Vías Metabólicas

UNIVERSIDAD ATÓNOMA DE CHIHUAHUA.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA CULTURA FÍSICA.
GRUPO: 1 – MHA.
MATRICULA: 371517.
Documento elaborado
para el estudio y la
comprensión de las
distintas vías metabólicas,
como funcionan y cuales
actúan.
MANUEL ALFONSO
LEÓN SÁNCHEZ.
Procesos Químicos de la
VÍAS METABÓLICAS. Vida.
Juan Cristóbal Barrón Lujan.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIHUAHUA.
Índice.
1 Introducción. ............................................................................................................................ 3
2 Vías Catabólicas. ..................................................................................................................... 5
2.1 Anabolismo. ..................................................................................................................... 5
2.2 Catabolismo...................................................................................................................... 5
3 Glucolisis. ................................................................................................................................ 5
3.1 Faces de la Glucolisis. ...................................................................................................... 7
3.1.1 Fosforilación de la Glucosa. ..................................................................................... 7
3.1.2 Conversión de la Glucosa Seis Fosfatos a Fructuosa Seis Fosfato. .......................... 7
3.1.3 Fructuosa Seis Fosfato a Fructuosa 1-6 Bifosfato. ................................................... 7
3.1.4 Descomposición de la Fructuosa 1-6 Bifosfato. ....................................................... 7
3.1.5 Introversión de las Triosas de Fosfato. ..................................................................... 7
3.1.6 Oxidación del Gliceraldehido 3 Fosfato a Gliceraldehido 1-3 Bifosfato.. ............... 7
3.1.7 Transferencia del Gliceraldehido 1-3 Bifosfato a ADP.. .......................................... 7
3.1.8 Conversión de Glicerato 3 Fosfato en Glicerato 2 Fosfato. ...................................... 7
3.1.9 Glicerato 2 Fosfato a Fosfoenol Piruvato. ................................................................ 7
3.1.10 Transferencia de un Grupo Fosfato del Fosfoenol Piruvato a ADP.. ....................... 8
4 Glucogénesis. ........................................................................................................................... 9
5 Glucogenólisis. ...................................................................................................................... 10
6 Glucogenogénesis. ................................................................................................................. 11
7 Gluconeogénesis. ................................................................................................................... 12
8 Ciclo de Krebs. ...................................................................................................................... 13
8.1 Reacciones del Ciclo de Krebs. ...................................................................................... 14
8.1.1 Reacción 1: Condensación del oxalacetato con el acetil-CoA................................ 14
8.1.2 Reacción 2: Isomerización de citrato a isocitrato. .................................................. 14
8.1.3 Reacción 3: Oxidación y descarboxilación del isocitrato. ...................................... 14
8.1.4 Reacción 4: El alfa – cetoglutarato se transforma en succinil – CoA. .................... 15
8.1.5 Reacción 5: El succinil-CoA rinde succinato y GTP. ............................................. 16
8.1.6 Reacción 6: El succinato se transforma en fumarato. ............................................. 16
8.1.7 Reacción 7: El fumarato se hidrata y genera malato............................................... 17
8.1.8 Reacción 8: El malato se oxida y vuelve a él oxalacetato. ..................................... 17
1
9 Ciclo de Cori. ......................................................................................................................... 18
10 Beta Oxidación................................................................................................................... 19
11 Lanzadera de L. Carnitina. ................................................................................................. 20
12 Metabolitos de la β-oxidación. ........................................................................................... 21
13 Lipolisis.............................................................................................................................. 21
14 Vías Anabólicas. ................................................................................................................ 23
15 Anabolismo de Ácidos Nucleicos. ..................................................................................... 24
16 Anabolismo de Glúcidos. ................................................................................................... 25
17 Fotosíntesis. ....................................................................................................................... 26
17.1 Fase Primaria. ................................................................................................................. 26
17.2 Fase Secundaria. ............................................................................................................. 27
18 Anabolismo y el Ejercicio. ................................................................................................. 28
19 Síntesis de proteínas. .......................................................................................................... 29
19.1 Traducción. ..................................................................................................................... 29
19.2 Transcripción. ................................................................................................................. 29
20 Síntesis de colesterol. ......................................................................................................... 30
20.1 Colesterol LDL. .............................................................................................................. 31
20.2 Colesterol HLD. ............................................................................................................. 31
21 Síntesis de mevalonato. ...................................................................................................... 32
22 Cetogénesis. ....................................................................................................................... 33
22.1 Cetosis. ........................................................................................................................... 33
22.2 Hipercetonemia. ............................................................................................................. 33
22.3 Cetonuria. ....................................................................................................................... 33
22.4 Coma Cetoacidotico. ...................................................................................................... 33
23 Lipogénesis. ....................................................................................................................... 34
23.1 Proceso de la lipogénesis................................................................................................ 34
24 Bibliografía. ....................................................................................................................... 37
2
1 Introducción.
En el presente documento se desglosará cada vía metabólica, anabólica, catabólica, de las cuales
pueden producir energía para el funcionamiento correcto del cuerpo humano, animal, vegetal,
dicho de otro modo, el documento aportara la información necesaria, para dar a entender y explicar
de una manera clara y concisa de lo que trata cada proceso metabólico, anabólico, catabólico, y
anfibólico de tal forma en que todo quede de una clara y concisa a la hora de dar redacción.
Como primeras reacciones tenemos a las vías catabólicas, las cuales son conocidas por la
degradación y sinterización de moléculas, las cuales pasan de pequeñas a grandes en el caso del
anabolismo y de grandes a pequeñas en el caso del catabolismo.
La glucolisis, es un proceso anaerobio el cual produce ganancia de moléculas de energía sin la

presencia de oxígeno conlleva a un desglose de 10 reacciones y se encarga de la producción de
nueva glucosa esto por la gluconeogénesis, si el piruvato producido por la glucolisis se oxida pasa
al Ciclo de Krebs.
El Ciclo de Cori, es un proceso anaeróbico que fermenta el piruvato convirtiéndolo en acido latico,
la gluconeogénesis se encarga de la producción de nueva glucosa mediante el lactato (ácido latico)
utilizando 4 moléculas de adenosín trifosfato (ATP).
El Ciclo de Krebs es una ruta anfibólica: participando en los procesos, catabólico y anabólico, el
ciclo proporciona α–cetoglutarato y oxalacetato para la síntesis de glutamato y aspartato
respectivamente, entre otras moléculas fundamentales para la célula el Ciclo de Krebs (de los
ácidos tricarboxilicos o del ácido cítrico), es una vía metabólica presente en todas las células
aerobias, es decir que utilizan oxígeno, en los organismos aerobios las rutas metabólicas.
La β-oxidación, se denomina así al proceso catabólico necesario para que los ácidos grasos, puedan
ser metabolizados completamente en la mitocondria, con el objetivo de producir energía en forma
de adenosín trifosfato (ATP).
La lanzadera de L. Carnitina mediante la cual los ácidos grasos pueden hacer entrada en la
mitocondria, a través de esta forma los ácidos grasos se activan y una vez en la mitocondria siguen
la vía de la β-oxidación, la cual genera un Acetil-CoA por cada ácido graso, el cual entrara a la
mitocondria, al entrar un ácido graso con 20 pares de carbono este mismo genera 10 Acetil-CoA,
3
esta molécula genera cuerpos cetónicos en el hígado a través de la cetogénesis o bien entrar a el
ciclo de Kreps para generar NADH y FADH, los cuales pasara a la cadena de transporte para
generar la molécula de adenosín trifosfato (ATP) requerido.
Los metabolitos de la β-oxidación, el Acil-CoA es catalizado por la enzima Acil-CoA

deshidrogenasa, la cual le quitara 2 hidrógenos para el FAD formando FADH2, la siguiente
reacción la transformación de trans – delta 2 enoil-CoA.
La lipolisis se refiere a la acumulación de grasa, está determinada por el balance entre la síntesis
de lípidos (lipogénesis) y su degradación, lipólisis que es la oxidación de ácidos grasos, la lipólisis
es un proceso metabólico llevado a cabo por los adipocitos durante el periodo de carencia de
nutrientes y/o estrés, en el cual los tres ácidos grasos esterificados al esqueleto de glicerol son
hidrolizados del triacilglicerol y liberados en la célula.
En las vías anabólicas, el anabolismo hace referencia a la síntesis de moléculas complejas, a partir
de moléculas aún más simples un ejemplo de ellos son las proteínas que se componen por los
aminoácidos, de otro modo el glucógeno por parte de la glucosa, este tipo de reacciones sintéticas
requieren moléculas de adenosín trifosfato (ATP).
En el anabolismo de los ácidos nucleicos, los componentes de estos mismos nucleótidos, o

componentes moleculares, que se producen a través de la hidrolisis, de algunos ácidos nucleicos
mayoritariamente se reciclan para dar lugar a la síntesis a otros.
En el anabolismo de los glúcidos, tienen lugar en dos fases sucesivas; en la sinterización de la

glucosa y en la síntesis de los polisacáridos, la síntesis de la glucosa da lugar a partir del ácido
pirúvico en la ruta conocida como gluconeogénesis, dicha ruta comprende gran parte del camino
que conlleva la glucolisis
En la fotosíntesis, las plantas, algas marinas, cierto tipo de bacterias pueden obtener energía en
forma de luz para transformarla en energía química esto ocurre con los organismos clorofílicos,
para ello la fotosíntesis conlleva una serie de dos etapas.
Anabolismo en el deporte, Este mismo concepto y el concepto del catabolismo se dispone de una
especial importancia dentro del deporte, específicamente dentro del atletismo también se presenta
en el fisicoculturismo, lo que permite explicar las causas de la pérdida o aumento de la muscular.
4
2 Vías Catabólicas.
El catabolismo es descrito como la degradación de moléculas complejas, siendo estas mismas

moléculas ricas en la fuente de energía dentro de estas mismas se comprenden; Carbohidratos
(CHO), Proteínas, las grasas y los carbohidratos dan lugar a moléculas más simples, la energía
producida es almacenada como: Adenosín Trifosfato (ATP), de esta manera puede ser utilizada en
reacciones anabólicas.
Los métodos catabólicos tanto de las grasas como de los glúcidos son los más factibles a la hora
de producir energía, conforme a las tres facetas que se comprenden dentro del catabolismo se
comienzan a liberar los ATP de las moléculas orgánicas.
La terminación; lisis, glucolisis, lipolisis, hace referencia a la degradación de moléculas de energía

mediante los diferentes componentes del cuerpo.
2.1 Anabolismo.
El anabolismo consiste en un conjunto de procesos metabólicos en las cuales se producen las
síntesis de moléculas a partir de moléculas más simples, este mismo requiere de energía.
+Energía
2.2 Catabolismo.
El catabolismo consiste en desintegrar las moléculas (romper) grandes en moléculas pequeñas este
proceso libera energía.
+Energía
3 Glucolisis.
La glucolisis es una vía anaerobia en cuyo proceso no es necesaria la presencia del oxígeno, de
otra forma mediante la digestión de los alimentos es como los polisacáridos hacen presencia para
ser degradados por la glucosa, de esta forma la glucolisis los degradara mediante una serie de diez
reacciones, cada una catalizada por una enzima determinada, que permite transformar una
molécula de glucosa en dos moléculas de un compuesto de tres carbonos, el ácido pirúvico, de este
modo cada molécula de glucosa dejara dos moléculas de piruvato.
5
Glucolisis.
Glucoquinasa. Hexoquinas.
ATP. a.ATP.
ADP. ADP.
Glucosa – 6 – Fosfato.
Fosfofructoisomerasa.
Fructuosa – 6 – Fosfato.
ATP.
Fosfofructuoquinasa.
ADP.
Fructuosa 1,6 – bifosfato.
Aldosa.
Isomerasa.
Dihidroxiacetona fosfato. Gliceraldehido – 3 – fosfato.
NAD+. Triosa Fosfato NAD+.

NADH. Deshidrogenasa. NADH.
Glicerato 1,3 Bifosfato. Glicerato 1,3 Bifosfato.

ADP. Fosfoglicerato ADP.
Quinasa.
ATP. ATP.
Glicerato 3 Fosfato. Glicerato 3 Fosfato.
Mutasa.
Glicerato 2 Fosfato. Glicerato 2 Fosfato.

Enolasa.
H2O. H2O.
Fosfoenolpiruvato. Fosfoenolpiruvato.
ADP. Piruvato ADP.
Quinasa.
ATP. ATP.
Piruvato. Piruvato.
6
3.1 Faces de la Glucolisis.
3.1.1 Fosforilación de la Glucosa. La glucosa es fosforilada en su carbono seis, a glucosa seis
fosfatos por la enzima hexoquinasa, con gastos de una molécula de adenosín trifosfato (ATP), la
fosforilación permite que la glucosa pase a través del torrente sanguíneo para llegar al citoplasma
y de este modo se quede allí.
3.1.2 Conversión de la Glucosa Seis Fosfatos a Fructuosa Seis Fosfato. Este proceso es llevado
a cabo por la enzima fosfofructuoisomerasa con gasto de una molécula de adenosín trifosfato
(ATP) de este modo se genera un adenosín difosfato (ADP), de este modo cataliza la conversión
de una aldosa a una cetosa.
3.1.3 Fructuosa Seis Fosfato a Fructuosa 1-6 Bifosfato. La enzima fosfofructuoquinasa es la
encargada de catalizar la reacción donde se transmite un grupo fosfato a la fructuosa proviniendo
del adenosín trifosfato (ATP) de este modo lo utiliza y se genera adenosín difosfato.
3.1.4 Descomposición de la Fructuosa 1-6 Bifosfato. La fructuosa 1-6 bifosfato se descompone
en triosas de fosfato dihidroxiacetona (aldosa) y gliceraldehido3 fosfatos (cetosa), esto gracias a
la acción de la enzima aldosa.
3.1.5 Introversión de las Triosas de Fosfato. La enzima isomerasa convierte a la
dihidroxiacetona en gliceraldehido 3 fosfato que es la triosa que si puede seguir en la glucolisis.
3.1.6 Oxidación del Gliceraldehido 3 Fosfato a Gliceraldehido 1-3 Bifosfato. Esto es realizado
por la enzima triosa fosfato deshidrogenasa en este proceso se genera una molécula de NADH.
3.1.7 Transferencia del Gliceraldehido 1-3 Bifosfato a ADP. La enzima fosfoglicerato quinasa
transfiere un grupo fosfato de gliceraldehido 1-3 bifosfato al adenosín difosfato (ADP), de este
modo formando adenosín trifosfato (ATP) y 3 fosfoglicerato, es la primera fosforilación a nivel de
sustrato.
3.1.8 Conversión de Glicerato 3 Fosfato en Glicerato 2 Fosfato. La enzima encargada de
realizar este proceso es la enzima mutasa la cual se encarga de hacer la transferencia del fosfato
en el grupo carbono 3 al grupo carbono 2.
3.1.9 Glicerato 2 Fosfato a Fosfoenol Piruvato. La enzima encargada de este proceso es la
enolasa, se encarga de llevar a cabo la reacción de la deshidratación.
7
3.1.10 Transferencia de un Grupo Fosfato del Fosfoenol Piruvato a ADP. La enzima piruvato
quinasa cataliza la reacción que da lugar a la segunda fosforilación a nivel de sustrato, en esta
fosforilación hace que el piruvato aparezca primero en su forma de enol para después pasar de una
forma automática a su forma de ceto sin alguna ayuda externa de una enzima, (cada quinasa genera
una molécula de adenosín trifosfato ATP). El rendimiento de energía total de la glucolisis es de 2
NADH y 2 ATP, como se nuestra en la figura 1.
Figura 1.
Vía anaerobia requerida para la producción de energía.
Tomada de (Esquema.net, 2020)
El proceso de glucolisis permite la obtención de energía que podrá ser aprovechada de manera
efectiva para el buen funcionamiento del organismo, el proceso de glucolisis ocurre en el citosol
de la mayoría de las células exceptuando células beta del páncreas y los hepatocitos, gracias a las
enzimas que acompañan este proceso se completa con total normalidad, esta misma reacción es
independiente del oxígeno por lo que muchos organismos anaerobios, organismos que no utilizan
oxigeno también tienen esta vía, sin el proceso de glucolisis la célula no podría obtener energía, lo
que causaría que gran parte de los procesos metabólicos de los organismos no pudieran ser
realizados, convierte azúcar (glucosa) en carbohidratos almacenados (glucógeno).
8
4 Glucogénesis.
El glucógeno es un polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de D-

glucosa, de esta misma manera es la principal fuente de almacenamiento de carbohidratos tanto en
animales como en plantas, mediante esta ruta se genera la síntesis de glucógeno, de este mismo
modo se acumula en el hígado y en él tejido muscular funcionando como reserva de energía de
este modo funciona como combustible de los esfuerzos intensos, esta misma ruta es anabólica, a
partir de un precursor más simple el cual es la glucosa 6 fosfato principalmente se lleva a cabo en
el hígado y de menor medida en el musculo, el UDP esta misma corresponde a la forma de la
glucosa activada metabólicamente para la glucogénesis, tenemos a la glucógeno sintasa esta misma
es la enzima reguladora de la glucogénesis, la glucogénesis es estimulada por la hormona de la
insulina secretada por las células β (beta) del páncreas (Islotes de Langerhans), es inhibida por la
hormona contra reguladora el glucagón, secretada por las células (alfa) del páncreas, estimula la
ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en
glucosa y así aumentar la glicemia (azúcar en la sangre). El proceso de glucogénesis también es
conocido como combustión de glucosa, se lleva a cabo en la matriz extracelular del tejido epitelial.
ATP. ADP. Mg-2.

Mg-2.
Glucosa. Glucosa-6P. Glucosa-1P.
Glucoquinasa. Fosfogluco UTP.
-mutasa. UTP Glucosa
Pirofosforilasa.
PPi 2Pi.
UDP-Glucosa. .
Glucógeno
UDP.
Sintasa.
Glucógeno Unidades de Glucógeno
glucosilo
(a,14) Enzima 1rio.
(a1,4).
ramificane.
(a1,6).
9
5 Glucogenólisis.
La degradación del glucógeno se inicia con la fosforó lisis del glucógeno por la glucógeno
fosforilasa para producir glucosa-1P. Después, la fosfoglucomutasa convierte a la glucosa-1P en
glucosa-6P, que puede seguir la vía glucolítica (en músculo) o ser hidrolizada a glucosa por la
glucosa fosfatasa para ser liberada al torrente sanguíneo desde el hígado. Las ramificaciones del
glucógeno se rompen por la enzima des ramifica dora del glucógeno que transfiere un trisacárido
con uniones (1→4) hacia otro extremo no reductor, originando así más enlaces (1→4) para la
acción de la fosforilasa.
La glucógeno fosforilasa es la enzima reguladora de la degradación del glucógeno, y es modulada

por alosterismo y modificación covalente. La conformación activa de la glucógeno fosforilasa se
promueve por dos mecanismos: 1) por conformaciones alostéricas inducidas por el AMP (que
indica deficiencia energética en la célula) y 2) por la fosforilación de la enzima catalizada por la
fosforilasa b cinasa, dicha cinasa se activa también por fosforilación a través de la PKA que fue
activada por glucagón (en hígado) o por epinefrina llamada también adrenalina (en músculo). La
forma inactiva de la glucógeno fosforilasa también se genera por cambios conformacionales en la
estructura de la enzima con los inhibidores alostéricos ATP y Glucosa-6P (G6P) y por
desfosforilación de esta. Cuando la glucógeno fosforilasa se encuentra activa (y promueve alta
degradación del glucógeno), la enzima que la des fosforila (proteína fosfatasa) debe estar inactiva.
Esto se logra por la interacción de la fosfatasa con un inhibidor fosforilado (también por la PKA).
Cuando el inhibidor se des fosforila pierde afinidad por la fosfatasa y ésta se activa, de fosforilando
a la glucógeno fosforilasa y por tanto disminuyendo la glucogenólisis, como se muestra en la figura
2.
Figura 2.
Proporción de energía para la contracción muscular.
10
Tomada de (Quitzet, 2018)
6 Glucogenogénesis.
La síntesis del glucógeno inicia con la activación de la glucosa-1P con UTP catalizada por la UDP-
glucosa piro fosforilasa. La Glucosa-UDP tiene un estado de mayor energía que le permite ser un
buen donador del grupo glucosilo, sin embargo, está acoplada a la hidrólisis del pirofosfato por
una pirofosfatasa inorgánica. Ésta es una reacción muy exergónica (ΔG°’=-31 kJmol-1). Después,
la glucógeno sintasa transfiere el grupo glucosilo a un extremo no reductor del glucógeno para
formar un enlace α(1→4). Esta reacción tiene un ΔG°’=-13.4 kJmol-1, por lo que es espontánea.
Las ramificaciones en las cadenas del glucógeno se generan por la enzima ramifica dora (amilo–
(1,4 →1,6)-transglicosilasa).
Regulación de la síntesis de glucógeno. La glucógeno sintasa es el punto más importante de

regulación de la vía y se regula por alosterismo y por modificación covalente. La forma fosforilada
es inactiva y se inhibe alostéricamente por ATP, ADP y Pi, ya que altas concentraciones de estas
moléculas indican abundancia energética, por lo que promueven el almacenamiento de la glucosa
en forma de glucógeno como una forma de preservar esa energía. La fosforilación de esta enzima
se puede llevar a cabo por diversas cinasas como la PKA, la cinasa de proteína dependiente de
calmodulina y la glucógeno sintasa quinasa 3.
La síntesis y degradación del glucógeno están reguladas de manera coordinada. Por ejemplo,
cuando el glucagón o la epinefrina incrementan el AMPc, se incrementa la fosforilación por PKA
de la glucógeno fosforilasa (que se activa) y de la glucógeno sintasa (que se inactiva). De esta
forma. Se incrementa la glucogenólisis y se disminuye la glucogenogénesis como se muestra en la
figura 3.
Figura 3.
Síntesis de glucosa a partir de precursores los cuales no son carbohidratos.
11
Tomada de (Herráez, 2010)
7 Gluconeogénesis.
Este proceso es la síntesis de la glucosa a partir de precursores no carbohidratos, la

gluconeogénesis se encarga de producir glucosa nueva a través de moléculas como los
aminoácidos y sintetizando moléculas de piruvato, el proceso de la gluconeogénesis es anabólico
el cual consume 6 moléculas de adenosín trifosfato (ATP) esto al desglosarse, los precursores que
pueden ser convertidos en glucosa incluyen; como se ilustra en la figura 4.
• Los productos de la glucolisis: piruvato, lactato.

• Los intermediarios del Ciclo de Krebs.
• Los esqueletos hidrocarbonados de los aminoácidos glucogénicos.
• Glicerol proveniente de la hidrolisis de los triglicéridos.
Figura 4.
Ciclo encargado de la producción de nueva glucosa.
Tomada de (Mine, 2017)
12
8 Ciclo de Krebs.
Dicho de otro modo, el Ciclo de Krebs es una ruta anfibólica: participa en dos procesos, catabólico
y anabólico, el ciclo proporciona α–cetoglutarato y oxalacetato para la síntesis de glutamato y
aspartato respectivamente, entre otras moléculas fundamentales para la célula. El Ciclo de Krebs
(de los ácidos tricarboxilicos o del ácido cítrico), es una vía metabólica presente en todas las células
aerobias, es decir que utilizan oxígeno, en los organismos aerobios las rutas metabólicas
responsables de la degradación de los glúcidos, ácidos grasos y los aminoácidos, convergen en
este mismo ciclo, a su vez aporta poder reductor a la cadena respiratoria y libera CO2, como se
muestra en la figura 5.
Figura 5.
Ciclo encargado de la producción de energía.
Tomada de (Quizlet, 2018)
13
8.1 Reacciones del Ciclo de Krebs.
8.1.1 Reacción 1: Condensación del oxalacetato con el acetil-CoA.
La enzima citrato sintasa condensa a él acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C) para dar una
molécula de citrato (6C). Como consecuencia de esta condensación se libera la enzima A
(HSCoA). La reacción es fuertemente exergónica: es irreversible, como se ilustra en la figura 6.
Figura 6.
Condensación del oxalacetato con el acetil-CoA.
Tomada de (Marco, 2017)
8.1.2 Reacción 2: Isomerización de citrato a isocitrato.
La isomerización de citrato a isocitrato ocurre por dos reacciones, las cuales se resumen en una,
como se muestra en la figura 7.
Figura 7.
Isomerización del citrato a isocitrato.
8.1.3 Reacción 3: Oxidación y descarboxilación del isocitrato.
El isocitrato es un sustrato de la isocitrato deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un

NAD, el cual forma parte de la cadena respiratoria, en la tercera reacción se resumen dos
14
reacciones a partir de las cuales el isocitrato forma alfa – cetoglutarato (5C). Para dar lugar a este
producto ocurre una descarboxilación, es decir la liberación de dos moléculas de CO2 y la
reducción de un NAD que permiten la formación de tres ATP, como se ilustra en la figura 8.
Figura 8.
Oxidación y descarboxilación del isocitrato.
8.1.4 Reacción 4: El alfa – cetoglutarato se transforma en succinil – CoA.
Este pasó implica la segunda descarboxilación oxidativa, catalizara por la alfa-cetoglutarato

deshidrogenasa, que lleva a la formación de succinil-CoA(4C). El NAD es la coenzima de la
deshidrogenasa, de tal modo que se formarán tres ATP como consecuencia de la actividad de
cadena respiratoria, como se muestra en la figura 9.
Figura 9.
El alfa – cetoglutarato pasa a succinil – CoA.
15
8.1.5 Reacción 5: El succinil-CoA rinde succinato y GTP.
El succinil-CoA, es un tioéster de alta energía, la energía liberada por la ruptura de ese enlace se
utiliza para generar un enlace fosfanhidro entre un fosfato y un GDP, para generar un GDP por
fosforilación a nivel de sustrato. En esta reacción se libera HSCoA, como se ilustra en la figura
10.
Figura 10.
El succinil – CoA pasa a succinato.
8.1.6 Reacción 6: El succinato se transforma en fumarato.
El succinato es oxidado a fumarato por la succinato deshidrogenasa, enzima que tiene como
cofactor al FAD: en la cadena respiratoria, la enzima usa FAD porque la energía asociada a la
reacción no es suficiente para producir NAD, el complejo enzimático de la succinato
deshidrogenasa es el único del ciclo que está asociado a la membrana mitocondrial de las células
eucariotas, y en la membrana plasmática de las células procariotas, como se muestra en la figura
11.
Figura 11.
EL succinato se transforma en fumarato.
16
8.1.7 Reacción 7: El fumarato se hidrata y genera malato.
La enzima fumarasa cataliza la adición de agua, es decir la hidratación del fumarato, el producto
de esta misma reacción es el malato, como se ilustra en la figura 12.
Figura 12.
El fumarato se hidrata y pasa a malato.
8.1.8 Reacción 8: El malato se oxida y vuelve a él oxalacetato.
Dada a la naturaleza cíclica de la vía, las reacciones en su conjunto conducen a la regeneración del
oxalacetato, la malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del malato a oxalacetato, con la
reducción de un NAD: se formar tres ATP en la cadena respiratoria, como se muestra en la figura
13.
Figura 13.
El malato se oxida y vuelve a él oxalacetato.
17
9 Ciclo de Cori.
El Ciclo de Cori, es un ciclo de reciclaje dando lugar a la glucosa y al lactato, este mismo ciclo
ocurre en dos lugares, entre los músculos y el hígado, el ciclo da inicio después de la glucolisis
aquí se generan dos piruvatos, el piruvato anaeróbicamente a lactato pasa a convertirse, actuando
la enzima lactato deshidrogenasa utiliza NADPH la coenzima, dejando NAD, más dos lactatos los
cuales tienen función en el musculo, entrando en la circulación, la circulación entra en el hígado y
aquí pasa a su segunda fase, la lactato deshidrogenasa invierte su reacción pasando de lactato a
piruvato, el piruvato entra en un proceso metabólico el cual es la gluconeogénesis, este mismo es
un proceso anabólico el cual consume 6 moléculas de adenosín trifosfato (ATP) al momento de
desglosarse de este modo el piruvato sintetiza a la glucosa, de este modo la glucosa llega al
musculo, este es un proceso que habitualmente sufren los atletas de esta forma el ciclo se completa,
este mismo ciclo evita la acidosis láctica por lo cual tiene un consumo neto de 4 moléculas de
adenosín trifosfato (ATP).
Si la glucosa no se utiliza es un problema, en forma de glucógeno comienza a almacenarse en el

musculo, esto ocurre de manera fisiológica y no de una manera lógica, como se muestra en las
figuras 14 y 15.
Figura 14 y 15.
Utiliza piruvato para la producción de glucosa, reciclaje de lactato.
Tomadas de (Wikipedia, 2022). (Theory Labster, 2021)
18
10 Beta Oxidación.
La β-oxidación, se denomina así al proceso catabólico necesario para que los ácidos grasos, puedan
ser metabolizados completamente en la mitocondria, con el objetivo de producir energía en forma
de ATP, los ácidos grasos están formados por una gran cadena hidrocarbonada que puede tener
entre 4 y 33 carbonos, sin embargo, para que puedan ser oxidados en el Ciclo de Krebs necesitan
convertirse en moléculas de menor tamaño molecular (esto es el acetil-CoA), por lo tanto la β-
oxidación es un proceso que se encarga de desestructurar progresivamente las largas cadenas de
carbonos de ácidos grasos y convertirlas en moléculas más pequeñas, durante la β-oxidación
también se producen coenzimas reducidas (NADH y FADH2) que pueden ingresar a la cadena
respiratoria, por lo que es un proceso metabólico que también produce una cierta cantidad de
energía.
Para producirse la β-oxidación, los ácidos grasos deben activarse con la coenzima A y atravesar la
membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos en este paso debe usarse como
transportador la L carnitina, una vez dentro de la matriz mitocondrial, el ácido graso es sometido
a la β-oxidación que consta de cuatro oxidaciones recurrentes:
1. Oxidación por FAD.

2. Hidratación.
3. Oxidación por NAD+.
4. Tiolísis.
Estas reacciones se repiten hasta que el ácido graso es descompuesto totalmente en acetil-CoA y
posteriormente se cataboliza en el Ciclo de Krebs, al igual que sucede con otros sustratos
energéticos. Para que los ácidos grasos puedan entrar a la mitocondria deben pasar por la lanzadera
de L. Carnitina (serie corta de reacciones), como se puede observar en la figura 16.
Figura 16.
Desestructuración de largas cadenas de carbonos.
19
Tomada de (Porto, 2018)
11 Lanzadera de L. Carnitina.
De esta manera es como los ácidos grasos pueden hacer entrada en la mitocondria, a través de esta
forma los ácidos grasos se activan y una vez en la mitocondria siguen la vía de la β-oxidación, la
cual genera un Acetil-CoA por cada ácido graso que entre a la mitocondria, al entrar un ácido graso
con 20 pares de carbono este mismo genera 10 Acetil-CoA, esta molécula genera cuerpos cetónicos
en el hígado a través de la cetogénesis o bien entrar a el ciclo de Kreps para generar NADH y
FADH, los cuales pasara a la cadena de transporte para generar el ATP requerido. De otro modo a
la mitocondria debe pasar el ácido palmítico de 16 carbonos, pasa por una activación y por la
lanzadera de la carnitina ya que no puede pasar, para esto debe pasar por varias reacciones, la
primera reacción esta se lleva a cabo en el citosol; el ácido graso se convierte en Acil-CoA en la
acción de la enzima Acil-CoA sintetasa, esta reacción utiliza una coenzima A obteniendo energía
del ATP este al final se convierte en AMP y PPI, el piro fosfato puede interaccionar con la enzima
piro fosfatasa y así convertirse en 2 fosfatos orgánicos, como se ilustra en la figura 17.
Figura 17.
Entrada de los ácidos graos a la mitocondria.
Tomada de (Herráez, Biomodel, 2018)
20
12 Metabolitos de la β-oxidación.
El Acil-CoA es catalizado por la enzima Acil-CoA deshidrogenasa, la cual le quitara 2 hidrógenos

para el FAD formando FADH2, la siguiente reacción la transformación de trans – delta 2 enoil -
CoA a L. Beta Hidroxiacil-CoA es catalizada por la encima Enoil-CoA Hidratasa en esta reacción
se añade agua en el doble enlace, la tercera reacción de L. Beta Hidroxiacil-CoA a Beta Cetoacil -
CoA es catalizada por la enzima Beta Hidroxiacil-CoA Deshidrogenasa, en esta reacción se retiran
2 hidrógenos los cuales son aceptados por NAD formando NADH+H, el Beta Cetoacil-CoA se
romperá por la acción de la enzima Acil-CoA Acetiltransferasa, la enzima transfiere una Coenzima
A en este momento se rompe la molécula de Acil-CoA en 2: Acil-CoA y Acetil-CoA.
Acil-CoA. R – CH2 – CH2 – CH2 – C – S – CoA.

ll
H O
l
Trans-delta 2 enoil-CoA. R – CH2 – C = C – C – S – CoA.
l ll
OH O
H
l
L. Beta Hidroxiacil-CoA. R – CH2 – C – CH2 – C – S – CoA.
l ll
H O
Beta Cetoacil-CoA. R – CH2 – C – CH2 – C – S – CoA.

ll ll
O O
Acetil-CoA. R – CH2 – C – S – CoA.

ll
O
Acetil-CoA. CH3 – C – S – CoA. – Ciclo de Krebs – FADH2 – NADH – CTE – ATP.

ll
O
13 Lipolisis.
La lipolisis, refiere a la acumulación de grasa, está determinada por el balance entre la síntesis de
lípidos (lipogénesis) y su degradación, lipólisis que es la oxidación de ácidos grasos, la lipólisis es
un proceso metabólico llevado a cabo por los adipocitos durante el periodo de carencia de
21
nutrientes y/o estrés, en el cual los tres ácidos grasos esterificados al esqueleto de glicerol son
hidrolizados del triacilglicerol y liberados en la célula.
Los AGNE son metabolizados mediante la β-oxidación y la cetogénesis, mientras el glicerol es

canalizado a la vía gluconeogénica hepática, aproximadamente el 95% biológicamente disponible
de los triacilgliceroles (TAG) reside en sus tres ácidos grasos de cadena larga y el glicerol solo
contribuye con un 5%, la disponibilidad de los AGNE gobierna principalmente el balance entre
los procesos lipogénesis/lipólisis de la mayoría de los triacilgliceroles (TAG) almacenados en el
tejido adiposo, la lipólisis está bajo control nerviosos y hormonal con la acción concentrada de
numerosas proteínas que implican notablemente a la lipasa sensible a la hormona (LSH), la
norepinefrina y la epinefrina (catecolaminas) son las sustancias responsables de la estimulación
del metabolismo de grasas, vía tres subtipos de receptores β-adrenérgicos, los eventos metabólicos
están conectados principalmente con el incremento en los niveles del Adenosín Mono Fosfato
(AMP) .
Los lípidos junto a las proteínas y los carbohidratos, son macronutrientes necesarios en la nutrición
humana, los lípidos constituyen un grupo químicamente diverso de compuestos culla característica
particular es su insolubilidad en agua, las funciones biológicas de los lípidos son muy diversas,
además de ser fundamentales en la formación de estructuras celulares, los lípidos son moléculas
de almacenamiento de energético, asimismo, proveen ácidos grasos esenciales necesario para la
síntesis de los eicosanoides y de otros derivados bioactivos que juegan papeles cruciales como
cofactores enzimáticos, agentes emulsionantes, hormonas y mensajeros intracelulares.
Desde el punto de vista cuantitativo los triacilgliceroles (TAG) son los constituyentes mayoritarios
(93-95% del total), un triacilglicerol es el producto de la esterificación del polialcohol glicerol con
tres ácidos grasosos, los que pueden ser iguales o diferentes en sus características moleculares, ya
sea el tamaño de cadena, grado de instauración e isomería, entre otras, el cuerpo humano, las
células pueden obtener ácidos grasos combustibles a partir de tres fuentes; grasas acumuladas en
la célula y grasas sintetizadas en el hígado las cuales se exportan a otro órgano, el tejido adiposo
puede proveer los triacilgliceroles (TAG), almacenados en pequeñas gotas lipídicas, para cubrir
más de las necesidades energéticas de algunos órganos tales como el hígado, el corazón, y musculo
esquelético, como se presenta en la figura 18.
22
Figura 18.
Degradación de lípidos.
Tomada de (Researchgate, 2022)
14 Vías Anabólicas.
El anabolismo hace referencia a la síntesis de moléculas complejas, a partir de moléculas aún más
simples un ejemplo de ellos son las proteínas que se componen por los aminoácidos, de otro modo
glucógeno por parte de la glucosa, este tipo de reacciones sintéticas requieren moléculas de
adenosín trifosfato (ATP) dichas moléculas de energía provienen de la hidrolisis hacia estas
mismas moléculas, al terminar las palabras en conjugación “génesis” hará referencia a la creación
de nuevas moléculas un claro ejemplo de esto es la gluconeogénesis que se encarga de crear
glucosa nueva a partir de aminoácidos y otras moléculas.
Al anabolismo también se le conoce como la “biosíntesis”, esta misma es una de las dos partes de
el metabolismo, la cual se ocupa de desarrollar la función de síntesis, dicho de otro modo, es el
proceso opuesto del catabolismo, el cual consiste en la degradación de moléculas complejas en
otras aún mucho más simples, haciendo de este modo el almacenamiento de energía química, aun
tratándose de procesos totalmente opuestos el “anabolismo” y el “catabolismo” funcionan de una
manera conjunta estableciéndose entre estos mismos una unión la cual es difícil de romper.
23
El anabolismo es responsable de implicar el crecimiento por lo que conlleva tres fases las cuales
son:
• Producción de precursores: aminoácidos, monosacáridos, entre otros.

• Emplear energía, del adenosín trifosfato (ATP) en la activación de ciertos reactivos.
• Devendrán en las moléculas más complejas como lo son; lípidos, proteínas, polisacáridos.
El mismo conjunto de procesos que se conoce como anabolismo, se le clasificara en base a las
moléculas sintetizadas en este mismo, un claro ejemplo de este mismo proceso es la duplicación
del ácido desoxirribonucleico (ADN), y la síntesis del ácido ribonucleico (ARN), dando lugar a la
síntesis de lípidos, glúcidos y proteínas, como se ilustra en la figura 19.
Figura 19.
Síntesis de moléculas complejas.
Tomada de (Hipertextos del Área de la Biología , 2010)
15 Anabolismo de Ácidos Nucleicos.
Los componentes de estos mismos nucleótidos, o componentes moleculares, que se producen a

través de la hidrolisis, de algunos ácidos nucleicos mayoritariamente se reciclan para dar lugar a
la síntesis a otros, en la mayoría de las ocasiones se es necesario sintetizar a la ribosa como también
la desoxirribosa las cuales se obtienen mediante la ruta de pentosas, el ácido fosfórico es uno de
los componentes habituales de las células, complejas secuencias de reacciones son la base de
diversos esqueletos de aminoácidos, como se muestra en la figura 20.
24
Figura 20.
Reciclaje de moléculas sintetizadas.
Tomada de (Trabajos Medicos, 2011)
16 Anabolismo de Glúcidos.
Tienen lugar en dos fases sucesivas; en la sinterización de la glucosa y en la síntesis de los

polisacáridos, la síntesis de la glucosa da lugar a partir del ácido pirúvico en la ruta conocida como
gluconeogénesis, dicha ruta comprende gran parte del camino que conlleva la glucolisis en su
sentido ascendente, si este camino se encuentra a con una reacción irreversible, se evita mediante
una secuencia de reacciones alternativas las cuales conllevan a variar las reacciones, en estas
células, las moléculas de adenosín trifosfato (ATP) provenientes del “Ciclo de Calvin” se
incorporan a la gluconeogénesis, la síntesis de polisacáridos se realiza a través de la glucosa
fosforilada en un proceso enzimático que consume energía del adenosín trifosfato (ATP), así como
se presenta en la figura 21.
Figura 21.
Sinterización de la glucosa a partir del piruvato
Tomada de (Docplayer, 2013)
25
17 Fotosíntesis.
Es un proceso mediante el cual los organismos tales como: las plantas, algas marinas, cierto tipo
de bacterias pueden obtener energía en forma de luz para transformarla en energía química esto
ocurre con los organismos clorofílicos, para ello la fotosíntesis conlleva una serie de dos etapas;
esta serie tiene dos reacciones de las cuales dependen de la luz solar y las temperaturas, siendo de
este modo independiente de la reacción térmica, de otro modo la reacción que se produce mediante
las temperaturas es independiente a la reacción producida por la luz solar, utilizando el CO2
(dióxido de carbono), minerales y agua = azucares, en los cloro plastos del estroma se produce la
fijación del dióxido de carbono (Ciclo de Calvin), concierte el CO2 (dióxido de carbono) que las
plantas absorben por los estromas – hidratos de carbono.
La fotosíntesis se produce principalmente en las hojas de las plantas.
• Epidermis: Capa externa de la hoja cubre haz y envés de la misma.

• Mesófilo: Capa media de la hoja.
• Haces Vasculares: Canales en forma de venas.
• Estromas: Agujeros o válvulas que permiten el intercambio de gases.
17.1 Fase Primaria.

La fase lumínica de la fotosíntesis es una etapa la cual conlleva reacciones químicas con ayuda de
la luz solar y la clorofila, la cloro fila es un compuesto orgánico, que está compuesto por moléculas
las cuales tienen átomos de carbono, hidrogeno, nitrógeno y sobre todo magnesio, dichos
elementos se organizan en una estructura especial, el átomo de magnesio se rodea de todos los
demás átomos debido a que se sitúa en el centro.
La clorofila se encarga de captar a la luz solar, provocando la ruptura de la molécula de agua

(H2O), separando el hidrogeno (H) del oxígeno (O) es decir, el enlace químico que mantiene
unidos al hidrogeno y al oxigeno de la molécula de agua, se rompe por el efecto de la luz, dicho
proceso hace que se libere en el ambiente, y la energía no utilizada es almacenada en moléculas
especiales de adenosín trifosfato (ATP), como consecuencia cada vez la planta se vea afectada por
la luz se desencadenara la reacción que antes fue descrita.
26
17.2 Fase Secundaria.
En esta etapa la fotosíntesis en la cual no se requiere de luz, aunque también se realiza en presencia
de la luz, por lo que ocurre en los cloro plastos por lo que depende directamente de los productos
obtenidos en la fase lumínica, en esta fase, el hidrogeno formado en la fase anterior se suma al
dióxido de carbono gaseoso (CO2) presente en el aire, lo que trae como resultado la producción
de compuestos orgánicos, compuestos los cuales cuyas moléculas contienen carbono, hidrogeno y
oxígeno.
Este proceso se desencadena gracias a la energía almacenada en moléculas de adenosín trifosfato

(ATP) que da como resultado el los carbohidratos llamados glucosa (C 6 H 12 O 6) un compuesto
similar al azúcar, y las moléculas de agua como el desecho, después de la formación de glucosa,
ocurre una secuencia de otras reacciones químicas que dan lugar a la formación al almidón y varios
carbohidratos más, a partir de estos productos, la planta elabora lípidos y proteínas necesarios para
la formación del tejido vegetal, lo que produce el crecimiento, como se muestra en la figura 22.
Figura 22.
Transformación de energía solar en energía química.
Tomada de (CK-12, 2015)
27
18 Anabolismo y el Ejercicio.
Este mismo concepto y el concepto del catabolismo se dispone de una especial importancia dentro
del deporte, específicamente dentro del atletismo también se presenta en el fisicoculturismo dado
a que permite explicar las causas de la pérdida o aumento de la muscular, cuestión tan parecida en
estas prácticas, los procesos del anabolismo y catabolismo se dan naturalmente y están activos
permanentemente, en tanto en el caso de un individuo que se dedica a las practicas indicadas se
presentara una mayor atención en el anabolismo, si la persona no incorpora nutrientes como
corresponde por cualquier circunstancia, el organismo en cuestión, con su intención de sobrevivir,
los nutrientes ingeridos simplifican y es el proceso del anabolismo el cual facilita la tarea de la
incorporación el organismo para mantener al tanto las funciones vitales, también para reconstruir
tejido, en ejemplo de ello las fibras musculares que se rompen mediante diferentes ejercicios entre
ellos la hipertrofia.
En diferente situación si no se incorporan nutrientes como son debidos por cualquier circunstancia,
el organismo activa su instinto de supervivencia por lo cual comenzara a desgastar los tejidos para
obtener la energía que necesita, los músculos y parte de la grasa comenzaran a disminuir debido a
que toda la energía estará concentrada en mantener activo al sistema nervioso en su primera
instancia, como se ilustra en la figura 23.
Figura 23
Especial importancia dentro del deporte.
Tomada de (Canal Atletismo, 2022)
28
19 Síntesis de proteínas.
Este proceso es demasiado complejo, debido a que en la información genética la cual se encuentra
codificada en los ácidos nucleicos, los cuales se traducen en el alfabeto estándar de los 20
aminoácidos de los polipéptidos. Dicho de otra manera, las proteínas son las moléculas más
abundantes en la mayoría de los seres vivos, toda proteína es un polímero de aminoácidos, en una
secuencia lineal, de esta forma también son macromoléculas, las cuales están compuestas por 21
aminoácidos de los cuales al combinarlos podemos obtener ciertas moléculas proteicas, un ejemplo
de ello son la: hemoglobina, miosina, colágena, entre otras, esta gran variedad de arreglos en los
aminoácidos es la razón por la cual existe gran variedad de proteínas en los organismos.
19.1 Traducción.
Ocurre en los ribosomas esto bajo la dictadura del ácido ribonucleico (ARN) transcrito se produce
la proteína.
19.2 Transcripción.
Esta etapa se da en el núcleo de las células eucariotas, en ella la secuencia especifica de
nucleótidos de un gen se copia a una molécula de ácido ribonucleico (ARN).
El ARN, mensajero el cual se produce en el núcleo cuando una determinada región del ácido
desoxirribonucleico (ADN) se extiende y de esta manera le permite analizar y copiar el código
genético expuesto, el ARN es por mucho más corto que el ADN, debido a que este mismo solo
posee los nucleótidos suficientes los cuales se encarga de codificar el ensamble de los aminoácidos
en una proteína, a este proceso de copiado de código genético se le conoce como transcripción,
este mismo proceso se lleva a cabo sobre una de las dos cadenas de ADN, la cual expone sus bases
y en estas mismas aparecen nucleótidos de ARN mientras la otra cadena de ADN permanece
intacta y de cierto modo inactiva. Esta misma transcripción es catalizada por la enzima de ARN
polimerasa, al inicio el ARN se adhiere a el ADN en una secuencia de nucleótidos especifica
denominada secuencia promotora, expandiendo las dos hélices en una pequeña región, de esta
manera los nucleótidos quedan expuestos de su secuencia de ADN. La enzima poco a poco añade
ribonucleótidos, moviéndose a lo largo de la cadena molde alejando las cadenas y sus hélices de
este modo se exponen los nuevos nucleótidos, con los cuales los ribonucleótidos hacen conjunto
de tal modo, dicho de otra forma estos mismos se aparean, por así decirlo, siendo estos mismos
nucleótidos complementario, la continuidad de la nueva cadena de la enzima de ARN continua
29
hasta que esta misma enzima se encuentra con otra secuencia de nucleótidos, la cual da señal a la
terminación, en este momento la polimerasa deja de actuar y libera la cadena de ADN, molde y a
la recién sintetizada cadena de ARN, en este proceso la información se transcribe a la cadena molde
de ADN a una de ARN-mensajero.
De esta forma una vez con toda la información transcrita el ARN se dispone a salir del núcleo de
la célula para viaja a través de esta misma y encontrarse con un ribosoma, este mismo se encargará
de desencriptar la información transcrita en el ARN, formando cadenas de aminoácidos a estas
cadenas se les conoce como enlaces peptídicos, de esta manera se obtienen las moléculas de
proteína, como se ilustra en la figura 24.
Figura 24.
El ARN abre la cadena de ADN para poder codificar la información, el ARN sale del núcleo de la
célula para encontrarse con un ribosoma en el citoplasma de esta misma, el ribosoma comenzara
a generar aminoácidos los cuales formaran enlaces peptídicos, a estos mismos enlaces se les
conoce como proteínas.
Tomada de: (Blendspace, 2021)
20 Síntesis de colesterol.
El colesterol es sintetizado en el hígado, y en menor medida en otros tejidos, la velocidad de esta

síntesis es muy sensible a los niveles celulares de colesterol. Los 27 átomos de carbono del
colesterol proceden del acetil – CoA mediante un proceso biosintético el cual consta de tres etapas:
30
La primera etapa, consiste en la síntesis de isopentenilpirofosfato, una unidad de isopreno activada
que es el material de construcción clave para sintetizar colesterol, (esta primera etapa tiene lugar
en el citoplasma).
La segunda etapa, consiste en la condensación de seis moléculas de isopentenilpirofosfato para de

esta manera formar escualeno, (la segunda etapa tiene lugar en el lumen del retículo
endoplasmático), para ser más específicos en el transporte del colesterol, el cual es una sustancia
grasosa, esta misma sustancia es transportada por la sangre por el cuerpo, la lipoproteína de baja
densidad (LDL) y la lipoproteína de alta densidad (HLD), el colesterol “HLD” y “LDL” se
clasifican como bueno y malo respectivamente por las tareas realizadas por cada uno de estos
mismos al transportar el colesterol por el cuerpo.
20.1 Colesterol LDL.

Lleva el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo, cuando la concentración de colesterol LDL
en nuestra sangre es demasiado elevada, el excedente se va acumulando lentamente en las paredes
de las arterias, de este modo las estrecha y las vuelve más rígidas, con el tiempo esto hace que se
sea más propenso a sufrir un ataque cardiaco.
20.2 Colesterol HLD.

El colesterol HLD retira el colesterol (LDL) de las paredes de las arterias y lo lleva devuelta al
hígado, por esto se encarga de eliminar el colesterol malo (LDL), el colesterol HLD puede
considerarse como protector ante enfermedades cardiovasculares, aquí se le da el valor de
colesterol “bueno”, de igual forma el valor de colesterol “malo” a el colesterol LDL por dejar
colesterol en las paredes de las arterias, como se muestra en la figura 25.
Figura 25.
Movilización de lípidos para dar lugar a la síntesis de colesterol.
31
Tomada de: (Holde , 2016)
21 Síntesis de mevalonato.
La primera etapa de la primera etapa de la síntesis de colesterol consiste en la formación de

isopentenilpirofosfato a partir del acetil – CoA, este conjunto de reacciones comienza con la
formación de 3 – hidroxi – 3 – metilglutaril – CoA, esto a partir del acetil – CoA y el alfa cetoacetil
– CoA, para sintetizar colesterol, este intermediario se reduce enseguida a mevalonato, la síntesis
de mevalonato es el paso comprometido de la síntesis del colesterol, la enzima que cataliza este
paso 3 – hidroxi – 3 – metilglutaril – CoA reductasa (HMG – CoA reductasa), es un punto de
control en la biosíntesis del colesterol, el mevalonato se convierte en 3 – isopentenilpirofosfato
mediante, tres reacciones consecutivas las cuales requieren de adenosín trifosfato (ATP), la
primera etapa finaliza al formarse el isopentenilpirofosfato, una unidad de isopreno de cinco
átomos de carbono activado, como se muestra en la figura 26.
Figura 26.
Composición de mevalonato.
Tomada de: (Lopez , 2012)
32
22 Cetogénesis.
La producción de cuerpos cetónicos ocurre en una proporción relativamente reducida durante la

alimentación normal bajo condiciones fisiológicas normales, las respuestas fisiológicas normales
a la escases de carbohidratos hacen que el hígado aumente la producción de cuerpos cetónicos a
partir de la acetil – CoA generada por la oxidación de los ácidos grasos, este permite a el corazón
y al musculo esquelético utilizar cuerpos cetónicos principalmente como fuente de energía, de tal
modo que se preserva la limitada cantidad de glucosa para el uso del cerebro, una alteración
significativa, este proceso se lleva a cabo en las mitocondrias de los hepatocitos, al salir de las
mitocondrias pasan a la circulación donde son captados por tejidos extrahepáticos, se utilizan
principalmente en el sistema nervioso, musculo esquelético y cardiaco, estos cuerpos cetónicos se
utilizan en periodos prolongados de ayuno, en la disminución del nivel de insulina o el aumento
del glucagón y catecolaminas favorecen la lipolisis y la movilización de los ácidos grasos libres al
tejido hepático.
22.1 Cetosis.
Se denomina así al aumento de producción de los cuerpos cetónicos, en condiciones normales su
concentración en sangre es muy pequeña 1 mg/dl.
22.2 Hipercetonemia.
Se define como el incremento de cuerpos cetónicos en sangre dada por el incremento en su
producción, al haber este gran incremento en sangre se perderá una gran cantidad de cuerpos
cetónicos en orina generado (cetonuria).
22.3 Cetonuria.
Se presenta cuando se excede la capacidad de absorción de los túbulos renales (umbral renal), en
una persona normal la excreción urinaria es menor de 80 mg/dl.
Cetoacidosis.
Se debe a la producción constante de los ácidos acetoacéticos y 3 – hidroxibutirato, son

moderadamente fuertes, por tal razón se agota la reserva alcalina provocando la acidosis.
22.4 Coma Cetoacidotico.

Hace referencia a una complicación metabólica aguda principalmente en la diabetes mellitus tipo
1 asociado a la cetonemia y cetonuria importantes, debido a un gran déficit de insulina con un
33
aumento de la hormona de contra regulación (glucagón, corticoides, catecolaminas, y la hormona
del crecimiento), como se muestra en la figura 27.
Figura 27.
Cuerpos cetónicos o cetonas: combustible para el cerebro.
Tomada de: (Autopedevida, 2018)
23 Lipogénesis.
La lipogénesis es un proceso metabólico, antagónico a la beta oxidación en el cual se sintetizan

ácidos grasos a partir de moléculas de acetil – CoA, este proceso es llevado acabo en el periodo
posprandial, su función principal consiste en almacenar el exceso de energía que consumimos para
utilizarlos en periodos de escases alimenticia, el principal órgano lipogénico es el hígado, este se
encarga de sintetizar un solo tipo de ácido graso, el palmitato, este posteriormente puede sufrir
modificaciones como carboxilación y descarboxilaciones o insaturaciones, luego son re
esterificados a triacilglicerol (TAG) unidos en el aparato de Golgi de los hepatocitos (células
hepáticas) con apoproteínas del grupo B, específicamente apo B 100, al unirse los (TAG) a la apo
B 100 forman una lipoproteína de muy baja densidad llamada VLDL esta es expulsada al espacio
de Disse (espacio existente entre los hepatocitos y los sinusoides hepáticos) y entran en los
sinusoides para llegar a la circulación y ser distribuidos por todo el cuerpo en los capilares las
VLDL luego de haber interactuado con las HLD estos otros tipos de apoproteínas llamada apo C
ll, puede ser reconocido por una enzima llamada lipoproteína lipasa, esta se encarga de degradar
los (TAG) a ácidos grasos libres y glicerol y de esta manera los ácidos grasos pueden entrar en las
células para ser degradados en los adipocitos para ser re esterificados y almacenados y utilizados
en posteriores periodos de ayuno.
23.1 Proceso de la lipogénesis.

En periodo posprandial, cuando hacemos ingesta de alimentos en una mayor cantidad a la
necesaria, la mitocondria mediante el ciclo de Krebs, posterior a la glucolisis, produce todo el ATP
34
necesario para los procesos fisiológicos, pero sin embargo siguen llegando moléculas de acetil –
CoA de las cuales ya no es necesario utilizarlas debido a que los requerimientos energéticos están
cubiertos, de este modo lo mejor es almacenar las moléculas de ácidos grasos, debido a la
lipogénesis es un proceso citosólico, es necesario transportar las moléculas de acetil – CoA al
exterior de las mitocondrias, sin embargo esta molécula no puede atravesar la doble membrana
mitocondrial, por lo tanto debe ser transformada en otra molécula para poder hacerlo. Las grandes
cantidades de ATP inhiben las enzimas del ciclo de Krebs, la primer enzima en ser inhibida es la
isocitrato deshidrogenasa, dado a que esta enzima es mucho más sensible al efecto inhibidor
ocasionado por el ATP, al inhibirse esta enzima se produce una acumulación de sustrato, el
isocitrato por lo que la reacción anterior del ciclo (isomerización de citrato a isocitrato) catalizada
por la enzima aconitasa, sufre un aumento en la concentración de su producto, por lo tanto su
equilibrio se desplaza hacia la formación de sus reactivos, es decir citrato.
El citrato puede salir de la mitocondria por unos trasportadores específicos del mismo, una vez en
el citoplasma, el citrato es el encargado de activar por polimerización a una enzima clave de la
lipogénesis la cual ya está previamente des fosforilada por la acción de la fosfoproteína fosfatasa
siendo esta activada por la insulina, está enzima es la acetil – CoA carboxilasa, la cual se encarga
de utilizar sustrato como acetil – CoA y al bicarbonato, de esta forma se encarga de carboxilar al
acetil – CoA a malonil – CoA, el acetil – CoA que será carboxilado se produce también por acción
del citrato, al ser degradado por la citrato liasa en oxalacetato y acetil – CoA este último será
carboxilado por la enzima acetil – CoA carboxilasa de este modo pasa a malonil – CoA, el cual
actúa como un potente inhibidor de la enzima carnitina acil transferasa 1, esta enzima es clave para
la regulación de la β-oxidación ya que esta misma permite la entrada de los ácidos grasos en la
mitocondria para ser oxidados por lo tanto al estar activada la acetil – CoA carboxilasa (y por lo
tanto la lipogénesis) esta inhibido su proceso inverso, la β-oxidación.
Los siguientes pasos de la lipogénesis están catalizados por un solo complejo enzimático, la sintasa
de ácidos grasos está enzima posee varios sitios catalíticos para las diferentes reacciones de la
lipogénesis, la primera reacción catalizada es la transferencia de un grupo acil – CoA y un malonil
– CoA, a una proteína transportadora de acilos (ACP) las enzimas encargadas de catalizar está
reacción son la acetil – CoA ACP aciltransferasa y la malonil – CoA ACP aciltransferasa, una vez
liberadas las moléculas del grupo CoA y unidas a las proteínas ACP puede empezar la siguiente
35
reacción, la cual es una condensación entre el malonil ACP y el acetil ACP por una enzima llamada
cetoacil ACP sintasa, la cual cataliza primero una descarboxilación del malonil a acetil ACP, con
la correspondiente energía liberada forma un enlace entre los dos acetil ACP formando así un
cetoacil ACP, el cual sufrirá una reducción dependiente de NADPH catalizada por la enzima
cetoacil ACP reductasa, la cual convierte a este mismo en un hidroxiacil ACP QUE luego será
deshidratado por la hidroxiacil ACP deshidrasa para convertirlo en enoil ACP, el cual sufre
también una reducción dependiente de NADPH para así formar un acil ACP de cuatro carbonos
(dos por cada acetil), debido a que el palmitato posee 16 carbonos, este ciclo deberá repetirse 7
veces para poder producir palmitato, el sitio de unión del acetil ACP es poco especifico, por lo que
el producto de cada ciclo se unirá a este para volver a condensarse en malonil ACP, la enzima
clave de la lipogénesis es la acetil – CoA carboxilasa, está misma esta regulada positivamente por
el citrato que la activa promoviendo su polimerización con otras subunidades proteicas, está
polimerización solo puede llevarse acabo si la enzima se encuentra des fosforilada por las
fosfoproteína fosfatasas activadas por la abundante presencia de insulina, la inhibición negativa la
lleva a cabo la fosforilación catalizada por las proteínas quinasas propias del estado de ayuno, los
cuales cancelan el proceso para evitar el almacenamiento de la energía que en ese periodo es muy
valiosa, otro efector negativo son los acil – CoA de cadena larga, los cuales actúan como
inhibidores alostéricos (retro inhibición por producto), como se ilustra en la figura 28.
Figura 28.
Lipogénesis: reacción bioquímica por la cual se sintetizan ácidos grasos.
Tomada de: (Cervantes , 2014)
36
24 Bibliografía.
Pérez, M. De Ita, Dalia. Díaz, M. (2012). Compendio de Bioquímica. Proteínas, Membranas y

Metabolismo, 2ª, Edición. 40-41.
https://bioquimica.quimica.unam.mx/wp-content/uploads/2021/06/1508-Material-docente-
Compendio-de-Bioquimica-2a-Edici%C3%B3n.pdf
González, A. Plata, C. Carmona, L. Gavilanes, M. Maya, V. (2015) Compendio de Bioquímica.

Proteínas, Membranas, y Metabolismo, 2ª, Edición. 49-52.
https://bioquimica.quimica.unam.mx/wp-content/uploads/2021/06/1508-Material-docente-
Compendio-de-Bioquimica-2a-Edici%C3%B3n.pdf
Sobero, C. (2010). Efectos de la L-Carnitina sobre el metabolismo lipídico en ejercicio aeróbico,

y cambios en la función renal y la función hepática. Tesis, Para optar el Título Profesional Química
Farmacéutica. Consultado el 07 de noviembre de 2022.
https://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12672/11109/Sobero_rc.pdf?sequence
=1&isAllowed=y
Carrero, I. Herráez, A. (2015). Lipólisis. El mundo de los lípidos.
https://biomodel.uah.es/model2/lip/inicio.htm
Camach Learn. (24 de abril de 2019). Metabolismo y Rutas metabólicas. [Archivo de vídeo].
Recuperado de
https://www.youtube.com/watch?v=ceOjoulQtXc
Rodríguez, C. (2015). Catabolismo y anabolismo de ácidos nucleicos. unProfesor.
https://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/catabolismo-y-anabolismo-de-acidos-nucleicos-
677.html
Luis Alberto Samartin. (7 de mayo de 2021). Gluconeogénesis y glucogénesis V64. [Archivo de

vídeo]. Recuperado de
https://www.youtube.com/watch?v=4Al2Ke7nfaY
Schnek, A. Flores, G. (2006). Invitación a la Biología. Medica Panamericana.
37
Starr, C. Taggart, R. (2005). Biología; la unidad y diversidad de la vida. Thomson editores.
Pablo Pizzurno. (21 de junio de 2017). Hipertrofia, relación con anabolismo y catabolismo.
[Archivo de vídeo]. Rescatado de
https://www.youtube.com/watch?v=CTemplZhHGk
Bioquímica CES. (9 de junio de 2021). Lipólisis. [Archivo de vídeo]. Rescatado de
https://www.youtube.com/watch?v=ltOdtjFr4to
Giselle, J. (2013). Glucogénesis. Slide Share.
https://es.slideshare.net/gisss8/glucogenesis-y-glucogenolisis
Lucentini, M. (2007). Glúcidos: su metabolismo. Metabolismo.
https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files/2020-
03/15%20METABOLISMO%20DE%20GLUCIDOS_2.pdf
Química, Es. (2015). Glucogénesis. Metabolismo.
https://quimica.es/enciclopedia/Glucog%C3A9nesis.html
Ideas Científicas (25 de noviembre de 2016). Síntesis de proteínas. [Archivo de vídeo]. Rescatado
de
https://www.youtube.com/watch?v=me0MRWI73yA
Medran, D. (2020). Síntesis del colesterol. Vías anabólicas.
https://es.scribd.com/document/442933194/SINTESIS-DEL-COLESTEROL
Alba, K. (2014). Lipogénesis. Vías anabólicas.
https://es.scribd.com/document/224360258/Lipogenesis
Salvador Eulalio Dávila Batista. (04 de mayo de 2017). Lipogénesis. [Archivo de vídeo].
Rescatado de
https://www.youtube.com/watch?v=YJ2wVyVmm44
38
Salazar, H. (2009). Cetogénesis y Biosíntesis de Acilgliceroles. Vías anabólicas.
https://es.scribd.com/doc/17490432/Cetogenesis-y-Biosintesis-de-Acilgliceroles
Víctor F. (14 de diciembre de 2021). Cetogénesis, origen, cuando ocurre, vía alternativa, cuerpos
cetónicos. [Archivo de vídeo].
Rescatado de
https://youtu.be/HB_AKLnlXzU
Dr. Luca Merlini. (07 de junio de 2014). Síntesis de colesterol. [Archivo de vídeo].
Rescatado de
https://www.youtube.com/watch?v=f0oTgGSSvyQ
Mediline Plus. (2022). Colesterol bueno HDL. Metabolismo.
https://medlineplus.gov/spanish/cholesterol.html
Mediline Plus. (2021). Colesterol malo LDL. Metabolismo.
https://medlineplus.gov/spanish/hdlthegoodcholesterol.html
NIH. (2021). Mevalonato. Metabolismo.
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/via-del-
mevalonato
39

Vías Metabólicas

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Vías Metabólicas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD ATÓNOMA DE CHIHUAHUA.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA CULTURA FÍSICA.

VÍAS METABÓLICAS. Vida.

Juan Cristóbal Barrón Lujan.

La glucolisis, es un proceso anaerobio el cual produce ganancia de moléculas de energía sin la

Los metabolitos de la β-oxidación, el Acil-CoA es catalizado por la enzima Acil-CoA

En el anabolismo de los ácidos nucleicos, los componentes de estos mismos nucleótidos, o

En el anabolismo de los glúcidos, tienen lugar en dos fases sucesivas; en la sinterización de la

El catabolismo es descrito como la degradación de moléculas complejas, siendo estas mismas

La terminación; lisis, glucolisis, lipolisis, hace referencia a la degradación de moléculas de energía

Fructuosa 1,6 – bifosfato.

Dihidroxiacetona fosfato. Gliceraldehido – 3 – fosfato.

NAD+. Triosa Fosfato NAD+.

Glicerato 1,3 Bifosfato. Glicerato 1,3 Bifosfato.

Glicerato 2 Fosfato. Glicerato 2 Fosfato.

Vía anaerobia requerida para la producción de energía.

Tomada de (Esquema.net, 2020)

El glucógeno es un polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de D-

ATP. ADP. Mg-2.

La glucógeno fosforilasa es la enzima reguladora de la degradación del glucógeno, y es modulada

Proporción de energía para la contracción muscular.

Regulación de la síntesis de glucógeno. La glucógeno sintasa es el punto más importante de

Síntesis de glucosa a partir de precursores los cuales no son carbohidratos.

Este proceso es la síntesis de la glucosa a partir de precursores no carbohidratos, la

• Los productos de la glucolisis: piruvato, lactato.

Ciclo encargado de la producción de nueva glucosa.

Tomada de (Mine, 2017)

Ciclo encargado de la producción de energía.

Tomada de (Quizlet, 2018)

Condensación del oxalacetato con el acetil-CoA.

Tomada de (Marco, 2017)

8.1.2 Reacción 2: Isomerización de citrato a isocitrato.

Isomerización del citrato a isocitrato.

Tomada de (Marco, 2017)

8.1.3 Reacción 3: Oxidación y descarboxilación del isocitrato.

El isocitrato es un sustrato de la isocitrato deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un

Oxidación y descarboxilación del isocitrato.

Tomada de (Marco, 2017)

8.1.4 Reacción 4: El alfa – cetoglutarato se transforma en succinil – CoA.

Este pasó implica la segunda descarboxilación oxidativa, catalizara por la alfa-cetoglutarato

El alfa – cetoglutarato pasa a succinil – CoA.

Tomada de (Marco, 2017)

El succinil – CoA pasa a succinato.

Tomada de (Marco, 2017)

8.1.6 Reacción 6: El succinato se transforma en fumarato.

EL succinato se transforma en fumarato.

Tomada de (Marco, 2017)

El fumarato se hidrata y pasa a malato.

Tomada de (Marco, 2017)

8.1.8 Reacción 8: El malato se oxida y vuelve a él oxalacetato.

El malato se oxida y vuelve a él oxalacetato.

Tomada de (Marco, 2017)

Si la glucosa no se utiliza es un problema, en forma de glucógeno comienza a almacenarse en el

Utiliza piruvato para la producción de glucosa, reciclaje de lactato.

Tomadas de (Wikipedia, 2022). (Theory Labster, 2021)

1. Oxidación por FAD.

Desestructuración de largas cadenas de carbonos.

Tomada de (Porto, 2018)

Entrada de los ácidos graos a la mitocondria.

Tomada de (Herráez, Biomodel, 2018)

El Acil-CoA es catalizado por la enzima Acil-CoA deshidrogenasa, la cual le quitara 2 hidrógenos

Acil-CoA. R – CH2 – CH2 – CH2 – C – S – CoA.

Beta Cetoacil-CoA. R – CH2 – C – CH2 – C – S – CoA.

Acetil-CoA. R – CH2 – C – S – CoA.