelosa 2) los fascículos
aferentes sensitivos profundos dirigidos al cerebelo. Cada vez que llega
una señal de entrada al cerebelo se divide para seguir dos direcciones 1)
directamente hacia uno de los núcleos cerebelosos profundos 2) hasta la
zona correspondiente en la corteza cerebelosa que cubre a dicho
núcleo.
A continuación, una décima de segundo más tarde, la corteza
cerebelosa emite una señal de salida inhibidora dirigida hacia el núcleo
profundo. Por tanto, todas las señales de entrada que penetran en el
cerebelo finalmente acaban en los núcleos profundos adoptando
primero la forma de impulsos excitadores seguidos por impulsos
inhibidores una fracción de segundo después. Después de los núcleos
profundos, las señales de salida abandonan el cerebelo y se distribuyen
por otras zonas del encéfalo.(3)
1. Una vía que nace en las estructuras de la línea media del cerebelo
vermis y a continuación atraviesa los núcleos del fastigio en su
camino hacia las regiones bulbares y pontinas del tronco del
encéfalo. Este circuito funciona en íntima asociación con el aparato
del equilibrio y con los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo
para controlar el equilibrio, y también está vinculado a la formación

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reticular del tronco del encéfalo para regular las actitudes posturales
del cuerpo.
2. Una vía que recorre el siguiente trayecto: 1) se origina en la zona
intermedia del hemisferio cerebeloso y a continuación atraviesa 2) el
núcleo interpuesto hacia 3) los núcleos ventrolateral evento anterior
del tálamo y después va hasta 4) la corteza cerebral 5) diversas
estructuras talámicas de la línea media y finalmente a los 6) ganglios
basales y 7) el núcleo rojo y la formación reticular en la porción
superior del tronco del encéfalo.
Este complejo circuito sirve en especial para coordinar las
contracciones recíprocas entre los músculos agonistas y antagonistas
en las porciones periféricas de las extremidades sobre todo en las
manos los dedos y los pulgares.
3. Una vía que comienza en la corteza cerebelosa de la zona lateral
del hemisferio cerebeloso y a continuación se dirige al núcleo
dentado, después a los núcleos ventrolateral y ventro anterior del
tálamo y finalmente a la corteza cerebral estaría cumple una función
importante por su contribución a la coordinación de la serie de
actividad motora sucesivas puestas en marcha por la corteza
cerebral.
Función del cerebelo en el control motor global
El sistema nervioso recurre al cerebelo Para coordinar las funciones de
control motor en los tres niveles siguientes.(3)
1. El vestibulocerebelo. Consta básicamente de los pequeños
lóbulos cerebelosos floculonodular (que se hayan debajo del
cerebelo posterior) y las porciones adyacentes del vermis. Aporta
los circuitos nerviosos para la mayoría de los movimientos
relacionados con el equilibrio corporal.

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2. El espinocerebelo. Está constituido por la mayor parte del vermis


del cuerpo posterior y anterior, además de las zonas intermedias
adyacentes a sus dos lados proporciona el circuito encargado de
coordinar básicamente los movimientos de las porciones distales
de las extremidades en especial los de las manos y los dedos.
3. El cerebrocerebelo. Está compuesto por las grandes zonas
laterales de los hemisferios cerebelosos, que quedan a los lados
de las zonas intermedias. Recibe prácticamente todas sus
conexiones desde la corteza cerebral motora y la corteza
somatosensitiva y premotora adyacente en el cerebro. Transmite
su información de salida en un sentido ascendente de nuevo
hacia el cerebro, actuando de un modo autorregulador junto al
sistema sensitivo motor de la corteza cerebral para planificar los
movimientos voluntarios secuenciales del tronco y las
extremidades, haciéndolo con una antelación hasta de décimas
de segundo con respecto al movimiento verdadero. Esto se llama
concepción de la “imagen motora”de los movimientos que se van
a realizar.
Anomalías Clínicas del Cerebelo
Para provocar una disfunción seria y constante a este nivel, la lesión
normalmente debe afectar uno o más de los núcleos cerebelosos
profundos, los núcleos dentado Interpuesto o del fastigio. (3)
Dismetría y ataxia. La ausencia del cerebelo, el sistema de control
motor subconsciente es capaz de predecir la distancia a la que
llegaran los movimientos, por tanto su realización corrientemente
rebasará el punto deseado entonces, la porción consciente del
cerebro contrarresta por exceso y en sentido opuesto con el
siguiente movimiento de compensación, este efecto se llama

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dismetría, y depende de los movimientos descoordinados que


reciben el nombre de ataxia.
La dismetría y la ataxia también pueden obedecer a las lesiones en
los fascículos espinocerebelosos, porque la información de
retroalimentación que recibe el cerebelo procedente de las partes del
cuerpo en movimiento, resulta fundamental para que se coordine el
cese de su realización.
Hipermetría. Sin el cerebelo una persona suele rebasar
considerablemente el punto en el que desea situar su mano o
cualquier otra parte de su cuerpo en movimiento. Este fenómeno
deriva del hecho siguiente lo normal es que el cerebelo pongo en
marcha la mayoría de las señales motoras que suprimen un
movimiento después de su comienzo si no se encuentra en
condiciones de cumplir esta función el movimiento corrientemente
llega más allá del punto deseado. Por tanto la hipermetría realidad es
una manifestación de la dismetría.
Problemas en la sucesión de movimientos
Disdiadococinesia: incapacidad de realizar movimientos alternantes
rápidos, cuando el sistema de control motor no consigue predecir
dónde van a estar, las diversas partes del cuerpo en un momento
determinado pierde la percepción de ellas, durante la realización de
los actos motores rápidos, como consecuencia el movimiento
siguiente puede comenzar demasiado pronto o demasiado tarde.
por lo que no habrá una sucesión de movimientos ordenadas este
puede ponerse de manifiesto con facilidad si se pide un paciente con
una lesión cerebelosa que gire su mano hacia arriba y hacia abajo a
un ritmo rápido, en este caso pierde pronto toda la percepción de la
posición instantánea de la mano, durante cualquier fase del

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movimiento por consiguiente comienza a efectuar una serie de


intentos bloqueados, pero confusos en vez de los desplazamientos
coordinados normales hacia arriba y hacia abajo, todo se llama
disdiadococinesia.
Disartria: incapacidad de progresión en el habla, otro ejemplo en el
que existe un fallo en la sucesión de movimientos, afecta el habla
debido a que la formación de las palabras depende del
encadenamiento rápido y ordenado de movimientos musculares,
independientes en la laringe, la boca y el aparato respiratorio. La
falta de coordinación entre estos elementos y la incapacidad para
corregir por anticipado la intensidad de cada sonido sucesivo o su
duración da lugar a una vocalización confusa, como la emisión de
sílabas estruendosas, otras tenues unas separadas por amplios
intervalos otras por intervalos breves y un habla en última instancia
que muchas veces resulta ininteligible esto se denomina disartria.
Temblor intencional. Cuando una persona ha quedado privada del
cerebelo y realiza un acto voluntario, los movimientos tienden a
oscilar, especialmente a medida que se acercan al punto deseado,
primero rebasándolo y después vibrando varias veces hacia atrás y
hacia delante antes de lograr fijarse sobre él. Esta respuesta se
denomina temblor intencional o temblor de acción y obedece a la
superación del punto deseado y el fracaso del sistema cerebeloso
para amortiguar los actos motores.
Nistagmo cerebeloso: temblor de los globos oculares,suele ocurrir
cuando se intenta fijar la vista sobre una escena situada a un lado de
la cabeza. Este tipo de fijación descentrada desemboca en unos
movimientos rápidos y temblorosos de los ojos en vez de su
mantenimiento estable, y constituye otra manifestación más de un

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fallo en el mecanismo de amortiguación por parte del cerebelo.


Sucede en especial cuando están dañados los lóbulos
floculonodulares del cerebelo; en este caso, también va asociada a
una pérdida del equilibrio debida la disfunción de las vías que
atraviesan estas zonas procedentes de los conductos semicirculares.
Hipotonía
Descenso del tono de la musculatura, la desaparición de los núcleos
profundos del cerebelo, especialmente del dentado y el Interpuesto,
provoca un descenso del tono en la musculatura periférica del
mismo lado del cuerpo que la lesión cerebelosa. Esta hipotonía surge
al perder hacer la facilitación que ejerce el cerebelo sobre la corteza
motora y los núcleos motores del tronco del encéfalo mediante las
señales tónicas emitidas por los núcleos cerebelosos profundos.

4. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS MOTORAS DE LA PARÁLISIS CEREBRAL


ATAXICA

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO. La estabilización de la cabeza, el tronco, los


hombros y la cintura pelviana es escasa. Algunos pacientes atáxicos compensan
demasiada está inestabilidad con reacciones excesivas en los brazos para mantener
el equilibrio. También detecta inestabilidad en niños con cualquier tipo de parálisis
cerebral y se la puede denominar ataxia del tipo de cinético o espástico, ya que la
ataxia pura es muy rara. Las marchas inestables surgen de la lesión cerebral qué
afecta el control motor.(7)

LOS MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS. Son torpes o incoordinados, el niño tiene


dismetría cuando quiere coger un objeto y se extiende demasiado y no llega a el.

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Este movimiento impreciso de la extremidad de relación con su objetivo También


puede estar acompañado de temblor intencional, hay movimientos finos y pobres.

HIPOTONÍA. Frecuente flexibilidad excesiva de las articulaciones y fuerza muscular


débil.

INCAPACIDADES ASOCIADAS.

 Posible deterioro intelectual en especial si hay problemas visuales y de


percepción.
 A veces los niños inteligentes torpes reciben el diagnóstico de parálisis
cerebral atáxica.
 Rara vez se diagnostica una parálisis atáxica pura salvo en un grupo de
origen genético denominado síndrome de desequilibrio.

5. INTERVENCION FISIOTERAPEUTICA
El objetivo principal es mejorar la actividad funcional del niño con parálisis
cerebral. El trastorno del movimiento y del tono muscular siempre está presente
en mayor o menor grado por lo que el tratamiento fisioterapéutico es
fundamental en la atención de los niños con parálisis cerebral.

El enfoque debe ser multidisciplinario e individualizado.

Uno de los sistemas de tratamiento fisioterapéutico más reconocido y empleado


es el Tratamiento del Desarrollo Neurologico por B.Bobath y K. Bobat.

El concepto Bobath del desarrollo motor normal de forma que los reflejos
primitivos deben vivirse y al mismo tiempo facilitaron los reflejos posturales más

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evolucionados para favorecer la normalización de la motricidad. Otro método de


fisioterapia es el método Vojta, vas a su tratamiento en la estimulación sensorial
determinado reflejos posturales para obtener movimientos coordinados.(6)

ANEXOS

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NUCLEOS DEL CEREBLO

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BIBIOGRAFIA
1. El niño con parálisis cerebral encultacion y desarrollo e intervención ; Alberta
R Ignacio Montero; MlNlSTERlO DE EDUCACION Y CIENCIA; Secretaría de
Estado de Educación;;Dirección General de Renovación Pedagógica;Centro
de Investigación, Documentación y Evaluación, EDITADO: Secretaría General
Técnica.
2. Neurología Pediátrica; Fernández Álvarez; pág. 439 , 3° Edición ; Editorial
Panamericana
3. Tratado de Fisiología Medica; Guyton y Hall cap;56 pág.; 681-689 ,
Decimosegunda Edición, Editorial GEA Consultoría.
4. GANONG, FISIOLOGIA MÉDICA; Kim E. BARRET, Susan M. BARMAN, Scott
BOITANO, Heddwen BROOKS cap; 16 pág.253-258, 23° Edición, Editorial,
mexicana, reg, num.736.
5. Guia Esencial de REHABILITACION INFANTIL; Juan Espinza Jorge, Paz Martin,
Diego Ruiz; Editorial Panamericana.
6. Manual del Residente de PEDIATRIA y sus áreas específicas, MANUEL CREPO
HERNADEZ, Vol, 2 ; Cap,188 pag; 1087-1086; Editorial norma s.a.
7. Tratamiento de la Parálisis Cerebral y Retraso Motor ;Sophia Levit;
Traducción por Diana Klajn,Marisa Lopez ,Karina Tzal; pag;9 ; 5°
Edicion,Editorial Medica Panamericana.

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PAGINAS WEB DE LIBROS


1. https://books.google.com.pe/books?id=M5NGRmoT--
cC&pg=PA439&dq=Diplej%C3%ADa+at%C3%A1xica+Ataxia+simple+S%
C3%ADndrome+de+desequilibrio&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjyyLXYqo
jPAhXFWx4KHV1sCewQ6AEILzAA#v=onepage&q=Diplej%C3%ADa%20at
%C3%A1xica%20Ataxia%20simple%20S%C3%ADndrome%20de%20dese
quilibrio&f=false.
2. https://books.google.com.pe/books?id=jV8D_GlbVKYC&pg=PA167&dq=
paralisis+cerebral+infantil&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwj7jfXb_InPAhVSgx
4KHWdpDQAQ6AEIGjAA#v=onepage&q&f=false.
3. https://books.google.com.pe/books?id=lq_A-
AUSPqEC&printsec=frontcover&dq=paralisis+cerebral+infantil&hl=es&sa
=X&ved=0ahUKEwj7jfXb_InPAhVSgx4KHWdpDQAQ6AEIJjAC#v=onepag
e&q&f=false
4. http://www.feaps.org/biblioteca/sindromes_y_apoyos/capitulo14.pdf

IMÁGENES DE PAGINAS WEB


1. https://www.google.com.pe/search?q=paralisis+cerebral+ataxica&espv=2&biw=109

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SlfDrIQ_AUIBigB#imgrc=jg32_ssvAUSzmM%3A.

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SlfDrIQ_AUIBigB#imgdii=jg32_ssvAUSzmM%3A%3Bjg32_ssvAUSzmM%3A%3BNhB0

X2zCXSpypM%3A&imgrc=jg32_ssvAUSzmM%3A.
3. https://www.google.com.pe/search?q=ANATOMIA+Y+FISIOLOGIA+DEL+CEREBELO&espv=
2&biw=1093&bih=510&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjyue-
p_onPAhWE9h4KHQm1CIgQ_AUIBigB#imgrc=_HbRSa8o_kB9VM%3A
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1093&bih=510&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjyue-
p_onPAhWE9h4KHQm1CIgQ_AUIBigB#imgrc=o3fgph8SCZtUWM%3A
5.

PREGUNTAS
1. ¿Qué es la parálisis cerebral atáxica?

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2. ¿Qué parte del sistema nervioso es afectado en la parálisis cerebral


atáxica ¿
3. ¿Mediante que estructuras está unido el cerebelo al tronco encefálico?
4. Mencione las formas clínicas en la se presenta la parálisis cerebral atáxica.
5. Cuáles son las vías de cerebelo
6. Mencione las anomalías que presenta el cerebelo
7. Características de la parálisis cerebral atáxica
8. ¿Cuáles son las características que predominan en l ataxia simple?
9. Cuantos hemisferios presenta el cerebelo y el cerebro
10. Cual es núcleo más voluminoso del cerebelo
11. Como son denominados los núcleos de cerebelo
12. Cuáles son los núcleos del cerebelo
13. ¿Qué es dismetría?
14. Mencione las vías aferentes del cerebelo
15. Mencione las vías aferentes del cerebelo
16. ¿Cuál es la función del cerebelo en el control motor global?
17. ¿Qué es la disartria?

18. ¿Qué es el nistagmo cerebelo?

19. ¿Cuál la función principal de cerebelo?

20. ¿Como es la base de sustencion de la marcha del niño con parálisis


cerebral atáxica?

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