NEUROLOGÍA

CASO CLÍNICO: VÉRTIGO

INTEGRANTES:
❖ Alva Mas Mari

❖ Arias Fernández Estefanny

❖ Barboza Gálvez Ader Anthony

❖ Chavesta Pajuelo Luisamaría Jane

❖ Cornetero Salazar Antonia Lucía

❖ Díaz Corrales Angelica Raquel

❖ Echeverry Castro Dariana Alexa

❖ Maco Roque Angelica Ayshli

❖ Romero Salinas Greysi Gretel

❖ Soldado Paredes Sandra Cristina

❖ Villalobos Fuentes Alexis

DOCENTE:
Lening Yobani Fernández Alarcón

Chiclayo – Perú
2021
INTRODUCCIÓN

El vértigo es un síntoma definido como la sensación de movimiento, generalmente de

carácter rotatorio del ambiente (objetivo) o de uno mismo (subjetivo). Es un síntoma
incapacitante con consecuencias personales y sociales, y uno de los primeros diez
motivos de consulta en el mundo, tanto en emergencias como en consultas
ambulatorias. La prevalencia de vértigo en la población general se ha estimado entre
20 a 30%, observándose una incidencia de 7% anual. Es más frecuente en adultos
(18-79 años). El género más afectado es el femenino, con una tasa de prevalencia
anual de hombres a mujeres de 1:2. En cerca del 80% de los casos es lo
suficientemente intenso como para requerir asistencia médica. El vértigo implica la
presencia de alguna alteración en el funcionamiento del oído interno en hasta el 70%
de los casos. Esta disfunción, para provocar vértigo, debe ser siempre asimétrica,
alterando el sinergismo funcional de ambos vestíbulos, y provocando un movimiento
ocular denominado nistagmo, que es el signo clínico que se asocia a la sensación
vertiginosa. Se ha encontrado que el 93% de los pacientes con vértigo que requieren
atención clínica ambulatoria, tiene vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB),
neuronitis vestibular aguda (NV) (inflamación del nervio vestibular), migraña vestibular
(MV) o enfermedad de Ménière (EM). El 7% restante puede tener como causas
centrales: insuficiencia vertebrobasilar, enfermedad cerebrovascular, esclerosis
múltiple, o neoplasias intracraneales; cuadros mixtos como los producidos por
traumatismos craneoencefálicos; y menos frecuentemente la laberintitis aguda
(inflamación del laberinto secundaria a infección de oído medio), la fístula perilinfática
y causas psicógenas.

OBJETIVOS

Identificar los principales signos y síntomas del paciente.

Reconocer el síndrome principal y los secundarios.
Determinar el diagnóstico presuntivo.
Determinar la importancia de los exámenes auxiliares para confirmar el
diagnóstico.
Elaborar un plan de trabajo para el diagnóstico presuntivo.
HISTORIA CLÍNICA

Paciente varón de 68 años, como antecedentes: hiperplasia benigna de próstata en

tratamiento, y episodios vertiginosos previos relacionados con patología en columna
cervical.

Acude a su centro de salud por episodio de vértigo y náuseas de horas de evolución y

aparición súbita. Allí lo recibe su médico de familia, que lo explora y halla cifras de PA
de 205/110 mmHg.

Se decide administración de medicación (Captopril + metoclopramida + sulpirida) y

queda en observación, pero como el paciente no experimenta mejoría clínica, es
transferido al hospital más cercano.

El paciente llega al servicio de emergencias con regular estado general, en camilla y

empeoramiento clínico importante con aparición de cefalea global (8/10), consciente y
orientado.

Presenta cifras de presión arterial elevadas a pesar del tratamiento administrado en el

centro de salud: 177/112 mmHg.

Resto de exploración sin hallazgos, incluida exploración neurológica: pupilas

isocóricas normorreactivas y movimientos oculares extrínsecos conservados, no
nistagmo, no focalidad neurológica y Glasgow 15/15. No es posible explorar Romberg
por estar paciente en camilla.

Exámenes auxiliares: ligera leucocitosis con neutrofilia, sin otros hallazgos.

Dado que sigue sin responder al tratamiento y con cifras de PA elevadas se solicita
tomografía craneal.
Se cursa interconsulta al servicio de neurocirugía y se hospitaliza para un mejor
manejo y monitoreo.

DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

Varón de 68 años con episodios vertiginosos previos relacionado a patología en

columna cervical.

SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN ORESENTACIÓN CRONOLÓGICA

Con horas de evolución y aparición súbita:

 Nauseas
 Episodios de vértigo
 PA: 205/105 mmHg
 Paciente sin mejoría

Al momento del traslado

 Empeoramiento clínico
 Cefalea 8/10
 Presión arterial elevada mantenida de 177/112 mmHg

PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

Al llegar al servicio de emergencias, presenta un valor de presión arterial de 177/112 a

pesar de estar tratada adecuadamente con (Captopril + metoclopramida + sulpirida),
además de esto no muestra hallazgos anormales en la exploración, incluida la
neurológica, donde muestra: pupilas isocóricas normorreactivas y movimientos
oculares extrínsecos conservados, no nistagmo, no focalidad neurológica y Glasgow
15/15

SÍNDROME PRINCIPAL

Síndrome vertiginoso

Va a ser descrito como la falsa sensación de movimiento del propio sujeto o su

entorno, usualmente rotatoria. Se suele acompañar de vegetatismo (náuseas,
vómitos, etc) y se clasifica según el lugar afectado: pudiendo ser periférica (oído
interno y VIII par craneal) o central (tronco cerebral, vías y cerebelo). El tipo de vértigo
que esté presente en el paciente va a depender de su edad, antecedentes patológicos
y el tipo de crisis si ha habido previas, como en el paciente. En el caso clínico se nos
refiere directamente la presencia de vértigo además de náuseas y el antecedente de
haber presentado vértigo en oportunidades anteriores.

SÍNDROMES SECUNDARIOS

1. Síndrome Hipertensivo:

Se considera una presión arterial elevada como aquellas con una PAS mayor a 120
mmHg sobre una PAD mayor a 80 mmHg, aunque esto varía según las literaturas
pudiendo abarcar hasta 139/89.

Para esto se debe de recordar que una vez pasado el umbral de 180/120, las
hipertensiones se consideran crisis hipertensivas. Estas pueden clasificarse en
Urgencias y Emergencias dependiendo de si hay o no daño de órgano blanco.

 Emergencia hipertensiva: es la elevación aguda de la presión arterial,

acompañada necesariamente de daño a órganos blanco, alterándolos
gravemente como pueden ser el corazón, cerebro o riñón. Representan un
riesgo de lesión irreversible y de amenaza de la vida
 Urgencia hipertensiva: es la elevación aguda de la presión arterial en un
paciente asintomático que puede o no relacionarse con síntomas de daño a
órgano blanco por lo que no supone un riesgo para la vida

En el caso del paciente se puede identificar una crisis hipertensiva ya que la presión
arterial es de 205/110 mmHg y de presentación súbita; a su vez esta se pude
subclasificar como emergencia hipertensiva por relacionarse con episodios
vertiginosos previos y vómitos.

2. Síndrome doloroso cefálico

En este caso el paciente presenta cefalea global (8/10) que podría relacionarse con la
hipertensión grave que presenta el paciente por lo que cumpliría con criterios para
clasificarse como cefalea secundaria de tipo neurológica asociada a trastornos
vasculares y que al mismo tiempo presenta criterios de alarma ya que el paciente
tiene:

 Más de 50 años.
 Es una cefalea de inicio súbito.
 Intensidad creciente.
 Presentar náuseas y vómitos no explicables por una cefalea primaria.
 Refractaria a un tratamiento teóricamente correcto.
CORRELATO FISIOPATOLÓGICO

El sistema vestibular central incluye los núcleos vestibulares protuberanciales y el

complejo floculonodular cerebeloso. El laberinto actúa como receptor de los
movimientos de la cabeza: los desplazamientos angulares y los lineales. Los
desplazamientos angulares (movimientos de rotación) son detectados por los
conductos semicirculares, mientras que los desplazamientos lineales y la gravedad
son detectados por el utrículo y el sáculo. Los estímulos sensitivos recogidos en el
laberinto discurren a través de la rama vestibular del VIII par hacia los núcleos
vestibulares y el cerebelo, estableciéndose desde aquí conexiones con otras áreas del
Sistema Nervioso Central. Cuando por diversas causas se produce un desequilibrio en
los estímulos vestibulares o una alteración del funcionamiento integrado del sistema,
aparece el síndrome vestibular. En el vértigo central o síndrome vestibular central, el
origen del vértigo se encuentra en cerebro, cerebelo y protuberancia y puede deberse
a causas como isquemia del tronco encefálico, Síndrome de Wallenberg, crisis
hipertensiva, edema súbito o hemorragia repentina de tumores de tronco. En este
último caso existe un cuadro de vértigo brusco por compresión del tallo encefálico.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Como diagnóstico presuntivo, tendremos a: vértigo de origen central posiblemente

causado por una hemorragia cerebelosa espontánea.

El vértigo más náuseas que presentó el paciente, posiblemente central, puede estar
asociado a la hipertensión severa y puede deberse a una hemorragia cerebelosa.
Asimismo, podemos clasificar la elevación de la presión arterial como una hipertensión
de grado 3 y esta lo llevó a presentar en el parénquima cerebelosa una rotura de
pequeños vasos lesionados, dando lugar a la formación de un hematoma. En el
examen radiológico, observamos, que es una imagen hiperdensa, de localización en
fosa posterior y está comprometiendo al cerebelo (ambos, a predominio del izquierdo)
se observa también que está detrás del tronco y que posiblemente eso es lo que está
produciendo la sensación de vértigo, también se ve edema. Además, en cuanto a la
sospecha del daño en la estructura cerebelar, se debe a la presencia de vértigo
intenso, sin daño aparente de estructuras centrales debido a los datos obtenidos en el
examen neurológico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

De acuerdo con el vértigo y las demás características clínicas que presenta el

paciente, podemos tener:
  Vértigo postural paroxístico benigno: Esta es recurrente, breve (segundos),
en la cual los movimientos o posiciones de la cabeza precipitan los síntomas,
su nistagmo es periférico, no presenta síntomas neurológicos asociados ni
tampoco síntomas auditivos.
 Neuritis vestibular: Episodios únicos de inicio agudo que dura días, el
síndrome viral puede acompañar o preceder al vértigo, su nistagmo presenta
características periféricas, suele caer hacia el lado de la lesión sin síntomas del
tronco encefálico, la prueba de impulso cefálico suele ser anormal.
 Enfermedad de Meniere: Sus episodios recurrentes, desde los últimos
minutos hasta varias horas, son de inicio espontáneo, su nistagmo tiene
características periféricas, sus síntomas auditivos presenta episodios que
pueden estar precedidos por plenitud / dolor de oído, acompañados de vértigo,
pérdida de audición unilateral, tinnitus.
 Migraña vestibular: Episodios recurrentes, que duran de varios minutos a
horas, presenta historia de migraña, su nistagmo puede tener características
centrales o periféricas, sus síntomas neurológicos están asociados a dolor de
cabeza tipo migraña y / u otros síntomas migrañosos que preceden,
acompañan o siguen al vértigo.
 Infarto o hemorragia cerebelosa: Síntomas persistentes y de aparición
repentina durante días o semanas, suelen ser paciente de edad avanzada,
factores de riesgo vascular, especialmente hipertensión, su nistagmo tiene
características centrales y sus síntomas neurológicos están asociados a el
deterioro de la marcha que es prominente; puede producir dolor de cabeza,
dismetría de las extremidades, disfagia.

PLAN DE TRABAJO

 Es importante realizar un análisis de sangre que incluya recuento sanguíneo

completo, electrolitos, urea, creatinina, función hepática y glucosa. Los niveles
elevados de creatinina y glucosa se asocian al crecimiento de la hemorragia y
a un peor pronóstico funcional. También debe realizarse un estudio de la
coagulación incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) y
el INR, ya que las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se
asocian con un mayor riesgo de morbimortalidad, y requieren de tratamiento
urgente para intentar revertir el trastorno de la coagulación.
 Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM)
son adecuadas para el diagnóstico inicial. La TC es una técnica muy sensible
para la identificación de la hemorragia en fase aguda y es considerada la
 técnica de elección. Las técnicas de eco de gradiente de RM son tan sensibles
como la TC para la detección de sangre en fase aguda y son más sensibles
para detectar hemorragias antiguas. Sin embargo, la disponibilidad de la TC, el
menor coste y el tiempo de realización de la técnica hace que su uso esté más
extendido que el de la RM.
 Debido a que un número considerable de pacientes se deteriora durante las
primeras horas, debe realizarse una monitorización periódica al menos durante
las primeras 72h del nivel de consciencia y el déficit neurológico. Las escalas
más recomendadas son la escala neurológica del Instituto de Salud Americano
(NIHSS) para el déficit neurológico y la GCS para el nivel de consciencia,
debido a su sencillez y fiabilidad.
 Los fármacos recomendados para el control de la presión arterial son aquellos
que no produzcan vasodilatación cerebral ni hipotensión brusca, como el
labetalol intravenoso (bolos de 10-20mg en 1-2min, repitiéndose cada 10-
20min hasta el control de la presión arterial o dosis máxima de 200mg),
enalapril por vía intravenosa (bolo de 1mg) o urapidil por vía intravenosa (bolos
de 25mg en 20s, repitiéndose a los 5min si no hay respuesta).
 Tratamiento farmacológico: Los antihistamínicos H1 de primera generación,
de estructura diversa, suelen presentar una acción anticolinérgica y sedante.
La suma de las tres acciones (antihistamínica, anticolinérgica y sedante)
posiblemente contribuya a su eficacia antivertiginosa. El bloqueo de los
correspondientes receptores parece alterar la transmisión en algún punto del
sistema vestibular. Se utilizan el clorhidrato de meclizina, el dimenhidrinato
y la difenhidramina (pertenecientes al grupo de las etanolaminas); de ellos la
meclizina es la más eficaz para los vértigos, náuseas y vómitos. Se ha
demostrado que estos fármacos reducen los síntomas de pacientes con vértigo
de causa central o periférica. Sus efectos secundarios son los típicos de los
antihistamínicos y antimuscarínicos, a lo que se añade la sedación, que, sin
embargo, puede ser beneficiosa para aplacar el cuadro de vértigo.
 Prevención de complicaciones:
- Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: los pacientes con HIC
tienen un mayor riesgo de presentar complicaciones tromboembólicas. La
combinación de compresión mecánica intermitente y medias de compresión
elástica resulta eficaz. La utilización de heparinas de bajo peso molecular, a
partir del día 1 tras la hemorragia cerebral, disminuye el riesgo de
complicaciones tromboembólicas en pacientes con HIC y no incrementa el
riesgo de sangrado.
 - Crisis convulsivas: la presencia de crisis convulsivas aumenta la
demanda metabólica cerebral y empeora la lesión neurológica en los
pacientes con HIC, por lo que deben ser tratadas, en caso de aparición,
inicialmente con benzodiacepinas y posteriormente con fármacos
antiepilépticos.
 Decisión sobre el tratamiento quirúrgico: la cirugía podría disminuir los
efectos derivados de la compresión mecánica de la hemorragia y los efectos
tóxicos de la sangre sobre el tejido cerebral circundante, los riesgos quirúrgicos
pueden ser mayores. Un factor que influye en la decisión del tratamiento
quirúrgico es la localización de la hemorragia. Las hemorragias cerebelosas
mayores de 3 cm de diámetro o aquellas con compresión del tronco cerebral o
hidrocefalia, presentan un mejor pronóstico con tratamiento quirúrgico respecto
al tratamiento médico. Por otro lado, las hemorragias cerebelosas menores de
3 cm, sin compresión del tronco cerebral ni hidrocefalia, no tienen indicación
quirúrgica.

DISCUSIÓN Y COMENTARIO

El presente caso es sobre un paciente de 68 años que presenta episodio de vértigo y

náuseas de horas de evolución y aparición súbita. En el centro de salud al que acude,
lo exploran y hallan cifras de presión arterial de 205/110 mmHg. Debido a que el
paciente no presentaba mejoría clínica es llevado al servicio de emergencias con
regular estado general, en camilla y empeoramiento clínico importante con aparición
de cefalea global (8/10), también se encuentra consciente y orientado. Su presión
arterial sigue elevada a pesar del tratamiento administrado en el centro de salud
(177/112 mmHg) por eso se solicita una tomografía. El diagnóstico presuntivo, es un
vértigo de origen central causado por una hemorragia intraparenquimal o intracraneal
espontánea.

El vértigo central es de inicio insidioso excepto en los ictus, en los cuales tiene un
inicio súbito. Los síntomas vertiginosos y vegetativos son menos intensos pero más
prolongados que en el vértigo periférico. En las maniobras de BARANY el nistagmus
aparece sin periodo de latencia, es prolongado y no se fatiga, pudiendo cambiar de
dirección. El vértigo es muy intenso y se desencadena con las distintas posiciones de
la cabeza, suele acompañarse de otros síntomas o signos de afectación del tronco
encefálico y/o cerebelo dependiendo de la localización del proceso causante:
Hemiparesia, disartria, parálisis facial, pero no existe pérdida de audición.
El vértigo y náuseas que presentó el paciente puede estar asociado a la hipertensión
severa y a una hemorragia cerebelosa espontánea. Se puede clasificar la elevación de
la presión arterial como una hipertensión arterial de grado 2 (> o = 160) y esta produjo,
en el parénquima cerebral, una rotura de pequeños vasos lesionados, formando un
hematoma. En la tomografía se observa una imagen hiperdensa, de localización en
posterior y está comprometiendo al cerebelo (ambos, a predominio del izquierdo) se
observa también que está detrás del tronco y que posiblemente eso es lo que está
produciendo la sensación de vértigo, también se ve edema. En cuanto a la sospecha
del daño en la estructura cerebelar, se debe a la presencia de vértigo intenso; sin
embargo, no hay daño aparente de estructuras centrales debido a los datos normales
obtenidos en el examen neurológico.

Se plantean diagnósticos diferenciales como vértigo postural paroxístico benigno, el

cual es recurrente, breve (segundos), y los movimientos o posiciones de la cabeza
precipitan los síntomas, su nistagmo es periférico, no presenta síntomas neurológicos
asociados ni tampoco síntomas auditivos, neuritis vestibular que consiste en episodios
únicos de inicio agudo que dura días, el síndrome viral puede acompañar o preceder al
vértigo, su nistagmo presenta características periféricas, suele caer hacia el lado de la
lesión sin síntomas del tronco encefálico, la prueba de impulso cefálico suele ser
anormal, enfermedad de Meniere, migraña vestibular e Infarto o hemorragia
cerebelosa.

El plan de trabajo para el diagnóstico presuntivo consiste en solicitar exámenes

laboratoriales para monitorizar periódica del estado de conciencia y déficit neurológico
en las primeras 72 horas. Se le debe administrar tratamiento farmacológico para
controlar la presión arterial, las nausea y vértigo. Los medicamentos antieméticos se
pueden prescribir para las náuseas, para el vómito y vértigo se puede utilizar
antihistamínicos como la meclozina o el dimenhidrinato; el vértigo también puede
responder al uso de sedantes/hipnóticos como las benzodiazepinas (diazepan) y
antagonistas dopaminérgicos como la domperidona y la metoclopramida.

El vértigo puede ocurrir en diferentes entidades, siendo la causa más común la

afectación vestibular periférica. Desde la APS, el médico puede evaluar al enfermo
mediante una correcta anamnesis en base a las características clínicas del vértigo y el
examen físico, lo cual le permiten hacer un diagnóstico presuntivo, tratar las crisis
agudas y remitir hacia la atención secundaria los casos en los que sospeche etiología
central.
CONCLUSIONES

El paciente varón de 68 años presenta episodio de vértigo y náuseas de horas

de evolución y aparición súbita, sus cifras de presión arterial son de 205/110
mmHg. Después manifiesta empeoramiento clínico con aparición de cefalea
global (8/10), encontrándose consciente y orientado. A pesar del tratamiento
para su presión arterial sigue elevada (177/112 mmHg). No muestra
anormalidades en el examen neurológico.
El síndrome principal en este paciente es el síndrome vertiginoso y los
secundarios son: síndrome hipertensivo (presión arterial elevada como
aquellas con una PAS mayor a 140 mmHg sobre una PAD mayor a 90 mmHg)
y doloroso cefálico (el paciente presenta cefalea global (8/10) que podría
relacionarse con la hipertensión grave).
El diagnóstico presuntivo es vértigo de origen central probablemente causado
por una hemorragia cerebelosa espontánea. El vértigo y náuseas que presentó
el paciente puede estar asociado a la hipertensión severa. La elevación de la
presión arterial pudo causar en el parénquima cerebral una rotura de pequeños
vasos lesionados, produciendo la formación de un hematoma.
Para confirmar el diagnóstico se solicita una tomografía craneal, en la cual se
evidencia una zona hiperdensa, de localización posterior y compromete al
cerebelo (ambos, a predominio del izquierdo) se observa también que está
detrás del tronco y que posiblemente eso es lo que está produciendo la
sensación de vértigo, también se observa edema, todo esto compatible con
una hemorragia cerebelosa que no sería posible diagnosticar sin emplear un
estudio por imágenes.
El plan de trabajo para el diagnóstico presuntivo de este paciente inicia con
exámenes laboratoriales como hemograma completo, glucosa, urea, creatinina
y función hepática. Posterior monitorización periódica del estado de conciencia
y déficit neurológico en las primeras 72 horas. Se le administrará tratamiento
farmacológico para controlar la presión arterial y para las nausea y vértigo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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de la ISH en el 2020. 2020 Jun [citado 30 abr 2021]. Disponible en:
https://scc.org.co/boletin-no-144-principales-mensajes-de-las-guias-de-
hipertension-arterial-de-la-ish-en-el-2020/
 ANEXO: CUADRO DE ACTIVIDADES
ESTUDIANTE
Alva Mas, Mari
Arias Fernández, Estefanny
Barboza Gálvez, Ader Antony
Chavesta Pajuelo, Luisamaría Jane
Cornetero Salazar, Antonia Lucía
Díaz Corrales, Angélica Raquel
Echeverry Castro, Dariana Alexa
Maco Roque, Angélica Ayshli
Romero Salinas, Greysi Gretel
Soldado Paredes, Sandra Cristina
Villalobos Fuentes, Alexis
ACTIVIDAD
Datos que caracterizan al paciente
Síntomas principales según presentación
cronológica
Diagnóstico presuntivo
Correlato fisiopatológico
Principales hallazgos del examen clínico
Plan de trabajo
Discusión y comentario
Síndrome principal
Síndromes secundarios
Introducción, objetivos, conclusiones y unir
informe
Diagnóstico diferencial