ÍNDICE

1 CAPITULO 1: GENERALIDADES.................................................................3
1.1 CONCEPTOS BÁSICOS.........................................................................3
1.2 FISIOLOGÍA............................................................................................4
1.3 AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS...................................................5
1.3.1 AMORTIGUADOR PROTEÍNA........................................................6
1.3.2 AMORTIGUADOR FOSFATO..........................................................6
1.3.3 AMORTIGUACIÓN ÓSEA................................................................6
1.3.4 AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBÓNICO/BICARBONATO.......7
1.4 MODELO DE HENDERSON – HASSELBALCH:...................................7
1.4.1 FISIOLOGÍA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL HENDERSON Y
HASSELBALCH:............................................................................................9
1.4.2 MECANISMOS COMPENSADORES:............................................10
1.4.3 MODELO DE STEWART O MODELO DEL SID............................12
1.5 ANALIZADORES DE GASES ARTERIALES........................................14
1.5.1 TOMA DE MUESTRA.....................................................................16
1.5.2 PROCESO DE INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRIA..........18
1.5.3 VALORES NORMALES..................................................................22
1.5.4 HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES
PRIMARIAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE....23
2. TRANSTORNOS ACIDO – BASE SIMPLES.................................................24
2.1 ACIDOSIS METABOLICA.........................................................................24
2.1.1 ANION GAP:.......................................................................................24
2.1.2 ETIOLOGIA.....................................................................................25
2.1.3 MANIFESTACIONES CLINICAS:...................................................31
2.1.4 TRATAMIENTO:.............................................................................32
2.2 ALCALOSIS METABOLICA..................................................................33
2.2.1 ETIOLOGIA.....................................................................................33
2.2.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS....................................................35
2.2.3 TRATAMIENTO..............................................................................37
2.2.4 ALGORITMO DIAGNÓSTICO........................................................38
2.3 ACIDOSIS RESPIRATORIA.................................................................40
2.3.1 FISIOPATOLOGÍA:.........................................................................41
2.3.2 CLASIFICACIÓN:...........................................................................41
2.3.3 ETIOLOGÍA:....................................................................................41
 2.3.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:...................................................42
2.3.5 DIAGNÓSTICO:..............................................................................43
2.3.6 TRATAMIENTO:.............................................................................43
2.4 ALCALOSIS RESPIRATORIA...............................................................43
2.4.1 ETIOLOGÍA.....................................................................................44
2.4.2 CLASIFICACIÓN DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.....................45
2.4.3 CLÍNICA..........................................................................................45
2.4.4 DIAGNÓSTICO...............................................................................46
2.4.5 TRATAMIENTO..............................................................................46
2.5 TRASTORNOS MIXTOS, DOBLES Y TRIPLES..................................46
2.5.1 TRASTORNOS MIXTOS...................................................................46
2.6 TRASTORNOS DOBLES......................................................................47
2.6.1 ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS METABÓLICA..............47
2.6.2 ACIDOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA...........48
2.6.3 ACIDOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA.............50
2.6.4 ALCALOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA.......53
2.6.5 ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA..........55
2.7 TRASTORNOS TRIPLES.....................................................................57
2.7.1 ACIDOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS METABÓLICA+
ALCALOSIS RESPIRATORIA.....................................................................57
2.7.2 MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO DE UN TRASTORNO
TRIPLE 58
3 BIBLIOGRAFIA:...........................................................................................60
1 CAPITULO 1: GENERALIDADES

La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el correcto

funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos tanto intra como extra
celulares porque H+ se une con avidez a las proteínas, lo que aumenta su carga
positiva y cambia su estructura terciaria, de ahí la importancia de la
homeostasis del equilibrio ácido-básico, ya que este equilibrio permite
mantener en márgenes muy estrechos la [H+], en torno a 40nmoles/l en el
líquido extracelular y 100nmoles/l en el intracelular.

1.1 CONCEPTOS BÁSICOS

 Ácido: Sustancia capaz de ceder hidrogeniones con facilidad. Ejm, Acido
Carbónico.
 Base: Sustancia capaz de captar hidrogeniones. Ejm, Bicarbonato de
Sodio.
 Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones.
 Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones.
 Acido débil y fuerte: Va a estar en relación a su capacidad de disociarse
en una solución. A pH de 7.40 el ácido láctico se disocia en más de un
99.9%, por lo tanto, es un ácido fuerte, de esta manera se asume que el
lactato se encuentra en su forma aniónica. El rango operacional del pH para
un ácido débil es el pH de la solución que está dentro de una unidad de pH
de la constante de disociación del ácido débil (pka). De esta manera se
pueden dividir a los ácidos débiles de los ácidos fuertes. A pH de 7.40 un
ácido con un pka de 6.4 estará disociado en un 90%. Desde el punto de
vista fisiológico se define a un ácido débil como aquel que tiene un pka >
de 5.4 a 37 oC y un ácido fuerte como aquel que tiene un pka < de 5.4.
Con este abordaje el acetato y el gluconato son aniones fuertes
 pKa: Es el logaritmo negativo de la constante de disociación ácida de un
ácido débil).
 Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos
responsables de dichos procesos. Los términos metabólicos o respiratorios
se refieren según se modifiquen respectivamente la [HCO3 -] o la PCO2.
 Anión gap: para mantener la electroneutralidad las cargas positivas
(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre así,
aparece un anión gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula
con la siguiente ecuación:

Na - (Cl- + HCO3 -)

1.2 FISIOLOGÍA
En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido
extracelular es baja (de unos 40 nEq/l y 100 nmoles/l, en el intracelular). A
pesar de ello, las pequeñas fluctuaciones de la misma van a tener
repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos límites
relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es
compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 10 a 160 nEq/l, lo que
equivale a un valor de pH de 7,4. El principal producto ácido del metabolismo
celular es el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la
carga ácida total. Aunque no se trate de un ácido, pues el CO2 no contiene H+,
se trata de un ácido potencial ya que su hidratación mediante una reacción
reversible catalizada por la anhidrasa carbónica (AC) va a generar ácido
carbónico

(H2CO3): CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 –

Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado prácticamente en su totalidad por los

pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo que reciben
el nombre de ácidos volátiles.

Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de ácidos no volátiles,

también denominados ácidos fijos que representan de un 1-2% de la carga
ácida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos
sulfurados de las proteínas.

Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el
principal órgano responsable en la eliminación de los mismos.

Esta homeostasis implica tres procesos sucesivos en el tiempo:

 Tamponamiento intra y extracelular.

  Compensación respiratoria.
 Excreción renal del ácido.

Sobre este proceso básico de producción, neutralización y eliminación de

ácido, pueden incidir dos elementos más, inicialmente ajenos a la regulación
ácido-básica:

 El tracto gastrointestinal.
 La regulación de la volemia (eje renina-angiotensina-aldosterona).

1.3 AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS

También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la primera
línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad
que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las
variaciones de pH que se produzcan.

Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

K=¿ ¿

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce

como pK. El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede
alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer
tendrá un valor de pK característico. Puesto que lo que se pretende es
mantener un pH alrededor de 7, serán buenos amortiguadores aquellos
sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor.

En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta

condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el
fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a continuación el sistema más
importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido
carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.
1.3.1 AMORTIGUADOR PROTEÍNA.

Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes

valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del
pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y
K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad
eléctrica14:

Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina,

proteína más abundante de la sangre:

Las

propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel

fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su
eliminación pulmonar.

En el interior del hematíe, por acción de la A.C, el CO2 se va a convertir

en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será
tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del
hematíe en intercambio con iones cloro.

1.3.2 AMORTIGUADOR FOSFATO

Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí

donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más
próximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares de
manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:

1.3.3 AMORT
IGUACIÓN ÓSEA

El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los

H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolución del
 hueso mineral. El papel más importante del hueso en la amortiguación
ocurre en situaciones de acidosis crónica tales como en caso de
insuficiencia renal crónica en la que la PTH juega un papel fundamental.

1.3.4 AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBÓNICO/BICARBONATO

El sistema acido carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy

potente desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del
ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar.
Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la
concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).

Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos

elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de
intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un
sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma
de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual
aumenta su capacidad amortiguadora.

Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes:

1.4 MODELO DE HENDERSON – HASSELBALCH:

El concepto de pH es introducido por Sorensen como una medida del grado de

acidez y lo define como el logaritmo negativo en base 10 de la concentración
de H+, el cual permite una medida más clara y entendible de la concentración
de H+ en los sistemas químicos. Entre el pH y la concentración de H+ existe
una relación inversa, lo que quiere decir que mientras mayor sea la
concentración de H+ menor será el pH.
La ley de acción de masas, postula que la velocidad de una reacción es
proporcional al producto de la concentración de los reactivos, en situaciones de
equilibrio, las tasas de ambas reacciones opuestas se contrarrestan de forma
exacta entre si y las dos velocidades son iguales, dando resultado a lo que se
conoce como constante de disociación (K), la cual indica la fuerza del reactivo.
Un valor grande de esta constante indica que se disocia fuertemente, en el
caso de los ácidos y las bases se dice que son ácidos o bases fuertes; si esta
constante es baja se dice que los ácidos y las bases son débiles.

Teniendo como base el concepto de pH y la ley de acción de masas Henderson

y Hasselbalch (H-H) postularon un modelo de interpretación de estado ácido-

base a nivel plasmático a través de una ecuación matemática, la cual muestra

que la concentración de H+ de los líquidos corporales es determinada por la
relación entre la concentración de CO2 disuelto y HCO3-; por lo tanto la
concentración de CO2 disuelto según la ley de Henry corresponde a la
multiplicación entre la presión parcial de dióxido de carbono por su solubilidad a
nivel plasmático (S=0,03). Este modelo de interpretación se ha convertido en
un paradigma durante años y se ha usado en la interpretación de los
desórdenes ácido-base tanto en humanos como en animales.

Esta ecuación además de definir los determinantes del pH y del estado ácido-
base del plasma, proporciona información sobre el control fisiológico de su
composición de ácidos y bases. Propone además que la pCO2 es un
determinante independiente a nivel respiratorio, controlada por la frecuencia
respiratoria y que el HCO3- plasmático es una variable independiente de origen
metabólico que es regulado fundamentalmente por el riñón.

Por lo anterior el modelo de Henderson y Hasselbalch (H-H), en su ecuación

plantea que el estado ácido-base mantiene su homeostasis como resultado de
los esfuerzos combinados del riñón y el pulmón; y que cuando alguno de estos
dos mecanismos reguladores falla se generan trastornos en dicho equilibrio,
alterándose la concentración de HCO3- y pCO2 en el plasma.
De esta manera se han identificado 4 alteraciones primarias del estado ácido-
base:

 Alcalosis Metabólica: Aumento en la [HCO3-] por aporte exógeno

excesivo (resucitación cardiopulmonar, dieta vegetariana, diálisis con
AFB – “tampón libre de acetato”), desaparición de aniones orgánicos
o generación de cationes.

 Acidosis Metabólica: Reducción en la [HCO3-] por pérdidas de HCO3-

(digestivas, renales), por tamponamiento de ácidos fijos, aparición de
aniones o desaparición de cationes.

 Alcalosis Respiratoria: Disminución de la PCO 2 por hiperventilación

alveolar e causa central (hipoxemia, intoxicación por salicilatos,
endotoxinas, etc.) o periférica (ventilación mecánica).

 Acidosis Respiratoria: Aumento de la PCO 2 por Hipoventilación

alveolar de causa central (intoxicaciones con neurolépticos, heroína,
cocaína; traumatismos, ictus, etc) o periférica (fractura o volet costal,
distress respiratorio, etc).

En consecuencia, cuando se presentan las alteraciones ya mencionadas se

altera la concentración de H+ y con esta el pH a nivel plasmático, esta
modificación genera una respuesta compensatoria en donde las alteraciones
de origen metabólico desencadenan una respuesta respiratoria y viceversa.

El modelo mencionado es más descriptivo y no logra explicar completamente

todos los mecanismos de los desórdenes ácido-base que se presentan en las
diferentes patologías tanto en humanos como en animales, debido a que no da
cuenta del efecto del nivel de proteínas, de la concentración de electrolitos y
del papel que pueden jugar algunos órganos diferentes al pulmón y el riñón
sobre el pH.

1.4.1 FISIOLOGÍA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL HENDERSON Y

HASSELBALCH:
El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una
concentración entre 35 y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH
entre 7,45 y 7,35; el pH es definido como el logaritmo negativo (en base
10) de la concentración sanguínea de estos.

La concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los parámetros más

importantes de equilibrio acido base, y esta depende de las interacciones
entre la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), la concentración
plasmática del ion bicarbonato (HCO3−), la disociación constante del
ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de carbono como lo determinó
la ecuación de Henderson y Hasselbalch.

El dióxido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el

agua para formar ácido carbónico, posteriormente este se disocia en
HCO3− +H+ (CO2 +H2O↔H2CO3↔H+ +HCO3−). Esta reacción es
catalizada por la enzima anhidrasa carbónica presente en los eritrocitos,
las nefronas, el intestino, el páncreas, el músculo estriado y el endotelio
de los capilares pulmonares.

1.4.2 MECANISMOS COMPENSADORES:

Para mantener el equilibrio ácido-base en el fluido extracelular, la
compensación de los cambios es realizada por:

 El sistema respiratorio elimina o retiene CO2 a través de cambios en

ventilación alveolar (hiperventilando o hipoventilando
respectivamente en respuesta a cambios censados por
quimiorreceptores), generando cambios en la PaCO2, gas que
debido al bajo peso molecular y alta solubilidad pasa fácilmente entre
las diferentes membranas y compartimientos biológicos de manera
que altera la [H+].

 El sistema renal por medio del túbulo proximal aumenta o disminuye

la secreción de H+ (ácido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO3 −
filtrado, el 16% se reabsorbe en el segmento ascendente grueso y en
el túbulo contorneado distal, mientras otro 4% se reabsorbe en el
túbulo colector; pero además produce nuevo bicarbonato por 2
mecanismos:
 1. A partir de glutamina en el túbulo proximal, por deaminación,
resultando alfa-cetoglutarato que es metabolizado con CO2 y
H2O para formar HCO3− mientras el amonio (NH4 +) se disocia en
amoniaco (NH3) para ser transportado a la luz tubular.

2. A partir de fosfatos en forma de sales neutras que se filtran por

el glomérulo uniéndose a los H+ de la luz y generando HCO3 − en
las células del túbulo proximal, distal y ducto colector en relación
1 a 1, aunque representan apenas una pequeña fracción (acidez
titulable).

El bicarbonato se constituye entonces como el factor principal del control

metabólico (no respiratorio) del equilibrio ácido-base.

A partir de esta fórmula se pueden deducir fácilmente las propiedades

de los amortiguadores:

1.- El pH de una disolución amortiguadora depende de la naturaleza del

ácido débil que lo integra (de su pK), de modo que para cantidades
equimoleculares de sal y de ácido, el pH es justamente el pK de este
ácido. Dicho de otra forma, se puede definir el pK de un ácido débil
como el pH del sistema amortiguador que se obtiene cuando [sal] =
[ácido] (Figura de la derecha).

2.- El pH del sistema amortiguador depende de la proporción relativa

entre la sal y el ácido, pero no de las concentraciones absolutas de
estos componentes. De aquí se deduce que añadiendo agua al sistema,
las concentraciones de sal y ácido disminuyen paralelamente, pero su
cociente permanece constante, y el pH no cambia. Sin embargo, si la
dilución llega a ser muy grande, el equilibrio de disociación del ácido se
desplazaría hacia la derecha, aumentando la [sal] y disminuyendo
[ácido], con lo cual el cociente aumenta y el pH también, de forma que
se iría acercando gradualmente a la neutralidad (pH 7).

3.- Cuando se añaden ácidos o bases fuertes a la disolución

amortiguadora, el equilibrio se desplaza en el sentido de eliminar el
ácido añadido (hacia la izquierda) o de neutralizar la base añadida
 (hacia la derecha). Este desplazamiento afecta a las proporciones
relativas de sal y ácido en el equilibrio. Como el pH varía con el
logaritmo de este cociente, la modificación del pH resulta exigua hasta
que uno de los componentes está próximo a agotarse.

1.4.3 MODELO DE STEWART O MODELO DEL SID

El modelo de SID se desarrolla en el año de 1983 por el fisiólogo Peter
Stewart y toma sus bases en principios físicos y químicos de las
soluciones acuosas que deben satisfacer las leyes de la
electroneutralidad (la sumatoria de las cargas positivas debe ser igual a la
suma de las cargas negativas), de la conservación de la masa (la
concentración de una sustancia que no se ha disociado completamente
se puede calcular por la sumatoria de su concentración en forma
disociada y no disociada) y la de disociación de electrolitos (el equilibrio
de disociación de todas las sustancias incompletamente disociadas debe
ser satisfecho). Además, este modelo tiene una fuerte relación con lo
postulado por Van Slyke en la definición de ácido y por Singer y Hastings
en relación a la base buffer.

Con base en lo anterior, Stewart introduce un modelo cuantitativo de

análisis físico-químico del estado ácido-base en soluciones acuosas,
desarrollando un modelo matemático donde diferentes variables
interactúan para el control de la concentración de H + en los diferentes
fluidos corporales, pudiendo estas variables ser dependientes o
independientes. Las variables independientes son alteradas desde fuera
del sistema y no se afectan por el sistema; mientras las variables
dependientes están dentro del sistema y pueden ser afectadas por las
variables independientes.

Las variables independientes propuestas en este modelo son la pCO2, la

diferencia de iones fuertes (SID) y la concentración plasmática de ácidos
débiles (ATOT), donde:

 pCO2 se determina primariamente por la regulación de CO2 en el

gas alveolar.
  SID corresponde a la carga neta de los electrolitos fuertes, es
decir, la diferencia entre la sumatoria de la concentración de todos
los cationes fuertes y la concentración de todos los aniones fuertes.
A nivel plasmático todos estos cationes y aniones son regulados
principalmente por el riñón, por lo tanto los fluidos corporales son
un sistema abierto para el agua y los electrolitos.

 ATOT la mayoría de estos ácidos débiles están representados por

los fosfatos y las proteínas séricas especialmente la albúmina, las
cuales actúan como ácidos débiles en el plasma.

Las otras variables como los H+, OH- y HCO3- son variables dependientes
que no pueden cambiar primariamente o individualmente, por lo tanto su
alteración es dependiente del cambio en las variables independientes ya
mencionadas.

Con base en lo anterior, Stewart desarrolla una ecuación polinomial,

donde relaciona la concentración de H+ con las variables independientes
y cinco constantes que son: Ka es la constante de disociación de los
ácidos débiles no volátiles, Kw constante de disociación del agua, K1
constante de disociación del ácido carbónico igual a la usada por
Henderson y Hasselbalch (H-H), K3 la constante de disociación para el
HCO3- y finalmente S que corresponde a la solubilidad del CO2 en el
plasma.

Según este modelo la constante de equilibrio corresponde a:

 Y por lo tanto el pH puede ser calculado a partir de la siguiente ecuación:

La ecuación polinomial se deriva de seis ecuaciones que corresponden a:

 Ecuación para la conservación de las masas

 La ley de la electroneutralidad

 Ecuación que describe la constante de disociación para el ácido

carbónico

 Ecuación para la constante de disociación de los ácidos débiles en

el plasma

 Ecuación para la constante de disociación del HCO3 -

 Ecuación para la constante de disociación del agua.

1.5 ANALIZADORES DE GASES ARTERIALES

El examen de gases arteriales es el conjunto de determinaciones analíticas que

permiten obtener información sobre el adecuado funcionamiento del sistema
respiratorio y el estado ácido-base de la sangre. Sus usos son diversos dentro
de los cuales tenemos:

 Respuesta al manejo terapéutico, farmacológico y no farmacológico

 Identifica información sobre la gravedad y evolución de padecimientos
previamente conocidos que involucran anormalidades en el intercambio
gaseoso.
 Identificación de hipoxemia e hipercapnia, conjuntamente con el
análisis de su mecanismo
 Control del equilibrio acido-base

La gasometría arterial proporciona mediciones directas de iones hidrógeno

(pH), presión parcial de oxígeno (PaO2), presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO2) y saturación arterial de oxígeno (SaO2). Algunos gasómetros miden
también electrolitos séricos, lactato, glucosa, entre otros aniones y ácidos
débiles.

INDICACIONES

Es de utilidad en la evaluación de pacientes críticamente enfermos o

pacientes estables con enfermedades respiratorias crónicas. En este último
grupo es especialmente útil para analizar la necesidad de prescribir oxígeno
suplementario o ventilación no invasiva en caso de insuficiencia respiratoria
crónica.

Se consideran indicaciones ordinarias:

 Necesidad de medir la oxigenación o el estado ventilatorio

 Sospecha de alteración del equilibrio ácido-base
 Cuantificación de la respuesta a la oxigenoterapia
 Monitorizar la gravedad y progresión de las enfermedades respiratorias
 Preoperatorio de resección pulmonar

La gasometría arterial de carácter urgente se indica en:

 Parada Cardiorrespiratoria
 Coma de cualquier origen
 Broncoespasmo con signos de Insuficiencia Respiratoria
 EPOC reagudizado
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumonía con signos de Insuficiencia Respiratoria
 Insuficiencia cardiaca congestiva con signos de Insuficiencia
Respiratoria
 Shock de cualquier etiología
 Descompensación diabética
 Intoxicaciones agudas.

CONTRAINDICACIONES
a) Prueba modificada de Allen negativa; es decir, ausencia de circulación
colateral
b) Alteración de la hemostasia y necesidad de punción de una materia no
superficial.
c) Lesión o proceso infeccioso en el sitio de punción
d) Ausencia de pulso en la zona donde se planea llevar a cabo la punción
arterial
e) Presencia de fístula arteriovenosa (tratamiento con hemodiálisis) en el
sitio considerado para la punción
f) Coagulopatía o anticoagulación con dosis medias-altas.

1.5.1 TOMA DE MUESTRA

INSTRUCCIONES PARA EL PACIENTE PREVIO A LA TOMA DE LA

MUESTRA

1) El paciente debe evitar realizar ejercicio intenso antes del procedimiento.

2) El paciente debe evitar fumar al menos 2 horas antes de la prueba.
3) No se requiere de ayuno para la toma de la muestra.
4) No debe suspender medicación de base.
5) El paciente debe estar hemodinámicamente estable.

EJECUCIÓN DE LA PRUEBA

1. Lo primero que hay que realizar es la localización de una arteria

palpable. Al elegir la zona de punción debe tenerse en cuenta la
accesibilidad del vaso y el tipo de tejido, ya que los músculos, tendones
y grasa, son menos sensibles al dolor que el periostio y las fibras
nerviosas. Además, para reducir la posibilidad de punción venosa
accidental, es preferible elegir arterias que no presenten venas satélites
importantes.
2. Se puede obtener la muestra sanguínea de la arteria femoral, humeral o
pedia; no obstante, el sitio más común es la arteria radial. Exceptuando
condiciones que dificulten la toma de la muestra, se recomienda la
arteria radial de la extremidad no dominante.
3. Colocar la extremidad en dorso flexión (ángulo de 45 grados) sobre un
respaldo plano.
4. Realizar la Maniobra de Allen modificada con el objetivo de conocer si
las arterias radial y cubital son permeables.
4.1. Ejecución de la maniobra de Allen modificada: solicitar al paciente
que realice varias maniobras de apertura y cierre de la mano que
será sometida a la toma de muestra. El personal que realice el
procedimiento deberá realizar presión en las arterias radial y cubital
con el objetivo de obstruir el flujo sanguíneo. Indicar al paciente que
mantenga abierta la palma de la mano e inmediatamente liberar la
presión de la arteria cubital. Observar el retorno de la coloración
habitual que no debe exceder a 10 segundos y ser considerada
como prueba positiva para la presencia de adecuada circulación
colateral (figura 1).
4.2. Al confirmar la presencia de una adecuada circulación colateral, se
lleva a cabo la desinfección del área (2 centímetros cuadrados)
donde se realizará la punción arterial empleando soluciones
antisépticas (iodopovidona en solución o clorhexidina al 2%) durante
2 minutos.
4.3. El empleo de anestésico local es opcional. No obstante acorde con
un estudio publicado, este último no es recomendable.
5. En caso de que el paciente utilice oxígeno suplementario, éste deberá
ser suspendido por al menos 20 minutos previo a la toma de muestra.
En caso de que el paciente presente síntomas al retirar el oxígeno se
deberá notificar al director médico del laboratorio para la mejor toma de
decisión relacionada con el procedimiento.
6. El personal encargado del procedimiento deberá cerciorarse que las
jeringas preheparinizadas se encuentren debidamente empaquetadas.
En caso de jeringas no preheparinizadas, deberá lubricar el contenedor
de la jeringa empleando heparina 0.1 mL (dilución 1:1,000 UI/mL).
7. Localizar el sitio de punción palpando el pulso de la arteria.
8. Mientras continúa palpando el pulso, deberá utilizar la mano con mayor
habilidad para llevar a cabo la punción de la arteria colocando la aguja
 adaptada a la jeringa con un ángulo de 45 grados en sentido rostral
(contrario al flujo sanguíneo).
9. Al finalizar el procedimiento retirar la jeringa y comprimir con una gasa
limpia y seca a una distancia de 1 o 2 centímetros del sitio de punción,
en sentido proximal o rostral para vigilar complicaciones inmediatas. Se
sugiere no comprimir directamente en el orificio del sitio de punción.
10. Se sugiere comprimir durante un tiempo de 3 minutos para minimizar las
complicaciones.
11. La muestra obtenida debe ser mezclada continuamente utilizando las
palmas de las manos en sentido rotatorio.

COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO DE GASOMETRÍA

1. Espasmo de la arteria puncionada.

2. Reacciones vasovagales y síncope.
3. Hematoma Por compresión insuficiente en el punto de punción. Para
evitarlo debemos presionar durante la totalidad de los cinco minutos
(mayor riesgo con punciones múltiples no exitosas).
4. Trombosis arterial.
5. Isquemia distal: Por espasmo arterial (muy raro) o por trombosis por
excesivo traumatismo arterial. Esto se evitará usando una aguja de
calibre fino, no puncionando en el mismo punto de la arteria numerosas
veces consecutivas, y evitando realizar punciones en la arteria humeral,
ya que en ella existe una mayor incidencia de complicaciones
isquémicas.
6. Trauma vascular (la lesión más grave ocurre al desgarrar la pared de la
arteria, es un evento muy raro; no obstante, para disminuir el riesgo se
debe introducir la aguja en línea recta, evitar en todo momento
oscilaciones de la aguja durante el intento de puncionar la arteria).
7. Infección.
8. Reacción alérgica al anestésico.
9. Hemorragia.
10. Dolor en sitio de punción.
11. Parestesias durante o posterior a la punción (síntomas de lesión
temporal del nervio correspondiente a la arteria intervenida. Se sugiere
retirar la aguja y reintentar la punción).

1.5.2 PROCESO DE INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRIA

OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

Al evaluar este parámetro, lo que buscamos es definir si se requiere

oxígeno suplementario (si no lo tiene) o si se requiere intubación
orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva. Para evaluar la
oxigenación en los gases arteriales lo más aconsejable es utilizar la
presión arterial de oxígeno (PaO2) y la saturación de oxígeno (también
puede ser la tomada por pulsoximetria). Sin embargo, también se han
creado índices especiales para ayudar a clasificar las alteraciones de la
oxigenación dando información pronostica o sugiriendo etiologías como
lo son la PaFI (PaO2/FIO2) y la D(A-a)O2 (diferencia alveolo-arterial de
oxígeno)
1. Saturación de oxígeno (SO2): Es el porcentaje de oxígeno que puede
estar en una muestra de sangre (unido a Hemoglobina). Los valores
normales para una adecuada presión alveolar de oxígeno son 94 a 97%
a nivel del mar.
2. Presión arterial de oxígeno (PaO2): En los gases arteriales utilizamos
la PaO2 como una medición directa del oxígeno en la sangre. Este
representa el 5% del oxígeno que hay en la sangre. Cuando está por
debajo de 60 mmHg (80 mmHg a nivel del mar) es una indicación de que
el paciente requiere un apoyo para mejorar la saturación. También está
condicionada por muchas variables y cuando se tiene dudas, se puede
utilizar la fórmula PaO2 esperada.
3. PaFI (Índice de Kirby): Es la relación entre la PaO2 y la FIO2,
denotando la eficiencia del pulmón para oxigenar la sangre. Nos muestra
si existe alteración entre el intercambio gaseoso y evalúa la gravedad de
la falla ventilatoria. A nivel del mar se considera como normal superior a
300.
4. Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2): Es un producto del
metabolismo celular en la mitocondria. Nos muestra el estado de la
ventilación alveolar en relación con el espacio muerto y el volumen
corriente, la expansión de la caja torácica y los niveles sanguíneos de la
PaCO2 (100 mL de plasma), y refleja la concentración de éste en los
tejidos, gracias a su gran capacidad de difusión.
5. Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2 Nos muestra la uniformidad entre
la ventilación y la perfusión. La diferencia o el gradiente alveolo-arterial
tiene un rango de normalidad entre 5 y 20 mmHg. Esta se incrementa
con la edad, tabaquismo y, con requerimiento de FIO2 altas, podría
sobrestimarse. Se puede calcular de la siguiente forma:
P(A-a) O2 esperada = 3 + (0,21 x edad) Cuando es superior a 20, el
posible origen de la falla respiratoria es pulmonar o si es menor a este
valor, el origen es extrapulmonar (Tabla 2). También se utilizan teniendo
en cuenta el estado de hipoventilación del paciente para establecer
posibles causas de falla respiratoria.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1. Bicarbonato (HCO3): Es el reflejo del estado metabólico en los gases
arteriales y, cuando se requiere un sistema compensatorio, el riñón
puede retenerlo o excretarlo a necesidad, utilizando la alta sensibilidad
de los quimio-receptores desde el nivel de la médula renal al ácido
carbónico o hidrogeniones.

2. pH (Potencial de Hidrógeno): Es un reflejo de la concentración de

hidrogeniones en la sangre y cada fluido tiene su valor propio. En la
sangre arterial se considera normal entre 7,35 a 7,45 y ante
anormalidades lo clasificamos como acidosis (si el pH < 7,35) o alcalosis
(pH > 7,45).
Se recomienda el uso de cuatro pasos, consistentes en: definir el
trastorno primario, determinar la cronicidad de la alteración, determinar
la compensación si el trastorno primario tiene una alteración y,
finalmente, precisar las posibles causas del trastorno.
2.1. Definir el Trastorno Primario Se debe determinar el estado
del pH, esto es, si nos encontramos ante una acidosis (pH < 7,35),
alcalosis (pH > 7,45) o estado normal, estableciendo si el trastorno
es respiratorio o metabólico.
2.2. Determinar la Cronicidad del Trastorno Definir si el proceso
con el cual está cursando el paciente, es agudo o crónico. Esto,
vinculado con la temporalidad según el tiempo promedio que tiene el
trastorno primario y las posibles compensaciones asociadas,
tomando un lapso de corte de 48 horas.
Si el cuadro clínico es agudo (menor de 48 horas) se utilizan las
siguientes fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,008 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,008 * (40 - PaCO2)]
Cuando el cuadro es crónico (mayor de 48 horas) se utilizan estas
fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,003 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,003 * (40 - PaCO2)]
2.3. Determinar la Compensación Se investiga si el trastorno
ácido-base se encuentra compensado, utilizando fórmulas. Pero
 también se puede utilizar el normograma de Siggaard-Andersen. Es
preciso tener en cuenta que las compensaciones nunca disminuyen
el HCO3 menos de 18 mEq/L, ni aumentan el PaCO2 en más de 55
mmHg.
2.4. Causas Específicas Se buscan las posibles causas que
llevaron a los trastornos ácido-base que tiene el paciente. A
continuación, se listan las causas de acidosis metabólica, acidosis
láctica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis

respiratoria.

3. Base exceso (BE): Nos muestra el balance metabólico en los gases y

se define como la cantidad de ácido requerido para llevar un litro de
sangre a un pH y PaCO2 a valores normales. Esta incrementa en la
alcalosis metabólica y disminuye en la acidosis metabólica en general.
BE esperada = HCO3 + 10 (PH – 7,4) – 24
4. Brecha Aniónica (ANION GAP): Es la diferencia entre aniones medidos
y el incremento de cationes con deshidratación e hipoalbuminemia, por
lo cual nos puede sugerir la causa de la acidosis metabólica. El valor
normal oscila entre 8 y 16 mmol/L. Un aumento del anión GAP en una
acidosis metabólica indica incremento de la concentración de lactato,
cetonas o ácidos renales en inanición o uremia, sobredosis de
paracetamol, salicilatos, metanol o etilenglicol.
Anión GAPcalculado: (Na + K) – (Cl + HCO3)

1.5.3 VALORES NORMALES

Los valores normales de gases arteriales a nivel del mar son los
siguientes (respirando aire, o sea con FIO2 de 0,21):

Sin embargo, se tomó como referencia el artículo titulado

“GASOMETRÍA ARTERIAL EN ADULTOS CLÍNICAMENTE SANOS A
3350 METROS DE ALTITUD” de la Rev Peru Med Exp Salud Publica.
Publicado el año 2014 para establecer valores de referencia más
exactos al contexto de nuestra práctica clínica; realizado en Cusco,
distrito de Santiago a 3350 m de altitud, se determinó una muestra de
118 sujetos, sin antecedentes patológicos pulmonares, cardiovasculares
o hematológicos, con práctica deportiva menor a 60 min/día, sin hábito
tabáquico, residentes los 5 años previos al estudio en Cusco y
catalogados como “clínicamente sanos” por dos médicos internistas y un
neumólogo. La recolección gasométrica fue estandarizada, para el
análisis estadístico se empleó medidas de tendencia central y
dispersión.
Los valores gasométricos que se obtuvieron en el estudio son
 1.5.4 HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES
PRIMARIAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

2. TRANSTORNOS ACIDO – BASE SIMPLES

2.1 ACIDOSIS METABOLICA

La acidosis metabólica se define como un proceso fisiopatológico anormal en el
que hay un descenso del pH plasmático, donde tiene lugar una ganancia de
ácido fuerte o una pérdida de bicarbonato del fluido extracelular que es mayor a
su recuperación. La acidosis metabólica se produce por una disminución en la
diferencia de iones fuertes, que produce una fuerza electroquímica que resulta
en un aumento de la concentración de H+ libre.

Una persona normal experimenta diariamente una ganancia de ácidos fuertes

de 50 a 80 mEq, producidos por el catabolismo proteico, y una pérdida de
ácidos por vía renal, cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia
de bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar en el individuo
normal, el balance de hidrógeno metabólico es igual a cero.

La acidosis metabólica simple se caracteriza químicamente por la acumulación

de ácidos fijos, con la resultante disminución de la concentración de
bicarbonato, y por un aumento secundario de la ventilación, con el resultante
descenso de la PaCO2. El pH final será función de la disminución primaria de
la concentración de bicarbonato, que es contrarrestada por la respuesta
respiratoria normal. El grado de acidemia será función de la severidad de la
acidosis metabólica, del grado de la compensación, y de la existencia o no de
otro trastorno asociado del equilibrio ácido base.

En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico

está disminuido en relación con el ácido carbónico. La relación normal CO3H
- /CO3H2 disminuye y el pH también.

Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metabólica se caracteriza

por un pH sanguíneo inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmático inferior
a 21 mmol/l, una PaCO2 por debajo de 35 mm Hg y un exceso de base
negativo.

2.1.1 ANION GAP:

El anión gap refleja aquellos aniones distintos del cloruro y del
bicarbonato, necesarios para contrabalancear las cargas positivas del
sodio. El número de cationes debe ser igual al número de aniones, pero
si se tiene en cuenta los iones más importantes, se observa una
desigualdad en ellos:

ANIÓN GAP = Na + - (Cl- + CO3H-)

El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 12 mEq/l, está constituido

por las proteínas (albumina) con carga negativa, fosfatos, sulfatos y
aniones orgánicos.

2.1.2 ETIOLOGIA
Se puede agrupar en tres grandes grupos:

 Producción excesiva de ácido fijo.

 Perdida excesiva de base.
 Regeneración insuficiente de bases.

Sin embargo, según el valor de anión GAP calculado las acidosis

metabólicas pueden dividirse en dos grandes grupos:
  Con anión GAP elevado o normoclorémica (por adición de ácidos
fijos).
 Con anión GAP normal o hiperclorémica (por perdida de
Bicarbonato).

El aumento en la concentración de cloro se debe principalmente a que si

el bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la
electroneutralidad del medio. Debido a que el anión GAP está
determinado principalmente por las proteínas plasmáticas, la
disminución de las mismas ej. hipoalbuminemia o cambios en el pH que
altera sus cargas, lleva como consecuencia la variación del valor del
GAP esperado en condiciones normales para ese paciente

2.1.2.1 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO

(normocloremica):
Es un trastorno en el que la acidemia es causada por el incremento en la
producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis
láctica o en la cetoacidosis diabética, tras la ingestión de tóxicos y
también, después de la administración de penicilina en grandes dosis.
Todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son
responsables del incremento de la brecha aniónica.

Ante el diagnóstico de este tipo de acidosis es importante tener en

cuenta algunos aspectos:
a) Las causas que llevan a su aparición son en general graves
principalmente si el GAP supera 25 mEq/l.
b) A su diagnóstico suele llegarse por elementos clínicos y el
interrogatorio.
c) Siempre existe un tratamiento específico de la entidad causal (ver
tratamiento)
d) Debe reconocerse en qué casos puede utilizarse tratamiento
general con HCO3.
2.1.2.1.1 TIPOS:
 EXCESO DE ACIDOS ENDOGENOS
 ACIDOCIS LACTICA:
Normalmente se produce ácido láctico con un ritmo de 1mEq/Kg/,
siendo el hígado el encargado de hacerlo desaparecer. Las
causas comunes de acidosis láctica son:
- Shock séptico
- Shock cardiogénico
- Insuficiencia multiorgánica
- Sepsis
- Disfuncion hepática por bajo gasto: Insuficiencia hepatica

Las causas infravaloradas:

- Deficit de tiamina: provoca una disfunción del piruvato

deshidrogenasa, impidiendo la entrada de piruvato a la
mitocondria ocacionando la formación de lactato.
- Inhibición de gluconeogénesis por biguanidas: bloquea la
gluconeogénesis.
- Ausencia de efecto de Pasteur: El efecto de Pasteur se
denomina al fenómeno por él se bloquea la formación de
lactato cuando el piruvato ingresa a la mitocondria. La
ausencia de ese origina aumento del ácido láctico.
- D- lactoacidosis: el metabolismo de los hidratos de
carbono de la celulosa de ácidos orgánicos del sistema D
(como el ácido D-láctalico) se da mediante las bacterias de
la flora intestinal, una alteración de la flora por
sobreinfecciones de salmonella o translocación
bacterianas durante lesiones isquémicas, infeccionas,
inflamatorias o tumoral origina la D- lactoacidosis.
- Alcalosis
 CETOACIDOSIS:

La oxidación de los ácidos grasos en el hígado produce gran

cantidad de acetil- CoA que se integra al ciclo de Krebs para
formar energía; para ello la acetil-CoA necesita del oxaloacetato
presente en las mitocondrias. El déficit de este ocasiona que el
acetil-CoA se acumule formando acetoacetil-CoA y
posteriormente cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, acetona y
ácido β- hidroxibutírico)

La causa más común de déficit de oxaloacetato es la necesidad

de dirigirlo a la gluconeogénesis, sin embargo cuando la célula
hepática para largos periodos sin glucosa, la gluconeogénesis
puede inducir a una mayor formación de cuerpos cetónicos
CAUSAS:

- En el ejercicio aerobio extenuante

- Déficit de insulina
- Ayuno intenso
- Glucogénesis tipo I
- Ingesta mantenida de alcohol sin carbohidratos
 INSUFICIENCIA RENAL:

En la insuficiencia renal se origina la acidosis metabólica por dos

mecanismos:

- Falta de funcionamiento de la acidificación distal

necesaria para generar HCO3-.
- Reducción del filtrado que ocasiona retención de ácidos
inorgánicos.
 EXCESO DE ACIDOS EXÓGENOS:
 INGESTA DE ALCOHOL: Eleva la osmolaridad de la sangre.
Cuando se compara la osmolaridad plasmática con la
osmoralidad calculada (iones, glucosa y urea) se encuentra una
diferencia o hiato osmolar, el cual es proporcional a la
 intoxicación de alcohol y va disminuyendo conforme el alcohol es
transformado a acido, al disminuir va aumentando el anión GAP.

Por cada elevación de 11mOsm/kg en la osmolaridad refleja

50mg de etanol por 100ml de sangre. Se considera niveles
toxicos de ingesta : 300mg/100ml y letales: 500mg/100ml.

La intoxicación aguda inhibe los canales de Na de las membranas

de las neuronas y ocasiona depresión del sistema nervioso
central. La intoxicación crónica altera el estado REDOX celular
disminuyendo la capacidad de detoxificación de radicales libres.

Por cada elevación de 18 mOsm/kg en la osmoralidad refleja

50mg de etanol por 100/ml de sangre. El etanol conocido como el
alcohol quemante o médico, suele ser utilizado para adulterar de
manera ilegal las bebidas alcohólicas ocasionando toxicidad. 4 g
de etanol se considera toxico, 12 g se considera letal.

Los síntomas neurológicos comienzan con 20mg/dl; ceguera con

100mg/dl y muerte con niveles 150mg/dl

CORRECCION DEL ANION GAP:

Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se
suma al anión GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se
restan 2 puntos.

SEGÚN VALOR DEL PH:

2.1.2.2 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL
(hipercloremica):
Refleja la pérdida de bicarbonato como tal, el fracaso en la repleción de
los depósitos de álcalis por la depleción producida por la carga
endógena diaria de ácidos fijos, la adición de HCl o sus precursores, o
una expansión del volumen extracelular con soluciones que no
contienen bicarbonato, produciendo una acidosis dilucional.

2.1.2.2.1 TIPOS:
o PERDIDAS GASTROINTESTINALES:
Las secreciones del pancreas, via biliar e intestino delgado tienen
altas cantidades de HCO3- con la finalidad de neutralizar el HCL
del estomago. La secrecion excesiva o la interferencia con la
normal reabsorcion de las secreciones causan acidosis
metabolica hipercloremica
CAUSAS:
- Diarreas
- Drenaje del intestino delgado
- Ileo paralítico
- Adenoma velloso
o PERDIDAS RENALES:
En algunas circunstacionas la absorcion puede ser no efectiva o
baja:
- Inhibicion de la anhidrasa carbonica proximal:
acetazolamidas, sulfamidas
- Inhibicion del antiportador Na + x H+: hiperparatiroidismo,
expansion del volumnen
- Defecto de la secrecion de H + : acidosis tubular proximal o
tipo II, sindorme de Fanconi
o REGENERACION DE BASES INSUFICIENTE:
La sintesis de bicarbonato que es llevada a cabo por el túbulo
colector cortical, este puede fallar en tres instancias:
 - Excreción de protones:
o Acidosis distal tipo I: Lesion congenita o adquirida
de la celula intercalada que reduce la eliminacion
distal de H+ y la regeneracion de HCO3-.
o Acidosis distal tipo IV: Lesion de las celular¿s
intercaladas y celulas principales +, ademas del
defecto de l asecrecion de H +, hay defecto de la
secrecion de Na.
- Disponibilidad distal de NH3

2.1.3 MANIFESTACIONES CLINICAS:

o SISTEMA CARDIOVASCULAR:
 Disminucion de la contractibilidad cardiaca
 Vasodilatación arterial e hipotensión
 Vasoconstricción venosa con acumulación central de
sangre
 Predisposición a arritmias cardiacas
o SISTEMA RESPIRATORIO Y SUMINISTRO DE OXIGENO:
 Estimulacion de la respiración
 Efecto Bohr
• Hipoventilación con hipercapnia y hipoxemia.

o METABOLICO:
  Estimulación de glucolisis anaeróbica y aumento de
producción de ácidos orgánicos
 Hipokalemia
 Disminución de la concentración de calcio iónico
plasmático
 Hipomagnesemia y hipofosfatemia

o ELECTROLITOS:
 Aumento de Ca2+ ionizado
o SISTEMA GASTROINTESTINAL:
 Funcion gastrointestinal reducida
o SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
 Disminucion del nivel de conciencia

2.1.4 TRATAMIENTO:

El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y

de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.

En casos de acidemias graves, el objetivo fundamental es elevar el pH hasta

7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar los efectos
cardiovasculares de la acidosis.

 El déficit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen de

distribución del mismo (en la acidosis metabólica, alrededor del 60% del
peso corporal) mediante la siguiente fórmula:

déficit de HCO3− = 0,6 x peso corporal(kg)×([HCO3−]d - [HCO3−]

m).
Aunque depende de la situación clínica, suele aconsejarse la reposición
de la mitad del déficit en las primeras 12 horas. En la práctica, se
dispone de bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3−) y 1/6 M (6 ml = 1
mEq de HCO3−). El uso de uno u otro estará en función de la gravedad
y de la volemia.
 El bicarbonato de sodio está indicado en las acidosis con intervalo
aniónico normal, que básicamente se deben a pérdida de bicarbonato.
En las acidosis con intervalo aniónico aumentado, sólo en ciertas
circunstancias.

 Indicaciones de Bicarbonato
  Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L).
 Acidosis con compensación respiratoria insuficiente.
 Hiperpotasemia severa con acidosis.
 En la Cetoacidosis diabética la administración de bicarbonato no
ejerce efecto beneficioso significativo sobre el pH, nivel de cuerpos
cetónicos, bicarbonato sanguíneo o de la pCO2 arterial, generando
además un leve descenso en el pH del líquido cefalorraquídeo, un
incremento en el tiempo de normalización del pH, y alteración en el
metabolismo de los cuerpos cetónicos, no variando la supervivencia
final entre los pacientes tratados o no con éste álcali.

 Complicaciones de la administración de bicarbonato:

 Hipercapnia con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una
disminución del pH intracelular
 Disminución del pH del Líquido cefalorraquídeo
 Hipoxia tisular por desviación de la curva de disociación de la Hb
 Hipernatremia, sobrecarga de volumen
 Hiperosmolalidad asociada con daño cerebral
 Alcalosis de rebote
 Hipopotasemia, hipocalcemia
 Inactivación de catecolaminas administradas simultáneamente y
arritmias si la perfusión pasa rápidamente

 No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como

tratamiento de la acidosis metabólica.
 Para el tratamiento de la acidosis láctica no se recomienda el uso de
bicarbonato, el manejo se debe dirigir a la identificación oportuna y
tratamiento de la enfermedad que la condicionó.

2.2 ALCALOSIS METABOLICA

Se define como una elevación primaria de la concentración plasmática de
bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente (el 50% de las alteraciones
del equilibrio ácido-base en pacientes hospitalizados son alcalosis metabólica),
no suele ser valorada clínicamente, aunque se asocia en sus valores extremos
con una importante morbimortalidad (80% con pH > 7,65).
Independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis
metabólica persista y trascienda clínicamente es necesario que estén alterados
los mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la
mayoría de las ocasiones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit
de cloro y de potasio, así como de contracción del volumen extracelular
 2.2.1 ETIOLOGIA
Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de
bicarbonato o bien por pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga
en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón
deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático.

Existen causas generadoras de la alcalosis metabólicas como :

 Pérdida de Hidrogeniones
o Gastrointestinal: Drenaje gástrico continuo, terapia antiácida
, bloqueo de secreciones pancreatoduodenal con octreotido
o Renal: Dieta pobre en cloro, en sal , diuréticos tiazídicos y
del asa, hiperaldosteronismo, hipercalcemia
o Pulmonar: Corrección de aguda de hipercapnia aguda
o Desplazamiento intracelular de protones: Hipopotasemia,
depleción de K+
 Exceso de HCO3-
o Transfusiones masivas de hemoderivados
o Administración excesiva de HCO3- (resucitación
cardiopulmonar)

 Alcalosis por contracción de volumen ( perdida de Cl - y Na+)

o Diuréticos de asa y tiazídicos
o Cloridorrea
o Perdidas de volumen (gastrointestinales , cutáneas )

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Y DIAGNOSTICA DE LA ALCALOSIS

METABÓLICA
CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA GÉNESIS DE LA ALCALOSIS
Por sobrecarga alcalina Por déficit de hidrogeniones
 Bicarbonato: infusión  Gástrica: vómitos, aspiración
oral/intravenoso, nasogástrica.
hemodiálisis  Renal: diuréticos,
 CaCO3: suplementos orales hipermineralocorticismo.
 Citrato: hemoderivados,
citrato de potasio oral
  Acetato: nutrición parenteral,
hemodiálisis
 Gluconato, Propionato:
nutrición parenteral

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN A LA RESPUESTA DEL CLORO

Sensibles al Cl-(Clo- < 10 mEq/L) Resistentes al Cl-(Clo- >20 mEq/L)
Hipocloruréticas Normocloruréticas
a. Estimulo de renina- a. Con hipertensión arterial
aldosterona secundario a:  Hipertensión renovascular
o Perdida intestinal de ácidos acelerada
 Aspiración gástrica,  Exceso de
vómitos mineralocorticoides
 Diarrea congénita de exógenos
Cl-  Hiperaldosteronismo
 Adenoma velloso de primario
recto  Síndrome de Cushing
o Perdida renal de ácidos  Síndrome de Liddle
 Penicilinas, citratos b. Con normo tensión arterial
 Pos diuréticos  Diuréticos
 Poshipercapnea  Síndrome de batter y
b. Fibrosis quística (perdida gitelman
cutánea de Cl-)  Depleción grave de
c. Aumento de la reabsorción potasio
proximal de HCO3-,  Hipercalcemia
secundaria a hipovolemia  Administración de
bicarbonato
 Ampicilina, penicilina,
cabernicilina
*Disminución del filtrado glomerular
2.2.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es dificultoso separar los signos y síntomas de la alcalosis metabólica
de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las
manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia.

Se debe sospechar la existencia de alcalosis metabólica ante cualquier

trastorno de conciencia que curse sin focalidad neurológica y con
disminución, aunque no siempre evidente, de la frecuencia respiratoria

En la alcalosis metabólica de instauración aguda hay signos de

irritabilidad muscular e hiperreflexia, debido a la conducción de calcio
iónico plasmático, aunque el calcio total no varía, puede producirse
tetania si el pH plasmático sube de 7,6.

En la alcalosis metabólica de crónica la irritabilidad muscular es

infrecuente. Con frecuencia cursa con hipopotasemia, se observa
debilidad muscular e hiporreflexia.

Los primeros estudios ponían énfasis en:

 La anorexia
 Náuseas y vómitos sin dolor
 Confusión y desconcierto
 Letargo y el coma

Alterando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, la alcalosis

metabólica disminuye la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos
(efecto Bohr), lo cual puede exacerbar los efectos de la hipoxemia
cerebral y coronaria puede producir:

 Dolor precordial
 Cambios electrocardiográficos de tipo isquémico
 Espasmo coronario demostrable por arteriografía
 Arritmias
 Taquicardia
 Incremento de la susceptibilidad a la acción de digitálicos
 Asocia a disminución de magnesio: hipotensión, parálisis flácida,
bloqueo cardiaco y eventual paro cardiaco.
 La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado, factor que
genera tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos pacientes
con alcalosis grave se ha explicado por la existencia concomitante de
hipopotasemia.

Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados:

 El cansancio muscular o la parálisis

 La arreflexia
 El íleo
 La distensión abdominal

Los hallazgos electrocardiográficos en la alcalosis metabólica son los

que derivan de la hipopotasemia:

 Aumento de la amplitud de la onda U

 Decremento o inversión de la onda T
 El intervalo QT no está prolongado, a menos que el calcio se halle
muy disminuido

2.2.3 TRATAMIENTO
Incluye la causa subyacente y la corrección de los déficits existentes
(hipovolemia, déficits de cloro y de potasio) que se resumen a
continuación:

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA

 Sensible Al Cloro
 Suero salino isotónico, con KCl añadido
 Agua y sal por vía oral, si se tolera
 Retirada de los diuréticos si es posible
 Antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras
aspiración gástrica o en vomitadores psicógenos
 Resistente Al Cloro
 Terapia etiológica según cada alteración
 Espironolactona o amilorida
 Potasio
  Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en
algunos casos (Síndrome de Batter)
 Alcalosis Extrema (Ph >7.7) Y/O Hiperventilación Significativa
(Pco2 >60)
 HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero
salino, infundiendo por catéter central). Corregir el 50% del
exceso de bicarbonato en 12 horas
 NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
 Hemodiálisis con baja concentración de bicarbonato. En la
insuficiencia renal avanzada.

*La alcalosis metabólica que va acompañada de hipopotasemia y contracción

de volumen con suero salino isotónico y KCL.

*Debe evitarse el uso de Ringer lactato ya que contiene aniones orgánicos

susceptibles de formar HCO3-

*La pérdida renal de HCO3- puede favorecerse con acetazolamida, pero no se

recomienda si persiste la hipovolemia o hay hipopotasemia.

* Si existe insuficiencia renal avanzado, con filtrado glomerular menor a 10 -15

mL/ min, la corrección de la alcalosis metabólica mediante tratamiento
intravenoso depende de la carga distal de Na + que el paciente conserve.

*Si hay otros trastornos como hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia, una

alternativa razonable de tratamiento puede ser la diálisis peritoneal o
hemodiálisis aguda.

*Si existe una hipomagnesemia asociada, debe sospecharse depleción de

Mg2+ en tratamientos con diuréticos prolongados.

*Siempre se debe plantear el diagnóstico diferencial con el Síndrome de Bartter

y tubulopatías.

*Debemos tener en cuenta que la corrección rápida de una alcalosis metabólica

lleva el riesgo de hiperpotasemia toxica por desplazamiento del K +, del interior
de la células al plasma.
2.2.4 ALGORITMO DIAGNÓSTICO
 2.3 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se considera acidosis respiratoria ante una reducción del pH sanguíneo
secundaria a una retención primaria de CO2, implica siempre una alteración de
la ventilación alveolar.

2.3.1 FISIOPATOLOGÍA:
Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas
secundarias:
 Taponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas):
Constituye la única protección frente a la hipercapnia aguda, ya
que el bicarbonato no puede tamponar el ácido carbónico. Esta
respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la
pCO2. En la hipercapnia aguda el bicarbonato plasmático
aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2.
 Respuesta renal: Es de relevancia en la hipercapnia crónica, ya
que tarda 3-4 días y consiste en el incremento en la excreción
urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida de cloro, con el
consiguiente aumento en la reabsorción de bicarbonato, que
aumenta en 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la
pCO2.

2.3.2 CLASIFICACIÓN:
 Acidosis respiratoria aguda: es menor a las 24 horas y hay una
elevación compensatoria inmediata (Debido a mecanismos de
amortiguación celular) en HCO3, por lo que aumenta 1 mEq/L o
mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la PaCO2.
 Acidosis respiratoria crónica: es mayor a las 24 horas y la
adaptación renal aumenta el [HCO3] 4 mEq/L o mmol/L para cada
incremento de 10 mmHg o kPa en la PaCO2. El HCO suero por lo
general no aumenta por encima de 38 mmol / L.

2.3.3 ETIOLOGÍA:
2.3.3.1 Alteraciones de la ventilación pulmonar

 Obstrucción de la vía respiratoria

  Síndrome de apnea del sueño
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Edema pulmonar
 Otras enfermedades de vías respiratorias y parénquima pulmonar

2.3.3.2 Alteraciones de la pared torácica y/o de los músculos

respiratorios

 Enfermedades nerviosas: Polineuropatías, enfermedades de la

segunda motoneurona
 Enfermedades musculares: Miopatías, miastenia gravis, trastornos
electrolíticos (hipopotasemia, hiperpotasemia o hipofosfatemia
graves), fármacos mielorelajantes
 Enfermedades de la caja torácica: cifoescoliosis

2.3.3.3Enfermedades de los centros respiratorios

 Depresión metabólica de los centros respiratorios: alcalosis

metabólica, fármacos, hipotiroidismo
 Enfermedad estructural de los centros respiratorios: poliomielitis
bulbar, encefalitis, hipoventilación primaria alveolar, apnea del
sueño central

2.3.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las manifestaciones clínicas se asocian a la hipercapnia y consisten en:
 Cefalea
 Confusión
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Asterixis
 Disminución de la conciencia.
 Coma (Cuando la concentración de pCO2 supera los 70mmHg)
Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2 también
puede aparecer:
 Ingurgitación conjuntival
 Dilatación de vasos de la retina
  Edema de papila
 Rubicundez facial
En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocárdica y las
resistencias vasculares sistémicas. La gravedad de los síntomas se
correlaciona más con la rapidez de la instauración que con el grado de
hipercapnia.

2.3.5 DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es sencillo por los valores de la gasometría, que en estos
casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometría venosa refleja la
pCO2 tisular y, por tanto, el estado metabólico y/o circulatorio, mientras
que la pCO2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria
pulmonar). En el diagnóstico diferencial es útil el gradiente alveoloarterial
de oxígeno (ecuación 7), que está aumentado (> 15-20 mmHg) en la
enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la hipoventilación es de
origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los
músculos inspiratorios.

Ecuación. Gradiente alveoloarterial de oxígeno

G(A-a)O2 = [PIO2 – (1,25 × pCO2)] – pO2

PIO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 × (presión atmosférica – presión de

vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 años; 15-20 mmHg en
mayores de 30 años.

2.3.6 TRATAMIENTO:
El abordaje terapéutico se basa en aumentar la ventilación alveolar eficaz
tratando la causa subyacente. Aumentar únicamente el aporte de oxígeno
puede favorecer aún más la depresión del centro respiratorio, por lo que
debe adjuntarse a otras medidas específicas (farmacoterapia
broncodilatadora, ventilación mecánica no invasiva o invasiva, entre
otras). La corrección de la hipercapnia puede producir alcalosis
metabólica que responde bien a la expansión con suero salino.
2.4 ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se puede definir como un estado de procesos
fisicoquímicos alterados debido a la perdida excesiva de dióxido de
carbono a través de una respiración excesiva, aunque esta afección
generalmente se conoce como síndrome de hiperventilación, la alcalosis
respiratoria sería una terminología más precisa ya que la hiperventilación
puede ocurrir como un requisito fisiológico necesario sin producir un
estado alcalótico.
A nivel intracelular ocurren procesos metabólicos que provoca la
elaboración de CO2 propagándose de las células hacia el líquido
extracelular y es transportado a los pulmones-alveolos por el sistema
circulatorio para que mediante la ventilación pulmonar pase a la
atmosfera. Sin embargo, cuando el pH (potencial de hidrogeno) se
incrementa por causa del ingreso de iones hidrogeno origina una alcalosis
que altera la PCO2 (presión de dióxido de carbono) que perturba el pH
sanguíneo y a partir de ello el normal funcionamiento de los distintos
compartimientos orgánicos.
La alcalosis respiratoria se caracteriza por la presencia de un pH arterial >
7.45 o en un pH arterial entre 7.41 a 7.45, debido a una disminución de la
presión parcial arterial de dióxido de carbono (pCO 2), con una respuesta
secundaria o compensadora manifestada por una disminución variable de
la concentración de bicarbonato (HCO 3−).

2.4.1 ETIOLOGÍA
Las causas de Alcalosis Respiratoria provienen de la hipoxemia o hipoxia
tisular, por mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria.

2.4.1.1 Estimulación directa del centro respiratorio

– Ansiedad: hiperventilación psicógena o voluntaria
– Sepsis por microorganismos gramnegativos
– Embarazo
– Cirrosis
– Alteraciones neurológicas: hemorragia subaracnoidea
2.4.1.2 Hipoxia
 – Enfermedad pulmonar
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Anemia o hipotensión grave
2.4.1.3 Enfermedades pulmonares
– Enfermedad intersticial pulmonar
– Neumonía por embolia pulmonar
– Asma
– Edema pulmonar
2.4.1.4 Fármacos
– Salicilatos
– Progesterona
– Nicotina
– Xantinas
– Catecolaminas

2.4.2 CLASIFICACIÓN DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Se clasifica según a su duración
1. La alcalosis respiratoria aguda  disminuye el HCO3 2meq/l por
cada 10mmhg que desciende la PCO2
2. La alcalosis respiratoria crónica  disminuye el HCO3 4meq/l por
cada 10mmhg).

 La alcalosis respiratoria aguda ocurre rápidamente. Durante la alcalosis

respiratoria aguda, el paciente pierde el conocimiento, momento en el
cual la tasa de ventilación volverá a la normalidad.
 La alcalosis respiratoria crónica tiene una duración mayor de 24 horas.
Por cada reducción de 10 mM en la pCO 2 en la sangre, hay una
correspondiente caída de 5 mM de iones bicarbonato. La caída de 5 mM
de ion bicarbonato es un efecto de compensación que reduce el efecto
de la caída de la pCO2 en la sangre. Tal efecto se denomina
compensación metabólica. El mecanismo compensatorio es aumentar la
eliminación renal de HCO3. La máxima compensación se logra entre 3 y
5 días.
2.4.3 CLÍNICA
La hipocapnia aguda causa el descenso del calcio iónico del líquido
extracelular produce irritabilidad neuromuscular, parestesias peri
bucales, espasmos carpo pedales y calambres musculares; en casos
muy graves causa tetania.
También se produce una vasoconstricción cerebral por descenso agudo
de la pCO2 que puede provocar vértigos, confusión mental y
convulsiones. Por el contrario, la alcalosis respiratoria crónica suele ser
asintomática o cursar con la sintomatología propia de la enfermedad
causal.

2.4.4 DIAGNÓSTICO
El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y
ligera reducción del bicarbonato en las formas agudas, con descenso de
bicarbonato en plasma y una pequeña variación del pH en las formas
crónicas. En la alcalosis respiratoria crónica el valor de pH es normal, los
trastornos metabólicos asociados producirán academia (acidosis
metabólica) o alcalemia (alcalosis metabólica).

2.4.5 TRATAMIENTO
En pacientes que tienen síntomas como letargia y síncope que no tienen
otras causas más graves de hiperventilación pueden ser tratados
mediante mascarilla con reservorio(1).

2.5 TRASTORNOS MIXTOS, DOBLES Y TRIPLES

2.5.1 TRASTORNOS MIXTOS

Cuando el paciente tiene dos o más alteraciones simples del equilibrio
ácido-base que concurren en forma simultánea se define como un
trastorno mixto.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del
adecuado conocimiento de los efectos fisiopatológicos de los
desórdenes simples. Cada uno de éstos altera los parámetros de ácido
base y electrolíticos de la sangre (pH, PaCO2, bicarbonato, anión
restante) de una manera predecible. Por otra parte, el conocimiento de
la magnitud de la compensación metabólica o respiratoria que puede
 ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario es fundamental
para identificar los trastornos mixtos.

 EJEMPLO: Una concentración de bicarbonato disminuida puede

expresar un descenso primario del bicarbonato (acidosis metabólica) o
reflejar la compensación metabólica de una alcalosis respiratoria
primaria. Inversamente, un nivel elevado de bicarbonato puede indicar
una acumulación primitiva de álcalis (alcalosis metabólica) o ser la
compensación metabólica de una acidosis respiratoria. Las diferencias
precedentes se establecen reconociendo los valores de PaCO2, anión
restante, concentración de potasio y pH.

Vamos a encontrar una PaCO2 baja tanto en la acidosis metabólica como

la alcalosis respiratoria, la cual es manifestación de una compensación
fisiológica secundaria en la primera y de un defecto patológico primario en
la segunda. Si la PaCO2 disminuye en compensación de la acidosis
metabólica, mantendrá una relación predecible con la magnitud del
descenso de la concentración de bicarbonato.
2.6 TRASTORNOS DOBLES

2.6.1 ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS METABÓLICA

2.6.1.1 Etiología

 Diarrea y vómitos
 Acidosis Láctica y vómitos
 Cetoacidosis e hipopotasemia

Cuando se desarrollan simultáneamente la acidosis metabólica y

alcalosis metabólica tiene múltiples efectos. De acuerdo con la
importancia relativa de los dos trastornos, el pH y la concentración de
bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer normales. A
despecho de un pH normal o casi normal, el reconocimiento del trastorno
mixto es muy importante. Los efectos de cada alteración requieren una
terapéutica correctora apropiada y el tratamiento de uno de ellos en
forma aislada puede generar una acidemia o alcalemia grave.

La acidosis hiperclorémica que complica a la diarrea y eventualmente a

la acidosis tubular renal se asocia por lo común con una contracción de
volumen y con una pérdida significativa de potasio. Puesto que la
mayoría de las alcalosis metabólicas también se relacionan con pérdida
de fluidos y de potasio, estos trastornos mixtos pueden tener parámetro
ácido bases normales, en presencia de signos de contracción de
volumen, hipopotasemia y azoemia. Un paciente que desarrolle una
gastroenteritis intensa con diarrea y vómitos es un candidato a este tipo
de trastorno mixto. El pH sanguíneo que surge de esas dos alteraciones
depende de la gravedad relativa de los síntomas gástricos e intestinales.
 Las modificaciones electrolíticas que ocurren cuando la alcalosis
metabólica, resultante de vómitos o de la succión nasogástrica, se añade
a una acidosis metabólica con anión gap elevado. La pérdida de ácido
clorhídrico reduce la concentración de cloro sérico con aumento del
bicarbonato.

Los pacientes urémicos, que presentan náuseas y vómitos, sufren a

menudo este trastorno mixto del equilibrio ácido base. Además, muchos
de esos pacientes son tratados con bicarbonato de sodio por vía oral, lo
que también favorece la aparición de un trastorno mixto.

2.6.2 ACIDOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA

2.6.2.1 Etiología
 Intoxicación con Salicilatos
 Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y
fiebre
 Hepatopatías (con altos niveles de amonio) acompañados de
fracaso renal

2.6.2.2 Características:
 [HCO3-]: ↓
 PaCO2: ↓
 pH: ↑/normal/↓

Para ver la compensación respiratoria de la acidosis metabólica se lleva

a cabo mediante el descenso de la PaCO2 que puede ser calculado con
distintos nomogramas y ecuaciones. Cuando la acidosis metabólica se
asocia con una PaCO2 más baja de los niveles previsibles, se debe
reconocer la presencia de una alcalosis respiratoria sobreimpuesta.

Cuando la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la

compensación metabólica se establece por medio de una disminución de
la concentración de bicarbonato. En la medida en que la alcalosis
respiratoria curse con un descenso de la concentración de bicarbonato
mayor del predecible para determinado valor de PaCO2, se debe prever
la existencia de una acidosis metabólica independiente asociada.
 Un ejemplo de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria combinada es
la intoxicación por salicilatos. Los niveles tóxicos de salicilato alteran la
producción y eliminación de dióxido de carbono a través de la
estimulación del centro respiratorio y del desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa. El primero aumenta la ventilación originando
alcalosis respiratoria y el segundo aumenta la producción de dióxido de
carbono. Del balance de ambos surge una eliminación mayor que la
producción, y la concentración de CO2 disminuye.

La toxicidad por salicilato puede también determinar una acidosis

metabólica grave. Esta acidosis con anión restante elevado es causada
por la producción de una variedad de ácidos orgánicos, como ácido
láctico, cetoácidos y ácido salicílico. El predominio de un trastorno sobre
otro varía con la edad. En niños y adultos se comprueba con frecuencia
una alteración mixta, pero los niños pueden desarrollar una acidosis
metabólica simple y los adultos una alcalosis respiratoria simple.

También pueden presentar un trastorno mixto del equilibrio ácido-base,

con alcalosis respiratoria y acidosis metabólica los pacientes con cirrosis
hepática, de distinta jerarquía en etapas diferentes de la enfermedad.
Los pacientes graves experimentan a menudo una acidosis metabólica
combinada con una alcalosis respiratoria. La hiperventilación en estos
casos puede estar determinada por hipoxemia, enfermedad pulmonar,
fiebre, alteración del sistema nervioso central, sepsis, hepatopatía,
asistencia respiratoria mecánica o hemodiálisis con acetato.
Frecuentemente existe una acidosis láctica sobreimpuesta. Los
pacientes con este trastorno mixto del equilibrio ácido-base tienen mal
pronóstico.

2.6.2.3 Tratamiento

En parte el tratamiento depende de la etiología de las alteraciones. Pero

un punto importante a tener en cuenta es que la rápida corrección del
bicarbonato bajo puede conducir a una alcalemia severa.

Si el pH está próximo a lo normal o elevado, no se necesita corregir el

bicarbonato plasmático. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria es
 difícil de revertir a menos que el paciente sea colocado en asistencia
respiratoria mecánica. La hiperventilación espontánea en el paciente con
hepatopatía, sepsis, intoxicaciones salicílicas o similares continúa hasta
que se trate el problema de base.

2.6.3 ACIDOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

2.6.3.1 Etiología
 Reanimación cardiopulmonar
 Edema agudo pulmonar (EAP)
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Intoxicaciones
 Trastornos electrolíticos

2.6.3.2 Características:
 [HCO3-]: ↓
 PaCO2: ↑
 pH: ↓

Hay que tener en cuenta dentro de este trastorno que la acidosis

metabólica primaria reduce la concentración de bicarbonato y el pH
arterial. La compensación respiratoria apropiada disminuye la PCO2, lo
cual, a su vez, minimiza el descenso del pH. Si la compensación
respiratoria es inadecuada, esto es, si la PCO2 es mayor de lo que
debiera ser por la magnitud de la hipobicarbonatemia, se debe
diagnosticar una acidosis mixta, metabólica y respiratoria. A la inversa, la
acidosis respiratoria primaria desencadena un aumento preciso en la
concentración de bicarbonato para contrarrestar el aumento de la PCO2.
La falla en la obtención de una compensación metabólica apropiada para
la acidosis respiratoria primaria también es indicativa de una acidosis
mixta respiratoria y metabólica.

Dentro de la combinación de acidosis metabólica y de acidosis

respiratoria se observa en diversas situaciones clínicas graves:

Paro cardiopulmonar y reanimación:

La falla simultánea de la respiración y de la perfusión tisular determina
la retención de dióxido de carbono y una acidosis láctica. La acidemia
grave resultante de estos dos mecanismos aditivos puede tener
consecuencias cardiovasculares fatales. Se desarrolla un círculo vicioso
en el cual la acidosis deprime la función ventricular izquierda con
disminución del volumen minuto cardíaco, lo cual compromete la
perfusión tisular, con subsecuente agravación de la acidosis. El pH bajo
bloquea los efectos de las catecolaminas y disminuye el umbral de la
fibrilación ventricular, haciendo muy dificultosa la reversión del paro
cardiovascular. La elevación del pH sanguíneo requiere la terapéutica
simultánea de los componentes respiratorio y metabólico de la acidosis.
El establecimiento de una adecuada vía aérea y el aporte de una
cantidad correcta de bicarbonato permiten revertir la acidosis y
estabilizar el estado hemodinámico.

En efecto, se admite que el paro cardíaco puede ser bien tratado durante
un período considerable mediante la adecuada ventilación en enfermos
que previamente no estaban en acidosis. En pacientes mal ventilados, la
administración de bicarbonato conduce a un incremento significativo de
la PaCO2 y, a causa de la rápida difusión intracelular del CO2, a una
acentuación de la acidosis intracelular, como consecuencia de ello se
produce una depresión miocárdica inmediata.

Edema pulmonar:

Dentro de esto hay un amplio espectro de alteraciones ácido base

pueden complicar el edema pulmonar. En relación con la magnitud de la
acumulación de fluidos, puede aparecer alcalosis respiratoria o acidosis
respiratoria. El incremento en la actividad respiratoria genera
inicialmente una hiperventilación con alcalosis respiratoria, pero a
medida que el proceso avanza, la ventilación se deprime y el incremento
concomitante en la producción de anhídrido carbónico por el esfuerzo
muscular conduce a hipercapnia con acidosis respiratoria. Si existe
insuficiencia cardíaca, el volumen minuto cardíaco disminuido
compromete la perfusión tisular. Este hecho, asociado a la hipoxemia
producida por el edema pulmonar, genera acidosis láctica.
Enfermedad obstructiva crónica pulmonar estable con hipoxemia:

Estos pacientes rara vez desarrollan acidosis láctica. En presencia de

esta eventualidad, es conveniente buscar factores precipitantes
agregados, como embolia de pulmón, anemia, sepsis o ingestión de
drogas.

Intoxicaciones:

Múltiples drogas y tóxicos producen cambios del estado ácido-base. La

depresión del centro respiratorio es una condición habitual en las
intoxicaciones y lleva a la acidosis respiratoria. Estos pacientes
comatosos pueden desarrollar una bronco-aspiración.

Además muchos agentes (etilenglicol, hidrocarburos, colchicina, etc)

producen toxicidad pulmonar directa, mecanismo que también puede
conducir a la acidosis respiratoria. La acidosis metabólica es asimismo
un hallazgo frecuente en pacientes intoxicados. Drogas y toxinas pueden
metabolizarse a ácidos o interferir con el metabolismo endógeno,
creando acidosis láctica o cetoacidosis. La ingestión de metano,
etilenglicol, paraldehído y salicilato es susceptible de producir una
acidosis metabólica por la acumulación de ácidos endógenos.

Las intoxicaciones con monóxido de carbono y con cianuro interfieren

con la función mitocondrial causando acidosis metabólica, y en
presencia de gases tóxicos o humo, la lesión pulmonar puede ser
responsable de una retención de dióxido de carbono, que provoca en
definitiva una acidosis mixta.

Trastornos electrolíticos:

La hipopotasemia severa que complica ciertas acidosis metabólicas

(acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética durante el tratamiento,
diarreas, etc) puede llevar a la parálisis de los músculos respiratorios y
en consecuencia a la acidosis mixta. Puede ocurrir una hipofosfatemia
severa en ciertas acidosis metabólicas (cetoacidosis diabética), la cual
produce un deterioro de la función respiratoria con acidosis mixta,
respiratoria y metabólica.
2.6.4 ALCALOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA.

2.6.4.1 Etiología

- Fiebre y vómitos
- Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada
con uso inapropiado de diuréticos

2.6.4.2 Características

- [HCO3-]: ↑
- PaCO2: ↓
- pH: ↑

Tener en cuenta los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis

metabólica y alcalosis respiratoria sobre el pH son determinantes de una
alcalemia acentuada. En efecto, la compensación metabólica normal que
disminuye el bicarbonato sérico para llevar el pH a las proximidades de
lo normal en la alcalosis respiratoria, es imposible por la alcalosis
metabólica primaria asociada. Del mismo modo, la hipoventilación con
aumento de la pCO2 desencadenada por la alcalosis metabólica no es
posible por la existencia concomitante de una alcalosis respiratoria
primaria.

Para el adecuado diagnóstico de este trastorno mixto se basa en el

hallazgo de una pCO2 reducida en asociación con un aumento de la
concentración de bicarbonato. En las alcalosis simples existen cambios
que se contrabalancean en la pCO2 y en la concentración de
bicarbonato. En las formas mixtas, en cambio, coinciden dos efectos
alcalinizantes.

Actualmente han sido destacados los riesgos para la vida de la alcalosis

con pH elevado y se demostró que los pacientes graves que desarrollan
una alcalemia acentuada presentan mal pronóstico. En la medida en que
el pH aumente por encima de 7,55, la mortalidad aumentará en forma
exponencial.

Dentro las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria en estos

casos son: ventilación mecánica excesiva, hipoxemia, sepsis,
 hipotensión, daño neurológico, enfermedad hepática y dolor; mientras
que la alcalosis metabólica se produce por vómitos o succión
nasogástrica, transfusiones masivas o infusión de solución de Ringer-
lactato.

Una forma particular de alcalosis mixta es la que se observa en

pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, con PaCO2 alta y
bicarbonato elevado como mecanismo compensador, que son sometidos
a asistencia respiratoria mecánica.

Si la terapia ventilatoria se establece en forma enérgica, la PaCO2

puede descender bruscamente y condicionar una alcalosis respiratoria
sobreimpuesta a la concentración elevada de bicarbonato preexistente.
Esta alcalemia puede ser evitada si la terapéutica con respirador se
instala de manera progresiva y se agrega un aporte de volumen hídrico y
de cloruro de potasio adecuada, lo cual permite la eliminación del
bicarbonato por el riñón.

La alcalosis acentuada se caracteriza por producir vasoconstricción

cerebral, que puede generar hipoxia cerebral y desencadenar confusión,
convulsiones y coma. Aunque estos efectos son habitualmente
reversibles, la alcalosis respiratoria provoca en ocasiones daño
estructural cerebral.

2.6.5 ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

2.6.5.1 Etiología

- EPOC y uso de diuréticos o corticoides

2.6.5.2 Características:

- [HCO3-]: ↑
- PaCO2: ↑
- pH: ↑/normal/↓

De tener en cuenta que la acidosis respiratoria induce una respuesta

metabólica compensadora que aumenta la concentración de
bicarbonato. Cuando una acidosis respiratoria aguda o crónica se asocia
con una concentración de bicarbonato inapropiadamente elevada, se
debe diagnosticar un trastorno mixto: acidosis respiratoria más alcalosis
metabólica.

Se debe tener en cuenta, por otra parte, que con la sola excepción de la
alcalosis respiratoria crónica, ningún proceso compensatorio es de tal
magnitud que normalice el pH.

Dentro de los trastornos mixtos de este grupo cabe citar a los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y acidosis respiratoria que
son sometidos a restricción salina, empleo de diuréticos y
ocasionalmente corticoides, o presentan vómitos, los cuales predisponen
al desarrollo de una alcalosis metabólica. La producción y la reabsorción
de bicarbonato por el riñón están incrementadas en estas circunstancias
y ello mantiene la alcalosis metabólica. A este trastorno se lo ha definido
como alcalosis por contracción. El pH elevado puede disminuir el
estímulo respiratorio y agravar el desorden pulmonar.

En pacientes con SDRA sometidos a asistencia respiratoria mecánica

con técnica de hipo ventilación controlada o hipercapnia permisiva; la
presencia de succión nasogástrica, hipopotasemia, transfusiones de
sangre o empleo de diuréticos, puede producir el cuadro característico
de acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. A diferencia de estos
cuadros que incluyen una acidosis respiratoria predominante o inicial, se
puede encontrar una hipopotasemia severa en pacientes con alcalosis
metabólica, la que puede inducir una depresión respiratoria secundaria
por fallo muscular, con acidosis respiratoria. La repleción de potasio
revierte este tipo de falla respiratoria de origen metabólico.

Al tratar una alcalosis metabólica y acidosis respiratoria mixta, una

corrección rápida y total del bicarbonato o la PCO2 solos puede llevar a
acidemia o alcalemia severa, respectivamente. En consecuencia el
tratamiento debe ser cuidadoso y dirigirse a ambas alteraciones ácido
base. El retorno brusco de la PaCO2 a lo normal con asistencia
respiratoria mecánica produce un aumento significativo del pH, puesto
que la hiperbicarbonatemia existente determina un descenso en la
relación PCO2/HCO3.
2.6.5.3 Tratamiento.

 Normalizar el pH, de ahí que los trastornos mixtos, acidosis

respiratoria y metabólica o alcalosis respiratoria y metabólica, sean
los más graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la
acidez o la alcalinidad.

 Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.

 Tratar ambos simultáneamente siendo más enérgico con el que

provoque manifestaciones clínicas más graves o predomine, según
valor del pH.

 Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos

simples, con un seguimiento gasométrico más frecuente para
valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio le
ocasiona al otro.

2.7 TRASTORNOS TRIPLES

Aparecen cuando simultáneamente se producen tres alteraciones primarias.

Para su diagnóstico se necesita un enfoque integral, historia clínica completa y
un análisis muy cuidadoso de los estudios de laboratorio, en especial gases
arteriales y electrolitos.

En los trastornos mixtos, se indica que tanto la acidosis y alcalosis metabólica

se desarrollan simultáneamente o en forma secuencial; se da origen a un
trastorno triple, cuando se agrega a las alteraciones metabólicas, un trastorno
respiratorio.

El diagnóstico es de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la

PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el
delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato,
entonces se diagnostica un trastorno triple1.

2.7.1 ACIDOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS METABÓLICA+ ALCALOSIS

RESPIRATORIA

Estos difíciles problemas diagnósticos, usualmente ocurren en pacientes

con enfermedad pulmonar crónica, en tratamiento con diuréticos o
 restricción de cloro, asociada acidosis metabólica producida por
hipotensión, hipoxemia, sepsis y acidosis láctica, puede producirse
también durante episodio de resucitación cardiocerebropulmonar,
asociada a la administración de álcalis y pacientes en estado crítico.

 Un ejemplo, es el paciente con sonda nasogástrica por obstrucción

intestinal que además, desarrolla insuficiencia renal aguda oligurica y se
complica con edema pulmonar aguda por hipovolemia.
El paciente inicia con alcalosis metabólica y el nivel de CO2 está dentro
de lo esperado, al producirse la insuficiencia renal aguda, se consume
bicarbonato y disminuye a 15 mEq/L, la brecha aniónica aumentada ,nos
orienta a que la causa es producción o retención de ácidos no volátiles,
la compensación pulmonar es la esperada debido a que no hay
patología pulmonar a dicho nivel y el pH llega a 7,33 al producirse el
edema pulmonar, el PCO2 aumenta a 50 mmHg, el bicarbonato no
cambia debido a insuficiencia renal y el pH cae a 7.09.

También se puede dar un trastorno triple de acidosis metabólica con

alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria en el caso del paciente con
insuficiencia renal aguda, con hemorragia digestiva, con múltiples
transfusiones de sangre y en ventilación mecánica inadecuada.
2.7.2 MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO DE UN TRASTORNO TRIPLE
La combinación de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria puede inducir
una disminución mucho más grave de Ph arterial que cualquiera de estos
trastornos en forma aislada. En consecuencia las secuelas clínicas de la
acidosis o la alcalosis graves son más probables en estos trastornos
combinados. Por el contrario la combinación de alcalosis y acidosis puede
asociarse con un Ph normal a causa de la dirección opuesta de las alteraciones
del equilibrio acido básico. Es importante enfocar el tratamiento de ambos
trastornos y no solo de uno de ellos. Por ejemplo en el paciente con una
combinación de acidosis respiratoria y acidosis metabólica, la corrección
brusca de la acidosis respiratoria mediante ventilación asistida no solo deja sin
tratar la acidosis metabólica primaria sino además persiste el incremento
compensatorio de los niveles séricos de bicarbonato ante la hipercapnia. En
esta situación el Ph arterial puede experimentar un aumento pronunciado a
menos que el tratamiento específico se dirija también a corregir la alcalosis
metabólica. La evaluación meticulosa del paciente tanto en la cabecera como
mediante exámenes de laboratorio simples permite un diagnóstico y un
tratamiento correctos.
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