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Algunas reflexiones en trono a la actividad del médico

El registro de una buena historia clínica, el perfil temporal de los sintomas, la obtención de los antecedentes familiares y mórbidos remotos, su analisis ulterior, a la luz de los hallasgos del examen físico, suelen ser fuente ineludible de toda reflexión clínica dianóstica.

Un examen detallado y minucioso distingue a un verdadesro maestro.

Los examens de laboratorio, sólo alargan nuestro ojos, los oidos y nuestra manos, en la inspección, la auscultación y el exámen físico; no sustituyen al conocimiento de la patología clínica ni al diagnostico diferencial.

Indice 1.- Alteraciones de conciencia, Dr. Conrad Stephens

Indice

Indice 1.- Alteraciones de conciencia, Dr. Conrad Stephens

1.- Alteraciones de conciencia, Dr. Conrad Stephens K………………………………………………………………………

2.- Alteraciones del lenguaje, Dr. Conrad Stephens K…………….…………….…………….…………….………………….….….15

3.- Semiología de los síndromes motores, Dr. Conrad Stephens K. …………….…………….…………….……………… ……20

4.- Semilogía de los síndromes sensitivos, Dr. Conrad Stephens K. …………….…………….…………….…………… ……

5.- Alteraciones de la motilidad ocular, Dr. Conrad Stephens K. …………….…………….…………….…………….…… …… 31

6.- Octavo par craneal. Audición y equilibrio, Dr. Conrad Stephens K. …………….…………….…………….…………… ……39

…….1

26

7.- Examen neurológico , Dr. Oscar Jimkénez L. Dra. Paula Jiménez P. dr. Eduardo Monnier B………………………… …

56

8.- Síndrome de hipertensión endocraneal, Dr. Conrad Stephens K…………………………………………………………….…

74

9.- Síndrome Extrapiramidales , Dr. Luis Pacheco r: y Dr. Oscar Jiménez L…………………………………………………… …83

10.- Cefaleas, Dr. Dr. Oscar Jiménez L. ………………………………………………………………………………………………….…87

11.- Traumatismo encéfalo craneal. conceptos y fundamentos, Dr. Conrad Stephens K. ………………………………………101

12.- Manejo de pacientes, Dr. Conrad Stephens K. ……………………………………………………………………………………

119

13.- Tumores del Sistema Nervioso Central, Dr. Arturo Beyer B.y Tumores intraraquideos, Dra. Paula Jiménez Palma

128

14.- Accidentes cerebro vasculares: Oclusivos, Cardiopatía y accidentes cerebro vascular, oclusivos y hemorrágicos síndrome neurovasculares…………………………………………………………………………………………………………………

143

-hemorragia subaracnoídea y accidentes cerebro vasculares isquémicos en jóvenes, Dr.Oscar Jiménez L. ………………180

15.- Epilepsia y tratamiento de la epilepsia, Dr. Oscar Jiménez………………………………………………………………………194

16.- Demencias y enfermedad de Alzaheimer, Dr. Oscar Jiménez……………………………………………………………………229

17.- Enfermedad de Parkinson, Dr. Oscar Jiménez………………………………………………………………………………………243

18.- Polineuropatías, Dr. Oscar Jiménez L. ………………………………………………………………………………………………252

19.- Lumbociática, Dr. Conrad Stephens K. ………………………………………………………………………………………………260

20.- Neuropatías por atrapamiento, Dr. Oscar Jiménez Muerte encefálica en adultos, Dr. Oscar Jiménez L. ………………267

21.- Escleorosis Múltiple , Dr. Oscar Jiménez L.y Dra. Paula Jiménez P. ………………………………………………………… 272

22.- Muerte encefálica en adultos, Dr. Oscar Jiménez L. ………………………………………………………………………………278

Cap 1 Alteraciones de conciencia . ALTERACION DE CONCIENCIA. Coma Dr.Conrad Stephens K. individuos poseemos

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

ALTERACION DE CONCIENCIA. Coma

Dr.Conrad Stephens K.

individuos

poseemos de percibir el medio ambiente que nos rodea, los cambios que en él ocurren, al darnos cuenta de nuestra propia existencia y de las modificaciones en nosotros mismos, la llamamos conciencia.

A

la

capacidad

que

los

La conciencia es un concepto un poco

intuitivo y de límites imprecisos puesto que un recién nacido o un niño pequeño es poco probable que pueda cumplir con la totalidad de esta definición aún estando consciente. Lo mismo puede

decirse de un paciente psicótico, que tendrá una manera particular de percibir y reaccionar frente al medio y sin embargo estará afectado por una alteración psíquica y no de la conciencia. También,

personas

y

disposición de ánimo, percibirán hechos similares de forma diferente según el momento y las circunstancias. Finalmente, una persona puede estar incapacitada de percibir una, o más de una, modalidad sensorial dada, por ejemplo; sordera, ceguera, y sin embargo puede estar perfectamente consciente.

o

su

personalidad,

normales,

cultura

dependiendo

nivel

de

educacional,

Probablemente

la

conciencia

y

la

inteligencia

sean

dos

cualidades

muy

interdependientes.

Sin embargo a pesar de que una definición

precisa y operacional de la conciencia no nos sea aún posible, sí es posible, desde el punto de vista de la semiología, reconocer ciertos atributos de ella, que nos permiten calificar y cuantificar sus alteraciones de modo de interpretar los fenómenos patológicos implicados. La mayor parte de los

conceptos

y

de

la

nomenclatura

que

aquí

describiremos

se

la

debemos

al

Dr.

Camilo

Arraigada, neurólogo, que por más un par de décadas en los años 60, 70 y 80 del siglo XX, fuera Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Barros Luco-Trudeau de Santiago de Chile y a quien tenemos mucho afecto y una deuda de gratitud por todo cuanto enseñó a varias generaciones de alumnos de medicina y especialistas que hemos sido sus discípulos.

Dr. Conrad Stephens K.

 

1

Individuo consciente.

 

Hay

tres

cualidades

que

nos

permiten

reconocer a un individuo como consciente. Estas son; la capacidad de estar vigil o despierto, el contenido psíquico y la capacidad de respuesta a los estímulos del medio.

Vigil.

condición

necesaria para que los estímulos sensoriales y sensitivos puedan llegar a ser percibidos

se

requiere

estructuras del encéfalo. En primer lugar el sistema reticular activante del tronco cerebral. Luego el hipotálamo, las áreas basales y mediales de los

diversas

conscientemente.

El

estar

despierto

Para

que

es

una

sea

posible

de

del

normal

funcionamiento

lóbulos frontales y

los

tálamos

con

sus

interconexiones

corticales

específicas

e

inespecíficas.

Diversos grupos celulares de la formación reticular del tronco del encéfalo proyectan sus axones hacia arriba en el encéfalo, cada uno de ellos con conexiones y funciones particulares y usando neurotransmisores específicos. Interactúan con el hipotálamo y el tálamo, así como la corteza cerebral límbica, sensorial, motora y de asociación.

El locus ceruleus (A6) localizado en la

parte alta de la protuberancia, en las cercanías del

piso

mesencefálico del trigémino, contiene unas 10.000 neuronas a cada lado y emite numerosos axones cuyas terminaciones noradrenérgicas terminan en la parte lateral del hipotálamo, otras pasan hacia toda la corteza cerebral y especialmente límbica. Pero también envía proyecciones hacia el tálamo, el tronco cerebral y la corteza cerebelosa. Incluso envía axones hacia la médula espinal, donde terminan en la sustancia gris anterior y media. A pesar de su tamaño discreto es de gran importacia en la activación de todo el sistema nervioso central.

ventrículo y del núcleo

del

cuarto

y

noradrenérgicas proceden de grupos celulares desde el bulbo. Son el núcleo ambiguo(A1 y C1), el núcleo del haz solitario y el núcleo motor dorsal de vago (A2 y C2). Ascienden hasta el hipotálamo y sustancia gris periacueductal mesencefálica.

Proyecciones

adrenérgicas

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . cuyos cuerpos celulares se ubican en la parte compacta

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

cuyos

cuerpos celulares se ubican en la parte compacta

la sustancia negra se proyectan al cuerpo estriado.

Otras neuronas dopaminérgicas de la formación

reticular adyacentes del mesencéfalo envían sus

axones

especialmente medial, basal y límbica. Intervienen en los procesos relacionados, la memoria, el aprendizaje y con fijar la atención.

la corteza frontal y temporal

Células

dopaminérgicas (A8-10)

a

Dr. Conrad Stephens K.

2

el tronco, y al pasar por el lado del hipotálamo les

hipotalámicas y

prosencefálicas basales. Se dirigen hacia toda la corteza cerebral a la que también mantienen en un tono de activación que hace posible la percepción consciente de diversos estímulos.

son

sumadas

fibras

Contenido psíquico.

Las

personas

normalmente

nos

reconocemos una identidad. Tenemos un nombre,

Desde grupos celulares ubicados en el rafe del tronco encefálico; núcleos pontino, dorsal y

edad, profesión o actividad, relaciones familiares, y una biografía. Sabemos nuestra edad, fecha de

mediano de la protuberancia (B5-10) se emiten

nacimiento,

acontecimientos personales,

axones cuyo neurotransmisor es serotonina hasta

aniversarios,

enfermedades.

A

todo

ello

le

el tálamo, hipotálamo, formación del hipocampo, núcleo caudado y toda la corteza cerebral.

llamamos orientación personal o autopsíquica.

La región basal, posterior y medial del lóbulo frontal (prosencéfalo basal), en la llamada zona innominada que incluye al núcleo basal de Meynert (Ch4). De él y de algunas neuronas en su vecindad (Ch1-3) se originan proyecciones colinérgicas hacia toda la corteza cerebral y el núcleo amigdalino del temporal.

Por delante del locus ceruleus un grupo de

células forma el núcleo láterodorsal del techo (Ch5).

A nivel del colículo inferior y cerca del borde lateral

del pedúnculo cerebeloso superior se encuentra el núcleo pedúnculopontino (Ch6). Ambos núcleos son también colinérgicos y envían proyecciones hacia el tálamo y hacia la formación reticular del bulbo y la protuberancia. Parecen ser muy importantes en la regulación de la alternancia vigilia sueño.

Finalmente, del núcleo tuberomamilar, en la zona póstero lateral del hipotálamo, salen numerosos axones de células histaminérgicas, las únicas del sistema nervioso central, que se proyectan hacia toda la corteza cerebral, el tronco encefálico y la médula espinal.

El sistema reticular activante se forma por

el conjunto de proyecciones monoaminérgicas y colinérgicas de los núcleos del tronco encefálico,

del

hipotálamo

y

de

la

región

frontobasal

prosencefálica.

Ejerce

una

acción

activadora y

reguladora en los núcleos de relevo específicos del tálamo, en las proyecciones inespecíficas y también en los núcleos intralaminares y reticulares del mismo. Otro grupo de haces ascienden desde

También cada individuo tiene noción del tiempo, fecha, hora en que estamos viviendo, así como del lugar geográfico en que se encuentra. Estos aspectos constituyen la orientación témporo espacial o alopsíquica.

Un

contenido

psíquico

adecuado

se

expresa en una conducta apropiada al momento y

las circunstancias.

Reactividad a estímulos. Normalmente los seres humanos somos capaces de responder a estímulos sensoriales y somatosensitivos de una intensidad similar.

Digamos entonces que estar consciente es la condición normal de una persona despierta, que en este estado es receptiva a estímulos y que su conducta y lenguaje manifiestan un nivel de percepción de sí mismo y del entorno similar al del examinador. Durante el día hay fluctuaciones desde un alerta intenso, a momentos de profunda concentración, con estrechamiento de nuestro campo de atención, a momentos de ligera general inatención, somnolencia y finalmente sueño, del cual despertamos con estímulos más intensos, o luego de algunas horas de descanso.

La

corteza

cerebral

tiene

zonas

de

actividades

específicas

sensoriales

y

motoras

primarias y secundarias, áreas de asociación específicas, de asociación multimodales, y zonas límbicas, todas ellas interrelacionadas por vías de asociación intracorticales, transcorticales y comisurales. El tálamo tiene conexiones recíprocas específicas e inespecíficas con todas ellas. Tal

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . como describimos anteriormente la formación reticular, el hipotálamo y

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

como describimos anteriormente la formación reticular, el hipotálamo y el prosencéfalo basal se

Dr. Conrad Stephens K.

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Estímulo nociceptivo profundo; en este caso el estímulo provoca la sensación de dolor

interrelac ionan intensamente con el sistema tálamo cortical y también directamente con todo el cortex.

lento, que es intenso, aparece con latencia y persiste un tiempo más largo una vez terminado el

lateral,

por

los haces espinoreticular,

Todas

estas

estructuras

funcionan

estímulo. Estos nociceptores están localizados

transaccionalmente

transfiriendo

y

elaborando

más profundamente en los tejidos, se relacionan

información. Cada parte del sistema cumple una función específica, pero también contribuye a la actividad global del sistema que es principalmente "impulsado" por la formación reticular activante, que

Precisión de algunos términos.

con fibras de tipo C, que conducen los impulsos a la médula espinal y de allí ascienden a niveles superiores por, además del haz espinotalámico

es el conjunto de los núcleos reticulares desde el nivel trigeminal hacia arriba. Ese nivel de actividad de conjunto es el que permite permanecer despierto, receptivo y el aporte específico de cada

espinohipotalámico, espinomesencefálico y cevicotalámico. Es provocado por presión o tracción intensa de los tejidos, fracturas, quemaduras, heridas profundas, etc.

parte y la suma de las partes al conjunto hacen posible la planificación y producción de respuestas motoras complejas, la memoria, la emoción, la imaginación, el pensamiento.

Hay diversos estímulos nociceptivos profundos usados en clínica para explorar la reactividad de un enfermo. Nosotros usamos y recomendamos la maniobra de Foix, que consiste en presionar hacia adentro con el pulpejo

Antes

de

entrar

en

la

clasificación

y

del dedo índice el espacio entre la rama de la

descripción de los cuadros clínicos de alteración de

mandíbula y las mastoides, un poco por debajo del

conciencia se hace necesario explicar y precisar algunos términos que usaremos con frecuencia.

Estímulo nociceptivo; se llama así a los estímulos que si son aplicados con la intensidad necesaria y durante el tiempo suficiente pueden

Estímulo nociceptivo superficial; es un

conducto auditivo externo. Se puede aplicar uni o bilateralmente. Causa intenso dolor en una persona consciente. Es un estímulo potente y tiene la ventaja de no causar daño, a pesar de repetirse varias veces.

causar daño, o noxa. Normalmente en un individuo

 

Reflejos

vestíbulo-oculomotores;

consciente estos estímulos provocan sensación de

desplazamiento de los ojos en sentido contrario a

dolor. La respuesta a un estímulo nociceptivo

los

giros

pasivos

de

la

cabeza

y

que

son

frecuentemente antecede a la sensación de dolor y

consecuencia de la estimulación de los receptores

frecuentemente veremos respuestas a estímulos nociceptivos aunque el paciente no esté en condiciones de sentir dolor.

estímulo nociceptivo que en un individuo consciente

de aceleración angular del sistema vestibular. Al girar la cabeza se desplaza el líquido endolinfático de los canales semicirculares, especialmente de los horizontales, se deforma la cúpula de la cresta ampular, son desviados los cilios, se modifica la actividad de los núcleos vestibulares, en este caso

provoca la sensación de dolor rápido, sensación ligada a nociceptores de la piel conectados a fibras

especialmente del superior y del medial. Por sus conexiones con los nervios oculomotores VI y, a

sensitivas

Ad,

que

por el nervio raquídeo

través del fascículo longitudinal medial (FLM) con

correspondiente conducen impulsos hasta el asta

los IV y III, a su vez es modificada la posición de

posterior

conducidos

somatosensitivo por el haz espinotalámico lateral. Este dolor es breve y desaparece poco después de cesado el estímulo. Es bien localizado el sitio del estímulo y las características del objeto causante. Es la sensación evocada por un pinchazo de alfiler, un pellizco o la tracción de un pelo.

de

la

médula

el

espinal,

de

donde

y

son

hacia

tálamo

cortex

los

evaluar

encéfalo pues se integra en estructuras que están desde el nivel de la transición bulbo protuberancial hasta la parte alta del mesencéfalo.

muy importante para

condición funcional del tronco del

ojos.

la

Este

reflejo

es

Reflejo: respuesta a un estímulo que, en circunstancias similares, es constante en los todos individuos de la misma especie. La respuesta es además de intensidad y duración proporcional a la

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . intensidad del estímulo. Hay diversos reflejos: monosinápticos, polisinápticos, de

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

intensidad del estímulo. Hay diversos reflejos:

monosinápticos, polisinápticos, de integración segmentaria, multisegementaria, con o sin influencia suprasegmentaria, etc.

Dr. Conrad Stephens K.

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agitado. Se

altera el

sueño,

no

duerme en la

noc he,

dormita

a

ratos

durante

el

día.

Frecuentemente se dice de esta condición que más que una alteración cuantitativa de la conciencia es una alteración cualitativa.

Reacción; respuesta a un estímulo, pero que tiene un nivel de elaboración más complejo que

En

algunos

casos

la

confusión

se

un reflejo. Por eso no es una respuesta constante,

acompaña

de

hipoactividad

y

lentitud

de

sino que presenta variaciones entre individuos, o en

movimientos.

Dec imos

que

el

paciente

se

el mismo individuo, en diferentes momentos o circunstancias. La respuesta es más compleja que un reflejo y muchas veces incluye en ella reflejos.

encuentra confuso y obnubilado.

enfermo está muy somnoliento, su reactividad y grado de vigilia intensamente disminuída. Hay que

el

En

otras

Un

ejemplo

puede

ayudar

a

comprender

la

hablarle fuerte, mantenerlo despierto para que

diferencia;

si

hacemos

repentina

e

responda, lo que hace con breves palabras que

inesperadamente un estímulo nociceptivo intenso en la mano a una persona, la retirará bruscamente y moverá el cuerpo alejándose del estímulo. Hará un gesto de dolor y probablemente increpará al

claramente demuestran su desvinculación con el medio. Decimos que está confuso y con severa somnolencia.

causante del sufrimiento con algunas palabras de más o menos calibre. Según se trate de un varón o

una

habrá

variaciones de esta reacción. Sin embargo el reflejo de retirada de la mano, involucrado en esta

las

circunstancias

dama,

según

la

condición

el

cultural

evento,

y

rodeando

A veces un paciente confuso es difícil de evaluar. Generalmente es traído porque ha tenido alteraciones en su conducta. A veces se comporta agresivo y el personal médico tiende a pensar que se trata de un individuo de personalidad anormal o un “enfermo mental”. Hay que estar atento a esta

reacción,

es

involuntario,

no

variará

y

será

circunstancia e interrogar a la familia y conocidos

constante,

así

como

la

reacción

local

de

que le acompañen. Si claramente se trata de una

inflamación y la respuesta de estrés (taquicardia,

persona

que

normalmente

es

tranquila

y

de

aumento de la presión arterial, y de la respiración,

conducta

normal,

que

en

forma

brusca

o

etc.)

relativamente rápida, presenta un desajuste en su conducta y lenguaje, es bien probable que estemos

Nomenclatura de los niveles de

en la fase inicial de una enfermedad cerebral, o de alguna enfermedad sistémica con repercusión en el

alteración de conciencia

sistema

nervioso

central,

que

generalmente

Obnubilación.

resultan

ser

graves

y

requieren

de

un

pronto

diagnóstico y tratamiento.

Es el grado más leve de alteración de conciencia. Se caracteriza por lentificación psicomotora. El paciente se mueve lento, tiene la mirada poco atenta. Habla lento, se demora en contestar. Responde correctamente, está orientado

Un caso muy particular lo constituye el estado crepuscular que puede aparecer tanto en pacientes con lesión orgánica del sistema nervioso central, como en casos estrictamente

auto y alopsíquicamente, pero sus capacidades mentales están disminuidas, falla en cálculos sencillos y la memoria de fijación (u operacional)

psicopatológicos. Su diferenciación etiológica no es siempre fácil. Se trata de un estado mental en que la conciencia está estrechada. Existe una

demuestra fallas. Los recuerdos anteriores, ya

focalización de la atención

y una polarización

fijados, no están alterados.

afectiva.

Todo

su

afán

está volcado en un solo

propósito,

se

aisla

del

resto,

está

vigil pero

 

Confusión. Lo característico de esta condición es la

solamente presta atención a lo más cercano y solo si interfiere con lo que está haciendo. El otro

desorientación y la conducta inapropiada. La persona no reconoce estar enfermo, no sabe de

elemento semiológico importante de este estado es la amnesia. El paciente no recuerda nada del

fecha o

de

lugar. Pierde el pudor,

a veces

no

tiempo que ha vivido en esta condición, o a lo más

controla

sus

esfínteres.

Muchas

veces

está

algunos fragmentos de ese período.

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . A veces este trastorno es muy sutil. El paciente

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

A veces este trastorno es muy sutil. El paciente se comporta bastante normal, solo se le nota un tanto “porfiado”; no acepta modificar su

conducta y tiende a repetir acciones una y otra vez, especialmente ir al baño una y otra vez, o solicitar nuevamente la comida que acaba de comer. Lo hemos observado especialmente en casos de traumatismos encéfalo craneales graves, que luego de estar un período con severa alteración de conciencia, en su fase de recuperación presentan esta condición por un tiempo. Ha ocurrido que cuando ha vuelto a control un paciente atendido por mí por muchos días, del que personalmente me

veía

despedí, y que al momento

aparentemente recuperado del todo, me dice; -¡Ah!

Ud. es Dr. Stephens. Me han hablado tanto de Ud. por fin lo conozco-. En ese instante uno se da cuenta que al tiempo del alta aún no estaba del todo consciente.

del

alta

se

Sopor. Cuando el funcionamiento del encéfalo se

altera de tal modo que los mecanismos de alerta son insuficientes y existen solo vestigios del estado de alerta, decimos que el paciente está en sopor. En esta condición el paciente ya no tiene actividad psíquica. Solo es capas de reaccionar a algunos estímulos y dependiendo del tipo de estímulos a los

Dr. Conrad Stephens K.

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desagrado, pero brevemente. A veces localiza bien el estímulo, otras vagamente.

Sopor profundo; no hay reacción a estímulos sensoriales ni nociceptivos superficiales. Solamente cuando se aplica un estímulo nociceptivo profundo, como la maniobra de Foix, el paciente apura su respiración, a veces abre un poco los ojos, hace un gesto de desagrado y trata de retirar el estímulo, o a lo más mueve una o más extremidades en forma más o menos coordinada según la severidad de su condición. En cuanto cesa el estímulo, o muy poco después, queda nuevamente inmóvil.

Coma. Es el grado máximo de degradación de la conciencia. No hay ninguna reacción motora ni esbozo de alerta. Solamente es posible apreciar actividad refleja o movimientos anormales.

Es entonces esa la diferencia entre el sopor y el coma. En este último estado ya no hay respuestas a estímulos que podamos calificar como reacciones, solamente reflejos. De acuerdo a los niveles funcionales de integración de los reflejos que observemos será el nivel del coma en que se encuentre el paciente.

que reaccione

es el nivel de sopor en que lo

Coma

bulbar; solo es posible detectar

clasificaremos.

reflejos de integración bulbar.

En

esta condición el paciente está

Sopor superficial; es cuando todavía hay reactividad a estímulos sensoriales. El paciente generalmente está inmóvil, o se mueve en forma

completamente inmóvi l. No hay respuesta motora de ningún tipo. Las extremidades están atónicas, flácidas. No hay movimientos oculares al girar la

muy incoordinada, hay que contenerlo para que no caiga de la cama. Generalmente tiene los ojos

cabeza ni con la estimulación calórica del oído. Las pupilas están dilatadas o en posición intermedia

cerrados.

Al

llamarlo

con

voz

fuerte

abre

pero sin ninguna reacción a la luz. Tampoco hay

brevemente

los

ojos,

a

veces

fija

la

mirada,

obedece una orden simple como levantar un brazo o sacar la lengua. Ocasionalment e es capaz de decir su nombre o contestar con una palabra. Parpadea ante una luz intensa. En cuanto deja de ser estimulado cierra los ojos y cae en un aparente sueño.

Sopor

mediano ;

ya

no tiene ninguna

reflejo corneal. La respiración es irregular, con ritmo y amplitud variables (respiración atáxica).

Al hacer un estímulo nociceptivo profundo muchas veces se acelera la frecuencia cardíaca y respiratoria pues el estímulo nociceptivo hace llegar señales a la formación reticular bulbar y de ella son transmitidos a los centros neurovegetativos del bulbo, cerrando un circuito reflejo de integración

La atonía intensa y la absoluta ausencia de

reacción a estímulos sensoriales. Solo reacciona a estímulos nociceptivos superficiales y táctiles. Al pincharlo retira o se soba o hace un gesto de

bulbar.

respuestas motoras espinales es debida

a

que

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . estando funcional la formación reticular del bulbo, especialmente el

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

estando funcional la formación reticular del bulbo, especialmente el núcleo giganto celular en la porción dorso rostral de este segmento, queda liberada la influencia intensamente inhibitoria que este núcleo ejerce sobre los centros segmentarios som atomotores de la médula espinal. Acción que ejerce justamente a través del haz retículo espinal bulbar y sus terminaciones en la capa VII de Rexed y algunas directamente en la IX.

Dr. Conrad Stephens K.

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antigravitatorios (para evitar la caída), cosa que es más obvia en los animales cuadrúpedos, pero que en el hombre presenta un patrón menos claro debido a la presencia de atavismos motores de nuestros antepasados en la evolución, superpuestos a nuestra postura de bipedestación.

La postura de descerebración en el hombre

es

extendidas.

con

el tronco, cabeza y extremidades

además de extendidos

Los

brazos

La respiración es mantenida por que la actividad cíclica del centro respiratorio persiste y

tienen rotación interna (pronación) y se encuentran pegados al cuerpo (aducción). Las manos y los

los mecanismos de los reflejos respiratorios de

dedos

están

flectados

y

con el pulgar incluido

término de inspiración y expiración continúan en

(entre

los

dedos y

la

palma de

la mano). Las

acción. Sin embargo es atáxica pues los centros de control superiores que influyen en la respiración ya no funcionan.

piernas y pies juntos y rígidamente extendidos, frecuentemente con signo de Babinski espontáneo.

Si la condición del paciente se deteriora

aún

Actualmente es posible mantener con funciones vitales básicas a una persona aunque se detenga la

respirar.

más,

el

paciente

dejará

de

observa

espontáneamente, pero generalmente el paciente está quieto y al hacer un estímulo, como la

maniobra de Foix, aparece esta "sinergia" de descerebración. Persiste unos segundos después

Esta

postura

a

veces

se

respiración,

gracias

al

uso

de

ventiladores

de

cesado

el

estímulo

y

el

paciente

se

va

mecánicos.

Es

posible

sostener

la

actividad

progresivamente

relajando

hasta

quedar

como

cardiaca, la presión sanguínea y la perfusión adecuada de los tejidos con el apoyo de fármacos. Es frecuente en estos casos, que al desaparecer la acción inhibidora del núcleo giganto celular, se haga evidente actividad espinal. Aparecen reflejos plantares anormalmente hiperflexores, o respuesta de Babinski y triple flexión de las extremidades inferiores. A veces son interpretados como signos

de mejoría, pero desgraciadamente no lo son, indican justamente la desaparición de la influencia

del

médula espinal que ahora

funciona autónoma.

bulbo

sobre

la

Coma protuberancial; en este caso los núcleos oral y caudal de la formación reticular de la protuberancia, al estar indemnes, mediante el haz retículo espinal protuberancial y sus terminaciones en las capas VIII y VII de Rexed, ejercen una acción exitadora intensa sobre los núcleos somatomotores segmentarios de la médula espinal. Acción exitadora que supera a la inhibitoria ejercida por el núcleo giganto celular del bulbo y que afecta especialmente a los grupos musculares antigravitatorios y extensores de las extremidades. El paciente ya no está hipotónico y flácido, sino que al ser estimulado presenta un patrón postural muy característico; la rigidez de descerebración. En esta postura se activan los músculos

estaba previamente.

Como en este nivel es frecuente que las conexiones vestibulares con el núcleo del motor ocular externo estén preservadas, al girar la cabeza se observan movimientos de abducción de uno o ambos ojos. Del izquierdo al girar hacia la derecha y viceversa.

El reflejo corneal muchas veces está

presente uni o bilateralmente, dado que la vía aferente vía nervio trigémino y la eferente vía nervio facial, se encuentran en este nivel. También es frecuente que al reflejo corneal lo acompañe una

sinergia

pterigoideo. Pero que no es un reflejo sino una respuesta anormal. Al estimular la córnea además de cerrar los párpados, más intensamente el lado estimulado, se desplaza lateralmente la mandíbula hacia el lado contrario al contraerse los músculos pteriogoideos ipsilaterales.

llamado reflejo córneo

anormal.

El

arreactivas,

tamaño

intermedio. La respiración es variable, a veces regular, otras atáxica, pero hay ocasiones en que se puede ver un patrón respiratorio muy particular conocido

generalmente

Las

pupilas

dilatadas,

están

a

veces

de

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Cap 1 Alteraciones de conciencia .   D r . C o n r a

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

 

Dr. Conrad Stephens K.

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com o

apneusis.

El

paciente

inspira

en

forma

las sinergias de "decorticación" que se caracterizan

máxima

y

mantiene

esa

inspiración

varios

porque los antebrazos están flectados, pronados y

segundos. Exala, pasan unos segundos y vuelve a hacer otra inspiración profunda y sostenida.

adosados firmemente al tronco. Las manos se encuentran flectadas y con los pulgares incluidos.

 

Coma mesencefálico ; debido a que en

Las piernas extendidas al igual que en la postura de descerebración.

este nivel del tronco cerebral son integrados los reflejos pupilares, podemos encontrar respuestas a la luz uni o bilateral. También serán evidentes reflejos oculomotores que impliquen indemnidad de la conexión de los núcleos vestibulares con los

Finalmente es necesario recalcar que al paciente se le clasifica de acuerdo a su mejor rendimiento. Es frecuente que un paciente al ser hecha la maniobra de Foix pueda tener sinergias de

núcleos

de los nervios

IV

y

III

por el fascículo

descerebración en un lado del cuerpo y en el otro

longitudinal medial. Esta conexión podrá estar completamente indemne, en cuyo caso los

hacer un gesto de dolor y llevar la mano hacia el sitio del estímulo. En este caso el paciente no está

movimientos

oculares

serán

normales,

o

con

en coma, sino en sopor profundo. No puede tener

indemnidad

parcial,

caso

en

el

cual

los

un

lado

en

coma

y

el

otro

en

sopor, pues el

movimientos de los ojos se comportarán de acuerdo al tipo de compromiso de esa conexión.

Nuevamente la influencia de la formación reticular sobre la médula espinal provoca sinergias de descerebración, o la aparición espontánea en

ocasiones

Ocasionalmente pueden darse movimientos de giro de la cabeza y el tronco, que son consecuencia de la liberación de patrones posturales de integración en la formación reticular mesencefálica.

descerebración.

de

rigidez

de

individuo es uno solo. También puede ser que tenga sinergias de decorticación en un lado y de descerebración en el otro. En cuy o caso está en coma diencefálico.

la

presencia de sinergias de descerebración no necesariamente implican que el paciente esté en coma. Se requiere una evaluación prolija del paciente para llegar a una conclusión correcta. Hay

También

es

necesario

resaltar

que

El ritmo respiratorio puede ser bastante

casos de lesión circunscrita del tronco cerebral en que el paciente puede tener sinergias de

normal, pero frecuentemente se observa una

descerebración y sin embargo los mecanismos de

respiración amplia

y frecuente; hiperpnea

la conciencia estar conservados y el paciente

centrógena.

puede

ver

y

escuchar,

aunque

no

se

puede

expresar

y

por

eso

la

apariencia

de

severa

Coma

diencefálico;

presentan

los

pacientes

en

de

esta

funcionamiento de reflejos en todos los niveles del tronco cerebral y lo característico es la postura o

situación

evidencia

alteración de conciencia (ver más adelante el síndrome de enclaustramiento)

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . D r . C o n r a d

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

Dr. Conrad Stephens K.

Presentamos a continuación un cuadro resumen de clasificación de los síndromes de alteración de conciencia.

8

de los síndromes de alteración de conciencia. 8 Escala de Glasgow. El año 1972 fue publicado

Escala de Glasgow. El año 1972 fue publicado un artículo en el que se establecía la utilidad práctica de usar una escala numérica para catalogar de forma simple y rápida el nivel de conciencia de un paciente. Ha dado muy buen resultado y por eso se ha difundido ampliamente su uso. Tal como su nombre indica se comenzó a usar en Glasgow, Escocia, para uniformar la clasificación de pacientes que eran trasladados de uno a otro hospital.

Se observa cada unos de los aspectos incluidos en esta tabla y se le asigna el número que corresponde. Luego se suman y así se obtiene el puntaje.

Tabla escala de Glasgow

 

espontánea

4

Apertura

al sonido

3

ocular

al dolor

2

no

1

 

orientada

5

confusa

4

Respuest

incoherente

3

a

verbal

incomprensible

2

 

nula

1

 

obedece

6

órdenes

localiza dolor

5

Respuest

flexión normal

4

a

motora

flexión anormal

3

 

extensión

2

anormal

nula

1

 

TOTAL

 

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . Una explicación de los fenómenos patogénicos del compromiso de

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

Una explicación de los fenómenos patogénicos del compromiso de conciencia Para que una persona pueda estar consciente se precisa del normal funcionamiento de las diversas estructuras nerviosas ya anteriormente mencionadas: formación reticular, hipotálamo, prosencéfalo fronto basal, tálamos y corteza

cerebral. Debe estar funcional cada una de ellas, pero también las relaciones entre ellas. El conjunto del encéfalo debe tener un mínimo de actividad

Si

sumáramos la actividad de cada neurona del sistema la actividad global permanecería bastante constante, con leves oscilaciones, lo que no quiere decir que cada neurona está constantemente activa, sino todo lo contrario, en un instante dado algunas están activas y otras en reposo. Si en algún momento todas se sincronizan y se activan simultáneamente, el funcionamiento del sistema se perturba de tal modo que el paciente presenta inconciencia y convulsión generalizada.

global para hacer posible la conciencia.

Dr. Conrad Stephens K.

9

El

nivel

estable,

de

actividad

incluso

del

sistema

el

es

sueño,

bastante

condición en la que hay más un cambio cualitativo que cuantitativo.

durante

Veamos qué ocurre en algunas situaciones patológicas. Si un paciente sufre una severa y extensa lesión en la parte alta del tronco cerebral que afecte gravemente a la formación reticular, el sistema reticular, activador principal de todo este aparato, cesará en su actividad y se producirá un gran deterioro de la conciencia. El paciente quedará en coma. Más o menos tiempo dependiendo de la causa y la reversibilidad del problema.

En el gráfico 1 se muestra el nivel teórico

a en condiciones

normales y en b en una lesión en la parte alta del tronco cerebral.

de actividad del sistema. En

parte alta del tronco cerebral. de actividad del sistema. En Gráfico 1 ; nivel global de

Gráfico 1; nivel global de actividad del sistema en condiciones normales y en una lesión del tronco cerebral alto.

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . En el caso de una lesión aguda y extensa

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

En el caso de una lesión aguda y extensa

del

caerá

prácticamente será suprimida la actividad de un hemisferio cerebral, pero el otro continuará. Luego

que

del sistema

tálamo de un lado, la actividad

nuevamente

pero

mucho

menos,

ya

Dr. Conrad Stephens K.

10

muerte. Pero si se trata de una condición no letal, pero muy grave, una vez que el paciente ha permanecido en coma, se irá progresivamente recuperando hasta recobrar el conocimiento en un plazo de tiempo variable. Sin embargo si la lesión

en un plazo de tiempo variable. Sin embargo si la lesión Gráfico 2 ; nivel de

Gráfico 2; nivel de actividad global del sistema en una lesión talámica y en una lesión cortical circunscrita.

de algún tiempo la parte remanente del sistema se va adaptando y la actividad vuelve a un nivel que permite recobrar el conocimiento, aunque el paciente presentará las deficiencias neurológicas de acuerdo a la lesión que ha sufrido. Gráfico 2 a.

En

cambio

en

una

lesión

cortical

circunscrita, de poca extensión, la actividad global casi no se afectará o lo hará muy poco, por lo que lo más probable es que no se produzca alteración de la conciencia, solamente se manifestarán los signos neurológicos anormales propios de la zona dañada.

La repercusión que un proceso patológico en el encéfalo tenga sobre la conciencia depende además de su localización y extensión, del perfil temporal de instalación y evolución. Mientras más agudo y rápido, tanto más afectará a la conciencia. Cuanto más gradual y lento, los mecanismos de adaptación harán que afecte menos al nivel de conciencia.

Estado vegetativo; si la lesión que ha sufrido un paciente en el sistema nervioso es muy grave y continúa empeorando, la alteración de conciencia progresará hacia el coma y luego la

es muy extensa y afecta en forma importante a los componentes del sistema de la conciencia, el paciente no podrá recuperar el conocimiento. Pero no persistirá en coma, sino en un estado que llamamos estado vegetativo. No es coma pues la alteración ya no es funcional, es estructural. Tampoco se puede considerar una alteración de la

menos

conciencia

permanente en que el paciente está con la mejor condición de conciencia que le es posible con los remanentes de sistema nervioso que le ha quedado.

sino

un

estado

más

o

casi

conceptual, hay diferencias clínicas. La observación

prolongada del enfermo permite reconocer ciclos de vigilia y sueño, además de esbozos de reactividad que no es posible en el coma, como percepción de alguna emotividad al escuchar una voz familiar o música, lo que no es posible en el coma. También hay diferencias electroencefalográficas y de potenciales evocados entre el coma y el estado vegetativo. La transición entre el coma y el estado vegetativo se produce generalmente entre las 4 y 8 semanas siguientes de iniciado el coma. Algunos llaman estado vegetativo persistente a este cuadro.

Además

de

esta

diferencia

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . Otros fenómenos relacionados . Deterioro psicoorgánico ; si una

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

Otros fenómenos relacionados. Deterioro psicoorgánico; si una

enfermedad altera la corteza cerebral en forma

difusa

es

y

progresiva,

no

se

producirá,

como

Dr. Conrad Stephens K.

11

está despierto su reactividad es normal. Pero muy pronto vuelve a dormirse. Esta alteración orienta a

una enfermedad que afecte a los mecanismos de

regulación de la vigilia y el sueño, generalmente en

esperable, alteración de conciencia, sino que se

el

hipotálamo

o

las

proximidades

del

tercer

asiste a un menoscabo gradual de las funciones

ventrículo.

 

cerebrales superiores. Se lentifica el pensar, la capacidad de juicio y la inteligencia disminuyen notoriamente, la memoria de fijación se altera, la orientación espacial y temporal, la adecuación

Síndrome de enclaustramiento; cuando un paciente sufre una lesión del puente y parte del tegmento de la protuberancia pueden

social así como las habilidades adquiridas van desapareciendo progresivamente, incluso el

quedar indemnes el sistema reticular activante hacia arriba y preservados los centros vitales del

caminar y estar de pies (astasiabasia). Finalmente

bulbo,

hacia

abajo,

pero

interrumpidos

desaparecen el control de esfínteres, el lenguaje.

completamente los tractos sensitivos ascendentes

Varias enfermedades pueden causar este

y

los

motores

descendentes.

En

estas

síndrome, siendo los más frecuentes la enfermedad

condiciones, el paciente inmóvil e insensible, puede

de Alzheimer y la encefalopatía ateroesclerótica.

dar

equivocadamente al examinador la percepción

Psicosíndrome orgánico agudo; en el caso de una enfermedad aguda o subaguda que

afecte difusamente a los hemisferios cerebrales, se produce un cuadro de alteración de conciencia en el que predomina una severa confusión y agitación.

severa que los estímulos

auditivos y visuales son percibidos alteradamente y la persona actúa como si estuviera viviendo en un lugar y circunstancias diferentes a las actuales. Habla con personas que no están, o actúa como si

ver

deformadas las cosas, o ver objetos que no están

presentes (pseudopercepciones, alucinaciones). Se dice que el paciente está delirante, o con un síndrome delirioso. Diversas enfermedades pueden causar esta afección, pero en nuestro medio, la

más

alcohólica.

estuviera en su lugar de trabajo. Puede

La confusión es tan

frecuente

es

el síndrome de privación

de que se trata de un paciente inconsciente, sin embargo puede ver y escuchar. La visión no se afecta pues la vía óptica completa está muy sobre este nivel. La vía auditiva tiene muchas conexiones alternativas a este nivel, varias cursan por la periferia del tegmento y generalmente no quedan interrumpidas.

Estos pacientes frecuentemente tienen las pupilas intensamente mióticas, puesto que el centro vísceromotor parasimpático, mesencefálico, está indemne, en cambio están alteradas las conexiones que desde el hipotálamo descienden hacia el asta intermedio lateral de los segmentos medulares dorsales, que son vísceromotores simpáticos. De este modo el tono parasimpático predomina sin contrapeso y las pupilas se contraen completamente.

 

Generalmente

se

logra

establecer

un

Somnolencia; es la tendencia anormal de

código

de

comunicación

con

el

paciente

que

un paciente con compromiso de conciencia, o bajo

permite establecer que está consciente. Se le pide

efectos de fármacos depresores del sistema

que

conteste preguntas indicando si o no, cerrando

nervioso, a permanecer con los ojos cerrados,

los

ojos una

o dos veces en uno u otro caso. El

estado en el que se aprecia también un notorio

electroencefalograma presenta un patrón normal y

aumento de los umbrales de reacción a los estímulos. Esta somnolencia no es sueño normal, sino que corresponde a una disminución de la

no alterado como se espera en un enfermo con grave alteración de conciencia.

capacidad

fenómeno predominante en el sopor.

de

alerta.

La

somnolencia

es

el

Hipersomnia; es en cambio, la tendencia anormal a caer en sueño. La persona que lo padece al ser llamado se despierta, se "conecta" con el medio ambiente, responde normalmente y mientras

una

condición infrecuente pero relevante. El paciente está vigil pero inmóvil. Se mantiene despierto, a

veces fija y sigue con la mirada a un objeto, pero no contesta, no obedece órdenes. Tampoco reacciona

intensos.

con

Ocasionalmente

espontáneamente.

Mutismo

aquinético;

se

trata

de

estímulos

nociceptivos

se

mueve

incluso

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Cap 1 Alteraciones de conciencia . D r . C o n r a d

Cap 1 Alteraciones de conciencia .

Dr. Conrad Stephens K.

Puede a veces agitarse y en ese caso se mueve de tal modo que se demuestra la preservación de sus sistemas motores. Tampoco presentan los signos piramidales que son casi constantes en los casos de estado vegetativo.

Se debe a una lesión frontobasal medial bilateral. Están afectadas la corteza frontal rinencefálica, parte anterior del cíngulo, hipotálamo anterior y la comisura blanca anterior. Es bien probable que las proyecciones colinérgicas originadas del núcleo de Meynert y áreas vecinas, así como las relaciones recíprocas de esta zona con los núcleos amigdaloides y el sistema límbico, alteren de tal modo la motivación, que todas las acciones voluntarias y la propositividad queden frenadas en grado extremo y aunque estén preservadas las estructuras motoras, sensoriales, del lenguaje, etc. no se ponen en marcha.

12

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Cap 2 Alteraciones del lenguaje. ALTERACIONES DEL LENGUAJE Dr.Conrad Stephens K. El lenguaje es un

Cap 2

Alteraciones del lenguaje.

ALTERACIONES DEL LENGUAJE

Dr.Conrad Stephens K.

El lenguaje es un conjunto de signos y símbolos que permiten la comunicación entre los individuos.Hay un lenguaje "afectivo" y otro

"proposicional" o cognitivo. El lenguaje proposicional es casi exclusivo del hombre y se puede observar

algo

chimpancé y el gorila. El lenguaje afectivo es en cambio más difundido entre las especies animales, y está constituído por el conjunto de sonidos y gestos que denotan estados de ánimo, o expresan algún mensaje,lo que muchas veces se llama Expresión Corporal, y que son signos lingüísticos, comprensibles en forma casi universal,e incorporados en forma instintiva.

los primates superiores como el

de

él

en

Un ejemplo será útil para comprender la

diferencia entre signos y símbolos lingüísticos

un bosque donde en paz se encuentran algunos animales, se aproxima en forma amenazante un

lobo hambriento y éste es detectado por algunas aves,los venados serán alertados del peligro por el aleteo inquieto y el cambio del sonido emitido por ellos.Ese cambio de actividad constituye un "signo"

los

animales del bosque.En cambio un letrero que diga "peligro hay lobos", solo será comprensible para quien pueda leer y comprender los "símbolos lingüísticos" de este letrero. El signo de peligro acontecerá cada vez que el lobo aparezca y habrá una relación temporal y espacial entre el signo y la situación.En cambio el letrero anuncia la posibilidad de peligro esté o nó el lobo.La palabra "peligro" solo simboliza el peligro, pero no quiere decir que necesariamente el peligro esté.

de

Si a

peligro

para

los

venados

y

el

resto

de

cognitivo

está formado por conjuntos de símbolos auditivos (lenguaje oral) y visuales (lnje. escrito, o de señales),que son aprendidos en la interacción con otros individuos humanos,y que son usados para transmitir mensajes, ideas, conceptos, entre ellos, pero que además son imprescindibles para que el mismo individuo pueda pensar. El pensamiento,y el desarrollo del intelecto,van estrechamente ligados al desarrollo del lenguaje. Se pueden evocar sensaciones,imágenes, sin palabras,pero las ideas y los pensamientos sólo son posibles en el lenguaje

Así,el

lenguaje

proposicional

o

Dr.Conrad Stephens K.

15

ya sea cotidiano, técnico, matemático o cualquiera otra simbología apropiada.

Sin

embargo

normalmente

el

lenguaje

proposicional

y

afectivo

van

juntos

en

nuestra

actividad, y la falta de correspondencia entre lo

gestos,

pueden causar sorpresa, malestar, o hilaridad, según las circunstancias.

expresado

como

conceptos

y

nuestros

Localización

Los

son

simétricos,sino que claramente son distintos.El

hombre tiene como principalesdiferencias con los animales; el lenguaje y la destreza del uso de las

es

predom inancia de la mano

der.de manera que el hemisferio izq.,relacionado con ella, pasa a ser más importante; es el hemisferio "dominante",y en él están organizados los mecanismos y estructuras que hacen posible el lenguaje.Un 1% de las personas son zurdos con dominancia completa del hemisferio der.que funciona como en espejo de la dominancia izq.,sin embargo la mayor parte de los zurdos tienen una dominancia más bien ambigua en que las funciones se reparten entre uno y otro hemisferio,pero el lenguaje tiende a estar predominantemente representado en el izq.aunque de modo menos absoluto que en el individuo diestro.

asimétrica,con clara

manos,que

hemisferios

en

el

95

del

%

cerebro

de

los

no

casos

En el hemisferio dominante hay zonas relacionadas con las funciones del lenguaje;dos son receptivas y una es ejecutiva:

Brodmann

adoptan una forma como de medialuna en el tercio

posterior de la primera circunvolución temporal y se disponen lateralmente al área auditiva primaria

1–

Las

áreas

41

y

42

de

(circunvolución

de

Heschl)

y

es

el

córtex

relacionado

con

la

comprensión

del

lenguaje

hablado.Se la llama también área de Wernicke .

2– La corteza del girus angular, en la parte inferior del lóbulo parietal, designada como 39 en el

mapa

comprensión del lenguaje escrito. La corteza entre

estas dos zonas, así como el girus supramarginal y

la zona inferior del lóbulo temporal (área 37), anterior

a la corteza de asociación visual, también participan

en funciones de lenguaje.Toda esta parte de la corteza cerebral, que corresponde al lugar donde los

la

de

Brodmann,

es

necesaria

para

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Cap 2 Alteraciones del lenguaje. lóbulos parietal,temporal y occipital,confluyen y se interrelacionan por conexiones

Cap 2

Alteraciones del lenguaje.

lóbulos parietal,temporal y occipital,confluyen y se interrelacionan por conexiones transcorticales, la denominamos encrucijada témporo – parieto – occipital, y es muy importante pues es donde es posible la integración sensorial intermodal, además de participar en la comprensión e "ideación" de los símbolos linguísticos.

3– Corresponde al área 44 de Brodmann y es la corteza de la parte posterior de la tercera circunvolución frontal, e inmediatamente anterior al córtex motor relacionado con las estructuras motoras de la región de la cabeza,y es donde están las neuronas y conexiones encargadas de los aspectos motores del lenguaje. Se la llama área de Broca.

áreas sensoriales y motoras del

lenguaje están conectadas por varios haces de fibras;el principal es el fascículo arqueado, que desde el frontal se dirije hacia atrás rodeando la

cisura de Silvio para terminar en la corteza de la encrucijada témporo–parieto–occipital.Otras

conexiones

extrema,en la ínsula.Finalmente hay infinidad de otras conexiones transcorticales indirectas,dentro del mismo hemisferio, como realizadas por el cuerpo calloso y aprovechando interconexiones transcorticales del hemisferio contralateral.

cápsula

Las

son

vía

cápsula

externa

y

Afasia

Se denominan como "afasia" o "disfasia"

trastornos "más o menos

una

exclusivamente" de la comprensión y/o producción del lenguage, que observamos en un individuo que

tiene conservados los órganos

serie

de

que

permiten

la

fonació n, y los element osneura les que los controla n, y que son consec
fonació
n, y los
element
osneura
les que
los
controla
n, y que
son
consec
uencia
de
una
lesión cerebral circunscrita.
Las
alteraciones
del
lenguaje
que
se

observan en un individuo que presenta un deterioro

Dr.Conrad Stephens K.

16

severo de todas las funciones superiores,no se aceptan como afasia puesto que son una expresión tardía del detrimento general de las capacidades perceptivas e intelectuales.

Es frecuente por ej. en la enfermedad de Alzheimer que el lenguaje se altere, pero una vez

que el paciente ha evolucionado un largo tiempo, y aparecen de forma gradual y como parte de un proceso de deterioro global de todas las funciones corticales,al que llamamos síndrome de deterioro psicoorgánico.

A la pérdida de la voz como consecuencia

de una alteración de la laringe o de su inervación, se la llama afonía o disfonía.

Dislalia es la articulación defectuosa de la palabra debido a un problema estructural de los órganos de la fonación (boca, faringe).

la articulación, con

conservación de las funciones mentales y de la memoria y comprensión de las palabras se la llama disartria o anartria, y es debida a un trastorno motor de los músculos fonatorios (parálisis flácida o espástica, ataxia, rigidez, o los espasmos repetitivos de la tartamudez).

Al

defecto

de

Formas clínicas de afasia.

Afasia motora.

O afasia de Broca; En su forma más severa

la persona no puede hablar, ni leer en voz alta, ni

repetir palabras. Por supuesto el examinador debe comprobar que el paciente no tenga parálisis oro– faríngea, y pueda masticar, tragar, incluso emitir sonidos, sin mayor dificultad.Generalmente estos pacientes pueden decir "si" y "no" en un contexto correcto, con lo cual uno puede comprobar que

comprenden lo que se les dice, al igual que por la capacidad de obedecer órdenes que se presenta

conservada.Esta

dificultad

para

expresarse

es

claramente

percibida

por

el

paciente,lo

que

lo

angustia y exaspera.Tampoco le es posible escribir palabras espontáneas o dictadas, aunque puede copiar palabras y dibujar.

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Cap 2 Alteraciones del lenguaje. la fase de recuperación de un caso severo, el paciente

Cap 2

Alteraciones del lenguaje.

la fase de

recuperación de un caso severo, el paciente puede hablar en forma lenta ( 10-15 palabras por minuto en

vez

“agramatical”, puesto que construye frases usando

sustantivos, verbos, adjetivos y suprimiendo

forma

En las

de

las

formas

100-115

más leves o

normales)

en

y

en

artículos, preposiciones etc

produce un lenguaje "telegráfico"; por ej.: si quiere decir: voy a viajar en el tren, dirá: yo ir tren.

de

modo

que

se

o

prosodia del lenguaje que se hace plano, sin acentuaciones, sin clara expresión de interjección o interrogación, inexpresivo en lo emocional.

Además

se

altera

la

"entonación"

Dr.Conrad Stephens K.

17

trastorno porque es un paciente vigil, que

claramente

está

percibiendo

lo

que

pasa

a

su

alrededor

y

que

se

comporta

bastante

adecuadamente, y que habla sin ninguna dificultad, pero su lenguaje es un conjunto de palabras y frases incomprensibles.El paciente gesticula animadamente y no se dá cuenta de que su

interlocutor no le comprende, y él está inadvertido de su defecto y actúa como si nada pasara. Esta cháchara incomprensible o poco comprensible está compuesta de; palabras que tienen una sílaba (o un fonema) cambiada, a lo que se llama "parafasia

está

literal",

lloviendo.Palabras que son cambiadas por otras; el pan es rojo, por; el pan es rico, a lo que se designa como "parafasia verbal" o "sustitución semántica". También aparecen fonemas, neologismos,sonidos o palabras que no forman parte del idioma, por ej.:

quiero ma tot, por; quiero más agua.

por

ej.:

está

joviendo,

por;

En casos graves el trastorno es extremo y

el

absolutamente inconexos e incomprensibles,

ej.:

"jergafasia".

paciente

emite

una

serie

Se

de

la

sonidos

por

denomina

jacuterslinamateñolina.

Este tipo de afasia aparece en personas que han sufrido lesiones en la parte posterior de la tercera circunvolución frontal del hemisferio dominante, o área de Broca (44 de Brodmann) y es

Este trastorno de lenguaje ocurre por lesiones en la corteza perisilviana posterior (girus angular,girus supramarginal y parte posterior de la

de

forma

leve

cuando

la

lesión

es

pequeña

y

primera circunvolución temporal y corteza insular

exclusivamente

cortical,

y

grave

cuando

afecta

posterior) del hemisferio dominante.

además a la sustancia blanca subyacente y la parte anterior de la ínsula, casos en los cuales a las dificultades expresivas severas se agregan leves elementos de alteración de lacomprensión de palabras o conceptos difíciles, o en la capacidad de comparar y establecer semejanzas y diferencias (por ej.: sinónimos y antónimos).

Afasia sensorial. O afasia de Wernicke; Este tipo de afasia tiene dos elementos muy característicos; a– un impedimento en la comprensión del lenguaje (por

dificultad en la diferenciación de los elementos de la palabra o "fonemas") tanto escrito como hablado; y

b–

fluídamente

lenguaje

"parafásico",

pero

Afasia global.

del

lenguaje. El paciente a lo más repite iterativamente

un fonema o una palabra sin significado y no comprende nada del lenguaje oral o escrito.Se dá cuando hay extensas lesiones del hemisferio dominante y que afectan simultáneamente a la corteza sensorial y motora del lenguaje, como a la sustancia blanca subyacente a esas áreas.

Es

el

grado

máximo

de

alteración

En

estos

casos

el

paciente

presenta

generalmente además una severa hemiparesia y hemihipoestesia derecha.

articulado.

Síndromes disociativos. Se llaman así a una serie de alteraciones

A

la

incapacidad

para

leer

de

estos

clínicas que muy probablemente son debidas a una

pacientes se la llama "alexia".

 

interrupción de la cadena de interconecciones intercorticales que hacen posible la comprensión y

Semiológicamente

se

reconoce

es te

utilización del lenguaje. Según la localización de

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Cap 2 Alteraciones del lenguaje. Dr.Conrad Stephens K . 18 esa interrupción será el tipo

Cap 2

Alteraciones del lenguaje.

Dr.Conrad Stephens K.

18

esa interrupción será el tipo de fenómeno disociativo

a– Afasia de conducción. Esto ocurre

En

este

caso

generalmente

hay

dos

que ocurra.Hay una gran variedad de ellos y cada

lesiones,

una

en

la

corteza

calcarina

izq.

y

día es descrito alguno nuevo, pero aquí sólo nos

sustancia

blanca

vecina,

que

impiden

que

el

referiremos a los más conocidos y frecuentes de ver.

cuando por una lesión del hemisferio dominante se afectan los axones que interconectan las áreas motora y sensorial del lenguaje. Clínicamente se manifiesta porque al hablar, tanto espontáneamente,

hemisferio dominante "vea" las letras, y la otra, en la parte posterior del cuerpo calloso, de modo que las letras y colores que el hemisferio der. puede ver, no pueden ser interpretados y designados correctamente en las áreas del lenguaje del hemisferio izq. que están indemnes.

d

– Mutismo verbal puro. El paciente no

como al leer o al pedirle que repita, lo hace de modo anormal y en todo semejante al lenguaje parafásico

puede hablar, pero comprende bien y puede leer, aunque no en voz alta, y escribe sin problemas. Se

del paciente con afasia de Wernicke, pero lo que

produce

por

lesiones

corticales

o

subcorticales

claramente lo diferencia de esta última, es que el

pequeñas

en

el

área

motora

del

lenguaje,

y

paciente se dá cuenta de la anormalidad y por el hecho de que la comprensión del lenguaje está conservada (puesto que la corteza sensorial del

generalmente es transitoria y se recupera luego de algunas semanas.

lenguaje y sus conecciones con las áreas auditivas

e–

Afasia

nominal.

Aquí

el hecho

y visuales están funcionantes).

característico

es

la

dificultad

del

paciente

para

nombrar

objetos,

es

como

si

de

la

memoria

La lesión cerebral de pacientes con afasia de conducción es en la corteza y sustancia blanca inmediatamente por encima de la cisura de Silvio, donde se compromete el fascículo arqueado.

hubiesen desaparecido los sustantivos.No puede nombrar objetos que se le presenten, por ej.: un

reloj, sin embargo dice

pelota que se le muestre o que reconozca al tacto

con los ojos cerrados, dirá

sirve para ver la hora.Una

es redonda, suave. O

b– Sordera verbal pura. En este caso el

paciente no comprende nada de lo que se le dice,pero puede leer correctamente y escribir y su lenguaje espontáneo es correcto.Parece un

sea, recoce los objetos, puede, más o menos describirlos o decir para qué sirven, pero no le es posible evocar su nombre.

sordo,sin embargo su audición se puede comprobar que es normal y puede distinguir sin problemas el sonido de un motor, un timbre, una campana, el

Es

un

trastorno relativamente frecuente,

pero especialmente se la aprecia en el período de recuperación de un paciente con afasiasensorial;

no siempre en la misma ubicación.A veces está

ladrido de un perro, etc

;

pero

las

palabras

como hecho aislado o de inicio, es más raro. La

habladas no las comprende, sí las escritas.

comprensión y la lectura están conservados. Las

En estos pacientes se han encontrado lesiones bilaterales en el tercio medial de la primera circunvolución temporal, de modo de que se

lesiones que la causan son de moderado o pequeño tamaño, dentro del área sensorial del lenguaje, pero

afectada la región basal profunda del lóbulo temporal

interrumpen las conecciones del área auditiva

que

interrumpe

conecciones

de

la

corteza

del

primaria con las áreas corticales de asociación

lenguaje

con

el

hipocampo,

de

tan

importante

auditivas de la región temporal supero–posterior.

función

en

los

procesos

de

memoria y

c– Ceguera verbal pura. Es un trastorno muy raro pero interesante; el paciente comprende todo lo que se le dice, habla sin problemas, reconoce los numeros, puede hacer cálculos, pero no puede leer y no reconoce los colores.Asombra el hecho de que puede escribir espontáneamente y al dictado, pero no le es posible leer lo que acaba de escribir.

aprendizaje.Otras veces se trata de tumores que comprimen difusamente las zonas coticales y subcorticales del lenguaje, o lesiones pequeñas, circunscritas en el área de Wernicke.

f– Afasia transcortical (o aislamiento de las

áreas del lenguaje). Es posible verla en pacientes que han sufrido una lesión extensa pero irregular de la corteza del hemisferio dominante, de manera que la corteza del lenguaje,motora y sensorial,

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Cap 2 Alteraciones del lenguaje. indemnes; se queden aisladas del resto de la corteza del

Cap 2

Alteraciones del lenguaje.

indemnes; se queden aisladas del resto de la corteza del mismo hemisferio, como podría ocurrir en una asfixia, infartos cerebrales múltiples, anemia aguda severa y prolongada, o hipoglicemia,etc

la

espontáneo.En este caso la desconección de las

áreas donde se produzca la "ideación" con las

causarían la

alteración, pero la indemnidad de las conecciones auditivas con la corteza lingüística y la conservación de éstas, hacen posible la repetición de las palabras ideadas por otro.

zonas corticales del lenguaje,

lenguaje

repetición

es

tan

mala

como

el

Algunas de las alteraciones del lenguaje que aquí hemos descrito son posibles de ver en pacientes que tienen enfermedades difusas o degenerativas del cerebro y si bien desde el punto de vista semiológico puedan ser muy semejantes, en este caso no tienen el valor localizatorio, de cuando se presentan aisladamente, puesto que la suma de trastornos múltiples, discretos, pueden provocar un trastorno funcional semejante, pero de una localización muy distinta al mismo síndrome cuando es causado por una sola o dos lesiones de ubicación constante.

Para

aquellos

que

se

interesen

en

profundizar

más

sobre

este

tema

les

recomendamos la lectura de los capítulos del libro "Principles of Neurology" de Raymond Adams y Maurice Victor y la bibliografía que al final de esos capítulos se enumeran.

Dr.Conrad Stephens K.

19

La comprensión del lenguaje hablado y escrito están a

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Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 20 Semiología de

Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K.

20

Semiología de los trastornos motores deficitarios

Dr.Conrad Stephens K.

Muchas afecciones del sistema nervioso tienen como manifestación importante o fundamental de su cuadro la disminución o pérdida de la capacidad de moverse en forma normal. A la disminución de la fuerza se la llama paresia , y a la imposibilidad total de moverse se la denomina plejia. La disminución o pérdida de las fuerzas (PARESIA O PLEJIA) puede ser causada por afecciones de diversa etiología, y puede ser porque esta enfermedad altere el funcionamiento de las articulaciones y los huesos, o los músculos, o la parte motora del sistema nervioso.

 

En

el

caso

de

que

la

causa

de

la

alteración

motora

sea

consecuencia

de

una

enfermedad osteoarticular, lo característico es; la rigidez, la deformidad y frecuentemente la presencia de dolor en el segmento corporal afectado, tanto al palparlo, como al intentar movilizarlo.

Si se trata de una enfermedad del sistema nervioso hay dos modalidades diferentes de acuerdo al tipo de neurona motora afectada. Asi, hablamos de:

a- Sindrome de primera motoneurona si esta alterarada la neurona piramidal , ya sea en su soma , que se encuentra en la quinta capa de la corteza cerebral de las áreas motoras, o en el axon, que se extiende desde la corteza, por el tracto corticoespinal (o piramidal) hasta el núcleo segmentario somatomotor de la médula espinal, en el caso de los segmentos corporales del tronco y extremidades; o por el tracto corticobulbar, hasta los núcleos somato y branquio-motores en el caso de los segmentos cervico-cefálicos.

b- Sindrome de segunda motoneurona si

la enfermedad altera el funcionamiento de la neurona motora cuyo soma se encuentra en el asta anterior de la médula espinal, en el caso de los segmentos corporales de tronco y extremidades, o de los núcleos somato y branquio-motores del tronco cerebral, en el caso del segmento cervico- cefálico, y cuyo axon sale del sistema nervioso central formando parte de los nervi os craneales o de

los nervios raquídeos, según corresponda.

El sindrome de segunda motoneurona se reconoce por:

1- paresia; disminución de las fuerzas de los músculos que estén inervados por las neuronas afectadas (la distribución de esta paresia sera

troncular o de una rama

miomérica,

nerviosa distal según que la afección sea en el núcleo ,o en la raíz, o en un nervio o nervios, o en una o en varias de sus ramas).

radicular,

2- hipotonía; característicamente el tono

disminuido en el segmento

está

parético.

claramente

3- hiporreflexia; los reflejos miotáticos ( u

osteotendineos)

estan disminuidos o abolidos, como consecuencia de la alteración de la vía eferente del reflejo.

del

o

los

segmentos

enfermos

4- amiotrofia; los músculos inervados por las neuronas afectadas, quedan sin la influencia trófica de estas neuronas, y luego de un período de latencia de unas dos o tres semanas, se atrofian rápidamente, llegando en algunos meses a la atrofia total, quedando solo una banda fibrosa donde antes hubo un músculo.

5- faciculaciones; son unos movimientos

anormales e involuntarios que se pueden ver en

algunos

casos

de

pacientes

con

sindrome de

segunda

motoneurona

y

son

unas

rápidas

sacudidas de partes de los músculos afectados, en forma asincronica y aleatoria.

6- fibrilaciones; este fenómeno no es visible, sino que solo apreciable con un instrumento electrónico, llamado electromiógrafo (EMG). Se inserta un electrodo de aguja dentro del músculo afectado y se registran unos potenciales anormales, que corresponden a potenciales de acción de fibras musculares aisladas.

7- finalmente es necesario recalcar que la calidad del movimiento que el paciente es capaz de realizar está en directa proporcion a la cantidad de fuerzas perdidas.

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Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 21 El sindrome

Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K.

21

El sindrome de primera

motoneurona

se caracteriza por:

1- paresia; disminución de las fuerzas en proporción a la extensión del daño. La dsitribución de la paresia dependerá también de la extensión y localización de la lesión, cosa que analizaremos más adelante.

2- hipertonía espástica; hay en este caso

forma

inmediata en una lesión aguda, sino que después

3 semanas. Pero si la

alteración es de instalación progresiva, sí aparece a

medida que la enfermedad progresa. Esta hipertonía tiene dos hechos muy característicos que permiten reconocerla; a- el fenómeno de resorte o "muelle de navaja" que consiste en que al mover pasivamente un segmento corporal con respecto de otro, por ej. el brazo, flectando y extendiendo el codo, se nota una resistencia que va en aumento y que luego en, forma brusca, cede completamente. Y b- esta hipertonía no es uniforme y no afecta a todos los músculos en forma pareja, sino que tiene una distribución muy particular, dependiendo ésta de la extensión y de la localización de la lesión, y de la indemnidad o alteración concomitante de otros sistemas que participan en la función motora ( por ej. estructuras extrapiramidales). Generalmente en las piernas predomina o es solamente detectable en los músculos extensores, y en los brazos es de predominio en los flexores de la mano y brazo, y en los pronadores y aductores.

un

aumento

del

tono.

2

o

No

aparece

en

de algunos días o

d- difusión de la respuesta. Normalmente el reflejo miotático, es muy selectivo y solamente

este

caso,

la

respuesta

(difusión intrasegmentaria), o músculos de otros segmentos vecinos (difusión intersegmentaria), o incluso de segmentos contralaterales (difusión contralateral).

responde

influencia

moduladora

del mismo segmento

el

músculo

estimulado,

o

disminuir

piramidal,

pero

la

en

al

desaperecer

del

otros

haz

participan

en

músculos

Es necesario recalcar que la hiperreflexia,

al igual que la hipertonía espástica, no aparece de inmediato en una lesión aguda, sino despues de un período de latencia variable de algunos días a unas 3 semanas, pero generalmente antecede a la

espasticidad. En el caso

de una alteración

progresiva, se va desarrollando paralelamente a ésta.

4- desaparición o disminución de reflejos cutáneos; normalmente al pasar rápidamente por el abdomen un objeto romo, se produce una contracción de la pared abdominal de ese lado. - Este reflejo cutáneo-abdominal requiere de la indemnidad del sistema piramidal para funcionar; si está alterado, desaparece o disminuye proporcionalmente a la alteración. Lo mismo ocurre con el reflejo cremasteriano, que es la contracción del cremáster al estimular por roce la piel del muslo cercana a la ingle, y que disminuye o desaparece si hay una lesión piramidal. Finalmente el reflejo cutáneo plantar.

 

3-hiperreflexia;

debido

a

que

el

haz

Normalmente al pasar un objeto romo por la

corticoespinal

ejerce

una

influencia

moduladora

parte externa de la planta del pié, y desde atrás

sobre

la

actividad

del

centro

segmentario,

al

hacia adelante, se flectan los dedos del pié . Al

disminuir

esta

influencia,

el

reflejo

miotático

se

haber una alteración de primera motoneurona; no

exalta. Es evidente la existencia de hiperreflexia cuando se aprecian algunos o todos los fenómenos siguientes:

responde (se hace "indiferente"), o contrariamente, el dedo gordo se extiende y los otros ortejos se separan abduciéndose, a lo que se llama "signo de Babinski".

a- disminución del umbral; se precisa de un estímulo menor para obtener la respuesta.

b- respuesta más amplia.

c- respuesta más rápida y muchas veces repetitiva, pudiendo hacerse incluso contínua , a lo que se llama "clonus".

5- sincinesias anormales. Cuando hacemos un movimiento principal, hay una serie de movimientos accesorios, que acompañan a esa acción. Por ej.: si tomamos una hoja de papel de la superficie de una mesa, movemos la mano y los dedos para hacerlo, pero la posición del brazo, de la cabeza, del tronco y las piernas se acomodan a esa acción. Al conjunto de todos esos movimientos

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Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 22 que "acompañan"

Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K.

22

que "acompañan" al movimiento principal se les llama sicinesias. En el caso de una lesión de la primera motoneurona, se producen algunas sincinesias anormales. Las más importantes son:

a- sincinesia de la marcha; cuando damos un paso, normalmente el pié se dorsiflecta, se dobla la rodilla y se avanza la pierna sin dificultad hacia adelante. En este caso, en el lado afecto, el pié se extiende, la rodilla no se flecta, sino se mantiene extendida, y la pierna en vez de avanzar en forma recta hacia adelante, hace una abducción y luego aducción, de manera que avanza en un movimiento circular. Además el cuerpo es inclinado hacia el lado contrario, para que la pierna extendida pueda avanzar, apesar de lo lo cual la punta del pié generalmente roza el suelo.

una

persona se le pide que con los dedos flectados, traccione con fuerza, el pulgar queda un poco en

abducción y extendido, o con leve flexión. Pero si tiene una lesión piramidal, entonces el pulgar se aduce y se flecta, quedando adosado a la palma de

la mano.

b-

sincinesia

del

pulgar;

cuando

a

6- La calidad del movimiento se altera en una proporción mayor que la cantidad de fuerza

perdida. En muchos casos la paresia es moderada,

o muy leve, y sin embargo

lento, se nota poco una alteración; pero si se le exige apurarse, de inmediato se advierte la sincinesia anormal de la marcha, especialmente en los primeros pasos. Los movimientos repetitivos

rápidos, que cualquier persona los hace en forma rítmica y con fluidez, se hacen lentos, arrítmicos y

el paciente evidencia concentración y esfuerzo para

ejecutarlos. Esto porque la primera motoneurona es parte del control suprasegmentario del movimiento y por eso se altera más la calidad que la cantidad de movimiento, en cambio en el s. de segunda motoneurona, la calidad del movimiento se altera solamente en proporción a la cantidad de fuerza perdida, debido a que todos los sistemas de control segmentario y suprasegmentario están conservados (por supuesto que si la enfermedad afecta a otros sistemas además del motor, la calidad del movimiento se percibirá más alterada, pero no como consecuencia del defecto motor, sino de la sumatoria de todos los trastornos).

si el paciente

camina

7- se produce una atrofia moderada, en el caso de paresia severa, por desuso, y en forma más lenta.

En

ejemplos.

los

esquemas

siguientes

damos

algunos

Nomenclatura de acuerdo a la topografía . De acuerdo a como se distribuyan las paresias, se les da la denominación del modo que a continuación señalaremos:

Si la paresia afecta a una sola extremidad decimos que se trata de una monoparesia.

Si en esa extremidad parética la paresia predomina en la porción proximal de ella, diremos que se trata de una monoparesia proximal . Por el contrario, si es distal, la llamaremos; monoparesia distal. Además debe indicarse el segmento corporal afectado, así decimos, "monoparesia braquial distal izq.", en el caso de una paresia de predominio distal del brazo izq.

En el caso de una persona con una paresia

o plejia que afecte a una mitad completa del cuerpo (cara, brazo, pierna), decimos que tiene

hemiparesia o hemiplejia . O en el caso que afecte

a una parte importante de un hemicuerpo, por ej.

cara y brazo, o brazo y pierna, igualmente la llamamos hemiparesia o hemiplejia, pero para que no haya dudas, indicamos los segmentos comprometidos con la letras F B C ( F = facial , B = braquial , C = crural ). Si se afecta la pierna (C).

No siempre la severidad de la hemiparesia

es semejante en todos los segmentos afectados. Si resulta ser de igual intensidad en todos los segmentos decimos que es una hemiparesia armónica , y si es de diferente magnitud en los

distintos

llama

disarmónica y se señala cual es el segmento en que predomina.

segmentos,

entonces

se

Las

cruces

indican

la

intensidad

de

la

paresia (+ = poca , + + = mediana , +++ = plejia).

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Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 23 Finalmente puede

Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K.

23

trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 23 Finalmente puede que haya segmentos al lado afectados

Finalmente

puede

que

haya

segmentos

al lado

afectados de un lado del cuerpo

y otro

contrario,

en

cuyo

caso

decimos

que

es

una

hemiparesia

alterna

para

diferenciarla

de

una

hemiparesia directa , que es cuando todos los segmentos afectados son de un solo lado.

Ahora es necesario aclarar un hecho semiológico muy significativo, y es referente a las parálisis que afectan a los músculos faciales y que son inervados por el VII nervio craneal. El nervio facial inerva todos los músculos faciales, excepto los oculomotores ( III, IV y VI) y los masticatorios (V ) . Cuando se afectan el núcleo del facial, que se encuentra en la parte ventral y baja del tegmento de la protuberancia, o las fibras del nervio en su largo recorrido intraxial, rodeando al núcleo de VI par, o una vez que emerge del neuroeje y antes de que sus fibras se separen para inervar los sectores que corresponden a sus ramas, se paralizan todos los músculoa de un lado de la cara. Se dice que hay una paresia facial de tipo periférico cada vez que al afectarse el núcleo o el tronco del nervio ( segunda motoneurona ) se paralizan todos los músculos faciales del mismo lado de la cara. En cambio, cuando la lesión es de primera motoneurona, o sea, de la corteza o en el trayecto del axón en el haz córtico bulbar, solamente se paralizan los músculos de la mitad inferior de la hemicara, y se dice que hay una paresia facial de tipo central.

Esquema de las conexiones de los núcleos

faciales.

central. Esquema de las conexiones de los núcleos faciales. Esto es debido, tal como se ve

Esto es debido, tal como se ve en el

siguiente esquema, a que el núcleo del nervio

facial

mitad superior de la cara, y otra inferior, para la mitad inferior. Los axones de la primera motoneurona salen desde la corteza, y envían fibras a ambas porciones del núcleo facial, pero la parte superior del núcleo recibe fibras desde ambos lados. Por esto, si se afectan las fibras de un lado en la cápsula interna, las del otro lado mantienen activa la parte superior de la cara , no la inferior, que solo recibe axones del lado ahora afectado. En cambio una lesión del núcleo o del tronco del nervio, afecta a todos los sectores de la hemicara, excepto, que sea muy periférica y altere la función de una rama solamente.

tiene dos partes una superior que inerva la

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Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 24 Como se

Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K.

24

Como se ve a

la der. en el esquema, una

lesión en la posición (1) provocará una parálisis facial de tipo central der.; una en la posición (2), afectando al núcleo ( que es muy pequeño y en que

las

muy

próximas en la realidad ), o en la (3) , causarán parálisis de tipo periférico der. En la posición (4) dependerá de la rama periférica afectada. Sin embargo el diagnóstico diferencial en el caso de una lesión de la rama inferior, con una lesión de tipo central, no es difícil pues basta comprobar la existencia de fibrilaciones en el EMG para afirmar que es una lesión de segunda motoneurona.

separadas

puestas

partes

superior

en

forma

e

inferior,

aquí

esquemática,

están

Ahora volveremos a la nomenclatura de las paresias de acuerdo a su distribución.

las

cuatro extremidades. Pueden ser simétricas de

predominio

polineuropatías ), o de predominio proximal ( en que

característico de las

Tetraparesia

distal

es

(

cuando

se

afectan

muy frecuentemente la causa es una miopatía ) , o pueden ser asimétricas o predominar en un brazo o en una pierna. En cada caso deben ser descritas estas características, puesto que no existen nomenclaturas especiales para cada caso.

Paraparesia se llama a la paresia de dos

extremidades, una de cada lado. Generalmente al decir simplemente "paraparesia" se entiende que son las piernas las afectadas, pues una "paraparesia braquial" es muy infrecuente.

que

afecta a ambos hemicuerpos, por ejemplo los músculos de la cara y los brazos y las piernas, decimos que tiene una hemiparesia doble. Y un caso muy particular es una hemiparesia doble, disarmónica, de predominio crural, a la que por convención se llama diplejia.

Si

una

persona

tiene

una

parálisis

Algunos ejemplos:

. Si una persona tiene una parálisis Algunos ejemplos: 1= lesión cortical frontal lateral der. 2=

1= lesión cortical frontal lateral der. 2= lesión del tronco, protuberancia der. 3= lesión medular aprox. T 7 o T 8 4= lesión en la cápsula interna izq.

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Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. Localización La distribución

Cap 3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K.

Localización La distribución de una paresia o plejia nos orienta a una localización de la afección. Ya hemos comentado que una tetraparesia distal, simétrica,

muy probablemente corresponde a una enfermedad sistémica de los nervios periféricos (polineuropatía), que si es de predominio proximal apunta a una enfermedad muscular (miopatía), y en el caso de una parálisis facial, que si es de tipo periférico orienta a una lesión en el núcleo o en el tronco del nervio, en el mismo lado de la parálisis, o que si de tipo central nos indica muy posiblemente una lesión

del

hemisferio

cerebral

contralateral

al

lado

paralizado.

 
 

En

el

caso

de

una

paraplejia lo

más

frecuente es que la lesión sea medular, y según el nivel de la parálisis, se puede determinar el nivel del segmento medular comprometido, que debe ser lumbar o torácico. Sin embargo puede ser también una lesión en el canal raquídeo más bajo que L2, donde termina la médula espinal, y ser por una afección de la cola de caballo. O también es posible una lesión cerebral bilateral parasagital.

además de lo mencionado

en párrafos anteriores, con frecuencia es causada por una enfermedad de la médula espinal cervical, o si además hay compromiso de nervios craneales, indicaría una lesión del tronco cerebral.

Una tetraplejia

La hemiparesia FBC disarmónica es generalmente

subcortical de un

hemisferio cerebral. Por su parte, una hemiparesia FBC armónica es lo más probable, consecuencia de una afección en la parte profunda de un hemisferio cerebral, en, o en las cercanías de la cápsula interna, donde una lesión de pequeño tamaño puede afectar a las fibras de la pierna, brazo y cara simultáneamente, al estar todas muy próximas entre sí. En cambio, en la corteza las estructuras motoras están más separadas y por eso se afecta predominantemente un segmento.

por una lesión cortical

o

Si se trata de una hemiparesia alterna, con parálisis de un nervio craneal de un lado y de las extremidades del otro lado, lo más probable es que sea una afección del tronco cerebral y en el lado del nervio craneal afectado.

25

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Cap 4 Semiología de los síndromes sensitivos. Dr. Conrad Stephens K . 26 SEMIOLOGÍA DE

Cap 4

Semiología de los síndromes sensitivos.

Dr. Conrad Stephens K.

26

SEMIOLOGÍA DE LOS SINDROMES SENSITIVOS

Dr. Conrad Stephens K.

Los trastornos sensitivos son difíciles de evaluar pues no hay modo de objetivar o de

apreciar lo que otro individuo dice sentir, y por eso

hay

que

tomar

muy

en

cuenta

factores

de

personalidad,

cultura,

estado

de

conciencia,

e

incluso de ánimo, del paciente, para obtener conclusiones adecuadas. De lo contrario, se puede sobrevalorar o desestimar una condición y

llegar a un diagnóstico, o a un dimencionamiento errado de la situación del enfermo. La evaluación de un paciente comienza por la descripción por éste de las sensaciones

anormales que

pueda

sufrir,

o

la

falta

de

sensaciones en alguna

parte

del

cuerpo.

Sin

embargo, no es infrecuente que el paciente no presente queja alguna, y que solo durante un examen acucioso sea posible que el paciente y el examinador decubran un trastorno de la

sensibilidad. Por eso el examen neurológico debe hacerse completo y metódico, no solamente dirigido hacia las molestias expresadas por el paciente.

del

examen, que será aprendida en forma práctica junto al paciente y dirigidos por un docente. Nada más diremos que se evalúan las diferentes modalidades de sensibilidad, tratando de obtener los umbrales de ellas y haciendo varias comprobaciones y contrapruebas. Primero definiremos algunos términos, que frecuentemente emplearemos, al enfrentarnos a un paciente afectado de una enfermedad neurológica y que presente alteraciones de la sensibilidad.

No

describiremos

aquí

la

técnica

Anestesia ; corresponde a la desaparición

de todas las sensaciones en una parte del cuerpo.

También puede ser la desaparición completa de una modalidad sensitiva, pero en ese caso se expresa la modalidad afectada agregando una palabra o un

prefijo, por ej.: anestesia termoalgésica, cuando se pierde la sensación de dolor y temperatura , o

de

movimiento Hipoestesia; es la disminución de una sensación, que es menor que la esperada para la

intensidad del estímulo aplicado. Frecuentemente se expresa por un ascenso del umbral, se precisa de

un estímulo mayor que lo normal para evocar la

sensación esperada. Disestesia ; decimos que existe una disestesia cuando la sensación está perturbada y la persona siente distinto a lo esperado, y

generalmente resulta desagradable. Por ej. al tocar suavemente un objeto, su textura se siente diferente

a lo que debiera y provoca una sensación

desagradable, un poco dolorosa. Hiperestesia ; es cuando la sensación es

estímulo

aplicado. Hiperpatía ; cuando habiendo hipoestesia en una zona, o sea, que se precisa de un estímulo

mayor para alcanzar el umbral, una vez alcanzado éste, la sensación es mayor a lo que corresponde a la intensidad del estímulo. Parestesia ; es una sensación en una parte del cuerpo que no está siendo estimulada, y frecuentemente se sienten como "hormigeo". Disociación ; se pierde una modalidad de sensación y se conserva otra, en la misma región

del cuerpo.

más

cinetoanestesia si se pierde

la

sensación

intensa

que

lo

esperado

para

el

si se pierde la sensación intensa que lo esperado para el SINDROMES SENSITIVOS Haz espinotalámico .

SINDROMES SENSITIVOS Haz espinotalámico.

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Cap 4 Semiología de los síndromes sensitivos. lesión completa del haz espinotalámico en la médula

Cap 4

Semiología de los síndromes sensitivos.

lesión completa del haz

espinotalámico en la médula espinal, tal como se

muestra en el esquema provoca una anestesia termoalgésica (temperatura y dolor superficial) del lado der. del cuerpo desde uno o dos segmentos por debajo de la lesión. Esto debido a que el axón centrípeto de la neurona sensitiva del ganglio espinal, luego de ingresar a la médula espinal,

La

formando

parte

de la división

lateral

de

la

raíz

dorsal,

asciende uno o dos segmentos por el

tracto de Lissauer, antes de hacer sinapsis en la cabeza del asta dorsal , con la segunda neurona de esta vía, cuyo axón cruza por la comisura blanca anterior para ascender por la parte ventrolateral del cordon anterolateral del lado contrario, formando parte de la porción lateral del haz espinotalámico, que asciende hasta el núcleo ventrolateral posterior del tálamo.

La porción ventral del haz espinotalámico conduce las fibras relacionadas con el tacto protopático, pero del punto de vista clínico, no se advierte un trastorno sensitivo, al permanecer inalterado el tacto epicrítico. Al estar conservado el tacto, y alterada la sensación de dolor y temperatura, decimos que hay una disociación termoalgésica, a la que también se llama disociación

En el caso de una lesión parcial del haz espinotalámico, se produce hipoestesia termoalgésica del lado contrario a la lesión, y frecuentemente disestesias, e hiperpatía.

Cordón posterior .

lesión de un cordón posterior de la

médula espinal como se muestra en el esquema siguiente, interrumpe la conducción de los impulsos nerviosos relacionados con las sensaciones tactiles epicríticas, cinestésicas ( de movimiento), y propioceptivas (de posición),

La

Dr. Conrad Stephens K.

27

propioceptivas (de posición), La Dr. Conrad Stephens K . 27 causando anestesia tactil epicrítica, propiceptiva y

causando anestesia tactil epicrítica, propiceptiva y cinestésica del mismo lado de la lesión y desde el

mismo

nivel

de

ésta

hacia

abajo,

al

dañar

los

axones

centrípetos

del

ganglio

raquídeo, que

ingresando a la médula espinal en la división medial del nervio, ascienden directamente por los cordones posteriores hasta los núcleos gracilis y cuneatus del bulbo raquídeo, donde sinapta con la segunda neurona, que a su vez envía su axón formando parte del lemnisco medial, y luego de decusarse, hasta el núcleo ventrolateral posterior del tálamo del lado contrario. También en este caso hay disociación de la sensación, pero al revés del caso anterior; estando conservada la sensación tremoalgésica y alterada la tactil epicrítica. Se la llama disociación tabética.

Este trastorno sensitivo tiene un efecto muy importante sobre el movimiento, ya que la sensibilidad es muy importante en el control de éste. Aparece en los segmetos corporales comprometidos, ataxia, esto es; los movimientos

son desmedidos y torpes e incoordinados, lo que se

compensa en parte por

cierran los ojos esta alteración se hace mucho más

evidente.

el control visual, pero si se

Hace algún tiempo, antes del uso generalizado de la penicilina, y de los sistemas de control sanitario, era muy frecuente la sífilis. Esta enfermedad, en una etapa tardía de su evolución, algunos años despuéa de haber sido contagiada, puede afectar al sistema nervioso central, y una de las formas que puede adoptar es la llamada "tabes dorsal". En ésta el Treponema pallidum afecta a las raíces posteriores al ingresar a la médula espinal y altera fundamentalmente la división medial de ellas en los segmentos lumbares y dorsales, de manera

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Cap 4 Semiología de los síndromes sensitivos. Dr. Conrad Stephens K . 28 que las

Cap 4

Semiología de los síndromes sensitivos.

Dr. Conrad Stephens K.

28

que las fibras de los cordones posteriores se atrofian severamente y el paciente presenta

hasta la línea media del cuerpo, excepto en la región

intensa ataxia de la marcha, por la alteración de la propioceptividad de las piernas. Si el enfermo cierra los ojos, no puede permanecer de piés, o lo hace con dificultad ( signo de Romberg).

Y debido a la afección del componente medial de las fibras sensitivas de la raíz dorsal, se altera la función de la sustancia gris del asta dorsal, y el paciente presenta intensos dolores del abdomen y las piernas. También pierde la capacidad de sentir la posición y el movimiento de sus piernas y del tronco.