Semiología Del Sistema Nervioso - Fernando Esteves

SEMIOLOGIA DEL
SISTEMA NERVIOSO^
SEMIOTECNIA DEL SISTEMA NERVIOSO
_____ __ _____ , >
BASES FISIOLÓGICAS Y FISIOI’ATOLÓGICAS
DE LOS SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
-r /
CASOS CLÍNICOS Y APOYO LOCALIZATORIO

y
DR. FERNANDO ESTÉVEZ A.

A mis padres, cuyo esfuerzo estimuló mis estudios.
A mi familia, que con su paciencia y compañía

me ayudó a seguir adelante.
A mis queridos alumnos y alumnos, que con su curiosidad

me hicieron crecer y han permitido que la docencia se
convierta en elemento fundamental de mi vida profesional.
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
Facultad de Ciencias Médicas
Universidad de Cuenca
Autor:
Dr. Fernando Estévez A.
Colaboración:
Dr. Fernando Castro C. (Universidad de Cuenca)
Dr. Roque Villagra C. (Universidad de Chile)
Dr. Gabriel Cea (Universidad de Chile)
Dra. Rocío Santibáñez Vásquez (Universidad Católica Santiago de Guayaquil)
Diseño y Diagramación:
El Gato
Fotografías:
Srta. Geovanna Palacios (estudiante de la facultad de artes).
Modelo: "Carmita".
Fondo de ojo: Dr. Tito Vázquez (oftalmoláser).
Ilustraciones:
Dis. Fausto Estévez A.
Impresión:
Imprenta Arte y Diseño
Tiraje:
500 ejemplares
Julio 2013, Cuenca - Ecuador

• Vr- •
SEMIOLOGÍA DE L SISTEMA NERVIOSO

SEIVl IOTECNIA DEL SISTEMA NERVIOSO
BASES FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS

D E LOS SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
CLÍNICOS Y APOYO LOCALIZATORIO
DR. FERNANDO ESTÉVEZ A

PRESENTACION
PRESENTACIÓN
Cinmnníl admirado a quien emprende el esfuerzo de poner por

r escrito sus ideas y sus conocimientos. No es una tarea fácil,
r Escribir para que el lector se interese y disfrute de lo que lee, re
quiere una alta dosis de buena comunicación. Cuando lo que se escribe
conlleva además enseñanza, la tarea se vuelve más compleja y demanda
mucha responsabilidad.
En materia de medicina, el estudio de las ciencias neurológicas ha sido -sigue

siendo- una suerte de mito. El cerebro y el sistema nervioso en general son un
intrincado de estructuras complejas (aún no bien definidas en su funcionamiento),
responsables de nuestro entendimiento y de nuestro funcionamiento racional
en sociedad. Gracias a esa compleja trama, nos desarrollamos intelectualmente
y somos capaces de pensar, razonar, memorizar y aprovechar el entorno en
todas sus dimensiones.
Pero, para llegar a entender y a saborear el estudio del sistema nervioso, es in
dispensable adentrarse en la compresión de sus bases anatómicas y fisiológicas,
que son los puntales en los que descansan la fisiopatología, la semiología, la
clínica y la terapéutica. Es allí, en el estudio de esas bases anatómicas y
fisiológicas, donde el estudiante de medicina suele toparse con su primer obs
táculo, generalmente porque el proceso de enseñanza-aprendizaje no ha sido
dinámico, o no ha recurrido a ejemplos de aplicaciones prácticas. Sin el com
plemento funcional, ciertamente que la neuroanatomía es bastante árida.
No es sino a medida que el estudiante avanza en su carrera, que va adquiriendo

conocimiento sobre otros órganos y sistemas del cuerpo humano. Así, cuando
llega a la semiología clínica, hace conciencia de que la semiología del sistema
nervioso necesita fundamentalmente de aquellas bases sólidas que no pudo o
no supo construir en su momento. Con el tiempo descubre que es de ese
modo, como se van entrelazando las argollas de la gran compleja cadena que
es la Neurología. La neurología es una de las especialidades médicas que se
asienta fundamentalmente en las ciencias básicas.
De allí que enseñar a evaluar y a examinar a un paciente con problemas neu-

rológicos sea una labor que requiere de un lenguaje especial y de una actitud
alerta y crítica. El clásico sistema de aprendizaje basado exclusivamente en la
lectura y en la lectura en casa no sirve. Hay que aprender a razonar utilizando
los recursos de la neuroanatomía y la neurofisiología. Eso, más un sentido co
mún agudo y despierto, permite deshilvanar signos y síntomas, asociarlos se-
miológicamente, evaluarlos topográficamente, elaborar síndromes clínicos,
construir un diagnóstico diferencial coherente que conduzca a una interpreta
ción diagnóstica clínica probable, con el fin de solicitar con racionalidad y per
tinencia los exámenes necesarios para arribar a un diagnóstico definitivo. Un
diagnóstico clínico acertado permitirá un tratamiento médico adecuado.
PRESENTACION
Femando Estévez, con quien comparto el amor por la medicina y la neurología,

se ha esmerado por ofrecer un texto capaz de responder a tales desafíos que
el estudio y el análisis de los problemas neurológicos plantean. Utiliza un
lenguaje sencillo y dinámico para resolver los vericuetos de la neuroanatomía,
de tal manera que se logra armar esquemas que permiten entender cómo
debe operar el examen clínico neurológico, para poder formar los síndromes y
ubicarlos topográficamente.
El punto de arranque del libro está dado por el análisis de los síntomas neuro
lógicos que con más frecuencia se consultan. Luego, el capítulo correspondiente
al examen clínico neurológico es desarrollado con precisión y con aplicación
práctica en cada una de sus secciones. Y, finalmente, en el capítulo relativo a
los síndromes clínicos más frecuentes se expone la totalidad de los que corres
ponden al sistema nervioso central y periférico. La lectura halla atinado com
plemento con los conceptos básicos, los recuadros, los diagramas de flujo, los
esquemas y los gráficos que también forman parte del contenido de la obra.
De todo ello queda clara evidencia de que otra cualidad a destacar del autor,
es su amor por la docencia, reconocida desde años atrás en su trayecto como
profesor de la Universidad de Cuenca. Para ser buen docente se requiere ge
nerosidad, un don poseído por Fernando. Neurólogo estimado por su solidez
científica y por su calidad humana, Fernando Estévez mantiene su sencillez en
el trato diario con sus pacientes y con sus colegas. Sencillez de la que también
hay huellas en este libro.
La docencia practicada con amor reconforta y rejuvenece, nos obliga a la

lectura diaria y nos coloca como responsables de la formación de nuevos pro
fesionales. Que un nuevo libro vea la luz con inspiración docente es, pues,
muy meritorio y valioso. Contribuye a fortalecer los conocimientos de los estu
diantes y de los jóvenes médicos, y alienta a no desmayar en la superación de
las serias debilidades de las que adolece la educación en general en el país.
"Semiología del Sistema Nervioso", un libro digno de ser conocido tanto en el

pregrado como en las residencias de especialidad, pues será una herramienta
de gran utilidad. Es un producto ecuatoriano que reúne los conocimientos y las
cualidades docentes del autor. Para mí ha sido un placer su lectura.
Rocío Santibáñez Vásquez

Neuróloga Ex-presidenta de la Sociedad Ecuatoriana de Nuerología
Docente de la Universidad Católica Santiago de Guayaquil
6
PRÓLOGO
I publicada en forma aislada como la SEMIOTECNIA DEL SIS
niiciaimenít TEMA NERVIOSO DEL ADULTO, surgió como una herramienta

de apoyo para el aprendizaje y estudio del examen neurológico;
siempre bajo la sugerencia de una necesaria profundización de estudios; el cono
cimiento cabal y organizado de la anatomía y fisiología del sistema nervioso se
constituyen pre-requisitos necesarios para realizar un buen examen neurológico y
por supuesto lograr el objetivo final del mismo que es la "localización topográfica"
de las lesiones.
En esta reedición, se modifican algunos de los acápites anteriores, se sugiere la

revisión fisiopatológica explicativa de los hallazgos y por sobre todo se incluyen
nuevos capítulos que esperamos permitan tener una visión más global y algo más
completa del sistema nervioso y su estudio.
Para quienes nos hemos apasionado antes y durante la práctica de especialidad,

este tipo de herramientas constituyen pasos iniciales fundamentales que cimientan
con más seguridad el desenvolvimiento en la vida médica.
La neurociencia y sus "afiliadas", históricamente vistas como muy complejas o

muy lejanas, no pueden separarse de su madre la clínica cuando las aplicamos al
estudio de enfermedades de nuestros pacientes; no tengamos miedo, más bien
recomendamos un estudio más organizado. No podemos decir que sabemos
medicina si no somos capaces de manejar con cierta facilidad los contenidos de
todas las áreas que ésta incluye (tarea difícil pero no imposible)
Como lo he expresado a lo largo de mi corta vida relacionada con la docencia, no

hay buena clínica sin buena semiología y por supuesto tampoco hay buena
semiología sin buenas fisiología y anatomía; una historia clínica adecuadamente
construida y exhaustiva en las preguntas y búsquedas siempre va a ser un apoyo
fundamental en el diagnóstico; no pensemos que el diagnóstico lo hacen los
exámenes complementarios; son solamente una forma de "corroborar" o "descartar"
lo que sospechamos; el crecimiento como médicos lo logramos con crecimiento
PROLOGO 7
PRÓLOGO
cognitivo; con la posibilidad de hacer "construcción mental lógica" que guíe

nuestro accionar en bien de quienes confían en nosotros.
"El médico no debe preguntar para confirmar hipótesis, sino para refutar
sus propias teorías médicas previas y para poner siempre en duda las inter
pretaciones causales y las explicaciones de contexto que brinda el paciente."
"El proceso mental de la anamnesis, no debe consistir en acordar interpretaciones
entre el médico y el paciente, sino en descubrir anomalías entre ambos pensamientos
y experiencias para explorar causalidades aún no construidas, que permitan
reelaborar tesis innovadoras aún no planteadas."(Ricardo Bruera).
De acuerdo al Profesor Ricardo Bruera, experto en docencia para las áreas

médicas; la base para la formación con orientación hacia la utilización del método
clínico no se centra en la certeza de la correlación entre hipótesis y hechos, sino
en la "búsqueda subjetiva que privilegia el razonamiento médico fundada
en una certidumbre que reduce al mínimo las dudas para asumir la decisión.
Siempre se debe considerar el principio de la clínica a la duda, no a la certi
dumbre".
Debo finalmente reconocer los aportes hechos por colegas profesionales del área,
todos ellos en actividad docente local e internacional; a los queridos amigos: Dr.
Fernando Castro C. Especialista en Neurocirugía, Profesor de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Cuenca; Dr. Roque Villagra C. Especialista en Neurología,
Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, con formación en
enfermedades extrapiramidales; Dr. Gabriel Cea. Especialista en Neurología, Profesor
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, con formación en
enfermedades neuromusculares. A todos ellos mi gratitud y aprecio sinceros.
Dr. Femando Estévez A.

Autor
CAPITULO 3
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES 104
1. Síndromes topográficos cerebrales. 105
2. Síndromes que afectan funciones corticales específicas.
Memoria y conciencia. 111
3. Síndrome meníngeo. 115
4. Síndrome de hipertensión endocraneal (HEC). 116
5. Síndrome piramidal. 118
6. Síndromes extrapiramidales o de movimientos anormales. 120
7. Síndromes de tronco encefálico (síndromes alternos). 122
8. Síndromes cerebelosos. 124
9. Síndromes medulares. 125
10. Síndromes periféricos o del sistema nervioso periférico. 131
CAPÍTULO 4
EL EXAMEN NEUROLÓGICO DEL PACIENTE EN ESTADO
DE COMA 136
1. Evaluación del nivel de conciencia. 138
2. Evaluación de la respuesta motora. 139
3. Evaluación de los patrones respiratorios. 140
4. Respuesta ocular. 141
5. Evaluación de la respuesta pupilar. 142
6. Otras evaluaciones. 143
CAPÍTULO 5
VIÑETAS CLÍNICAS NEUROLÓGICAS 144
Viñeta No 1. 146
Viñeta No 2. 148
Viñeta No 3. 150
CAPÍTULO 6
ANEXOS 152
BIBLIOGRAFÍA 164
CAPITUL
EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO
DEL ADULTO
Dr. Fernando Estévez A
Dr. Fernando Castro C.
Revisión:
CAPITUL01 11
•EL INTERROGATORIO
Siempre que terminamos de construir la anamnesis, la primera
pregunta que debemos tratar de contestar es "el texto que he
terminado, permite sospechar algún diagnóstico en mi paciente?",
"se puede colegir una enfermedad probable?", "los hallazgos de
la anamnesis me hacen sospechar patología de algún sistema?";
en definitiva, este primer paso de aproximación a los pacientes
permite sentar los fundamentos de lo que haremos en los
siguientes; recordemos que el método clínico basa su lógica en el
análisis y explicación de hallazgos; posibilita en nuestra mente es
tablecer la organización de las acciones que van a venir.
Para un buen interrogatorio siempre será importante establecer

todas las correlaciones que permiten establecer una relación mé
dico-paciente adecuada; recordemos las normas de respeto, de
no interferencia, de no maleficencia y el principio de beneficencia
que deben guiar nuestro trabajo en el ámbito médico.
Finalmente, en muchas ocasiones el interrogatorio permite construir i

RAZA: El concepto de "raza" aplicado al
un motivo de consulta y enfermedad actuales luego de varios
ser humano, tuvo su auge con el des
momentos de aproximación; nunca dejemos por sentado que arrollo de la biología, a partir del siglo
XVI, en que además empezó a crecer en
hemos construido la última palabra, siempre hay que tratar de
importancia la concepción genética de
confirmar, corroborar y complementar la información. los seres vivos. En medicina, hay actual
mente una gran discusión de la perti
nencia de utilizar este término, para cla
sificar a los seres humanos por diferentes
DATOS DE FILIACIÓN Y ANTECEDENTES PERSONALES características fenotípicas (como color
de piel, apariencia facial, etc); pero desde
los años 60 del siglo anterior, el nacimiento
RAZA(1) Y LUGAR DE RESIDENCIA: de la "antropología biológica" ha expuesto
múltiples razones (en especial en la última
Factores importantes al explicar la desigual distribución de algunas década a partir de la decodificación del
genoma humano) por las cuales sugiere
enfermedades del sistema nervioso en las diferentes regiones del el abandono de este término entre los
mundo, por ejemplo la mayor incidencia de Esclerosis Múltiple en seres humanos; sugiriendo más bien la
utilización de los términos"etnia, pobla
las zonas templadas, de la E.L.A. (Esclerosis Lateral Amiotrófica) ción o clin"tomando en cuenta caracte
en el pacífico asiático (Guam, Filipinas, Malasia), o de Neurocisti- rísticas más bien de tipo cultural y geo
gráfica. En neurología, parte de las ciencias
cercosis en ciertos países subdesarrollados (México, Ecuador, In
clínicas, la utilización de la definición de
dia). "raza"se despoja del carácter peyorativo
que generó por cientos de años, la división
Existen enfermedades de mayor incidencia en ciertos grupos entre seres humanos y la categorización
de los mismos; ha tenido más bien utilidad
raciales como por ejemplo la mayor frecuencia con que son admi para determinar la necesidad de pensar
tidos a salas de urgencia pacientes de raza negra que sufren en probabilidades de riesgo hacia ciertas
patologías; por ejemplo la agregación
eventos cerebro-vasculares, la mayor frecuencia de afecciones de enfermedades vasculares hacia ciertos
neuromusculares en la raza judía. grupos, herencia mitocondrial en grupos
cerrados, etc. Nuestro objetivo en man
tener la terminología no es ser parte de
En los últimos años, se ha puesto en el tapete de la discusión el
la discusión, sino más bien permitir cla
término "raza" aplicado al ser humano, actualmente se habla rificar la idea epidemiológica necesaria
para fundamentar la probabilidad diag
más bien de la "raza humana"; pero en el caso médico, especial
nóstica; con el profundo respeto hacia
mente en el ámbito neurológico el concepto tiene fundamento todos los seres humanos.
12 CAPITUL01 EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
de orientación de sospecha de patologías en ciertos grupos hu

manos. En la docencia además de fortalecer el respeto por el pa
ciente, estamos conscientes de que algunos conceptos cambiarán,
pero no debemos dejar de reconocer que algunas características
diferenciales del fenotipo de los seres humanos, permiten acercar
nuestro pensamiento hacia las razones por las cuales podemos
tener propensión hacia alguna dificultad funcional o hacia la pro
babilidad de afecciones especiales.
EDAD Y SEXO:
En la infancia son más frecuentes los procesos infecciosos del

SNC (encefalitis, meningoencefalitis) y además es la edad de ma
nifestación de la mayoría de enfermedades de tipo heredodege-
nerativo familiar (leucodistrofias, Tay Sachs, esclerosis tuberosa);
es también muy frecuente que los niños sufran el Síndrome de
Guillain Barré y además la presentación de la mayoría de síndromes
epilépticos ocurre hasta la edad de adolescencia.
En la edad adulta, aumenta la frecuencia de enfermedades dege

nerativas del sistema nervioso así como procesos secundarios a
enfermedades sistémicas y tumorales (enfermedad cerebro vascular,
demencias, E.L.A., esclerosis múltiple, encefalomieloneuropatías
paraneoplásicas).
Finalmente es necesario recordar que el envejecimiento normal

WARREN TAY
del sujeto también va causando cambios en el examen neurológico,
con disminución de la fuerza y tono muscular, aparición de
temblores (temblor esencial) y por supuesto las alteraciones de la
memoria, hecho en ocasiones difícil de catalogar pues los sujetos
de la tercera edad pueden tener pérdida patológica de la memoria,
iniciando un espectro de dificultades en esta área de las funciones
mentales superiores que van desde el denominado "deterioro
cognitivo leve" hasta la "demencia". Por estas razones necesitamos
afinar nuestra habilidad para no diagnosticar a estos pacientes
como víctimas de enfermedades degenerativas si realmente no
las padecen.
BERNARDSACHS
PROFESIÓN, HÁBITOS Y AUMENTACIÓN:
La manipulación de sustancias tóxicas predispone a lesiones del

sistema nervioso periférico y central (neuropatía por plomo o
metales pesados), los buzos y personas que laboran en lugares
con mayor presión se predisponen a lesiones de la médula espinal
(enfermedad por descompresión), obreros que trabajan en fábricas
con mucho ruido tienen predisposición a presentar daño auditi-
vo.
EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO CAPITUL01 13
El abuso de alcohol predispone a alteraciones tanto del sistema

nervioso central como periférico (encefalopatía Wernicke, síndrome
de Korsakoff, polineuropatía). Finalmente la alimentación pobre
en nutrientes juega un papel multiplicador de las afecciones neu-
rológicas además que puede disminuir la capacidad que tengamos
de "defendernos" de las noxas externas.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Deben considerarse debido a la existencia de las denominadas

enfermedades heredodegenerativas de tipo familiar que se carac
terizan por afectación progresiva del sistema nervioso, pudiendo
llevar a los pacientes hasta la incapacidad o la muerte. El término
"degenerativo" simplemente explica nuestra ignorancia acerca
de la etiología y la fisiopatología precisas de esos procesos,
aunque en muchas ocasiones se supone una etiología de tipo
metabólica; debemos aquí mencionar algunas como el "insomnio
fatal familiar, algunas demencias con carácter hereditario dominante,
la ataxia de Friedrich, entre otras.
Cuadros como por ejemplo la migraña o jaqueca, se constituyen

además situaciones en las que la herencia juega un papel muy im
portante, pues aumenta la probabilidad de sufrirla en generaciones
posteriores; la transmisión más frecuente es de madre a hija y
luego madre a hijo; o enfermedades como las de origen mitocondrial
que tienen un patrón de transmisión por línea materna.
COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:
La presentación de las enfermedades neurológicas puede tener

un patrón súbito o agudo como el caso de los eventos cerebro
vasculares; o puede hacerse de forma progresiva o paulatina en
horas o días como el caso de algunas enfermedades del sistema
nervioso periférico como las neuropatías. De estos cuadros los de
más llamativa atención son aquellos de inicio muy abrupto y que
hacen que la consulta sea inmediata, pero que por la misma
razón y por su curso tan agresivo pueden generar severos daños
al paciente llegando incluso a provocar su muerte en pocas horas.
Las enfermedades de inicio más bien paulatino o progresivo en

cambio se caracterizan porque los pacientes consultan en forma
tardía; en algunas ocasiones incluso los síntomas y signos iniciales
pueden ser confundentes; por ejemplo un paciente que esté
afectado por un proceso tumoral cerebral puede debutar su en
fermedad con crisis convulsivas y luego en el curso de la misma
aparecer hipertensión endocraneal y/o déficit neurológico focal
partidario del sitio o sitios lesionados.
Existe finalmente otro grupo de enfermedades como la Esclerosis

Múltiple en las que puede encontrarse una evolución variada;
pues esta enfermedad puede presentar una evolución aguda,
subaguda, progresiva o en ciertas ocasiones en forma de "brotes"
entre los cuales los pacientes sienten notable mejoría.
LATERALIDAD (DOMINANCIA HEMISFÉRICA):
El concepto de dominancia hemisférica se relaciona con la

capacidad que tienen las neuronas y sus redes de conexión, de
especializarse para el procesamiento de ciertas líneas o tipos es
peciales de estímulos; podemos decir a groso modo que el
hemisferio izquierdo de la mayoría de seres humanos se especializa
en el lenguaje y el derecho se especializa en la orientación
espacial y temporal.
Por la importancia que tiene para el ser humano el desarrollo del

lenguaje, históricamente se considera hemisferio dominante el
que desarrolla estas funciones y en el cual asienta el control
motor de la mano de uso preferente; por estudios epidemiológicos
sabemos que aproximadamente el 90% de la población tiene
como hemisferio dominante el izquierdo, y que desarrollan sus
actividades manuales preferentes con la mano derecha; en estos
sujetos el centro del lenguaje asienta en el hemisferio izquierdo.
Incluso en sujetos que utilizan la mano izquierda como preferente,
se ha determinado que en un 50% de casos el hemisferio en
donde asienta el lenguaje sigue siendo el izquierdo.
Este dato es de suma importancia en neurología, pues nos

permite localizar lesiones en situaciones especiales; por esta
razón uno de los parámetros fundamentales que consignamos
es el uso de mano preferente; por ejemplo; si un paciente es
diestro, el hemisferio dominante será el izquierdo; si ese mismo
paciente sufre un infarto cerebral en el hemisferio izquierdo pre
sentará: una hemiparesia derecha, pero además un compromiso
del lenguaje (afasia). Por el contrario, si este mismo paciente
sufre un infarto cerebral en el hemisferio derecho, presentará
una hemiparesia contra lateral pero no mostrará una alteración
del lenguaje tan severa o discapacitante como en el caso ante
rior.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

MOTIVO DE CONSULTA
Aquí hacemos un recuento de las principales quejas por las
cuales los pacientes acuden en busca de ayuda por patología
neurológica. De todas ellas el dolor sigue siendo una de las
Las crisis convulsivas se clasifican en tres graneles grupos; las deno

minadas PARCIALES SIMPLES en las cuales el sujeto no pierde la
conciencia, sabe lo que le ocurre e incluso es testigo de las
mismas; las denominadas PARCIALES COMPLEJAS, un subgrupo
de las anteriores en las cuales el sujeto compromete su sensorio
pero se caracterizan porque existen conductas "automáticas", el
paciente continúa haciendo lo que hacía sin ser consciente de ello;
finalmente las GENERALIZADAS en las cuales la característica pri
mordial es que el sujeto de inicio pierde la conexión con el medio,
casi inmediatamente al comenzar el episodio (VER ANEXO 4).
TRASTORNOS VISUALES
6
Puede alterarse la agudeza visual (ambliopía(6), amaurosis(7)); AMBLIOPÍA (Del gr. SppXuiünEla, de
puede también alterarse el campo visual (hemianopsias, cuadran- KppXucünSq, el que tiene la vista débil).
En medicina utilizado para definir tras
topsias), o el paciente puede aquejar ver manchas (escotomas(8), tornos visuales sin pérdida total de la
fosfenos(9)). función visual.
7
AMAUROSIS (Del gr. KpaKptüoiq, oscure
cimiento). Privación total de la vista, oca
TRASTORNOS ESFINTERIANOS sionada por lesión en la retina, en el
nervio óptico o en el encéfalo, sin más
señal exterior en los ojos que una inmo
Propios de los daños centrales como por ejemplo la vejiga y el
vilidad constante del iris. En medicina,
ano neurogénicos en el síndrome de cola de caballo; también utilizado para definir la pérdida de la
puede aparecer como queja acompañante de crisis convulsivas. función visual.
Las alteraciones de la llamada "vejiga neurogénica" incluyen la 8

llamada vejiga hiperactiva o la vejiga atónica. ESCOTOMA (Del gr. OK^nupa, oscuridad).
Zona circunscrita de pérdida de visión,
debida generalmente a una lesión en la
retina. En medicina explica cualquier
zona circunscrita de alteración de la per
TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA Y LA CONDUCTA cepción visual ya sea manchas obscuras
o luminosas.
Generalmente los pacientes son llevados por sus familiares a
9
consulta con la queja de que han aparecido cambios en la FOSFENO (Del gr. luz, y tpa^veiv,
conducta del paciente, estos cambios se denominan en forma brillar, aparecer). Sensación visual pro
ducida por la excitación mecánica de la
genérica trastornos cualitativos de la conciencia, e incluyen alte retina o por una presión sobre el globo
raciones como la confusión, la agitación o el delirio. En otras oca ocular. En medicina se utiliza para describir
la percepción de "luces" o brillos, la ma
siones, los familiares o personas desconocidas traen al paciente yoría de ocasiones descritos como "fu
con compromiso de la vigilancia, estos cambios incluyen la som gaces" en el campo visual.
nolencia el estupor o el coma, que en forma genérica los denomi

namos trastornos cuantitativos de la conciencia.
El paciente puede presentar una conducta eufórica con tendencia

a los chistes y obscenidades, esta conducta inadecuada se
denomina "moría"; en otros casos el paciente puede presentar
un hábito depresivo o presentar conductas de apatía y desinterés
total, incluso con descuido de su aseo y aspecto personales.
Es importante en todos los casos anotados, tomar en cuenta el

tiempo de evolución de los eventos, pueden aparecer en forma
18 CAPITUL01
súbita como en los casos de síncope, lipotimias, crisis convulsivas

o eventos cerebro vasculares; en otras circunstancias pueden
aparecer trastornos crónicos o progresivos como en los casos de
encefalopatía.
TRASTORNOS DEL SUEÑO

Los pacientes pueden aquejar aumento del sueño o sensación
constante de somnolencia (hipersomnia), este tipo de trastornos
puede deberse a diversas patologías como los procesos infecciosos
(encefalitis), enfermedades vasculares (hemorragias o embolias),
procesos tumorales (tumores hipotalámicos) y por supuesto por
enfermedades sistémicas (hipotiroidismo, obesidad, cardiopatías).
En otros casos, los pacientes se quejan de disminución involuntaria

de las horas de sueño (insomnio), este tipo de trastornos se en
cuentra con frecuencia en sujetos sometidos a estrés y puede de
berse a una alteración de la arquitectura del sueño (insomnio de
conciliación, sueño entrecortado, despertar precoz).
La narcolepsia consiste en la aparición súbita de sueño, o la pre

sencia de ataques irreversibles de sueño o de un estado semejante
al sueño; generalmente está precedido de una intensa sensación
de fatiga, el paciente se resiste pero no puede evitarlo; usualmente
dura pocos minutos o segundos y se acompaña de un fácil des
pertar.
La cataplejía es una inhibición generalizada y paroxística del mo

vimiento voluntario y del tono muscular generalmente desenca
denado por una emoción. El paciente permanece consciente,
inerte, sin poder hablar, mantiene el automatismo respiratorio y
los reflejos pueden estar abolidos, pero le es imposible moverse o
hablar; esta alteración produce intensa angustia en el paciente,
por lo cual no es infrecuente que consulte al cardiólogo por ta
quicardia y palpitaciones.
Las parasomnias son una serie de trastornos menores del sueño

e incluyen los sobresaltos, la agitación motora del sueño, la
enuresis, los terrores nocturnos, el sonambulismo, etc.
EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO
Para el desarrollo de este capítulo sugerimos el orden lógico del

examen físico general empezando por los tiempos clásicos,
luego el examen por regiones y finalmente el examen especial.
Al realizar el examen neurológico es conveniente iniciar por una

evaluación del estado mental de nuestros pacientes, para terminar
con el examen del sistema nervioso autónomo; el estudio de la
marcha es un acápite que puede realizarse al final del examen
neurológico si el paciente está hospitalizado y en cama, o puede
realizarse al inicio si el paciente llega ambulatorio al consultorio.
Es necesario recalcar que es de suma importancia en neurología

la realización del examen físico completo antes de realizar el
examen neurológico, pues muchas enfermedades neurológicas
tienen correlación con otras patologías que aquejan diferentes
sistemas.
PARA REALIZAR EL EXAMEN

NEUROLÓGICO PROPONEMOS
EL SIGUIENTE ORDEN:
• Inspección.
• Examen mental.
• Examen de los pares craneales.
• Examen motor.
• Examen de la sensibilidad.
• Examen del cerebelo.
• Evaluación meníngea.
• Evaluación de la marcha.
• Examen del sistema nervioso autónomo.
INSPECCIÓN
LA ACTITUD
Su evaluación permite obtener datos de la patología que aqueja

al paciente antes de examinarlo; por ejemplo, la postura en
gatillo de fusil de los pacientes con meningitis que se caracteriza
por la hiperextensión de la cabeza y flexión de los miembros infe
riores (por contractura de los músculos de la nuca, raquis, flexores
de los miembros y de la pared abdominal). Si la contractura es
muy intensa, el paciente puede adoptar una postura con gran
contractura del dorso, formando un arco de concavidad posterior
denominado opistótonos.
Los pacientes aquejados por eventos vasculares cerebrales presentan

cuadros de compromiso de conciencia que pueden llegar al
coma, el paciente se encuentra en cama, totalmente fláccido,
conservando movimientos reflejos en el lado sano, con respiración

intensa, incluso en ocasiones con patrón de Cheyne-Stokes y
puede además mostrar abombamiento de la mejilla del lado
parético dando la apariencia de que sopla. En ocasiones además
se observa una desviación tónica de la mirada y de la cabeza del
paciente (alejándose del lado parético) como mirando la lesión
encefálica.
Cuando observamos a un paciente afectado por una hemiplejía

antigua que presente espasticidad observamos el brazo paralizado
pegado al cuerpo, con el antebrazo flexionado en ángulo recto
sobre el brazo, los dedos se muestran muy flexionados en la
JOHN CHEYNE
mano con el pulgar "agarrado" por los otros dedos y la mano en
pronación. La extremidad inferior aparece alargada debido a la
extensión del pie y de la pierna en la articulación de la rodilla
(actitud de Wernicke-Mann).
En los pacientes con Enfermedad de Parkinson aparece una

postura en flexión anterior del tronco con flexión de las cuatro
extremidades, como si estuviese "encogido". Si observamos el
pulgar, se nota el típico movimiento de "pildoreo" al frotarse
constantemente contra el índice. En general el paciente se observa
"lento", con movimientos entrecortados e incluso en ocasiones
como si estuviera "congelado".
Las alteraciones de la movilidad de ciertos grupos musculares ge

WILLIAM STOKES
neran posiciones totalmente anómalas como por ejemplo el
tortícolis espasmódico en el cual el sujeto.aparece con la cabeza
desviada en forma constante hacia el lado contrario de la con-
tractura. Si se afecta un grupo muscular mayor por ejemplo los
músculos flexores del cuello aparece el "antecolis", o si se afectan
los músculos extensores se denomina "retrocolis", y si los movi
mientos se hacen en forma brusca aparecen los llamados
"espasmos de torsión".
Como ejemplo final nos parece importante citar las posturas an
tiálgicas que adopta el paciente para aliviar dolores intensos; por
ejemplo en el dolor ciático debido a herniación discal el paciente
adopta una postura de flexión del tronco y desviación hacia un
lado; y si el paciente está en cama, coloca una almohada bajo las
rodillas, esto evita la hiperextensión y por lo tanto el dolor.
FACIES
Al igual que la actitud, la facies brinda claves importantes en el

diagnóstico de ciertos síndromes neurológicos, por ejemplo y tal
vez por ser el más llamativo mencionaremos la facies del paciente
parkinsoniano, que se muestra perplejo, como si tuviese una
máscara; la mirada está fija casi sin parpadeo; la piel se observa
CAPITUL01 21
grasosa y en casos avanzados la saliva escapa por un ángulo de

la boca.
En la parálisis facial periférica se observa asimetría de la cara, el

lado paralizado se muestra liso, la frente pierde sus arrugas y el
ojo está un poco más abierto que el del lado sano (lagoftalmo);
las lágrimas se derraman por la mejilla (epifora) y cuando el
enfermo intenta cerrar su ojo el globo ocular se dirige hacia
arriba hasta que la córnea desaparece bajo el párpado superior
(signo de Bell).
En los pacientes con eventos cerebro vasculares en etapa aguda

se observa también asimetría facial, una mejilla se ve muy fláccida
y agitada por la respiración, el surco naso geniano está borrado y
la comisura bucal del lado afecto se observa más baja; si el
enfermo intenta hablar estas diferencias se hacen más notorias.
En los pacientes con síndrome pseudobulbar (déficit de la función

de músculos deglutorios, masticatorios y de la fonación no debido
a daño de núcleos de pares craneales) se puede ver una facies llo
rosa, inexpresiva, incluso con la boca entreabierta y el enfermo
entremezcla fácilmente y sin control risa espasmódica o llanto.
EXAMEN MENTAL
La evaluación del estado y de las funciones mentales superiores
del paciente neurológico es crucial para el diagnóstico de ciertas
patologías; por ejemplo, cómo diagnosticar las Demencias si no
conocemos cómo evaluar el estatus mental de nuestro paciente?;
¿Cómo definir el estado mental de un paciente con un evento
vascular cerebral o un trauma reciente?.
Además, conocer el estado mental de nuestro paciente nos

permitirá acercarnos al diagnóstico diferencial de un cuadro
orgánico, un estado psicótico, histérico e incluso la simulación.
El examen de las funciones mentales del paciente depende

además de otros factores como la inteligencia del paciente, su
memoria, su capacidad de expresarse a sí mismo, sus reacciones
emocionales y finalmente del estado de conciencia.
Cambios en el estado intelectual y en las reacciones emocionales

ocurren en varias enfermedades del SNC como: intoxicaciones,
infecciones, lesiones neoplásicas, anomalías vasculares, psicosis
orgánicas y procesos degenerativos.
1. EL ESTADO DE CONCIENCIA
La "conciencia" puede definirse como el estado en el cual uno se

da cuenta de sí mismo y del ambiente Se trata de una
situación en la que el paciente está alerta (despierto) y con un

funcionamiento mental cognoscitivo y afectivo suficiente que le
permite integrar y responder a los estímulos internos y externos.
Para mejor entender el estado de conciencia se sugiere clasificarlo

en dos grandes capítulos; el primero denominado de VALORACIÓN
CUANTITATIVA; en la cual lo que hacemos es clasificar la conciencia
del paciente de acuerdo al nivel de vigilancia; el segundo denomi
nado VALORACIÓN CUALITATIVA; útil en pacientes en los cuales
la vigilia se afecta poco y predominan alteraciones del contenido
del pensamiento o de la conexión con el medio.
NIVELES "CUALITATIVOS" DE CONCIENCIA:
Alerta es el proceso de despertar, que capacita al individuo para

responder a cualquier estímulo exterior de forma específica.
Delirium o Delirio es una situación en la que el paciente presenta

agitación psicomotora, con alucinaciones e inquietud motora; es
frecuente en los trastornos metabólicos y en los estados de absti
nencia.
Confusión o estado confusional, es un síndrome caracterizado

por síntomas mentales como inatención, desorientación, pensa
miento incoherente y pseudopercepciones, ligados a alteraciones
del ritmo vigilia-sueño y a cambios en la conducta psicomotora.
El síntoma cardinal es siempre un trastorno de la atención.
Demencia etimológicamente significa "ausencia de pensamiento";

es un síndrome definido por tres rasgos principales:
a) deterioro intelectual global que determina desadaptación social,
b) trastorno adquirido y de base orgánica y
c) preservación del nivel de conciencia (alerta).
Las alteraciones de la conciencia se pueden agrupar en dos

grandes patrones; el primero, en el que se que afecta el estado
de vigilia se denomina "alteraciones cuantitativas de la conciencia;
y el segundo, que se refiere a la afección de la función mental
afectiva y cognitiva se denomina "alteraciones cualitativas", a
estos últimos trastornos, en algunas ocasiones las denominamos
como el "contenido" de la función mental.
NIVELES "CUANTITATIVOS" DE CONCIENCIA
Vigil: paciente despierto, alerta.
Obnubilación o Somnolencia: el paciente cae en sueño, pero

es despertado con mínimos estímulos, ya sea a la voz o el tacto,
EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO CAPITUL01
existe una disminución de la atención que se manifiesta por fácil

distractibilidad.
Estupor: es un estado "previo al coma"; el paciente presenta un

"sueño profundo" del cual puede ser sacado solamente con estí
mulos vigorosos (dolor); inmediatamente luego de cesar el
estímulo, el sujeto cae de nuevo en un estado de falta de res
puesta.
Coma: es un estado de ausencia de conciencia o ausencia de

vigilia; puede definirse como un "Estado de falta de respuesta
psicológica sin fenómeno del despertar, y en el cual el sujeto per
manece con los ojos cerrados"(10). 10
Posner, Clifford, Nicholas, Plum. "Plum
and Posner's. DIAGNOSIS OF STUPOR
Mención especial merece la denominada ESCALA DE GLASGOW(11), AND COMA"Fourth Edition. Oxford Uni-
que es una medición que comporta tres parámetros (respuestas versity Press 2007.
verbal, motora y ocular), desarrollada para evaluar la gravedad
11
del Trauma Craneal y especialmente su pronóstico; en nuestro Teasdale, G., and Jennett, B.: Assessment
medio se la utiliza por convención para puntuar a todos los of coma and impaired consciousness: A
practical scale. Lancet, 2:81,1974
pacientes con compromiso cuantitativo de conciencia, hecho
poco ortodoxo y además poco útil pues en pacientes con trastorno
de la vigilancia de origen no traumático tiene mayor validez la
descripción adecuada del nivel de vigilancia por factores pronósticos
y sobre todo para determinar y facilitar la intervención terapéutica;
nada más triste y poco útil que ver y leer descripciones de Escala
de Glasgow por ejemplo en pacientes con encefalopatías de
origen metabólico.
2. EL CONTENIDO DEL PENSAMIENTO
En la revisión del estado mental del paciente debe tomarse en GRAHAM TEASDALE
cuenta el contenido del pensamiento, sus actitudes y preocupaciones
dominantes. Las ideas delirantes, ¡deas y conductas obsesivas,
manifestaciones compulsivas, fenómenos alucinatorios, fobias,
ilusiones, fantasías, visiones de familiaridad (déjá vu o lo "ya
visto"), sensaciones de despersonalización, ideas de grandiosidad,
pensamientos y experiencias peculiares deben conocerse no solo
en los estados psicóticos sino también en enfermedades funcionales
y orgánicas del sistema nervioso.
En general las anomalías en el contenido del pensamiento no son

tan características de la enfermedad orgánica como de las enfer
medades funcionales del sistema nervioso; pero las alucinaciones
no son infrecuentes en las enfermedades de origen orgánico.
BRYAN JENNETT
Alucinaciones visuales o auditivas formadas o parcialmente
formadas pueden encontrarse en enfermedades cerebrales focales.
Las alucinaciones visuales, auditivas, olfatorias o gustativas pueden
ser experimentadas durante el aura epiléptica, durante el delirium
y diferentes estados tóxicos pueden encontrarse también alucína
r’ >
24 CAPITUL01
•
ciones visuales y auditivas; alucinaciones olfativas y gustativas se

encuentran también en el alcoholismo.
3. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES 0 CORTICALES

ORIENTACIÓN (percepción del tiempo, espacio y persona)
Debe preguntarse al paciente acerca de la fecha, el lugar y acerca

de él mismo. Se le pregunta el día de la semana, el mes, el año,
la estación; el nombre de la ciudad en la que se está, el edificio
en donde se encuentra (hospital, clínica), la calle; puede también
preguntarse acerca de la identidad del examinador o de otros
médicos presentes, enfermeras, pacientes y familiares.
Se observa la capacidad del paciente para dar información

relevante acerca de su nombre, edad, residencia, duración de su
enfermedad, el tiempo que ha estado en el hospital, fecha y
lugar del nacimiento, lugar de residencia, trabajo, matrimonio y
familia.
Preguntas a realizar: ¿Cómo se llama?, ¿sabe en dónde está?,

¿sabe qué le pasó?, ¿sabe la fecha, o qué día es hoy?.
ATENCIÓN
En esta sección se evalúa la capacidad del paciente para mantener

su interés y concentración en la actividad que está realizando. En
estados patológicos puede haber distractibilidad, alteración de la
capacidad de abstracción, confusión, letargía y negativismo. Se
puede solicitar al paciente que repita series de letras, números,
días de la semana, etc., que son indicadas inicialmente por el exa
minador. Existen además pruebas un poco más complejas que in
cluyen lectura y comprensión de historias, recuerdo de objetos o
figuras; este tipo de test evalúan además la capacidad de memoria
y lenguaje del paciente.
Ordenes a dar: dígame los días de la semana o los meses del año,
luego invierta el orden.
MEMORIA
Se utiliza para evaluar diversos factores en el recuerdo de

experiencias pasadas; la memoria depende de procesos fisiológicos
y psicológicos específicos, que incluyen la percepción de un
estímulo hasta lograr su recuerdo o evocación.
La percepción depende entre otros factores, de la atención, estado

emocional y el contenido e impacto del estímulo. El recuerdo y la
evocación son evidencia de la capacidad del paciente para formar

"engramas" conscientes y de expresarlos verbalmente.
Clínicamente se diferencia entre la memoria remota, la memoria

reciente, el registro o aprendizaje, la retención y el recuerdo in
mediato.
TIPOS DE MEMORIA:
• Memoria de largo plazo (recuerdo de varias horas, días o

años),
• Memoria de corto plazo (recuerdo de minutos a una
hora),
• Memoria inmediata (recuerdo inmediato después del estí
mulo, dentro de segundos a minutos).
Para evaluar la memoria remota puede obtenerse información

pertinente de una revisión de eventos cronológicos en la vida del
paciente: fecha y lugar de nacimiento, edad actual, lugares de re
sidencia con fechas, edad de inicio y término de la escuela,
historia del trabajo, fecha de matrimonio, nombres y edad de los
hijos, historia de enfermedades, etc. Puede evaluarse la memoria
remota también solicitando al paciente que recuerde el alfabeto,
oraciones, canciones, información general como recordar nombres
de presidentes en orden inverso, guerras u otros datos históricos
que pudieren ser recordados.
Para evaluar la memoria reciente puede preguntarse acerca de la

dirección actual de residencia, estadía hospitalaria, hechos del
pasado reciente (por ejemplo comidas). Debe preguntarse acerca
de la llegada al hospital, ¿cómo y con quién vino?, eventos del
día anterior o de la semana reciente.
El registro, la retención y el recuerdo inmediato pueden evaluarse

de diferentes maneras. Se dice al paciente un nombre, una
dirección, un color, un objeto, la fecha, etc., y se le solicita que
los recuerde luego de 3 a 5 minutos. Un test frecuente es el
recuerdo de tres palabras, luego de unos pocos minutos se
solicita al paciente que las repita.
Finalmente debe tenerse en mente que la memoria, la capacidad

de retención y evocación no son funciones aisladas sino que son
parte del funcionamiento cerebral general; en estados de letargía,
fatiga, confusión o disminución del nivel de conciencia puede
aparecer un compromiso de la memoria, pero estas alteraciones
no tienen significado específico de daño o alteración de esta
función porque el paciente no está alerta o está inatento.
26 CAPITUL01 EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
LENGUAJE
Durante la toma de la historia y el examen físico, el médico nota

el habla espontánea del paciente y sus respuestas a las preguntas
que se le hacen. Se debe evaluar además la comprensión de
12 palabras y frases; finalmente, si se sospecha una alteración del
AFASIA (Del gr. KcpaoSa, imposibilidad
de hablar). Pérdida o trastorno de la ca lenguaje, se realiza una evaluación dirigida de esta función
pacidad del habla debida a una lesión solicitando al paciente que repita sílabas, palabras y frases; se
en las áreas del lenguaje de la corteza
cerebral. En neurología se aplica a la pér solicita al paciente que repita palabras simples y luego cada vez
dida de la función ya adquirida, no a la más complejas. Con este examen podemos definir si nuestro pa
dificultad o trastornos en su adquisición.
ciente presenta o no una afasia (ausencia de lenguaje).
MANIOBRAS A REALIZAR:
a) Nominación de objetos: se muestra al paciente objetos co
munes o partes del cuero del examinador.
b) Repetición de palabras y frases.

13
DISFASIA (De dis-2 y el gr. (p0oiq palabra). c) Comprensión, que se evalúa dando al paciente órdenes
Anomalía en el lenguaje causada por
una lesión cerebral. Formalmente puede sencillas (abra los ojos, saque la lengua, levante su mano
considerarse sinónimo de "afasia", pero derecha, etc.).
se utiliza en mayor frecuencia para des
cribir la dificultad en la "formación o ad
quisición del lenguaje"
Cuando un paciente presenta alteración el lenguaje, decimos que

tiene una afasia{12), hablamos de este tipo de alteraciones cuando
estamos examinando pacientes que han aprendido el lenguaje
con todas sus normas; por esta razón, si examinamos un niño que
todavía no ha adquirido todo el lenguaje, hablamos de disfasia(13).
Existen varios tipos de afasia, pero aquí mencionaremos los tres

más comunes:
a) Afasia de expresión (Broca(14)): el paciente presenta abundantes

parafasias, tiene un lenguaje poco fluente e incomprensible,
pero logra entender algo de lo que le decimos.
b) Afasia de comprensión (Wernicke(15)): en paciente tiene un

PAUL BROCA
lenguaje muy fluente, lleno de parafasias pero en ocasiones
14
BROCA PAUL (1824-1880) Médico, ana logra decir algo comprensible y no es capaz de entender lo
tomista y antropólogo francés, pionero
que le estamos diciendo.
en el estudio de la antropología física.
Fundó la Sociedad Antropológica de París
en 1859, la Revue d'Anthropologie en
c) Afasia de conducción: en este tipo de afasias el paciente
1872 y la Escuela de Antropología en comprende algo, logra algún tipo de lenguaje comprensible,
París en 1876. Hizo aportes a la ciencia
pero no es capaz de repetir frases.
de antropometría craneal desarrollando
muchos tipos de instrumentos de medi
ción e índices numéricos. El trabajo de
Broca también fue tratado por Cari Sagan HABLA
en El Cerebro de Broca. Su nombre es fa
moso por el epónimo que tiene la "afasia
motora" o expresiva, de la cual fue el pri
Se evalúa al mismo tiempo que examinamos el lenguaje, una al
mer descriptor sistematizado. teración del habla implica daño o disfunción de las estructuras fo-
natorias; no debemos confundir una alteración del lenguaje con

una alteración del habla; las alteraciones del habla se engloban
en las denominadas disartrias, que pueden ser de varios tipos:
disartria espástica (pacientes con lesión de la vía piramidal),
disartria flácida (pacientes con daño de pares craneales bajos), di
sartria escandida (pacientes con lesión cerebelosa).
ESCRITURA - LECTURA, DIBUJO Y

HABILIDAD CONSTRUCCIONAL
Se debe evaluar la capacidad de escribir y los caracteres de la es

CARLWERNICKE
critura; se solicita al paciente que escriba su nombre y dirección,
15
luego una frase simple y finalmente frases más complejas. Al WERNICKE CARL (1848-1905) neurólogo
y psiquiatra alemán conocido por sus
mismo tiempo puede evaluarse la capacidad de lectura y el
estudios sobre la afasia (alteraciones de
recuerdo de lo leído. Luego se pide al paciente que dibuje formas la expresión y/o la comprensión causadas
por trastornos neuronales). En el síndrome
simples como cuadrados, círculos o triángulos, para luego solicitarle
afásico (1874), describió lo que más tarde
que dibuje objetos más complejos como cubos, un reloj con las se denominaría afasia sensorial (imposi
manecillas, un árbol, una flor, etc. Se solicita al paciente que bilidad para comprender el significado
del lenguaje hablado o escrito), distin
dibuje y luego copie las figuras. guiéndola de la afasia motora (dificultad
para recordar los movimientos articula
Se denomina alexia a la incapacidad de leer o de comprender lo torios del habla y de la escritura), descrita
por primera vez por el cirujano francés
leído; se denomina agrafía a la incapacidad de escribir (siempre Paúl Broca.
que el paciente sea alfabeto), o de dibujar.
CÁLCULO
Se solicita que cuente en forma progresiva y luego en forma re

gresiva, que realice operaciones matemáticas simples. Se puede
hacer el test de la resta de sietes iniciando desde cien hasta com
pletar por lo menos cinco operaciones.
Se realiza de la siguiente forma: al paciente le preguntamos

(luego de explicarle lo que vamos a realizar): ¿cuánto es 100
menos 7?, si lo hace bien continuamos; ¿cuánto es 93 menos 7?
Y así sucesivamente hasta completar por lo menos 5 operacio
nes.
GNOSIAS'16’ 16
GNOSIS - GNOSIA (Del gr. yvá)ai<;, cono
Es la capacidad que tiene el sujeto de reconocer objetos o cimiento). En neurología se aplica a la
palabras; así pues, podemos ver diferentes tipos de agnosias (in capacidad de "reconocer", ya sea por la
visión, audición, tacto.
capacidad de reconocer); gran parte de este tipo de funciones
tiene relación con el lóbulo parietal, pues en él se encuentran la
mayoría de las vías de asociación, por medio de las cuales somos
capaces de ver un objeto, recordar su nombre, y todas las carac
terísticas físicas que nos permiten distinguirlo; siempre que no
haya alteración de los sentidos necesarios para este proceso (inte
lecto, atención, lenguaje, órganos de los sentidos).
28 CAPITUL01
Agnosia visual: incapacidad de reconocer un objeto por medio

de la visión. Un tipo de agnosia visual es la Prosopagnosia que
es el desconocimiento de caras familiares.
Agnosia digital o táctil: se aplica a la falta de reconocimiento

de objetos presentados al tacto, se evalúa con objetos comunes
como llaves, peines, frutas, animales, etc.
Agnosia auditiva: es la incapacidad de reconocer sonidos pre

viamente aprendidos a pesar de tener una capacidad auditiva
intacta (suele verse asociada a la afasia de comprensión);
puede haber una falta de reconocimiento de sonidos específicos,
ej.: agnosias para voces familiares, agnosia para sonidos del
medio ambiente, amusia (incapacidad de reconocer timbres de
melodías conocidas).
Anosognosia: es una condición en la cual el paciente es

incapaz de reconocer su propia enfermedad.
Autotopoagnosia: es la incapacidad de reconocer y localizar

las diferentes partes del propio cuerpo.
17 PRAXIAS'17’
PRAXIS - PRAXIA (Del gr. npîq). práctica,
en oposición a teoría o teórica. En neu
Hacen relación a la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos,
rología se aplica a la capacidad de realizar
actos aprendidos. la incapacidad de realizarlos debido a lesión cerebral se denomina
apraxia. Al igual que las gnosias, las praxias pueden evaluarse
en diferentes niveles, generalmente solicitamos al paciente que
realice actos motores simples hasta actos motores más complejos.
Podemos encontrar diferentes tipos de apraxias: del vestir, viso-
contructivas, apraxia de la marcha, orofaríngeas, etc.
Apraxia ideomotora: es la más frecuente y entendida forma

de apraxia, se refiere a la condición en la que el paciente es
incapaz de realizar una orden motora a pesar de haber com
prendido la orden, los pacientes "saben" lo que deben hacer
pero no pueden, a tal punto, que empiezan a describir los dife
rentes pasos del acto motor; condición importante es también
no tener defectos motores y sensitivos que le impidan realizar
el acto solicitado.
Se pide al paciente que realice actos motores comunes, por ej.:

persignarse, peinarse, cepillarse los dientes, fumar un cigarrillo,
encender un fósforo, etc.
Apraxias ideatorias o ideacionales: consisten en la incapacidad

del paciente para ejecutar órdenes, porque ellos perdieron la
"¡dea" del programa motor. El paciente es incapaz de indicar lo
que debe hacerse al solicitarle un acto motor aprendido.
EXAMEN DE LOS PARES CRANEALES
I. NERVIO OLFATORIO
Debemos evaluar la agudeza olfatoria, el reconocimiento de dife

rentes tipos de olor; se pueden utilizar torundas de algodón im
pregnadas con diferentes olores de sustancias líquidas no irritantes
y que el paciente los identifique. Se debe examinar cada agujero
nasal por separado; y debemos asegurarnos de la permeabilidad
de las vías respiratorias antes de realizar el test; los resultados
deben expresarse siempre en sentido comparativo de ambos la
dos.
Anosmia: consiste en la imposibilidad de percibir los olores (hi-

posmia es un grado menor de pérdida sensitiva del olfato).
Hiperosmia: es un aumento de la agudeza olfatoria; ocurre más

comúnmente en casos de simulación y en estados psicóticos;
pero puede encontrarse en la migraña, en la hiperémesis gravídi-
ca.
Parosmia: consiste en la perversión del olfato.
Cacosmia: es la percepción constante de olores desagradables.
II. NERVIO ÓPTICO
Al evaluar el nervio óptico hay tres grandes maniobras a realizar;

la evaluación de la agudeza visual con la visión de colores, la eva
luación del campo visual y la evaluación del fondo de ojo. Se
debe evaluar cada ojo por separado; y antes de proceder al
examen debemos asegurarnos que no existan cambios oculares
locales tales como cataratas, irritación conjuntival, opacidad
corneal, iritis, uveítis, o la presencia de cuerpos extraños.
Agudeza visual: se realiza por medio de tablas ya prediseñadas

(Snellen) en las cuales el paciente identifica las letras que se le
presentan; si no disponemos de esta herramienta podemos
solicitar al paciente que lea un letrero de la habitación evaluando
la visión de cerca y de lejos.
Ambliopía: término utilizado para designar defectos de la visión

causados por alteración retiniana sin defectos del ojo.
Amaurosis: significa ceguera de cualquier tipo, pero en general

se aplica cuando hay ceguera sin enfermedad ocular.
Visión de colores: se presenta al paciente diversos objetos de

color, se utiliza especialmente diversas tonalidades del rojo,
cuando hay una alteración de la percepción de los colores se de-
30 CAPITUL01 IERVIOSO DEL ADULTO
nomina acromatopsia. La pérdida de la percepción de los colores

puede preceder la pérdida general de la agudeza visual; en esta
parte del examen también pueden utilizarse tablas pre confeccio
nadas (Ishihara, hardy, Rand, etc).
En esta etapa de la evaluación se debe también examinar la

visión con luz y con obscuridad; se denomina hemeralopía a la
condición en la cual la visión es pobre con luz brillante, la
nictalopía consiste en la visión defectuosa con pobre iluminación,
generalmente se debe a una degeneración pigmentaria de la
retina.
Campo visual: el campo de la visión representa el límite de la

visión periférica, es el espacio dentro del cual un objeto puede
ser visto mientras el ojo permanece fijo en algún punto. El
examen del campo visual es parte importante del examen neuro-
lógico, y puede ser de gran ayuda en la localización de la
enfermedad dentro del Sistema Nervioso Central (SNC). El campo
visual normal tiene un alcance de 90-100° del punto de fijación
en sentido lateral, y aproximadamente 60° en sentido medial;
hacia arriba tiene un alcance de 50-60° y hacia debajo de 60-75°
(el campo visual es mayor en sentido lateral e inferior).
Evaluar el campo visual requiere mucha colaboración del paciente,

se le solicita fijar la mirada en un objeto, con iluminación
adecuada, puede utilizarse uno de los siguientes métodos: con-
frontacional, perimetría, campimetría.
a) Método confrontacional: el campo en investigación es comparado

con el del examinador. Se debe mantener una distancia frente
a frente de 60 cm; se solicita al paciente cubrir uno de los ojos
(cada ojo se examina en forma individual) y que fije la mirada
en la nariz del examinador. Luego, con un alfiler con punta
roja (o un objeto con punta roja, ej. Esferográfico) se hace un
movimiento de fuera hacia adentro evaluando varios meridianos
del campo visual manteniéndolo equidistante entre el paciente
y el examinador. Se solicita al paciente que indique el momento
en que logra ver el color del objeto usado en el test. Este
método permite detectar defectos gruesos del campo visual,
pero pueden escaparse fácilmente cambios menores.
b) Perimetría y campimetría: se llevan a cabo mediante instrumentos

especiales para evaluar el campo visual, ambos tienen el
principio de un arco de círculo en el cual se van incluyendo
objetos de diferente tamaño (de acuerdo a la agudeza visual)
mientras el paciente mantiene la mirada fija en un punto,
cuando el paciente logra "ver" el objeto se dibuja un punto en
la hoja de reporte; al final logramos un "dibujo" que muestra
el campo visual del paciente evaluado. Estos métodos son

más sensibles, permiten detectar pequeñas fallas en el campo
visual.
Contracción del campo visual: consiste en un "estrechamiento"

del ángulo de visión del sujeto, esta puede afectar una o todas
las partes de la visión periférica; puede ser tan intensa que el
paciente termina teniendo una "visión tubular".
Hemianopsias: consiste en la pérdida de la mitad del campo

visual; pueden ser homónimas (cuando se pierde la visión del
hemicampo nasal de un lado, y la del hemicampo temporal del
otro); heterónimas (se afecta al mismo tiempo ambos campos
nasales, o ambos campos temporales).
Cuadrantopsias o cuadrantanopsias: es la pérdida de la

visión en un cuadrante del campo visual, igualmente pueden
ser homónimas o heterónimas, superiores o inferiores.
Escotomas: son defectos o "bandas ciegas" de tamaño, forma

e intensidad variables. Se demuestran mejor en la campimetría.
Es necesario recordar que existe un "escotoma fisiológico" que
corresponde al área del campo visual que se proyecta hacia la
papila (o la cabeza del nervio óptico), esta zona no contiene
conos ni bastones por lo que es "ciega" a todas las impresiones
visuales.
Finalmente, es importante mencionar que los escotomas pueden

ser negativos (cuando existen áreas de ausencia de visión), o
positivos (cuando hay zonas brillantes en el campo visual).
Fondo de ojo: se realiza por medio de la utilización del oftal-

moscopio; esta parte del examen neurológico es también im
portante para el diagnóstico de enfermedades sistémicas y la
diferenciación entre compromiso neurológico, enfermedad sis-
témica y varios tipos de morbilidad ocular. Se debe examinar
todo el fondo de ojo incluyendo los humores y no solamente el
disco óptico (de particular interés en neurología); sólo la práctica
permitirá aprender qué ver y cómo ver con el oftalmoscopio. Es
preferible evaluar el fondo de ojo sin utilizar midriáticos, pues
las respuestas pupilares son muy importantes en el examen del
nervio óptico.
El paciente debe estar cómodo (de preferencia sentado), con la

mirada fija en un punto, el examinador utilizará la mano
derecha si va a observar con el ojo derecho, y la mano izquierda
si va a observar con el ojo izquierdo; se examina el ojo del
paciente con el ojo ipsilateral del examinador.
Foto 1
maniobra para realizar el estudio de
fondo de ojo.
QUÉ VER:
• La retina: que es transparente y asume el color de la
capa coroidea; normalmente varía de un color naranja
pálido hasta un rojo obscuro, es más rojiza en sujetos con
piel más obscura.
• La papila o disco óptico: representa la entrada del nervio

óptico al ojo, se sitúa hacia la región nasal, con relación al
centro del fondo de ojo. Tiene forma oval a elíptica, y
muestra un color rosa pálido; los márgenes están bien de
finidos; al centro puede verse una pequeña "depresión"
(excavación fisiológica) de donde emergen la arteria y
vena centrales desde donde se ramifican hacia la periferie.
• Arteria y vena centrales: pasan a lo largo de la pared

interna de la "excavación fisiológica" y al alcanzar la su
perficie de la papila se bifurcan en ramos superiores e in
feriores en un ángulo de 180°. Las arterias son más
delgadas que las venas, son de un color menos oscuro,
tienen un trayecto menos sinuoso, muestran un reflejo
brillante y se bifurcan más tardíamente que las venas. Fi
nalmente, con más experiencia es posible observar la pul
sación venosa que desaparece en casos de hipertensión
endocraneana.
• La región macular: situada hacia la región externa con

relación a la papila, aproximadamente a una distancia de
2 diámetros de la papila; muestra un color más oscuro
con relación al resto del fondo (por tener menos vasos
sanguíneos); la mácula propiamente dicha se sitúa al
centro de esta zona, y muestra un color algo más pálido
y brillante.
• La periferia del fondo de ojo: en este caso pueden

servir los agentes midriáticos, sirve para evaluar el resto
del fondo de ojo, en esta zona se van a observar
alteraciones causadas por enfermedades sistémicas, ej.
Diabetes, HTA, retinitis pigmentarias. Deben buscarse
zonas con cambio de coloración y zonas de alteración de
los vasos retiñíanos.
Foto 2
Fondo de ojo; A: normal, B: edema de
papila, C: atrofia papilar, D: retinopatía
hipertensiva - diabética (con lesiones
por láser terapéutico).
ALTERACIONES PAPILARES FRECUENTES:
• Edema de papila: se observa desaparición de la excavación

central, los bordes de la papila se hacen menos notorios, puede
verse interrupción del trayecto de los vasos, aumento de la tor
tuosidad de las venas, pérdida del pulso venoso; y en casos
avanzados pueden verse hemorragias y exudados rodeando la
papila. Este tipo de alteración se observa en casos de hipertensión
endocraneana.
• Atrofia papilar: la papila toma un color más pálido, los bordes

se vuelven bien delimitados, salta a la vista como si el paciente
tuviese una aspirina en el fondo de ojo en casos avanzados. Las
fibras nerviosas se adelgazan y la papila puede mostrar un
aspecto "manchado". Este aspecto se observa en casos de en
fermedades desmielinizantes, papiledemas prolongados, tumores
del nervio óptico.
III. NERVIOS 0CUL0M0T0RES
La regulación de los movimientos oculares depende de la adecuada

función de tres pares craneales; el motor ocular común (III par),
el patético (IV par) y el motor ocular externo(VI par); junto con su
función, la "mirada", es decir la dirección coordinada de los ojos
en una u otra dirección está controlada por centros "superiores";
por esta razón, en las alteraciones de la mirada podemos
diferenciar los desórdenes supranucleares, nucleares e infranucleares.
A continuación desarrollaremos el estudio de los tres pares oculo-
motores, y al final de este capítulo explicaremos algo acerca del
control supranuclear de los mismos.
A. NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (OCULOMOTOR).
Se origina en el mesencéfalo; sus centros nucleares están

localizados en la periferie del acueducto de Silvio a nivel de los
colículos superiores. Además existen por lo menos otros dos
grupos nucleares que intervienen en el movimiento "conjugado"
de los ojos.
Es importante además mencionar el núcleo de Edinger-Westphal,

que forma parte del sistema nervioso parasimpático y envía fibras
hacia el ganglio ciliar y fibras también hacia el músculo constrictor
de la pupila; de esta forma, este núcleo funciona cuando se
produce el reflejo fotomotor y cuando se produce el reflejo de
acomodación pupilar.
El nervio motor ocular común controla la función de los músculos

extraoculares: recto superior, recto inferior, recto medial, oblicuo
inferior y del músculo elevador del párpado. El músculo recto
superior lleva el ojo hacia arriba y adentro, el recto medial o

interno produce lleva el ojo hacia adentro (aducción); el recto
inferior lleva el ojo hacia abajo y adentro; finalmente el oblicuo in
ferior lleva el ojo hacia abajo y afuera.
P8Í83
ÉîlHÍEÍ8R dg lá "posición BHffigFig ¿8 lá
mirada" (A)y di li“h^Rdiaura palatal
UNA PARÁLISIS COMPLETA

DEL III PAR PRODUCE:
• Ptosis.
• Parálisis de la mirada medial y hacia arriba.
• Paresia de la mirada hacia abajo.
• Midriasis.
LKI8H á8l IIIPIFEM8

CAPITUL01
Por lo mencionado anteriormente se puede entonces concluir

que existen parálisis incompletas del III par, esto ocurre cuando
se encuentran paresias más que parálisis, y cuando se afectan al
gunas funciones mientras otras son respetadas; en general, las
parálisis completas se producen cuando hay injurias del nervio a
lo largo de su trayecto fuera del SNC (ej. Aneurismas, tumores);
las parálisis incompletas se producen cuando se lesionan los dife
rentes núcleos de los músculos extraoculares a nivel del SNC (ej.
Lesiones vasculares, enfermedades desmielinizantes).
B. NERVIO PATÉTICO (TROCLEAR).
Su núcleo se sitúa justo anterior al acueducto en la sustancia gris

del mesencéfalo bajo, inmediatamente sobre el puente. Las fibras
del nervio patético curvan hacia atrás y caudalmente rodeando el
acueducto luego de lo cual se decusan para emerger; es el único
nervio craneal cuyas fibras emergen por la cara posterior del
tronco cerebral. Luego el nervio rodea el puente y se dirige hacia
delante.
El IV par inerva el músculo oblicuo superior del lado opuesto al

núcleo de origen. El oblicuo superior produce la depresión y
aducción del ojo.
C. NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS).
Su núcleo se localiza en la sustancia gris anterior al cuarto

ventrículo, en la parte dorsal del tegmento del puente, se localiza
por delante del núcleo del VII par. Sus fibras dejan el puente
medial en relación a las fibras del nervio facial, a nivel de la unión
del puente y la médula oblonga. Este nervio craneal tiene el
trayecto intracraneal más largo, y termina dando inervación al
músculo recto externo o recto lateral; su función es producir la
abducción del globo ocular.
Debido a su largo trayecto, este nervio es el más propenso a ser

lesionado por procesos intracraneales ej. Procesos inflamatorios,
Foto 5
Lesión del VI Par derecho hipertensión intracraneal.
CONTROL CORTICAL DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES
El principal centro cortical para el control de los movimientos

oculares se sitúa en la porción posterior de la segunda y tercera
circunvoluciones frontales (área 8 de Brodman). Los impulsos son
contralaterales, de tal forma que un centro cortical de un
hemisferio controla los núcleos oculares opuestos; este "centro
cortical" depende del control voluntario, de tal forma que la esti
mulación de cualquiera de ellos provoca una rápida desviación de
los ojos hacia el lado opuesto, este movimiento puede estar
acompañado además de un movimiento conjugado de la cabeza;
este fenómeno puede ser visto en las descargas epilépticas de
inicio focal, el hemisferio con la descarga (estimulado) genera un
movimiento tónico de la mirada hacia el lado opuesto, que
puede estar o no acompañado de movimiento cefálico.
Lo contrario ocurre en casos de lesión y pérdida funcional, por

ejemplo en los infartos cerebrales, si se lesiona uno de los centros
corticales de la mirada, los ojos se desvían en forma conjugada
hacia el lado lesionado (los ojos "miran la lesión").
Esta funcionalidad bilateral es fundamental para permitir lo que

nosotros denominamos "posición primaria de la mirada"; esta
consiste en que ambos ojos "miran hacia el frente"; dirigiéndose
hacia delante; si giramos la mirada hacia uno u otro lado, la
respuesta refleja por las conexiones en el tronco cerebral hace
que la cabeza "siga" hacia la zona a donde estamos mirando.
EVALUACIÓN DE LOS NERVIOS 0CUL0M0T0RES
Debe considerarse varios factores: respuestas pupilares (reflejos),

los párpados, los movimientos extraoculares y finalmente la
posición del globo ocular dentro de la órbita. La principal mani
festación de alteración de los nervios oculomotores es la diplopía
(visión doble).
PUPILAS
Debe observarse el tamaño, la forma, y las respuestas reflejas. El
tamaño de las pupilas varía de acuerdo a la iluminación del
ambiente, pero ante una luz de mediana intensidad, tienen un
diámetro de 3-4 mm.
Tamaño y forma: se denomina miosis cuando las pupilas son pe

queñas (diámetro menor de 2 mm); puede encontrarse miosis en
la senilidad, sífilis, diabetes, en el sueño, en casos con aumento de
la presión intracraneal y en lesiones pontinas. Se encuentra miosis
unilateral en casos de parálisis de la porción cervical del simpático.
CAPITUL01 EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
Se denomina midriasis cuando las pupilas son grandes (diámetro

mayor de 5 mm). Puede encontrarse dilatación pupilar en la an
siedad, miedo, dolor, hipertiroidismo, lesiones mesencefálicas,
anoxia cerebral, intoxicaciones con atropina. La midriasis unilateral
É818 & se encuentra en lesiones del III par.
Ai miáFiiSiS; Bí ffli8§i§:
Es normal observar una pequeña fluctuación del tamaño pupilar;

cuando esta contracción y dilatación rítmicas son excesivas, se de
18 nomina hippus pupilar118’; esta respuesta puede verse en estados
NIPPL& EÍ8RIE8 dtl ¡Fis £8flií^
FéRtE efl F^RU&fl RÜRiláF de somnolencia, alteración del balance simpático-parasimpático.
IRfé EsttffidlSs lüffiÍR8§8§ 8 di ESRFzlF-
ilREil; La forma de las pupilas es Importante en el diagnóstico neurológico;
normalmente la pupila tiene un borde regular y redondeado. Al
18
SlMiQUlÁ: idhlFIREil di PÍFÍI5 PFSíifflii; teraciones importantes de la forma pupilar se ven en casos de
IÍPIE llffllfltl la dll ¡té E8R la E8FRII8 iritis, y en general en enfermedades del globo ocular (sinequias119’)
E8R I EFÍ§til¡R8 Rül iülll E8ffl8
IRfeFRFldld 8 E8FR8 §lEülli RtilFÉiFiiEl o post-cirugía. Importante al evaluar la forma pupilar, es comparar
§1 áRliEá FáffldilR I 8tF8§ lü^FI§ dll la forma y tamaño de ambas pupilas; desigualdades importantes
ERIFR8 (víj; §ÍRIE|tlia RílFIRIj;
(mayor al 20%) del tamaño pupilar se denominan anisocoria.
Reflejos pupilares: los principales son el reflejo fotomotor directo,

reflejo fotomotor cruzado (consensual), reflejo de acomodación y
convergencia, y puede evaluarse la respuesta pupilar ante el dolor.
a. Fotomotor directo: se ilumina la pupila con una luz intensa, la

pupila normal se contrae rápidamente cuando la luz es enfocada
en la retina homolateral y se dilata cuando se retira la fuente
luminosa. La vía aferente es el nervio óptico y las fibras
eferentes son llevadas por III par a través del ganglio ciliar.
b. Fotomotor cruzado o consensual: cuando se ilumina una pupila

con luz intensa en un sujeto normal, se produce contracción
de ambas pupilas, tanto la ipsilateral al estímulo como la
38
ÑÜEI88 di ÉdiRE|IF:Wl§tphal; E8RtilRI contra lateral. La vía aferente es el nervio óptico, la vía eferente
H88F8RÜ Ítít8R8ffliE^, IR la PF8feRdidld es el III par, se produce contracción de la pupila del ojo
dll ffllfIREIfll8; E8RMittl8l ll RÜRÍ8 di
ÜRÍP& dül 8FÍÍÍRI & fe ifeFIRte opuesto debido a la decusación parcial de fibras a nivel de
dll Fifi 1)8 Í8t8ffl8t8E núcleo de Edinger-Westphal1201.
Para evaluar estos reflejos se necesita un lugar con iluminación

intermedia, cada ojo debe ser evaluado en forma individual
tanto para el reflejo directo como para el consensual, debe ob
servarse la rapidez de la respuesta y su presencia o no.
c. Reflejo de acomodación y convergencia: se obtiene solicitando

al paciente que fije la mirada en algún objeto cercano, luego
en forma rápida se solicita que fije la mirada en un objeto
alejado. Otra maniobra consiste en solicitar al paciente que fije
la mirada en un objeto colocado cerca de él (10 cm), puede ser
un lápiz, el dedo del examinador o cualquier otro objeto; la
respuesta normal es la constricción pupilar al enfocar los
objetos solicitados.
ALTERACIONES DE LAS RESPUESTAS PUPILARES:
• Pupilas de Argyll-Robertson: las pupilas no reaccionan ante

un estímulo luminoso pero mantienen la respuesta de acomo
dación. Este tipo de respuestas se ha considerado patognomónico
de la sífilis del SNC, pero puede verse también en esclerosis
múltiple, encefalitis, diabetes, encefalopatía alcohólica, tumores
de la porción posterior del III ventrículo.
• Pupilas de Adíe (pupilas tónicas): existe también alteración

de la respuesta pupilar ante la luz y una mejor respuesta en la
acomodación y convergencia; la diferencia es que la respuesta
a la luz no está totalmente perdida, sino que se produce una
miosis lenta, con una midriasis también retardada una vez que
B8UfitA§AR6HLR8RiRT§8N
cesa el estímulo luminoso. La acomodación también puede
estar enlentecida.
PÁRPADOS
Debe observarse el tamaño de las fisuras palpebrales, así como

contracciones asociadas (sincinesias) de los músculos frontales al
solicitar "abrir los ojos"; se solicita al paciente que abra y cierre
los ojos en forma repetida. La parálisis del músculo elevador del
párpado superior causa ptosis, esta alteración puede ser parcial
o completa.
MOVIMIENTOS OCULARES
Los ojos se mueven bajo el servicio de la visión, tratan siempre de

mantener los objetos dentro del campo de la visión y luego "se
guirlos" si ellos se mueven. Se han descrito cuatro tipos básicos
de movimiento ocular, estos movimientos se realizan en forma
homónima para asegurar y mantener la visión.
a) Sacádicos: son movimientos rápidos, de un objeto a otro, el

estímulo es voluntario o reflejo.
Foto 7
Lesión del Fascículo Longitudinal Medial
b) De persecución: son movimientos suaves, de seguimiento,
permiten mantener la fijación de la mirada en un objeto deter
minado.
c) De vergencia: son movimientos acomodativos o fusiónales

(para evitar diplopía).
d) Vestíbulo tónicos: aseguran la relación entre los ojos y el

medio durante los movimientos de la cabeza y el cuerpo.
Los movimientos oculares son "conjugados" o "coordinados",

ello se debe a que no existe activación aislada de los músculos ex
traoculares; este tipo de movimiento es posible gracias al Fascículo
21 Longitudinal Medial (FLM)(21>; mediante el control de esta vía
Fascículo Longitudinal Medial: Haz de
de relación, cuando se produce la contracción de un músculo
fibras (axones) que conectan la porción
más alta del mesencéfalo con la médula extra ocular, se produce la relajación de su antagonista ipsilateral,
oblonga; conecta los pares craneales
pero se asegura la contracción del antagonista contra lateral; ej.
oculomotores con núcleos de otros pares
craneales para permitir coordinar los mo Al mirar hacia la derecha se produce contracción del músculo
vimientos de la cabeza con los ojos y el recto externo derecho con relajación del recto interno del mismo
tronco.
lado, al mismo tiempo se produce contracción del músculo recto
interno izquierdo con relajación del recto externo izquierdo. De
esta manera, "los ojos se mueven juntos".
EVALUACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES
Se denomina posición primaría de la mirada cuando los ojos

mantienen la posición producida con los músculos extraoculares
con su contracción tónica normal en reposo; esta mirada es en
general hacia el frente del paciente y como "mirando lejos".
Se solicita al paciente que mire en las seis direcciones cardinales:
• lateralmente,
• medialmente,
• hacia arriba y lateralmente,
• hacia arriba y medialmente,
• hacia abajo y lateralmente; y
• hacia abajo y medialmente.
• Finalmente, se pide al paciente que mire hacia arriba, hacia

abajo y se evalúa la convergencia.
Foto 8
Maniobras para evaluar pares oculomo-
Se repite este procedimiento, solicitando al paciente que siga un tores, mirar hacia la derecha (A), arriba
objeto que mueve el examinador, de la misma forma, evaluando (B), izquierda (C) y abajo (D).
las diferentes posiciones de la mirada; cuando se sospecha que el

paciente tiene diplopía (visión doble), se puede realizar el "cover
test" que consiste en evaluar las diferentes posiciones de la
mirada, pero con una lente de color (generalmente rojo) frente a
un ojo; esto permite identificar exactamente el músculo parético.
TERMINOLOGÍA
• Diplopía: visión doble.
• Estrabismo: consiste en la desviación de un ojo de su di

rección, de tal forma que los ejes visuales de los dos ojos
no pueden ser dirigidos simultáneamente hacia el mismo
objetivo. El estrabismo puede ser convergente (hacia
adentro) o divergente (ojos hacia fuera).
• Esotropía: estrabismo convergente.
• Exotropia: estrabismo divergente.
• Hipertropia: estrabismo vertical (un ojo tiene su eje visual

elevado con respecto al otro).
42 CAPITUL01
NISTAGMUS (o nistagmo)
Es un trastorno de la postura ocular, caracterizado por oscilaciones

más o menos rítmicas de los globos oculares; el nistagmus puede
realizarse a igual velocidad en ambas direcciones (nistagmus pen
dular) o tener mayor velocidad en una dirección que en la otra
(nistagmus en resorte).
Al evaluar un paciente con nistagmus debe describirse las características

del mismo: dirección, frecuencia, amplitud, duración e intensidad,
y finalmente su relación con los movimientos oculares, cabeza y
cuerpo. El nistagmus de importancia en la patología es el nistagmus
espontáneo, aquí deberemos determinar las causas y tratar de
localizar la lesión que está originando el movimiento ocular.
TIPOS DE NISTAGMUS:
a. Por la dirección de la fase rápida: puede ser horizontal, rota

torio, vertical y mixto (horizontal-rotatorio). Se denomina nis
tagmus horizontal cuando el ojo se desplaza en el plano hori
zontal; es rotatorio cuando muestra dirección circular (horario
o anti horario).
b. Por la intensidad: se denomina nistagmus de primer grado

cuando se produce al mirar hacia la dirección del componente
rápido; de segundo grado cuando aparece en la posición
23 primaria de la mirada; y de tercer grado cuando aparece
Estas características pueden aparecer
"mezcladas", las más importantes son la también al mirar hacia el lado de la fase lenta.
direccionalidad y agotabilidad; en neu
rología tenemos un axioma, "nistagmus c. Por el origen: lo clasificamos en central y periférico.
vertical es de origen central hasta de
mostrar lo contrario".
CARACTERÍSTICAS DEL NISTAGMUS PERIFÉRICO VS

EL NISTAGMUS DE ORIGEN CENTRAL23’
PERIFERICO CENTRAL
Duración Temporal - agotable Permanente - inagotable
Dirección Generalmente una Puede ser multidireccional

El vertical se considera de mayor
probabilidad central
Carácter Conjugado Conjugado o disociado
Respuesta ante la Se inhibe Aumenta o se intensifica

fijación de la mirada
CAUSAS DE NISTAGMUS(22) 22
NISTAGMUS O NISTAGMO (Del gr.
vuoTaypSlQ acción de adormilarse). Os
Nistagmus Inducido: aquel nistagmus que es producido clínica cilación espasmódica del globo ocular
o experimentalmente (nistagmómetro, reflejos vestibulares). En alrededor de su eje horizontal o de su
eje vertical, producida por determinados
estos casos se considera la respuesta fisiológica de acuerdo a las
movimientos de la cabeza o del cuerpo
características y tiempo de duración. y reveladora de ciertas alteraciones pa
tológicas del sistema nervioso o del oído
interno.
Nistagmus Congénito o hereditario: aparece desde el nacimiento,
debe diferenciárselo del nistagmus ocular que no aparece hasta
que se intenta la fijación. Este tipo de nistagmus no está asociado
con defectos visuales, es usualmente rítmico, rápido, horizontal o
rotatorio.
Nistagmus Ocular: producido por defectos en el globo ocular,

personas con déficits visuales desde la infancia pueden presentar
un nistagmus de tipo pendular, lento, generalmente horizontal,
en pocas ocasiones puede tener un componente vertical o
rotatorio. Puede ser visto en pacientes con cataratas congénitas,
escaras corneales, leucomas corneales, deficiencias maculares,
corioretinitis, altos errores de refracción (miopía de alto grado).
Nistagmus parético: es un nistagmus rítmico que generalmente

ocurre cerca del límite del rango de movimiento de un músculo
extra ocular débil. Cuando el sujeto está mirando hacia el lado
parético, el músculo débil "tira" el globo ocular hacia el lado
parético en una sacudida rápida para evitar la diplopía, mientras
tanto el músculo antagonista lleva el globo ocular de regreso
hacia la posición neutral.
Asociado con enfermedad del SNC: puede variar en forma, fre

cuencia, amplitud e intensidad. Puede aparecer en reposo o
puede ocurrir solo en la fijación. La dirección es el dato más im
portante, pues se considera que en todo nistagmus vertical debe
descartarse una lesión central; también se sospecha lesión central
cuando tiene un componente rotatorio y si es disociado.
Nistagmus vestibular: es una variación patológica del nistagmus

laberíntico inducido (pruebas vestibulares). Puede ser causado
por irritación o destrucción de los canales semicirculares, nervios
vestibulares o núcleos vestibulares. La destrucción de un laberinto
o de un nervio vestibular origina un nistagmus rítmico, espontáneo,
la fase lenta se dirige hacia el lado lesionado y puede acompañarse
de desviación de los ojos y la cabeza hacia el lado afectado.
Nistagmus Cerebelar: puede ser la expresión ocular de la

asinergia o ataxia cerebelosa, o puede ser resultado de desórdenes
sinérgicos de la fijación, de origen cerebeloso; finalmente puede
producirse también por compromiso de las vías de conexión cere
belo-vestibulares, del fascículo longitudinal medial (FLM) o de
centros superiores. Las porciones del cerebelo relacionadas con el
44 CAPITUL01
complejo vestibular son el lóbulo floculo-nodular y el núcleo

fastigial. En lesiones cerebelosas los ojos en reposo se desvían 10
a 30° hacia el lado sano. El nistagmus de origen cerebeloso
aparece en la fijación, en contraste con el nistagmus vestibular
que aparece en el reposo y mejora con la fijación.
IV. NERVIO TRIGÉMINO
Es un nervio mixto, lleva fibras motoras y sensitivas. Tiene

conexiones con el III, IV, VI, Vil, IX y X pares craneales además de
conexiones con el sistema nervioso simpático. El núcleo del
nervio trigémino se localiza en la porción media del puente. La
porción sensitiva del nervio trigémino termina formando tres
ramas sensitivas principales: oftálmica, maxilar y mandibular.
La rama oftálmica que se encarga de la sensibilidad de la calota

frontal hasta el vértex, dorso de la nariz, párpado superior, se
encarga también de la inervación sensitiva de la córnea, conjuntiva,
iris, parte de los senos esfenoidal y etmoidal y la parte superior
de la cavidad nasal.
La rama maxilar que se encarga de la sensibilidad del párpado in

ferior, alas de la nariz, labio superior, piel de la región malar;
además de los senos maxilares, parte de los senos esfenoidal y
etmoidal, paladar duro, parte anterior del paladar blando, úvula
y nasofaringe.
La rama mandibular inerva la piel de la región posterior de la

mejilla y áreas temporales, la región externa del canal auditivo ex
terno, la mitad anterior del tímpano, el labio inferior y la barbilla,
la porción baja de la superficie bucal y el piso de la boca.
EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
FUNCIÓN MOTORA:
Las principales funciones motoras del trigémino se evalúan al

medir el poder motor de los músculos de la masticación; en alte
raciones de la función de la división motora del nervio existe
paresia o parálisis ipsilateral de los músculos masticatorios. Hay
debilidad en cerrar, deprimir, protruir, retraer y desviar la mandíbula;
se puede observar una desviación de la misma hacia el lado
parético con imposibilidad de llevarla hacia el lado no paralizado.
En paresias bilaterales la mandíbula "cae" con la gravedad y todo
el poder muscular se pierde.
FUNCIÓN SENSITIVA:
Debe examinarse tanto la piel como las membranas mucosas; es

necesario evaluar las modalidades exteroceptivas (dolor, calor,
EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO CAPITULO 1 45
frío, tacto ligero) al igual que lo hacemos para el resto de la sen

sibilidad corporal; se anotará cualquier variación en la percepción
sensitiva.
Cuando existen lesiones de la porción sensitiva del nervio, existirán

áreas de sensación alterada o ausente; es necesario intentar dife
renciar entre cambios sensoriales de origen periférico (resultado
de lesión de una o más ramas del nervio) y cambios en la
distribución segmentaria que resultan de lesiones del eje cerebro
espinal (recordar la distribución sensitiva del nervio facial).
Para diferenciar anestesias de origen orgánico, de otras de origen

no orgánico (simulaciones) es importante recordar que por
ejemplo: que las lesiones del nervio trigémino no afectan la sen
sibilidad del ángulo de la mandíbula (inervada por nervios
cervicales), tampoco afectan la sensibilidad de la porción posterior
de la cabeza (¡nervada por nervios cervicales).
REFLEJOS:
• Mandibular o masetero: el examinador coloca su dedo índice

en la mitad de la quijada del paciente, se solicita que la boca
esté un poco abierta y con los músculos masticatorios relajados;
luego, se golpea con el martillo de reflejos sobre el índice del
examinador. La respuesta es la contracción de los músculos ma
setero y temporal causando una cerrada súbita de la boca. La
vía aferente de este reflejo es llevada por la porción sensitiva
del nervio trigémino y la eferente es llevada por la porción
motora del mismo nervio; el centro de este reflejo está en el
puente. La respuesta en sujetos normales es un cierre ligero de
la boca; este reflejo está ausente en lesiones nucleares y
Foto 9
Reflejo masetero.
46 CAPITULO 1 EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
periféricas del V par; se encuentra exagerado en lesiones supra-

nucleares, o en lesiones que afectan la vía piramidal especialmente
bilateralmente.
• Corneal: se hace un tacto ligero con algodón sobre la córnea;

se solicita al paciente que mire en dirección opuesta, se realiza
el tacto corneal evitando que el paciente "mire" el algodón que
se acerca al ojo para evitar el reflejo de parpadeo-visual. La res
puesta a este estímulo es el parpadeo del ojo estimulado
(reflejo directo) y del ojo contra lateral (reflejo consensual). La
vía aferente de este reflejo es la porción oftálmica del V par y la
vía eferente motora depende del nervio facial; el centro reflejo
está en el puente. En lesiones unilaterales del V par no hay res
puesta directa y/o cruzada, pero al estimular el lado sano se
obtienen ambas respuestas; en lesiones del Vil par, la respuesta
directa está ausente pero se conserva la respuesta consensual,
al estimular el lado sano se obtiene respuesta directa pero no
consensual de lado afecto.
Foto 10
Reflejo corneal.
• Nasal o de estornudo: la estimulación de la mucosa nasal me

diante un fino algodón o un cabello origina contracción de los
músculos nasofaríngeos y torácicos con expulsión violenta de
aire desde la nariz y la boca (estornudo). La vía aferente es
llevada por el V par, y los impulsos eferentes van por los pares
V, Vil, IX y X, y además por nervios motores de las porciones
cervical y torácica de la médula espinal. El centro del reflejo
está situado en el tronco cerebral y porción superior de la
médula espinal.
V. NERVIO FACIAL
El nervio facial es un nervio predominantemente motor encargado

del control de los músculos de la expresión facial. De todas
formas, lleva además fibras secretoras parasimpáticas hacia las

glándulas salivares y lacrimales y hacia las membranas mucosas
de las cavidades oral y nasal. Lleva además diversos tipos de
estímulos sensitivos que incluye la sensación exteroceptiva desde
la región del meato auditivo, la concha, el trago, antitrago y la
cara externa del tímpano, sensación del gusto de los 2/3 anteriores
de la lengua, sensaciones viscerales generales desde las glándulas
salivares y mucosa de la nariz y faringe, y finalmente sensaciones
propioceptivas desde los músculos que inerva.
Anatómicamente la división motora del nervio está separada de

la porción que lleva la sensibilidad y las fibras parasimpáticas;
estas últimas frecuentemente se denominan como el nervio in
termedio, o la parte intermedia de Wrisberg. Algunos autores
consideran éste como un nervio distinto, aunque clásicamente se
considera parte del nervio facial.
El núcleo del Vil nervio craneano está situado en la región antero

externa de la calota protuberancia!, muy próximo al bulbo que
constituye el origen aparente del nervio. La motilidad voluntaria
del nervio facial está regulada por fibras supranucleares originadas
en el pie de la circunvolución prerrolándica; esta inervación es
doble para las neuronas relacionadas con los músculos faciales
superiores, y es única (contra lateral) para los músculos faciales
inferiores; es decir, que la musculatura de la frente recibe influencia
cortical desde ambos hemisferios, y que el resto de la cara recibe
sólo desde la región precentral contra lateral; con esta explicación
se comprende por qué la parálisis de todos los músculos de la
cara sólo se produce en las lesiones periféricas.
FUNCIONES MOTORAS
Consiste en evaluar la acción de los músculos de la expresión

facial; inicialmente debemos inspeccionar la cara y buscar cualquier
asimetría de los pliegues de la cara, debemos buscar asimetrías
durante los actos gestuales comunes: un menor parpadeo de un
ojo, una hendidura palpebral más pequeña, menor movimiento
de una mitad de la boca al hablar, etc.
Luego, se solicita al paciente que realice contracción de los

músculos faciales en forma separada y al unísono; se solicita que
"arrugue la frente", que "frunza el ceño", que "cierre los ojos",
que "sonría". Además de evaluar la contracción normal de los
músculos faciales debemos buscar la presencia de movimientos
anormales tales como temblores, espasmos, tics, mioclonías.
Foto 11
Nervio facial; A: simetría facial, B: arrugar
la frente, C: fruncir el ceño, D: cerrar los
ojos con fuerza.
FUNCIONES SENSITIVAS
Puede examinarse con un algodón las zonas de percepción

sensitiva externas de este nervio craneal (meato auditivo, pabellón
auricular); pero tal vez la parte más importante es el examen del
gusto, se usan los cuatro sabores básicos (dulce, salado, ácido,
amargo), debemos en este punto recordar que en la percepción
de los sabores se encuentran además involucrados otros pares
craneales (glosofaríngeo). Las sustancias que usamos para el test
se colocan sobre la porción de la lengua que vamos a examinar y
se solicita que el paciente indique en una tabla pre confeccionada
el tipo de sabor que percibe.
La disminución del sentido del gusto se denomina hipogeusia,

su ausencia se denomina ageusia; perversiones o percepciones
anormales se denominan parageusias. Finalmente, debemos
anotar la ageusia completa se presenta solamente cuando además

existe pérdida del olfato.
FUNCIONES SECRETORAS
Las fibras secretoras pueden usualmente ser evaluadas preguntando

al paciente y por medio de la observación; el aumento de la lagri-
mación es fácil de determinar, la disminución de la secreción
lagrimal puede ser evaluada por medio del Test de Schirmer que
permite tener una valoración cuantitativa de la secreción lagri
mal.
La salivación se evalúa junto con el test de los sabores, se coloca

sustancias con sabores en la lengua y se observa luego la cantidad
de saliva secretada ante la presencia de los diferentes estímulos.
REFLEJOS
• Orbicularis oculi (nasopalpebral, glabelar o supraorbital):

se percute sobre la glabela o alrededor del margen de la órbita,
la respuesta es una súbita contracción refleja del músculo orbi
cularis oculi que produce el cierre del ojo, en sujetos normales
este reflejo se agota luego de unas pocas estimulaciones (4-5).
La vía aferente de este reflejo puede ser llevada tanto por el
nervio facial (impulsos propioceptivos) cuanto por el nervio tri
gémino; la eferencia se produce gracias al nervio facial, el
centro del reflejo está en el puente. El reflejo está disminuido o
ausente en lesiones nucleares y periféricas, en el coma; y está
preservado o incluso exagerado en lesiones supranucleares (pi
ramidales) o lesiones del sistema extrapiramidal (parkinsonis
mo).
• Palpebrales: una contracción refleja del músculo orbicularis

oculi, con la consecuente oclusión del ojo puede obtenerse
como respuesta a diversos estímulos: en respuesta a un ruido
intenso y súbito (reflejo auditivo-palpebral o codeo-palpebral);
frente a un estímulo visual súbito o ante un estímulo luminoso
intenso (reflejo visual-palpebral o de amenaza); frente a un
estímulo doloroso a nivel de la cara o en la región del ojo
(reflejo trigémino-facial o trigémino-palpebral).
• Orbicularis oris: se percute sobre el labio superior o la región

lateral de la nariz, este estímulo es seguido por una contracción
de los músculos cuadrado labial superior y canino; esto genera
una elevación del labio superior y del ángulo de la boca; si se
percute los músculos del mentón se produce como respuesta
una elevación y protrusión del labio inferior. La vía aferente de
este reflejo es el nervio trigémino, y la eferente es el facial. Este
reflejo está presente normalmente durante el primer año de
vida, pero se presenta e incluso se exagera con lesiones del
tracto piramidal y extrapiramidal.
50 CAPITUL01 DEL SISTEMA NERVIOSO DEL
Figura 1
1. Parálisis facial central.
2. Parálisis facial periférica.
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL VS PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

(DE BELL(24)).
La diferencia entre la parálisis facial periférica y central consiste

CHARLES BELL
en la posibilidad de movilizar los músculos de la frente; cuando la
24 lesión se produce en el núcleo del nervio o distal al mismo (lesión
SIR CHARLES BELL (1774-1842); cirujano,
anatomista y artista, nació en Edimburgo.
de segunda motoneurona) existe parálisis completa de la mitad
Su libro An idea of a new Anatomy of de la cara; si la lesión es de origen central (de primera motoneurona)
the Brain (1811) ha sido llamada la "Carta
se respeta la movilidad de la frente.
Magna"de la Neurología. Describió varios
pacientes con parálisis facial e hizo una
exhaustiva descripción de la anatomía La explicación fisiopatológica implica el recuerdo anatómico de
de nervios craneales y los nervios raquí las vías cortico fúgales que en la vía piramidal que inerva la
deos y su estructura. Su nombre consta
para describir el fenómeno que ocurre movilidad voluntaria de los músculos de la parte superior de la
por parálisis facial periférica cuando se cara tienen inervación bilateral; de esta forma, ante una lesión
solicita al paciente ocluir los párpados
del lado paralizado y se observa al globo unilateral de la vía piramidal; las fibras indemnes del lado contrario
ocular desviarse hacia arriba. mantienen la función.
VI. NERVIO AUDITIVO
El octavo par craneal está compuesto por dos sistemas de fibras

que se encuentran "unidas" en un único tronco nervioso; estos
son el nervio coclear o nervio de la audición, y el nervio
vestibular o nervio del equilibrio, coordinación y orientación en el
espacio. Estos nervios se originan en receptores periféricos
separados, y tienen distintas y difusas conexiones centrales.
Los receptores del nervio coclear son las células auditivas localizadas
en el Órgano de Corti dentro de la cóclea en el oído interno; los
impulsos viajan hacia células bipolares del ganglio espiral de la
cóclea desde donde las fibras centrales forman el nervio coclear.
Las fibras del nervio coclear llegan al neuroeje hasta terminar en
los núcleos cocleares dorsal y ventral localizados en la porción
baja del puente; desde aquí los impulsos auditivos son llevados
hasta la corteza auditiva (giro de Heschl).
Los receptores del nervio vestibular se sitúan en el neuroepitelio

de las crestas ampulares de los canales semicirculares, y en la
mácula del utrículo y sáculo en el oído interno. Los impulsos son
llevados hacia las células bipolares del ganglio de Scarpa en el
meato auditivo interno, desde aquí fibras centrales forman el
nervio vestibular. La mayoría de fibras vestibulares terminan en
los cuatro núcleos vestibulares (lateral, medial, superior e inferior).
Estos núcleos tienen fibras que conectan a través del Fascículo
Longitudinal Medial con los núcleos de los nervios oculomotores
(III, IV y VI), nervio espinal (XII) y nervios cervicales superiores;
estas conexiones hacen que el VIII par en su división vestibular
tenga importancia en la regulación de los movimientos oculares,
movimientos de la cabeza y del cuello en respuesta al estímulo de
los canales semicirculares. Finalmente los núcleos vestibulares
tienen también conexiones con el cerebelo y sustancia gris
reticular del tronco cerebral.
FUNCIÓN AUDITIVA
• Test de Rinne: se utiliza el diapasón, se lo hace vibrar y se

coloca sobre el proceso mastoideo, el paciente debe indicar el
momento en que deja de escuchar el sonido (conducción ósea);
entonces, se vuelve a hacer vibrar el diapasón y se coloca frente
al meato auditivo externo hasta que el paciente no lo escuche
más (conducción aérea). En sujetos normales (Rinne positivo)
se escucha el sonido durante más tiempo gracias a la conducción
aérea. En las sorderas de conducción (Rinne negativo) la con
ducción aérea está disminuida, mientras la conducción ósea se
mantiene. En las sorderas sensorio-neurales tanto la conducción
52 CAPITUL01
aérea como ósea están disminuidas, pero el Rinne sigue siendo

positivo; si la sordera es severa la conducción ósea puede estar
ausente.
• Test de Weber: se coloca el diapasón vibrante en la región

anterior de la cabeza o en el vértex; en individuos normales se
"escucha" igual en ambos oídos (conducción ósea). Si existe
oclusión de un oído, el sonido se siente más fuerte hacia ese
lado. En la sordera de conducción el sonido usualmente se
lateraliza hacia el lado afectado; en la sordera sensorio-neural
el sonido .se escucha mejor en el oído sano.
• Test de Schwabach: se compara el tiempo de percepción del

sonido del paciente con la percepción del sonido del examinador,
o de un sujeto con audición normal (colocando el diapasón vi
brante sobre la apófisis mastoides).
ERNST HEINRICH WEBER
• Otros test: pueden utilizarse métodos complementarios como

la audiometría que permite tener una evaluación cuantitativa
de la agudeza auditiva; los potenciales evocados auditivos de
tronco que permiten "graficar" el estímulo sonoro al llegar a los
núcleos del tronco cerebral y permite localizar lesiones en
pacientes en los que no puede aplicarse la audiometría.
FUNCIÓN VESTIBULAR
El examen de la función vestibular del VIII par debe estar

precedido de un cuidadoso interrogatorio, si el paciente manifiesta
"mareo", el examinador debe intentar determinar si el paciente
está sintiendo "vértigo" o un ligero "desequilibrio" (algunas veces
denominado pseudovértigo).
Se define el vértigo como la sensación subjetiva de movimiento,

es una sensación muy angustiosa; el paciente puede manifestar
que siente que los objetos que lo rodean giran alrededor de él
(vértigo objetivo) o puede manifestar que siente que su cuerpo
es el que se mueve (vértigo subjetivo). Debe anotarse además
si el vértigo es episódico o constante, si es lateralizado o no, y si
se relacionan con los cambios de posición. Finalmente, cuando se
hace la anamnesis del vértigo, es de suma importancia recolectar
otros datos de síntomas y signos asociados: náusea, vómito, des
viación de los ojos, disturbios del equilibrio, postración.
Las principales maniobras para evaluar la función vestibular

consisten en diversos tipos de estímulo que producen o inducen
diversos tipos de movimiento ocular, entre las respuestas esperadas
se encuentra el nistagmus que en estas circunstancias es rítmico,
su dirección depende del canal semicircular estimulado, y por lo
tanto también depende de la posición de la cabeza durante el
examen.
Reflejos óculo-cefálicos (vestíbulo-oculogíricos): consiste en
movimientos de los globos oculares en respuesta al estímulo ves
tibular que se obtiene realizando movimientos pasivos súbitos de
la cabeza de un lado hacia otro, la respuesta normal consiste en
desviación de la mirada hacia el lado opuesto del movimiento (fe
nómeno de ojos de muñeca); generalmente se realiza solo
haciendo movimientos laterales.
Reflejos óculo-vestibulares (prueba calórica): irriga el conducto

auditivo externo con agua fría (30°) o caliente (44°), o en su
defecto con aire a diferente temperatura. Un estímulo térmico
del canal auditivo produce un cambio en la temperatura de la en-
dolinfa haciendo que comience a circular; el agua fría hace que la
endolinfa circule hacia abajo (en el canal vertical) y hacia el lado
estimulado (en el canal horizontal), mientras el agua caliente
tiene el efecto opuesto. Se debe instilar una cantidad de aproxi
madamente 100 mi de agua en un tiempo de 40 segundos, el
paciente debe estar en decúbito dorsal y con la cabeza en un
ángulo de 30° con relación a la camilla.
Al usar agua fría, los ojos muestran una desviación tónica de la

mirada en dirección del conducto auditivo estimulado, con nistagmus
en dirección contraria. Al utilizar agua caliente, los ojos muestran
una desviación tónica de la mirada en dirección opuesta, con un
nistagmus en dirección del lado estimulado. Al estimular al mismo
tiempo ambos canales auditivos con agua fría se produce una des
viación tónica de la mirada hacia abajo, y al hacerlo con agua
caliente los ojos tienen una desviación tónica hacia arriba.
EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO
• Marcha en tándem: se solicita al paciente que camine sobre

una línea, colocando un pie delante de otro pegados con el
talón del de adelante tocando la punta del de atrás. En caso de
enfermedad vestibular el paciente presenta tendencia a caerse
hacia el lado afecto.
• Marcha hacia delante y atrás: el paciente empieza a describir

MORITZ HEINRICH ROMBERG
un patrón de marcha en estrella, pues presenta desviación de
la dirección de la marcha en sentido del lado afectado.
25
Moritz Heinrich Romberg (1795-1873)
• Postura: el mantenimiento de la postura depende de tres su libro más importante fue Lehrbuch
sistemas: el ojo, cordones posteriores (sensibilidad profunda) y der Nervenkrankheiten des Menschen,
que se publicó entre 1840 y 1846, y que
el laberinto (vías vestibulares). Cuando fallan dos de estos llegó a tener varias ediciones. Se le con
sistemas el paciente presenta alteración de la postura y la sidera como el primer libro de texto sis
temático sobre neurología. El signo que
marcha. Cuando se pide al paciente que mantenga la postura lleva su nombre lo describió en la segunda
erecta con los pies juntos presenta desviación del cuerpo y edición del texto y se hizo en pacientes
con Tabes dorsal (enfermedad sifilítica
caída al cerrar los ojos, este es el denominado Signo de Rom-
de la médula espinal), aunque él no co
berg(25). noció la etiología de su descripción.
Vil. NERVIO GLOSOFARÍNGEO
El nervio glosofaríngeo se distribuye principalmente en la lengua

y faringe; sus fibras motoras se originan en células del núcleo am
biguo situado en la región lateral de la médula oblonga; el núcleo
ambiguo da origen también a los componentes motores del
nervio vago y del espinal.
Los elementos motores del glosofaríngeo inervan la faringe

(músculo estilorafíngeo) permitiendo la elevación de la misma
junto con la laringe en el acto de la deglución. Las fibras
autonómicas tienen su origen en la porción del núcleo eferente
dorsal (núcleo salival inferior); estas fibras llevan impulsos secretorios
y vasodilatadores hacia la glándula parótida. Las ramas sensitivas
de este nervio craneal tienen su núcleo en el ganglio petroso;
estas fibras llevan la sensación exteroceptiva (dolor, tacto, tempe
ratura) de las porciones posteriores de la membrana timpánica y
del canal auditivo externo; además tiene fibras que llevan la
sensación visceral general de la mucosa de la faringe, parte
posterior y lateral del paladar blando, fauces, úvula, tonsilas,
células mastoideas, tubo de Eustaquio y tercio posterior de la len
gua.
EXAMEN SEMIOLÓGICO
• Función motora: solicitando al paciente "tragar", se evalúa la

elevación de la faringe y laringe, y la oclusión de la laringe por
la epiglotis.
• Función autonómica: se realiza el denominado "reflejo salivar",

se coloca alimentos altamente sazonados en la lengua, luego
de ello se observa un flujo copioso de saliva proveniente de la
glándula parótida. Los impulsos aferentes son llevados por el
nervio glosofaríngeo y facial, los impulsos eferentes provienen
del núcleo salivatorio inferior hacia la glándula parótida.
• Función sensitiva: se evalúa junto con el examen de la

sensibilidad general de la cara y cráneo, conjuntamente con la
evaluación del nervio trigémino. Puede además evaluarse la
sensación visceral en la región de las amígdalas, fauces, paredes
lateral y posterior de la faringe, tercio posterior del dorso de la
lengua y el paladar blando. Con lesiones del IX nervio craneal,
estas áreas pueden presentar anestesia.
REFLEJOS:
• Faríngeo o nauseoso: se obtiene aplicando un estímulo

(puede usarse un baja lenguas o un aplicador) en la pared
posterior de la faringe, región tonsilar, pilares de las fauces o la
base de la lengua; el estímulo debe aplicarse a cada lado de la
CAPITUL01
faringe. Si el reflejo está presente se produce elevación y cons

tricción de la musculatura faríngea acompañado de retracción
de la lengua. Los impulsos aferentes son llevados por el gloso-
faríngeo, los impulsos eferentes viajan a través del nervio vago
y glosofaríngeo. El centro reflejo está en el bulbo.
• Palatino o uvular: se estimula la superficie lateral e inferior de

la úvula o del paladar blando con un baja lenguas o un
aplicador. Se produce elevación del paladar blando y retracción
de la úvula del lado estimulado. El centro de este reflejo está
también en el bulbo.
Estos reflejos están ausentes si hay interrupción de la vía ya sea

aferente o eferente. La ausencia de estos reflejos toma más valor
si es asimétrica o unilateral. Cuando se producen lesiones
nucleares, se.producen las denominadas "parálisis bulbares"; las
causas más frecuentes son: siringobulbia, esclerosis múltiple, ne-
oplasias, lesiones vasculares.
VIII. NERVIO NEUMOGÁSTRICO (VAGO)
El nervio vago es el más largo y ampliamente distribuido de todos

los nervios craneales; el núcleo de origen es similar y en algunos
aspectos idéntico a los del glosofaríngeo, y sus funciones son pa
ralelas al mismo.
La porción motora se origina del núcleo ambiguo; inerva los

músculos estriados del paladar blando, faringe y laringe. La
porción parasimpática o visceromotora se origina del núcleo
dorsal eferente; este sistema termina en ganglios que se ubican
cercanos a las visceras que inervan, luego de ello mediante fibras
post-ganglionares ingresa directamente en las estructuras musculares
y glandulares. El control central principal está dado por el
hipotálamo; mediante sus fibras, se modifica la función cardíaca,
bronquial, traqueal, faríngea, esofágica, estomacal e intestinal.
Los ramos sensitivos llevan la sensibilidad exteroceptiva de la

porción posterior del meato acústico externo y la región adyacente
de la membrana timpánica, estos ramos se superponen con otros
provenientes de los nervios Vil y IX.
EXAMEN SEMIOLÓGICO
A pesar de su gran tamaño, sus múltiples funciones y su importancia

en la regulación de procesos viscerales esenciales, el nervio vago es
evaluado con dificultad, particularmente su función autonómica.
• Funciones motoras: se debe observar la posición del paladar

blando y la úvula en reposo, y la posición y movimientos
56 CAPITUL01 AMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
durante la respiración superficial y la fonación. Debe examinarse

el reflejo "palatino o uvular", se debe notar el carácter de la voz
y la capacidad de deglución; especial atención debe ponerse a
la presencia de disartria y disfagia para líquidos o sólidos.
REFLEJOS:
• Faríngeo o nauseoso.
• De deglución: la estimulación de la pared de la faringe o de la

parte posterior de la lengua inician movimientos de deglución.
Los impulsos aferentes son llevados por los pares V, IX y X, y los
impulsos eferentes viajan a través de los pares IX, X y XII.
• Nasal o de estornudo.
• Del seno carotideo: estimulación del seno carotideo de del

cuerpo carotideo por medio de presión digital en la bifurcación
de la carótida común (uní o bilateral) produce estimulación
refleja del nervio vago y de los centros que gobiernan las
funciones autonómicas. Como respuesta se puede obtener dis
minución de la frecuencia cardíaca y vasodilatación periférica
(reflejo del seno carotideo hiperactivo). En situaciones patológicas
este reflejo puede causar vértigo, palidez y pérdida de conciencia
(síncope).
IX. NERVIO ESPINAL (ACCESORIO)
Se compone de dos partes: la craneal o accesoria (ramo interno)

y la porción espinal (ramo externo). La rama accesoria es la más
pequeña, y es "accesoria" del nervio vago, se origina del núcleo
ambiguo y del núcleo dorsal eferente, se comunica con el vago y
ayuda en la inervación de la faringe y laringe. La rama espinal es
la mayor, se origina del núcleo accesorio y termina inervando el
músculo esternocleidomastoideo y trapecio (junto con los nervios
cervicales 2o y 3o).
Este par craneal tiene función enteramente motora, la porción ac

cesoria actúa con los pares IX y X. La porción espinal al inervar el
esternocleidomastoideo ayuda en la flexión de la cabeza y en la
rotación lado a lado; la contracción del trapecio lleva la cabeza
hacia atrás, eleva, retrae y rota la escápula y asiste en la elevación
del brazo abducido sobre el plano horizontal.
EXAMEN SEMIOLÓGICO
La función del esternocleidomastoideo es evaluada desde la ins

pección y palpación, así como la rotación de la cabeza contra re-
sistencia, o haciendo flexión de la cabeza también contra re

sistencia. El esternocleidomastoideo derecho rota la cabeza
hacia la derecha, moviendo la cara hacia el lado opuesto, el
esternocleidomastoideo izquierdo realiza el movimiento con
trario; al contraer los dos músculos se produce flexión de la
cabeza.
La función del trapecio se evalúa solicitando "elevar" el

hombro contra resistencia; el poder muscular debe ser com
parado en ambos lados; en parálisis unilateral del trapecio el
paciente no puede elevar y retraer el hombro.
XII. NERVIO HIP0GL0S0
El XII par craneal es el nervio motor de la lengua; se origina

en las células del núcleo hipogloso localizado justo por debajo
del cuarto ventrículo en el bulbo; numerosas fibras conectan
los núcleos de ambos lados. El nervio desciende por el cuello
hasta el nivel del ángulo de la mandíbula, entonces se dirige
hacia delante para inervar los músculos extrínsecos e intrínsecos
de la lengua.
Las fibras posteriores del músculo genio gloso llevan la raíz de

la lengua hacia delante y protruyen la punta; las fibras
anteriores llevan la lengua hacia atrás (dentro de la boca) y
tienden a deprimir y retraerla. El hipogloso retrae la lengua,
deprime los lados y produce la convexidad superior. El condro-
gloso es depresor y retractor. El estilogloso lleva la lengua
hacia arriba y atrás. Los músculos intrínsecos de la lengua
son: longitudinal superior, longitudinal inferior, transverso y
vertical; ellos intervienen principalmente en cambiar la forma
del órgano.
EXAMEN SEMIOLÓGICO
El examen del nervio hipogloso consiste en una evaluación de

los movimientos de la lengua; el poder muscular, la posición
de la lengua, la protrusión, los movimientos laterales de la
misma deben evaluarse solicitando al paciente que realice
estos actos.
Cuando existe parálisis o paresia unilateral la lengua se desvía

hacia el lado afectado en protrusión; cuando la lengua está
en reposo dentro de la cavidad bucal puede presentar una
ligera desviación hacia el lado sano. En etapas avanzadas de
lesión del nervio, puede incluso observarse atrofia del músculo
lingual (signos de lesión de segunda motoneurona).
58 EL EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
EXAMEN MOTOR
La evaluación de las funciones motoras incluye varios factores y
es generalmente un proceso complejo; ésta incluye no solo la de
terminación de la fuerza muscular sino también una evaluación
del tono muscular, un estudio de la coordinación y la marcha,
una observación de las anomalías del movimiento, y en muchas
circunstancias la electromiografía y la determinación de las veloci
dades de conducción nerviosa. Como vemos, tanto el SNC como
el SNP participan en la actividad motora, y varios componentes
funcionales, deben ser evaluados en forma individual.
También, gracias al sistema motor podemos mantener posiciones

y actitudes en oposición a la gravedad y otras fuerzas externas;
todos los movimientos, exceptuando aquellos de las visceras y
otras estructuras inervadas por el sistema nervioso autónomo,
son efectuados por contracciones de los músculos estriados a
través del control del sistema nervioso.
Como vemos, la evaluación del examen motor va más allá de la

sola examinación de la vía piramidal que incluye los nervios y los
músculos como vía final común; cuando realizamos el examen
motor también evaluamos algunas funciones del cerebelo (coor
dinación) y del "sistema extra pira mida I".
La evaluación de estos sistemas que se conjugan para ejecutar la

función motora la completamos más adelante; en el presente ca
pítulo nos limitaremos al examen de la vía piramidal; por lo tan
to:
DEBEMOS ESTUDIAR
a) Evaluación del tono muscular (movilidad estática).
b) Evaluación de la fuerza muscular (movilidad cinética vo

luntaria).
c) Evaluación de los reflejos (movilidad cinética involuntaria

refleja).
d) Evaluación de movimientos asociados (movilidad cinética

involuntaria asociada)
EVALUACIÓN DEL TONO MUSCULAR
El tono muscular consiste en el estado de contracción involuntaria

y permanente, pero de grado variable, no fatigante y refleja (su
aparición se produce por la acción de las motoneuronas gamma
que en relación con los receptores de estiramiento permite

mantener postura y adaptarse a los cambios de longitud del mús
culo), cuyo objetivo es mantener la postura o mantener preparado
al músculo para una contracción voluntaria. Un músculo denervado
pierde su tonicidad.
La activación de las fibras musculares y de sus estructuras íntimas

produce lo que se denomina "contracción". Podemos mencionar
diferentes tipos de contracción muscular:
a) contracción ¡sotónica: aquella que genera movimiento de un

segmento corporal,
b) contracción isométrica: aquella en la que se produce un au

mento de la tensión del músculo estriado (la que se produce al
elicitar un reflejo).
En general al aumento del tono muscular se denomina hipertonía,

siendo la hipotonía el fenómeno contrario. Cuando los músculos
Foto 12
no presentan ningún tipo de resistencia al movimiento se denomina Evaluación del tono muscular del miem
atonía; y cuando se producen contracciones en músculos de dis bro superior; A: maniobra de inicio con
el brazo en flexión; B: maniobra final con
tintas regiones que ocasionan posturas anómalas se denomina extensión "rápida" de la articulación del
distonía. codo"; de esta forma se puede encontrar
"espasticidad".
60 CAPITUL01
Foto 13
Evaluación del tono muscular del miem
bro inferior: A. iniciar con la rodilla en La hipertonía se produce en la afección de varios niveles del
extensión; B. terminar en rápida flexión.
Esto permite encontrar "espasticidad". sistema nervioso, por ej.: en el síndrome cerebeloso; en la
cataplejía; o puede ser un fenómeno transitorio como por ej.: en
las crisis atónicas. Puede también ser un fenómeno permanente
como por ejemplo al alterarse los nervios periféricos y además
por lesión muscular.
La hipertonía también puede tener un carácter pasajero o per

manente. Se producen hipertonías pasajeras por ej.: en las crisis
generalizadas tónicas, la rigidez de nuca del paciente con
meningitis, etc. Las hipertonías permanentes tienen mayor im
portancia fisiopatológica y clínica en neurología, se puede subcla
sificar en: a)espasticidad y b)rigidez.
La espasticidad es un tipo de hipertonía dependiente de la velo

cidad que se imprime al estirar un músculo; es permanente,
afecta principalmente los músculos antigravitatorios de las
porciones distales de los miembros (como sucede en la hipertonía
de la hemiplejía); se ha denominado también hipertonía en

resorte. Es característica de lesión de la vía piramidal, al
dañarse su control inhibitorio, queda "liberado" el arco reflejo a
nivel medular; en este caso el arco reflejo gamma (recordemos la
motoneurona que se relaciona con los husos tendinosos que
permite mantener el "tono" muscular) es el responsable; a
diferencia del arco reflejo alfa que se encarga de generar los
reflejos miotáticos.
La rigidez es un aumento en la plasticidad del músculo, se siente

durante todo el movimiento del músculo examinado; en estas cir
cunstancias se siente "resistencia" durante el movimiento pasivo
de las extremidades; puede ser tan intensa que da la sensación
de tratar de doblar un tubo metálico (rigidez en tubo de plomo),
o presentar fluctuaciones durante el movimiento que dan la idea
de estar movilizando una rueda mecánica (rigidez en rueda
dentada). Este tipo de hipertonía es clásica de las enfermedades
extrapiramidales; por ejemplo en la enfermedad de Parkinson;
su aparición a diferencia del caso anterior depende de alteración
del control desde áreas superiores del sistema nervioso.
Las distonías son estados en los que de manera alternante se

JAMES PARKINSON
produce hipertonía e hipotonía, son típicas de lesiones de la vía
extrapiramidal; las distonías pueden ser tan intensas que llegan a
causar dolor ej. Espasmos de torsión.
El tono muscular se examina por medio de la inspección, palpación,

movilidad pasiva y pruebas de pasividad. La inspección permite
observar la actitud de los miembros, los perfiles musculares; por
ejemplo un músculo atrófico abulta menos que uno normal o hi
pertrófico.
La palpación permite detectar un aumento en la consistencia del

músculo, en algunas ocasiones la consistencia del músculo se
vuelve pétrea; y por el contrario en las hipotrofias el músculo se
palpa fláccido, fofo y bailoteante.
La movilidad pasiva se realiza pidiendo primero al paciente que

mantenga una postura relajada; el examinador entonces realiza
movimientos de flexo-extensión de la articulación próxima. En las
hipertonías la amplitud del movimiento es mucho menor que lo
normal, y la resistencia al movimiento es mayor; por su parte, en
las hipotonías el arco de movimiento es mayor, incluso puede ser
exagerado (ej.: al extender la mano, los dedos pueden casi tocar
el antebrazo).
Las pruebas de pasividad se realizan con los miembros relajados.

El médico toma con ambas manos el antebrazo o la pierna (si el
enfermo está acostado) y los mueve en forma brusca; si hay hipo
tonía los movimientos son más amplios y fáciles que lo normal;
en caso contrario, aparece la hipertonía. La hipertonía espástica

se hace más evidente cuando el movimiento es más rápido, por
el contrario la hipertonía rígida es más evidente en los movimientos
lentos (especialmente en fases iniciales).
Las pruebas de pasividad se pueden hacer también con el paciente

de pie, se le pide que junte los talones y el médico desde atrás,
con sus manos en la cintura del paciente o en los hombros del
paciente le imprime movimientos de rotación hacia uno y otro
lado; el miembro del lado hlpotónico se mueve más y tarda más
en volver a la posición normal.
EVALUACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR
La fuerza muscular se evalúa por medio de la movilidad voluntaria,

se realiza examen por segmentos corporales evaluando por
grupos a saber: grupo de músculos flexores, extensores, rotado
res.
Para graduar la fuerza se utiliza una tabla que califica de 0 a 5 el

poder de un músculo o un grupo muscular.
TABLA DE GRADACIÓN DE LA FUERZA

MUSCULAR
0 = ausencia de contracción muscular.
1 = trazos de movimiento, puede palparse la contracción; hay

movimiento mínimo de las articulaciones o no lo hay (0-
10% de la fuerza normal).
2 = movimiento activo, se logra un parcial arco de movimiento

pero no se logra vencer la gravedad (11-25% de la fuerza
normal).
3 = movimiento activo, se logra un arco de movimiento

completo venciendo la gravedad pero no la resistencia (26-
4 = movimiento activo, se logra un arco de movimiento

completo venciendo la gravedad y algo de resistencia (51-
5 = fuerza normal, arco de movimiento completo venciendo

gravedad y la resistencia (76-100% de la fuerza muscular).
Cuando la falta de fuerza (plejía) o

disminución (paresia) de la misma afecta
segmentos corporales más amplios se
utilizan los siguientes términos:
• Monoparesia o Monoplejía: cuando la falta de

fuerza afecta un solo miembro.
• Paraparesia o Paraplejía: cuando la falta de fuerza

afecta los dos miembros inferiores.
• Cuadriparesia o Cuadriplejía: cuando la falta de

fuerza afecta los cuatro miembros.
Hemiparesia o hemiplejía: cuando la falta de fuerza

afecta un hemicuerpo.
EVALUACIÓN DE LOS REFLEJOS
Aquí revisaremos los reflejos motores constituidos por una

respuesta instantánea e involuntaria ante un estímulo breve y
enérgico. Se distinguen dos tipos de reflejos motores, los profundos
(osteotendinosos o miotáticos) y los superficiales (cutáneos).
REFLEJOS MIOTÁTICOS
Consisten en la contracción de todo músculo que es estirado brus

camente, se exploran con martillos adecuados con los cuales se
golpea sobre el tendón para lograr el estiramiento muscular ade
cuado y finalmente la respuesta motora. En ocasiones esta maniobra
se realiza más fácilmente por medio de “métodos de refuerzo"
que consisten en distraer la atención del paciente por medio de la
contracción muscular activa de otras regiones del cuerpo.
• Maniobra de Jendrassik: se solicita al paciente tirar con

fuerza de los dedos de las manos agarradas en forma de gan
cho.
• Maniobra de Laufenhauer: el paciente agarrado fuertemente

al respaldo de la silla, la cama o al brazo del observador.
• Maniobra de Popper: se le pide que tosa fuertemente.
• Maniobra de Krünis: se le pide que respire profundamente.
Las alteraciones de los reflejos profundos pueden clasificarse en:

Hiperreflexia, hiporreflexia, arreflexia. La hiperreflexia indica una
exaltación de los reflejos profundos, esta exaltación se determina

por varios factores:
a) aumento de la intensidad de la respuesta: frente a un

estímulo débil el reflejo es brusco, amplio o policinético (tiene
mayor valor si es asimétrico);
b) difusión: cuando se estimula un músculo se logra activar mús

culos alejados (ej.: contracción bilateral de los aductores del
muslo al percutir el tendón rotuliano);
c) aumento del área reflexógena: si se obtiene la respuesta al

percutir en puntos alejados del sitio de elección (ej.: reflejo
patelar positivo al percutir en el borde antero-superior de la
tibia).
REFLEJOS MIOTÁTICOS MÁS COMUNES Y

LAS RAÍCES A QUE CORRESPONDEN
REFLEJO LUGAR RESPUESTA RAÍZ
Del bíceps o bicipital Tendón del bíceps Flexión del antebrazo C5 - C6

sobre el brazo
Del tríceps o tricipital Tendón del tríceps Extensión del antebrazo C6 - C7
Del supinador largo Apófisis estiloides Flexión del antebrazo C5 - C6

o estilo radial del radio con supinación
Cúbitopronador Apófisis estiloides Pronación de la mano C7 - C8

del cúbito
Del cuádriceps o del Tendón Extensión de la pierna L3 - L4

tendón rotuliano rotuliano sobre el muslo
Del tríceps sural o del Tendón de Flexión plantar S1

tendón aquíleo aquiles del pie
Es necesario no confundir casos de hiperreflexia constitucional

con los casos patológicos; en los casos fisiológicos, los reflejos en
general vivos, son simétricos y en general no presentan aumento
del área reflexógena.
Foto 14
Aa: reflejo bicipital, B: posición para ob
tener los reflejos estilo-radial y cúbito-
pronador con el paciente en decúbito,
C: reflejo rotuliano y D: reflejo aquiliano.
CAPITUL01
REFLEJOS CUTÁNEO-MUCOSOS
Resultan de un estímulo sensitivo ejercido sobre la piel o una

mucosa, son más complejos que los miotáticos, pues su centro
reflexógeno se encuentra en la corteza cerebral (según Jendrassik)
con la vía piramidal como vía aferente.
REFLEJOS CUTÁNEO MUCOSOS MÁS COMUNES

REFLEJO LUGAR MANIOBRA RESPUESTA
Faríngeo Mucosa faríngea Estimulación Contracción de los

constrictores de la faringe,
con náusea.
Abdominales Abdomen superior Con un objeto Contracción de los músculos

Abdomen medio afilado se roza el de la pared abdominal;
Abdomen inferior abdomen de fuera el ombligo se desvía
hacia la línea media hacia el estímulo
Cremastérico Cara antero-superior Con un objeto Contracción del músculo

interna del muslo afilado se estimula cremáster con elevación del
de arriba a abajo testículo ipsilateral
Glúteo Piel de los glúteos Hincar con alfiler o Contracción de

estimular con objeto fino los glúteos
Plantar Borde externo de Estimulación vigorosa Flexión plantar

la planta del pie con objeto afilado del de los dedos
talón hacia adelante
REFLEJOS DE LIBERACIÓN, REFLEJOS ATÁVICOS O PRIMITIVOS:
Estos términos se utilizan en pacientes con demencias avanzadas,

encefalopatías, hidrocefalia, estados postraumáticos, etc.; en
todos los casos mencionados existe afectación difusa, pero en
forma primaria de los lóbulos frontales o de las áreas de asociación
frontal. Estos reflejos no tienen valor localizatorio, y si están
aislados no tienen valor diagnóstico, pero si se encuentra más de
uno se toma como indicador de enfermedad cerebral difusa gra
ve.
• Reflejo glabelar o del orbicularis oculi: se percute suavemente

en la región superciliar o en la región glabelar, la respuesta con
sisten en parpadeo involuntario, pero este reflejo normalmente
se extingue alrededor de la 5- respuesta.
• Reflejo del orbicularis oris: con la boca cerrada, se percute

suavemente el labio superior o inferior lo que ocasiona protrusión
labial.
• Reflejo de chupeteo: es la exageración del reflejo del orbicularis

oris, en estas circunstancias se encuentra no sólo protrusión
labial sino incluso maniobras de chupeteo o incluso de masticación;
este reflejo está presente normalmente en los primeros meses de
vida.
• Reflejo Palmo-mentoniano: existe una contracción ipsilateral

del orbicularis oris y del orbicularis oculi luego de la estimulación
del área tenar en la mano (este reflejo puede estar presente en
sujetos normales).
RESPUESTAS EN CASO DE ALTERACIÓN DEL TRACTO PIRAMIDAL
Cuando existe daño de la vía piramidal, ciertas anomalías se en

cuentran en el patrón de los reflejos; esto ocurre cuando la enfer
medad afecta la corteza motora en sí misma, las fibras de
proyección o cualquier lugar de los tractos descendentes.
• Clonus patelar: consiste en una serie de movimientos rítmicos

hacia arriba y hacia debajo de la rótula; estos aparecen luego de
la contracción de los cuádriceps, y son resultado de contracciones
repetidas de este músculo. Puede ser obtenido cuando se intenta
obtener el reflejo patelar, pero también mediante la movilización
rápida de la rótula hacia abajo con la pierna en extensión y lo
más relajada posible.
• Clonus aquiliano: consiste en una serie de movimientos

alternantes de flexión-extensión del pie; estos movimientos se
producen al extender el tríceps sural, aunque en ocasiones
pueden obtenerse al intentar realizar el reflejo aquiliano. Se
obtiene fácilmente si el examinador sujeta la pierna con una
mano por detrás de la rodilla y con la otra mano realiza
movimientos de flexión dorsal del pie manteniendo presión al
final del movimiento de flexión.
• Signo de Grasping(26): es una respuesta flexora de los dedos y la 26

GRASPING: anglicismo que significa "en
mano luego de la estimulación de la piel de la superficie palmar ganche", se denomina también "reflejo
de los dedos y la mano. de prensión", que en niños menores de
un año es normal, posteriormente con
el desarrollo de la corteza cerebral y sus
• Signo de Hoffman: el examinador sujeta la mano del paciente conexiones se "inhibe"; su aparición ocurre
en ligera dorsiflexión a nivel de la muñeca, y con la mano clásicamente en pacientes con deterioro
cognitivo y pérdida del control voluntario
relajada; se realiza una presión intensa sobre la uña del dedo de los movimientos.
medio, luego de ello se libera rápidamente la presión; la respuesta
es la flexión del pulgár y de los otros dedos.
• Signo de Trómner: el examinador sujeta la mano relajada del

paciente, tomándola del dedo medio; con su otra mano, el exa
minador golpea la superficie volar del dedo medio del paciente;
la respuesta es similar a la del signo de Hoffman.
68 CAPITUL01 EL EXAMEN DEL SISTEIVIA NERVIOSO DEL ADULTO
• Signo de Mayer: se flexiona pasivamente el dedo medio de la

mano a nivel de la articulación metacarpo-falángica, el pulgar
se flexiona y aproxima al índice; la falta de aproximación es
signo de lesión de la vía piramidal.
• Signo de Babinski: consiste en la inversión de la respuesta

normal del reflejo plantar; en lugar de obtenerse flexión plantar
de los dedos, se obtiene una respuesta extensora especialmente
del primer dedo, con separación en abanico de los otros dedos.
Foto 15
Obtención del reflejo plantar; A: iniciar
hacia el talón y desplazar el objeto pun • Signo de Chaddock: se obtiene inversión del reflejo plantar al
zante por el borde lateral del pie hacia la
base del pulgar; B: maniobra final del re estimular la cara lateral del pie.
flejo.
• Signo de Oppenheim: se obtiene inversión del reflejo plantar
al realizar una fuerte presión con el pulgar y el índice a la
superficie anterior de la tibia en su cara medial, desde la región
infrapatelar hacia el tobillo.
• Signo de Gordon: se obtiene inversión del reflejo plantar al

presionar fuertemente los músculos de la pantorrilla.
• Signo de Schaefer: se obtiene inversión del reflejo plantar al

presionar fuertemente el tendón de aquiles.
EVALUACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS ASOCIADOS

Son una variedad de los movimientos automáticos pero muy rudi
mentarios, no requieren de aprendizaje y se realizan de forma in
consciente, e incluyen: las sincinesias, los reflejos de defensa y los
reflejos posturales.
SI NCI NECIAS'27’ 27
SINCINESIA: anglicismo, adaptación del
término "synkinesis"
Son movimientos involuntarios que ocurren en una parte del
cuerpo, al momento que ocurren movimientos voluntarios o
reflejos de otros segmentos. Traducen lesión de la vía piramidal;
son frecuentes en las hemiplejías; es necesario anotar que estos
reflejos son normales durante el primer año de vida y obedecen a
un desarrollo incompleto del haz piramidal.
Existen tres grandes tipos de sincinesias:
• Sincinecias globales: existe un "refuerzo" de la contracción,

por acción del esfuerzo de una parte del hemicuerpo indemne.
• Sincinecias de imitación: las regiones paréticas reproducen o

imitan los movimientos llevados a cabo por el lado sano.
Pueden haber sincinesias de imitación ipsilateral, pero en estos
casos se debe a interrupción de la información aportada por el
sistema sensitivo lemniscal.
• Sincinecias de coordinación: consisten en la necesidad de

realizar al mismo tiempo, ciertos movimientos de las partes pa
réticas, cuando voluntariamente se realiza otro movimiento en
otro segmento o grupo muscular de estas mismas partes.
Entre las sincinesias de coordinación más comunes mencionaremos

las siguientes:
• El signo pronador de Strümpell: al flexionar el antebrazo

sobre el brazo parético, aumenta la pronación.
• El fenómeno de Souques (o de los interóseos): al elevar el

brazo y extender los dedos, éstos se apartan entre sí.
• El fenómeno de Wartenberg (o de la flexión del pulgar): al

flexionar con fuerza los cuatro últimos dedos de una mano
parética alrededor de un objeto firme, se flexlona simultáneamente
el pulgar.
70 CAPITUL01 DEL SISTEMA NERVIOSO DEl
• El fenómeno tronco-muslo de Babinski (o flexión combinada

tronco-muslo): el paciente en decúbito supino con los brazos
cruzados al frente del tórax, al intentar incorporarse flexiona el
muslo de la extremidad parética sobre el tronco.
• El signo tibial de Strümpell: el paciente, que voluntariamente

es incapaz de lograr la flexión dorsal del pie, contrae el tibial
anterior al intentar flexionar la rodilla contra la resistencia
opuesta por el examinador.
• La maniobra de Raimistie: Al fijar el muslo sano y solicitar al

paciente que haga aducción o abducción de la extremidad
sana, estos movimientos son realizados por el lado parético.
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
El examen sensitivo pone al individuo en relación con el medio;
cada sensación depende de impulsos que son excitados por un
Figura2 estímulo adecuado de los receptores u órganos terminales. Estos
Dermatomas
impulsos son llevados al SNC por medio de nervios aferentes o
sensitivos, que luego convergen a través de tractos hacia centros
superiores de reconocimiento consciente, acciones reflejas u otras
consecuencias de la estimulación sensorial.
En esta sección desarrollaremos solo las modalidades generales de

la sensibilidad; los sentidos especiales: tacto, gusto, visión, audición
y sensación vestibular se analizan en la parte de pares craneales.
Receptores de varios tipos se localizan en la piel, tejido celular

subcutáneo, músculos, tendones, periostio y estructuras viscerales;
se considera que estos receptores son específicos para cada sen
sación, respondiendo solo a cierto tipo de estímulo. Los impulsos
son transportados por tipos individuales de fibras nerviosas hacia
los ganglios de la raíz dorsal y luego al SNC.
Las anomalías de la sensibilidad pueden ser caracterizadas por un

aumento, perversión, disminución o pérdida de los estímulos. El
aumento de la sensibilidad en general se manifiesta como dolor,
que generalmente se expresa como una sensación displacentera
que permite que el paciente evite noxas, y por lo tanto, se proteja
de ellas.
La perversión de la sensación toma forma de parestesias,

disestesias y sensaciones fantasmas; algunas de estas manifestaciones
se relacionan con irritación de receptores, fibras o tractos. La dismi
nución y pérdida de la sensibilidad resulta de la pérdida de la
agudeza de los órganos sensoriales, disminución de la conductividad
de las fibras o tractos, o disfunción de centros superiores con la
consecuente disminución de la capacidad de reconocimiento o de
percepción.
Antes de iniciar la investigación, el examinador debe determinar

si el paciente está consciente de cambios subjetivos en la
sensibilidad o está experimentando sensaciones espontáneas de
tipo anormal; debe preguntarse al paciente los lugares donde
siente dolor, parestesias o hipoestesias; así como si alguna parte
del cuerpo se siente "adormecida12®", caliente o fría. Si el paciente 28
El término "adormecido" o "adormeci
manifiesta estos síntomas, el médico debe intentar determinar miento" en muchas ocasiones se utiliza
su tipo y carácter, la intensidad, distribución exacta, duración y tanto para explicar sensaciones pareste
sias, hipoestésicas e incluso déficit motor;
periodicidad, así como factores que empeoran o alivian el cua en la anamnesis es fundamental repre
dro. guntar hasta estar seguros de lo que el
paciente quiere contar.
REQUISITOS PARA EL EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
• Es preferible realizarlo en las fases iniciales del examen

neurológico debido a que el paciente está alerta y su atención
está en el examen; si el paciente está fatigado es preferible pos
poner el examen de la sensibilidad.
CAPITUL01
• Debe recordarse que algunos hallazgos del examen sensitivo

pueden a veces ser confusos, el proceso puede resultar tedioso
(para el paciente y el médico); consecuentemente hay que
tener cuidado en expresar conclusiones apresuradas.
• La examinación debe repetirse cuantas veces sea necesario

hasta estar seguro de los hallazgos; por ello probablemente la
evaluación inicial debe hacerse en pocos sitios para lograr una
idea global inicial; en caso de necesitar repetirse deberá realizarse
en próximas visitas.
• Esta parte del examen neurológico, más que cualquier otra, re
quiere de paciencia y observación detallada para una buena in
terpretación.
• Es necesario explicar muy bien al paciente el procedimiento a

desarrollar y el tipo de respuestas que esperamos.
• Durante el examen el paciente debe estar en un ambiente

cálido, agradable y silencioso.
• Las áreas a examinar deben estar descubiertas, pero es mejor

exponer el cuerpo por segmentos para evitar incomodar al pa
ciente, se puede utilizar una sábana para cubrir los segmentos
que no evaluaremos.
• Es mejor solicitar al paciente que durante el examen mantenga

los ojos cerrados y se concentre en los estímulos que debe eva
luar.
• Siempre que sea posible, deben compararse las áreas simétricas

del cuerpo.
• El examinador debe dar órdenes simples, de manera que el pa

ciente las entienda claramente, y de esa forma se evita inducir
las respuestas que esperamos. La pregunta clásica es "siente o
no siente"; si el paciente responde afirmativamente preguntamos
"qué siente"; dependerá del estímulo que apliquemos, el
paciente responde "cosquillas", un "tacto ligero", "aguja", etc.
TIPOS DE SENSIBILIDAD
1. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:
• Sensibilidad dolorosa: los receptores específicos del dolor son

las terminaciones nerviosas libres que se distribuyen por la capa
superficial de la piel desde el epitelio hasta la capa córnea.
Este tipo de sensibilidad se evalúa por medio del uso de un

alfiler, es útil hacer que el enfermo discrimine la "cabeza" o la
"punta" del alfiler para di Figura 3

1. Decusación.
ferenciar tacto y dolor. Al 2. Vía cordonal posterior.
final de este examen con 3. Vía espino-talámica.
4. Decusación.
cluiremos si el paciente
presenta hipoalgesia o
analgesia (abolición del
dolor) o si está aumen
tada (hiperalgesia).
• Sensibilidad térmica:
existen diferentes recep
tores para el frío (corpús
culos de Krausse) más su
perficiales, y para el calor
(corpúsculos de Ruffini)
que asientan en el co-
rion.
Esta sensibilidad se evalúa

con dos tubos de ensayo,
uno con agua fría (5 -
10 °C) y otro con agua
caliente (40 - 45 °C). El
enfermo referirá si hay
disminución o aumento
de la sensibilidad (hipo-
estesia, anestesia e hipe
restesia térmica); en cier
tos casos puede aparecer
una reacción paradójica
(percibir lo frío como ca
liente o viceversa).
• Sensibilidad táctil: depende del estímulo de ciertos puntos de

presión o táctiles, estos representan la proyección en superficie
de los receptores nerviosos que están en el corion (discos de
Merkel, corpúsculos de Meissner).
Se toca la piel con un algodón, la punta de un paño o un pincel

suave, el enfermo contará los contactos o manifestará en
forma afirmativa si los percibe. El aumento de la sensibilidad
táctil se denomina hiperestesia, la disminución hipoestesia y la
abolición anestesia táctil.
En ciertas ocasiones será necesario realizar la prueba de discri

minación táctil que consiste en determinar la distancia mínima
entre dos estímulos cutáneos simultáneos para ser percibidos
como dos sensaciones. El umbral (distancia mínima) en el
pulpejo de los dedos de la mano es inferior a 3mm.
Figura 4 2.SENSIBILIDAD PROFUNDA:

Vía sensitiva:
1. Sinapsistalámica.
2. Vía sensitiva. • Los receptores para este
3. Neurona sensitiva tipo de sensibilidad están
periférica.
4. Receptor sensitivo.
localizados en el tejido ce
lular subcutáneo, capa pro
funda de la dermis, periostio
y tejido muscular. Incluyen
los órganos de Golgi-Maz-
zini (presión) y los husos
musculares y tendinosos
(sensibilidad propioceptiva).
• Vibratoria (palestesia): im

portante para poner de ma
nifiesto la lesión de los cor
dones posteriores de la mé
dula, se dice que es el signo
más precoz y constante de
la lesión incipiente o parcial
de sus vías de transmisión.
El hombre normal percibe
los movimientos vibratorios
comprendidos entre las 32
y 512 vibraciones dobles
por segundo; para examinar
la sensibilidad vibratoria se
utiliza el diapasón (128 -
256 Hz), se lo hace vibrar y
se coloca sobre superficies óseas (tobillo, rodilla, frente) o
sobre el dedo gordo del pie; el paciente debe decir si siente o
no, y debe también describir qué siente (muchas veces mencionan
Foto 16
Percepción de la vibración; se utiliza el sensación de corriente).
diapasón sobre superficies óseas.
CAPITUL01
• Postural (batiestesia): debido a ella el sujeto "sabe" la posición

de sus miembros y las modificaciones que le imprimimos. Se
movilizan diversas partes de los miembros del paciente que per
manece con los ojos cerrados y se le pregunta la posición en
que quedan situados. En la extremidad inferior se examina el
dedo gordo del pie, movilizándolo hacia arriba, abajo y los
lados y preguntando al paciente la posición final; es preferible
no utilizar varios dedos para la movilización pues esto facilita el
reconocimiento de la dirección del movimiento.
• Presión (barestesia): con un dedo se ejerce.presión de diferente

intensidad en puntos distintos del cuerpo, luego se pregunta al
paciente en qué punto ha sido más fuerte la presión.
• Peso (barognosia): Es la noción del grado de fuerza empleado

en las contracciones musculares; se examina haciendo levantar
al paciente diferentes pesos entre 2 y 100 gr. (difícil en extremi
dades inferiores).
3. SENSIBILIDAD ESTEREOGNÓSICA:
• Conocida también como "gnosia táctil", es la propiedad de reco

nocer, con los ojos cerrados, un objeto por medio de la palpación;
no es una sensibilidad elemental como el dolor, sino que resulta
de una combinación de diferentes sensibilidades. La pérdida de
esta sensibilidad (astereognosia) siempre que haya integridad de
las sensibilidades elementales, indica lesión cerebral cortical
(parietal). Esta parte la revisamos dentro del examen mental.
EXAMEN DEL CEREBELO

El cerebelo no es un órgano primariamente motor; filogenéticamente
se desarrolló fuera del área vestibular primaria, y está íntimamente
asociado con el sistema vestibular y los conductores de los
impulsos propioceptivos. El cerebelo alcanzó gran desarrollo en
los mamíferos, que tuvieron que desarrollar movimientos finos de
29
las extremidades; su evolución fue paralela al desarrollo de los
TAXIA: a pesar de parecer repetitivo, no
hemisferios cerebrales y por lo tanto tiene también íntima relación me cansaré de recomendar el evitar la
con los componentes piramidal y extrapiramidal de la función famosa nemotecnia histórica en las des
cripciones del examen neurológico; el
motora, es por ello que se habla del "nivel cerebeloso" de la inte hecho aparentemente inofensivo de mez
gración de la actividad motora. clar TAXIA Y PRAXIA, con la clásica califi
cación de "conservadas" demuestra muy
pobre interés y conocimiento de estas
Cuando se realiza cualquier movimiento segmentario, se pone en funciones. La Taxia como vemos implica
juego la coordinación (taxia(29)) de diferentes grupos musculares; la demostración de la evaluación de la
"coordinación", función del cerebelo y
entre ellos están los músculos encargados de iniciar y realizar los
sus conexiones; mientras que las "PRA-
movimientos (agonistas), los músculos que acompañan a los XIAS" son parte del funcionamiento de
la corteza cerebral, es la capacidad de
agonistas (sinergistas), los que realizan los movimientos opuestos
"realizar actos motores aprendidos" así
a los agonistas (antagonistas) y finalmente los que se encargan que deberían describirse en el acápite
de colocar el miembro en una posición determinada (fijadores). del examen mental.
En la coordinación se incluyen varios receptores, vías y núcleos sin

los cuales sería imposible realizar un movimiento dirigido; entre
los receptores y vías incluidas en la coordinación se encuentran
los receptores de la sensibilidad postural. Por lo anotado se colige
que las acciones coordinativas del sistema nervioso central pueden
ser estáticas y motrices; entonces, los trastornos de la coordinación
pueden manifestarse tanto durante la realización de un movimiento
(ataxia cinética) cuanto en el mantenimiento de una postura
(ataxia estática).
• Prueba dedo-dedo, dedo-nariz, dedo-oreja: el paciente sentado

o de pie y con los ojos cerrados, se le solicita que con el dedo
índice toque su nariz y luego el índice del examinador, o toque su
oreja y luego el índice del examinador, o que mantenga frente a
frente los dos dedos índices de sus manos. Durante la realización
de la prueba debemos evaluar la metría (o precisión del
movimiento), se denominará hipermetría si el dedo se pasa del
objetivo, o hipometría si el dedo no llega al objetivo; genéricamente
se denomina dismetría a la alteración de esta función. También
debemos observar la coordinación de los grupos musculares
para llevar a cabo el acto motor solicitado (sinergia), cuando se
Foto 17
presenta alteración hablamos de disinergia o asinergia.
Maniobra para evaluar la metría en miem
bro superior; "dedo - nariz".
17A
• Prueba talón-rodilla: con el paciente en decúbito dorsal se le

pide que toque con el tobillo de un pie, la rodilla de la pierna
contraria y siga el borde anterior de la tibia en sentido distal
hasta llegar al empeine; se pide repetir esta maniobra varias ve
ces. Foto 18
Maniobra para evaluar metría en miembro
inferior;"talón - rodilla".
18C
Á. L
1 EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO DEL ADULTO
• Prueba de las marionetas: en esta prueba se evalúa la coordi

nación de la acción de músculos agonistas y antagonistas (dia-
dococinesia); se pide al paciente que realice movimientos rápi
damente alternantes (palma hacia arriba y luego hacia abajo,
atornillar un foco, etc) y se evalúa la velocidad del movimiento
y la coordinación muscular; su alteración se denomina disdia-
dococinesia, o adiadococinesia si hay imposibilidad total de
hacerlo.
EVALUACIÓN MENÍNGEA
Debemos recordar que las meninges envuelven todo el sistema
nervioso central como un continuum, su cobertura llega hasta
cerca del primer centímetro luego de salidas las raíces desde la
médula espinal. Existen varios procesos (especialmente infecciosos)
en los cuales las meninges se ven afectadas directa o indirectamente,
por lo tanto se producirá una serie de signos y síntomas
relacionados con su función, que además de protección es de for
mación y reabsorción del LCR (ver anexo 8).
Al sospechar que un paciente pueda tener alteración meníngea

debemos realizar ciertas maniobras en busca de los denominados
signos meníngeos; es necesario eso sí destacar que sobre todo
en los niños menores de 1 año, estos signos pueden no estar pre
sentes y no por ello vamos a descartar la posibilidad de una
afección meningítica.
• Rigidez de nuca: el paciente no puede flexionar la cabeza;

puede ser tan extrema que el paciente, al levantarlo de la nuca
se levanta "en tabla". Este signo puede estar ausente en
pacientes en coma o muy mal estado general. Es necesario di
ferenciarla con la rigidez a la flexión que se puede presentar en
la cervicoartrosis, en la cual hay además dificultad en la laterali-
zación.
VLADIMIR KERNIG
• Contractura de los músculos dorsales: dificulta la flexión del

cuerpo, el paciente tiene mucha dificultad al incorporarse sin
apoyo de las extremidades superiores (signo del trípode).
• Signo de Kernig: se flexiona el muslo sobre el abdomen y

luego se intenta extender la pierna, el paciente presenta dolor
intenso con esta maniobra.
• Signo de Brudzinski: se flexiona la cabeza del enfermo en de

cúbito dorsal, al mismo tiempo se observa flexión secundaria
de las rodillas.
En los niños puede verse signos de aumento de la presión intra

JÓZEF BRUDZIÑSKI craneal (aumento de tensión en las fontanelas), irritabilidad, som-
19A
F
1QR
Foto19
Maniobras para evaluar la región me
níngea; A: en el miembro inferior (signo
nolencia, rechazo al alimento sin los “signos clásicos" de enfermedad de Kernig); B: en la región cervical (signo
meníngea. En casos más avanzados podemos encontrar compromiso de Brudzinski).
de la conciencia y crisis convulsivas.
EVALUACIÓN DE LA MARCHA
La marcha, o el acto de caminar, es un proceso influenciado por

una serie de mecanismos, y es el resultado de la integridad de di
ferentes tipos de reflejos.
Así como la bipedestación, la marcha depende de:
• mecanismos reflejos a nivel espinal;
• reflejos posturales que mantienen el cuerpo erecto aumentando

el tono de los músculos antigravitatorios (dependiente de inter
acción de sistemas sensitivos y motores);
• reflejos del cuello y laberínticos para el mantenimiento del tono;
• reflejos de enderezamiento para mantener la posición de la

cabeza, extremidades y tronco;
• integración de la función motora desde la corteza piramidal;
• mecanismos automáticos mediados por los ganglios básales

para la postura, tono, movimientos asociados y sinergismos;
• funciones de coordinación del cerebelo;
• elementos sensoriales, principalmente propioceptivos que

informan acerca de la posición de las diversas partes del cuerpo
y de la orientación espacial.
LA MARCHA NORMAL
Durante la marcha, el peso del cuerpo es soportado por una ex

tremidad inferior mientras la otra ejecuta el movimiento de pro
gresión. La pierna de apoyo está inicialmente extendida, pero el
talón se mantiene como centro de gravedad y se dirige hacia
delante; la pierna opuesta comienza el movimiento de progresión
tan pronto como el peso del cuerpo es transferido hacia la extre
midad que sirve de apoyo.
Como vemos, la marcha normal representa una serie de fases de

apoyo y progresión; la pelvis rota ligeramente hacia el lado en
progresión; y además, en asociación con los movimientos del
tronco y extremidades inferiores, hay una serie de movimientos
normales asociados de las extremidades superiores (cuando
avanza una extremidad inferior, la extremidad superior opuesta
avanza también).
La alteración del acto de caminar se encuentra en una gran

variedad de condiciones; factores mecánicos como enfermedades
de los músculos, huesos, tendones y articulaciones son factores
importantes. De cualquier forma, alteraciones del sistema nervioso,
causan las anomalías más importantes en la locomoción, y en
ocasiones, la sola evaluación de la marcha revela la presencia y
diagnóstico de enfermedades del sistema nervioso ante un exa
minador entrenado.
EVALUACIÓN DE LA MARCHA
Se debe examinar tanto con ojos abiertos como cerrados,

caminando hacia delante y atrás, hacia los lados y alrededor de
una silla.
SE DEBE SOLICITAR AL PACIENTE:

• que camine en puntillas y sobre los talones;
• que siga una línea en el piso;
• que camine en tándem (el talón de un pie pegado con los

dedos del otro);
• que camine y gire rápidamente;
• que camine hacia delante y atrás seis a ocho pasos con

los ojos cerrados;
• que camine lento, luego rápido y luego que corra.
Cuando evaluamos la marcha debemos observar la posición del

cuerpo así como todos los movimientos asociados, la posición de
las extremidades, los movimientos de apoyo y progresión de las
piernas y los pies, el tamaño y la velocidad de los pasos; finalmente
debemos fijarnos en la base de sustentación que utiliza el paciente
para caminar (separación de los pies).
QUÉ VER EN LA MARCHA DE NUESTROS

PACIENTES:
• La postura corporal inicial de bipedestación.
• El inicio de la caminata: aquí hay que evaluar la posibilidad
de "freezing" o congelamiento clásico de los pacientes
parkinsonianos.
• La coordinación de los movimientos de brazos y piernas

de forma alterna.
• Los giros, lo normal es realizar máximo dos puntos de

apoyo para cambiar de dirección; algunos pacientes hacen
una marcha de múltiples pasos en el mismo sitio hasta
lograr dar la vuelta.
• Se evalúa el "braceo" o balanceo de los brazos al cami
nar.
• La longitud de los pasos que en un sujeto normal adulto
está en promedio de 70 cm.
• La separación de los dos pies, denominada "base de sus

tentación"; aumentada en lesiones cerebelosas, polineu-
ropáticas o de cordón posterior.
82 CAPITUL01
ALTERACIONES DE LA MARCHA
1. Marcha atáxica: puede encontrarse en alteraciones sensoriales
y asociada con enfermedades cerebelosas. La marcha atáxica
sensorial es causada por alteración de los mecanismos propio-
ceptivos de la médula espinal, puede encontrarse en la Esclerosis
Múltiple, Esclerosis combinada y en la Tabes Dorsal; puede
también verse en lesiones de nervios periféricos. El paciente no
sabe en dónde se encuentran sus pies y piernas, e incluso no
sabe la posición espacial de su cuerpo en relación con las ex
tremidades.
Se presenta un aumento de la base de sustentación, los pasos

son irregulares, el paciente camina como "lanzando" sus pies y
asienta el pie con un fuerte taloneo para luego apoyar los
dedos (sonido en doble tap); el tiempo necesario para ejecutar
los movimientos de progresión está prolongado; el paciente
camina mirando sus pies y el piso. Cuando se solicita caminar
con los ojos cerrados la inestabilidad aumenta, e incluso puede
ser incapaz de caminar.
La marcha de la ataxia cerebelosa es causada por alteración de

los mecanismos de coordinación; esta marcha se presenta
tanto con ojos abiertos como cerrados, pero obviamente
aumenta con los ojos cerrados. Si la lesión asienta en el vermis
cerebeloso, el paciente se presenta inestable, con una marcha
irregular, titubeante y con una gran base de sustentación; el
paciente se "bambolea" lado a lado o hacia delante y atrás
(marcha ebriosa); hay incapacidad de caminar en tándem o
seguir una línea en el piso.
Si la lesión asienta en un hemisferio cerebeloso o cuando hay

enfermedad vestibular unilateral existe una persistente desviación
hacia el lado afectado; si el sujeto intenta caminar en tándem
o en línea recta, gira hacia el lado de la lesión.
2. Marcha espástica: se ve más frecuente luego de un daño vas

cular cerebral, pero puede ser causada por cualquier lesión
que interrumpa la inervación piramidal de una mitad del
cuerpo.
Se encuentra una hemiparesia espástica en el lado contralateral

al lesionado, con aumento del tono, de los reflejos y una distri
bución característica de la debilidad; la extremidad superior
muestra marcada paresia de la extensión, y se mantiene en
flexión y aducción del hombre, flexión del codo y flexión de la
muñeca. La extremidad inferior muestra importante paresia de
la flexión y se mantiene en extensión a nivel de la cadera y
rodilla, con flexión plantar del pie y los dedos provocando una
deformidad "equina" del pie.
Cuando el paciente camina mantiene su brazo afectado pegado

al cuerpo, rígido y flexionado, y no lo puede movilizar en la
forma "pendular" normal. Mantiene su pierna rígida en extensión
y la flexiona con dificultad; consecuentemente, el paciente
"arrastra" su pie, manteniendo los dedos pegados al piso; con
cada paso el paciente puede levantar la pelvis del lado afectado
para ayudar a separar los dedos del piso; incluso puede hacer
un movimiento del pie en semicírculo.
Si la lesión piramidal afecta ambos lados (ej.: lesión medular),

se produce la denominada marcha en tijeras; los pasos son
cortos y lentos, el pie parece estar adherido al piso, el paciente
camina con rigidez bilateral, arrastrando los pies; las piernas se
ven con los muslos en aducción, y con cada paso las rodillas
pueden cruzarse una delante de otra.
3. Marcha atáxica-espástica: enfermedades como la esclerosis

combinada pueden causar compromiso tanto de la vía piramidal
como de las vías propioceptivas originando por lo tanto una
marcha espástica-atáxica. La ataxia puede ser de tipo cerebeloso
o espinal.
4. Marcha parkinsoniana: la marcha se caracteriza por rigidez,

bradiquinesia (movimientos lentos) y pérdida de los movimientos
asociados; la marcha se ve lenta, rígida, el paciente camina
dando pequeños pasos mientras mantiene una típica postura
de semiflexión; esta postura puede hacer que el paciente
necesite caminar más y más rápido para evitar caerse (marcha
festinante). Cuando el paciente se encuentra sin movimiento,
hay un mayor tiempo de latencia entre la orden de movimiento
y el inicio del mismo; cuando se le pide que gire lo hace en blo
que.
5. Marcha en esteppage: aparece en asociación con pie caído,

y es causada por debilidad o parálisis de la dorsiflexión del pie;
puede ser uni o bilateral y se ve como consecuencia de varios
desórdenes; el más común es la parálisis del tibial anterior, del
nervio peroneo profundo, de los segmentos espinales desde el
cuarto lumbar hasta el primero sacro.
6. Marcha distrófica: es vista en las miopatías, se observa

cuando hay debilidad de los músculos de la cintura pélvica; es
más característica de la distrofia muscular, pero puede verse
también en las miositis.
El paciente permanece de pie con una pronunciada lordosis y

luego cuando camina presenta un marcado bamboleo debido
a la dificultad de fijar la pelvis; se presenta aumento de la base
de sustentación. Además el paciente tiene gran dificultad en
subirse a una silla y generalmente necesita ayuda.
CAPITUL01
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN NEUROLOGÍA
La realización de exámenes complementarios es de gran apoyo en

el diagnóstico de la patología neurológica, pero como premisa, es
de suma importancia tener en mente que todo examen comple
mentario debe ser considerado una extensión de la anamnesis y el
examen físico, no es posible solicitar uno u otro test comple
mentario sin antes ser capaz de sospechar la patología que
aqueja a nuestros pacientes.
Vamos pues a tratar de dar algunas claves acerca de los principales

métodos complementarios que apoyan el diagnóstico neurológico.
1. PUNCIÓN LUMBAR Y EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

De suma importancia especialmente cuando se trata de patologías
infecciosas del SNC (meningitis, encefalitis, mielitis). Debemos
recordar los valores referenciales normales del LCR tanto del niño
como del adulto.
LCR NORMAL
PARÁMETRO RECIÉN NACIDOS NIÑOS MAYORES
Leucocitos Menos de 32 / mi Menos de 5 / mi
% polimorfonucleares Menos de 60% 0 %
Proteínas Menos de 170 mg/dl Menos de 45 mg/dl
Glucosa Más de 30 mg/dl Más de 45 mg/dl
Todos los parámetros antes mencionados deben evaluarse cuando

sospechamos patología infecciosa-inflamatoria que afecta al SNC;
además de ello, podemos también solicitar otras pruebas en el LCR
entre las que mencionamos:
a) Tinción Gram.
b) Cultivo.
c) Reacción de la cadena de polimerasa (herpes virus).
d) ADA (tuberculosis).
e) Determinación de bandas oligoclonales (útil en enfermedades
de la mielina).
2. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS
En su conjunto, permiten evaluar el funcionamiento del SNC y SNP,

todos estos métodos tienen como principio medir la actividad

eléctrica del sistema nervioso; entre los más importantes mencio
naremos: el electroencefalograma, los estudios de velocidad de
conducción nerviosa, los estudios de potenciales evocados, el
electromiograma.
2.1. ELECTROENCEFALOGRAMA:
La electroencefalografía (EEG) es el registro y evaluación de los

potenciales eléctricos generados por el cerebro y obtenidos en la
superficie del cuero cabelludo. La actividad bioeléctrica cerebral
es captada a nivel del cuero cabelludo por medio de electrodos,
luego es amplificada en las diferentes etapas del electroencefaló-
grafo, y finalmente es registrada por oscilógrafos sobre un papel
en movimiento.
El EEG registra la actividad eléctrica de aquellas capas de la

corteza cerebral que se encuentran adyacentes al cráneo; sin em
bargo, a pesar de ser de origen cortical superficial, la morfología
del EEG normal depende de los estímulos que llegan al córtex
provenientes de las estructuras más profundas.
Utilidad del EEG:

a) Apoyo diagnóstico en epilepsia.
b) Diagnóstico y seguimiento de encefalopatías.
c) Sospecha de lesiones focales (tumores, infartos, etc).
d) Diagnóstico de muerte cerebral.
2.2. ELECTRONEUROGRAFÍA Y ELECTROMIOGRAFÍA:
Al hablar de electroneurografía estamos haciendo referencia a los

estudios de conducción nerviosa, y la electromiografía hace
referencia al registro de la actividad bioeléctrica del músculo; sin
embargo de esta división, en la práctica al hablar de electromiografía
se hace referencia genérica a las diversas técnicas electrofisiológicas
empleadas en el estudio de diferentes procesos del sistema nervioso
central y periférico, incluyendo el aparato neuromuscular.
El procedimiento técnico básico consiste en la amplificación y

registro de la actividad eléctrica del músculo o nervio mediante
un osciloscopio de rayos catódicos que permite la visualización y
análisis de la señal.
La electromiografía clínica es una profundización del diagnóstico

neurológico clínico y emplea los mismos principios de localización
topográfica de las lesiones motoras o sensitivas; tiene la gran
ventaja de ser una prueba cuantitativa que apoya a la precisión
en el diagnóstico de las alteraciones neuromusculares. Es un
método muy sensible que permite el diagnóstico y detección de
trastornos subclínicos.
Es importante señalar que este tipo de exámenes complementarios
es una extensión y refinamiento del diagnóstico clínico; que, al igual
que cualquier prueba neurofisiológica, es una respuesta técnica a
una pregunta clínica, y por tanto sólo debe realizarse después de
una anamnesis adecuada y una exploración clínica completa.
Sirve de apoyo diagnóstico en las patologías que afectan especialmente

a los nervios, unión neuromuscular y músculo como: enfermedad
de la motoneurona, mononeuropatías, radiculopatías, plexopatías,
miopatías, síndromes miasténicos.
2.3. POTENCIALES EVOCADOS:
Consiste en el registro de respuestas eléctricas del sistema nervioso,

secundarias a estimulación sensorial; se obtiene como respuesta
una serie de ondas o deflexiones que se caracterizan por su latencia
(tiempo entre el estímulo y la respuesta), amplitud y morfología.
En la práctica clínica, los potenciales evocados pueden ser desenca

denados por diversos tipos de estímulos:
a) Visuales (potenciales evocados visuales).
b) Acústicos (potenciales evocados auditivos).
c) Nervios sensoriales (potenciales evocados somato sensoriales).
Estos potenciales son registrados al igual que el electroencefalograma,

en el cuero cabelludo, por ello, las respuestas esperadas pueden
estar "obscurecidas" por la actividad eléctrica propia del cerebro,
por ello se recurre a un estímulo repetido y la promediación de los
mismos por medio de un ordenador; de esta manera, se obtiene
una curva final, con características propias para cada tipo de
potencial y estímulo empleado.
Este tipo de exámenes son de apoyo diagnóstico en diversas

patologías: enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple), patología
auditiva (nervio, tronco cerebral), tumores del ángulo pontocerebeloso
(Potenciales auditivos), daño de la vía óptica (potenciales visuales),
daño de la vía cordonal posterior (potenciales somato sensoriales).
3. ESTUDIOS DE IMAGEN
De todo el campo de las ciencias neurológicas, la neuroimagen es

la que ha experimentado los mayores cambios en los últimos años;
el descubrimiento de nuevas técnicas como la tomografía computa-
rizada y la imagen por resonancia magnética, han significado un
avance vertiginoso en el diagnóstico de los procesos patológicos
del sistema nervioso.
Hasta mediados de los años 70, las técnicas de diagnóstico en neu

roimagen se fundamentaban en los estudios radiológicos simples,
utilizando como contraste el gas (neumo y ventrículografía), líquidos

radiopacos (mielografía y angiografía). Actualmente, ya no se
utilizan técnicas como la neumografía y ventrículografía; las
radiografías simples de cráneo y columna se utilizan en casos
especiales en los que la TAC no permite visualizar bien las estructuras
óseas, y la mielografía prác
ticamente no se utiliza.
Los estudios angiográficos

se hacen todavía imprescin
dibles en la valoración de
las malformaciones vascu
lares (aneurismas, malfor
maciones arteriovenosas) y
además es la base de nue
vas técnicas en la neurorra-
diología intervencionista que
cada día se extiende más
como opción y apoyo al
tratamiento neuroquirúrgico
de la patología vascular del
SNC.
Utilidad de las técnicas ima-

genológicas en el sistema Figura 5
EMG con denervación.
nervioso:
a) Estudios radiológicos
simples (Rx. Cráneo,
Rx. Columna): en lesio
nes óseas, fracturas, le
siones degenerativas de
columna (espondilitis).
b) TAC: traumatismos crá

neo faciales, eventos vas
culares cerebrales, pato
logía de columna verte
bral, lesiones ocupativas.
c) RNM: patología de silla

turca, lesiones inflama
torias, patología desmie-
linizante, tumores, pato
logía de médula espinal.
Figura 6
EEG computarizado de crisis de
ausencia.
► CAPÍTULO a
EL DOLOR: UN RECUENTO
ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS
BASES SEMIOLÓGICAS.
Revisión:
90 CAPITULO 2 EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS
Cuando este proceso fisiológico se prolonga en el tiempo, ocurren

una serie de cambios bioquímicos que finalmente a través de la
activación constante de segundos mensajeros provoca la mayor
expresión de receptores con umbral bajo que hacen que cualquier
estímulo sea percibido como doloroso; este proceso origina lo
que se denomina dolor patológico, expresado la mayoría de
veces como el dolor más desagradable y constante, tildado como
dolor neuropático.
Para tratar de entender el dolor y su percepción, debemos partir

por comprender la anatomía de las vías implicadas en el mismo;
finalmente veremos que el denominado sistema límbico y otras
estructuras subcorticales están implicados especialmente en la
modulación emocional de las respuestas ante estímulos nocivos,
recordemos que este complejo sistema localizado en la profundidad
del cerebro recibe estímulos desde la corteza y los devuelve con
un procesamiento especial que incluye cambios fisiológicos gene
ralizados como por ejemplo: cambios en la presión arterial, en el
pulso, en el apetito y sobre todo en la emotividad.
Cada sujeto percibe el dolor en forma individualizada; el mismo

estímulo nocivo será percibido en diferente forma por diferentes
sujetos; si alguien me hinca con un alfiler probablemente mi res
puesta sea retirar inmediatamente la mano, pero si le hinco con
un alfiler a un niño que ha sido sometido a varios procedimientos
médicos, probablemente la respuesta sea un llanto intenso e in
controlable. Distinto será el dolor que perciba un paciente sin an
tecedentes mórbidos al que le solicitamos un hemograma de
control, versus la percepción de dolor que pueda tener un
paciente con depresión al que le solicitamos el mismo estudio.
Entendido así, el dolor es pues, una "experiencia emocional y
emotiva individual".
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
A.RECEPTORES DEL DOLOR
Los receptores de dolor genéricamente se denominan NOCICEP-

TORES o NOCIRECEPTORES, pero recordemos que existen varios
tipos de receptores sensoriales, los específicos de estímulos
dolorosos, independiente del mecanismo de producción son las
terminaciones nerviosas libres.
Algunos receptores no específicos del dolor pueden también

transmitir sensaciones dolorosas, estos son los denominados no-
cíceptores inespecíficos; e incluyen los termoreceptores, los me-
canoreceptores y los quimiorreceptores; todos ellos pueden
transmitir dolor si son estimulados a mayor intensidad, lo que
hace que descarguen con a tasas de mayor frecuencia.
EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS CAPITULO 2
B. TRANSDUCCIÓN DEL DOLOR
Una vez estimulados los receptores, se produce la liberación de

varias sustancias entre las que encontramos: neurotransmisores,
cininas, proteínas intermedias y sustancias vasoactivas.
De todas ellas, las más importantes parecen ser las denominadas

cininas (bradicinina, lisilbradicinina y metionil-lisilbradicinina) que
son un grupo de polipéptidos que aparecen por la destrucción de
la calicreína; estas sustancias son las responsables de iniciar la
cadena inflamatoria que terminará produciendo cambios vasculares
y también la transmisión de estímulos dolorosos.
Se liberan también radicales hidrógeno, potasio, histamina y se-

rotonina; que además de actuar como generadores del potencial
de acción, tienen también función sobre los vasos sanguíneos.
Todo este complejo de fenómenos permite que un estímulo
pueda ser percibido como dolor (ANEXO No 1).
C. TRANSMISIÓN DEL DOLOR
Se ha postulado que el principal neurotransmisor responsable de la

percepción periférica del dolor es la SUSTANCIA P(32), pero alguna 32
responsabilidad parece también tener el glutamato. Aparentemente SUSTANCIA P (NH3+-Arg+-Pro-Lys+-Pro-
Gln-Gln-Phe-Phe-Gly-Leu-Met-NH2(SP)
la principal acción del glutamato(33) es permitir una transmisión péptido de cadena corta identificado
más prolongada de la sensación dolorosa, y su activación a largo hace casi 80 años como neurotransmisor;
ejerce sus acciones sobre las células a
plazo, si no es controlada adecuadamente, puede producir cambios
las que activa mediante su unión mole
estructurales importantes en los receptores, facilitando entonces la cular a una proteína (complejo protei-
co-receptor denominado "de Neuro-Kinina
producción de dolores crónicos patológicos.
1") que determina si una célula nerviosa
puede o no responder a las acciones de
Los impulsos dolorosos son transmitidos al SNC por dos tipos de la SP.
fibras. Un tipo está compuesto de delgadas fibras mielinizadas
33
denominadas AS que transmite a velocidades de 12-30 m/seg; el L-GLUTAMATO principal neurotransmisor
otro consiste en fibras C no mielinizadas que conducen impulsos excitador del sistema nervioso central
de los mamíferos, actúa tanto a través
a velocidades de 0,5-2 m/seg. de receptores acoplados a canales iónicos
(receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA,
Ambos grupos de fibras terminan en el asta dorsal; la primera ter KAINATO, QUISCUALATO) como a recep
tores acoplados a proteínas G (metabo-
mina sobre las neuronas de la lámina I, en tanto que las fibras C
trópicos). La activación de estos receptores
de la raíz dorsal terminan en neuronas de las láminas I y II. es la responsable de la transmisión si
Algunos de sus axones terminan en la médula espinal y en el tallo nóptica excitadora y de muchas formas
de plasticidad sinóptica que se cree están
cerebral formando el tracto denominado PALEOESPINOTALÁMICO, implicadas en los procesos del aprendizaje
con algunas fibras que llegan hasta los núcleos intralaminares del y de la memoria.
tálamo. Las fibras que no hacen sinapsis en los núcleos del tallo,
llegan directamente al tálamo formando el tracto NEOESPINOTA-
LÁMICO, luego de lo cual llevan su información hasta la corteza.
En el tálamo, los impulsos dolorosos llegan a los núcleos ventral

posteromedial y posterolateral desde donde hacen relevo y se
proyectan hacia la circunvolución posrolándica de la corteza
cerebral y hacia el sistema límbico.
DOLOR RÁPIDO Y DOLOR LENTO

La presencia de dos vías para el dolor, una lenta (paleoespinotalámica
o espinoreticular) y otra rápida (neoespinotalámica o simplemente
espinotalámica), explica la observación fisiológica de que existen
dos clases de dolor. Un estímulo doloroso causa una sensación
inicial muy viva, aguda, perfectamente localizada, seguida de
una sensación sorda, incómoda, difusa y desagradable que la
mayoría de veces se describe como "ardor".
Mientras más lejos del cerebro se aplique el estímulo, mayor es la

separación temporal de los dos componentes. Esta y otras pruebas
ponen en claro que el dolor rápido se debe a la actividad de las
fibras AS, mientras que el dolor lento se debe a la actividad de
las fibras C.
En general cualquier dolor nociceptivo (u originado por estimulación

de nociceptores) tiene estas dos características; por ejemplo si
nos martillamos sobre un dedo, percibimos casi inmediatamente
un dolor muy agudo con la sensación de "aplastón"; luego de
unos segundos nos invade una sensación de "ardor" difuso,
incluso esto suele obligarnos a tomarnos el sitio del golpe y pre
sionarlo para tratar de calmar la molestia.
CHARLES SCOTT SHERRINGTON
34
CHARLES SHERRINGTON (1857-1952)
Médico británico. Discípulo de F. Goltz
PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y EMOTIVIDAD
en Estrasburgo y de R. Virchow y R. Koch
en Berlín, en 1895 pasó a impartir clases Existen pruebas de que los estímulos sensoriales son percibidos
de fisiología en Liverpool. Desde 1913 en ausencia de la corteza cerebral, este hecho es particularmente
hasta su jubilación en 1936 enseñó en
Oxford. Por sus hallazgos en el campo cierto en el caso del dolor. Las áreas receptoras corticales aparen
de la neurofisiología (localización de las temente están encargadas de la interpretación discriminativa
funciones del córtex cerebral, investiga
ciones reflexológicas, etc.) fue galardo
exacta y significativa del dolor, así como la adición de una
nado con el Premio Nobel de Medicina y emoción psíquica a la percepción dolorosa; pero de todas formas,
Fisiología en 1932. Sus obras más rele
vantes son La acción integradora del sis
la percepción sola y los cambios fisiológicos acompañantes al
tema nervioso (1904) y La actividad refleja dolor no requieren de la .corteza.
de la médula espinal (1932).
El dolor fue llamado por Sherrington(34) "el adjunto psíquico de un

35
SÍNDROME TALÁMICO (de Déjerine- reflejo protector imperativo". Los estímulos que son dolorosos
Roussy) descrito por lesión vascular (ge generalmente inician una potente respuesta de flexión y retirada
neralmente infartos) de los núcleos ventral
postero medial y postero lateral que par que previene mayor daño. La información transmitida por los
ticipan respectivamente en la sensibilidad sentidos especiales puede evocar en forma secundaria, emociones
de la hemicara y del hemicuerpo opuesto.
Se describe hipoestesia postural y cutánea agradables o desagradables, dependiendo en gran parte de la ex
(generalmente acentuada y especialmen periencia previa (memoria); que aparentemente depende de las
te de la sensibilidad al dolor y térmica)
en el hemicuerpo opuesto, acompañado
conexiones de las vías del dolor a través del tálamo. Ello explicaría
de una hemiparesia transitoria. Puede entonces por ejemplo el denominado "SÍNDROME TALÁMICO"(35)
haber también una distonía de las ex
tremidades contralaterales a la lesión.
en el que los pacientes con lesión de esta estructura cerebral
Después de un intervalo de días o se pueden secundariamente presentar cuadros de dolores intensos
manas la sensibilidad se va recuperando
denominados causalgia.
y puede aparecer una hiperpatía (dolor
espontáneo o ante estímulos táctiles) de
las extremidades comprometidas.
EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS CAPITULO 2 93
DOLOR PROFUNDO O VISCERAL Y

DOLOR SUPERFICIAL O SOMÁTICO
Los receptores para el dolor y otras modalidades sensoriales, que
se encuentran en las visceras, son semejantes a los de la piel,
pero existen marcadas diferencias en su distribución. Además, no
existen propioceptores en las visceras y hay pocos órganos
sensitivos para la temperatura y el tacto. Sin embargo, a pesar de
ello, algunos estímulos especiales pueden causar dolores muy in
tensos en las visceras.
Las fibras aferentes de las estructuras viscerales ingresan al SNC a

través de los nervios simpáticos, sus cuerpos celulares se encuentran
en las raíces dorsales y en los ganglios homólogos de los nervios
craneales. Existen aferentes viscerales en los nervios facial, gloso-
faríngeo y vago así como en las raíces dorsales, torácicas, lumbares
y sacras.
En el sistema nervioso central, la sensación de dolor visceral viaja

en la misma vía que conduce el dolor somático y sus terminaciones
van a los mismos núcleos talámicos y a la corteza postrolándica.
El dolor visceral es por todas las características antes anotadas

mal localizado, desagradable, no muy bien definible y muchas
ocasiones va acompañado de náusea, vómito y síntomas autonó
micos; clásicamente es el denominado DOLOR REFERIDO.
Con todo lo expuesto anteriormente, entenderemos que la con

centración y especificidad de los nociceptores es mayor en la su
perficie corporal, dentro de la piel; estas características hacen
posible que la percepción del dolor somático o superficial tenga
características de un dolor muy agudo, en la mayoría de ocasiones
bastante caracterizable (con exactitud sabemos si sentimos un pi
quete, quemadura o presión extrema), pero sobre todo es
localizable con exactitud.
La transmisión del dolor superficial se hace a través de los nervios

periféricos, que podemos organizarlos en los denominados der-
matomas, por ello la localización es específica, a diferencia del
dolor profundo que no puede ser localizado con exactitud.
DOLOR REFERIDO Y DOLOR IRRADIADO

Con frecuencia la irritación de una viscera produce un dolor que
no se siente en la viscera misma sino en alguna estructura
somática o superficial que puede estar situada a bastante
distancia. El dolor de este tipo se dice que es referido a la
estructura somática.
Obviamente el conocimiento del dolor referido y los sitios comunes

a los que éste llega o se hace sensible, es de gran importancia
para el médico. El ejemplo más común es el del dolor de origen
cardíaco, que puede percibirse en: la región precordial, al hombro
y cuello izquierdos, o a todo el brazo izquierdo o su cara interna.
Otros ejemplos son innumerables en la práctica médica, sin
embargo, los sitios de referencia del dolor no son estereotipados
y presentan muchas variaciones entre los pacientes.
El mecanismo fisiopatológico de referencia del dolor tiene origen

en el desarrollo embrionario, un órgano interno o viscera tiene su
origen a determinado nivel del tubo neural, desde donde emigra
hasta el sitio final de localización; esto permite que a nivel
medular el sistema nervioso autónomo establezca conexiones a
nivel medular con los nervios raquídeos; de esta forma se explica
que un proceso que estimule un nervio simpático o parasimpático
pueda ser percibido en determinada zona de la superficie corpo
ral.
SISTEMAS DE CONTROL DEL DOLOR

I. MECANISMO DE INHIBICIÓN CENTRAL
Los soldados heridos en batalla, pueden no sentir dolor hasta que

la pelea termina; similar cosa ocurre cuando estamos haciendo de
porte, tenemos tanta intensidad en la lucha deportiva que solo al
final de la carrera o competencia encontramos una lesión tendinosa
u ósea; este mecanismo se ha denominado inhibición central o
analgesia por estrés. Este mecanismo, postulado desde hace ya
mucho tiempo, no logra todavía ser bien explicado; aparentemente
dependería de neurotransmisores estimuladores de vías específicas
y la consiguiente acción de otros neurotransmisores inhibidores
que bloquearían la "conciencia" de las lesiones o dolores.
Aparentemente, entremezclado con este sistema se encuentra la

liberación de serotonina que actuaría a nivel de los núcleos del
rafe, facilitando la acción de las llamadas endorfinas (especialmente
la P).
II. EL SISTEMA DE COMPUERTA
Se ha postulado que a nivel de las capas de rexed localizadas en

el asta posterior de la médula espinal, se produce una serie de co
nexiones en las que intervienen varias interneuronas con función
inhibitoria. Aparentemente existen grupos importantes de neuronas
que conectan entre sí las fibras C que transmiten dolor y las
fibras A(3 que transmiten la sensación de tacto; aparentemente al
estimular las fibras del tacto se podría estimular la interneurona
EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLOGIAS CAPITULO 2 95
que bloquearía la conducción de la fibra C y esto produciría un

bloqueo del dolor.
Esto explica lo que hacemos con los niños, el famoso "sana,

sana" que incluye básicamente presionar y frotar las zonas que
sufren golpes. En los últimos años, esta teoría ha sido cada vez
más puesta en duda y más bien se explica la analgesia de este sis
tema por la acción también de endorfinas.
III. LOS NÚCLEOS DEL RAFE Y EL SISTEMA DE

ENCEFALINAS Y ENDORFINAS
La morfina disminuye el dolor y produce euforia. Los receptores

que captan la morfina y las encefalinas (péptidos opioides:
dinorfina, metencefalina, leu encefalina); se encuentran localizados
a nivel de un grupo de núcleos grises denominados en conjunto
núcleos del rafe, en el sistema de sustancia gris que circunda el
acueducto de Silvio; y una pequeña porción en el asta dorsal de
la médula espinal, sitio de entrada de los nervios sensitivos.
Aparentemente las endorfinas producen activación de vías des

cendentes que controlan el dolor en la sustancia gris periacueductal
hacia los núcleos del rafe y núcleos serotoninérgicos del tronco
cerebral. La serotonina liberada llegaría a los receptores 5HT de
tipo inhibitorio que parece actuar desde el asta dorsal de la
médula espinal.
•CONCEPTOS SEMIOLOGICOS
El dolor, como síntoma, es sin lugar a dudas una de las principales
causas de consulta en el ámbito médico; los pacientes indefecti
blemente acuden en búsqueda de alivio por algún dolor de
cualquier órgano del cuerpo. De esta forma, es pues de vital im
portancia considerar varias cosas al evaluar a un paciente cuya
queja sea dolor; partiremos entonces por definir algunas caracte
rísticas importantes que permiten reconocer y diferenciar el tipo
de dolor y que nos facilitarán algo más de claridad en el enfren
tamiento terapéutico más efectivo para cada uno de ellos.
DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO

Cuando un paciente aqueja dolor de poco tiempo de evolución
(menor a 6 meses) estamos enfrentando un cuadro de dolor
96 EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS
36 agudo; esta molestia se caracteriza generalmente porque suele

NOXA (Del lat. noxa). Daño, perjuicio.
ser iniciada por una noxa(36) que causó problemas en algún tejido
u órgano específico, secundario a un proceso agresor; por ejemplo
un sujeto con una fractura, un esguince, un infarto, etc.
Muchas veces, los pacientes que acuden por dolores agudos nos
cuentan con claridad un antecedente como posible causa que nos
permite con mayor facilidad determinar cuál es la estructura causal
del síntoma. Una de las características primordiales del dolor agudo
incluye ser bastante definible e identif¡cable; los pacientes cuentan
con claridad lo que sienten (ardor, electricidad, presión, torsión,
etc.). Generalmente a este tipo de dolor se lo denomina también
NOCICEPTIVO por su origen; suele ser además secundario a esti
mulación directa de las terminaciones nerviosas libres y puede ser
secundario a daño de tejidos superficiales o profundos.
Es importante en este momento considerar que cualquier lesión

aguda, puede ser el inicio de un cuadro de dolor más inespecífico,
de un dolor más vago, los pacientes cuentan con dificultad la
sensación que perciben, se quejan mucho de "molestias" y en
raras ocasiones logran identificar un factor causal.
Generalmente este dolor, como se vuelve crónico, se acompaña

además de cambios importantes en la emotividad de la gente, se
acompaña de depresión, de ansiedad y poco a poco provoca im
portantes limitaciones en la vida de los pacientes. Este dolor se
denomina también como NEUROPÁTICO, generalmente es se
cundario a un daño estructural de los receptores o las fibras
nerviosas que conducen dolor, recordemos que no es necesario
un corte sobre un nervio para causar este tipo de dolor, un dolor
agudo mantenido por mucho tiempo puede causar gracias a la
acción de los segundos mensajeros, cambios estructurales en los
receptores del dolor y facilitar que por sí mismos se activen y
transmitan sensaciones álgicas.
UMBRAL DEL DOLOR

37 El concepto de umbral137’ es fundamental para entender la
UMBRAL (De lumbral); valor mínimo de
una magnitud a partir del cual se produce percepción del dolor, por ejemplo sujetos con entrenamiento
un efecto determinado, en neurofisiología especial en concentración pueden lograr aumentar a tal grado el
se aplica al"n¡vel"sobre el cual se produce
despolarización y con ello un efecto de umbral del dolor que son capaces de atravesarse con agujas la
neurotransmisión. piel, caminar sobre llamas, romper objetos muy duros sin sentir
dolor. Estos hechos aparentemente se explican por la capacidad
de estas personas para liberar con su estado de concentración
gran cantidad de endorfinas que bloquearían el dolor y permitirían
al sujeto mantener un estado de placidez y bienestar.
Los pacientes en cambio con cuadros depresivos o ansiosos

suelen tener umbrales mucho más bajos de dolor que sujetos sin
este tipo de afecciones; en ellos cualquier noxa puede ser

percibida con mayor intensidad.
Estos ejemplos, aunque algo extremos son de fundamental im

portancia para comprender que cada paciente percibe el dolor en
forma individual; eso no implica que de todas formas, algunas le
siones de ciertos órganos puedan ser consideradas como dolores
muy intensos.
Cuando un paciente percibe con más intensidad algún estímulo

se diría que tiene un grado de hiperestesia; cuando la percepción
de un estímulo doloroso no muy intenso se hace en forma
exagerada hablamos de hiperalgesia. En algunas ocasiones los
pacientes perciben dolor con estímulos no dolorosos debido a le
siones neuronales, en estos casos hablamos de alodinia e hiper-
patía; muchas veces los pacientes presentan estados emocionales
muy alterados ante estímulos no dolorosos (causalgia(38)). 38
CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido
dolor quemante, alodinia e hiperpatía
después de una lesión traumática de
EL INTERROGATORIO EN EL DOLOR nervio, frecuentemente combinada con
disfunción vasomotora y sudomotora y
luego cambios tróficos.
Es importante además ser capaces de describir con la mayor
exactitud las quejas de dolor que nuestro paciente percibe, de
esta forma somos además capaces de sospechar la estructura
que lo está originando.
a. Dolor opresivo: generalmente causado por daño de estructuras

macizas, es un dolor que generalmente aparece y paulatinamente
va incrementando su intensidad.
b. Dolor cólico: generalmente causado por visceras huecas, se

caracteriza por tener un carácter fluctuante en intensidad, los
pacientes sienten que "aprieta y afloja"; incluso existen
momentos en que no se percibe dolor.
c. Dolor pulsátil o pulsante: generalmente tiene incluida la acti

vidad vascular, el típico ejemplo es el dolor de la migraña o ja
queca, los pacientes "sienten latidos", los describen en esa
condición y generalmente como de gran intensidad.
d. Dolor lancinante o punzante: generalmente causado por

lesión de nervios periféricos, el paciente siente que en un "tra
yecto" aparece irradiada una sensación de que un cuchillo o
una lanza le atraviesa la piel; el típico ejemplo es el dolor de la
neuralgia del trigémino, de las neuropatías intercostales o el
dolor del ciático.
e. Dolor urente o quemante: suele ser causado especialmente

cuando se estimulan los receptores químicos, el típico ejemplo
es la sensación de ardor epigástrico de las patologías con hiper-
secreción gástrica o con lesión de la mucosa gástrica, otro
ejemplo suele ser el dolor de la inflamación de la vejiga en casos
de infección.
CAPITULO 2 EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS
DEL PACIENTE CON DOLOR
■ QUÉ PREGUNTAR?.
Características del dolor.

Aparición de los síntomas: fechas real y aparente.
• Sensación inicial (diferencial): dolor, hormigueo,
adormecimiento, debilidad.
Forma de comienzo: súbito, gradual.
Tipo de dolor: opresivo, cólico, urente, lancinante,
etc.
• Intensidad del dolor (EVA, EN).
Localización e irradiación o referencia del dolor.
Otras sensaciones, acompañantes: malestar, náusea,
vómito, etc.
• Estatus funcional: lo incapacita?, le impide desarrollar
las actividades de la vida diaria?.
• Factores que exacerban o alivian.
• Respuesta a tratamientos, fármacos, etc.
Estado actual.
• Condiciones asociadas.
• Trastornos del sueño.
• Depresión.
• Ansiedad.
• Estrés postraumático.
• Problemas laborales, familiares, legales.
CUANTIFICACIÓN DEL DOLOR

Como ya explicamos, la percepción de la intensidad del dolor es
un hecho individual, por ello ha sido muy difícil poder determinar
CUANTITATIVAMENTE este hecho. De esta forma, se hizo necesario
estandarizar una serie de herramientas que considerasen dentro
de la cuantificación, la percepción propia del individuo.
Se utilizan primordialmente las denominadas escala visual análoga

(EVA) y la escala numérica (EN); en ellas, se utiliza una tabla con
'
una ranura móvil en la que al extremo izquierdo está la frase "sin

dolor", y al extremo derecho está la frase "dolor máximo". El pa
ciente coloca la ranura móvil en donde cree que está su dolor;
por el lado que observa el médico existe una numeración, así en
tonces calificamos el dolor en intensidades de 1 a 10.
Muchas veces, cuando el paciente tiene dolores crónicos es más

fácil cuantificar el dolor, podemos decirle: "compare el dolor que
tiene ahora con el dolor más intenso que haya tenido, considere
que ese dolor tuvo una calificación de 10/10, el de ahora en
cuánto está?"; con esta frase la mayoría de pacientes nos com
prende y nos contesta: "mi dolor está en 4/10" por ejemplo.
En la actualidad, cuando preguntamos sobre la intensidad del

dolor, tiene mucha mayor importancia la consideración del
impacto que tiene esta sensación en las actividades de la vida
diaria de los sujetos; no podemos preguntar sobre dolor sin estar
seguros de las consecuencias del mismo en relación a la vida del
sujeto en el trabajo, en el hogar, sobre el sueño, etc. Con estas
consideraciones desde la década de 1970 se han desarrollado
una serie de herramientas conducentes a lograr una evaluación
integral de la condición del dolor que tienen nuestros pacientes
(Ver anexo 2).
DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR

El conocimiento de la fisiología, fisiopatología y por supuesto de
las herramientas para recolectar los datos, signos y síntomas que
aquejan a nuestros pacientes; nos permitirá establecer la pauta
más adecuada para el tratamiento del dolor de nuestros pacientes;
recordando además que siempre será un reto el "alivio del dolor";
probablemente uno de los objetivos fundamentales en la acción
médica.
En la necesidad de plantear estrategias para el tratamiento de

este síntoma (en ocasiones en sí mismo, enfermedad) siempre
necesitamos tener presente el proceso fisiopatológico causal.
Si el origen es un proceso nociceptivo agudo tenemos claro que

la liberación de sustancias de origen inflamatorio puede ser uno
de los causales iniciales; en este caso no es incorrecto pensar en
utilizar medicación antiinflamatoria (AINES, derivados, COX).
En el tratamiento además del dolor agudo juegan un papel muy

importante los analgésicos opioides, que asociados a los anteriores,
o incluso por sí solos pueden favorecer un alivio importante de
los síntomas; recordemos además que según estudios recientes
se ha clarificado que poseen receptores periféricos y centrales;
esto además ha llevado a postular su utilidad en la prevención de

lesiones a futuro.
Finalmente, el dolor cronificado, al que se le suman síntomas y

signos de compromiso del sistema nervioso, llevó a establecer
una categoría enorme de dolor, es el llamado "dolor neuropático";
en la estrategia de su enfrentamiento el arsenal es enorme, y pro
bablemente es una de las razones para utilizar polifarmacia en
busca de alivio sintomático; se utiliza para su manejo medicación
anticonvulsivante (por el principio de su acción que consiste prin
cipalmente en modular la acción de los canales iónicos); antide
presivos (por su acción sobre la serotonina y sus receptores) y un
gran arsenal de fármacos con acciones múltiples o incluso no to
talmente clarificada como: anestésicos tópicos - locales, capsaicina,
neurolépticos, baclofeno, etc.
Finalmente es necesario incluir un acápite en relación a otras

acciones fundamentales en el arsenal terapéutico de estos pro
blemas, fundamental es el recordar la fisioterapia, el uso de calor
o frío, la terapia emocional, etc; y las acciones un poco más
invasivas (importantísimas por ejemplo en el tratamiento del
cáncer) como el uso de bombas de infusión continua o procedi
mientos quirúrgicos como acciones adyuvantes.
Este universo, al cual solamente nos hemos "asomado" nos hace

nuevamente invitarlos a estudiar este apasionante tema, pues
cada día hay cambios, y cada día los retos son mayores, el
médico que conoce y siente a su paciente, es probablemente el
médico más humano; objetivo fundamental de la formación en
nuestra carrera.
DE LOS PACIENTES CON DOLOR

NEUROPÁTICO
Por la importancia y dificultad que reviste, el dolor neuropático se
ha convertido en tema frecuente de reuniones científicas,
discusiones y publicaciones; nuestro interés es tratar de orientar
con algunas acciones que pudiesen servir de guía a los médicos
en formación para poder hacer frente a esta compleja situación.
Desde nuestro inicio en la docencia una de las preocupaciones ha

sido poner en la palestra de la discusión este tema relevante, no
es el objetivo plantear un algoritmo sino más bien algunas
situaciones fundamentales a tener en cuenta cuando un paciente
requiere nuestra intervención.
Qué debemos considerar cuando un paciente cuenta dolores in

tensos; síntomas urentes, alodinia, hiperalgesia, parestesias
dolorosas, etc?.
EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS CAPITULO 2 101
1. Exploración y diagnóstico clínico adecuado y exhaustivo. Se de

bería incluir la cuantificación utilizando escalas de dolor y
sobre calidad de vida (nuestra principal arma es la historia clíni
ca).
2. Iniciar la terapia lo más temprano posible; es fundamental dis

minuir la probabilidad de que nuestro paciente sufra un cuadro
de dolor más severo; recordando siempre que no se puede
prevenir un síntoma si antes no ha aparecido.
3. Escoger fármacos por síntomas: la característica urente y las

descargas paroxísticas parecen ser los más molestosos, así que
habrá que individualizarlos y enfrentarlos con las asociaciones
farmacológicas adecuadas.
4. Mejorar las condiciones patológicas asociadas, que podrían

empeorar el dolor mismo o la condición del paciente; por
ejemplo: diabetes, enfermedades inmunes, etc.
5. Mejorar los síntomas asociados, en especial el trastorno del

sueño y del ánimo.
6. Pensar siempre en la posibilidad del enfoque multidisciplinario;

siempre es importante el apoyo de los colegas de la misma es
pecialidad y de otras. El trabajo con fisiatría, psicología y
psiquiatría es fundamental.
7. Siempre brindar al paciente información veraz y oportuna; lo

que más angustia puede causar a nuestros pacientes es el no
conocer: qué pueda suceder? o hasta cuándo puede estar
afectado por esta enfermedad? favorecen la perpetuación del
dolor en sí mismo y de los síntomas asociados.
8. Es importante tratar de enfrentar el dolor iniciando técnicas no

invasivas, pues sus resultados son todavía no concluyentes e in
cluso en muchos casos pudiesen empeorar la situación ante
rior.
9. Recordar siempre que no puede establecerse un "tratamiento

estándar"; debemos individualizarlo para cada paciente y
repensar cada caso también en forma individual.
10. Recordar que cuando un estudio complementario, frente al

dolor neuropático, no es positivo, no significa que no exista
esta enfermedad. Un lugar común de confusión suele ser el
considerar por ejemplo que si un estudio de electromiografía
no muestra alteración, el paciente no puede tener dolor neu
ropático; nada más alejado de la verdad; recuerden que la
electromiografía y estudios de conducción nerviosa, tanto
como otros estudios tiene sus limitaciones. Esto no significa
que no deba solicitarse este tipo de estudios, sino que
tenemos que darles la real importancia que tienen.
CAPITULO 2 EL DOLOR: UN RECUENTO ANATÓMICO, FISIOLÓGICO Y SUS BASES SEMIOLÓGICAS
• CEFALEA
La cefalea, que por sí misma es un síntoma, puede también
terminar erigiéndose en un paciente en enfermedad. Como
vamos a explicar puede además ser manifestación de varios
procesos patológicos intra y extracraneales; y por supuesto, es
componente primordial del síndrome de hipertensión endocraneal.
Además de lo anteriormente anotado, es menester anotar que la

cefalea es un síntoma general de medicina interna que puede
acompañar varios procesos de origen primario no neurológico, el
ejemplo más común es la fiebre de cualquier etiología (especialmente
infecciosa) en la cual aparece como síntoma asociado muy
frecuente; las sinusitis y pansinusitis son otro entre muchos; por
esta razón aquí focalizamos nuestra atención en las cefaleas de
origen neurológico.
La cefalea (dolor de cabeza) representa un mecanismo de

protección que alerta al organismo ante la presencia de variados
factores desestabilizantes que pueden tener un origen tanto
físico como psíquico. La aparición de dolor se produce por la
afección de estructuras de la cabeza y cuello que son sensibles al
estímulo doloroso.
ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES

AL DOLOR:
PERICRANEALES:
• Arterias epicraneales (árbol carotideo externo) y muy es
pecialmente las ramas de la arteria temporal.
• Musculatura craneal y pericraneal (músculos cervicales,
masticatorios, fronto occpital, etc.).
• Tejido celular subcutáneo.
CRANEALES:
• Periostio.
INTRACRANEALES:
• Los senos venosos.
• Arterias meníngeas intracraneales.
• Grandes troncos arteriales de la base del cráneo y sus
ramas principales (polígono de Willis).
• Meninges: que recubren los grandes vasos y la dura de
las fosas anterior y posterior.
• Nervios craneales con componente sensitivo (V, IX, X).
FISIOPATOLOGÍA DE LA CEFALEA
Existen varios mecanismos que pueden desencadenar la sensación

de dolor de cabeza, como vamos a enumerar, veremos que
incluyen básicamente alteración de las estructuras sensibles al
dolor, es decir que tienen la capacidad de "captar" estímulos de
tipo nocivo, manifestados por la presencia de citoquinas y media
dores químicos.
• Dilatación de las arterias extra e intracraneales.
• Por acción extrínseca (tracción, compresión, etc.) sobre las

arterias y estructuras venosas sensibles al dolor.
• Por inflamación de cualquiera de las estructuras sensibles al

dolor (meninges, arterias, periostio, etc.).
• Por afectación intrínseca o extrínseca de los pares craneales con

componente sensitivo, y de las tres primeras raíces sensitivas
cervicales.
• Por contracción sostenida o contractura de la musculatura

cervical y facial (cefaleas tipo tensional).
• Por reacciones de conversión o somatización (cefalea psicóge-

na).
Es importante mencionar que en la teorización de la fisiopatología

de las cefaleas vasculares (migraña, jaqueca) se ha postulado la
existencia de un sistema denominado "TRIGEMINO VASCULAR",
que sería sensible a los cambios en los neurotransmisores entre
los cuales el principal implicado es la serotonina; que respondería
con bloqueo ante la presencia de sustancias algiógenas (radicales
libres, oxido nítrico, sustancia P, citoquinas, etc.).
Este sistema, ante la presencia de estas "noxas" estimularía una

severa vasoconstricción extra e intracraneal que produciría las de
nominadas "auras" de la migraña, que son manifestaciones defi
citarias en diferentes sitios de la corteza cerebral; como respuesta
a esta vasoconstricción severa se produce liberación de histamina
y sustancias vasodilatadoras que finalmente producen distensión
arterial y meníngea causando el dolor típico de tipo pulsátil de las
cefaleas vasculares (migrañas o jaquecas).
Finalmente, no debe olvidarse que esta teorización está íntimamente

ligada a la explicación de la migraña como una enfermedad de
origen neuronal (propuesta en la actualidad como teoría fisio-
patológica explicativa del origen de esta enfermedad); se postula
que son las neuronas y neuroglia en sí las que deberían presentar
cambios especialmente funcionales (aunque con la biología mo
lecular y el mejor conocimiento de la membrana sospechamos
que muchas tienen su origen en enfermedades de los canales
iónicos o canalopatías) (Ver ANEXO 3).
CAPÍTULO
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
MÁS FRECUENTES
L
Revisión:
Dr. Gabriel Cea (Universidad de Chile)
CAPITULO 3 105
•SINDROMES QUE
COMPROMETEN LAS
FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES
1. SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS
CEREBRALES
Se denomina SÍNDROME TOPOGRÁFICO CEREBRAL al conjunto
de signos y síntomas generados por una lesión más o menos ex
clusiva de un lóbulo cerebral, ya sea ésta de origen traumático, is
quémico, infeccioso o tumoral.
De esta forma es entonces posible establecer algunos cuadros

clínicos asociados a ciertas localizaciones anatómicas; pero es im
portante tener en cuenta que estos síndromes en la mayoría de
los casos, no se presentan "puros" ni "completos", dependiendo
de la etiología de la lesión y su extensión en muchas ocasiones
los encontramos "incompletos" y/o con síntomas parciales.
Finalmente, parte introductoria fundamental, es la consideración

de lo que se denominan síntomas "positivos" y síntomas "defici
tarios". Debemos recordar que las neuronas funcionan gracias a
las conexiones complejas que entre sí desarrollan, es decir la for
mación de "redes neuronales" y complejos funcionales es la expli
cación básica de la posibilidad de acciones complejas.
Cuando se produce una lesión que causa muerte o destrucción

neuronal, aparecen los denominados síntomas "deficitarios"; ha
blando por ejemplo de la sensibilidad, podríamos explicar entonces
la hipoestesia, hipoalgesia o anestesia y analgesia si desparecen
por completo.
Por el contrario, hay otro tipo de lesiones en las cuales la sintoma-

tología puede aparecer como "exacerbación" de respuestas; esto
ocurre especialmente en la "epilepsia"; recordemos que las con
vulsiones son la expresión clínica de una "descarga neuronal ex
cesiva" (recordar que epilepsia es en cambio la repetición más o
menos estereotipada de estos síntomas). En estos casos por
ejemplo, si es el área de la sensibilidad en la cual las neuronas
descargan en "exceso", el paciente percibiría síntomas positivos
como "parestesias".
106 CAPITULO 3 SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES
39 RECUERDO FISIOLÓGICO Y FISIOPATOLÓGICO

Korbinian Brodmann: (1868-1918), Ver-
gleichende Lokalisationslehre der GroB-
hírnrinde in ihren Prinzipien dargestellt Desde inicios del siglo XX Brodmann091 Inició una descripción
auf Grund des Zellenbaues (Estudios de sistematizada de ciertas áreas de la corteza cerebral "especia
localización comparativa en el córtex ce
rebral, basados en la arquitectura celular),
lizadas" en la recepción, análisis y generación de respuestas
fue publicado en Leipzig a fines de 1909. en relación a estímulos que le llegan desde el exterior (gracias
40
a ios sentidos y las sensaciones) y desde el interior (como
Mesulam Marcel, Neurólogo, profesor de ocurre con el hipotálamo); estas descripciones luego fueron
Neurología y Psiquiatría de la Universidad
explicadas y evaluadas de forma más compleja por varios
Northwestern de Chicago, fue quien in
trodujo el término "Afasia lentamente autores, entre ellos podemos mencionar a Marcel’40’; uno de
progresiva"a una enfermedad ahora de los clásicos quienes sentaron las bases de la neuropsicología14”.
nominada "Afasia progresiva primaria o
Síndrome de Mesulam", autor del libro
"Principies of Behavioral Neurology" en Estas respuestas tienen entonces organización en las denomi
1984. nadas "áreas" cerebrales que las hemos clasificado en primarias,
41
secundarias y las de asociación; entendemos en general como
La neuropsicología es la disciplina que área primaria una zona de corteza cerebral en la cual las
trata de las funciones mentales superiores
en sus relaciones con las estructuras ce
neuronas y su glía se organizaron de forma que les permite
rebrales, gracias a su desarrollo, el examen "decodificar" los estímulos aferentes para hacerlos "conscien
de las funciones mentales también tiene
tes"'42’; a su vez, las áreas secundarlas son zonas de corteza
valor localizatorio.
especializada en la "señalización" de estímulos hacia otras re
42 giones para lograr "conjunción de estímulos", es decir para
Conciencia: (Del lat. conscientia, y este
calco del gr. ouvcíórioic;). En teología uti poder interpretarlos de forma más completa; finalmente las
lizada a la capacidad del conocimiento áreas de "asociación" son zonas de corteza cerebral mucho
del bien y del mal, utilizada también
para definir el conocimiento reflexivo de más amplia que permiten lograr "pensamiento"; permiten in
las cosas. En psicología se aplica al acto terpretar en forma completa, compleja y mucho más global
psíquico por el que un sujeto se percibe
a sí mismo en el mundo. En neurología
los estímulos y las posibles respuestas; esta organización es la
se utiliza también como sinónimo de que permite que aparezcan funciones corticales cada vez más
"estado de vigilia" o de despertar.
especializadas e incluso "Intangibles" como el pensamiento’43’,
43 el juicio’44’ o el razonamiento (no palpables pero reales).
Pensar, pensamiento: (Del lat. pensare,
pesar, calcular, pensar). Reflexionar, exa Entonces, considerando esta organización, es menester que
minar con cuidado algo para formar dic
tamen. En psiquiatría se evalúa el "con hagamos un pequeño recordatorio de las principales funciones
tenido del pensamiento", evaluando la que cumplen ciertas áreas de la corteza cerebral "especializadas"
capacidad de responder a situaciones
de la vida real con las respuestas social en funciones y por ello, cuando se lesionan, explican (fisiopa-
mente y cognitivamente adecuadas; en tología) los hallazgos de la anamnesis y del examen físico.
neurología la evaluación del pensamiento
se realiza dentro del examen mental en
varios segmentos, uno de ellos al pre
guntar interpretación de refranes o soli
citar semejanzas-diferencias (en qué se LÓBULO FRONTAL:
parecen un enano y un niño?, en qué se
diferencian una pera y una manzana?). 1. Función motora: áreas motoras primaria, accesoria y pre
44 motora que permiten planificar, organizar y llevar a cabo
Juicio: (Del lat. iudicTum). El diccionario los movimientos voluntarios.
de la Real Academia Española lo define
como el estado de sana razón opuesto a
Su alteración produce "incapacidad" de realizar actos
la locura o delirio; en neurofisiología apli
cable a la condición de funcionamiento motores secuenciales y organizados hacia un objetivo (las
neurológico normal que permite "inter
denominadas "apraxias").
pretar" el medio y darle respuestas; se
aplica como sinónimo de razonamiento,
como el proceder neurofisiológico que 2. Función volicional: en su evaluación neuropsicológica, el
permite solucionar problemas o dificul lóbulo frontal tiene que ver con el control de los impulsos,
tades.
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES CAPITULO 3 107
y con la generación de actitudes positivas para realizar las ac

tividades diarias. Es el sitio en el cual se encuentran las bases
de la acción volitiva, su alteración puede producir "apatía",
"anergia" o en su defecto "pérdida del control" (la denominada
moría).
LÓBULO PARIETAL:
1. Función sensitiva: permite la captación de las percepciones

sensitivas que tienen que ver con las respuestas de sensación
superficial (tacto, dolor, temperatura). KORBINIAN BRODMANN
La lesión de estas zonas puede producir la pérdida de la per

cepción cortical de las sensaciones; en este acápite en relación
con el dolor es necesario recordar que hay centros "subcorti-
cales" que pueden generar respuestas "inconscientes" frente
al dolor como son cambios de temperatura, pulso, etc.
2. Áreas de asociación: que trabajan en conjunto con otros ló

bulos del cerebro que permiten funciones neurofisiológicas
como la posibilidad de orientación derecha-izquierda, el reco
nocimiento del lado contrario del cuerpo, la orientación
espacial y temporal; el reconocimiento táctil de los objetos,
etc.
MESULAM MARCEL
LÓBULO OCCIPITAL:
1. Su función primordial es la visión, que consiste en la decodifi

cación de los estímulos visuales y su "reconstrucción" para
formar objetos como imagen mental.
2. Áreas de asociación: en conjunto con los lóbulos parietal

(permitiendo reconocimiento de formas, lugares etc) y con el
lóbulo temporal (permitiendo reconocimiento de morfemas-
letras-palabras). Recordemos además que existe un área es
pecializada para el reconocimiento de caras.
LÓBULO TEMPORAL:
1. Función sensorial: es la audición, con la decodificación de

los estímulos que vienen por la vía auditiva; esto nos permite
reconocer palabras, letras, sonidos.
2. Áreas de asociación: en conjunto con el lóbulo occipital

para el reconocimiento de escritura; hacia el frontal para la
emisión del lenguaje, etc.
Figura 7
7A: Lóbulo frontal.
7B: Lóbulo parietal.
7C: Lóbulo occipital.
7D: Lóbulo temporal.
7E:
1. Área prefrontal.
2. Área de Broca.
3. Área motora.
4. Área auditiva.
5. Área sensitiva primaria.
6. Área sensitiva secundaria.
7. Área de asociación
parieto-occipito-temporal.
8. Área visual primaria y
secundaria.
Finalmente, es importante mencionar que la clínica de las lesiones

focales o lobares cerebrales dependerá de varios factores a consi
derar:
a) la topografía de la lesión,
b) el tamaño de la lesión,
c) la naturaleza del daño, y,
d) de la forma de instauración.
— —————————————------
1.1. Síndrome Frontal
Se denomina así al conjunto de signos y síntomas que aparecen

por lesión o alteración funcional de un área de uno o ambos
lóbulos frontales.
• Trastornos motores: hemiparesia contra lateral (síndrome pira

midal).
• Trastornos de la marcha: apraxia de la marcha.

• Trastornos de la conducta: puede presentarse como un sujeto
apático, poco expresivo, triste, inatento; o puede presentarse
como un sujeto con humor eufórico, muy chistoso (mórico),
con falta de autocontrol.
• Alteraciones oculomotoras: especialmente en lesiones agudas
puede aparecer desviación de los ojos y la cabeza hacia el lado
contrario de la hemiparesia (el paciente mira la lesión).
• Trastornos del lenguaje: disartria, afasia motora.

• Aparición de reflejos arcaicos: palmo-mentoniano, peri bucal,
succión, Grasping.
• Otras funciones mentales superiores: apraxia, alexia.
• Trastornos esfinterianos descritos en lesiones bilaterales y ma

yormente afectando la línea media (recordar el homúnculo mo
tor).
• Algunos síntomas "irritativos o positivos" incluyen:
• Desviación tónica de la mirada hacia el lado opuesto (se aleja
de la lesión).
• Movimientos corporales contralaterales involuntarios.
1.2. Síndrome Temporal
Es el conjunto de signos y síntomas que aparecen por alteración

de uno o ambos lóbulos temporales.
• Alteraciones del campo visual: cuadrantanopsias homónimas

superiores contralaterales.
• Trastornos del lenguaje: afasia de comprensión.
• Alteraciones de la memoria y aprendizaje: amnesia para hechos

recientes.
• Sordera cortical, agnosias auditivas.

45
• Trastornos del equilibrio: pseudovértigo. "déjá vu, déjá vecu": Término acuñado
por el investigador psíquico francés Émile
• Algunos signos y síntomas irritativos: Boirac (1851-1917) en su libro L'Avenir
des sciences psychiques ('El futuro de
• Fenómenos vegetativos (náusea, desmayos). las ciencias psíquicas), se utiliza para des
cribir experiencias que manifiestan los
• Síntomas psíquicos (déjá vu, déjá vecu(45)). sujetos de haber ya visto o ya vivido al
• Alucinaciones auditivas. gunas situaciones.
1.3. Síndrome Parietal
Es el conjunto de signos y síntomas resultantes de la lesión del

lóbulo parietal.
• Signos y síntomas deficitarios:
• Trastornos sensitivos: hipoestesia, astereognosia, extinción

sensitiva.
• Trastornos del campo visual: cuadrantanopsia homónima

contra lateral inferior.
• Trastornos de funciones mentales superiores: asomatognosia,

anosognosia, anosodiaforia.
• Algunos signos y síntomas imitativos:

• Sensación de electricidad o de hormigueo de un hemicuerpo.
• Trastornos de la percepción corporal.
1.4. Síndrome occipital
Se denomina así al conjunto de signos y síntomas producidos por

patología de uno o ambos lóbulos occipitales.
• Signos y síntomas deficitarios:
• Trastornos visuales: hemianopsias homónimas contralatera

les.
• Trastornos de funciones mentales superiores: agnosias visuales,

prosopagnosia, ilusiones, alucinaciones, anomia de colores.
• Algunos signos y síntomas imitativos:

• Síntomas positivos: fosfenos, luces, flashes).
• Alteraciones en la percepción visual: metamorfopsias, aluci

naciones visuales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los métodos útiles para la corroboración de una sospecha locali-

zatoria en el cerebro son:
• Los estudios de imagen; inicialmente la Tomografía Axial Com-

putarizada (TAC), permite acercarse a los sitios de lesión y a
algunas etiologías; la Resonancia Nuclear Magnética (RNM)
permite visualizar más acuciosamente la estructura cerebral, y
además definir cierto tipo de lesiones no visibles ante una TAC
• Estudios fisiológicos:
a. Electroencefalograma: permite identificar "focos" de actividad

epileptogénica, o sospechar lesiones ocupativas de espacio
(hematomas, tumores).
b. Estudios de potenciales evocados: permiten evaluar ciertas

vías funcionales y la recepción de estímulos a nivel cerebral
(potenciales evocados somato-sensoriales, visuales).
2. SÍNDROMES QUE AFECTAN

FUNCIONES CORTICALES
ESPECÍFICAS
MEMORIA Y CONCIENCIA
2.1. Síndrome amnésico
DEFINICIÓN
Es aquel que en su presentación muestra signos de alteración del

proceso de la memoria, es decir, los pacientes pueden presentar
dificultad en el aprendizaje de nuevas cosas (amnesia anterógrada)
o dificultad en el recuerdo de hechos anteriores (amnesia retró
grada).
La pérdida de la memoria puede ser muy severa e incapacitante

para el paciente, o leve y sólo determinable mediante exploraciones
neuropsicológicas especiales; puede presentarse aislada o asociada
a otros defectos cognitivos y/o neurológicos; puede presentarse
en forma progresiva o abrupta o con curso fluctuante. Por todo
lo anotado, lo correcto es hablar de síndromes amnésicos debido
a que son muchas las causas y los tipos de pérdida de memoria.
Los casos más severos de amnesia se deben a lesiones de alguna

de las estructuras del sistema límbico: regiones temporales me-
diobasales, conexiones frontotemporales, haz mamilotalámico,
fórnix.
Los signos y síntomas incluyen la pérdida parcial o total de la me

moria reciente, remota o combinada. Algunos casos se han
descrito especialmente en relación a trauma craneal; las lesiones
craneales severas de origen traumático pueden ocasionar "amnesia"
del episodio del trauma; si el trauma es más severo puede
producirse "amnesia" que compromete períodos mayores de la
vida del sujeto, incluso puede llegar a "olvidar" datos de su
biografía como estudios, conocimientos aprendidos, matrimonio,
hijos, etc.; en este sentido es importante recordar que los datos
que en general el sujeto no pierde o se pierden con más dificultad
son los propios de la "persona"; es decir: "mi nombre es...",

"nací en...."; etc.
CAUSAS
Déficits nutricionales (Síndrome de Korsakoff'461), resección qui

rúrgica de los lóbulos temporales, lesiones vasculares (infartos,
hemorragias), traumatismos de los lóbulos temporales, procesos
degenerativos (demencia), anoxia, tumores, infecciones (virus
JC'471, Creutzfeld (48)).
SERGEÍ KORSAKOFF
Exámenes complementarios:
46
• Estudios de imagen: TAC, RNM.
SINDROME DE KORSAKOFF: El síndrome
de Korsakoff es un trastorno de la me
moria causado por una deficiencia de • Estudios neurofisiológicos: Electroencefalograma.
vitamina Bl(tiamina). Afecta principal
mente a la memoria de corto plazo. Una • Estudios neuropsicológicos.
enfermedad relacionada, el síndrome de
Wernicke, ocurre con frecuencia antes
del síntoma de Korsakoff. Debido a que
los síntomas de ambas enfermedades
ocurren simultáneamente, con frecuencia 2.2. Síndrome confusional
son denominadas como el síndrome de
Wernicke-Korsakoff. DEFINICIÓN
47
Virus JC: virus ADN de doble cadena, sin Es un estado de conexión parcial y en muchas ocasiones inter
manto, que pertenece a la Familia Papo- mitente con el "medio"; suele en ocasiones acompañarse
viridae y Género Polyomavirus; descrito
en 1971 por BL Padgett et al del Depart-
también con desconexión "de sí mismo" del sujeto.
ment of Medical Microbiology and Pa-
thology, University of Wisconsin, E.U.A. Suelen aparecer como producto de una disfunción del sistema
Su denominación recuerda el primer pa
reticular activante que produce una alteración en el alerta y
ciente afectado; relacionado como causal
de la LEUCOENCEFALOPATfA MULTIFOCAL la atención, comprometiendo secundariamente las demás fun
PROGRESIVA.
ciones mentales. La causa más frecuente son los trastornos tó-
48 xico-metabólicos, traumas o infecciones.
Creutzfeld Jacob: enfermedad producida
por partículas proteicas denominadas
priones; una variante es la denominada
"enfermedad de las vacas locas"; la de
nominación patológica es Encefalopatía
SÍNTOMAS Y SIGNOS
espongiforme; de curso fatal. Se ha des
crito hasta en un 15% de casos como de • Puede presentarse somnolencia.
etiología familiar.
• El paciente puede presentar desorientación (tiempo, espacio).
• El síntoma cardinal es falla en las pruebas de atención

(recordar en el examen mental la inversión de series).
• Si se acompaña de agitación psicomotora con alucinaciones

algunos autores lo denominan delirio.
• En algunas ocasiones, si hay procesos infecciosos meníngeos

puede acompañarse de signos meníngeos (Kernig, Brudzins-
k¡).
CAUSAS
El síndrome confusional generalmente es secundario a procesos

difusos que afectan las funciones cerebrales, entre los principales
están: las intoxicaciones, trastornos metabólicos, procesos
infecciosos (meningitis-encefalitis). En esta consideración entonces,
no se debe olvidar la correcta y completa realización de una
buena anamnesis, orientando adecuadamente la búsqueda de
antecedentes (consumo de tóxicos, medicación, enfermedades,
etc).
HANS-GERHARD CREUTZFELDT
Electroencefalograma, Punción Lumbar con examen del LCR,

Pruebas bioquímicas, hematológicas, bacteriológicas en sangre,
Ocasionalmente estudios de imagen (TAC, RNM). Recordar que
la sospecha clínica obtenida con la historia clínica orienta la
solicitud de estos estudios.
2.3. Síndrome demencial
DEFINICIÓN
Demencia significa "ausencia de pensamiento"; se define al ALFONS MARIA JAKOB
síndrome demencial como la presentación de déficit de más tres

funciones mentales superiores, originada por daño orgánico, en
un individuo que preserva el nivel de conciencia o alerta, y que
determina desadaptación social.
Se cataloga como síndrome porque las causas pueden ser

múltiples e incluso las características histológicas y fisiopatológicas
son muy variadas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Deterioro de memoria: generalmente con preservación de los

recuerdos o la memoria remota; los pacientes en etapas iniciales
son incapaces de "aprender" o retener en la memoria reciente
los hechos cercanos, suelen ser expertos en "recordar" su vida
pasada; conforme avanza el proceso patológico los olvidos son
más importantes hasta dejar de recordar su vida y finalmente el
"yo".
• Deterioro del juicio: el sujeto no está en capacidad de

interpretar el medio y los hechos y responder a ellos en forma
adecuada.
• Trastornos de funciones corticales: en etapas avanzadas

puede aparecer afasia, apraxia, agnosia (algunas demencias
presentan estos hallazgos en forma precoz).
• Cambios de personalidad.
• Desadaptación social y laboral: aparece progresivamente de

pendencia e incapacidad laboral.
• Es requisito que el paciente no muestre alteración del estado de

conciencia y que los síntomas sean "progresivos" e "irreversi
bles".
CAUSAS
Demencias primarias: se denomina así a los procesos demenciantes

de carácter degenerativo como por ejemplo la Enfermedad de
Alzheimer, la Enfermedad de Pick, demencia asociada a Parkinson,
ALOYSIUS ALOIS ALZHEIMER demencias fronto-temporales, etc.
Demencias secundarias: cuando aparece un cuadro demencial

ante una patología difusa o focal por ej.: tumores, hidrocefalia,
meningoencefalitis, alteraciones metabólicas y/o endocrinológicas
(en estos casos en general se habla de "compromiso cognitivo").
• Estudios del LCR: para buscar si existe patología infecciosa.
• Electroencefalograma: En caso de sospechar alguna causa

aguda que comprometa la conciencia o si se sospecha directa
mente actividad epileptógena como causa. Rara vez se justifica
si no hay una sospecha fundada sobre estas posibilidades.
• Estudios de imagen: para detectar lesiones focales o difusas del

encéfalo; útil en caso de sospechar "hidrocéfalo normotensivo"
(TAC, RNM).
• Estudio neuropsicológico: para evaluar el grado de deterioro y

determinar con "fineza" las áreas más afectadas o para pesquisar
datos de depresión (pseudodemencia depresiva) y/o estados
de ansiedad. Dentro de este acápite es menester mencionar el
Mini mental Test o Test mínimo del estado mental; útil como
herramienta de detección probable de un cuadro demencial;
recordemos que no es herramienta diagnóstica sino más bien
como herramienta de aproximación inicial (ver anexo 5).
• Estudios bioquímicos en sangre: para detectar falla metabólica

o endocrinológica.
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES CAPITULO 3 115 I
3. SÍNDROME MENÍNGEO
El síndrome meníngeo incluye signos y síntomas causados por
afección de las meninges (piamadre y aracnoides) y por irritación
de las raíces nerviosas subyacentes.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
a) Generales:
• Cefalea intensa.
• Vómitos, muchas veces no acompañado de náuseas.
• Signos de hipertensión endocraneal.
• Fotofobia.
• Fonofobia.
• Signos asociados de confusión, delirio o coma.
• Puede haber fiebre (no presente en meningitis no infecciosas).
b) Locales:
• La irritación meníngea y radicular puede originar posturas an
tiálgicas: hiperextensión de la cabeza con flexión de piernas
(posición en gatillo de fusil).
• Rigidez de nuca.
• Signos de Kernig y Brudzinski.
!
• Compromiso de pares craneales: III, VI, VIII (en casos de hiper I
tensión endocraneal asociada con herniación cerebral o como
lesiones secuelares).
• Aumento de presión del LCR.
• Cambios en la composición del LCR (ANEXO No 5).
CAUSAS
a) Infecciosas: bacterias, virus, hongos, parásitos.
b) No infecciosas: Enfermedades del colágeno (Behcet, Lupus),

hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis meníngea.
c) Idiopáticas: meningitis linfocitaria recurrente benigna.
• Punción lumbar y obtención de LCR.

• En LCR: tinción, citoquímico, citológico, cultivos.
• Imágenes: TAC, RNM, sirven de apoyo diagnóstico puntual en

ciertas etiologías especialmente si se suma afección encefálica
(meningoencefalitis); en casos de afección Tb pudiese encontrarse
paquimeningitis).
4. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (HEC)
DEFINICIÓN
Es aquel síndrome en el cual se produce aumento en la presión

del contenido intracraneal; por una alteración en la producción o
circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR), por un proceso ex
pansivo de origen vascular, tumoral o infeccioso.
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN DE LCR
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se forma a nivel de los plexos co

noideos localizados en los ventrículos laterales, el tercer ventrículo
y el cuarto ventrículo; en su circulación, riega todo el sistema ven-
tricular circulando a través de agujeros que comunican estos
espacios localizados en la profundidad del parénquima cerebral.
La circulación desde los ventrículos laterales hasta el tercer

ventrículo se hace por los agujeros de Monro; del tercer ventrículo
al cuarto atraviesa por el Acueducto de Silvio localizado en el me-
sencéfalo; y finalmente, del cuarto ventrículo parten dos agujeros
laterales (Lushca) y un agujero medial (Magendie) que hacen que
el líquido llegue al espacio subaracnoideo, recordemos también
que en el centro de la médula espinal se encuentra el agujero
espinal (conducto del epéndimo) que atraviesa la médula en casi
toda su longitud.
Del espacio subaracnoideo, el LCR es reabsorbido a través de las

vellosidades aracnoideas localizadas en las meninges que forman
y recubren ios senos venosos, siendo el más importante el seno
sagital superior.
Una obstrucción a cualquier nivel, un exceso de formación, o una

limitación de la absorción del líquido cefalorraquídeo se manifestará
inicialmente como un cuadro de hipertensión endocraneal; y si el
problema no se soluciona a tiempo, muchas veces puede acom
pañarse de hidrocefalia, que si ocurre en niños pequeños, puede
acompañarse de macrocefalia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
a) Propios de la Hipertensión endocraneal:
• Cefalea: holocraneal, bifrontal o referida al vértex; de predominio

matutino.
• Náusea y vómito: pueden o no estar presentes; cuando se pre

sentan se describen como en "tiro de escopeta".
• Edema papilar: que cuando la HEC es brusca, aparece alrededor

de la semana de iniciado el cuadro; por ello, su ausencia no
excluye la posibilidad diagnóstica.
b) Signos y síntomas como consecuencia de una causa sub

yacente de HEC (hematomas, tumores):
• Desplazamientos y herniaciones cerebrales.
• Compresiones de pares craneales; especialmente el VI y III.
• Compromiso de conciencia, secundario a una herniación cere

bral.
• Puede aparecer crisis convulsivas, déficits motores y/o sensitivos,

signos meníngeos si se trata de una meningitis.
CAUSAS
• Infecciosas: meningitis, abscesos.
• Tumores: propios o metastásicos.
• Vasculares: hemorragias intracerebrales, edema cerebral post

evento vascular encefálico, trombosis venosas cerebrales.
• Traumáticas: contusiones hemorrágicas, edema cerebral post

contusión, hematomas intracerebrales.
• Idiopáticas: hipertensión endocraneana benigna.
• Imágenes: TAC, RNM que permiten identificar causas vasculares,

tumorales y traumáticas; así como complicaciones infecciosas.
• Punción lumbar y medición de la presión del LCR, especialmente

útil en casos de hipertensión endocraneana benigna. Debemos
siempre considerar que es un procedimiento que debe realizarse
con el cuidado del caso, hay que tener cuidado con las punciones
a "ciegas" pues podríamos causar fallecimiento del paciente
por "enclavamiento".
5. SÍNDROME PIRAMIDAL
DEFINICIÓN
Se denomina síndrome piramidal al conjunto de signos y síntomas

secundarios a la lesión de la primera motoneurona; este daño
puede producirse en el soma o en cualquier punto del recorrido
de sus axones hasta llegar a la segunda motoneurona (localizada
en el tronco cerebral o en la médula espinal).
Figura 8
Vía piramidal:
1 Primera motoneurona.
2. Segunda motoneurona.
3. Vía piramidal
(primera motoneurona).
49
ESPASTICIDAD: se define como una "re
sistencia al estiramiento" velocidad de
pendiente e involuntaria; debida al fun
Los sitios probables de lesión pueden expresarse como localizados
cionamiento del arco reflejo gamma. Es en: corteza, centro semioval, cápsula interna, pie del mesencéfalo,
causada por daño de la vía cortico espinal
y se manifiesta por un incremento de la
región ventral del puente, pirámides bulbares o cordón lateral de
excitabilidad de los músculos afectados la médula espinal.
produciendo el denominado efecto en
"muelle de navaja".
50 SIGNOS Y SÍNTOMAS
MÚSCULOS ANTIGRAVITATORIOS: Grupos
musculares que participan en la estabi
• Parálisis de un segmento corporal o de un hemicuerpo.
lización de las articulaciones o de otras
partes del cuerpo, al oponerse a los efec
• Aumento anormal del tono muscular, en este caso de carácter
tos de la gravedad; en las extremidades
superiores son los músculos flexores y espástico(49), afectando de preferencia a los músculos antigravi-
en los miembros inferiores son los mús tatorios<50).
culos extensores.
• Exaltación de los reflejos osteotendíneos o miotáticos.
• Signos de lesión o disfunción de primera motoneurona.
FISIOPATOLOGÍA
Es necesario en este acápite inicialmente recordar el recorrido

anatómico de la vía piramidal, como se expuso al inicio, las loca
lizaciones pueden ir desde lesiones en la corteza hasta lesiones
en médula espinal (ver anexo 7).
Los síntomas y signos de lesión de primera motoneurona inclu

yen:
• Trastorno cualitativo del movimiento (sincinesias).
• Lentitud de los movimientos activos.
• Hipertonía de tipo espástico.
• Exaltación de los reflejos miotáticos.

JOSEPH-FRANÔIS-FÉLIX BABINSKI
• Abolición de los reflejos cutáneo-abdominales, aparición del
signo de BABINSKI{50) (no constantes). 51
Joseph Franôis Félix Babinski (1852-
• Ligera atrofia o ausencia de ella; si aparece atrofia, suele ocurrir 1932) de la escuela clásica neurológica
francesa, uno de los discípulos predilectos
más bien en relación al tiempo de la lesión, causada por des
de Charcot. Aparte de su breve y concisa
uso. descripción del signo que lleva su nombre,
aportó una serie de innovaciones al cam
• Distribución del defecto motor afectando segmentos corporales: po de la semiología de las enfermedades
cara, brazo, pierna; combinaciones de los mismos o el hemicuerpo del sistema nervioso, siendo el denomi
nador común la búsqueda de la objeti
entero. vidad.
CAUSAS
En el cerebro la causa más frecuente son los eventos vasculares

cerebrales, tumores, lesiones traumáticas de la corteza motora.
En la médula espinal las causas más frecuentes son las lesiones

traumáticas, las enfermedades desmielinizantes, los tumores o
compresiones (en donde se acompañaría de signos de afección
de otros sistemas).
• Imágenes: TAC, RNM, tanto en cerebro como en médula espi

nal.
• Electrofisiológicos: Potenciales evocados somato-sensoriales

(PESS) que ayudan a localizar el segmento lesionado; estimulación
magnética cortical.
__ i.
Ri SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES
120
6. SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
O DE MOVIMIENTOS ANORMALES
DEFINICIÓN
Son aquellos síndromes producidos por lesión de los ganglios

básales, o el denominado sistema extrapiramidal o sus conexiones.
Recordemos que el sistema de ganglios básales considera las si
guientes estructuras: Núcleo caudado, Núcleo lenticular (putamen
y globo pálido), Núcleo subtalámico (de Luis) y Sustancia Nigra;
el tálamo no es parte de este sistema, sirve como centro de
conexión del mismo con otras estructuras cerebrales.
En este acápite, debemos mencionar que los conceptos más mo

dernos de explicación de movimientos anormales incluyen lesiones
de otras estructuras que "modulan" la respuesta motora, a saber:
conexiones con el cerebelo, vías retículo-espinal, vestíbulo-espinal
y rubro-espinal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
6.1. Síndrome Rígido - Aquinético:
Denominado así porque en él predomina la disminución de los

movimientos en general, claramente aparece bradicinesia e hipo-
cinesia, siendo su clásica expresión la enfermedad de Parkinson o
los denominados Parkinsonismos.
a. Rigidez que puede iniciar en una extremidad y luego generali

zarse.
b. La rigidez es de tipo extrapiramidal (tubo de plomo).
c. Alteración de los reflejos posturales.
d. Hipomimia.
e. Bradipsiquia.
6.2. Síndromes disquinéticos:
Estos en cambio se caracterizan porque el sujeto presenta "exceso"

de movimientos; acá debemos recordar que los ganglios básales
modulan la "cualidad" del movimiento, en cambio la vía piramidal
o de la motilidad voluntaria modula la "cantidad" de movimiento.
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES CAPITULO 3
Cuando sospechamos lesiones de vía piramidal el síntoma cardinal

que nos orienta es la paresia o plejia (pérdida de movimientos); en
cambio si el paciente presenta excesos en el movimiento (corea,
atetosis, balismo) las lesiones se localizan en ganglios de la base.
a. Movimientos de reptación, bruscos, algunos muy groseros

(Corea, atetosis).
b. Movimientos de "lanzada" de segmentos corporales (Balismo).
c. Puede aparecer en algunos pacientes temblor fino postural

(temblor esencial, temblor rubral).
d. Puede asociarse hipotonía.
e. En algunos casos puede asociarse deterioro cognitivo (Corea

de Huntington).
CAUSAS
Pueden ser producidos de forma idiopática (degenerativas como

en el caso de la enfermedad de Parkinson) o pueden ser
secundarias a problemas genéticos como el Corea de Huntington
o de origen inflamatorio como el Corea de Sydenham. En algunas
ocasiones, problemas estructurales focales como tumores o
eventos vasculares cerebrales pueden ser la causa.
52
Espectroscopia: técnica instrumental am
pliamente utilizada por físicos y químicos
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS para poder determinar la composición
cualitativa y cuantitativa de un cuerpo
• En este sentido, es bueno mencionar que en general los en particular. En RNM se utiliza para co
nocer los elementos químicos predomi
pacientes o la familia de los mismos, suelen requerir que como nantes en las lesiones o pequeños seg
"demostración" de enfermedad exista algún examen comple mentos de tejido cerebral (voxels) y sos
pechar la etiología (cáncer, infartos, de
mentario que muestre daño. pósitos metabólicos, etc.).
• En las enfermedades de los ganglios básales, la clínica es la 53

madre del diagnóstico, la sospecha se hace por historia clínica y PET (POSITRON EMISSIONTOMOGRAPHY)
o tomografía por emisión de positrones;
la confirmación mediante examen físico. es un estudio que permite obtener imá
genes tridimensionales de procesos me
• Los estudios de imágenes (TAC, RNM) se solicitan más bien en tabólicos funcionales en el cuerpo.
caso de sospechar etiologías no clásicas o típicas como las men 54

cionadas; hay algunas enfermedades en las cuales podrían ser SPECT (SINGLE PHOTON EMISSION COM-
PUTEDTOMOGRAPHY) proporciona una
de utilidad como por ejemplo las lesiones vasculares que información funcional y metabólica; per
producen daño de ganglios básales; estudios de ESPECTROSCO mite el estudio de imágenes por la ad
ministración de un radiofármaco (radioi
PIA^ por resonancia magnética. Finalmente, estudios de PET(53)
sótopo) usualmente por vía intravenosa
y SPECT(54) que no se realizan de forma rutinaria pero permiten o inhalatoria. Estas sustancias siguen dis
tintas rutas metabólicas y de difusión en
acercarse más fidedignamente a sitios de disfunción cerebral
el organismo, de manera que son capta
mostrando alteración en el trabajo metabólico neuronal. das específicamente por diferentes ór
ganos y tejidos, a la vez que son capaces
de emitir radiación gamma, que se de
tecta mediante una gamma cámara.
7. SÍNDROMES DE TRONCO ENCEFÁLICO

(SÍNDROMES ALTERNOS)
DEFINICIÓN
Son aquellos producidos por lesiones que afectan las estructuras

del tronco cerebral, lugar en el cual se concentran los núcleos de
los pares craneales, las vías motoras, cerebelosas y sensitivas. Los
signos de una lesión que produzca un síndrome alterno por lo
tanto, incluirá el o los pares craneanos y la vía larga contigua co
rrespondiente, dependiendo a qué altura o nivel se produzca la
misma, pudiendo entonces localizarse en mesencéfalo, puente o
bulbo; para ello, la ayuda fundamental es saber cuál o cuáles son
los pares craneales afectados, ej. Lesión de III par localiza en me
sencéfalo; lesión del Vil par localiza en puente; lesión del XII par
localiza en bulbo.
Generalmente los signos de lesión de esta zona del sistema

nervioso central incluyen compromiso de ciertos pares craneales
(por lesión de los núcleos) que generalmente se acompañan de
lesión de las vías largas (ej. Vía piramidal, cerebelosas, sensitivas).
La denominación clásica de estos síndromes es la de "síndromes

alternos" debido a que la expresión semiológica del trastorno de
pares craneales es ipsilateral o aparece al mismo lado de la
lesión; y la expresión semiológica del trastorno de las vías largas,
excepto las cerebelosas, se hace evidente en el lado contrario del
sitio de la lesión estructural.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
BULBO:
Figura 9
Síndrome de Wallenberg • Síndrome de Wallenberg
(o bulbar lateral): es co
mún como secuela de la
oclusión intracraneal de la
arteria vertebral o de la ar
teria cerebelosa postero-in-
ferior; también se ha des
crito como secuela de trau
ma, neoplasias medulares
con metástasis, abscesos,
enfermedades desmielini-
zantes o radionecrosis.
Su lesión incluye: lesión de

núcleos vestibulares (vérti-
go, náusea, vómito), lesión del núcleo sensitivo del V par (hipo-
algesia y termoanestesia ipsilaterales), lesión de la vía espino-ta-
lámica (hipoalgesia y termoanestesia del tronco y extremidades
contralaterales), compromiso del núcleo ambiguo (parálisis de
la cuerda vocal, disfagia, disartria, paresia del paladar ipsilaterales),
lesión vía espinocerebelosa - pedúnculo cerebeloso inferior
(signos cerebelosos ipsilaterales) y compromiso de la vía simpática
(Horner ipsilateral).
• Síndrome de Dejérine (o
bulbar anterior): ocurre
por oclusión de la arteria
espinal anterior o de la arteria
vertebral. Incluye: lesión ip-
silateral del XII par, hemiplejía
contra lateral, compromiso
de la percepción contra la
teral de la posición y vibra
ción (por lesión del lemnisco
medio). En forma ocasional
puede sumarse nistagmus
vertical hacia arriba.
PUENTE:
• Síndromes oftalmopléjicos (oftalmoplejía internuclear, síndrome

del uno y medio).
• Síndrome de enclaustramiento (!ocked-in): cuadriplejía, Figura 11

Síndrome de Weber
parálisis Vil bilateral, parálisis de la deglución y de movimientos
oculares horizontales. Se conservan los movimientos oculares 1. Lesión del III Par.
2. Lesión del núcleo roto.
verticales y del párpado superior...
3. Lesión del pedúnculo cerebral
(vía piramidal).
• Síndrome de Foville: parálisis ipsilateral de la mirada horizontal
con hemiplejía contra lateral
(mira la parálisis).
MESENCÉFALO:
• Síndrome de Weber: Lesión

III par y hemiplejía contra la
teral. 1
• Síndrome de Benedikt: Le

sión III par más hipertonía
2
extrapiramidal y movimientos
anormales (hemicorea, he-
miatetosis, balismo contra 3
laterales).
CAUSAS
• Eventos vasculares: isquemias, hemorragias.

• Enfermedades desmielinizantes.
• Procesos tumorales u ocupativos.
• Procesos inflamatorios o infecciosos: Tb meníngea.
• Imágenes: el de valor es la RNM; la TAC es poco útil pues por

los artefactos producidos por el hueso (recordar la cercanía de
la base del cráneo y los peñascos) se hace prácticamente
imposible visualizar el tronco cerebral.
• Estudio de LCR si se sospecha etiología inflamatoria o infeccio
sa.
8. SÍNDROMES CEREBELOSOS
DEFINICIÓN
Síndromes cerebelosos son los producidos por lesión del cerebelo

y/o sus vías de conexión; clásicamente, sus síntomas primordiales
son alteraciones en la coordinación de los movimientos corporales
y también de los movimientos oculares.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
8.1. Síndrome Vermiano:

• Aparece por lesión del vermis cerebeloso (arqui-paleo).
• Suele incluir lesiones del lóbulo nódulo-flocular.
• Su principal signo es la ataxia de tronco.
• Puede acompañarse de nistagmus de tipo central.
8.2. Síndrome Hemisférico:
• Aparece por lesión de los hemisferios cerebelosos (neocerebe-

lo).
• Sus signos primordiales son la presencia de disimetría y disdia-
dococinesia.
8.3. Síndrome pancerebelar:
• Incluye lesiones vermianas y hemisféricas.

• Los signos incluyen ataxia de tronco y cabeza, nistagmus y
además disimetría y disdiadococinesia.
— -
Un signo acompañante a las lesiones cerebelosas, suele ser la

presencia de hipotonía; en algunos casos podría aparecer aumento
de la intensidad de los reflejos (simulando lesión piramidal), pero
no aparece Babinski que es el sello de daño piramidal; estos tras
tornos asociados pueden presentarse por disfunción de las cone
xiones con la vía piramidal, sin incluir daño de la misma.
• Estudios de imagen: TAC, RNM.
• Estudios de LCR si sospechamos etiología infecciosa o inflama

toria.
9. SÍNDROMES MEDULARES
La médula es la parte del neuroeje que ocupa el conducto
raquídeo, se extiende desde la articulación occipito atloidea,
hasta la segunda vértebra lumbar. Tiene una organización distinta
a la corteza cerebral, pues los cuerpos neuronales que forman la
sustancia gris son centrales y se distribuyen en forma de "H", la
parte anterior de la misma la constituyen las astas anteriores, que
contienen células de la neurona motora periférica (NMP) y la
astas posteriores, a donde llegan las neuronas sensitivas.
La sustancia blanca se encuentra rodeando la sustancia gris y

conforma lo que denominamos "cordones medulares" o haces;
estos se organizan en tres tipos, los anteriores, los laterales y los
posteriores. Estos cordones llevan axones de las vías que comunican
las estructuras encefálicas con el sistema nervioso periférico.
Figura 12
1. Haces de Goll y Burdach
(sensibilidad profunda)
2. Vía piramidal.
3. Epándimo.
4. Asta anterior (2da motoneurona).
Las columnas o cordones posteriores llevan la sensibilidad propio-

ceptiva (haces de Goll y Burdach que hacia arriba se juntan en el
denominado lemnisco medio); las laterales contienen las vías de
la motricidad (piramidal) y las vías de la sensibilidad superficial
(vía espinotalámica lateral); finalmente están las columnas
anteriores que contienen parte de las fibras de la vía piramidal
(no decusadas) y algunos tractos como el vestíbulo espinal y el
rubro espinal.
Esta organización anatomo-funcional es entonces la que explica

las posibilidades lesiónales que tiene esta estructura, dependiendo
del origen de las enfermedades; si se producen lesiones "trans
versales" (como en el trauma, las lesiones vasculares, mielitis
transversas o compresiones tumorales) la afección produce daño
de todas las estructuras mencionadas; en su defecto, si hay enfer
medades exclusivas de sistemas o vías (como ocurre en las des-
mielinizantes o degenerativas como el déficit de vitamina B) se
producen disfunciones "verticales" o daños que "siguen" las vías,
afectando unas y respetando otras.
Figura 13
1. Nivel sensitivo
2. Pérdida de sensibilidad
y motricidad 9.1. SECCIÓN MEDULAR COMPLETA
Es aquel síndrome causado por lesiones que
comprometen la médula espinal en todos
sus tractos; este síndrome entonces ocasiona
signos y síntomas con "niveles" y se produce
la pérdida de las funciones por debajo de la
lesión. Incluyendo en muchas ocasiones la
pérdida del control esfinteriano.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Lesión de primera motoneurona (vía piramidal)

con debilidad en los músculos correspondientes
a los segmentos por debajo del nivel lesiona
do.
• Lesión de segunda motoneurona, con debi

lidad y atrofia muscular precoz en los músculos
correspondientes al metámero afectado, signos
localizados al nivel lesionado.
• Pérdida de la sensibilidad propioceptiva o

profunda por debajo de la lesión.
• Pérdida de la sensibilidad superficial (tacto,

temperatura, dolor) aproximadamente dos ni
veles por debajo de la lesión.
• Compromiso autonómico por debajo del nivel lesional.
• Compromiso esfinteriano (anal, vesical) e impotencia.
• Compromiso de la fuerza con patrón paraparético (o parapléjico)

o cuadriparético (o cuadripléjico) espásticas e hiperreflécticas.
• Anestesia para todas las modalidades sensoriales desde el

sitio de la lesión (generando lo que denominamos "niveles").
• Vejiga y ano neurogénicos'551.

Vejiga neurogénica: término utilizado
para describir una disfunción de la vejiga
causada por trastorno del control nervioso
de la misma; en casos de shock medular
FISIOPATOLOGÍA la primera fase suele ser una hipotonía
severa que facilita globo vesical; al igual
COMPRESIÓN MEDULAR SÚBITA O AGUDA que el tono muscular conforme pasan
los días, puede aparecer una vejiga neu
rogénica espástica lo que ocasiona va
SIGNOS Y SINTOMAS ciamientos frecuentes de la misma.
Se caracteriza por dos etapas; una aguda, denominada SHOCK

MEDULAR, que se manifiesta por paraplejía o cuadriplejía de
inicio súbito; suele en un inicio además acompañarse de flacidez
con abolición completa de los reflejos, hipotonía muscular,
parálisis de esfínteres, trastornos tróficos tempranos, anestesia
total por debajo de la lesión, trastornos simpáticos, sudoración,
hipotensión arterial, taquicardia, priapismo.
En el caso de una compresión total la lesión puede ser perma

nente, o en otros puede existir una regresión o recuperación
de algunos síntomas como por ejemplo la sensibilidad, el control
de esfínteres, como ocurre en los casos de mielitis transversa
aguda.
COMPRESIÓN MEDULAR PROGRESIVA
SIGNOS Y SINTOMAS
Puede iniciar con dolor neuropático radicular, luego aparece

una paraplejía o cuadriplejía que se instaura lentamente acom
pañada de espasticidad, trastornos progresivos de esfínteres
(incontinencia, orina por rebosamiento, estreñimiento); puede
aparecer anestesia dependiendo del nivel lesional.
Al hablar de compresión medular progresiva vale la pena hacer

una distinción entre compresión central y lateral; las laterales
generalmente inician con dolores radiculares, cuando se trata
de compresiones cervicales puede aparecer el denominado
patrón en "reloj" en el cual se compromete una extremidad y
luego las demás; las compresiones centrales por el contrario
suelen presentar en inicio compromiso motor y luego sensitivo
manteniendo desde un inicio el "nivel" lesional.
Figura 14
1. Sitio lesionado.
9.2. HEMISECCION MEDULAR
2. Nivel sensitivo. (SÍNDROME DE BROWN SÉQUARD)
3. Daño cordonal posterior,
daño piramidal.
4. Daño de sensibilidad
Cursa con compromiso motor del mismo
superficial. lado de la lesión, con trastornos de la sensi
bilidad profunda del mismo lado y alteración
de la sensibilidad superficial contralateral.
Está producido por cualquier proceso com

presivo u ocupativo que cause daño inicial
mente lateral a la médula espinal, con el
progreso de la enfermedad podría finalmente
derivar en un síndrome de sección medular
completa.
Causas: tumorales, vasculares, traumáticas.

2
3
9.3. SÍNDROME MEDULAR
4
CENTRAL (SIRINGOMIELIA)
Es una mielopatía progresiva, caracterizada
por la presencia de cavidades denominadas
"sirinx o siringos" en la parte central de la
médula espinal, de allí su nombre de "sirin-
Figura 15 gomielia" (debido a que es la causa más co
1. Xirinx. mún). Puede ser de origen idiopático, trau
2. Anestesia "suspendida".
mático o compresivo.
El síndrome medular central también puede

ser producido por un proceso expansivo en
el centro de la médula y típicamente se
inicia con:
• síntomas sensitivos,
• hipoestesia disociada y "suspendida".
La siringomielia es un cuadro lentamente

progresivo, en muchas ocasiones el proceso
inicial se debe a dilatación del conducto del
epéndimo, y en otras ocasiones, especial
mente en los casos de evolución crónica
aparecen nuevos "canales" o conductos que
van lesionando la médula espinal no nece
sariamente siguiendo el canal central sino
i ) i )
originando colaterales que lesionan estruc
turas o vías cercanas; este tipo de lesiones
afecta con mayor frecuencia a la médula
cervical.
---- ——------------
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Zonas de "anestesia suspendida"; se pierde la sensibilidad térmica

y dolorosa, con preservación del tacto y la sensibilidad propioceptiva
(hipoestesia disociada). Puede acompañarse de zonas de atrofia
y debilidad muscular "segmentarias" incluyendo pérdida de
reflejos; estos síntomas coinciden con los niveles a los que se en
cuentra los Sirinx.
9.4. SÍNDROME COLUMNAR POSTERIOR

(TABES DORSAL)
Se produce cuando existe daño de la vía cordonal posterior; es
decir cuando hay procesos patológicos que destruyen los haces
de Goll y de Burdach. Se manifiesta con la presencia de marcha
inestable, con taloneo.
Aparece severa dificultad para mantener la postura y se acompaña

de tendencia a caídas fáciles; en el examen neurológico destaca
la pérdida de la sensibilidad profunda.
Las causas pueden ser vanadas: déficit de vitamina B12, infecciones

(sífilis), procesos inflamatorios (aracnoiditis), esclerosis múltiple,
enfermedades degenerativas (degeneración espino cerebelosa).
En la actualidad una de las etiologías más frecuentes es la
diabetes que produce afección de este sistema hasta en un 60%
de casos a los 10 años de enfermedad según publicaciones
recientes de estudios con potenciales evocados somato-sensoria-
les.
9.5. SÍNDROME DE ASTAS ANTERIORES

Se produce cuando existe daño de la sustancia gris medular,
afectando las motoneuronas del asta anterior; la poliomielitis es
por largo la causa más conocida en forma histórieza; infección
viral, contagiosa, con manifestaciones sistémicas, pero con predi
lección por la destrucción de las neuronas de las astas anteriores
de la médula, al momento se considera enfermedad erradicada
a nivel mundial aunque se mantiene el alerta para su detección y
denuncia.
Los síntomas son de presentación característica por los trastornos

neurológicos como monoplejias, paraplejía, con todo el cortejo
de síntomas que acompaña la lesión de segunda motoneurona
(léase atrofia precoz, arreflexia y fasciculaciones), sin trastornos
sensitivos y sin alteración de esfínteres.
130 SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES
9.6. SÍNDROME MOTOR COMBINADO

(ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA):
Figura 16
1. Lesión de la vía piramidal
(primera motoneurona).
2. Lesión de la segunda
motoneurona.
Afecta a la neurona motora central y periférica (primera y

segunda motoneuronas) debido a compromiso crónico de las
mismas, hasta ahora de etiología no precisada; parece ser que las
neuronas motoras de las personas enfermas expresarían genes
que causan o facilitan la apoptosis de las mismas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Combina signos simultáneos de compromiso de primera y segunda

motoneuronas. Los pacientes presentan pérdida de la fuerza,
atrofia muscular y fasciculaciones. Signo de Babinski e hiperreflexia.
Puede verse inicialmente atrofia de los músculos intrínsecos de la

mano con la presencia de fasciculaciones (signos de lesión de se
gunda motoneurona); paulatinamente aparece hiperreflexia, es-
pasticidad y debilidad progresiva, e incluso reflejo de Babinski
(signos de lesión de primera motoneurona); los síntomas pueden
aparecer también en sentido contrario predominando en algunos
casos los signos de lesión de primera motoneurona y luego su
mándose los de segunda, pero esto es más infrecuente; además
debe anotarse que el pronóstico al iniciar por segunda motoneurona
es peor.
Cuando afecta a miembros inferiores puede verse inicialmente

marcha de esteppage, y posteriormente aparece una paraplejia
o cuadriplejía espástica. La sensibilidad se conserva, aunque
pueden aparecer dolores polineuríticos, no existen trastornos de
esfínteres. Finalmente, cuando el proceso alcanza bulbo se
produce la muerte del paciente por parálisis respiratoria; durante
todo el desarrollo de la enfermedad, se mantiene intacta la
— I 2—~-—'■ —--2-.<--¿2-
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES
función intelectual del paciente, de forma que se encuentra total

mente consciente de lo que sucede, por lo que en general se
suman además síntomas depresivos, ansiedad crónica, etc.
10. SINDROMES PERIFERICOS 0 DEL

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
10.1. RADICULARES
DEFINICIÓN
Son síndromes causados por daño o compromiso de las raíces

nerviosas; conocemos que las raíces que salen de la médula
espinal (una sensitiva posterior, y una motora anterior), a nivel
del agujero de conjunción vertebral se juntan y forman los nervios
raquídeos cuya función es mixta (sensitivo-motora); en algunos
casos incluso llevan información autonómica.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Se manifiestan primordialmente por dolor que recorre el trayecto

correspondiente a cada segmento afectado (dolor irradiado),
puede acompañarse de anestesia o hipoestesia del territorio
(dermatoma) además de paresia de los músculos correspondientes
a cada segmento; en estos casos hay que recordar claramente
entonces que los signos y síntomas son los correspondientes a
lesión de segunda motoneurona.
CAUSAS
HERNIA DISCAL AGUDA: La herniación discal intervertebral es la

causa más frecuente de producción de estos síndromes, las de la
región lumbar son las más frecuentes, y se suele producir en co
lumnas "sensibilizadas" (por edad, traumas previos, trabajo, etc)
por un traumatismo, directo en columna.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Imágenes: Radiografía de columna (evalúa el hueso de la

columna), TAC (con limitado valor) y RNM (muestra con más fi
delidad la médula, las raíces y los discos intervertebrales).
132 SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES
• Neurofisiológicos: la electromiografía y estudios de conducción

nerviosa son de importante apoyo diagnóstico y localizatorio;
permiten evaluar raíces "atrapadas", signos de desmielinización,
denervación y por supuesto además la característica del múscu
lo.
10.2. NEURALES
DEFINICIÓN
Se denomina así a los trastornos sensitivos o motores, motivados

por lesiones de los nervios periféricos. Entre los signos importantes
están la presencia de alodinia mecánica, alodinia térmica,
hiperalgesia e hiperpatía, parestesias, disestesias, además de
signos motores como hipotonía, disminución de la fuerza muscular.
Por su distribución pueden clasificarse en:
a) Síndromes mononeuropáticos; cuando se afecta un solo

nervio; el ejemplo típico son los atrapamientos nerviosos como
el síndrome del túnel del carpo que se produce por atrapamiento
del nervio mediano a su paso por el canal del carpo.
b) Síndromes políneuropáticos; cuando se afecta en forma

más o menos simétrica, varios nervios al mismo tiempo; el
ejemplo típico es la polineuropatía diabética, con distribución
sensitiva y motora en "guante y calcetín".
Un acápite especial consiste la denominada afección "mononeuro-

pática múltiple" que es la afección de varios nervios que "caen" en
forma asimétrica y progresiva; suele en general causar confusión
en etapas más avanzadas pues simula una polineuropatía; la causa
más frecuente son los procesos de origen inflamatorio del colágeno
o autoinmune (ej.: gammapatías monoclonales, vasculitis, etc).
Finalmente, debemos recordar que parte importante del sistema

nervioso periférico son los nervios craneales; éstos también
pueden aparecer lesionados tanto en mononeuropatías cuanto
en polineuropatías; pero por su recorrido anatómico es menester
también recordar algunos síndromes especiales que los compro
meten por separado, como ejemplo mencionemos unos pocos
de los más frecuentes:
• Síndrome del seno cavernoso: que compromete los pares

craneales: lll, IV, VI y las dos primeras ramas del V par; además
puede asociar alteraciones vasculares por oclusión del seno ca
vernoso en sí mismo.
• Síndrome de la fisura esfenoidal: se compromete el lll par, se

asocia lesión del II causando neuropatía óptica y finalmente,
— ------- 1 -
cuando la causa son lesiones tumorales u ocupativas puede

acompañarse de proptosis.
• Síndrome de Ramsay-Hunt: causado por infección por el virus

Varicela Zoster a nivel del ganglio geniculado; puede producir
erupción vesicular hacia el meato auditivo externo, lesión del
Vil par y alteración del VIII con vértigo y pérdida auditiva.
CAUSAS
La diabetes meilitus, luego de la quimioterapia para el cáncer,
causas infecciosas como el VIH, cáncer, artritis reumatoide, y de
causa desconocida o idiopática.
Electromiografía y la velocidad de conducción nerviosa; cuando
se sospecha lesiones infiltrantes o tumorales son de ayuda los es
tudios de imagen especialmente RNM.
10.3. SÍNDROME DE AFECTACIÓN DE LA UNIÓN

NEUROMUSCULAR (MIASTÉNICO)
DEFINICIÓN
Son los síndromes clínicos que aparecen por daño estructural o
por alteración funcional de los elementos que conforman la
unión Neuromuscular. Hay que recordar que el "acoplamiento ex
citación-contracción" mencionado por Guyton en su Tratado de
Fisiología incluye la explicación estructural de la unión neuromuscular
con sus componentes presináptico, la hendidura sinóptica y el
componente postsináptico (en este caso la placa muscular).
Recordemos que el paso inicial incluye la llegada del estímulo ner

vioso en forma de potencial de acción; éste facilita la apertura de
los canales de Ca voltaje dependientes y este ión al ingresar en el
terminal nervioso facilita la migración de las vesículas contenedoras
ARTHURC. GUYTON
de acetilcolina para pegarse a la membrana y liberar el neuro-
transmisor (acetilcolina) que finalmente llega a la membrana del
músculo para pegarse a sus receptores y facilitar el inicio de la
contracción muscular. En este sentido, entonces incluso dentro
de la unión neuromuscular podemos hablar de lesiones presinápticas,
alteraciones de la hendidura o lesiones postsinápticas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Típicamente los síntomas y signos incluyen trastornos motores, bá
sicamente los pacientes aquejan la sensación de debilidad progresiva
de carácter vespertino; al inicio del día en las primeras horas de la
aje
mañana no sienten mayor déficit motor, pero con el transcurso de

las horas y el ejercicio físico van presentando debilidad muscular
progresiva que incluso les obliga a detener sus labores. La fatiga
puede presentarse en minutos u horas y la característica es su re-
cuperabilidad después de un período de descanso.
ETIOLOGÍA
La enfermedad clásica de este grupo es la MIASTENIA GRAVIS(56)

de etiología autoinmune; se ha descrito además en forma más
rara un síndrome denominado de Lambert-Eaton o Eaton-Lambert
EDWARD H. LAMBERT
(se diferencia de la miastenia en que luego de esfuerzo repetido
se recupera levemente la fuerza muscular).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Neurofisiológicos: electromiografía de fibra única(57), test de es

timulación repetitiva.
• Inmunológicos: estudios de acetilcolinesterasa y receptores de

acetilcolina.
LEE M. EATON
10.4. SÍNDROMES MI0PÁTIC0S
56
Miastenia Gravis. En cerca del 95% de DEFINICIÓN
pacientes se encuentran anticuerpos cir
culantes en la sangre contra los receptores
de acetilcolina y otras estructuras cercanas
Son aquellos síndromes que se producen por un daño directo del
al mismo receptor. Los síntomas miasté- músculo esquelético. Este daño puede ser adquirido como en el
nicos se observan cuando hay una ca
caso de los procesos inflamatorios (polimiositis o dermatomiositis),
rencia de más de un 80% de éstos re
ceptores en la unión neuromuscular. Los tóxico (causado por estatinas) o metabólico (endocrinopatías, la
pacientes con Miastenia Gravis general
más conocida de origen tiroideo); o hereditario como en el caso
mente son afectados por otra enfermedad
autoinmune o pertenecen a familias con de las miopatías congénitas, distrofias musculares, trastornos me-
enfermedades auto inmunitarias. tabólicos congénitos o enfermedades mitocondriales.
57
EMGFU: estudio especializado que per La queja común consiste en la presencia de debilidad muscular
mite evaluar el "tiempo" de contracción progresiva, a diferencia de la enfermedad de la placa neuromuscular,
de dos fibras musculares pertenecientes
a una misma unidad motora; la diferencia
no hay "debilidad vespertina" sino que desde su inicio hay una
de tiempo se denomina JITTER; los valores lenta y pausada progresión causada por daño del efector (el mús
están estandarizados y permite un diag
culo).
nóstico certero de la enfermedad.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Miopatías: son procesos de daño muscular en sujetos previamente

sanos, el típico ejemplo es la polimiositis, en la cual por alguna
razón gatillante (infecciones virales, inmunidad cruzada) se des
pierta la inmunidad del paciente haciendo que se produzca
"autodigestión" de sus fibras musculares. La queja de los
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES CAPITULO 3
pacientes es la presencia de debilidad muscular progresiva en

días o semanas hasta la postración.
• Distrofias musculares: son procesos de daño muscular, pero

en sujetos desde etapas más jóvenes, la etiología de este grupo
de enfermedades es genética; los principales ejemplos son la
Distrofia de Duchenne, Distrofia de Beckery las distrofias de los
adultos que son un grupo amplio y de variada presentación. En
estos cuadros los pacientes presentan debilidad muscular pro
gresiva y curso en la mayoría de casos indolente hasta la
postración y muerte.
Al examen físico, los pacientes presentan debilidad de predominio

en las regiones proximales de las extremidades debido a que en
estas zonas asienta la mayor concentración de masa muscular,
la mayor pérdida de fuerza se ve en las cinturas escapular y
pélvica; en etapas avanzadas de la enfermedad puede además
aparecer arreflexia.
En los niños aparece un signo denominado el signo de GOWERS

o la maniobra de Gowers; le pedimos al niño que se acueste y
desde esa posición que logre la bipedestación; el niño rueda
sobre sí mismo, se coloca en posición de gateo, luego hace un es
tiramiento de las articulaciones de la rodilla y va acercando las
manos hacia los pies; finalmente se agarra de las propias piernas
apoyándose sobre las rodillas (literalmente "va trepando sobre sí
mismo") hasta lograr ponerse de pie.
WILLIAM RICHARD GOWERS
Neurofisiológicos:
• La electromiografía es útil en algunas condiciones como miositis

o cuando hay fenómenos miotónicos asociados; es especialmente
útil cuando el diagnóstico de síndrome miopático está en duda.
• Es recomendable antes de solicitar electromiografía realizar de

terminación en sangre de las enzimas musculares CPK y DHL.
Patológicos:
• La biopsia muscular es el estudio fundamental de cualquier

cuadro miopático a excepción de casos en donde el diagnóstico
es clínicamente evidente (distrofia miotónica, fascio-escápulo-
humeral u oculofaríngea).
Estudio genético:
• Es obligatorio para definir el pronóstico e incluso para los casos

en que se considere la posibilidad de "consejo genético".
_L
► CAPITULO ■
EL EXAMEN NEUROLÓGICO DEL
PACIENTE EN ESTADO DE COMA

—
EL EXAMEN N EU ROLÓGICO DEL PACI ENTE EN ESTADO DE COMA CAPITULO 4
Con no poca frecuencia nos enfrentamos a evaluar pacientes es

pecialmente en situaciones de urgencia, en los cuales el primordial
hallazgo es un compromiso del nivel de vigilancia; estos pacientes
(formalmente con gradación en la escala de Glasgow de 8 o
menos) (ver anexo 6) nos llegan además a las salas de urgencias
con pocos datos que permitan sospechar etiología y que además
presentan un gran reto desde el trabajo diagnóstico y por
supuesto la programación de acciones terapéuticas.
En estas situaciones, la organización del "pensamiento médico"

nos debe obligar a organizamos de tal forma que seamos capaces
de actuar de la forma más acertada posible para lograr los
siguientes cometidos:
1. Una evaluación neurológica útil.
2. La organización de signos y síntomas que permitan un correcto

análisis clínico.
3. La posibilidad de establecer ¡deas pronosticas (mucho más

cuando en situaciones de urgencia somos parte de equipos de
triage).
4. La necesidad priorizar la realización de estudios complementa

rios.
5. La organización de equipos de trabajo para lograr intervenciones

con el mejor resultado posible (menor discapacidad, dependencia
y muerte).
En este apartado, además es de importancia recordar que el exa

men neurológico de un paciente con importante compromiso
de la vigilancia, no debe reducirse o considerarse como sinónimo
de someterlo a la evaluación por medio de la Escala del Coma de
Glasgow; el error mayor que se comete es pensar y utilizar esta
escala como un "pequeño resumen" del examen neurológico;
hay que recordar que esta escala fue probada y se utiliza en
pacientes con lesiones de origen traumático; pero incluso en este
tipo de pacientes, es pertinente realizar un examen neurológico
lo más completo posible.
La premisa fundamental de una evaluación neurológica en estos

pacientes permitirá como se había propuesto anteriormente esta
blecer un pronóstico más certero y sobre todo establecer pautas
de tratamiento adecuadas para cada caso; si con nuestra evaluación
localizamos la lesión a nivel mesencefálico, el pronóstico de
vida es mucho mejor que si pensamos que la lesión está a nivel
bulbar. Un correcto examen neurológico, tanto al inicio
como en forma frecuente (adecuando la frecuencia a cada
caso), realizando una evaluación esmerada, lo más completa
posible y con un correcto registro, son acciones de funda
mental importancia para el efectivo tratamiento de los pa-
138 CAPITULO 4 EL EXAMEN NEU ROLÓGICO DEL PACIENTE EN ESTADO DE COMA
cientes neurológicos en estado crítico o inestable y con

mucha frecuencia, la única forma de identificar los cambios
que puedan considerarse potencialmente graves en estos
pacientes, anticipándose a la presentación de daños o si
tuaciones irreversibles; tanto desde el punto de vista vital
cuanto desde el punto de vista funcional.
El control periódico de la función del sistema nervioso central

tiene dos objetivos fundamentales; determinar si la función cerebral
se preserva o si aparece deterioro; y evaluar el nivel anatómico de
afección del sistema nervioso central. El examen neurológico
completo debe entonces llevarse adelante a intervalos regulares y
cuando no es posible porque el paciente tiene importante com
promiso de conciencia debemos evaluar por lo menos:
1. Nivel de conciencia.
2. Respuesta motora.
3. Patrón respiratorio.
4. Evaluación ocular.
5. La exploración de la función pupilar.
1. Evaluación del nivel de

conciencia
A pesar de que formalmente estamos hablando de examinar pa
cientes en estado de coma, el tener presente la CLASIFICACIÓN
CUANTITATIVA DEL NIVEL DE CONCIENCIA es fundamental; de
bemos pues ser capaces de determinar si nuestro paciente se en
cuentra en coma, sopor, somnolencia-letargía o si en su defecto
lo que estamos evaluando es una situación de trastorno cualitativo
de conciencia.
Esto es de fundamental importancia pues debemos recordar que

los pacientes se presentan con variaciones en muchas ocasiones
ocurrentes en muy poco tiempo; no podemos quedarnos tranquilos
con la evaluación inicial sino ser capaces de "ver" la evolución.
Recordemos que para mantener el estado de vigilancia requerimos

el funcionamiento indemne, organizado e interactual de tres es
tructuras del sistema nervioso central, a saber; la corteza cerebral,
el sistema reticular activador (localizado en el tronco cerebral) y
las vías que conectan estos sistemas. El grado de afectación del
nivel de vigilancia depende del nivel lesional que pueda producirse
por la patología de base. En la mayoría de ocasiones, la pérdida
de la vigilancia sigue un patrón rostro-caudal; es decir que se
produce afectación inicialmente de las funciones corticales y luego
en forma paulatina se llega a situaciones de lesión del sistema
EL EXAMEN NEUROLÓGICO DEL PACIENTE EN ESTADO DE COMA CAPITULO 4 139
reticular activador; en este último caso los signos asociados son

obviamente los dependientes de lesión del tronco cerebral; este
patrón de progresión también es útil en sentido inverso; los
pacientes en coma que presentan recuperación suelen hacerlo en
forma inversa hasta recuperar la vigilia consciente e interactuante.
Cuando evaluamos pacientes en coma, además de pensar en el

pronóstico, los signos que encontremos pueden orientarnos a
sospechar etiologías; en clínica se estudia con profundidad la cla
sificación etiológica del coma organizándose dos grandes capítulos
de acuerdo a la etiología:
a. De acuerdo a la fuente de la alteración, se puede clasificar el

coma como de origen EXÓGENO (intoxicaciones, trauma, pro
cesos inflamatorio-infecciosos) o de origen ENDÓGENO (altera
ciones metabólicas hepáticas, renales; eventos cerebrovasculares,
etc).
b. De acuerdo a la causa primaria se puede también clasificar

como de origen METABÓLICO (que puede incluir alteraciones
exógenas o endógenas) o de origen ESTRUCTURAL (cuando
sospechamos lesión anatómica) como el causado por tumores,
trauma, eventos vasculares, (ver anexo No 9).
2. Evaluación de la respuesta
motora
La evaluación de la actividad del sistema motor permite recoger
datos fundamentales que junto con el estudio de la vigilancia
permite clarificar la evolución del proceso y además en ocasiones
sospechar la etiología de base.
a. La presencia de movimientos espontáneos, más o menos simé

tricos de las extremidades permite sospechar moderada
afectación de los hemisferios; se debe solicitar al paciente obe
decer órdenes sencillas.
b. Si el paciente se encuentra inmóvil, no es capaz de realizar mo

vimientos ante las órdenes pero localiza estímulos dolorosos
contrayendo los músculos cercanos al punto estimulado o
incluso con movimientos claros de retirada del miembro o res
puestas de defensa nos hace sospechar lesión mayor cortical;
en estos casos se debe realizar la evaluación en forma simétrica,
comparando un lado con el otro; con ello podremos localizar
lesión en uno u otro hemisferio, especialmente cuando las res
puestas son asimétricas.
íi-
140 CAPITULO 4 EL EXAMEN NEUROLÓGICO DEL PACIENTE EN ESTADO DE COMA
• Los estímulos dolorosos utilizados son: presión supraorbitaria,

maniobra dolorosa en la rama vertical de la mandíbula, pin-
zamiento del área mamilar o alguna parte de los miembros
y compresión del esternón.
• En estos casos se debe recordar el tener cuidado al realizar

estas maniobras, no es raro "observar" las huellas de evalua
ciones de este tipo muy generosas y repetidas; zonas equi-
móticas, petequias e incluso lesión en la piel son "hallazgos"
no infrecuentes; cuidado siempre de respetar la conducta
ética profesional en estos pacientes.
c) El siguiente nivel de deterioro consiste el encontrar rigidez de

decorticación ante el estímulo doloroso; el paciente presenta
hiperextensión de los miembros inferiores con flexión de los
superiores; esto no muestra claramente lesión diencefálica.
Figura 17
Postura de decorticación.
d) Finalmente, cuando ante el dolor el paciente adopta rigidez

de descerebración, el nivel de afectación ha alcanzado el me-
sencéfalo; este es un signo de alarma pues la muerte es
inminente o muy probable. En este caso, el paciente genera
una hiperextensión de miembros inferiores y superiores.
Figura 18
Postura de descerebración.
3. Evaluación de los patrones

respiratorios
La respiración espontánea permite establecer un muy buen
correlato funcional con los niveles de afectación cerebral en los
pacientes en coma. En la práctica clínica son de poca utilidad
debido a que la intervención terapéutica con frecuencia impide
que los veamos (intubación y respiración asistida).
a. RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES<58>: se caracteriza por la apa

rición de un período de hiperventilación creciente en intensidad
y profundidad hasta llegar a un máximo en que aparece
apnea, luego aparece un decremento de intensidad y profundidad
intercalado con otro período de apnea. Los períodos de parada
respiratoria suelen ser mucho más cortos por lo que en
ocasiones no son detectados por el observador. Este tipo de
respiración se relaciona con afección hemisférica bilateral res
petando la función del tronco cerebral.
b. RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL{59): también denominada hiper

ventilación central neurogénica; se caracteriza por la presencia
HENRI HUCHARD
de hiperventilación con períodos de inspiración y expiración
58
forzadas, rápidas y mantenidas. Este tipo de respiración indica Henri Huchard (1844-1910) se reconoce
como el primero que utilizó el nombre
daño a nivel de la formación reticular ponto-mesencefálica. Se
de "enfermedad de Cheyne-Stokes en su
observa con mayor frecuencia en intentos de compensación obra Maladies du coeur et des vaisseaux
en pacientes con acidosis metabólica. (1889). En su obra reconoce los trabajos
de William Stokes (1804-1878) médico
c. RESPIRACIÓN APNEICA (o apneustica): se caracteriza por la de origen dublinés; famoso por sus obras
sobre la respiración y circulación; y de
presencia de pausas respiratorias prolongadas en el momento John Cheyne (1777-1836) médico de ori
de la inspiración o en la espiración, estas pausas son de gen escocés reconocido por tratados
múltiples de patología, bronquios, laringe
carácter rítmico y es indicativa de afectación de la protuberancia y un famoso caso publicado (A case of
media o baja; también descrita en casos de hipoxia o hipoglicemia apoplexy in which the fleshy part of the
heart was converted into fat) en el cual
severas. describe el clásico patrón de alteración
respiratoria, se considera además el primer
d. RESPIRACIÓN ATÁXICA (o de Biot): se caracteriza por la
caso de hemorragia subaracnoidea pu
presencia de un patrón respiratorio totalmente irregular; en blicado.
este tipo de respiración aparecen inspiraciones profundas alter

nadas con inspiraciones superficiales totalmente carentes de
ritmicidad. Su presencia hace sospechar lesión baja del tronco
(generalmente puente bajo o bulbo); aparece por alteración
funcional del centro respiratorio.
4. Respuesta ocular
La primera aproximación a la evaluación de las respuestas oculares ADOLF KUSSMAUL
59
incluyen “mirar" la posición de los ojos que tiene el paciente; re
ADOLF KUSSMAUL (Graben, 1822 - Hei-
cordemos en este acápite que para mantener la denominada delberg, 1902) Médico alemán. Estudió
Medicina en Heidelberg, Viena y Praga.
"posición primaria de la mirada" que incluye la posibilidad de que
Profesor en las universidades de Heidel
ambos ojos se dirijan hacia el mismo lugar y permitir la visión bi berg, Erlangen, Friburgo de Brisgovia y
nocular funcional para nuestro cerebro, deben estar intactos Estrasburgo. Realizó estudios sobre la
periarteritis nudosa o enfermedad de
centros corticales (áreas frontal y parieto-occipital) que permiten Kussmaul-Maier, la osteomielitis, el coma
la "mirada voluntaria" y el tronco cerebral (recordar los núcleos diabético y la parálisis bulbar progresiva.
También investigó acerca de las intoxi
de los pares craneales, fascículo longitudinal medial, formación caciones con mercurio, y fue el primero
reticular paramediana pontina y núcleos coliculares) que permite en diagnosticar una embolia de la arteria
mesentérica y en introducir la bomba
la "mirada conjugada" y la presencia de respuestas de "versiones" gástrica para fines terapéuticos y diag
de la mirada. nósticos.
142 CAPITULO 4 EL EXAMEN NEUROLOGICO DEL PACIENTE EN ESTADO DE COMA
En general, cuando las lesiones afectan la corteza el hallazgo pri

mordial suele ser encontrar una "desviación conjugada" de la
mirada como tal; si se pierde el funcionamiento hemisférico (en
caso de ECV por ejemplo) los ojos "suelen mirar la lesión"; en
cambio si hay una descarga convulsiva en la corteza los ojos
"suelen alejarse de la lesión".
Cuando las lesiones asientan en el tronco cerebral, una norma

general que permite sospechar este hallazgo es ver "miradas des
conjugadas", la aparición de "estrabismos" en pacientes en coma
nos deben hacer sospechar alteración de los pares craneales ocu-
lomotores o sus núcleos; en otras ocasiones, cuando se alteran
los fascículos pueden aparecer signos de desconjugación ante
maniobras como los reflejos oculocefálicos o las pruebas calóricas.
Recordemos por ejemplo el síndrome de "uno y medio" que
aparece por lesión del fascículo longitudinal medial; o la presencia
de "nistagmus" disociado.
a. REFLEJO OCULOCEFÁLICO: que en su forma clásica fue descrito

en la mirada vertical conjugada, lo despertamos mediante el
giro rápido de la cabeza hacia uno y otro lado; cuando el
paciente en coma tiene intacto el tronco cerebral, ambos ojos
"miran" en dirección opuesta al sitio hacia donde giramos la
cabeza.
b. REFLEJOS OCULOVESTIBULARES (o pruebas calóricas): com

probando que el paciente tenga intacta la membrana timpánica,
se instila agua fría en el conducto auditivo externo. Si el tronco
cerebral está intacto los ojos se desviarán acercándose hacia el
oído estimulado; si el paciente tiene daño de tronco esta
respuesta está ausente.
Estos reflejos deben evaluarse luego de completa seguridad

de ausencia de lesión de columna vertebral; pues en caso
contrario, estas maniobras harán que seamos responsables de un
daño fatal de médula en nuestros pacientes.
5. Evaluación de la respuesta
pupilar
Es ideal realizarla con un ambiente de luz tenue; se dirige una
linterna con luz intensa iniciando la iluminación en el ángulo
externo de la hendidura palpebral dirigiéndonos hacia la base de
la nariz; luego mantenernos con iluminación fija en una pupila y
observar su respuesta y la de la pupila contraria; esta maniobra la
realizamos en forma alterna.
Comparar: forma de las pupilas, tamaño, reactividad individual y

luego simétrica en comparación con la pupila contraria. Aseguré
monos siempre con historia y examen físico de que el paciente
no tiene trauma ocular o que hay datos de usos de fármacos
activos sobre la pupila, cremas o geles protectores,
La presencia de una pupila dilatada, poco respondedora frente a

una contraria muy activa nos hace sospechar la posibilidad de
lesión ocupativa intracraneal con herniación que comprime el III
par. Cuando hay pacientes afectados por intoxicaciones químicas
con atropina, alcohol, cocaína, sustancias psicoactivas (anfetaminas,
efedrina), antidepresivos, órganoclorados y hongos las pupilas
suelen mostrarse mióticas; estados de intoxicación opiácea, bar-
bitúrica o por órganofosforados producen miosis.
6. Otras evaluaciones
Dentro del examen de pares craneales no debemos olvidar la po
sibilidad del estudio de fondo de ojo que brinda datos de mucho
valor para evaluar en forma indirecta los cambios en la presión in
tracraneal; claro que para obtener resultados valiosos es fundamental
hacer experiencia en esta maniobra.
Se puede también asegurar la funcionalidad de los pares craneales

V y Vil; el REFLEJO CORNEAL es una buena aproximación
recordando siempre de no abusar de éste, pues "evaluaciones di
ligentes" pueden producir lesiones corneales severas; su indemnidad
permite asegurarnos de funcionalidad de puente.
También el Vil par puede investigarse realizando una maniobra

de dolor, colocamos nuestros dedos índices por detrás de la rama
vertical de la mandíbula; hacemos una presión hacia adelante;
esta maniobra produce intenso dolor; pacientes en comas super
ficiales o en estado de sopor responden con "muecas de dolor";
esto permite ver la simetría facial.
La presencia de "tono esfinteriano" nos permite verificar la

integridad de la médula espinal; una "fontanela abombada" en
un neonato o menor de dos años de edad hace sospechar hiper
tensión endocraneal. Crepitación del cráneo o la presencia de
equimosis retroauricular (Signo de Battle) o de equimosis
palpebral o periorbitaria (Signo de Mapache) nos hacen sospechar
de fracturas de la calota o de la base de cráneo. Finalmente, no
olvidemos que encontrar rinoliquia (o rinorrea) u otoliquia (u
otorrea) indican la presencia de fractura de base de cráneo.
VIÑETAS CLÍNICAS NEUROLÓGICAS CAPITULO 5
Cuando en Semiología terminamos con el estudio de los síndromes

nuestra intención es facilitar el desarrollo de un "pensamiento
clínico complejo" que permita evaluar las posibilidades diagnósticas
a las que nos enfrentamos cuando evaluamos pacientes; este mé
todo clínico incluye varias posibilidades y nos parece más práctico
pues parte del planteamiento de hipótesis; en el nivel sindrómico
nuestra metodología sugerida incluye:
a. Análisis de los signos y síntomas.
b. Comprensión y explicación de los signos y síntomas agrupándolos

en posibles síndromes (basarse en la fisiopatología). En este
acápite es importante recordar que un síndrome no se construye
con la simple "suma" de signos y síntomas; es la explicación fi-
siopatológica la que permite sustentar la postulación de uno u
otro síndrome.
c. La intención de un diagnóstico topográfico: posible cuando en

el estudio y nivel diagnóstico sindrómico somos capaces de lo
calizar lesiones.
d. La sospecha diagnóstica; que cuando se profundiza en el

estudio de la clínica, permite el desarrollo y proposición de un
adecuado DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. En el diagnóstico etio-
lógico se consideran todas las características que permiten
"identificar e individualizar" la situación propia del paciente;
para el diagnóstico se consideran además de signos y síntomas,
los síndromes y por supuesto los datos epidemiológicos (en los
que tienen mucho peso los demográficos).
e. Finalmente, la solicitud de posibles estudios complementarios

que permitan corroborar nuestras sospechas o descartar otras
posibilidades.
146 CAPITULOS VIÑETAS CLÍNICAS NEUROLÓGICAS
VIÑETA NÚMERO 1
Seis meses antes de la consulta, una mujer soltera de 35 años se queja de
visión doble al mirar la televisión; esta sensación desaparecía luego de
descansar. 3 meses antes de consultar cuenta que "sentía que los párpados se
le caían" luego de leer, esto desaparecía luego del sueño en la noche. Al
consultar contó que al final de cada comida, los músculos de la mandíbula fa
llaban. Al examen físico se observa solamente una ptosis palpebral, al examinar
los pares oculomotores se quejaba de diplopia. No hubo alteración sensitiva ni
de otro sistema.
ANÁLISIS:
• Se trata de una paciente joven adulta con un cuadro de aproximadamente 6
meses de evolución (tiempo real); con ello iniciamos entendiendo entonces
que es una enfermedad subaguda o crónica.
• En el interrogatorio resalta como queja primordial la presencia de "fatigabilidad",

pues todo apunta a que luego de realizar esfuerzos aparece sensación de
"debilidad".
• El examen neurológico muestra indemnidad en: examen mental, examen

sensitivo, cerebelo, región meníngea y marcha.
• Los sistemas alterados son: pares craneales y motricidad.
EN UN ANÁLISIS MÁS MINUCIOSO:
• Los pares craneales afectados son los oculomotores; no hay claramente una
"parálisis" de alguno de ellos sino más bien una "queja" de sensación de
visión doble; esto nos hace sospechar "debilidad de los músculos extraoculares"
pues no hay claramente posturas de estrabismos (clásico de parálisis de pares
oculomotores) ni alteraciones en los reflejos pupilares.
• Otro sistema afectado es el motor, pero el examen físico nos muestra indem
nidad en el tono, la fuerza y los reflejos; con la salvedad de la aparición de
"debilidad" luego del ejercicio; esto permite pensar en indemnidad de los
sistemas de primera y segunda motoneurona; los posibles sitios de daño
estarían en la placa neuromuscular o en el músculo.
POSIBLE LESIÓN: SÍNDROME DE PLACA MUSCULAR 0 DE

AFECTACIÓN DEL MÚSCULO.
En este acápite entonces consideremos algo importante; cuando sospechamos

afectación o enfermedad del efector muscular, una característica fundamental

Semiología Del Sistema Nervioso - Fernando Esteves

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Semiología Del Sistema Nervioso - Fernando Esteves

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SEMIOLOGIA DEL

CASOS CLÍNICOS Y APOYO LOCALIZATORIO

DR. FERNANDO ESTÉVEZ A.

A mi familia, que con su paciencia y compañía

A mis queridos alumnos y alumnos, que con su curiosidad

Julio 2013, Cuenca - Ecuador

SEMIOLOGÍA DE L SISTEMA NERVIOSO

BASES FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS

CLÍNICOS Y APOYO LOCALIZATORIO

DR. FERNANDO ESTÉVEZ A

Cinmnníl admirado a quien emprende el esfuerzo de poner por

En materia de medicina, el estudio de las ciencias neurológicas ha sido -sigue

No es sino a medida que el estudiante avanza en su carrera, que va adquiriendo

De allí que enseñar a evaluar y a examinar a un paciente con problemas neu-

Femando Estévez, con quien comparto el amor por la medicina y la neurología,

La docencia practicada con amor reconforta y rejuvenece, nos obliga a la

"Semiología del Sistema Nervioso", un libro digno de ser conocido tanto en el

Rocío Santibáñez Vásquez

I publicada en forma aislada como la SEMIOTECNIA DEL SIS­

niiciaimenít TEMA NERVIOSO DEL ADULTO, surgió como una herramienta

En esta reedición, se modifican algunos de los acápites anteriores, se sugiere la

Para quienes nos hemos apasionado antes y durante la práctica de especialidad,

La neurociencia y sus "afiliadas", históricamente vistas como muy complejas o

Como lo he expresado a lo largo de mi corta vida relacionada con la docencia, no

cognitivo; con la posibilidad de hacer "construcción mental lógica" que guíe

De acuerdo al Profesor Ricardo Bruera, experto en docencia para las áreas

Dr. Femando Estévez A.

Para un buen interrogatorio siempre será importante establecer

Finalmente, en muchas ocasiones el interrogatorio permite construir i

de orientación de sospecha de patologías en ciertos grupos hu­

En la infancia son más frecuentes los procesos infecciosos del

En la edad adulta, aumenta la frecuencia de enfermedades dege­

Finalmente es necesario recordar que el envejecimiento normal

La manipulación de sustancias tóxicas predispone a lesiones del

El abuso de alcohol predispone a alteraciones tanto del sistema

Deben considerarse debido a la existencia de las denominadas

Cuadros como por ejemplo la migraña o jaqueca, se constituyen

COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

La presentación de las enfermedades neurológicas puede tener

Las enfermedades de inicio más bien paulatino o progresivo en

Existe finalmente otro grupo de enfermedades como la Esclerosis

LATERALIDAD (DOMINANCIA HEMISFÉRICA):

El concepto de dominancia hemisférica se relaciona con la

Por la importancia que tiene para el ser humano el desarrollo del

Este dato es de suma importancia en neurología, pues nos

SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

Las crisis convulsivas se clasifican en tres graneles grupos; las deno­

Las alteraciones de la llamada "vejiga neurogénica" incluyen la 8

nolencia el estupor o el coma, que en forma genérica los denomi­

El paciente puede presentar una conducta eufórica con tendencia

Es importante en todos los casos anotados, tomar en cuenta el

súbita como en los casos de síncope, lipotimias, crisis convulsivas

TRASTORNOS DEL SUEÑO

En otros casos, los pacientes se quejan de disminución involuntaria

La narcolepsia consiste en la aparición súbita de sueño, o la pre­

La cataplejía es una inhibición generalizada y paroxística del mo­

Las parasomnias son una serie de trastornos menores del sueño

EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO

Para el desarrollo de este capítulo sugerimos el orden lógico del

Al realizar el examen neurológico es conveniente iniciar por una

Es necesario recalcar que es de suma importancia en neurología

PARA REALIZAR EL EXAMEN

Su evaluación permite obtener datos de la patología que aqueja

Los pacientes aquejados por eventos vasculares cerebrales presentan

I publicada en forma aislada como la SEMIOTECNIA DEL SIS

de orientación de sospecha de patologías en ciertos grupos hu

En la edad adulta, aumenta la frecuencia de enfermedades dege

Las crisis convulsivas se clasifican en tres graneles grupos; las deno

nolencia el estupor o el coma, que en forma genérica los denomi

La narcolepsia consiste en la aparición súbita de sueño, o la pre

La cataplejía es una inhibición generalizada y paroxística del mo

Las alteraciones de la movilidad de ciertos grupos musculares ge

Se debe evaluar la capacidad de escribir y los caracteres de la es

Se solicita que cuente en forma progresiva y luego en forma re

Agnosia auditiva: es la incapacidad de reconocer sonidos pre

Debemos evaluar la agudeza olfatoria, el reconocimiento de dife