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TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLICO
II Sobre el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)
Autores de los epgrafes III

Traumatismo
craneoenceflico
Ral Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga.
Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado Crtico.
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur.

Gerardo Guinto Balanzar


Jefe del Servicio de Neurociruga del
Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, Mxico, D. F.

Jos Antonio Castelazo Arredondo


Comit Acadmico de Anestesiologa, UNAM.
Profesor Titular del Curso de Anestesiologa y Jefe del
Servicio de Anestesiologa, Hospital Jurez de Mxico.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Editorial
Alfil
IV Sobrecraneoenceflico
Traumatismo el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)

Todos los derechos reservados por:


E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 9786078045075

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Revisin mdica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma

Diseo de portada:
Arturo Delgado

Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de Julio de 1859 Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 Mxico, D. F.
Septiembre de 2010

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informa-
cin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro


Neurocirujano del Hospital ngeles del Pedregal.
Captulos 19, 20
Dr. Antonio Arauz Gngora
Clnica de Enfermedad Vascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 44
Dra. Norma Claudia Archiga Ramos
Mdico Adscrito del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS. Mxico, D. F.
Captulos 4, 48
Dr. Alfredo Cabrera Rayo
Mdico Intensivista, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dr. Jorge Ral Carrillo Crdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Captulos 9, 33, 38
Dr. Luis Daniel Carrillo Crdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Captulos 9, 33, 38
Dr. Ral Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado
Crtico. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulos 9, 31, 33, 38
Dra. Metzmeyali Castelazo Aguirre
Escuela de Medicina, Centro Cultural Justo Sierra, A. C.
Captulo 12
Dr. J. Antonio Castelazo Arredondo
Comit Acadmico de Anestesiologa, UNAM. Profesor Titular del Curso de Anestesiologa y Jefe del Servicio de
Anestesiologa, Hospital Jurez de Mxico.
Captulo 12

V
VI Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)

Dr. Gabriel Armando Castillo Velzquez


Residente de 4 Ao de Neurociruga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Dr. Eduardo Castro Sierra
Laboratorio de PsicoAcstica del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Fernando Chico Ponce de Len
Servicio de Neurociruga del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Francisco Javier Chong Barreiro
Neurocirujano. Presidente de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Director del Hospital General de Pachuca.
Secretara de Salud del Estado de Hidalgo.
Captulo 18
Dr. Darwin Cohen
Neuroanestesilogo, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 37
Dr. Fabrizio Cohn Zurita
Mdico Neurocirujano. Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS. Mxico, D. F.
Captulo 24
Dr. Jorge Cuenca Dardn
Mdico Anestesilogo e Intensivista. Profesor Titular del Curso Anestesia en el Paciente Politraumatizado Grave,
SSDF.
Captulo 3
Dr. Luis Delgado Reyes
Profesor C del Curso de Anatoma UNAM. Director de Enseanza, Profesor de Neuroanatoma en el Curso de Neuro-
ciruga y Neurocirujano, Hospital Jurez de Mxico.
Captulos 1, 12
Dr. Genaro Daz ngeles
Unidad de Resonancia Magntica del Servicio de Radiologa e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro Mdi-
co Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 15
Dr. Flix Domnguez Cortinas
Neurocirujano, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS. Hospital ngeles del Pedre-
gal. Servicio de Neurociruga, Mdulo de Ciruga de Columna. Diplomado en Patologa y Reconstruccin de la Colum-
na Vertebral.
Captulo 23
Dr. Vctor Israel Gamio Sabagh
Hospital Mdica Sur. Egresado del Hospital de Especialidades Siglo XXI, Bernardo Seplveda, IMSS. Miembro
de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Miembro de los Captulos de Neuro Oncologa, Neurotrauma y Ra-
diociruga. Miembro de la International Society of Radiosurgery.
Captulo 5
Dr. Vctor Garca Navarro
Residente de 4 Ao de Neurociruga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Colaboradores VII

Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf


Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Monterrey, Nuevo Len,
Mxico.
Captulo 36
Dr. Pedro Jos Gmez Casanova
Mdico Internista. Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crtico. Residente de Terapia Intensiva Neurolgica, Insti-
tuto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 10
Dr. Freddy Gonzlez Carvajal
Clnica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 44
Dra. Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Neuroanestesiloga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Profesor Titular del Curso de Neuroanestesiolo-
ga, UNAM, Mxico, D. F.
Captulos 13, 35
Dr. Luis Felipe Gordillo Domnguez
Servicio de Neurociruga del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Gerardo Guinto Balanzar
Jefe del Servicio de Neurociruga del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, M-
xico, D. F.
Captulos 2, 16, 25
Dr. Ricardo Guzmn Gmez
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dra. Ma. de la Luz Hernndez Avendao
Mdico Anestesilogo con Alta Especialidad en el Paciente Politraumatizado Grave, SSDF.
Captulo 3
Dr. Flix Hernndez Hernndez
Servicio de Neurociruga, Mdulo de Ciruga CerebroVascular, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Erik Hernndez Vsquez
Mdico Residente de Neurociruga, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Paul Leal Gaxiola
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Presidente de la Asociacin Mexicana de Medicina
Crtica y Terapia Intensiva. Jefe de la UTI, Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulo 31
Dr. Francisco Alejandro Lpez Jimnez
Teniente Coronel Anestesilogo. Jefe de Anestesiologa, Centro Hospitalario del Estado Mayor Presidencial, Mxico.
Captulo 8
Dr. Jorge Lpez Magaa
Mdico Residente de Neurociruga, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
VIII Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)

Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona


Neuroanestesiloga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Dra. Elizabeth Marn Monterroso
Instituto de Rehabilitacin.
Captulo 47
Dra. Stella Maris Calvo
Asistente de Clnica de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina, Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de Clni-
cas, Universidad de la Repblica, Uruguay.
Captulo 32
Dr. Adrin Mrquez
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 37
Dr. Vicente Martnez Galindo
Mdulo de Terapia Endovascular, Servicio de Imagenologa, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Si-
glo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dra. Raquel Mndez Reyes
Jefa de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dr. Francisco Javier Murillo Monroy
Neurocirujano. Vicepresidente del Captulo Centro de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Adscrito al Servi-
cio de Neurociruga del Hospital General de Pachuca, Secretara de Salud del Estado de Hidalgo.
Captulo 18
Dra. Ma. Claudia Nio de Meja
Universidad Javierana de Bogot. Universidad del Rosario, Bogot. Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bo-
got. Intensivista de la FUCS, Bogot. Profesora de la Universidad de Los Andes y de la Universidad Del Bosque, Bo-
got. Neuroanestesiloga, Hospital Karolinska, Estocolmo, Suecia. Bogot, Colombia.
Captulos 7, 37
Dr. Alejandro Obregn Corona
Neuroanestesilogo, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Instructor del Curso Bsico y Avanzado (ACLS).
Mdico Adscrito y Profesor Adjunto de la especializacin en Anestesiologa, Hospital Centro Mdico ISSEMyM, To-
luca, Mxico.
Captulo 13
Dra. Claudia I. Olvera Guzmn
Especialidad en Medicina del Enfermo en Estado Crtico. Posgrado en Asistencia Mecnica Ventilatoria. Posgrado de
Cuidados Intensivos en Inglaterra. Mdico Adscrito al Hospital ABC en la Unidad de Medicina Crtica.
Captulo 11
Dr. Julio Osorio, FCCP
Mdico Internista, Intensivista. Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Rafael Hernndez L.,
Repblica de Panam.
Captulo 40
Dr. Alejandro Oviedo Montes
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Ciruga. Miembro del Colegio Internacional de Dentistas Certifica-
do de los Cursos en Soporte Vital Bsico (BLS), Soporte PreHospitalario del Paciente Traumatizado (PHTLS) y So-
porte Avanzado del Paciente Traumatizado (ATLS).
Captulo 26
Colaboradores IX

Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes


Residente de 4 Ao del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 48
Dr. Jess Alberto Prez Contreras
Residente de 6 Ao de Neurociruga. Jefe de Residentes de Neurociruga. Servicio de Neurociruga, Hospital de Espe-
cialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS. Mxico, D. F.
Captulos 25, 27
Dra. Sandra Porcayo Liborio
Mdico Anestesilogo. Mdico Intensivista. Profesor Titular. Posgrado en Terapia Intensiva Neurolgica. Subdirecto-
ra de Medicina Crtica, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 10
Dra. Vernica de Jess Ramrez Alvarado
Mdico Especialista en Medicina de Rehabilitacin. Adscrita al Laboratorio de Neurofisiologa de la Unidad de Medi-
cina Fsica y Rehabilitacin Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F. Profesor Titular del Mdulo Clnico de Neurofisiologa
de la Especialidad de Medicina de Rehabilitacin, IMSS, Mxico, D. F. Miembro del Staff del Servicio de Neurofisiolo-
ga, reas Electroneuromiografa, Potenciales Evocados y Monitoreo Intraoperatorio. Hospital Star Mdica Santa Fe,
Mxico, D. F.
Captulo 46
Dr. Arturo Ramrez Rosales
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Monterrey, Nuevo Len,
Mxico.
Captulo 36
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiologa, A. C. Miembro de Nmero, Academia Mexicana de Ciruga. Ex-
presidente, Sociedad Mexicana de Anestesiologa en Ginecologa y Obstetricia (SMAGO). Miembro del Comit de
Anestesia en Trauma y Reanimacin de la Confederacin Latinoamericana de Sociedades de Anestesia (CLASA).
Anestesilogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Captulo 41
Dr. Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Residente de 4 Ao del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 4
Dr. Mario Rodrguez Murillo
Servicio de Neurociruga Peditrica del Hospital del Nio Dr. Rodolfo Nieto Padrn, SS, Villahermosa, Tabasco.
Captulo 17
Dr. Rogelio Snchez Garca
Unidad de Terapia Intensiva, Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulo 31
Dr. Martn de Jess Snchez Ziga
Mdico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur. Mdico Adscrito de la Unidad
de Medicina Interna del Hospital Dr. Enrique Cabrera, DDF.
Captulo 39
Dr. Miguel A. Sandoval Balazario
Jefe de Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS, Mxico,
D. F.
Captulo 30
X Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)

Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla


Neurocirujano, Hospital ngeles del Pedregal, Mxico, D. F.
Captulos 16, 19, 20, 29
Dra. Lizbeth Itzel Sandoval Olivares
Mdico Residente de 6 Ao de la Especialidad de Neurociruga, Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacio-
nal Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 30
Dr. Jos Manuel Sandoval Rivera
Fellow en Ciruga de Columna Vertebral y Base de Crneo, Servicio de Neurociruga del Hospital de Especialidades
del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 43
Dr. No Santiago Ramrez
Mdulo de Ciruga CerebroVascular, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Paul Shkurovich Bialik
Jefe de Neurofisiologa, Clnica del Centro Mdico ABC.
Captulo 45
Dr. Daniel Silva Rodrguez
Ciruga neurolgica y de columna vertebral, Hospital ngeles del Pedregal.
Captulo 28
Dr. Jorge Sinclair vila, FCCM, FACP, FCCP
Mdico Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Director de Cuidados Intensivos Quirrgicos, Complejo
Hospitalario Arnulfo Arias Madrid. Caja del Seguro Social, Panam, Universidad de Panam.
Captulo 40
Dr. Julio Csar Soto Barraza
Neurocirujano y Profesor Adjunto en el Curso de Neurociruga, Hospital Jurez de Mxico.
Captulos 1, 12
Dr. Nelson Varela Crdenas
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 7
Dr. Alfonso Vega Sosa
Servicio de Neurociruga, Centro Mdico Naval. Fellow en Ciruga de Columna Vertebral. Servicio de Neurociruga,
Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 29, 42
Dr. Asisclo de Jess Villagmez Ortiz
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre y HA Clnica Londres.
Captulo 34
Dra. Iaitzi Villanueva Becerra
Residente en Neuroanestesiologa, Jefe de Residentes de Neuroanestesiologa, Instituto Nacional de Neurologa y Neu-
rociruga.
Captulo 13
Dr. Carlos Miguel Zamorano Brquez
Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Adscrito al Mdulo de Ciruga de la Columna Vertebral.
Captulos 22, 23
Colaboradores XI

Dra. Miriam Zavala Prez


Unidad de Tomografa Computarizada del Servicio de Radiologa e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro
Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 14
Dr. Erick Ulises Zepeda Fernndez
Residente de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 16, 29, 42
XII Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)
Contenido

Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Jos Antonio Carrasco Rojas
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Ral Carrillo Esper
Captulo 1. Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneoenceflico.
Anatoma enfocada al trauma craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza
Captulo 2. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Gerardo Guinto Balanzar
Captulo 3. Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Jorge Cuenca Dardn, Ma. de la Luz Hernndez Avendao
Captulo 4. Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Norma Claudia Archiga Ramos, Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Captulo 5. Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo . . . . . . . . . 43
Vctor Israel Gamio Sabagh
Captulo 6. Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . 55
Luisa Piedad Manrique Carmona, Vctor Garca Navarro,
Gabriel Armando Castillo Velzquez
Captulo 7. Monitoreo de la presin intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Ma. Claudia Nio de Meja, Nelson Varela Crdenas
Captulo 8. Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral
y microdilisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Francisco Alejandro Lpez Jimnez
Captulo 9. Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico . . . . 87
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
Captulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . 95
Pedro Jos Gmez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
Captulo 11. Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo
craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Claudia I. Olvera Guzmn

XIII
XIV Traumatismo craneoenceflico (Contenido)

Captulo 12. Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107


J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
Captulo 13. Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Alejandro Obregn Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Captulo 14. Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Miriam Zavala Prez
Captulo 15. Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . 143
Genaro Daz ngeles
Captulo 16. Estado de coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernndez,
Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 17. Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Mario Rodrguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domnguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de Len
Captulo 18. Traumatismo craneal leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
Captulo 19. Hematoma epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 20. Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 21. Lesiones vasculares traumticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Flix Hernndez Hernndez, No Santiago Ramrez, Vicente Martnez Galindo,
Erik Hernndez Vsquez, Jorge Lpez Magaa
Captulo 22. Traumatismos de la columna cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Carlos Miguel Zamorano Brquez
Captulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Flix Domnguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Brquez
Captulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Fabrizio Cohn Zurita
Captulo 25. Fstulas de lquido cefalorraqudeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Gerardo Guinto Balanzar, Jess Alberto Prez Contreras
Captulo 26. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Alejandro Oviedo Montes
Captulo 27. Heridas penetrantes de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Jess Alberto Prez Contreras
Captulo 28. Choque medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Daniel Silva Rodrguez
Captulo 29. Hipertensin endocraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
Captulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
Captulo 31. Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . 265
Ral Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Snchez Garca
Captulo 32. Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico . 277
Stella Maris Calvo
Captulo 33. Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
Contenido XV

Captulo 34. Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . 289


Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jess Villagmez Ortiz, Ricardo Guzmn Gmez,
Raquel Mndez Reyes
Captulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Captulo 36. El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo . . . . . . . . . . . . . 307
Arturo Ramrez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
Captulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Ma. Claudia Nio de Meja, Adrin Mrquez, Darwin Cohen
Captulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
Captulo 39. Nutricin en el paciente con trauma craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Martn de Jess Snchez Ziga
Captulo 40. Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo . . . . . 337
Jorge Sinclair vila, Julio Osorio
Captulo 41. Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . 347
Jaime Rivera Flores
Captulo 42. Craniectoma descompresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernndez
Captulo 43. Defectos craneales y craneoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Jos Manuel Sandoval Rivera
Captulo 44. Muerte cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Antonio Arauz Gngora, Freddy Gonzlez Carvajal
Captulo 45. Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Paul Shkurovich Bialik
Captulo 46. Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico . . . . . 389
Vernica de Jess Ramrez Alvarado
Captulo 47. Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Elizabeth Marn Monterroso
Captulo 48. Sndrome postraumtico y secuelas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Norma Claudia Archiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
XVI Traumatismo craneoenceflico (Contenido)
Prlogo
Dr. Jos Antonio Carrasco Rojas
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Ciruga. Secretario Acadmico de la Divisin de Estudios
de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Con el desarrollo de la humanidad y los grandes avances importancia que tiene como un problema social y eco-
en la tecnologa ha mejorado la expectativa de vida del nmico para una comunidad.
ser humano; en los mexicanos hemos observado la re- El libro Traumatismo craneoenceflico es una estu-
duccin de la mortalidad por enfermedades infectocon- penda obra en la cual se destaca el manejo integral del
tagiosas y la mortalidad maternoinfantil, que dcadas problema, tomando en cuenta la gravedad de las lesio-
atrs eran las causas ms importantes de mortalidad en nes y la necesidad de un manejo altamente especiali-
nuestro pas. Lamentablemente, se ha observado que zado.
simultneos a la evolucin tecnolgica existen cambios Los autores, Doctores Carrillo, Guinto y Castelazo,
dietticos que han permitido que se desarrollen enfer- han recopilado este trabajo integral del traumatismo
medades crnicas y degenerativas, como son la obesi- craneoenceflico, con el desarrollo de 48 captulos ela-
dad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, borados por distinguidos profesores especialistas en el
entre otras. rea involucrada.
Existe un problema lacerante que es la primera causa Es indudable que el pronstico del trauma craneoen-
de muerte en las cuatro primeras dcadas de la vida: el ceflico ha mejorado considerablemente; existen gran-
trauma; la vertiginosa vida actual, la sobrepoblacin, el des avances en el estudio y el tratamiento de esta entidad
uso de vehculos para el transporte y, lamentablemente, apoyados en el desarrollo de la tecnologa. Sin embargo,
el aumento de la violencia en el mundo, han permitido es en esta patologa en donde se requiere de una mayor
que el trauma tenga un lugar tan importante y que sea la precisin en la identificacin del sitio involucrado; la
primera causa de muerte en la gente ms joven, con ma- fisiopatogenia del trauma y la cintica del mismo son
yor expectativa de vida. fundamentales para precisar la gravedad de las lesiones.
Sin duda el trauma es una de las preocupaciones ms Estos temas estn excelentemente tratados en la obra.
grandes en la comunidad mdica; tener estrategias ade- El manejo inicial del trauma es de primordial impor-
cuadas en situaciones de urgencia, como es el escenario tancia para el pronstico del TCE; destacan la reanima-
cotidiano del trauma, ha originado el desarrollo de cur- cin, la definicin del tipo de lesiones y el traslado a un
sos tericoprcticos de gran calidad, como el curso lugar en el que existan los servicios especializados.
Advanced Trauma Life Support (ATLS), que es un para- Cuenca trata las diferentes clasificaciones, en especial
digma en la enseanza y en especial en el manejo inicial la de Marshall; de acuerdo a los cambios observados en
del trauma. la tomografa computarizada, propone un manejo ini-
Una de las principales causas de muerte es el trauma- cial integral.
tismo craneoenceflico (TCE), motivo de esta publica- La epidemiologa y la estratificacin de las lesiones
cin. En EUA ocurren anualmente 500 000 casos de son de gran importancia y han sido excelentemente tra-
traumatismo craneoenceflico, de los cuales 10% mue- tadas en la obra.
ren antes de llegar al hospital; ms de 100 000 pacientes El estudio de los patrones de flujo sanguneo cere-
sufren de diversos grados de invalidez. Es evidente la bral, apoyado en la tecnologa, ha mejorado el pronsti-

XVII
XVIII Traumatismo craneoenceflico (Prlogo)

co, y el monitoreo de la presin intracraneal con las nue- tecnolgicos que han mejorado el pronstico y la reha-
vas tcnicas han reducido las secuelas de esta patologa. bilitacin temprana se encuentran incluidas en la obra
Grandes avances en el apoyo del manejo de los pa- en una forma precisa
cientes de TCE, como el monitoreo con presin tisular, El libro Traumatismo craneoenceflico es una obra
la temperatura cerebral, la saturacin de oxgeno del que presenta grandes avances y que ser de gran benefi-
bulbo de la yugular y el Doppler transcraneal han forta- cio para el estudio y el tratamiento de esta patologa;
lecido el estudio, la vigilancia y la deteccin temprana digna de resaltar es la importancia que todos los autores
del dao y la respuesta al tratamiento, con un mejor pro- le dan en sus contribuciones al manejo interdisciplina-
nstico. Sin duda los estudios como la tomografa com- rio, fundamental para mejorar el pronstico del paciente
putarizada y la resonancia magntica han permitido una ante la complejidad de la patologa.
mayor precisin en el diagnstico. Un comentario sobre los autores. En primer trmino
El manejo quirrgico del paciente con TCE debe el Dr. Ral Carrillo Esper, destacado intensivista y anes-
apoyarse en un conocimiento adecuado de las tcnicas tesilogo y sin duda uno de los mejores profesionales
de anestesia y profundo de la fisiopatogenia, por lo que que tiene Mxico, sustentado en su preparacin cient-
el monitoreo transanestsico exige una especializacin fica, inslita produccin literaria mdica y capacidad
en el mismo. como docente, es un ejemplo y orgullo para los mdicos
El manejo del TCE en nios requiere de un estudio mexicanos. Una vez ms Ral Carrillo plasma en esta
y un tratamiento especializados, ya que la cinemtica y obra su visin para identificar los grandes cambios y
la respuesta del paciente son diferentes a las del adulto. concertar a los especialistas que manejen con claridad
Es fundamental destacar que en esta obra se tratan las y precisin estos temas.
diferentes formas de presentacin del trauma craneoen- El Dr. Gerardo Guinto Balanzar es un excelente neu-
ceflico por expertos que establecen las nuevas posibili- rocirujano, lder a temprana edad de una de las ms im-
dades de estudio y tratamiento, en forma clara, precisa portantes escuelas de esa especialidad, quien tambin
y con algoritmos de trabajo que facilitan la comprensin ha concertado con una gran visin a quienes tratan esta
de cada tipo de lesin. patologa, tan trascendental en el manejo del paciente
El paciente con TCE tiene una gran respuesta neu- politraumatizado.
roendocrina y requiere de un monitoreo cuidadoso en El Dr. Jos Antonio Castelazo Arredondo, notable
forma sistmica y neurolgica. En esta obra se propone neurocirujano, desarrolla su especialidad en una de las
un sistema multimodal en la unidad de cuidados intensi- escuelas ms antiguas de la medicina en Mxico y en es-
vos, con un anlisis de los cambios que se suceden en el pecial de la neurociruga, como es el Hospital Jurez de
paciente con TCE, como son las alteraciones de la coa- Mxico.
gulacin, la tromboprofilaxis, las complicaciones no Finalmente, deseo expresar en estas lneas un reco-
neurolgicas, como cardiovasculares, pulmonares y nu- nocimiento a Editorial Alfil, en especial a su Director
tricionales, entre otras, que si no son vigiladas van a re- General, Sr. Jos Paiz Tejada, por su apoyo irrestricto a
percutir en el pronstico del paciente; todas ellas son es- los mdicos de Mxico, que ha hecho de su editorial una
plndidamente tratadas en la obra. fortaleza de conocimiento con grandes publicaciones
En la obra son tratadas nuevas tendencias, como la que contribuyen a la educacin de nuestro pas. La obra
hipotermia, la asistencia mecnicoventilatoria y la de- Traumatismo craneoenceflico es un ejemplo palpable
cisin de cundo transfundir, tcnicas de vigilancia que de la excelencia editorial, un extraordinario referente en
han mejorado el pronstico del paciente con TCE. el presente y futuro, para el manejo de los pacientes con
Las diferentes tcnicas quirrgicas con los avances una de las patologas ms complejas.
Introduccin
Dr. Ral Carrillo Esper

Nunca esper nada de la vida, por eso lo tengo todo.


Jos Saramago

El traumatismo craneoenceflico se define como cual- de la cinemtica del trauma, la fisiopatologa de la le-
quier lesin fsica o deterioro funcional del contenido sin cerebral primaria y secundaria, las tcnicas neuro-
craneal secundario a un intercambio brusco de energa. quirrgicas y de imagen, los cuidados neurocrticos, el
Representa un grave problema de salud pblica tanto monitoreo neurolgico multimodal, la neuroanestesio-
por su prevalencia en la poblacin general, en especial loga, etc., lo que nos ha enseado que la atencin pri-
en los jvenes y en la econmicamente activa, como por maria, la que se inicia en el sitio del accidente, y la
la morbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad implementacin temprana y oportuna de las medidas te-
permanente en aquellos que sobreviven. Al paso de los raputicas que aseguren una adecuada perfusin y oxi-
aos la comunidad mdica en general y las autoridades genacin cerebral, junto con las encaminadas a dismi-
sanitarias, al constatar la magnitud de este grave proble- nuir la presin intracraneana, ofrecern al enfermo no
ma, han desarrollado programas preventivos dirigidos slo mayores oportunidades de sobrevivir, sino de so-
a la comunidad para crear conciencia sobre el uso del brevivir con una mejor calidad de vida y, por qu no, en
cinturn de seguridad y del impacto del exceso de velo- lo posible reintegrando al enfermo a sus actividades co-
cidad y el consumo de alcohol y drogas en la gnesis de tidianas.
los accidentes vehiculares. A pesar de esto, los acciden- En nuestro pas se han organizado y funcionan unida-
tes se presentan cotidianamente, y siguen siendo la prin- des de excelencia de varias instituciones pblicas y pri-
cipal causa del traumatismo craneoenceflico; a ellos se vadaspara la atencin de los enfermos con traumatismo
suman la violencia civil, las cadas y los accidentes craneoenceflico, en las que el equipo multidisciplina-
deportivos. rio ya comentado no slo se especializa en atender y re-
La atencin del enfermo con traumatismo craneoen- habilitar a estos enfermos, sino que tambin se enfoca
ceflico es compleja y muldisciplinaria, ya que en ella en la enseanza de las nuevas generaciones de mdicos
participan neurocirujanos, intensivistas, anestesilogos, interesadas en este apasionante campo de la medicina y
nutrilogos, radilogos, rehabilitadores, endocrinlo- en la investigacin. De esta manera, la asistencia, la
gos, internistas, inhaloterapeutas, enfermeras especiali- enseanza y la investigacin son los pilares que funda-
zadas y cuidadores, entre otros, adems de la familia del mentan la mejora en la calidad y la seguridad de aten-
enfermo que pacientemente y con toda la confianza de- cin de los enfermos que sufren de traumatismo craneo-
positada en el grupo de trabajo espera los mejores resul- enceflico.
tados para su enfermo. Con el objetivo de difundir los conocimientos ms
Hemos sido testigos de que el panorama de estos pa- actuales a todos los interesados en esta rama de la medi-
cientes ha cambiado radicalmente en los ltimos 20 cina y en aquellos involucrados en el manejo de estos
aos gracias a un conocimiento ms profundo y preciso enfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a

XIX
XX Traumatismo craneoenceflico (Introduccin)

los mdicos en formacin y a los ya formados, naci la tuaciones a las que nos enfrentamos en la prctica coti-
idea inicial para desarrollar este libro. Tarea titnica, ya diana. Si la lectura de este libro resulta en la adquisicin
que conjuntar todo el caudal de conocimientos, con los de nuevos conocimientos, el refrendar y actualizar los
expertos que los dominaran y las ramificaciones nacien- ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar
tes conforme se fraguaba la idea original e inicial, pare- a un enfermo a su entorno social y laboral, todo el es-
ca muy difcil de aterrizar y llevar a la prctica. Pero fuerzo desarrollado y los desvelos habrn valido la
siempre para las buenas obras, con intenciones nobles pena.
y de ndole estrictamente cientfica y acadmica las ad- Aprovecho este espacio para agradecer a todos los
versidades y las dificultades se allanan, y en especial expertos que participaron desinteresadamente y con un
para este libro, la participacin y el trabajo comprome- altruismo sin par para que este libro pudiera ver la luz
tido y transparente de los Doctores Gerardo Guinto Ba- de los estantes.
lanzar y Jos Antonio Castelazo Arredondo fue funda- Con este texto los autores y colaboradores festejamos
mental; sin ellos no tendran en sus manos este excelente este ao tan significativo en la historia de nuestro pas,
texto. enfatizando que independencia y revolucin no slo
El libro fue planeado en las siguientes vertientes: significan la lucha armada y la emancipacin social,
neuroquirrgica, neuroanestsica, cuidados intensivos, sino tambin la independencia de ideas y la revolucin
neuroimagen, rehabilitacin, neurofisiologa, monito- constante de la ciencia mdica. Con esta colaboracin
reo y otras reas de inters afines al neurotrauma, lo que en fechas tan significativas refrendamos nuestra mexi-
en conjunto ofrece una visin integral del abordaje mul- canidad y el compromiso que tenemos con la difusin
tidisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno de la ciencia mdica mexicana, desarrollada e invertida
de los captulos fue escrito por expertos en el tema, lo para bien de todos nuestros compatriotas, refrendando
que asegura al lector la calidad del contenido, as como que en Mxico el nivel alcanzado por las instituciones
la vigencia y actualidad de la obra. La lectura de este li- y todos los que las formamos y les damos vida con nues-
bro, estimado colega y lector, ser de gran utilidad para tro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin ltimo la
consultar sobre las bases del traumatismo craneoence- excelencia de la medicina mexicana, el bien y la salud
flico, su fisiopatologa, el tratamiento, el abordaje de del pueblo y el engrandecimiento y proyeccin de nues-
las complicaciones asociadas, y un gran nmero de si- tro gran pas... Mxico.
A los Drs. Jorge Elas Dib, Jos Antonio Carrasco Rojas, Francisco Ochoa Carrillo,
Alejando Reyes Fuentes, Manuel Daz de Len Ponce, Carlos Briones Garduo,
Jaime Rivera Flores, Emilio Arch Tirado y Jess Snchez Ziga.
Por su amistad, consejos y apoyo incondicional aun en la adversidad.

A los Drs. Misael Uribe Esquivel, Nahum Mndez Snchez,


Jorge Hernndez Ortiz y Jaime Arriaga Gracia,
por su confianza, amistad y todas las oportunidades que me han brindado.

A los Drs. Gerardo Guinto Balanzar y Jos Antonio Castelazo Arredondo.


Por su amistad e inters en la academia y la difusin del conocimiento cientfico.

Ral Carrillo Esper

Dedico esta obra a los autores y coautores que participaron en su elaboracin, as como a las diversas
instituciones de nuestro pas donde es posible atender a los pacientes con traumatismos craneoespinales.
Espero que pueda contribuir a la preparacin acadmica del personal mdico y paramdico
relacionado con esta entidad, para as mejorar el pronstico de nuestros pacientes.
La dedico tambin a mi familia,
a Eri, Yoshi y Kiyomi,
por ser el principal estmulo de superacin personal.

Gerardo Guinto Balanzar

A Dios por la vida.


A la vida por todo lo que me ha dado.
Al Dr. Ral Carrillo Esper por hacerme partcipe de sus logros y xitos, y por mantener la mstica
de enseanza por el solo principio de ensear, con el nico deseo de ser mejores
y dar lo mejor de lo mejor a los pacientes que atendemos todos los das.
A los profesionales que contribuyeron con su tiempo, conocimientos, dedicacin y entrega
para poder concretar esta obra.
Y con mis mejores deseos de que se mantenga encendida la llama
de transmitir ese conocimiento universal y para todos sin restricciones.

Dr. Jos Antonio Castelazo Arredondo


Captulo 1
Bases anatmicas y fisiolgicas para
entender el trauma craneoenceflico.
Anatoma enfocada al trauma craneal
Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza

La importancia de conocer las estructuras anatmicas bierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicra-
que participan en la gnesis de las manifestaciones cl- neal, a excepcin de las partes laterales, sobre las que se
nicas en el traumatismo craneoenceflico son de vital im- extiende el msculo temporal.
portancia, ya que a travs de ello se puede establecer la La base de crneo est formada por el etmoides, el es-
magnitud del dao neurolgico, as como la evolucin fenoides, el temporal y el occipital. Es irregularmente
y el pronstico de los pacientes despus del trauma. El plana, est atravesada por numerosos agujeros por don-
sndrome central de deterioro rostrocaudal se manifies- de pasan los rganos, nervios en su mayora, que van de
ta en las etapas iniciales con alteraciones de la conducta, la cavidad del crneo a las regiones de la cara y el cuello
por lo que a quienes lo padecen se les dificulta concen- (figura 11).
trarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos
recientes. Algunos estn agitados y otros comienzan a
ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, una ARQUITECTURA DEL CRNEO
etapa terminal donde la respiracin es lenta e irregular (ELASTICIDAD Y RESISTENCIA)
en profundidad, el pulso es variable y la presin arterial
se reduce, por lo que la muerte es inevitable. La otra
parte importante es el conocimiento de las funciones, el
metabolismo, la circulacin y la dinmica intracraneal La caja craneal encierra al encfalo y sus anexos y los
como parte integral del tratamiento de estos pacientes. protege contra los choques exteriores. Esta funcin pro-
tectora se debe a su elasticidad y a una resistencia espe-
cial relacionada con la disposicin arquitectnica de las
diferentes piezas esquelticas que constituyen el cr-
CRNEO neo.
Las suturas en sus relaciones con la elasticidad del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

crneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del


crneo. Cualquiera que sea el punto de la bveda sobre
Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los el cual acte un traumatismo, el hundimiento o la sepa-
parietales y los temporales forman la caja craneal, la racin de los huesos es casi imposible. La clnica mues-
cual presenta dos regiones: tra que en los traumatismos de crneo la disyuncin de
las suturas es extremadamente rara, comparada con las
1. Una regin superior, conocida como bveda. fracturas, pues para producirse exige una violencia con-
2. Una regin inferior, conocida como base. siderable, que se acompaa de manera constante de rup-
turas seas.
La bveda craneal forma la mayor parte del ovoide cra- Las suturas aumentan la elasticidad del crneo.
neal, es relativamente superficial y est nicamente cu- Esta propiedad es notable, teniendo en cuenta que el

1
2 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

ne lugar un choque y se produce una fractura en el mo-


mento en que son traspasados los lmites de su resisten-
cia, es decir, los lmites de su elasticidad. La ruptura
Boveda
craneal comienza en el punto de aplicacin del traumatismo, el
cual no queda localizado all, sino que casi siempre se
irradia a distancia hacia la base; cuanto mayor es la vio-
lencia ms lejos se desplaza.
Dentro del crneo se encuentran puntos ms suscep-
tibles ante un traumatismo y puntos menos susceptibles
Base de
crneo a la misma situacin, los cuales han sido llamados pun-
tos fuertes y puntos dbiles.
En los puntos fuertes se encuentra la pieza basilar,
que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla
turca. La porcin posterior corresponde a la pieza sinci-
pital y en las porciones laterales se encuentran la zona
frontoetmoidal, la pieza occipital, la pieza orbitoesfe-
Figura 11. Espcimen cortado en dos partes: la base del noidal y la pieza petromastoidea.
crneo y la bveda. Los puntos dbiles son slo tres: el rea frontoesfe-
noidal, el rea esfenopetrosa y el rea occipitopetrosa
(figura 13).1 Las fracturas lineales del crneo, que son
crneo es seo. La gran elasticidad del crneo se debe las ms comunes, suelen ocurrir en la zona del impacto,
a cmo estn unidos entre s los huesos por medio de las pero las lneas de fractura casi siempre se irradian en dos
suturas. La prueba es clara: en los nios y en los adultos o ms direcciones. En las fracturas por contragolpe se
es muy notable, pues las suturas existen, mientras que la observa la lesin en el lado opuesto al impacto.
elasticidad del crneo desaparece en los viejos, pues las El pterin es una referencia clnica importante, por-
suturas se osifican; en estos ltimos el crneo se conduce que se superpone a las ramas anteriores de los vasos me-
como si estuviese formado de una sola pieza sea y su nngeos medios, situados en la cara interna de la pared
fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desde cierta lateral de la bveda craneal. El pterin se sita a dos tra-
altura se puede romper en varios pedazos (figura 12). veses de dedo por encima del arco cigomtico y un tra-
La arquitectura del crneo en sus relaciones con vs de dedo por detrs de la apfisis frontal del hueso
las fracturas. Cuando se abre la bveda del crneo tie- cigomtico (escotadura orbitaria). Un golpe en esta re-

Zona
frontoetmoidal
Hueso
frontal
Pieza
orbitoesfenoidal

Sutura
coronal Pieza
basilar
Pieza
Sutura petromastoidea
sagital
Pieza
sincipital y
occipital
Hueso
parietal

Figura 12. Bveda craneal que muestra algunas suturas y Figura 13. Zonas resistentes al traumatismo en la base del
su vecindad con los huesos. crneo.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 3

Pterin
Escotadura Trazo de
orbitaria fractura
Ala mayor temporo
del estenoide parietal
Arco
cigomtico

Figura 14. Vista lateral de un espcimen donde se delimita


el pterin.

gin craneal que produzca una fractura puede lacerar la


arteria menngea media y condicionar la aparicin de un
Figura 15. Radiografa de crneo en proyeccin lateral con
hematoma epidural, con la consecuente compresin de un trazo de fractura.
las estructuras subyacentes (principalmente el lbulo
temporal) contra el tallo cerebral, ocasionando signos
clnicos rpidamente progresivos, que en caso de no de un traumatismo de la regin occipital la fractura re-
atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente corre la fosa cerebelosa y puede limitarse a ella si la vio-
(figura 14).2 lencia es considerable; invade el lado opuesto rodeando
el agujero occipital o bien se propaga a los comparti-
mentos medio y anterior (figuras 15 a 18).3
Las estructuras de sostn o sea, la duramadre y las
MECANISMO DE LAS meninges tienen un volumen insignificante. El resto
FRACTURAS DE CRNEO del contenido intracraneal se divide ms o menos como
sigue: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre (4%)
y lquido cefalorraqudeo (9%). Dado que el volumen
intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una
Cuando un choque alcanza la bveda en un punto cual- nueva lesin que ocupe espacio dentro del crneo, sobre
quiera se observa en el punto de contacto una zona de- todo si este aumento es lento y de larga evolucin, el
primida, que sin fractura puede alcanzar hasta un cent-
metro de profundidad. Cuando se traspasa el lmite de
elasticidad la pared craneal se rompe; primero cede la
tabla interna y despus la externa.
Cuando el traumatismo es muy intenso de la fractura
de la bveda parten fisuras que se dirigen hacia la base,
caminando por el espacio comprendido entre las zonas
o superficies dbiles.
Despus de un traumatismo de la regin frontal se ve
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa


generalmente por la escotadura supraorbitaria, recorre
el techo de la rbita y se detiene en las alas menores del
esfenoides. Si el choque es violento la fisura se propaga
hacia la otra mitad del compartimiento anterior, pasan-
do por la lmina cribosa del etmoides, o bien al compar-
timento medio, atravesando el conducto ptico, la hen-
didura esfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval,
etc., hasta la punta del peasco. Despus de un choque
sobre la regin temporal la fisura desciende hasta el
compartimento medio de la base y gana el agujero ras-
gado anterior siguiendo el canal petroso, fracturando as Figura 16. TAC de crneo en fase sea con fractura multi-
el peasco en sentido paralelo a su eje mayor. Despus fragmentada temporooccipital derecha.
4 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

ciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento)


o ambos.
Hay varios factores que limitan la capacidad del cere-
bro para ajustarse a una masa que ocupa espacio. El cr-
neo no es elstico y slo permite expansiones mnimas
a travs del foramen magno y los agujeros ms peque-
os por los que pasan los vasos y los nervios. Incluso los
tabiques de sostn que dividen la cavidad intracraneal
en fosas normalmente protegen el cerebro contra movi-
mientos bruscos, pero limitan el grado de desviacin
compensatoria y de desplazamiento que puede resultar
como respuesta a condiciones anormales.
La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre
que divide el piso posterior de la base de crneo en un
compartimento supratentorial, en el que descansa la por-
cin posterior del encfalo, y otro infratentorial, que da
Figura 17. Espcimen donde se observa una fractura de la asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuenta con una
escama temporal izquierda. amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan
parte del mesencfalo y estructuras neurovasculares cir-
cundantes, conocida con los nombres de incisura tento-
volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas rial y hendidura de Bichat (figura 19).
de cualquiera de los volmenes antes descritos, con pre- Los lbulos temporales descansan sobre la incisura
dileccin por los que ofrecen menos resistencia (p. ej., tentorial y sus superficies mediales, conocidas como
el lquido cefalorraqudeo), jerarquizando la respuesta uncus (gancho), sobresalen de 3 a 4 mm hacia la escota-
compensatoria (teora de MonroKellie) hasta llegar a dura, as como una pequea parte de la circunvolucin
un lmite donde los componentes intracraneales sean in- del hipocampo.
capaces de responder, originndose as un incremento Los cambios en la relacin entre la incisura tentorial
exponencial de la presin intracraneal. Sin embargo, y las estructuras neurovasculares que la rodean explican
cuando este incremento de volumen es agudo el cerebro la mayora de las complicaciones y muchos de los snto-
pierde su capacidad de compensacin y entonces desa- mas de las lesiones por masas supratentoriales que pro-
rrolla un sndrome de hipertensin intracraneal de ma- ducen coma. Las relaciones anatmicas importantes del
nera casi inmediata, con el consecuente deterioro neu- mesencfalo las constituyen las arterias cerebral poste-
rolgico focal o general en el que casi siempre est rior, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, la
implicado cualquiera de los dos componentes de la con- circunferenciales cortas y largas, el tercer nervio cra-
neal (que emerge de la superficie basal medial de cada

Figura 18. Foto transoperatoria de una fractura hundida Figura 19. Tienda del cerebelo y hendidura tentorial o de
parietal derecha. Bichat.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 5

pednculo cerebral) y las cisternas, que varan de tama-


o segn el individuo.
El agujero occipital es otro sitio potencial de hernia
intracraneal. Aqu la mdula, el cerebelo y las arterias
vertebrales se encuentran en yuxtaposicin, y sus rela-
ciones varan con frecuencia. 1
Por lo general una pequea porcin de las amgdalas
cerebelosas protruyen en la abertura y la superficie infe-
rior del cerebelo es surcada al hacer contacto con el la- 3
bio posterior del agujero.4 2
El factor crucial lo constituyen los sntomas produci-
dos por presin intracraneal anormal, que ocurre cuan-
do las lesiones cerebrales por masas o por hernia empie- 4
zan a obstruir la incisura tentorial o el agujero occipital.4

DESVIACIN INTRACRANEAL Figura 110. Patrones de herniacin intracraneal. 1. Hernia


EN LA PATOGENIA DEL COMA subfalxial o del cngulo. 2. Hernia del uncus o lateral. 3. Her-
nia central transtentorial. 4. Hernia amigdalina.

Hay tres tipos fundamentales de desviaciones cerebra- El peligro particular del desplazamiento supratentorial
les supratentoriales: hernia del cngulo, hernia central y la herniacin es que se inicia una complicacin vascu-
transtentorial y hernia del uncus. lar obstructiva que agrava la lesin original en expan-
sin y convierte un proceso potencialmente reversible
1. Hernia del cngulo. Ocurre cuando la desviacin en otro proceso patolgico irreversible. Desde que apa-
hemisfrica en expansin lateral a travs de la ca- reci el informe de Jefferson, por lo general se ha acep-
vidad intracraneal empuja la circunvolucin del tado que la divisin entre supervivencia y muerte por
cngulo bajo la hoz del cerebro y comprime y des- masas supratentoriales se encuentra en el hecho de que
plaza la vena cerebral interna. El peligro de esta le- se pueda o no prevenir el proceso de herniacin irrever-
sin es que comprime la arteria cerebral anterior sible (figura 110).4
ipsilateral y los tejidos, produciendo isquemia ce-
rebral, congestin y edema, que a su vez incre-
mentan el proceso de expansin. FORMACIN RETICULAR
2. Hernia central o transtentorial. Es el resultado ACTIVADORA ASCENDENTE
final del desplazamiento hacia debajo de los he-
misferios cerebrales y los ncleos de la base, com-
primiendo el diencfalo y el mesencfalo a travs
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de la cisura tentorial. Las anomalas de la conciencia, semejantes al sueo,


3. Hernia del uncus. Aparece cuando las lesiones casi siempre implican disfuncin cerebral aguda o sub-
expansivas que tienen origen en la fosa temporal aguda, ms que un proceso crnico.
o en el lbulo temporal desvan el eje basal interno El comportamiento consciente depende de la presen-
del uncus y de la circunvolucin del hipocampo cia de reas funcionales relativamente intactas en los
hacia la lnea media, de manera que protruye hacia hemisferios cerebrales, las cuales interactan en forma
la incisura tentorial. Esto ocasiona compresin en extensa entre s y con sistemas activadores ms profun-
el mesencfalo, empujndolo contra el borde dos del tallo cerebral superior.
opuesto de la incisura. Al mismo tiempo, el III ner- El estado de alerta en los mamferos depende de la in-
vio craneal y la arteria cerebral posterior en el lado tegridad en los mecanismos fisiolgicos que se originan
del lbulo temporal en expansin se toman entre en la formacin reticular y en otras estructuras supraya-
el uncus y el borde libre del tentorio o contra el li- centes del tallo cerebral, que se extiende desde la protu-
gamento petroclinoideo. berancia hasta el hipotlamo. A dichas estructuras se les
6 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

llama formacin reticular activadora ascendente


(FRAA). Fibras
corticorreticulares
La formacin reticular constituye la parte central del
tallo cerebral y se extiende de la mdula caudal a la por-
cin rostral del mesencfalo. Muchos axones cortos y
largos proporcionan interconexiones ricas dentro de la
formacin reticular, dotndola de propiedades de con-
duccin tanto lentas como rpidas. Los axones largos de Formacin
reticular
la FRAA ascienden principalmente a travs del fascculo
Fibras
tegmental central. El sistema activador reticular recibe fastigiorreticulares
secciones colaterales de todas las principales vas som- Fibras
espinorreticulares
ticas y sensoriales especiales, las cuales lo estimulan.
Nauta considera que la relacin recproca reticular
hipotalmicaneocortical regula no slo el nivel del
despertar del organismo, sino tambin sus respuestas
externas a las corrientes vegetativas, instintivas y emo-
Figura 111. Aferencias al sistema activador reticular as-
cionales. cendente.
En los animales el mayor dao a la regin tegmental
central en cualquier parte del tercio superior del puente,
el mesencfalo o el hipotlamo dorsal es suficiente para frina es excitatoria, adems de que es liberada de mane-
interrumpir o reducir en forma considerable los meca- ra difusa y es distribuida por las neuronas del locus
nismos de proyeccin rostral que normalmente mantie- coeruleus. La serotonina es inhibitoria, liberada en la l-
nen la conciencia.4 nea media, y proviene del ncleo del raf. La dopamina
Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro des- puede ser excitatoria o inhibitoria y est contenida prin-
pierto (encendido). La FRAA tiene una localizacin la- cipalmente en las neuronas de los ncleos de la base y
teral y medial en el puente y periacueductal en el mesen- la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es li-
cfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por berada desde el ncleo basal de Meynert, el ncleo gi-
arriba del V nervio craneal el paciente caer en coma. gantocelular y la formacin reticular.
La formacin reticular activadora ascendente enva se- El estmulo para el sueo tiene dos teoras. La teora
ales hacia la corteza cerebral, pero tambin hacia la antigua es pasiva e indica que el sueo aparece una vez
mdula espinal para mantener el tono antigravitatorio que la FRAA se fatiga. La nueva teora implica una inhi-
de los msculos y activar los reflejos espinales. Las efe- bicin activa por parte de la FRAA.5,6
rencias van a todas las estructuras subcorticales, pero El mantenimiento de la conciencia depende de la in-
principalmente al tlamo. Las vas largas envan seales teraccin entre la formacin reticular activadora ascen-
rpidas de corta duracin hacia el tlamo por medio de dente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales. Las lesio-
acetilcolina. Las vas cortas envan seales lentas, pero nes de la FRAA, descritas en animales por Magoun y
con una mayor duracin, a los ncleos intralaminares y Moruzzi en 1949, inducen un estado de coma en el que
reticular del tlamo, y controlan la excitabilidad de fon- el animal no presenta ninguna respuesta y el EEG mues-
do del cerebro. La seal eferente se incrementa con los tra patrones de sueo a pesar de estmulos sensitivos vi-
estmulos, especialmente con el dolor. Existe una retro- gorosos. En los humanos la FRAA corre en la regin
alimentacin positiva de la corteza al sistema reticular tegmental paramediana, en la porcin posterior del
cuando est activo. puente y el mesencfalo. El tlamo es el origen de las
La formacin reticular inhibitoria ocurre en el tallo proyecciones talamocorticales difusas que regulan y
cerebral ms bajo, a nivel del bulbo raqudeo ventral y coordinan la actividad cortical (figura 112).
medial; sus neuronas transmiten serotonina, la cual pue- El fascculo longitudinal medial, que conecta el ner-
de reducir las seales tnicas que son enviadas desde el vio abducens, el ncleo oculomotor y el nervio troclear,
puente hasta la mdula espinal y requiere estmulo cor- se sita entre las neuronas de la FRAA, en el mesencfa-
tical para funcionar (figura 111). lo y el puente. Es por ello que cuando la lesin que pro-
La actividad cerebral est controlada por neurotrans- duce el coma afecta el tallo cerebral tambin daa los
misores excitatorios e inhibitorios que son directamente mecanismos de la motilidad ocular; su localizacin mu-
liberados en el cerebro o en las sinapsis con una dura- chas veces puede estar determinada por patrones de mo-
cin sostenida (que va de minutos a horas). La norepine- vimiento anormales.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 7

modular de estructuras neorcorticales que reciben afe-


rentes de las varias reas.
Las conexiones entre las regiones corticales propor-
Fibras cionan un mecanismo para explicar por qu las lesiones
talamorre- en una parte del cerebro pueden alterar las funciones de
ticulares
otros mdulos cerebrales no daados.
Fibras Chapman y Wolf reunieron una cantidad considera-
reticutal-
micas ble de datos que demostraron que las grandes lesiones
cerebrales o heridas daaban las funciones cognosciti-
vas en una gran proporcin con la cantidad de tejido per-
Formacin dido y casi sin relacin con la parte del hemisferio que
reticular
recibi la lesin estructural. Otros estudios han mostra-
Fibras do que con lesiones cerebrales cuya amplitud aumenta
reticuloce- los pacientes pierden cada vez ms la capacidad de estar
rebelosas Fibras
reticuloespinales alerta.
El dao cerebral extenso ocasiona en forma aguda
cambios fisiolgicos que se extienden ms all de la
prdida de las funciones especficas reguladas por la re-
gin lesionada. El dao en un rea cerebral produce de-
presin fisiolgica y metablica en regiones lejanas a la
Figura 112. Eferencias del sistema activador reticular as- lesin.4
cendente.

FISIOLOGA NORMAL CEREBRAL


Las lesiones cerebrales hemisfricas bilaterales pue-
den producir coma transitorio, en especial cuando im-
plica la regin frontal mesial.
En el diencfalo las lesiones del hipotlamo posterior En los seres humanos que normalmente presentan las
inducen una hipersomnia prolongada. Las lesiones agu- fontanelas cerradas el contenido intracraneal, represen-
das bilaterales de los ncleos talmicos producen una tado por el cerebro, la sangre y el lquido cefalorraqu-
falta de respuesta transitoria, seguida por una amnesia deo (LCR), est dentro de una cavidad rgida (crneo).
severa cuando la lesin es amplia. En promedio, un hombre adulto contiene dentro del cr-
En los pacientes comatosos el patrn respiratorio, la neo un volumen aproximado de 1 450 cm3, de los cuales
respuesta pupilar, los movimientos oculares y los movi- cerca de 1 300 cm3 corresponden al cerebro, 65 cm3 al
mientos de las extremidades proveen pistas importantes LCR y 110 cm3 a la sangre.
sobre el sitio anatmico y la naturaleza de la lesin.7,8 La doctrina de MonroKellie dicta que el volumen de
la bveda craneal es inamovible y que cualquier proceso
que incremente el volumen de este sistema deber des-
CORTEZA CEREBRAL plazar el volumen de los otros componentes.
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El cerebro es un slido viscoelstico que puede ser


desplazado de manera moderada para compensar la pre-
sencia de una masa expansiva. Las masas expansivas
Uno de los descubrimientos ms importantes ha sido el con crecimiento lento pueden alcanzar tamaos consi-
reconocimiento de que todas las partes de la corteza po- derables antes de producir sintomatologa. El cerebro se
seen una organizacin funcional bsicamente columnar convierte as en un proveedor de elasticidad intracraneal.
de su poblacin neuronal, con las columnas orientadas Mientras que la matriz glucoproteolipdica produce
en forma perpendicular a la superficie. Las clulas de su integridad estructural y propiedades elsticas, el 80%
las columnas individuales estn ligadas no slo ortogo- restante del cerebro constituye agua en dos comparti-
nalmente, sino que a travs de la corteza hay una organi- mentos. El compartimento extracelular representa cer-
zacin en la cual las diversas columnas adyacentes pare- ca de 15% del agua cerebral y se encuentra en comuni-
cen estar ligadas en unidades funcionales por neuronas cacin con el LCR, mientras que el espacio intracelular
de circuitos locales. El resultado es una organizacin comprende el 85% restante (figura 113).
8 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

Se piensa que la evacuacin de los senos venosos du-


rales y cerebrales representa otro mecanismo compen-
satorio a las desviaciones de presin y volumen, similar
al del LCR. La derivacin de sangre venosa puede re-
presentar el segundo mecanismo compensatorio para la
PIC elevada, por lo que queda claro que el drenaje veno-
so no debe ser obstruido en pacientes con una dinmica
intracraneal alterada.9,10

Circulacin cerebral

En condiciones normales la circulacin sangunea cere-


bral total en el hombre es de alrededor de 55 mL/100g/
min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gasto cardia-
co en reposo. La circulacin conjunta en la materia gris
Figura 113. Foto quirrgica de un encfalo. Se puede normalmente es tres a cuatro veces mayor que en la
apreciar su consistencia.
blanca.
Varios cambios funcionales asociados en la circula-
cin sangunea cerebral estn ntimamente acoplados a
El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua. cambios concurrentes en el metabolismo regional del
La mayor parte de su produccin (80 a 90%) ocurre en oxgeno y la glucosa. De hecho, durante el aumento de
los plexos coroideos, con el resto a nivel de los capilares la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones,
cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general el incremento en la circulacin sangunea local con fre-
se producen y reabsorben 500 cm3 cada da. La reabsor- cuencia excede las demandas oxidativas del tejido. Va-
cin ocurre en las vellosidades aracnoideas hacia los se- rios estados patolgicos del cerebro estn marcados por
nos venosos a travs de un mecanismo que an no se en- una tasa desproporcionadamente alta de circulacin
tiende bien. sangunea local en relacin con el metabolismo.
La velocidad a la que el LCR es reabsorbido est nti- El cese de la circulacin sangunea al cerebro (isque-
mamente relacionada con la PIC; la reabsorcin no es mia) puede producir ms riesgos de dao tisular irrever-
posible con una PIC menor de 6 a 8 mmHg y lineal por sible que la que presenta una profunda reduccin de la
encima de ella. Es por ello que la sobreproduccin de tensin arterial de oxgeno (anoxemia).
LCR rara vez es una causa de incremento en la PIC. Varios factores pueden explicar por qu la isquemia
La obstruccin venosa produce un incremento en la amenaza tan intensamente la estructura del tejido. Uno
presin venosa y en la presin subaracnoidea, lo cual de ellos es que el metabolismo anaerobio produce gran-
ocasiona de esta manera un incremento en la PIC. des cantidades de cido lctico y la acumulacin de ste
En contraste con el cerebro, el LCR es fcilmente pone en peligro el tejido cerebral.
desplazable del compartimento intracraneal a travs del El nivel incrementado de potasio es un subproducto
foramen magno hacia la cisterna lumbar en compensa- de la isquemia potencialmente daino. Un peligro po-
cin al incremento de volumen. La compensacin de la tencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La is-
PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta. quemia conduce rpidamente a un alza en la osmolari-
La regulacin del flujo sanguneo arterial cerebral en dad tisular local a niveles que se acercan o exceden los
el cerebro est acompaada de ajustes en el calibre de 600 mOsm. Los volmenes tan altos son suficientes
las arteriolas; las arterias y arteriolas estrechas admiten para atraer un volumen potencialmente explosivo de
menos sangre. El calibre arterial se ajusta espontnea- agua a las clulas cerebrales cuando la sangre vuelve a
mente en respuesta a varios parmetros, como la presin perfundir las reas isqumicas.4,11
arterial sistmica, la presin parcial de oxgeno (PO2) y
la presin parcial de dixido de carbono (PCO2), entre
otros. Con una presin arterial media (PAM) fija el FSC Fisiologa y monitoreo
vara casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y del flujo sanguneo cerebral
80 mmHg. Con una cada de la PO2 por debajo de 50
mmHg el FSC se incrementa rpidamente. Las respues- El cerebro adulto comprende de 2 a 3% (1 200 a 1 400
tas a la PO2 y la PCO2 son independientes de la PIC. g) del peso total corporal y recibe de 15 a 20% del gasto
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 9

cardiaco. Aunque las clulas de la gla constituyen casi PaO2 cae por debajo de 50 mmHg. La temperatura tiene
50% del cerebro, consumen menos de 10% de la energa un profundo efecto sobre la tasa metablica de oxigena-
cerebral total, debido a su baja tasa metablica; 50% del cin cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% por cada grado
total de la energa generada es utilizada para el manteni- centgrado de incremento en la temperatura. Por el con-
miento y la restauracin de los gradientes inicos a tra- trario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje
vs de las membranas celulares, mientras que el 25% ante la presencia de hipotermia.
restante es utilizado para transporte molecular, transmi-
sin sinptica y otros procesos. El flujo sanguneo cere- Lmites de la autorregulacin del FSC
bral (FSC) normal en los seres humanos es de 50
mL/100 g/min en promedio. Usualmente es ms alto en La autorregulacin del FSC es efectiva en un amplio
los nios y los adolescentes y tiende a caer con la edad. rango de presiones de perfusin con lmites bajos y altos
El dao neuronal irreversible ocurre cuando el FSC cae estimados en una presin arterial media (PAM) de 60 a
por debajo de 10 a 15 cm3/100 g/min, mientras que la 150 mmHg, respectivamente. Fuera de este rango de au-
lesin neuronal reversible ocurre con un FSC de 15 a 20 torregulacin el FSC vara directamente con la presin
cm3/100 g/min. de perfusin.
Debido a que el cerebro no tiene una gran capacidad Debajo del lmite inferior el FSC disminuye mientras
de almacenamiento, el metabolismo cerebral, el FSC y la vasodilatacin se vuelve insuficiente, resultando en
la extraccin de oxgeno estn ntimamente relaciona- isquemia cerebral. Por encima del lmite superior la pre-
dos. En condiciones normales el cerebro mantiene una sin intraluminal incrementada resulta en una dilata-
diferencia arteriovenosa de oxgeno (AVDO2) cons- cin forzada de las arteriolas (perfusin de lujo), produ-
tante para responder a los cambios en el metabolismo, ciendo ruptura de la barrera hematoenceflica (BHE) y
la presin de perfusin cerebral (PPC) y la viscosidad edema cerebral.
sangunea con cambios en el calibre de los vasos; este La activacin de los nervios simpticos a adrenrgi-
fenmeno se conoce como autorregulacin. cos desva los lmites de la autorregulacin hacia presio-
nes ms elevadas y la denervacin aguda desva los l-
mites de la autorregulacin hacia presiones ms bajas.
La tcnica ideal de medicin del FSC en la UCI debe
Mecanismos de autorregulacin
ser porttil, no invasiva y barata. Varios mtodos pue-
den medir cuantitativamente el FSC regional, global o
El mecanismo preciso de autorregulacin no ha sido ex- absoluto, pero ninguno de ellos cumple con los tres re-
plicado en su totalidad; sin embargo, se han postulado quisitos antes enunciados y muchos implican la movili-
dos teoras: la miognica y la metablica. Las eviden- zacin del paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa
cias que apoyan la teora miognica consisten en experi- el riesgo de descompensacin.
mentos donde las alteraciones en las presiones transmu- Un cambio en el nivel de conciencia o la aparicin de
rales han demostrado que disparan cambios inmediatos algn dficit neurolgico focal indican que el FSC cay
en la respuesta autorreguladora. La teora metablica se cerca del umbral en el que podra desarrollar dao neu-
basa en la hiptesis de que los cambios en el microam- ronal permanente debido a isquemia cerebral.
biente alteran las respuestas vasomotoras. Las variacio- La lentificacin del electroencefalograma (EEG)
nes en la presin parcial arterial de dixido de carbono ocurre con un FSC de 16 a 22 mL/100 g/min, la ampli-
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(PaCO2) ejercen una profunda influencia sobre el FSC. tud del EEG disminuye con un FSC de 11 a 19 mL/100
Con niveles de PaCO2 dentro de los parmetros norma- g/min y la actividad del EEG est ausente con un FSC
les el FSC cambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio < 10 mL/100 g/min. La amplitud de la actividad cortical
en la pCO2, mientras que hay un incremento aproxima- en los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
do de 4% en el FSC por cada incremento de 1 mmHg en est disminuida hasta 50% cuando el FSC se reduce a 16
valores de PaCO2 de 25 a 100 mmHg. Sin embargo, los mL/100 g/min y se encuentra abolida cuando el FSC es
efectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transi- de 12 mL/100 g/min.
torios y disminuyen debido a los cambios adaptativos en El FSC es igual a la PPC dividido entre la resistencia
la concentracin de bicarbonato del lquido cefalorra- vascular cerebral (RVC). Los valores normales de la
qudeo. PPC se encuentran entre 70 y 100 mmHg. Es necesario
Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC si estn mantener la PPC en cualquier situacin, especialmente
dentro de los parmetros fisiolgicos normales; no obs- en los momentos en los que la autorregulacin se en-
tante, el FSC se incrementa drsticamente cuando la cuentra deteriorada.
10 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

El Doppler transcraneal (DTC) representa un mtodo 1. Energa de activacin: es la energa utilizada por
no invasivo para estimar el volumen del flujo cere- el cerebro en la generacin de seales elctricas y
bral.9,10 representa 55% del total del consumo energtico
cerebral.
2. Los procesos metablicos basales consumen el
Metabolismo cerebral 45% restante.

El cerebro depende por completo del proceso de gluc- Estos procesos incluyen la estabilizacin de membra-
lisis y respiracin dentro de sus propias clulas para sin- nas, la bomba inica para preservar los gradientes ini-
tetizar sus necesidades energticas. cos de membrana y la sntesis de molculas estructura-
Las neuronas y las clulas de la gla llevan a cabo mu- les y funcionales. Para generar la energa necesaria para
chos procesos qumicos al desarrollar sus funciones es- estos procesos el cerebro tiene la capacidad de metabo-
pecializadas. Las clulas nerviosas deben mantener lizar un nmero de sustratos de energa, incluyendo glu-
continuamente su potencial de membrana, sintetizar y cosa, cuerpos cetnicos, lactato, glicerol, cidos grasos
almacenar transmisores, as como elaborar exoplasma y aminocidos, pero la glucosa es el sustrato preferido
y reemplazar a sus siempre caducos componentes es- por el cerebro adulto.
tructurales. Las clulas de la oligodendrogla al menos El cerebro depende casi exclusivamente del consu-
producen mielina, mientras que los astrocitos proto- mo aerbico de la glucosa para la produccin de ener-
plasmticos regulan la mayor parte de la homeostasis ga. La glucosa es metabolizada en dos vas secuencia-
inica del lquido extracelular del cerebro. Todas estas les: la gluclisis y la fosforilacin oxidativa. Estas
actividades complejas requieren energa, de hecho mu- reacciones juntas generan un total de 38 molculas de
cha ms por kilogramo de peso de clulas que en cual- trifosfato de adenosina (ATP) por molcula de glucosa
quier otro rgano del cuerpo. Sin un constante y genero- consumida. Cuando el oxgeno no est disponible o
so aporte de ATP la sntesis celular se vuelve lenta o se existe un incremento en la energa requerida, la va glu-
detiene, las funciones neuronales declinan o cesan y las coltica sola puede producir una cantidad de energa
estructuras celulares se desmoronan con rapidez. muy pequea, que consiste en dos molculas de ATP y
Normalmente la glucosa proporciona todo el sustrato de lactato por cada molcula de glucosa.
para la produccin de energa por parte del cerebro y La relacin oxgenoglucosa (o ndice aerbico) tie-
cada mol genera ATP a partir de ADP. ne una medida de 5.5 en el adulto en reposo, lo cual in-
El proceso de la respiracin que requiere oxgeno es, dica que ms de 90% del consumo de la glucosa en estado
por mucho, ms eficaz que la gluclisis para generar los de reposo es oxidativa, con menos o igual a 5% metabo-
requerimientos energticos del cerebro; la gluclisis lizado a lactato. Los cuerpos cetnicos y otros sustratos
sola es incapaz de llenar las necesidades energticas del normalmente proporcionan menos de 1% del total de la
cerebro en el ser humano, aun si la circulacin y otros energa cerebral.
sistemas de apoyo pudieran mantener un incremento en Gracias a estos descubrimientos globales se ha asu-
la entrega de glucosa como sustrato en un improbable mido que tanto las neuronas como la gla metabolizan
600%. Dormido o despierto, el cerebro metaboliza a una la glucosa como nico sustrato de energa. No obstante,
tasa ms elevada que cualquier otro rgano del cuerpo; algunas evidencias recientes indican que existe una
adems, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no compartimentalizacin de los bioenergticos y que la
cuenta con reservas de nutrientes crticos, de modo que glucosa transportada al cerebro desde la circulacin es
una breve interrupcin de la circulacin sangunea o del consumida anaerbicamente en los astrocitos de forma
aporte de oxgeno amenaza la vitalidad del tejido.4 primaria. El lactato que es liberado en el espacio extra-
El metabolismo cerebral est determinado por la celular por el metabolismo de los astrocitos es subse-
energa requerida para mantener la integridad celular y cuentemente consumido de manera aerbica por las
para generar seales electrofisiolgicas. El cerebro nor- neuronas. Los astrocitos y las neuronas estn funcional-
mal, que pesa de 1 200 a 1 400 g (2 a 3% del peso corpo- mente acoplados; un incremento en la actividad neuro-
ral total), tiene una alta demanda metablica, en compa- nal produce liberacin de potasio y glutamato (entre
racin con muchos otros tejidos. El cerebro consume otros neurotransmisores) en el espacio extracelular. El
20% del oxgeno total y 25% del gasto total de glucosa, potasio y el glutamato son captados por los astrocitos
y recibe de 15 a 20% del gasto cardiaco en reposo. El para restaurar la composicin del microambiente corti-
gasto de energa del cerebro se puede clasificar en dos cal cerebral. La captacin de potasio y glutamato es un
amplias categoras: proceso dependiente de energa que requiere una gluc-
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 11

lisis incrementada por parte de los astrocitos y una pro- El balance energtico del cerebro es influido tanto
duccin de lactato. El sustrato provee el sustrato energ- por su aporte de precursores de energa como por el tra-
tico para la actividad neuronal. bajo que el rgano realiza. A medida que los mecanis-
La actividad neuronal incrementada aumenta la glu- mos internos incrementan o disminuyen de manera
clisis de los astrocitos, la cual se mide como la tasa me- apropiada el grado del metabolismo, parece que tam-
tablica cerebral de glucosa (CMRG) y 2deoxiglucosa bin los mecanismos intrnsecos son capaces de reducir
fosforilacin. El lactato producido por los astrocitos es la actividad general metablica del cerebro y producir
consumido de manera aerbica por las neuronas; esta estupor o coma cuando las circunstancias amenazan con
actividad metablica es reflejada por la tasa metablica deplecin del sustrato sanguneo.4
cerebral de oxgeno (CMRO2). Los astrocitos compen-
san el incremento en la actividad neuronal, aumentando
Sndromes clnicos en el trauma
su propia gluclisis y liberacin de lactato. Dicha gluc-
craneoenceflico y su correlacin anatmica
lisis compensatoria no se asocia con deplecin de la glu-
cosa del espacio extracelular.
Los pacientes con traumatismo craneoenceflico, de-
Aunque este concepto de compartimentalizacin de
los energticos en el cerebro permanece controversial, pendiendo del sitio y de la gravedad de la lesin, pueden
la consecuencia de un alto gasto cerebral es indisputa- presentar manifestaciones clnicas o sndromes neuro-
ble. El flujo sanguneo cerebral est normalmente aco- lgicos que hacen sospechar de la presencia de una le-
plado de manera estrecha al gasto metablico local e sin neurolgica focal o difusa. Existen algunos par-
metros de mayor utilidad para este efecto, entre los que
incrementa o disminuye dependiendo de la demanda
metablica cerebral local. Este mecanismo regulatorio se cuentan la respuesta y el tamao pupilar, los movi-
mientos de las extremidades y el patrn respiratorio.
puede ser afectado por lesin o por enfermedad, provo-
cando que el cerebro sea vulnerable a lesiones isqumi-
cas secundarias.9,10 Pupilas

La forma, el tamao y la respuesta al estmulo luminoso


proveen informacin importante acerca de la funciona-
Metabolismo de la glucosa
lidad del tallo cerebral y del III nervio craneal. Los re-
flejos pupilares al estmulo lumnico son muy resisten-
La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para tes a la disfuncin metablica. Las alteraciones de estos
el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve a travs reflejos, particularmente cuando son unilaterales, indi-
de la barrera hematoenceflica por medio de un sistema can lesiones estructurales del mesencfalo o del nervio
que no requiere energa, conocido como transporte faci- oculomotor.
litado. Parece que la insulina no afecta la captacin de Disfuncin dienceflica bilateral o sueo. Est
glucosa cerebral. Cada 100 g de encfalo en un ser hu- acompaada de pupilas pequeas pero con buena reac-
mano sano utilizan alrededor de 0.31 mmol (5.5 mg) de cin a la luz.
glucosa por minuto. Los cuerpos cetnicos pueden Hipotlamo. Las lesiones unilaterales del hipotla-
difundirse al cerebro y tambin son transportados a tra- mo inducen miosis y anhidrosis ipsilateral a la lesin.
vs de la barrera hematoenceflica. Durante la inani- Mesencfalo. Las lesiones del mesencfalo que pro-
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cin la gluconeognesis heptica puede caer por debajo ducen coma presentan alteraciones pupilares distintas.
del nivel requerido para cubrir las necesidades de sus- Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comi-
trato del cerebro; entonces la utilizacin de cetonas pue- sura posterior impiden los reflejos pupilares al estmulo
de contribuir hasta 30% como combustible en el cerebro luminoso, pero las pupilas permanecen en tamao nor-
para el metabolismo oxidativo. mal o discretamente mayor, con oscilaciones en su ta-
En circunstancias normales toda glucosa, excepto mao y con respuesta al estmulo doloroso en el cuello
15%, es captada por el cerebro para la combustin con (reflejo cilioespinal). Las lesiones tegmentales, que ge-
oxgeno en la produccin de agua y energa. neralmente afectan al III nervio craneal, presentan una
Si el aprovisionamiento de oxgeno y glucosa fuera pupila en forma de pera o desplazamiento de la misma
interrumpido, como en el paro cardiaco o en la estrangu- hacia algn lado (corectopia mesenceflica).
lacin, la gluclisis se incrementara al mximo y los Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilas
depsitos de glucosa disponibles soportaran un ritmo pequeas, lo cual se asocia con interrupcin de las fibras
normal de metabolismo energtico de no ms de 14 seg. simpticas descendentes. Son conocidas como pupilas
12 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del ncleo


rojo y por arriba de los ncleos vestibulares, dan origen
a la rigidez de descerebracin, que se caracteriza por
extensin y pronacin de las extremidades superiores y
extensin de los miembros inferiores. Algunos pacien-
tes pueden presentar diferente postura en cada lado del
cuerpo.
La extensin anormal de los brazos con discreta fle-
xin de las piernas usualmente indica lesin del tegmen-
to pontino. Las lesiones que implican el bulbo raqudeo
producen una flacidez total.7

Figura 114. Diferentes patrones pupilares. Patrones respiratorios

El patrn respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo,


puntiformes o pontinas y presentan respuesta al est-
las alteraciones metablicas tambin afectan los centros
mulo lumnico.
respiratorios, por lo que es muy importante la evalua-
Bulbo raqudeo. Las lesiones de la porcin lateral
cin del estado metablico para una mejor interpreta-
del bulbo raqudeo o de la porcin ventrolateral de la
cin de los patrones respiratorios.7
mdula espinal cervical producen un sndrome de Hor-
El centro respiratorio se localiza de manera bilateral
ner ipsilateral.
en el puente y el bulbo raqudeo. El grupo respiratorio
Nervio oculomotor. La compresin y elongacin
dorsal se encuentra en dicha zona, en la mdula oblon-
por herniacin del uncus o del lbulo temporal afectan
ga, y se encarga de controlar la inspiracin. Es el princi-
la funcin pupilar de manera ms temprana y ms nota-
pal centro respiratorio y permite una inhalacin conti-
ble que los msculos extrnsecos de los ojos. La res-
nua sin interrupciones.
puesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pu-
El grupo respiratorio ventral se encuentra en sentido
pila se encuentra ampliamente dilatada debido a la
ventrolateral en la mdula oblonga, en el ncleo ambi-
compresin de la funcin parasimptica y a la preserva-
guo y retroambiguo, y controla la inspiracin y la espi-
cin de las vas simpticas (pupilas de Hutchinson) (fi-
racin. No se encuentra activo durante la respiracin
gura 114).7
normal, pero contribuye con grandes esfuerzos ventila-
torios de la musculatura abdominal en la exhalacin y
Actividad motora del cuerpo la inhalacin profundas.
y de las extremidades El centro neumotxico se encuentra en los ncleos
parabraquiales, en los puentes superior y dorsal. Con-
La observacin de los movimientos, del tono y de los re- trola la velocidad y el patrn ventilatorio. Aporta impul-
flejos en las extremidades aporta informacin menos sos continuos al rea inspiratoria para desactivarla y
clara que los mismos datos en un paciente alerta. El acortar la inspiracin para iniciar la espiracin. Un in-
coma metablico rara vez se acompaa de hemiparesia. cremento en el estmulo produce una respiracin rpida
En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motora y una disminucin en el mismo produce una respiracin
en general puede oscilar entre estar totalmente quieto y lenta y larga.
tener una agitacin importante. En este ltimo caso los
pacientes tratan de evitar el estmulo doloroso a travs Reflejo de HeringBreuer
del retiro de la extremidad o la utilizan para alejar el
agente estimulante. Las respuestas asimtricas repre- Es estimulado por los receptores de distensin en los
sentan un dficit en las vas sensitivas o motoras. bronquios y los bronquiolos. Las fibras aferentes viajan
Cuando el nivel de conciencia empeora o una lesin a travs del nervio vago para inhibir el ncleo respirato-
estructural afecta los hemisferios cerebrales y el dienc- rio dorsal y detener as la etapa de inspiracin si el pul-
falo aparece la rigidez de decorticacin; esta rigidez es mn se encuentra sobredistendido. Este reflejo no se
contralateral al sitio de la lesin. La rigidez de decorti- dispara hasta que el volumen tidal es > 1.5 L (funcin
cacin se caracteriza por aduccin del hombro y del protectora).4
brazo, flexin del codo y pronacin y flexin de la Apnea posterior a la hiperventilacin. Esta condi-
mueca; las piernas permanecen extendidas. cin refleja una disfuncin hemisfrica bilateral leve.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 13

Para producir este fenmeno se le pide al paciente que Sndrome central de deterioro rostrocaudal
haga cinco respiraciones profundas. Esta maniobra dis-
minuye cerca de 10 mmHg; en los pacientes sanos es se- Etapa dienceflica. En etapas iniciales se presentan
guida por un periodo breve de apnea (< 10 seg). Cuando alteraciones de la conducta; los pacientes tienen dificul-
existe disfuncin hemisfrica bilateral la apnea poste- tad para concentrarse y tienden a perder los detalles or-
rior a la hiperventilacin dura entre 20 y 30 seg. denados de hechos recientes. Algunos estn agitados y
Respiracin de CheyneStokes. Consiste en perio- otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la prdi-
dos breves de hiperpnea con alternacin con periodos da de conciencia hay que poner particular atencin en
an ms breves de apnea. Despus de la apnea la ampli- los signos oculares, motores y respiratorios. Las pupilas
tud de los movimientos respiratorios se incrementa de son pequeas (1 a 3 mm) y parecen haber perdido la
manera gradual. Este patrn respiratorio aparece des- reactividad a la luz; sin embargo, con una inspeccin
pus de lesiones corticales amplias bilaterales, aunque cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de mar-
es ms frecuente que se deba a disfuncin hipotalmica gen corto. Los movimientos oculares son errticos o
bilateral; tambin se ha descrito en lesiones del puente divergentes. La respuesta motora presenta signos bila-
superior. terales de disfuncin corticoespinal, pero presenta res-
Hiperventilacin por lesin del tallo cerebral. Los puesta al estmulo doloroso, localizando o retirando la
pacientes con lesiones en el mesencfalo y el puente extremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza
pueden presentar hiperpnea rpida y prolongada. el paciente presenta hipertona y flexin anormal. Mu-
Respiracin apnusica. Se caracteriza por una larga chos pacientes presentan un patrn respiratorio de
pausa inspiratoria, despus de la cual el aire es retenido CheyneStokes (figura 115).
por varios segundos y despus liberado. Esta anormali- Etapa mesencfalopuente superior. Algunos pa-
dad aparece con las lesiones del tegmento lateral de la cientes desarrollan diabetes inspida como resultado de
mitad inferior del puente. la traccin hacia abajo del tallo hipofisario y de la emi-
Respiracin en racimos. Tipo de respiraciones se- nencia media del hipotlamo. Las alteraciones fluctuan-
guidas una de otra en una secuencia irregular que resul- tes de la temperatura son comunes; la hipertermia da
tan de una lesin en la porcin inferior del puente o en paso a la hipotermia. La respiracin vira hacia una ta-
la porcin superior del bulbo raqudeo. quipnea. Las pupilas se dilatan (3 a 5 mm) para fijarse
Respiracin atxica (Biot). Este tipo de respiracin de manera irregular, pero no se dilatan ampliamente,
tiene un patrn totalmente irregular, en el que los esfuer- excepto en una fase terminal, cuando la anoxia generali-
zos inspiratorios de diversa amplitud y duracin son in- zada produce una liberacin de adrenalina. Los reflejos
terrumpidos por periodos de apnea. Esta respiracin se cilioespinales pueden desaparecer, por lo que entonces
presenta de manera frecuente en los pacientes agonizan- la respuesta oculovestibular es difcil de evocar. El pro-
tes y despus de una lesin en el bulbo dorsomedial. greso de la disfuncin motora va desde rigidez por de-
La maldicin de Ondine. Se refiere a la prdida del corticacin hasta rigidez extensora bilateral como res-
automatismo ventilatorio durante el sueo; aparece con puesta a los estmulos nocivos. El dao al mesencfalo
disfuncin del tallo cerebral bajo (figura 115).2 despus de la hernia tentorial se debe a isquemia secun-
daria, que rpidamente produce necrosis, en particular
en las estructuras paramedianas.
Ningn paciente con lesin supratentorial se ha recu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1 perado en forma total de sus funciones neurolgicas una


2 vez que ha desarrollado los signos del mesencfalo
completos; la mayora han muerto o permanecido en
3
coma durante meses, o bien han quedado gravemente
4
5

Figura 115. Diferentes patrones respiratorios en el TCE. A B


1. Respiracin de CheyneStokes; 2. Hiperventilacin neu-
rgena central; 3. Respiracin apnusica; 4. Respiracin en Figura 116. Cambios y respuesta pupilares en la fase
racimos; 5. Respiracin atxica o de Biot. dienceflica. A. Posicin intermedia. B. Sin respuesta.
14 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

A B
A B
Figura 117. Cambios y respuesta pupilares en la fase bul-
bar. A. Midriasis bilateral. B. Sin respuesta. Figura 118. Cambios y respuesta pupilares en la fase tem-
prana. A. Anisocoria (midriasis derecha). B. Respuesta lenta.

inhabilitados al ser dados de alta. El pronstico es ms


Etapa III nervio craneal tarda. En esta etapa exis-
favorable en los nios.
te la posibilidad de que ocurra una disfuncin inmediata
Etapa pontina inferiorbulbar superior. La isque-
del mesencfalo, por lo que el retraso en el tratamiento
mia avanza de manera gradual hacia abajo del tallo cere-
efectivo puede producir daos irreversibles. Una vez
bral. La hiperventilacin permanece baja y un patrn
que la pupila se dilata por completo la oftalmopleja
respiratorio ms o menos regular semeja una eupnea su-
oculomotora externa se presenta rpidamente. Concomi-
pervenosa, pero con ritmo ms rpido (20 a 40 por mi-
tantemente los pacientes desarrollan primero un estado
nuto) y de poca profundidad. Las pupilas se mantienen
de estupor y despus un estado de coma. A medida que
en posicin media y no responden a la luz. El sujeto se
el pednculo cerebral ipsilateral se comprime contra el
torna flcido, reteniendo la respuesta plantar extensora
borde del tentorio se desarrolla una hemipleja contrala-
bilateral, y en ocasiones muestra flexin de las extremi-
teral a la lesin supratentorial. Los signos motores bila-
dades inferiores al estmulo doloroso.
terales evolucionan y los estmulos dolorosos producen
Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiracin
respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas de
es lenta e irregular en profundidad y frecuencia, que
posturas extensoras de las extremidades (figura 119).
muchas veces es interrumpida por suspiros profundos y
Etapa mesencfalo puentesuperior. Aparecen
respiracin entrecortada. El pulso es variable y la pre-
signos de dao mesenceflico y un progreso de manera
sin arterial se reduce. Durante la hipoxia las pupilas se
caudal. La pupila opuesta a la previamente dilatada se
dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en este es-
puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. La
tadio (figura 117).
mayora de los pacientes en esta etapa presentan combi-
naciones de hiperpnea sostenida, disminucin o ausen-
Sndrome de herniacin uncal cia de las respuestas oculovestibulares y rigidez de des-
cerebracin bilateral. A partir de este punto y en
Etapa III nervio craneal temprana. Las lesiones que adelante la progresin del sndrome uncal es indistin-
se expanden en la fosa lateral media o en el lbulo tem- guible del sndrome central (figura 120).4
poral casi siempre empujan el eje medio del uncus y de
la circunvolucin del hipocampo hacia la lnea media y Lesiones que producen sndromes
sobre el borde libre del tentorio. Debido a que el dienc- neurolgicos en el trauma
falo no es la primera estructura que se comprime, el de- craneoenceflico
terioro inconstante de la conciencia es un signo de ame-
naza en la hernia uncal. El signo ms temprano es el de Hematomas epidurales
la pupila dilatada unilateralmente. La anisocoria mode-
rada con una reaccin lenta a la luz en la pupila dilatada Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del
puede durar varias horas antes de que aparezcan otros crneo. Son ms frecuentes en la regin temporal o tem-
signos.
La respiracin permanece eupneica, los movimien-
tos oculares y las respuestas oculovestibulares perma-
necen intactas y no se observan anomalas motoras. El
peligro de la hernia uncal radica en que, una vez que
aparecen los signos de compresin de tallo cerebral, el
deterioro puede proceder rpidamente y los pacientes A B
pueden pasar de un estado de alerta al coma en unas Figura 119. Cambios y respuesta pupilares en la fase tar-
cuantas horas (figura 118). da. A. Anisocoria y ptosis. B. Sin respuesta.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 15

A B
Duramadre
Figura 120. Cambios y respuesta pupilares con lesin pon-
Arteria
tina. A. Pupilas puntiformes (miosis). B. Discreta respuesta. menngea
media

poroparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesin Hueso y


msculo
de la arteria menngea media. El pronstico est directa- temporal
mente relacionado con el estado del paciente previo a la
ciruga. En los pacientes que no estn en coma la morta-
lidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes ob-
nubilados es de 9% y en los pacientes en coma es de
20%. Generalmente se asocian con fracturas del hueso
temporal o del pterin (figuras 121 y 122).
Figura 122. Sustrato anatmico de los hematomas epidu-
Hematomas subdurales rales.

Son mucho ms comunes que los hematomas epidura-


les. Aparecen debido a lesin de las venas puente entre Contusiones y hematomas
la corteza cerebral y los senos venosos, y en los hemato- parenquimatosos cerebrales
mas subagudos y crnicos. En los casos de hematomas
subdurales agudos la lesin generalmente se asienta en Son muy comunes y casi siempre se asocian con hema-
la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o no tomas subdurales; sin embargo, pueden aparecer sin
fracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales stos. La mayora se originan en los lbulos frontales y
agudos es de hasta 60%, pero puede disminuir con una temporales. La diferencia entre contusiones y hemato-
pronta intervencin quirrgica y un manejo mdico mas intracerebrales an no est definida; sin embargo,
agresivo (figuras 123 a 127). desde el punto de vista imagenolgico se entiende que
las lesiones con patrn en sal y pimienta correspon-
den a contusiones, mientras que los hematomas tienen
una apariencia ms homognea. Se recomienda una
rpida evacuacin de estos ltimos cuando existe un im-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 121. TAC de crneo con hematoma epidural Figura 123. Fotografa transoperatoria de un hematoma
izquierdo. subdural agudo.
16 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

Figura 124. Hematoma subdural agudo con desplaza-


miento de las estructuras intracraneales.
Figura 126. TAC de crneo con hematoma subdural cr-
nico.
portante efecto de masa (generalmente mayor de 5 mm)
(figura 128).
Lesin axonal difusa es el trmino utilizado para des-
Lesiones difusas cribir la prdida de la conciencia durante un lapso pro-
longado ms de seis horas. Los pacientes permanecen
Son producidas por un mecanismo de aceleracindes- en un estado de coma continuo o por periodos prolonga-
aceleracin, con rotacin axial combinada en el cere- dos. Son frecuentes las posturas de decorticacin o des-
bro. En su forma ms pura la lesin cerebral difusa es cerebracin y los que sobreviven quedan severamente
el tipo ms comn de afeccin. incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuencia
La concusin cerebral es el estado postraumtico que alteraciones autonmicas, como hipertensin, hiperhi-
resulta en una prdida transitoria del estado de alerta, drosis e hiperpirexia.12,13
casi siempre acompaada de algn grado de amnesia re-
trgrada. La mayora de estos pacientes no presentan
mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento
Valoracin clnica y generalidades del
traumtico; en algunos tiene una mayor duracin, pero paciente con trauma craneoenceflico
con recuperacin ad integrum.
Las lesiones de la cabeza son responsables de ms de
50% de las 100 000 muertes por trauma en EUA cada

Duramadre

Venas
puente

Figura 125. Hematoma subdural crnico con cpsula bien Figura 127. Sustrato anatmico del hematoma subdural
conformada. crnico.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 17

S Sin respuesta: 1
c. Respuesta motora:
S Obedece rdenes: 6
S Localiza el dolor: 5
S Retiro ante el dolor: 4
S Flexin anormal (decorticacin): 3
S Extensin (descerebracin): 2
S Sin respuesta: 1
S Total: 15 puntos15

Traumatismo craneoenceflico leve (grado I)

En esta categora se encuentran los pacientes despiertos,


con una calificacin de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso
al hospital, quienes pueden presentar amnesia, confu-
sin e incluso antecedentes de prdida del estado de ale-
rta. Puede haber o no lesin estructural del crneo o den-
tro del mismo. Estos pacientes generalmente presentan
secuelas mnimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden
Figura 128. TAC de crneo con hematoma parenquima-
toso y contusin cerebral.
con el manejo mdico y tienden a desaparecer con el
transcurso del tiempo.

Traumatismo craneoenceflico
ao. Stain y col. demostraron que los pacientes que se
moderado (grado II)
deterioran neurolgicamente tienen mucho peor pro-
nstico que los pacientes que no sufren deterioro. En un Los pacientes de esta categora tienen la capacidad para
intento por mejorar el resultado final de estos pacientes seguir rdenes verbales simples, pero usualmente se en-
con TCE se ha renovado el nfasis sobre la PPC.14 cuentran confusos o somnolientos; algunos presentan
EUA presenta entre 1.5 y 2 millones de casos de trau- dficit neurolgicos focales, como hemiparesia, y un
matismo craneoenceflico al ao, reportando 52 000 muy alto porcentaje presentan lesiones intracraneales
muertes, entre 70 000 y 90 000 pacientes con secuelas observadas en las imgenes de tomografa que re-
y 2 500 casos en estado vegetativo persistente. quieren manejo quirrgico. Al ingreso al hospital pre-
Las principales causas incluyen: sentan una calificacin de Glasgow de 9 a 13 puntos. Es-
tos pacientes suelen presentar secuelas a largo plazo, con
S Accidentes vehiculares (50%). incapacidad parcial por dficit motor, cefaleas, crisis
S Cadas y personas en los extremos de la vida. convulsivas, alteraciones de los sentidos, vrtigo, etc.,
S Violencia interpersonal (20% por armas de fue- que requieren manejo mdico durante un largo periodo.
go).
S Deportes y recreacin.11 Traumatismo craneoenceflico
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grave (grado III)


Puntuacin de la escala de coma de Glasgow:
Estos pacientes ingresan al hospital en estado de coma,
con una puntuacin de Glasgow de 3 a 8. Aqu se inclu-
a. Apertura ocular:
yen los pacientes con un alto riesgo de morbilidad y
S Espontnea: 4
mortalidad (cuadro 11).12,13
S Al estmulo verbal: 3
S Ante un estmulo doloroso: 2
S Sin respuesta: 1 Cuadro 11.
b. Respuesta verbal:
Grado Mortalidad Secuelas
S Orientado: 5
S Confuso: 4 I (Glasgow de 13 a 15) 0% 10%
S Palabras inapropiadas: 3 II (Glasgow de 9 a 12) 7% 66%
S Sonidos incomprensibles: 2 III (Glasgow de 3 a 8) 36% 100%
18 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

El grado II es frecuente en 80% de los casos.


Los factores de mal pronstico incluyen:

S Edad avanzada.
S Progresin clnica rpida.
S Anormalidades pupilares.
S Hipertensin intracraneal.
S Escala de coma de Glasgow de baja puntuacin
durante la admisin.16

El deterioro neurolgico incluye:

1. Una disminucin espontnea en la escala de Glas-


gow motora de 2 puntos o ms desde el examen
previo.
2. Una disminucin en la reactividad pupilar.
3. El desarrollo de asimetra pupilar mayor de 1 mm.
4. El suficiente deterioro del estado neurolgico
como para requerir intervencin mdica o quirr-
gica inmediata.14
Figura 129. TAC de crneo con hematoma epidural, des-
El riesgo de experimentar deterioro neurolgico es su- viacin de la lnea media y colapso ventricular.
perior en los pacientes mayores de 40 aos de edad. La
presencia de cisternas comprimidas o ausentes y la des-
viacin de la lnea media en la TAC se asocian con un riesgo de deterioro neurolgico tres veces mayor que el
incremento en el riesgo de deterioro neurolgico. La promedio si la PIC inicial es superior a los 20 mmHg (fi-
PIC inicial es el ms poderoso factor pronstico, con un gura 129).14

REFERENCIAS
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Captulo 2
Fisiopatologa del traumatismo
craneoenceflico
Gerardo Guinto Balanzar

En el traumatismo craneoenceflico (TCE) se producen ciclo de Krebs y sometido a una serie de descarboxila-
una serie de cambios a nivel celular que con frecuencia ciones (produccin de CO2) y oxidaciones (prdida de
son los responsables del dao ms que el traumatismo hidrogeniones), obtenindose 36 ATP, lo cual represen-
directo. Estas alteraciones generan crculos viciosos ta la principal fuente energtica para la neurona. En este
que perpetan los efectos generados por la lesin ini- ciclo participa la citocromo oxidasa, una enzima que se
cial, que una vez establecidos son difciles de romper, caracteriza por su alta dependencia del oxgeno. Es bien
por lo que con frecuencia tienen efectos irreversibles. conocido que el factor comn caracterstico del TCE es
Por ello, para lograr un tratamiento exitoso es necesario la escasa disponibilidad de oxgeno en los tejidos, lo
entender cada uno de estos mecanismos y saber as con cual disminuye considerablemente el aporte energtico
precisin dnde y cundo actuar, optimizando los recur- en forma de ATP por la principal va de obtencin de
sos teraputicos disponibles. ste. A manera de compensacin, la neurona desva el
abastecimiento energtico hacia la ruta de la gluclisis
anaerbica, generando una mayor concentracin de lac-
tato en los tejidos, el cual es el principal responsable de
FISIOPATOLOGA CELULAR la acidosis metablica que se presenta en estas fases,
misma que, por s sola, limita an ms la obtencin de
ATP por parte de las clulas.
La neurona, como cualquier otra clula, debe mante-
Para entender la fisiopatologa del dao tisular en el ner un equilibrio inico en ambos lados de su membrana
TCE es necesario comprender con claridad algunos de plasmtica, dado que las concentraciones de lquidos y
los mecanismos fisiolgicos ms importantes que ocu- electrlitos son diferentes en los espacios intracelulares
rren en las clulas enceflicas. La neurona es una clula y extracelulares. Uno de los mecanismos ms importan-
altamente especializada y con funciones muy comple- tes encargados de este papel es la denominada bomba de
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jasalgunas de las cuales an no se comprenden plena- sodio y potasio (BSP), que consiste en un proceso activo
mente que requiere un aporte muy elevado de ener- (que consume ATP) con una funcin destinada a bom-
ga. Esta energa la obtiene en forma de adenosn bear continuamente dos tomos de potasio al espacio
trifosfato (ATP) mediante dos vas principales. Una de intracelular, extrayendo simultneamente tres tomos
ellas se lleva a cabo en el citoplasma y se denomina glu- de sodio del interior de la clula al espacio extracelular,
clisis anaerbica; sta permite disponer de dos ATP lo cual causa un exceso de cargas positivas en este
por cada molcula de glucosa, con la consecuente pro- ltimo, por lo que este mecanismo est acompaado de
duccin de piruvato y lactato. La segunda va de obten- un obligado movimiento pasivo de aniones (como cloro
cin energtica ocurre solamente con una disponibili- y bicarbonato) y molculas de agua predominantemente
dad ptima de oxgeno; en esta ruta el piruvato se fuera de la clula, para mantenerla elctricamente neu-
introduce en la mitocondria, donde es incorporado al tra. Esto es lo que se denomina potencial de reposo;

19
20 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 2)

cuando se activa la clula, es decir, cuando entra en el truccin de las mitocondrias; cabe recordar que es en
potencial de accin mediante otro proceso activo, se ini- ellas donde se realiza el ciclo de Krebs, por lo que su
cia la despolarizacin por la entrada de sodio a la clula, destruccin libera sustancias que no completan su ciclo
activndola. En el TCE no existe una adecuada disponi- de xidoreduccin, denominadas radicales libres
bilidad de oxgeno, por lo que el aporte de ATP tambin (RL), los cuales son sumamente inestables. Los RL ms
es escaso, lo cual altera el funcionamiento de la BSP y relacionados con la gnesis del dao tisular en este me-
genera un incremento anormal de la concentracin de canismo son el anin superxido y el perxido de hidr-
sodio intracelular, ocasionando no solamente un dese- geno. Adems del dao directo que los RL ejercen en las
quilibrio inico transmembrana, sino una mayor con- membranas plasmticas de las neuronas adyacentes,
centracin de agua en el citoplasma, que a su vez produce afectan el metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos,
un edema celular, alterando severamente el metabolis- clulas gliales encargadas de mantener la integridad
mo neuronal. La clula hinchada no puede efectuar su metablica de las neuronas, tienen funciones de sostn
despolarizacin en forma habitual, por lo que no le es y proteccin. Como se mencion, el neurotransmisor
posible realizar sus funciones adecuadamente; si este ms importante en la gnesis del dao tisular postrau-
ciclo no se interrumpe dicho incremento en el lquido mtico es el G; el astrocito se encarga de proteger a las
intracelular continuar indefinidamente hasta que al fin clulas del efecto deletreo de este neurotransmisor al
ocasione la muerte celular. combinar cada molcula de G con una molcula de am-
En la neurona existe otro mecanismo activo que par- onio, produciendo glutamina, que es una sustancia mu-
ticipa en su homeostasis, que es la denominada bomba cho ms estable; esta reaccin bioqumica se realiza en
de calcio. Este sistema tambin consume ATP y se en- el interior de los astrocitos, gracias a la accin de la en-
carga de extraer continuamente el calcio del interior de zima glutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente l-
la neurona. De esta manera, cuando se inicia la despola- bil ante la presencia de radicales libres, por lo que cuan-
rizacin celular, se presenta una apertura de los canales do stos se liberan en exceso la enzima deja de actuar,
de calcio de la membrana plasmtica, por lo que este ion aumentando la concentracin de G y, en consecuencia,
se introduce en la clula. Una de las principales funcio- sus efectos adversos en las neuronas.
nes del calcio en el interior de las neuronas es actuar a
nivel del pie terminal, lo cual favorece la migracin de
las vesculas terminales a la membrana presinptica e CAMBIOS EN EL
inicia la exocitosis de los neurotransmisores correspon- PARNQUIMA ENCEFLICO
dientes al espacio sinptico, favoreciendo la conduc-
cin neural. En el TCE no existe una adecuada disponi-
bilidad de oxgeno, por lo que el reducido aporte
energtico (en forma de ATP) para este ciclo ocasiona En el TCE se presenta tanto edema cerebral (EC) como
que el calcio se acumule en el interior de la neurona, au- hipertensin endocraneal (HEC); si bien son trminos
mentando sus efectos en el pie terminal. Ello ocasiona que en ocasiones se emplean indistintamente y con fre-
que se libere el neurotransmisor correspondiente a esa cuencia coinciden en el TCE, tienen diferencias con-
va en particular y tambin otros neurotransmisores, los ceptuales precisas. El EC se caracteriza por una altera-
cuales ya no tienen un efecto favorecedor de la conduc- cin en la distribucin de los lquidos en el encfalo,
cin neural, sino un efecto daino en las clulas circun- mientras que la HEC se refiere a un incremento en la
dantes. Dentro de estos neurotransmisores se encuen- presin de los compartimentos dentro del crneo.
tran el glutamato (G), el aspartato, la glicerina, el cido Igual que ocurre en otros tejidos, en el encfalo existe
gamma aminobutrico (GABA) y el amonio. De todos una distribucin heterognea de los lquidos titulares en
ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado con ma- dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelu-
yor frecuencia con el dao tisular secundario mediante lar; este ltimo se divide a su vez en espacios intersticial
tres mecanismos principales; por un lado, ocasiona por e intravascular. Se denomina EC cuando existe una ma-
s solo una mayor introduccin de sodio en la clula, la yor concentracin de lquidos en alguno de estos espa-
cual va seguida de las correspondientes molculas de cios, lo cual condiciona una alteracin en el funciona-
agua, con lo que se incrementa el edema cerebral intra- miento celular. Como se sabe, el comn denominador
celular. Por otro lado, el G tambin condiciona una del TCE es la escasa disponibilidad de oxgeno, que dis-
mayor entrada del calcio en la neurona, formando otro minuye la reserva energtica en forma de ATP. Ello, me-
crculo vicioso. Finalmente, la presencia de este neuro- diante procesos ya analizados, ocasiona un incremento
transmisor genera en las clulas adyacentes una des- en el contenido de agua dentro de las neuronas, por lo
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico 21

que el edema inicial en el TCE es intracelular (o citot- bia por completo entre dos y tres veces en 24 h. El LCR
xico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en se encuentra en el interior del sistema ventricular y tam-
un paciente traumatizado que no responde al manejo bin en el espacio subaracnoideo, un espacio localizado
mdico, tiende a acumularse tambin lquido en los es- entre la piamadre y la aracnoides que recubre casi la
pacios extracelulares, lo que altera an ms las funcio- totalidad de la superficie enceflica. Una alteracin en
nes del encfalo y dificulta su control. la circulacin de este lquido tambin puede incremen-
De acuerdo con la denominada teora de Monro tar la presin dentro del crneo. Una de las causas ms
Kellie, son tres los factores que determinan la presin comunes de aumento de la PIC secundaria a una altera-
dentro del crneo: la presin arterial (TA), el parn- cin en la circulacin del LCR es la hidrocefalia, la cual
quima cerebral y el lquido cefalorraqudeo (LCR), los se define por el incremento de LCR dentro del sistema
cuales se encuentran conectados en serie, por lo que el ventricular. Existen dos tipos principales de hidrocefa-
incremento de cualquiera de ellos equivale a un lia: la comunicante y la no comunicante. La hidrocefalia
aumento de la presin intracraneal (PIC) resultante. Sin comunicante se caracteriza porque existe una alteracin
embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir en la reabsorcin del LCR, que puede ocurrir en el espa-
incrementos en esta presin sin que se vea afectado en cio subaracnoideo (generalmente en las cisternas de la
sus funciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde base) o a nivel de las granulaciones aracnoideas; la hi-
cuando se altera la distribucin de los lquidos en el drocefalia no comunicante se trata de un bloqueo de la
encfalo por la presencia de una masa en expansin (he- circulacin de este lquido a nivel del sistema ventricu-
matoma) o por una alteracin en la circulacin del LCR. lar, que generalmente ocurre en los sitios ms estrechos
La TA genera un vector de presin enceflica resul- (agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hi-
tante de la diferencia entre la sstole y la distole para drocefalia que se presenta con mayor frecuencia en el
superar la PIC (presin de perfusin), que produce un TCE es la comunicante, que en general es secundaria a
flujo sanguneo cerebral habitualmente constante, de hemorragia subaracnoidea, en especial cuando la sangre
alrededor de 50 mL por cada 100 g de tejido enceflico. llena las cisternas de la base o los orificios de evacua-
El solo estrs del TCE puede ocasionar un aumento en cin de LCR del cuarto ventrculo (Luschka y Magen-
la liberacin de catecolaminas, que ocasionar un die). Sin embargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar
aumento de la TA y, por ende, un incremento en la pre- hemorragia intraventricular y, como la sangre tiene una
sin dentro del crneo. Por otro lado, la hipoxia postrau- mayor densidad que el LCR, puede acumularse en algu-
mtica se acompaa de un incremento en la concentra- no de los orificios de comunicacin interventricular,
cin de CO2 en los tejidos, el cual es un conocido factor siendo tambin causa de hidrocefalia de la variedad no
que ocasiona vasodilatacin cerebral, en un intento por comunicante. El TCE puede generar tambin una rup-
optimizar la escasa disponibilidad de oxgeno. Esta tura de la aracnoides, causando con ello fuga del LCR,
vasodilatacin aumenta el flujo sanguneo cerebral, el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra
incrementando tambin la PIC. entre la aracnoides y la duramadre (que normalmente es
El parnquima cerebral tiene una consistencia uni- virtual), y formar lo que se denomina higroma. En oca-
forme, la cual est predominantemente determinada por siones estos higromas pueden tener un fenmeno de vl-
las clulas en s y por la distribucin de los lquidos en vula, permitiendo el ingreso de LCR pero no su salida,
los espacios mencionados. La alteracin en la distribu- por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en el pa-
cin de estos lquidos puede incrementar tambin la rnquima cerebral que requiere manejo quirrgico.
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PIC. Es por ello que si bien, como se mencion al inicio En los traumatismos cuyo mecanismo se basa en la
de esta seccin, el edema cerebral no es lo mismo que cinemtica de aceleracindesaceleracin, en especial
la hipertensin endocraneal, el edema generalmente se cuando existe un componente de desaceleracin prolon-
acompaa de un aumento de la presin dentro del cr- gada, se produce el fenmeno conocido como dao axo-
neo porque afecta el factor parnquima, segn la ley de nal difuso. ste se caracteriza por una lesin generaliza-
MonroKellie. da que afecta predominantemente a los axones del tallo
El LCR se produce principalmente en los plexos co- cerebral, la sustancia blanca parasagital, el cuerpo ca-
roides de los ventrculos cerebrales, sobre todo en los lloso y las uniones entre la sustancia blanca y la sustan-
ventrculos laterales, a razn de 0.35 mL/min aproxima- cia gris en la corteza cerebral, y es responsable de un se-
damente y se reabsorbe en las granulaciones aracnoi- vero dao neurolgico asociado a estudios de imagen
deas, drenando hacia los senos venosos durales, en es- iniciales dentro de lmites normales. En estos casos el
pecial el seno sagital superior. Diariamente se producen tratamiento mdicoquirrgico casi siempre es ineficaz
alrededor de 200 mL de LCR, por lo que ste se recam- para lograr un completo restablecimiento del paciente,
22 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 2)

quien finalmente presentar alguna secuela que le impe- vio craneal del mismo lado, con frecuencia se acompaa
dir reincorporarse a sus actividades habituales. Evitar de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral o sin ella.
la propagacin del dao axonal mediante medidas de La persistencia de esta compresin puede ocasionar una
proteccin cerebral y fisioterapia temprana son las prin- lesin en los centros suplementarios del control auto-
cipales herramientas teraputicas en estos casos. mtico de la ventilacin y latido cardiaco, que puede po-
ner en peligro la vida del enfermo. En otras situaciones
puede suceder que la hernia de uncus ocasione una com-
presin del mesencfalo hacia el borde libre contralate-
EFECTOS DE LA HIPERTENSIN ral de la tienda del cerebelo, generando una lesin del
ENDOCRANEAL pednculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente
tendr ahora una hemiparesia del mismo lado donde se
encuentra la lesin que ocasion dicha hernia; en este
caso la compresin del tercer nervio craneal sigue sien-
Uno de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensin do en el lado del uncus herniado, por lo que la midriasis
endocraneal sostenida es la denominada trada de Cu- y la ptosis palpebral sern tambin del mismo lado de
shing, que se caracteriza por hipertensin arterial, bradi- la lesin y la hemiparesia; este fenmeno se denomina
cardia e irregularidades en la respiracin; estos factores hernia paradjica (de Kernohan). Otra de las estructuras
se generan por una alteracin en los centros automticos cerebrales que tambin pueden sufrir una migracin y
reguladores a nivel del hipotlamo y el tallo cerebral. La una lesin en alguno de los bordes de la duramadre es
hipertensin arterial y la bradicardia se presentan en un el giro del cngulo, el cual se hernia a travs del borde
intento del encfalo por mantener el flujo sanguneo ce- libre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de her-
rebral en forma constante. nia no pone directamente en peligro la vida del paciente,
El EC y en especial la HEC no controlados ocasionan s es un signo de HEC sostenida que, si no se corrige,
cambios en el encfalo que pueden poner en serio peli- puede tener efectos deletreos debido a los mecanismos
gro la vida y la funcin neurolgica del paciente. El cr- mencionados.
neo es una cavidad cerrada prcticamente en su totali- Otro de los sitios donde se puede reflejar clnicamen-
dad, pero presenta una serie de orificios en su base que te la HEC es a nivel del nervio ptico. El segundo nervio
permiten la entrada y salida de elementos neurovascula- craneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por mem-
res. El ms grande de ellos es el agujero magno. Cuando branas menngeas y el espacio subaracnoideo. Es por
existe un aumento desmedido de la PIC el parnquima ello que cualquier incremento sostenido de la PIC se
enceflico tiende a salir de la cavidad craneana a travs transmite hacia este nervio, ocasionando que el flujo
de este orificio, sobre todo las amgdalas cerebelosas, ya axnico se lentifique, lo cual genera una alteracin en
que normalmente se encuentran abocadas a l. La mi- la distribucin del lquido a nivel de la papila ptica,
gracin de estas amgdalas (hernia de amgdalas) oca- mismo que clnicamente se manifiesta por una hincha-
siona una compresin en el bulbo raqudeo, lo cual puede zn o edema de sta que es visible en la fundoscopia.
afectar centros vitales (neumotxico y cardiognico), Sin embargo, para que este fenmeno se presente es ne-
poniendo en serio peligro la vida del paciente. cesario que este incremento de la PIC sea persistente, por
La duramadre craneana presenta una serie de acci- lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el pa-
dentes anatmicos cuyo objetivo es mantener esta cavi- ciente politraumatizado que es evaluado en forma inicial.
dad dividida en ciertos compartimentos; las estructuras La HEC puede ocasionar tambin alteraciones en el
durales ms importantes dentro del crneo son la tienda funcionamiento del eje hipotlamohipfisis, lo cual
del cerebelo y la hoz del cerebro. Estas membranas pre- puede traducirse tanto en diabetes inspida como en se-
sentan un borde adherente, que se inserta en la superfi- crecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estas en-
cie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual tidades ocasionan un grave desequilibrio hidroelectrol-
puede tambin lesionarse el parnquima enceflico. Al tico que perpeta el edema cerebral y dificulta su
haber un aumento de la PIC, en especial en forma asim- control; esta entidad puede acompaarse de otros signos
trica, la porcin ms medial y anterior del lbulo tempo- y sntomas endocrinos, as como de fluctuaciones en la
ral o uncus puede migrar a travs del borde libre de la presin arterial, sudoracin, cambios en la TA o fiebre.
tienda del cerebelo, ocasionando una compresin en el Esta ltima se denomina fiebre de origen central, pero
pednculo cerebral ipsilateral, lo cual clnicamente se es muy rara, por lo que en cualquier paciente politrau-
traduce en una hemiparesia contralateral que, debido a matizado que presente alzas trmicas hay que pensar en
la compresin que generalmente existe en el tercer ner- la posibilidad de un proceso infeccioso (meningitis,
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico 23

Traumatismo

Hipercarbia Hipoxia Lisis celular

flujo cerebral Acidosis * ATP Radicales libres

Edema celular calcio

presin intracraneal Lib. neurotransmisores

Muerte celular

Figura 21. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico.

neumona, etc.), antes de afirmar que se trata de una puede verse afectado por una serie de eventos cuya fi-
fiebre de origen central. Tambin existe el denomi- siopatologa suele ser mltiple y en ocasiones no muy
nado sndrome cerebral natriurtico (o perdedor de sal), clara, pero que afectan la evolucin clnica de los pa-
que es secundario a una elevada produccin de una sus- cientes. La cefalea es uno de los sntomas ms comunes
tancia conocida como polipptido natriurtico por parte del TCE y su causa obedece a mltiples mecanismos: el
del hipotlamo, que ocasiona una prdida primaria del solo estrs del accidente puede ser una causa de ella,
sodio urinario pero se acompaa de un volumen y osmo- pero tambin puede deberse a una alteracin en las es-
laridad sanguneos normales o bajos. Otro de los efectos tructuras con terminaciones nerviosas sensibles al do-
de la HEC es el llamado edema pulmonar neurognico lor, en especial las membranas durales, los vasos san-
agudo, que se cree que es secundario a una sobrecarga guneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden ser
de catecolaminas, por lo que su manejo, ms que enfo- secundarias a una lesin directa por el accidente, la pre-
carse en tratar las consecuencias pulmonares, se debe sencia de hidrocefalia, higromas o hematomas, o bien
dirigir al control del efecto adrenrgico. como resultado de la HEC. Por otro lado, la superficie
La HEC puede superar la presin de perfusin cere- cortical de los pacientes politraumatizados se vuelve
bral, con lo que se reduce el flujo sanguneo cerebral y ms sensible, en especial cuando se presentan heridas
se originan zonas isqumicas; la falta de correccin de penetrantes o hematomas subpiales, por lo que la apari-
stas puede progresar hasta generar infartos, en especial cin de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en
del territorio vascular carotdeo. La hemorragia suba- raras ocasiones.
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racnoidea, sobre todo cuando se acumula en las cister- Las fracturas de la base del crneo pueden ocasionar
nas de la base, puede originar vasoespasmo como otra soluciones de continuidad en la barrera menngea, por
posible causa de las alteraciones isqumicas que se lle- lo que los pacientes presentarn fuga de LCR a travs de
gan a presentar en estos pacientes. estos defectos. El sitio ms comn de fstula del LCR es
a nivel de la lmina cribosa del etmoides, el cual no ne-
cesariamente es secundario a una fractura en este nivel,
OTROS EFECTOS DEL TRAUMATISMO sino que puede generarse por el fenmeno de acelera-
CRANEOENCEFLICO cindesaceleracin que ocurre durante el accidente,
que ocasiona que los filetes del nervio olfatorio se sec-
cionen, por lo que la fuga de LCR en general se acom-
paa de una prdida de la funcin olfatoria. Otro de los
Adems de los hematomas (epidurales, subdurales o pa- sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es
renquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro a nivel del piso medio de la base del crneo, donde se
24 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 2)

exterioriza por el conducto auditivo externo; cabe acla- tes. Finalmente la comunicacin persistente del sistema
rar que, si la membrana timpnica se encuentra ntegra, nervioso con el medio externo a travs de estas fracturas
la fuga de LCR no se exterioriza en el conducto auditivo incrementa el riesgo de la aparicin de infecciones, tales
externo, sino que migra a travs de la trompa de Eusta- como meningitis, empiema, absceso cerebral y, aunque
quio hacia la rinofaringe, ocasionando rinorraquia. La ms raras, encefalitis y ependimitis, por lo que la detec-
presencia de estas fstulas tambin puede acompaarse cin oportuna de estas fstulas es prioritaria.
de la introduccin de aire dentro del encfalo, que en En la figura 21 se esquematizan los cambios fisio-
ocasiones tambin pueden fungir como vlvula, ocasio- patolgicos que ocurren en el encfalo secundarios al
nando compresiones sostenidas en el parnquima que TCE, discutidos en este captulo).
tambin pueden poner en peligro la vida de los pacien-

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Captulo 3
Evaluacin y abordaje del
paciente con trauma de crneo
Jorge Cuenca Dardn, Ma. de la Luz Hernndez Avendao

INTRODUCCIN CINEMTICA

El trauma es la causa ms importante de mortalidad du- De acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en
rante las primeras cuatro dcadas de la vida. Los acci- relacin con la energa cintica que se desprende en la
dentes en la va pblica y en vehculos de autotransporte frmula EC = MV2, de la masa de los vehculos automo-
en movimiento, as como la violencia, constituyen 7% de trices en movimiento por su velocidad al cuadrado se
todas las muertes.1 Las defunciones secundarias a trau- desprenden los vectores que trasladan las fuerzas hasta
matismos de crneo pueden deberse a:1 el rgano receptor, que es el crneo con su contenido
blando. La segunda ley que indica que a toda accin
1. Pacientes fallecidos in situ por lesiones incompa- se da una reaccin de la misma intensidad pero en senti-
tibles con la vida (10%). do contrario para efectos de los daos que se sufren
2. Pacientes fallecidos en las primeras horas (75%). en la aceleracindesaceleracin por parte del rgano
3. Pacientes fallecidos a la semana por falla multior- receptor en el tpico latigazo del crneo al ser frenado
gnica (15%). por las estructuras continuas, las cuales tambin sufren
dao en la descomposicin de fuerzas con diferentes
El traumatismo craneoenceflico (TCE) se define como vectores, como sucede en la columna cervical y el maci-
una lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno zo craneofacial, brinda una idea muy precisa de los da-
de los siguientes elementos: alteracin de la conciencia o os inducidos en estos rganos contiguos que compli-
amnesia debida al trauma (o ambas), cambios neurofisio- can el dao y dificultan el manejo del paciente.
lgicos o neurolgicos clnicos, diagnstico de fractura Segn su mecanismo, el TCE se clasifica en:4
de crneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagns-
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ticos de lesin en la cabeza y lesin cerebral traumtica 1. Abierto: lo define la penetracin de la duramadre,
estn entre las causas que ocasionan la muerte.2 comnmente debida a lesiones o esquirlas; se aso-
El TCE tiene una incidencia anual de 2% de la pobla- cia a una a mayor mortalidad en comparacin con
cin y constituye la causa ms importante de muerte y el cerrado (88 vs. 32%).5 Existen diferencias entre
discapacidad severa entre la poblacin joven.3 Es causa las propiedades de las armas militares y las de uso
de defuncin en 26% de los pacientes politraumatiza- civil que determinan la diferencia en la magnitud
dos. Hasta 75% de los pacientes fallecidos por TCE pre- de la lesin.
sentan lesin cerebral por isquemia. La frecuencia de la Los proyectiles de armas militares son de alta
hipertensin intracraneana en los traumas severos es de energa y pueden alcanzar entre 600 y 1 500 m/seg,
53 a 63% con tomografa anormal y de 13% con tomo- mientras que los de armas civiles son de baja ener-
grafa normal.1 ga y no sobrepasan los 180 m/seg; por otro lado,

25
26 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 3)

las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca S Leve: de 13 a 15 puntos.


de los 900 m/seg.6 La distancia a la cual se dispara S Moderado: de 9 a 12 puntos.
un proyectil de baja energa desempea un papel S Grave: de 8 puntos o menos.
muy importante, pues a corta distancia puede pe-
netrar el crneo y salir de l.4 Una vez dentro del El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min
crneo el recorrido puede ser irregular y sufrir des- e incluir una primera revisin que no dure ms de 120
viaciones de trayectoria con la consecuente lesin seg; asimismo, se debe imponer el algoritmo de la reani-
a mltiples estructuras. Parte de la energa del pro- macin cardiopulmonar.1
yectil es absorbida por el hueso y la energa restan-
A. Va area permeable con control de la columna
te determina el grado de lesin cerebral. El choque
cervical. Todo paciente con lesin de crneo y
del tejido cerebral genera una lesin expansiva que
ECG < 8 debe ser intubado. Se recomienda una
con frecuencia produce una lesin lejos del tra-
induccin de secuencia rpida para evitar incre-
yecto del proyectil, formndose una cavidad tran-
mentos en la presin intracraneana que pudieran
sitoria de un dimetro superior al de la bala que
resultar fatales.4
perdura unos milisegundos y produciendo sangra-
B. Respiracin, ventilacin y oxigenacin. Se debe
do a lo largo del trayecto del proyectil. Asimismo,
llevar a una normocapnia baja, es decir, una
se generan reas de contusin, edema cerebral, he-
PaCO2 de 4 a 4.5 kPa (30 a 34 mmHg). La hiper-
morragia subaracnoidea y hematomas. La muerte
ventilacin a niveles ms bajos de PaCO2 se aso-
ocurre por la elevacin brusca y significativa de la
cia con peores pronsticos,9 mientras que se debe
presin intracraneana.4
mantener una PaO2 mayor de 13 kPa (98
2. Cerrado. Su causa ms frecuente la constituyen
mmHg).6 Se recomienda una oximetra de pulso
los accidentes de vehculos de motor. Las cadas
y una capnografa en lo que se dispone de gases
y los traumatismos directos tienen una menor inci-
arteriales.11
dencia. La generacin de fuerzas de aceleracin
C. Circulacin: se mantiene a base de lquidos e ino-
desaceleracin produce fuerzas tangenciales en el
trpicos para conservar una PAM de 90 mmHg.8
cerebro que generan una lesin axonal difusa, ca-
El objetivo inicial del tratamiento de un paciente
racterizada por la prdida de la conciencia. Ade-
con lesin cerebral con trauma o sin l es el man-
ms, las fuerzas de aceleracin pueden producir
tenimiento de la euvolemia. El concepto de hi-
contusin y lesiones del tejido cerebral. La grave-
potensin permisiva no se aplica en los casos
dad de la lesin difusa determina la duracin y pro-
asociados a TCE severo.6
fundidad de la prdida de la conciencia y de la am-
D. Deterioro neurolgico: evaluacin de la respuesta
nesia postrauma. El trauma directo puede provocar
al dolor e inconsciencia.
fractura de crneo y lesin de meninges o de sus va-
E. Exposicin completa del paciente para buscar y
sos, y generar la formacin de hematoma epidural.4
tratar lesiones asequibles con control y tratamien-
La presencia de fractura de la bveda craneana
to de la hipotermia.
obliga a descartar la presencia de hematoma intra-
craneano.7 Uno de los factores determinantes de la Se ha reconocido que el seguimiento de estos principios
gravedad de la lesin es el hecho de que el lquido bsicos es vital para un buen pronstico y no pueden ser
cefalorraqudeo (LCR) es 4% ms denso que el te- sustituidos por tratamientos sofisticados de cuidados
jido cerebral y se comporta como un amortigua- crticos o balas mgicas para detener el efecto de la le-
dor. En el instante del trauma el LCR se desplaza sin inicial.
en direccin al golpe, por delante del cerebro. Si Las claves las constituyen los 10 min de platino y
la fuerza de desaceleracin es suficiente har que la hora dorada de la intervencin.6
el encfalo se desplace en sentido opuesto al golpe Para entender el manejo del TCE es importante com-
y al LCR, y se impacte contra el crneo. La lesin prender algunos mecanismos fisiopatolgicos. Despus
por contragolpe se localiza con mayor frecuencia de la lesin cerebral inicial es comn la formacin de
en los lbulos frontales, especficamente en la su- edema, el cual puede ser vasognico (por defecto en la
perficie orbitofrontal y en la zona anterior de los permeabilidad de la barrera hematoenceflica y extra-
lbulos temporales.4 vasacin de lquido) o citotxico (como resultado de un
incremento masivo de la osmolaridad por ruptura de las
El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma estructuras celulares y prdida de la capacidad celular
de Glasgow (ECG) en:1 para regular sus gradientes inicos).7
Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo 27

La lesin inicial o primaria produce muerte y dao tensin intracraneana, sobre todo en condiciones agudas,
neuronal. Puede ir desde simples hematomas a lesiones ya que los signos aparecen de forma tarda (48 a 72 h).15
ms complejas y difusas. De cualquier manera, se de- La evaluacin de los pacientes con TCE severo gene-
sencadena una cascada de eventos moleculares que lle- ralmente se inicia con un estudio tomogrfico de crneo
van a la lesin secundaria, entre los cuales se incluyen como procedimiento de emergencia para:16
los efectos de la hipoxia, la liberacin de aminocidos
endgenos excitatorios y la produccin de sustancias S Identificar las lesiones intracraneales que puedan
proinflamatorias y radicales libres, cuyas consecuen- requerir correccin quirrgica.
cias implican ms destruccin.11 S Identificar obstrucciones en el flujo del lquido
Se debe tomar en cuenta que la bveda craneana es cefalorraqudeo (hidrocefalia).
una estructura rgida y que el edema y la hemorragia au- S Apreciar la gravedad del edema cerebral y las po-
mentan la presin intracraneana a niveles crticos. Exis- sibles lesiones cerebrales.
ten varios mecanismos que intentan compensar dicho S Como un estudio pronstico.
incremento y todos estn relacionados con el lquido ce-
falorraqudeo, ya sea disminucin en su produccin, in- En 1991 Marshall y col.17 desarrollaron un sistema que
cremento en su absorcin o desviacin de la circulacin; ahora es ampliamente usado para clasificar las lesiones
sin embargo, una vez que estos mecanismos compensa- de la cabeza de acuerdo con los cambios observados en
torios se vuelven incapaces de compensar el aumento en la tomografa computarizada (cuadro 31).
la presin intracraneana, reduciendo entonces la perfu- La resonancia magntica se est usando cada vez ms
sin cerebral, pueden causar isquemia cerebral. La per- para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de la fosa
petuidad de este ciclo puede dar como resultado un dao posterior; sin embargo, por costos y beneficios, la TAC
neurolgico irreversible.13 contina siendo la regla de oro en la definicin del diag-
Los estudios ms recientes han sugerido la posibili- nstico.
dad de que la falla mitocondrial desempee un papel Por su parte, la angiografa carotdea, que requiere
crucial en algunos de los mecanismos descritos y, por lo sedacin e infiltracin local en el sitio de la puncin de
tanto, en la propagacin del dao cerebral despus del la arteria y tiempo de revelado, podra retrasar un proce-
TCE severo.14 dimiento quirrgico urgente.
El aumento en la presin intracraneana (PIC) puede
desplazar al cerebro de reas de alta presin a zonas de
ms baja presin, presentndose as diversos sndromes
de herniacin, de los cuales los ms comunes y de mayor
Cuadro 31. Clasificacin de Marshall
significando clnico incluyen la herniacin uncal, trans-
tentorial e infratentorial, que al final de cuentas resultan Categora Definicin
en compresin cerebral, bradicardia, hipertensin y alte- Lesin difusa I Sin patologa intracraneal demostrable
raciones de la respiracin que ocasionan apnea.12 (sin patologa en el estudio tomogrfico
La lesin cerebral en humanos es una enfermedad he- visible)
terognea con diferentes procesos patolgicos: isque- Lesin difusa II Se observan cisternas y hay una des-
mia, excitotoxicidad, falla energtica, cascada de muer- viacin de la lnea media de 0 a 5
mm. No hay lesiones de densidad
te neuronal, inflamacin y edema cerebral.12 alta o mixta > 25 mL
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Una buena evaluacin neurolgica es esencial en los Lesin difusa III Hay compresin parcial o ausencia de
pacientes con TCE severo, basada en la aplicacin repe- las cisternas de la base con una
tida de la ECG y el dimetro pupilar.4 desviacin de la lnea media de 0 a
Algunos clnicos prefieren el uso de las recomenda- 5 mm. No hay lesiones de densidad
ciones para APACHE II, donde se otorga un puntaje de alta o mixta > 25 mL
1 si no hay respuesta verbal, un puntaje de 5 si la res- Lesin difusa IV Hay desviacin de la lnea media > 5
mm en ausencia de las cisternas
puesta verbal es normal y una calificacin de 3 si la res- basales. No se presentan lesiones
puesta verbal es cuestionable.15 de densidad alta o mixta > 25 mL
Aunque existe una muy razonable correlacin entre la Lesin evacuada Cualquier lesin removida mediante
gravedad del coma y el riesgo de hipertensin intracra- ciruga
neana y la ECG, se ha aceptado como una forma sencilla Lesin no eva- Cualquier lesin de densidad alta o
de estimar el pronstico de un paciente. El examen de cuada mixta > 25 mL no removida
fondo de ojo no es muy confiable para identificar la hiper- mediante ciruga
28 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 3)

MONITOREO DE LA PRESIN MEDICIN DEL FLUJO


INTRACRANEANA SANGUNEO CEREBRAL

El monitoreo de la presin intracraneana se indica como El flujo sanguneo cerebral se puede medir mediante el
regla general en pacientes con ECG < 8; sin embargo, mtodo de KetySchmidt, la dilucin con 133X, la medi-
en ellos los resultados obtenidos en la TAC pueden in- cin de la produccin de cido lctico a nivel venoso
fluir en la decisin. En los pacientes con TAC normal se yugular, la medicin del consumo cerebral metablico
debe considerar el monitoreo en los siguientes casos:18 de O2 y la termodilucin yugular, o bien mtodos ms
sofisticados, como la resonancia magntica con angio-
S Edad > 40 aos. grafa o la tomografa por emisin de positrones, aun-
S Dficit motor unilateral o bilateral. que su uso no sea comn. El Doppler transcraneal per-
S Presin arterial sistlica < 90 mmHg. mite la evaluacin de la velocidad del flujo; aunque no
estima el tamao del vaso y no puede evaluar directa-
La necesidad de sedar a los pacientes puede influir en mente el FSC, es particularmente til para evaluar el va-
esta decisin. soespasmo.13
El mtodo estndar de monitoreo consiste en la colo-
cacin de un catter intraventricular.18 Aunque existen
riesgos de colocacin errnea, sangrado local, obstruc- OXIGENACIN CEREBRAL LOCAL
cin y especialmente infeccin, el catter intraventricu- Y MEDICIONES METABLICAS
lar permite el drenaje de lquido cefalorraqudeo, por lo
que se puede llevar a cabo el diagnstico y el tratamien-
to.18 Una alternativa es la colocacin de catteres con fi-
bra ptica o con aguja tipo transductor, entre cuyas ven- El monitoreo de la oxigenacin tisular cerebral local y
tajas se encuentra la facilidad de colocacin, aunque son las mediciones de metabolitos locales son avances rela-
caros. Los de tipos epidural y subaracnoideo tienen me- tivamente recientes en el monitoreo de los pacientes con
nor riesgo de infeccin, pero son ms propensos a arte- TCE grave; pueden ser particularmente tiles para iden-
factos.18 El beneficio del uso de antibitico profilctico tificar la isquemia cerebral y valorar la efectividad del
no ha sido demostrado en estudios aleatorios controla- tratamiento instaurado.13
dos; sin embargo, un estudio retrospectivo no demostr En general se utilizan dispositivos implantados en el
un efecto en los ndices de infeccin.19 La presin intra- parnquima cerebral que a travs de microdilisis obtie-
craneana normal es < 15 mmHg. nen mediciones de lactato, piruvato y marcadores de la
inflamacin, aunque estos datos dependen del sitio de
colocacin del catter y an estn en fase experimen-
SATURACIN VENOSA YUGULAR tal.13

POTENCIALES EVOCADOS
La saturacin venosa yugular generalmente es menor a
la de la sangre venosa mezclada, cuyo valor normal es de
aproximadamente 65%, por lo que una saturacin < 60%
indica un inadecuado flujo sanguneo cerebral en rela- Los potenciales evocados son seales elctricas genera-
cin con los requerimientos de oxigenacin del cerebro, das por el sistema nervioso en respuesta a estmulos sen-
proporcionado informacin til de la oxigenacin cere- soriales que se usan cada vez con ms frecuencia para
bral global.20 Por ello, la colocacin de un catter a nivel evaluar el dao neurolgico en el traumatismo craneo-
del bulbo venoso con un sensor de O2 permite evaluar enceflico severo.
este parmetro. En los casos de una SyO2 baja se debe El nervio mediano es el ms usado para esta evalua-
considerar el manejo con lquidos o vasopresores para cin, donde se aplican estmulos elctricos cortos,
incrementar la PAM y mantener la PPC. Tambin se de- mientras las respuestas son grabadas por medio de elec-
ben descartar otras condiciones, como hipoxia, hipo- trodos de electroencefalograma del campo sensitivo
capnia y PIC elevada.13 contralateral.13
Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo 29

MANEJO DE LA HIPERTENSIN casos con herniacin cerebral, donde la disminucin del


INTRACRANEANA flujo se considera una prioridad para evitar un incre-
mento excesivo de la PIC.23
Infusin: como regla, la hipotensin arterial se atri-
buye a hipovolemia y se debe corregir con la adminis-
Existen dos conceptos muy importantes relacionados tracin de lquidos y el control de la causa desencade-
con el manejo de la hipertensin intracraneana: nante. La solucin salina normal y la de Hartmann se
pueden utilizar como lquidos de primera lnea.
1. El principio de MonroKellie establece que el vo- Bomba: la hipoxemia y la hipotensin son los princi-
lumen dentro del crneo es igual a la suma del ce- pales enemigos a vencer durante la reanimacin en el
rebro, el LCR y el flujo sanguneo, y se altera por TCE grave. Si el TCE es severo, la presin arterial sist-
procesos patolgicos que incrementan la cantidad lica se debe mantener > 120 mmHg (PAM > 90
de cualquiera de estos componentes (p. ej., hidro- mmHg).25 Se pueden combinar inotrpicos y vasopre-
cefalia) o la aparicin de uno nuevo (tumores). sores, como dopamina o norepinefrina, los cuales se
Ninguno es realmente compresible; si el volumen pueden requerir para mantener la presin arterial en hi-
de uno aumenta los otros dos deben hacer un espa- potensin persistente a pesar de la administracin de l-
cio. La reduccin de la PIC se puede lograr si se quidos, aunque se deben usar con precaucin, ya que la
disminuye el espacio ocupado por cualquiera de vasoconstriccin puede alterar el FSC local a pesar de
los otros componentes:13 la mejora en la PPC. El vasopresor de eleccin en estas
S Disminucin del tamao cerebral (comnmen- condiciones es la norepinefrina.26
te por edema): manitol u otras sustancias hiper- Otro aspecto a considerar en la reanimacin tem-
tnicas. prana es la posicin de la cabeza, que se debe elevar 30_
S Reduccin del LCR: drenaje. de manera rutinaria, para mejorar el retorno venoso y
S Disminucin de la cantidad de sangre: hiper- disminuir la PIC.27 Al elevacin ms alta puede dismi-
ventilacin para lograr la vasoconstriccin. nuir el FSC y la PPC. Durante la hipotensin severa el
S Remocin quirrgica de procesos patolgicos FSC y la PPC deben ser una prioridad y el paciente debe
(tumores, hematomas). mantenerse en posicin neutra.28
2. La conjetura de Rosner indica que las lesiones ce-
rebrales secundarias a isquemia son consecuencia
de factores sistmicos (hipotensin, hipoxemia, PLANTEAMIENTOS TERAPUTICOS EN
fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada, PACIENTES CON TRAUMA DE CRNEO
baja PPC, edema, lesiones que ocupan espacio y
convulsiones).13

Las estrategias teraputicas en el paciente con trauma-


tismo craneoenceflico se encaminan a la prevencin y
REANIMACIN TEMPRANA el tratamiento de diversos factores, entre los que desta-
can los siguientes:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Prevencin y tratamiento de la hipertensin endo-


La mnemotecnia VIB engloba los principios bsicos craneal.
del manejo de estos pacientes.21 S Teraputica dirigida al control de los volmenes
Ventilacin: se debe asegurar la va area mediante intracraneales (la de Lund ayuda a la disminucin
ventilacin mecnica si fuese necesario. La hipoxemia de la presin intracraneana).
empeora el pronstico; la administracin de oxgeno
debe ser generosa para mantener la SpO2 w 95%. El uso El manitol se puede usar en pacientes con incremento de
rutinario de hiperventilacin no se indica, ya que la dis- la presin intracraneana en dosis de 0.25 a 1 g/kg en
minucin del FSC puede empeorar las lesiones isqu- bolo. Las infusiones no se recomiendan, pues la disrup-
micas; se ha demostrado que aun por periodos cortos la cin de la barrera hematoenceflica puede generar un
hiperventilacin puede inducir algn grado de isquemia aumento del paso de esta sustancia al tejido cerebral,
cerebral.22 La PaCO2 se debe mantener alrededor de los causando incremento del edema cerebral y de la presin
35 mmHg y la hiperventilacin debe reservarse para los intracraneana. Adems de su conocido efecto osmtico,
30 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 3)

el cual disminuye el lquido intersticial cerebral, al ma- S Unin dentro del canal de calcio que impide el
nitol se le han atribuido otras acciones: paso de calcio, magnesio y zinc hacia el interior
de la clula.
S Disminucin de la viscosidad sangunea. S Unin al sitio de la fenciclidina con el canal en
S Disminucin de la presin intracraneana. estado abierto; de esta manera actan el malea-
S Aumento de la presin de perfusin cerebral. to de dizocilpina (MK801), la ketamina y la
S Barrido de radicales libres. fenciclidina.
S Unin al sitio de la fenciclidina con el canal en
Con base en todos estos efectos benficos se ha reco- estado cerrado (dextrofn y dextrometorfano).
mendado el uso de este frmaco en la reanimacin ini-
cial de los pacientes con trauma craneoenceflico, aun-
que no hay pruebas claras de mejora en el pronstico. NEUROPROTECCIN
Sin duda, la mejor forma de administrar manitol es co- NO FARMACOLGICA
rrelacionando el estado del paciente con la medicin de
presin intracraneana y del metabolismo cerebral.

S Teraputica mediante modificadores de la presin S Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto


de perfusin cerebral (la terapia de Rosner ayuda protector por la disminucin que produce en el
al mantenimiento de la presin de perfusin). consumo de oxgeno y de glucosa, destinados a su-
plir los requerimientos energticos de la funcin
La hemodilucin mejora las condiciones reolgicas de neuronal, as como la homeostasis celular. La pr-
la sangre al disminuir la viscosidad. Es el principal me- dida de 1 _C en la temperatura cerebral disminuye
canismo de accin del manitol. El uso de coloides est el metabolismo cerebral en aproximadamente 7%.
limitado debido a la posibilidad de una disminucin Es importante no disminuir a menos de 32 _C, ya
exagerada del hematcrito (es ideal entre 30 y 35%), que puede ocasionar complicaciones, como pro-
con una disminucin de la capacidad de transporte de blemas cardiovasculares y alteraciones de la coa-
oxgeno. gulacin y metablicas, entre otros.
S Prevencin y tratamiento de otros fenmenos cl-
S Teraputica escalonada para la PIC (Brain Trau- nicos (sndrome disautonmico postraumtico).
ma Foundation). S Prevencin y tratamiento de las crisis convulsi-
S Otras teraputicas: la del European Brain Injury vas.29
Consortium, las guiadas por la saturacin yugular S Administracin de barbitricos: a estos agentes se
de oxgeno (SJO2), etc. les atribuye una gran cantidad de efectos benfi-
S Bases celulares del dao celular enceflico. cos para la proteccin cerebral:
S Disminucin del consumo metablico de oxgeno
utilizado para la funcin celular, conservndose el
destinado a mantener la integridad celular. La m-
NEUROPROTECCIN FARMACOLGICA xima disminucin del consumo de oxgeno se lo-
gra cuando desaparece toda actividad elctrica del
EEG.
S Redistribucin de flujo de reas normales a las que
S Bloqueadores de los canales de calcio: son deriva- se encuentran isqumicas.
dos de la papaverina, la dihidropiridina y la pipe- S Supresin de las convulsiones.
razina, que bloquean la entrada de calcio al citosol S Supresin de la hiperactividad neuronal mediada
por los canales dependientes de voltaje y su poste- por catecolaminas.
rior ingreso a las mitocondrias. La nimodipina con S Anestesia, desaferentacin e inmovilidad.
efecto en el msculo liso de las arterias cerebrales S Prdida de la termorregulacin.
toma el calcio extracelular para realizar su con- S Disminucin de la presin intracraneana.
traccin, lo cual las sensibiliza a estos frmacos. S Disminucin del edema cerebral.
S Antagonistas NMDA: analgsicos, opioides, ago- S Disminucin de la produccin de lquido cefalo-
nistas parciales o agonistas antagonistas, que ac- rraqudeo.
tan de tres distintas maneras: S Barredores de radicales libres.
Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo 31

S Estabilizacin de membranas. 320 mOsm/kg por que se puede incrementar el


S Bloqueo de canales de calcio. riesgo de falla renal.31 Los estudios aleatorizados
S Alteracin del metabolismo de cidos grasos. controlados recientes han sugerido que el uso tem-
prano de dosis altas de manitol (1.4 g/kg) puede
ser ms efectivo que en dosis bajas para el control
de la HIC y para mejorar los pronsticos en ciertos
CONTROL DE LA HIPERTENSIN
grupos de pacientes comatosos con TCE severo,32
INTRACRANEANA aunque an se necesitan ms estudios para poder
definir el tipo de pacientes que pueden beneficiar-
se con esta terapia. La solucin salina hipertnica
disminuye la PIC sin afectar el estado hemodin-
Ventilacin mico33 y puede tener un efecto benfico en los
neurotransmisores excitatorios y el sistema inmu-
Lo ideal es mantener la normocarbia. El aumento de nitario.34
CO2 causa dilatacin de los lechos vasculares en regio-
nes no isqumicas (robo cerebral), con aumento de la La hiperventilacin se puede usar (incrementando la
presin intracraneana. ventilacin minuto) para mantener la PaCO2 inicialmen-
La hiperventilacin puede causar el fenmeno de te alrededor de 30 a 35 mmHg (en casos ms severos de
Robin Hood o de robo inverso, pero la vasocons- 28 a 30 mmHg); sin embargo, la disminucin < 25
triccin cerebral que causa puede incrementar los even- mmHg es potencialmente peligrosa, debido a la dismi-
tos isqumicos, adems de que puede empeorar los cua- nucin del flujo sanguneo cerebral y al riesgo de isque-
dros de vasoespasmo. mia.
La hiperventilacin se puede emplear de una manera
ms agresiva para controlar la PIC en conjunto con el
Ventilacin optimizada monitoreo de la SvO2y.35

S Tercer paso: si la PIC contina alta hay dos opcio-


La siguiente recomendacin es el uso de ventilacin op- nes ms que se pueden usar solas o combinadas:
timizada con medicin de aporte y consumo de oxgeno los barbitricos y la craniectoma descompresiva.
a nivel cerebral, as como de la presin intracraneana. Aunque no existen estudios clnicos controlados
Se pueden considerar tres pasos para el manejo de la para valorar el efecto de los barbitricos y su de-
hipertensin intracraneana, donde se pasa al siguiente sempeo en el pronstico de los pacientes, s exis-
slo si la presin permanece fuera de control. ten ciertos hechos que apoyan su uso:13
S La HIC se asocia con un pobre pronstico, en es-
S Primer paso: si la presin permanece < 20 mmHg, pecial si no es posible mantener la PPC.
se inicia una hiperventilacin ligera o al menos se S Los barbitricos disminuyen la HIC, reduciendo
trata de evitar la hipocapnia con una PaCO2 de al- el consumo metablico de oxgeno y, por lo tanto,
rededor de 35 mmHg. La reduccin de la PaCO2 el FSC y el volumen cerebral; tambin pueden li-
asociada a la hiperventilacin incrementa el pH mitar la lesin celular mediada por los radicales
del LCR, produciendo vasoconstriccin, lo que a libres.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

su vez aumenta la resistencia vascular cerebral, re-


duce el flujo sanguneo y el volumen cerebral, as Los barbitricos empleados deben ser de corta dura-
como la PIC. Cuando existen sistemas de drenaje cin, como el tiopental sdico, en dosis de carga de 5 a
ventriculares el LCR debe drenarse cuando la PIC 10 mg/kg, seguidos de una infusin a razn de 3 a 5 mg/
se incremente por encima de valores de 15 a 20 kg/h.
mmHg.30 Dado su efecto sobre la presin arterial, se debe mo-
S Segundo paso: se indica el uso de manitol en ran- nitorear meticulosamente el uso de lquidos o agentes
gos de 0.25 a 0.5 g/kg o salina hipertnica a 7.5% vasopresores o inotrpicos.13 No hay estudios controla-
a razn de 2 mL/kg de peso. Hasta el momento no dos concernientes a la craniectoma descompresiva uni-
hay razn para preferir uno sobre otro; sin embar- lateral o bilateral, aunque los reportes de casos y las ex-
go, se recomienda su uso en forma de bolos inter- periencias personales han sugerido que los pacientes
mitentes y no en infusin continua,31 mientras que sometidos a craniectoma de forma temprana pueden te-
la osmolaridad plasmtica no debe exceder los ner un mejor pronstico.35
32 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 3)

Medidas adicionales debe tratar de manera agresiva, ya que incrementa el


metabolismo cerebral y la vasodilatacin; para ello se
pueden usar agentes antipirticos y mantas fras. Las
Control de las convulsiones tcnicas de enfriamiento intravascular pueden facilitar
la disminucin de la temperatura.41
Las convulsiones complican 20% de los casos del TCE
severo, por lo que se aconseja su profilaxis, aunque no
previene las crisis convulsivas a largo plazo y de hecho MEDIDAS CON BAJO NIVEL
no se recomienda prolongar la profilaxis ms all de una DE RECOMENDACIN
semana posterior a la lesin.36 La fenitona es el frma-
co ms usado, aunque algunos clnicos prefieren el uso
de carbamazepina.
S Esteroides: el grupo de los 21aminoesteroides
parece mejorar la evolucin de las clulas isqu-
Control de la hipertensin
micas (al menos en modelos animales) al inhibir
la peroxidacin de lpidos catalizada por el hierro,
La hipertensin se puede presentar y con ella el riesgo con lo cual estabiliza las membranas lisosomales
de empeorar las lesiones edematosas por presiones in- y bloquea la actividad de las fosfolipasas, con dis-
travasculares excesivas, especialmente si la autorregu- minucin en la concentracin de cido araquid-
lacin est alterada. La hipertensin debe tratarse si la nico y, en consecuencia, de sus metabolitos (im-
PAM es mayor de 120 mmHg. Si se requiere una inter- plicados en la hipoperfusin tarda). Sin embargo,
vencin farmacolgica se debe apelar a la administra- en algunos estudios clnicos los esteroides no me-
cin de betabloqueadores (si es que no existe contrain- joraron el pronstico de los pacientes con trauma
dicacin para su uso), ya que no incrementan la PIC, que craneoenceflico. Adems, pueden incrementar la
es un problema potencial con los vasodilatadores como concentracin de glucosa en plasma y la inciden-
el nitroprusiato y la hidralazina; sin embargo, el agente cia de sangrado gastrointestinal, por lo que en la
ptimo an est por definirse.37 actualidad no se recomienda su uso.
S Terapias experimentales.
Soporte nutricional S Antagonistas del glutamato.
S Barredores de radicales libres.
Se debe iniciar sin retraso, de preferencia por la va ente-
La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el
ral. Todos los pacientes con TCE tienen incrementadas
ion superxido en perxido de hidrgeno, el cual es me-
sus necesidades calricas y proteicas. Una carga calri-
tabolizado a oxgeno y agua por la catalasa. Los efectos
ca de 25 kcal/kg se tolera sin problema.38 Asimismo, es
de estas sustancias en el pronstico de los pacientes no
necesario prevenir y tratar las complicaciones. La sepsis
son claros y se requieren ms estudios.
es una complicacin comn que debe ser manejada
apropiadamente, as como la profilaxis de las lceras S Calcioantagonistas.
por estrs. La administracin de heparina se contraindica S Dexanabinol.
usualmente en los estadios tempranos del trauma. Un es-
tudio retrospectivo reciente no mostr diferencias en los El estado clnico final del paciente, el cual se determina
episodios de sangrado entre pacientes con TCE grave de acuerdo con la oportunidad y la calidad de atencin
que recibieron heparina dentro de las primeras 72 h del desde el abordaje hasta el manejo integral del caso, se
evento y los que la recibieron 72 h despus de la lesin.39 determina mediante la escala pronstica de Glasgow:
La hiperglucemia puede tener efectos deletreos en
la funcin cerebral. A menos que se sepa que el paciente 1. Muerte.
tiene riesgo de hipoglucemia, se deben evitar las solu- 2. Estado vegetativo persistente sin funciones corti-
ciones que contengan glucosa en las fases iniciales de cales.
la reanimacin para minimizar el riesgo de que se pre- 3. Disfuncin severa. Dependiente de terceros para
sente; se puede requerir la administracin de insulina su vida diaria.
para mantener la glucosa sangunea < 150 mg/dL. Por 4. Disfuncin moderada independiente en su vida
otro lado, la hipoglucemia debe corregirse en cuanto se diaria.
detecte.40 La fiebre (temperatura central > 38 _C) se 5. Buena recuperacin.
Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo 33

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547.
Captulo 4
Evaluacin clnica del paciente
con traumatismo craneoenceflico
Norma Claudia Archiga Ramos, Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa

Cada ao ocurren alrededor de 500000 casos de trau- Apertura ocular:


matismo craneoenceflico en EUA, de los cuales alre- S Espontnea: 4 puntos.
dedor de 10% de los pacientes mueren antes de llegar al S Al estmulo verbal (al pedrselo): 3 puntos.
hospital. Los pacientes que son canalizados a un centro S Al recibir un estmulo doloroso: 2 puntos.
especializado pueden ser categorizados como vctimas S No responde: 1 punto.
de un traumatismo craneoenceflico leve, moderado o Respuesta verbal:
grave, lo cual es de suma importancia para un manejo S Orientado: 5 puntos.
adecuado y para limitar el dao y las posibles complica- S Confuso: 4 puntos.
ciones; es por ello que la evaluacin clnica de estos pa- S Palabras inapropiadas: 3 puntos.
cientes es de suma importancia. Con base en una evalua- S Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
cin clnica adecuada se pueden priorizar los aspectos S No responde: 1 punto.
de la atencin de estos pacientes, con el objetivo princi- Respuesta motora:
pal de limitar el dao. Los traumatismos craneoencef- S Cumple rdenes expresadas por voz: 6 puntos.
licos se clasifican para fines prcticos en tres aspectos: S Localiza el estmulo doloroso: 5 puntos.
S Se retrae ante el estmulo doloroso: 4 puntos.
S Mecanismo. S Respuesta en flexin (postura de decortica-
S Gravedad de la lesin. cin): 3 puntos.
S Morfologa. S Respuesta en extensin (postura de descerebra-
cin): 2 puntos.
Mecanismo. El traumatismo craneoenceflico se puede S No responde: 1 punto.
clasificar en penetrante y cerrado. El trmino cerrado se
Los valores de los tres indicadores se suman para dar el
asocia con accidentes automovilsticos, cadas y contu-
resultado en la escala de coma de Glasgow. El nivel nor-
siones, mientras que el traumatismo penetrante se refie-
mal es de 15 (4 + 5 + 6) punto y corresponde a un indivi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

re a lesiones causadas por proyectiles de armas de fuego


duo sano. El valor mnimo es de 3 (1 + 1 + 1). Una pun-
y heridas por arma blanca.
Gravedad del dao. Para evaluar la gravedad del
dao es de especial utilidad la escala de coma de Glas-
Cuadro 41. Gua modificada de RitchieRussell
gow, que permite realizar una medida clnica objetiva
del trauma cerebral. Los pacientes que tienen apertura Menos de 5 min Muy leve
ocular espontnea, obedecen rdenes y no presentan al- Ms de 5 min y menos de 1 h Leve
teraciones en el estado de alerta y orientacin tienen una De 1 a 24 h Moderado
puntuacin de 15, mientras que los pacientes que pre- De 1 a 7 das Severo
sentan una alteracin leve del estado de alerta, no abren Ms de 7 das Muy severo
los ojos ni obedecen rdenes tienen una puntuacin de 3. Ms de 4 semanas Extremadamente severo

35
36 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 4)

Cuadro 42. Estadios del traumatismo craneoenceflico de Ommaya y Genarelli


Estadio Caractersticas
Estadio I Cuadro de confusin que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia
Estadio II Cuadro de confusin que evoluciona hacia algn grado de amnesia cuya recuperacin ocurre a un nivel de con-
ciencia normal con APT (nicamente APT) o puede presentar APT ms amnesia retrgrada
Estadio III Cuadro de confusin y amnesia inicial, cuya recuperacin es hacia un estado normal de la conciencia, pero con
APT y amnesia retrgrada
Estadio IV Estado inicial de coma (paraltico) que evoluciona hacia un cuadro de confusin y amnesia y finalmente hacia
un nivel de conciencia normal con APT y amnesia retrgrada
Estadio V Estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte
Estadio VI Traumatismo craneoenceflico tan importante que produce la muerte de forma instantnea

tuacin en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos MORFOLOGA DE LA LESIN


constituye un traumatismo grave.
Se considera que los pacientes con trauma craneal y
un puntaje de 9 a 13 presentan traumatismo moderado
y que los pacientes con un puntaje de 14 a 15 presentan Las fracturas de crneo pueden ocurrir en la bveda o
un traumatismo leve. en la base; pueden ser estrelladas o lineales, abiertas o
Cuando se evala al paciente y se encuentra una asi- cerradas. Al momento de la evaluacin inicial es impor-
metra derechaizquierda es importante usar la mejor tante buscar intencionadamente signos que indiquen
respuesta motora al calcular el puntaje, ya que sta brin- fractura de crneo y corroborarlo con estudios de ima-
da un pronstico ms confiable de la evolucin. gen. Estos signos incluyen equimosis retroauricular o
Existen otras formas para clasificar la gravedad del signo de Battle, equimosis periorbitaria u ojos de mapa-
traumatismo craneoenceflico. Entre ellas se encuentra che, salida de lquido cefalorraqudeo por las fosas na-
el periodo de amnesia postraumtica, el cual ha demos- sales (rinolicuorrea) o por los conductos auditivos (oto-
trado que es confiable para determinar la severidad del licuorrea) o bien la salida de sangre por los sitios
traumatismo craneoenceflico (cuadro 41). mencionados. Se pueden presentar parlisis de nervios
Por su parte, Ommaya y Genarelli propusieron en craneales, principalmente oculomotores, y afeccin del
1974 los estadios incluidos en el cuadro 42. sptimo nervio craneal. Las fracturas de la base del cr-

Cuadro 43. Clasificacin del traumatismo craneoenceflico


Mecanismo S Cerrado Alta velocidad
S Penetrante Baja velocidad
Herida por arma de fuego
Otras heridas penetrantes
Gravedad S Leve Puntaje de ECG de 14 a 15
S Moderado Puntaje de ECG de 9 a 13
S Grave Puntaje de ECG de 3 a 8
Morfologa Fractura de crneo Lineal o estrellada
S Bveda Deprimida o no deprimida
S Base Abierta o cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parlisis de NC
Lesiones intracraneanas Epidurales
S Focales Subdurales
S Difusas Intracerebrales
Concusin leve
Concusin clsica
Dao axonal difuso
Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico 37

neo pueden afectar los canales carotdeos y lesionar las ms de los sntomas del paciente visin doble, debili-
arterias cartidas, produciendo obstruccin, seudoaneu- dad en las extremidades, dolor de cabeza, alteraciones de
rismas y trombosis. Las lesiones intracraneales pueden la marcha, etc., es importante recabar sus antecedentes
ser difusas o focales, aunque con frecuencia se encuen- de importancia, aunque esto no siempre es posible.
tran juntas. Las lesiones cerebrales difusas comprenden Exploracin general. Tiene la finalidad de identifi-
desde concusiones moderadas hasta lesiones isquemi- car problemas que requieran atencin inmediata, as
cohipxicas graves secundarias a choque o apnea pro- como determinar las constantes vitales del paciente, in-
longada producidas despus de un traumatismo (cuadro cluyendo el pulso, la tensin arterial, la frecuencia res-
43). Las lesiones cerebrales focales son las siguientes: piratoria, la temperatura, la glucosa en sangre, etc.
A continuacin se procede a la exploracin del pa-
S Hematomas epidurales. Son relativamente raros; ciente y a asegurarse de que no est comprometida la va
se presentan en alrededor de 0.5% de los pacientes area; de ser as, se procede a asegurarla mediante intu-
con trauma craneal y en 9% de los pacientes que se bacin orotraqueal, cuidando de no manipular excesi-
encuentran en estado comatoso. Se localizan en la vamente la columna cervical, pues se corre el riesgo de
parte externa de la duramadre y en la parte interna producir un dao mayor. Se procede tambin, antes que
del crneo, por lo que en los estudios de imagen se nada, a la estabilizacin hemodinmica que pudiera re-
identifican por su forma de lente biconvexa. Se querir el paciente en caso de presentar una hemorragia
localizan con ms frecuencia en la regin temporal activa o de encontrase en estado de choque. Una vez que
o temporoparietal, y son el resultado de la lacera- el paciente es estabilizado hay que determinar los signos
cin de la arteria menngea media, aunque en una de trauma, como quemaduras, laceraciones en la cara y
pequea parte de los casos pueden ser originados el cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano y
por ruptura de un seno venoso mayor. los signos sugerentes de fractura de crneo menciona-
S Hematomas subdurales. Son ms frecuentes que dos anteriormente. Es importante examinar el cuello e
los epidurales y su prevalencia es de alrededor de inmovilizarlo hasta que se determine mediante un estu-
30% en los traumatismos graves. Es ms frecuente dio de imagen que la columna cervical no est afectada.
que ocurran por desgarros de pequeos vasos su- Entonces se proceder a determinar el estado de aler-
perficiales de la corteza cerebral. Normalmente ta y la puntuacin en la escala de coma de Glasgow. Con
los hematomas subdurales cubren la superficie base en lo anterior se determina si el paciente es capaz
entera del hemisferio cerebral y el dao subya- o no de cooperar con la exploracin. Ahora se puede di-
cente es ms importante que el que ocasionan los vidir en dos la exploracin de los pacientes con trauma-
hematomas epidurales. tismo craneoenceflico: los que tienen traumatismo
S Contusiones y hematomas intracerebrales. Las leve pero son capaces de cooperar con la exploracin y
contusiones cerebrales ocurren entre 20 y 30% de los que presentan traumatismo moderado o grave que
las lesiones cerebrales graves. La mayora de las no pueden cooperar con la exploracin.
contusiones ocurren en los lbulos frontales y
temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier
parte del cerebro. Exploracin de pacientes
con traumatismo leve
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Se debe llevar a cabo una valoracin detallada para de-


EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE terminar el puntaje en la escala de coma de Glasgow y
CON TRAUMATISMO el estado de alerta del paciente. Por definicin, en este
CRANEOENCEFLICO caso el paciente deber estar despierto y obtener un pun-
taje de 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow.

Interrogatorio. Se le puede hacer al propio paciente o Funciones mentales superiores


a sus acompaantes. Es necesario conocer el tipo de trau-
matismo que recibi el paciente y los acontecimientos El examen se inicia con el interrogatorio del paciente,
ocurridos desde el momento del traumatismo hasta la lle- que adems brinda una idea del estado mental en que se
gada al hospital, por ejemplo alteraciones del estado de encuentra. El paciente que es capaz de relatar su padeci-
alerta, crisis convulsivas, vmito, focalizacin, etc. Ade- miento en forma lgica, ordenada y coherente es proba-
38 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 4)

ble que se encuentre ntegro en sus funciones mentales; presentan en diversas condiciones, pero son particular-
sin embargo, es importante realizar un examen comple- mente comunes en las lesiones del lbulo frontal.
to para descartar alteraciones que pudieran pasar inad- Juicio. Se podra cuestionar la actitud que tomara el
vertidas. Tambin es importante realizar una observa- paciente en situaciones especficas, como incendios o
cin detallada del paciente, para determinar su estado terremotos, pero es de mayor utilidad determinar si el pa-
emocional, memoria, inteligencia carcter y personali- ciente tiene conciencia de su enfermedad y de su estado
dad. Hay que observar la actitud del paciente, el lengua- actual. Por ejemplo, los pacientes que no muestran
je, la postura y la expresin facial. preocupacin alguna por su enfermedad tienen altera-
Orientacin y atencin. Normalmente se dice que ciones del juicio, debidas sobre todo a lesiones de la
los pacientes se encuentran orientados en tres esferas, regin orbitofrontal. Sin embargo, la negacin de la en-
que incluyen persona, lugar y tiempo. Algunos autores fermedad puede ser una consecuencia de lesiones parie-
refieren la conciencia sobre la situacin actual como tales no dominantes.
una cuarta esfera de orientacin. Para determinar la
orientacin y la atencin se le puede pedir al paciente
Exploracin de los nervios craneales
que responda lo siguiente:
Nervio olfatorio. La exploracin de este nervio se rea-
S El mes en curso. liza mediante sustancias conocidas por el paciente y,
S El ao en curso. sobre todo, que no son irritantes (las irritantes estimulan
S La hora del da en forma aproximada. el nervio trigmino). Se le pide al paciente que cierre los
S Una frase corta. ojos para acercarle sucesivamente a cada una de las fo-
S Que cuente del 20 al 1 en forma regresiva. sas nasales la sustancia odorfera, con la otra fosa nasal
S Los meses del ao en forma regresiva. tapada. El paciente debe indicar si percibe el olor o no,
si es agradable o desagradable y si lo identifica. Los
Cuando existe alteracin de la orientacin se pierde pri- traumatismos que se acompaan de fracturas de la base
mero la orientacin respecto al tiempo, despus la pueden lesionar las fibras del bulbo olfatorio y las fibras
orientacin respecto al lugar, y rara vez se pierde la que atraviesan la lmina cribosa del etmoides.
orientacin respecto a la persona. Nervio ptico. La exploracin del segundo nervio
Memoria. Se puede explorar en tres aspectos distin- craneal incluye la exploracin del fondo de ojo y la cam-
tos: memoria inmediata (o de trabajo), memoria recien- pimetra por confrontacin. El examen de fondo de ojo
te (de corto plazo) y memoria remota (largo plazo). Se se realiza por oftalmoscopia; se observan cuidadosa-
le pregunta al paciente sobre aspectos escolares bsicos, mente las estructuras, se reconocen los vasos, la retina,
como capitales de pases, presidentes famosos, fechas la mcula, la papila y se identifica la presencia de papi-
importantes e informacin actual, como la relacionada ledema, el cual se caracteriza por una prominencia ede-
con los cargos pblicos. El paciente debe ser capaz de matosa del disco papilar y alteraciones pronunciadas de
brindar informacin personal, como domicilio, nmero las arterias y las venas papilorretinianas que cambian la
telefnico, nmero de seguridad social, aniversario de relacin entre ellas, pues las arterias aparecen adelgaza-
bodas y nombres de sus hijos. Para examinar la memo- das y tortuosas, mientras que las venas se observan dila-
ria de trabajo se le mencionan al paciente tres palabras tadas. Un signo incipiente es la desaparicin del pulso
comunes y conocidas para l, aunque de distinta catego- venoso. Tambin se realiza una campimetra por con-
ra; posteriormente se procede a realizar alguna otra ex- frontacin, ya que las lesiones de la va visual se mani-
ploracin y despus de cinco minutos se le pide que re- fiestan por defectos campimtricos especficos.
pita las tres palabras. Se puede realizar tambin una Nervios oculomotores. La revisin se inicia con la
exploracin ms compleja, pidindole que repita una investigacin de la motilidad ocular y los reflejos pupi-
frase completa como un nombre o una direccin. lares. Se observan los ojos en reposo para tratar de iden-
Clculo. La habilidad para contar se debe evaluar pi- tificar alguna alteracin de los ejes. Posteriormente se
dindole al paciente que cuente en forma progresiva o exploran por separado y en las ocho direcciones del mo-
regresiva. La discalculia es caracterstica de las lesiones vimiento (ducciones); enseguida se examinan ambos
del lbulo parietal dominante, en especial del giro angular. ojos en las mismas ocho direcciones (versiones) y con
Abstraccin. La capacidad de abstraccin se evala movimientos de vergencia.
al pedirle al paciente que describa similitudes y diferen- Los traumatismos que implican fracturas de la base
cias entre dos objetos, as como la interpretacin de pro- del crneo se pueden acompaar de parlisis de los ner-
verbios y refranes. Las alteraciones de la abstraccin se vios oculomotores, las cuales son infranucleares.
Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico 39

La parlisis del tercer nervio craneal se caracteriza ms de prdida del gusto en los dos tercios anteriores de
por afeccin de la aduccin, infraduccin y supraduc- la lengua ipsilateral, debido al compromiso de la cuerda
cin, as como por ptosis palpebral; cuando se acompaa del tmpano. Cuando tambin se compromete el nervio
de afeccin pupilar se denomina parlisis completa. del estribo se produce hiperacusia. Si el nervio facial es
La parlisis del cuarto nervio craneal se manifiesta lesionado despus de su emergencia del neuroeje es po-
porque el ojo se encuentra ms alto de lo normal y des- sible encontrar alteraciones motoras en la hemicara ip-
viado hacia adentro, adems de que se aprecia una incli- silateral, trastornos del gusto en los dos tercios anterio-
nacin de la cabeza hacia el lado sano (signo de Biels- res de la lengua y alteracin del lagrimeo del lado de la
chowsky). lesin por destruccin de las fibras parasimpticas del
La parlisis del sexto nervio craneal se identifica por- ganglio pterigopalatino.
que el ojo se desva hacia adentro y el paciente no es ca- La parlisis facial central se caracteriza porque slo
paz de abducirlo. Tambin se presenta diplopa, la cual se afecta la musculatura facial inferior. Los movimien-
se acenta cuando el enfermo dirige la mirada hacia el tos mmicos involuntarios correspondientes a estados
lado paralizado. emocionales se pueden preservar siempre y cuando no
Examen de la pupila. Se examina en busca de altera- estn comprometidos los centros subcorticales extrapi-
ciones en su forma, situacin y tamao, en sus reaccio- ramidales y talmicos (parlisis facial volicional); sin
nes fisiolgicas normales y en la presencia de asimetra embargo, puede existir paresia de los movimientos in-
con el lado contralateral. Se exploran los siguientes re- voluntarios por lesiones de estos centros (parlisis fa-
flejos: cial emocional).
Nervio vestibulococlear. Se buscan alteraciones de
S Fotomotor: se realiza evaluando la respuesta ante la agudeza auditiva por medio de las pruebas de Rinne,
la luz natural y la luz artificial (como la de una Weber y Schwabach, cuyo fin es detectar si existe alte-
lmpara). Se estimula un solo lado, pero se ocluye racin de la conduccin sea o bien lesin del laberinto
el contralateral, en espera de la contraccin de la o del nervio auditivo. Durante la exploracin de la rama
pupila iluminada o de la presencia de hippus fisio- vestibular la atencin se debe enfocar en la presencia de
lgico. nistagmus espontneo y nistagmus provocado por prue-
S Consensual: se realiza en un lugar oscuro, ilumi- bas especiales de excitacin del laberinto, prueba de
nando un ojo y observando la pupila del otro. La desviacin del ndice de Barany y pruebas que revelen
respuesta esperada es que se contraiga la pupila trastornos del equilibrio esttico y dinmico (como la
del lado opuesto. prueba de la mesa inclinada).
S Acomodacin: se le indica al paciente que dirija Glosofarngeo y vago. Se busca la presencia de alte-
la mirada hacia un sitio lejano y luego al dedo ndi- raciones en la sensibilidad especial del tercio posterior
ce del observador, colocado a unos 30 cm de los de la lengua, as como en la sensibilidad somtica de la
ojos. La respuesta esperada es de contraccin pu- amgdala y la faringe, y cambios de la deglucin o modi-
pilar y convergencia de ambos globos oculares. ficaciones en los reflejos farngeo y velopalatino. Las
lesiones unilaterales del nervio vago ocasionan parlisis
Nervio trigmino. Las lesiones infranucleares del tri- de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del
gmino se caracterizan por trastornos de la sensibilidad mismo lado, asociada a trastornos sensitivos: hemianes-
de la hemicara generalmente no disociados, que afec- tesia larngea, del velo y del pilar del mismo lado, hiper-
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tarn todas o alguna de sus ramas, abolicin de los re- estesia alrededor del conducto auditivo y trastornos res-
flejos y la existencia de cierto grado de atrofia masete- piratorios y cardiacos.
rina. Accesorio. Se revisa la fuerza, el tono y el trofismo
Nervio facial. La principal alteracin es la parlisis de los msculos esternocleidomastoideos y trapecio. Se
facial, que puede ser perifrica, central o supranuclear. evala la capacidad para la elevacin de los hombros y
La parlisis facial perifrica se presenta en lesiones del la inclinacin y rotacin de la cabeza, sin olvidar que el
nervio desde su origen nuclear bulboprotuberancial esternocleidomastoideo se encarga de inclinar la cabeza
hasta la periferia. Cuando la lesin ocurre despus de la hacia el mismo lado pero la rota en sentido contralateral
salida del agujero estilomastoideo se presenta una par- al msculo en accin.
lisis completa del lado correspondiente de la cara. Si la Hipogloso. Se inspecciona la lengua para evaluar su
lesin se localiza en el trayecto del nervio a travs del simetra, las alteraciones de la superficie y las fascicula-
acueducto de Falopio, por debajo del ganglio genicula- ciones. Posteriormente se explora la motilidad lingual
do, se presenta debilidad en la hemicara ipsilateral, ade- al pedirle al paciente que saque la lengua y la lleve hacia
40 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 4)

los lados; tambin se le pide que empuje la mejilla con vigorosamente el examinador debe aplicar un estmulo
la punta de la lengua mientras el explorador se opone a doloroso para tratar de despertar al paciente. Se inicia
este movimiento. Se busca intencionadamente la pre- con un estmulo modesto, lateralizado, como compre-
sencia de debilidad o asimetra de la lengua. sin del lecho ungueal y compresin sobre el reborde
supraorbitario o la articulacin temporomandibular.
Estas maniobras brindan informacin sobre la laterali-
Sistema motor zacin de la respuesta motora, pero se deben repetir en
uno y otro lado. Ante la falta de respuesta se debe aplicar
Se revisa el tono muscular en forma generalizada, as un estmulo intenso en la lnea media esternal; este est-
como los cambios en el trofismo. Se explora la motili- mulo es tan intenso que puede despertar a cualquier
dad activa voluntaria mientras se le solicita al paciente paciente que no se encuentre en coma profundo. De esta
que haga diversos movimientos para explorar cada gru- forma el paciente somnoliento responde al estmulo
po muscular en los diversos planos de movimiento, fle- verbal; el que slo responde a un estmulo doloroso se
xin, extensin, aduccin, abduccin, etc. Asimismo, considera estuporoso y el que no responde a estmulos
se revisa la fuerza muscular para determinar su grado de se considera que est en coma.
normalidad. Se revisan los reflejos de estiramiento Respiracin. Es un parmetro que proporciona ma-
muscular del pectoral mayor, el bicipital, el tricipital, el yor informacin sobre un paciente en coma. Existen va-
estilorradial, el flexor de los dedos, el patelar y el aquleo. rios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubica-
cin de la lesin y su pronstico neurolgico.

Sensibilidad S Respiracin de CheyneStokes. Se presenta con


un patrn de respiracin peridica con fases de hi-
Se revisa la sensibilidad en todas sus modalidades: tacto perpnea y alternancias regulares con apnea. La
fino, tacto grueso, dolor, temperatura, posicin, vibra- profundidad de las inspiraciones aumenta in cres-
cin, discriminacin de dos puntos en busca de altera- cendo durante la fase inicial de la fase hiperpnei-
ciones que permitan localizar lesiones nerviosas, medu- ca; una vez alcanzado el pico presenta una dismi-
lares o corticales. nucin de la amplitud in decrescendo hasta llegar
Se buscan signos de irritacin menngea, como rigi- al periodo de apnea, que dura entre 10 y 20 seg. La
dez de nuca, Kernig, Brudzinski, Binda, Bikele y Fla- fase hiperpneica usualmente dura ms tiempo que
tau, para descartar hemorragia subaracnoidea asociada y la apneica. La respiracin de CheyneStokes se
signos de liberacin piramidal, como Babinski, Oppen- presenta en lesiones del prosencfalo, pero tam-
heim, Gordon, Chadock, etc. bin se observa en alteraciones metablicas, como
la uremia, la insuficiencia heptica y la insuficien-
cia cardiaca congestiva.
Exploracin de pacientes con S Hiperventilacin en pacientes comatosos. Al-
traumatismo de moderado a grave gunos pacientes pueden presentar hiperventila-
cin ante la presencia de lesiones intrnsecas del
Cuando se enfrenta un paciente que sufri un traumatis- tallo cerebral, hemorragia subaracnoidea o crisis
mo craneoenceflico importante no se puede realizar la convulsivas. Este tipo de respiracin tambin se
exploracin rutinaria que se utiliza con todos los pa- observa en el estado de coma heptico o en la sep-
cientes, por lo que se inicia con la exploracin fsica ge- sis.
neral. De igual manera, la prioridad es proteger la va S Respiracin apnesica. Se caracteriza por una
area, vigilar el estado hemodinmico y estabilizar los pausa en la inspiracin completa. Con frecuencia
signos vitales. Una vez hecho esto se procede a realizar presenta pausas breves al final de la inspiracin,
una inspeccin general en busca de heridas, contusio- que duran de 2 a 3 seg. Refleja un dao en el meca-
nes, quemaduras o signos que indiquen fractura de cr- nismo de control respiratorio localizado a nivel
neo. medio o caudal dorsolateral del puente.
Nivel de conciencia. Al momento de establecer el ni- S Respiracin atxica. Se trata de una respiracin
vel de conciencia es necesario determinar la intensidad irregular y jadeante que implica un dao en el ge-
del estmulo que se necesita para despertar al paciente nerador del ritmo respiratorio a nivel de la porcin
y la calidad de la respuesta que se obtiene. Cuando el pa- rostral del bulbo. Las lesiones ms completas de
ciente no responde al estmulo verbal o al movilizarlo la porcin bulbar ventrolateral causan apnea y no
Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico 41

son compatibles con la vida, a menos que el pa- Las lesiones del tegmento del puente producen pupi-
ciente sea ventilado artificialmente. las puntiformes. Con frecuencia se deben observar con
ayuda de una lente para apreciar la respuesta a la luz. Sin
embargo, la lesin simultnea en ambas vas ascenden-
Examen de las pupilas tes y descendentes produce una intensa constriccin pu-
pilar. La causa ms frecuente es la hemorragia pontina.
Las lesiones en sitios especficos del neuroeje producen Las lesiones que involucran el tegmento lateral bulbar,
respuestas pupilares caractersticas, por lo que su revi- como en el infarto lateral medular de Wallenberg, pro-
sin constituye una parte muy importante del examen ducen un sndrome de Horner ipsilateral central.
clnico. Las lesiones dienceflicas ocasionan pupilas
pequeas y reactivas. Cuando existe una lesin dience-
flica bilateral o una compresin a dicho nivel se produ- Evaluacin del sistema oculomotor
ce este tipo de respuesta; sin embargo, es importante
considerar que tambin se observan en casi todos los ti- En pacientes con deterioro del estado de alerta se explo-
pos de encefalopata metablica, por lo que este hallaz- ran los reflejos corneales y los reflejos oculoceflicos,
go tiene un valor localizador limitado al tratar de identi- as como la respuesta ante los estmulos con agua ca-
ficar las causas estructurales del coma. liente o fra. Se inicia retrayendo los prpados y obser-
La presencia de una pupila pequea, reactiva unilate- vando la posicin primaria de los ojos. La mayora de
ral y acompaada de ptosis palpebral ipsilateral es de los pacientes con alteracin del estado de alerta presen-
gran valor diagnstico. Si no se encuentra prdida de la tan una ligera exoforia, observada cuando existen movi-
sudoracin en la cara o en el cuerpo, entonces la lesin mientos espontneos de los ojos. Posteriormente se exa-
se encuentra a lo largo del trayecto de la cartida interna minan las respuestas vestibulooculares al girar la
en el seno cavernoso, la hendidura orbitaria o la rbita cabeza del paciente (reflejo oculoceflico). En los pa-
misma. Si se encuentra alteracin de la sudoracin en la cientes con traumatismo craneoenceflico es necesario
cara ipsilateral es casi un hecho que la lesin es extracra- descartar la posibilidad de fractura o dislocacin de la
neal, desde un nivel T1T2 hasta la bifurcacin de la columna cervical; si no se puede descartar, se procede
cartida. Sin embargo, la prdida de la sudoracin que a realizar nicamente las pruebas calricas. La cabeza
implica la mitad completa del cuerpo (sndrome de Hor- se rota primero en direccin lateral a cualquiera de los
ner central) indica una lesin que involucra las vas del lados mientras se sostienen los prpados abiertos y se
hipotlamo a la mdula espinal ipsilateral. Las lesiones observan los movimientos reflejos de los ojos. La res-
del tegmento en el tallo cerebral son las causas ms puesta normal generada por el sistema vestibular es la
comunes. Las lesiones mesenceflicas pueden causar rotacin contraria de los ojos a la direccin en que se
una amplia variedad de anormalidades pupilares, de- rota la cabeza.
pendiendo de la naturaleza del dao. El infarto bilateral Para realizar los reflejos oculoceflicos primero se
del tegmento mesenceflico que involucra los ncleos coloca la cabecera de la cama a 30_ para posicionar el
oculomotores o los nervios ocasiona pupilas fijas, que canal semicircular en posicin vertical, de modo que la
se encuentran dilatadas (si los tractos simpticos des- respuesta sea mxima. Posteriormente se irriga el canal
cendentes estn preservados) o en una posicin media auditivo con agua a una temperatura de 15 a 20 _C, lo
si dichos tractos se encuentran lesionados. Sin embargo, cual produce que los ojos se desven hacia el sitio de irri-
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las pupilas fijas por lesiones mesenceflicas se dilatan gacin, sin que se presente nistagmus hacia el lado con-
con el reflejo cilioespinal; esta respuesta las distingue tralateral en los pacientes comatosos.
de los casos de muerte cerebral.
Las lesiones ms distales, despus de que los nervios
oculomotores abandonan el tallo cerebral, son tpica- Respuestas motoras
mente unilaterales. El trayecto del oculomotor lo hace
susceptible a lesin, sea por el uncus del temporal al her- Se explora mediante la observacin de la respuesta mo-
niarse por la abertura tentorial o por un aneurisma de la tora que presenta el paciente ante un estmulo sensitivo.
arteria comunicante posterior. Debido a que las fibras Si el paciente no responde al estmulo verbal o al movi-
constrictoras de la pupila yacen en forma superficial en miento pasivo incitados por el examinador, las respues-
la porcin dorsomedial del nervio a este nivel, las com- tas motoras son evaluadas por medio del estmulo dolo-
presiones del nervio producen una pupila alargada y es- roso. Las maniobras que se utilizan incluyen presin
casamente reactiva. sobre el reborde supraorbitario, el lecho ungueal, el es-
42 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 4)

ternn y las articulaciones temporomandibulares. Las ta motora despus de un traumatismo craneoenceflico


respuestas obtenidas pueden ser graduadas como apro- lograron recuperarse.
piadas o inapropiadas; en ocasiones no hay respuesta. El pronstico de los pacientes con respuestas extenso-
En una respuesta apropiada el paciente intenta escapar ras de las extremidades superiores e inferiores es mucho
del estmulo al retirarlo o evitarlo. Es necesario diferen- peor; es comn que a esta respuesta se le llame postura
ciar una respuesta apropiada de una respuesta de retiro de descerebracin. Los brazos se mantienen en aduccin
estereotipada, como la triple flexin de las extremida- y extensin, con las muecas en pronacin completa. Al-
des inferiores. gunos pacientes asumen una posicin en opisttonos. Se
Las respuestas posturales incluyen varias respuestas pueden desencadenar reflejos tnicos del cuello, pero
estereotipadas del tronco y las extremidades. La postura tambin se pueden presentar en forma asimtrica. Aun-
en flexin de las extremidades superiores y la extensin que la mayora de las veces esta postura se observa al
de las extremidades inferiores corresponde a la denomi- aplicar estmulos dolorosos, puede ocurrir de forma es-
nada postura de decorticacin. La respuesta desarrolla- pontnea, casi siempre asociada a temblor e hiperpnea.
da por completo consiste en una flexin relativamente En los animales de experimentacin usualmente resulta
lenta del brazo, las muecas y los dedos, con aduccin de lesiones entre el nivel de los colculos superiores e
de la extremidad superior y extensin, rotacin interna inferiores. Se cree que es secundaria a la liberacin de
y flexin plantar vigorosa de la extremidad inferior; reflejos posturales vestibuloespinales. Representa un ha-
muchas veces es asimtrica. llazgo ms grave que la postura de decorticacin; en las
El patrn de decorticacin es producido por lesiones series de Jennet y Teasdale slo 10% de los pacientes
extensas que involucran lesin del mesencfalo rostral. comatosos con traumatismo craneoenceflico y postura
Estos pacientes tienen movimientos oculares normales. de descerebracin lograron recuperarse. La postura de
La presencia de una postura de decorticacin implica un extensin de los brazos con flacidez o respuestas flexo-
pronstico sombro; en la serie de Jennet y Teasdale ras dbiles de las piernas indican lesin del tallo cere-
slo 37% de los pacientes que presentaron esta respues- bral inferior, al nivel de los ncleos vestibulares.

REFERENCIAS
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Captulo 5
Epidemiologa y clasificacin de las
lesiones cerebrales en trauma de crneo
Vctor Israel Gamio Sabagh

Las lesiones cerebrales son causa de inhabilitacin y Actualmente se ha propuesto un modelo predictivo
muerte en todo el mundo. Se estima que cada ao mue- de egreso en los pacientes utilizando la base de datos de
ren 1.5 millones de personas y varios millones son aten- los pacientes del Estudio Aleatorizado de Administra-
didas en los servicios de urgencias,1,2 de las cuales 90% cin de Corticosteroides despus de Trauma de Crneo
se encuentran en pases con ingresos medios y bajos.3 Significativo (CRASH), realizado por el Medical Re-
De acuerdo con encuestas publicadas en 2005, los search Council. Dicho estudio incluy 10008 pacien-
mdicos toman decisiones relacionadas con el estable- tes, de los cuales 8 509 fueron validados en una cohorte.
cimiento preciso del pronstico para iniciar medidas te- Se designaron dos modelos; uno bsico y otro tomogr-
raputicas en los pacientes; incluso es una manera de fico. El estudio bsico propone cuatro factores de pre-
decidir si se realizar o no tratamiento en determinados diccin: edad, escala de coma de Glasgow, reactividad
individuos.3,4 de las pupilas y presencia de lesin extracraneana ma-
Los estudios epidemiolgicos relacionados con el yor. El modelo tomogrfico incluy la presencia de le-
trauma de crneo se enfocan principalmente en los pa- siones petequiales, la obliteracin del tercer ventrculo
cientes hospitalizados. La mayora de los estudios epi- o de las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoi-
demiolgicos, incluso en EUA, se realizaron en las d- dea, el desplazamiento de la lnea media y el hematoma
cadas de 1970 y 1980, pues en el decenio de 1990 slo no evacuado.3
se realizaron escasos estudios.
En Mxico se cuenta con los datos de los accidentes
en vehculos automotores, que de manera indirecta cen- Caractersticas de los grupos de alto
san el problema que representan el paciente politrauma- riesgo y las exposiciones de alto riesgo
tizado y el paciente con trauma de crneo, dado que es
la causa ms comn de lesiones cerebrales letales y no En el estudio CRASH 81% de los pacientes eran hom-
letales. bres y 75% de ellos procedan de pases de bajos y media-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

nos ingresos. Los accidentes en vehculos automotores


fueron causantes de las lesiones de 65% de los pacien-
tes. En 79% de los pacientes se realiz tomografa de
MODELOS PREDICTIVOS crneo.

Consideraciones especiales
Los modelos predictivos pronsticos consisten en esta- en la poblacin geritrica5
dsticas que combinan los datos de los pacientes para
predecir el pronstico al egreso del paciente, y son ms Los pacientes mayores de 65 aos de edad conforman
exactos que las predicciones basadas en la clnica. un grupo etario numeroso en los pases desarrollados y

43
44 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

creciente en los pases con bajos y medianos ingresos. Trauma recurrente


La expectativa de vida de la poblacin en general au-
menta conforme aumenta el desarrollo de avances tec- El trauma repetido fue estudiado en el decenio de 1980
nolgicos en la medicina; cada vez es ms comn el para establecer el riesgo que tiene una persona que su-
trauma de crneo en los adultos. Las estadsticas sea- fri un trauma de crneo de padecer una nueva lesin;
lan que, a pesar de que el trauma de crneo es una enfer- se determin que el riesgo es tres veces mayor que en la
medad de personas ms jvenes, existe un segundo pico poblacin en general, pero quien recibe un segundo
cuando los pacientes tienen ms de 65 aos de edad.4 trauma se encuentra ocho veces ms expuesto a sufrir un
Esta tendencia creciente indica la importancia que est nuevo trauma de crneo. Se ha concluido en varios estu-
tomando el trauma de crneo en los pacientes geritri- dios que este hecho se puede deber a varias causas,
cos y advierte que en un futuro representar un grupo como factores ambientales de alto riesgo repetitivos,
considerable de personas afectadas, convirtindose en como el abuso de sustancias y conducir a exceso de ve-
un verdadero problema de salud, como lo es ahora en los locidad, o bien a factores ambientales internos, o a la
jvenes. El trauma de crneo en adultos mayores tiene combinacin de ambos. Se seala una gran asociacin
un peor pronstico.3 entre el consumo de alcohol y el trauma recurrente de
crneo.6,7
Otro tipo de dao repetido es al que se encuentran ex-
Edad puestos los individuos que practican deportes de alto
riesgo, como paracaidismo, rugby, ftbol americano,
Los estudios sealan que los individuos jvenes son boxeo, ciclismo de montaa, motocross, motociclismo
particularmente susceptibles, pero los ms afectados y automovilismo, entre otros.8
son los individuos entre 15 y 24 aos de edad; sin em-
bargo, existen patrones especficos que sealan un pico
despus de los 65 aos de edad; otro grupo importante, Caractersticas de la
que ocupa el tercer lugar, es el constituido por los pa- exposicin de alto riesgo
cientes menores de 10 aos. Algunos estudios indican
que la poblacin menor de cinco aos de edad constitu- Se ha determinado que el tipo ms frecuente de lesiones
ye otro grupo de pacientes con alta incidencia de trauma asociadas a lesin cerebral, sea que le causen al paciente
de crneo. Queda bien establecida la relacin entre el la muerte o no, son las que se relacionan con el transpor-
manejo de vehculos automotores y los individuos jve- te. En cuanto a transporte nos referimos a las lesiones
nes.6 ocasionadas en accidentes de avin, barco, lancha, mo-
tocicletas, bicicletas y vehculos automotores, siendo
estos ltimos la causa ms frecuente relacionada a trans-
Sexo porte.8
En segundo lugar estn las cadas como causa de le-
siones cerebrales traumticas, particularmente en el
La incidencia del trauma de crneo es mayor en los grupo de pacientes de edades ms avanzadas. De acuer-
hombres que en las mujeres; esta constante en los estu- do con el orden de frecuencia, las heridas penetrantes
dios reportados refleja que los hombres se encuentran relacionadas con proyectiles de arma de fuego ocupan
mucho ms expuestos que las mujeres, mientras que s- el tercer lugar.1
tas sufren accidentes relacionados con el hogar, sobre Entre los accidentes automovilsticos se han podido
todo cadas.6 categorizar los accidentes provocados por vehculos au-
tomotores como la primera causa de lesiones cerebra-
les; posteriormente se encuentran los accidentes en mo-
Consumo de alcohol tocicleta y finalmente los peatones y los ciclistas.
Difcilmente se pueden transpolar las estadsticas reali-
Existe una asociacin bien clara entre el consumo de zadas en diferentes pases, sobre todo en aquellos donde
alcohol, la concentracin de alcohol en sangre y los ac- las motocicletas son el medio de transporte ms impor-
cidentes, en especial los de vehculo automotor. Pero no tante de la poblacin en general, como en Taiwn, Viet-
son los nicos, pues los actos de violencia y las cadas nam y algunos pases del sudeste asitico, donde es muy
accidentales estn vinculadas con una conducta de con- popular el transporte a travs de las ciudades con peque-
sumo de alcohol.6 as motonetas.1,6
Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 45

Tipo y gravedad de Cuadro 51. Escala de coma de Glasgow


las lesiones cerebrales Apertura ocular (A) Espontnea 4
A la orden 3
Al dolor 2
La lesin cerebral ms frecuente es la denominada Sin respuesta 1
leve o la que cursa con una valoracin de la escala de Mejor respuesta Obedece 6
coma de Glasgow al ingreso de 13 a 15 puntos. En los motora (M) Localiza 5
Retira 4
reportes generados en este nuevo milenio la tendencia
Flexin anormal 3
es igual en la forma leve, moderada y grave, debido qui- Respuesta extensora 2
z a que la tendencia mundial consiste en estandarizar Sin respuesta 1
la atencin en los servicios de urgencia, resultando en Respuesta verbal (V) Orientado 5
una mejor categorizacin de los enfermos. Conversacin confusa 4
La mayor parte de la literatura se encarga de describir Palabras inapropiadas 3
los costos, los grupos etarios y la poblacin en riesgo; Sonidos incomprensibles 2
dado que una proporcin importante de la poblacin Sin respuesta 1
afectada es poblacin econmicamente activa, importa A + M + V = 3 a 15 puntos.
mucho para los pases la prdida econmica por este
tipo de padecimientos. La rehabilitacin de los pacien-
tes y la atencin mdica representan un alto impacto en Al aplicar los estudios relacionados con la utilizacin
gasto de recursos para las instituciones de salud. de la clasificacin de Glasgow se olvida que est dise-
A pesar de los esfuerzos por estandarizar los estudios ada para clasificar al paciente que ingresa, y a veces se
en lesiones relacionadas con el dao cerebral, no es po- realizan valoraciones subsecuentes con la misma es-
sible categorizar todos los estudios de esa manera, ya cala. Los mdicos la utilizan para realizar valoraciones
que hay estudios que reportan lesiones faciales combi- rpidas del estado neurolgico. Se hace nfasis en que
nadas con las de cerebro, sobre todo en el decenio de nicamente la aplicacin de la escala al ingreso tiene un
1980. valor predictivo directamente proporcional al valor nu-
Otro de los problemas reside en el modo de clasificar. mrico obtenido. Como es simple y til a la vez, se uti-
Mientras que muchas unidades de cuidados intensivos liza de manera rutinaria para todo tipo de enfermedades
y urgencias describen sus series de trauma de crneo, los del sistema nervioso tumores cerebrales, aneuris-
neurocirujanos y las unidades neuroquirrgicas tienen mas, insuficiencia renal, encefalopata metablica y
sus series propias, las cuales no difieren en el tipo de pa- otras enfermedades (cuadro 51).
cientes, sino en la manera de estudiarlos, es decir, algu- Existen algunas limitaciones para la aplicacin de
nas series no se ocuparn de la manera en la que fueron una escala de Glasgow adecuada, como son la edad y los
dados de alta, sino que slo referirn si sobrevivieron a nios pequeos y los neonatos, quienes son difciles o
la unidad de cuidados intensivos o si fueron derivados. imposibles de valorar, por lo que se tuvo que disear una
Hay que poner un mayor nfasis en la realizacin de re- escala modificada para ellos. Los pacientes que padecen
portes multidisciplinarios que contengan los datos de edema facial severo imposibilitan la visualizacin de la
dichas unidades y la sobrevida a largo plazo de los pa- respuesta ocular aunque incluso a la orden pudieran ha-
cientes. Existen diferencias importantes entre civiles y cerlo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

militares en lo que al trauma de crneo se refiere, pues Los pacientes intoxicados con alcohol o con drogas
la poblacin civil no est expuesta, o no siempre, a los tienen dificultad con la interpretacin de comandos y
riesgos del personal militar. con la articulacin del lenguaje.
Entre las condiciones especiales que hay que valorar La incidencia en EUA es de aproximadamente 120
est la determinacin oportuna del dao que recibi el personas por cada 100000. Se han hecho esfuerzos por
sistema nervioso central despus de un trauma. Mar- describir la epidemiologa en Mxico. En 1999 Lpez
shall propuso una clasificacin basada en la tomografa, Vega y col. reportaron9 que en un ao se presentaron
adems de la ya clsica valoracin de Glasgow, descrita 12308 casos en todos los hospitales pertenecientes al
en 1981 por Jennet y Teasdale. Actualmente estos dos Instituto Mexicano del Seguro Social, de los cuales
autores son los ms aceptados para valorar de manera 9233 eran hombres y 3085 eran mujeres; estas cifras
objetiva y clnica la cantidad de dao al paciente con le- coinciden con las reportadas en otras series. Asimismo
siones relacionadas con el sistema nervioso central, en se report una incidencia de 35.9 por cada 100000 habi-
especial las del cerebro. tantes y una estancia hospitalaria de 7.2 das.
46 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

No se sabe con certeza el nmero de pacientes que mortalidad, pero en los hombres ocuparon el tercer
cursan con incapacidad temporal o definitiva despus lugar. GonzlezPier y col. reportaron una tendencia de
de un trauma de crneo en Mxico, aunque se cuenta incremento en la mortalidad de las lesiones de 2000 a
con las estadsticas comparativas de otros pases. Ac- 2006 y tambin reportaron los aos de vida ajustados
tualmente Mxico carece de una deteccin sistemtica por incapacidad, siendo de 6.5 para accidentes vehicu-
en los servicios de urgencia que ayude a esclarecer el lares y de 4.7 para accidentes secundarios a violencia,
origen del trauma de crneo de los pacientes y a estable- donde fueron la primera causa de incapacidad en los
cer el tipo de dficit que presenta el paciente en caso de hombres; dicho documento refiere que en las mujeres es
sobrevivir o, en caso contrario, las causas de su muerte. la sptima causa de incapacidad, con un reporte de aos
Este problema es mundial y el consenso es difcil, dada de vida ajustados por incapacidad de 2.4.13
la variedad de lesiones asociadas al trauma de crneo y Para los pacientes que no estn afiliados a los siste-
las variables que ste puede tener. mas de seguridad social del pas o al Seguro Popular una
El Instituto Nacional de Geografa y Estadstica lesin cerebral significa un gasto catastrfico.14 Se han
(INEGI) y la Secretara de Salud reportaron que de 1994 establecido polticas en el pas para disminuir este tipo
a 1999 los accidentes de vehculo automotor constituye- de gastos, pero hasta ahora no hay campaas de preven-
ron la tercera causa de muerte, aunque en 2000 ocuparon cin efectivas para reducir la ocurrencia del trauma de
el cuarto lugar. De la misma manera, la primera causa de crneo. El establecimiento de los gobiernos estatales
muerte entre los escolares la constituyen los accidentes acerca del uso del cinturn de seguridad y la medicin
automovilsticos, que en 1990 ocuparon el primer lugar de alcohol en sangre de manera aleatoria (conocido
y permanecieron toda la dcada entre los tres primeros como alcoholmetro) tiene el objetivo disminuir el n-
sitios. Constantemente se repiten los datos que indican mero de afectados; sin embargo, el problema es comple-
que los accidentes de trnsito ocupan los primeros luga- jo y deber atacarse de manera integral, considerando
res de mortalidad; cabe mencionar que durante toda la tambin que la educacin de la poblacin es bsica para
dcada pasada se tom en cuenta la poblacin econmi- la prevencin de accidentes.
camente activa de 15 a 65 aos de edad. Los acciden-
tes en vehculos automotores se mantienen dentro de las
tres primeras causas de muerte; en los pacientes en edad Pronstico a largo plazo
posproductiva se encuentran entre las primeras 10 cau-
sas de muerte. En 2000 represent la causa nmero 13 Los estudios a largo plazo con seguimientos de 5, 10 y
(2917 defunciones, tasa 5.8, 1.5%) en las mujeres, hasta 15 aos hechos en Dinamarca reportan que los pa-
mientras que en hombres correspondi a la sexta causa cientes que sobreviven tienen buen pronstico, aunque
de mortalidad (10835 defunciones, tasa 22, 4.5%). El permanecen con secuelas neuropsicolgicas, sobre todo
mismo ao los estados con ms accidentes automovils- los que han sufrido lesiones de los lbulos frontal o tem-
ticos fueron el Estado de Mxico, Jalisco y el Distrito poral. Asimismo, este estudio report que los pacientes
Federal (1491 hombres y 387 mujeres, 1 061 hombres que no tenan cambios mentales o que no haban sufrido
y 308 mujeres, 821 hombres y 283 mujeres, respectiva- dficit continuaron con su mismo ncleo familiar, refor-
mente); Campeche fue el estado con menos defunciones zando la idea de que los humanos aislados responden de
65 hombres y 13 mujeres.10 En 2001 nuevamente manera adversa a cualquier enfermedad.15,16
ocuparon la posicin nmero 13 (3053 defunciones,
tasa 6.0, 1.6%) en las mujeres, mientras que en los hom-
bres ocuparon la posicin nmero 5 (10697 defuncio- Clasificaciones del trauma
nes, tasa 21.4, 4%). En 2002 fallecieron 2029 mujeres, de crneo. Mecanismos de lesin
ocupando la posicin 17 en las cifras de mortalidad (tasa
3.9, 1.0%), en tanto que murieron 7027 hombres, con- La clasificacin de los pacientes que sufren un trauma
solidndose en la posicin nmero 9 (tasa 14.1, 2.8).11 de crneo surgi de la necesidad de los centros de aten-
En 2003 fallecieron 2039 mujeres, conservando el lu- cin de urgencias en los decenios de 1970 y 1980 de evi-
gar 17 (tasa 3.9, 1.0%), y murieron 7289 hombres (tasa tar que los pacientes ingresaran al hospital caminando
14.1, 2.8%), ocupando el sitio 9. En 200312 las muertes y hablando, y que despus fueran dados de alta y falle-
violentas por agresiones se convirtieron en la sexta cau- cieran, como lo reportan Reilly, en 1975, y Marshal, en
sa de muerte entre los hombres, con 8 660 decesos (tasa 1983.
16.7, 3.3%). En 2004 los accidentes automovilsticos de Actualmente se considera que el trauma de crneo
mujeres ocuparon la undcima posicin en cuanto a puede dividirse en primario o secundario, segn su etio-
Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 47

Cuadro 52. Clasificacin del trauma de crneo Cuadro 53. Mecanismos de dao cerebral
Primaria Secundaria Contacto Aceleracin
y desaceleracin
Lesiones de la piel cabelluda Hipoxia
Fractura de la base del crneo Isquemia Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas
Contusiones Edema puente, hematomas
subdurales secundarios
Hematomas intracraneales Elevacin de la presin
intracraneana Fractura de crneo con Lesin axonal difusa
Lesin axonal difusa Meningitis hematoma asociado o sin Lesiones tisulares
l Hematomas asociados
Lesin vascular difusa Absceso
Contusiones superficiales y Lesin vascular difusa
Lesin de nervios craneales
laceraciones asociadas a
Lesin del tallo hipofisario hematomas intracraneales

loga. Es primario cuando es inducido directamente por subsecuentes a la lesin primaria, los cuales llegan a ser
fuerzas mecnicas; esto sucede al momento de la lesin. los que ponen en riesgo la vida de los pacientes y su so-
Las lesiones secundarias pueden ser iniciadas por el brevida.
dao primario o pueden ser independientes del dao pri- En 1977 Becker propuso una clasificacin basada en
mario y no necesariamente estar relacionadas con la los hallazgos clnicos de los pacientes diseada para cla-
fuerza mecnica que inici el trauma (cuadro 52). sificar de manera rpida a los pacientes en riesgo en los
Aunque las condiciones en las que sucede el trauma servicios de urgencias (cuadro 54).
de crneo pueden ser muy heterogneas, se pueden cla- La clasificacin de Becker es inespecfica, pues sim-
sificar en dos principales divisiones: lesiones por con- plemente es un sistema de categorizacin entre el pa-
tacto y lesiones secundarias a aceleracin y desacelera- ciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes,
cin. pero no excluye con los grados I y II a los pacientes que
Las lesiones que resultan del contacto directo inclu- se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los
yen el contacto del crneo con alguna superficie o del pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe men-
cerebro con el crneo. cionar que es una clasificacin desarrollada antes de la
Las lesiones que resultan de la aceleracindesacele- aparicin de la tomografa y de la resonancia magntica.
racin son resultado de otro tipo de fuerzas vectoriales, Otra clasificacin clnica es la escala de gravedad de
pues se permite el movimiento sin restricciones, de ma- las lesiones cerebrales, publicada en 1996 por Wilber-
nera que se tienen efectos compresivos y tensionales, y ger y col. (cuadro 55).
movimientos que tienden a desgarrar y distorsionar el Aqu se presenta un sistema de clasificacin de los
tejido cerebral y los vasos sanguneos cerebrales; ste es pacientes con trauma de crneo en el que se puede esta-
el principal mecanismo por el que se forman los hema- blecer qu pacientes requieren hospitalizacin. Se reco-
tomas subdurales agudos y surge la ruptura de vasos, mienda que los pacientes de riesgo alto reciban atencin
puentes y venas corticales, as como el dao difuso de
los axones o de los vasos sanguneos (cuadro 53).
Otra manera de clasificar las lesiones cerebrales se
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

basa en la apreciacin clnica y neurorradiolgica, cuya Cuadro 54. Clasificacin de Becker


nomenclatura indica, segn la apreciacin del dao es- Grado I Prdida del estado de alerta transitoria
tructural, lesin difusa o multifocal y focal. Exploracin fsica: paciente orientado, cons-
Dadas las consideraciones previas se puede inducir ciente, exploracin neurolgica normal
que la patologa focal puede ser ocasionada por una ca- Cefalea, nusea, vmito
da desde la propia altura de sustentacin, contrario a lo Grado II Disminucin del estado de alerta
Obedece rdenes simples
que ocurre en las cadas desde alturas considerables, Dficit neurolgico localizado
como en los accidentes de trfico a lesiones por acelera- Grado III Mayor disminucin del estado de alerta que
cin y desaceleracin. en el grado II
Con este tipo de clasificaciones se comprende la ne- Incapaz de obedecer rdenes
cesidad de entender los mecanismos locales; sin embar- Palabras inapropiadas
go, resultan incompletas si no hay un entendimiento Respuesta nociceptiva
global de la fisiopatogenia y los eventos moleculares Grado IV Muerte cerebral
48 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

Cuadro 55. Escala de gravedad Cuadro 56. Estratificacin por riesgo


de las lesiones cerebrales de los pacientes con trauma leve17
Categora Puntuacin de la escala Riesgo alto
de coma de Glasgow S Pupilas asimtricas
Mnima 15 puntos S Datos neurolgicos focales
No hay prdida del estado de alerta S Fractura de crneo detectada en la exploracin fsica
No hay amnesia S Paciente politraumatizado
Leve 14 a 15 puntos S Lesiones importantes y dolorosas (distractores)
Amnesia S Datos externos de lesin por arriba de las clavculas
Prdida breve del estado de alerta S Prdida del estado de alerta
Prdida breve de la memoria S Anemia
Moderada 9 a 13 puntos S Confusin
Prdida del estado de alerta w 5 min S Vmito
Dficit focal S Dolor de cabeza progresivo
Grave 5 a 8 puntos S Convulsiones
Crtica 3 a 4 puntos S Anticoagulacin
S Historia clnica relacionada con trastornos de la coa-
gulacin
S Consumo de medicamentos o intoxicacin con dro-
mdica y se mantengan bajo vigilancia; los de riesgo me- gas
dio podrn ser dados de alta, pero debern ser citados S Historia desconocida o poco confiable de los meca-
pronto para una nueva valoracin neurolgica. Los pa- nismos de trauma
cientes con trauma leve pueden ser dados de alta del ser- S Enfermedad neurolgica previa
vicio de urgencias de manera segura, haciendo hincapi S Epilepsia
en los datos de deterioro neurolgico; se recomienda que S Abuso (sobre todo en nios)
el paciente permanezca vigilado las siguientes 24 a 48 h, S Edad w 60 o v 2 aos
es decir, se prefiere que no permanezca aislado. Riesgo medio
En el cuadro 56 se presenta una lista del riesgo que S Escala de coma de Glasgow de 15 puntos
presentan los pacientes con base en su historia clnica. S Prdida transitoria del estado de alerta
S Amnesia postraumtica
S Vmito
S Dolor de cabeza
Dao focal S Intoxicacin
S Cefalea
Lesiones de la piel cabelluda, Riesgo bajo
el crneo y la duramadre S Asintomtico
S No hay lesiones concomitantes
Las lesiones en la piel cabelluda no se asocian al dao S No hay datos de focalizacin
dentro de las estructuras del sistema nervioso central. S Pupilas normales
Ante la presencia de grandes avulsiones de piel cabe- S Sin cambios en el estado de alerta
lluda la prdida de sangre puede ser considerable; si se S Memoria y orientacin intactos
S Escala de Glasgow al ingreso de 15 puntos
asocia a una fractura hundida relacionada con la entrada
S Historia certera
de microorganismos, se puede considerar la posibilidad
S Lesiones de ms de 24 h
de meningitis o de absceso cerebral de manera tarda.
S Mecanismos de lesin triviales
Las fracturas de crneo se asocian a otras lesiones
S Cefalea leve
potencialmente fatales; existe una fuerte asociacin entre
S Ausencia de vmito
las fracturas de crneo y hematomas intracraneales.18 S Ninguna condicin concomitante
El sitio de la fractura es muy importante; las lesiones
traumticas en la base del crneo pueden cursar con
neuropata de los nervios craneanos, dependiendo del S Lineal.
trazo de la fractura (figura 51). S Deprimida: si los fragmentos de la tabla interna se
Las fracturas de crneo pueden ser de los siguientes desplazan hacia adentro al menos el espesor del
tipos: diploe.
Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 49

Figura 51. Fotografa de un paciente de 16 aos de edad con lesin cortocontundente de piel y fractura hundida del frontal dere-
cho asociada a hematoma epidural.

S Compuesta: fractura asociada a avulsin de la En general las fracturas se asocian a la gravedad de la


piel. lesin, aunque esto no es una regla; de todos los pacien-
S Penetrante: cuando la duramadre pierde continui- tes que ingresan en la sala de emergencias slo un pe-
dad. queo porcentaje, aproximadamente 3%, presentan una
S En bisagra: la fractura se extiende a lo largo de la fractura de crneo.
base de crneo. Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en la serie
S En el sitio de impacto (Coup): en el sitio de la le- de Jennet y Teasdale los pacientes que eran ingresados
sin. por trauma al servicio de neurociruga constituan 65%,
S Contragolpe: si la fractura se encuentra a distancia y que 80% de los pacientes que tuvieron un desenlace
de una lesin. fatal tenan fractura de crneo. Importan tambin los si-
S Fracturas de crecimiento en la infancia: debidas a tios de fractura y su relacin anatmica con los forme-
la interposicin del tejido blando entre los bordes nes de la base de crneo o las arterias de la cavidad cra-
de la fractura, impidiendo la curacin (figura 52). neana.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 52. Tomografa de crneo simple. Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre el clivus.
50 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

Cuadro 57. Fracturas de Le Fort


Tipo I (transversa) Trazo de fractura que cruza la fosa
pterigoidea y el maxilar por arriba
de los pices dentarios
Tipo II (piramidal) Trazo de fractura semejante al
transverso, pero con extensin
por arriba del borde orbitario, el
piso de la rbita y la pared medial
de la misma travs de la sutura
nasofrontal
Tipo III (dislocacin La fractura afecta los arcos cigom-
craneofacial) ticos, las suturas cigomtica fron-
tal y nasofrontal, las fosas pteri-
goideas y los pisos orbitarios

Clasificacin de las
fracturas craneofaciales
Figura 53. Lesin por contragolpe. Imagen de resonancia
magntica de un hombre de 29 aos de edad en el que el
En 1901 Le Fort describi en un estudio en cadveres mecanismo de lesin fue una cada.
un sistema de clasificacin que resume las fracturas cra-
neofaciales en tres tipos (cuadro 57).19,20
al contragolpe cuando la lesin se encuentra separada
diametralmente de la lesin inicial.
Contusiones de la superficie
cerebral y laceraciones Clasificacin de los
hematomas intracraneales
En las contusiones cerebrales la piamadre y la aracnoi-
des se encuentran intactas y en las laceraciones se en- Hematomas intracraneales
cuentran divididas. Las contusiones cerebrales son las
responsables de una gran parte de la fisiopatogenia del Es la causa ms importante de deterioro en los pacien-
dao cerebral. tes. A pesar del tamao siempre existe la posibilidad de
La distribucin topogrfica de las contusiones y de que un hematoma intracraneal complique la lesin ini-
las laceraciones cerebrales tiene un patrn constante: cial; el sangrado generalmente inicia en el momento de
los polos frontales, la cara inferior del encfalo, los gi- la lesin. Entre 30 y 60% de los pacientes que se encuen-
ros rectos, la regin opercular, los polos temporales y la tran en coma presentan hematoma (cuadro 58).
regin temporal basal. Las contusiones de superficie y
laceraciones incluyen:
Cuadro 58. Tipos y frecuencia
S 96% de las lesiones cerebrales fatales. de los hematomas
S La causa ms comn de sangrado del espacio sub- Tipo Frecuencia (%)
aracnoideo.
Epidural (extradural) 4
S Afeccin a los giros, especialmente las crestas.
Intradural 56
S Hemorragia en ngulo recto de la superficie corti-
S Subdural 13
cal.
S Subaracnoideo 3
S Se asocian a fracturas en el vrtex.
S Hematoma parenquimatoso no 15
S Se asocia a los relieves seos del crneo cuando relacionado con la superficie
ocurren en la base del crneo (figura 53). cerebral
S Hematoma parenquimatoso en 25
Las contusiones cerebrales se pueden asociar a fracturas continuidad con la superficie
cuando la lesin es en el sitio de la lesin, o al golpe y cerebral
Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 51

Cuadro 59. Hematomas epidurales S 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas;
en estos casos la mitad de los casos se encuentran
S Presentes entre 5 y 15% de las lesiones cerebrales
fatales
contralaterales a la fractura inicial.
S Fractura asociada en 85% de los casos
S Son ms comunes en la quinta y la sexta dcadas
S Hasta 70% de los casos se relacionan con fractura de de la vida.
escama del temporal y el resto se asocian a fractura S Entre 2 y 3% de los hematomas traumticos se lo-
frontal o parietal y de fosa posterior calizan en la fosa posterior.
S El hematoma se relaciona con el sitio de fractura
S Es comn en los adultos jvenes Un hematoma subdural se clasifica como agudo en las
S Es raro en los nios primeras 48 h despus del evento traumtico inicial y
S Hasta 10% de los pacientes tienen un hematoma intra- como subagudo cuando pasan entre 2 y 14 das del even-
dural to inicial. El cogulo adquiere caractersticas mixtas de
cogulo organizado y sangre fluida, pero cuando final-
mente es fluido por completo, 15 das despus del trau-
Hematoma epidural ma, se conoce como hematoma crnico. Los hemato-
mas subdurales se asocian a dao cerebral considerable,
Hasta 70% de los casos se deben a la fractura de la parte por lo que aumentan la morbilidad y la mortalidad en
escamosa del temporal; en el resto de los casos se puede comparacin con los hematomas epidurales. Un hema-
presentar en la regin frontal y parietal, y en la fosa pos- toma subdural agudo se asocia a edema del sitio donde
terior (cuadro 59 y figura 54).18 se encuentra contenido, incluso si es drenado quirrgi-
camente (figura 55).18

Hematomas parenquimatosos
o intradurales Hematomas parenquimatosos

Hematomas subdurales Se presentan entre 16 y 20% de los pacientes con lesio-


nes cerebrales fatales; generalmente son mltiples y se
S 70% de los casos son producidos por cada o agre- encuentran localizados en los lbulos frontal y tempo-
sin. ral. En otros casos los hematomas pueden ser ms pe-
queos y encontrarse en la sustancia blanca parasagital,
en los ganglios de la base, en el cuerpo calloso o en las
paredes del tercer ventrculo. Antes del advenimiento
de la tomografa y de la resonancia magntica se consi-
deraba a estas lesiones como parte de la lesin axonal
difusa.
Hay cierto grupo de pacientes con riesgo de presentar
hematomas parenquimatosos traumticos, como los
que tienen tumores cerebrales o malformaciones arte-
riovenosas, los que se encuentran bajo administracin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

de medicamentos trombolticos y los pacientes farma-


codependientes (figura 56).18

Clasificacin de las lesiones


cerebrales por tomografa

Con el advenimiento de la tomografa y de la neuroima-


gen se desarrollaron sistemas de clasificacin a partir de
las imgenes con el objetivo de determinar lesiones que
Figura 54. Tomografa computarizada simple de crneo. puedan solucionarse con ciruga, factores de riesgo aso-
Ejemplo de hematoma epidural en la fosa posterior en un ciados al aumento de la presin intracraneana o factores
hombre de 40 aos de edad. de riesgo que determinan una sobrevida comprometida,
52 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

A B

Figura 55. A. Tomografa computarizada de crneo simple: mujer de 89 aos de edad con hematoma subdural agudo postraum-
tico. Desplazamiento de estructuras de la lnea media de ms de 2 cm. B. Fotografa transoperatoria posterior a apertura dural
que demuestra consistencia del hematoma subdural agudo. Ntese la organizacin del hematoma.

adems de prevenir o detectar un probable deterioro se- 753 pacientes se observ una estrecha correlacin de la
cundario. Eisenberg demostr que existe una correla- ausencia de las cisternas de la base y del desplazamiento
cin entre la mortalidad y el pronstico, de acuerdo con de las estructuras de la lnea media con el aumento de
los hallazgos en tomografa, y subray la compresin de la presin intracraneana.
las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea y Tambin hizo nfasis en la asimetra del sistema ven-
el desplazamiento de las estructuras de la lnea media.21 tricular y la prdida de las cisternas perimesenceflicas;
En su artculo publicado en 1990 con una casustica de todos estos hallazgos equivalieron a una mala sobrevida
(cuadro 510).

Clasificaciones
por resonancia magntica

Se han hecho esfuerzos por realizar clasificaciones con


esta elegante y anatmica modalidad de neuroimagen;
sin embargo, es prctico realizar una tomografa en vez
de un estudio de resonancia magntica, sobre todo en
los pacientes en estado crtico en los que la tomografa
es superior en cuanto a la deteccin de lesiones conco-
mitantes en otros rganos de la economa.
Sin embargo, en el estudio Toronto, que utiliza la vo-
lumetra del sistema nervioso y divide el sistema ner-
vioso en sectores equivalentes o simtricos, las diferen-
cias traducen dao leve, moderado o severo, donde se
deber intentar reproducir este tipo de clasificaciones
para poder establecer una utilidad prctica en el pa-
ciente con trauma de crneo.23
Figura 56. Angiotomografa que demuestra malformacin
arteriovenosa (MAV) Spetzler Martin IV frontal derecha. Los
La tractografa con tensor de difusin por resonancia
pacientes con MAV y los pacientes con tumores y adiccio- magntica es particularmente til para determinar el
nes tienen mayor riesgo de presentar hematomas parenqui- dao establecido en el sistema nervioso central (figura
matosos traumticos. 57).
Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 53

Cuadro 510. Clasificacin basada en hallazgos iniciales por TAC22


Categora Definicin
Lesin difusa grado I No hay patologa intracraneal visible
Lesin difusa grado II Cisternas presentes
Desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos
Lesin difusa grado III Cisternas comprimidas o ausentes
Desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Lesin difusa grado IV Desplazamiento de la lnea media w 5 mm
No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta w 25 cm3
Lesin con efecto de volumen evacuada V Cualquier lesin evacuada con ciruga
Lesin con efecto de volumen no evacuada VI Lesiones de alta densidad o de densidades mixtas w 25 cm3 que no han
sido evacuadas con ciruga

A B
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Figura 57. Imgenes de resonancia magntica con tensor de difusin: hombre de 29 aos de edad con trauma severo de crneo.
A. Cuerpo calloso. B. Fibras cerebelopontinas. C. Radiaciones pticas.
54 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

Clasificaciones al egreso24,25

Existen clasificaciones para valorar la funcin que pre-


sentan los pacientes al momento de su egreso. En la base
de datos internacional se analizaron los datos de 1000
pacientes y se utilizaron para dichas clasificaciones pa-
cientes de centros de Escocia, Holanda y EUA. Asi-
mismo, se desarrollaron para el anlisis de los pacientes
la escala de coma de Glasgow y la escala de egreso de
Glasgow; en estos estudios la gravedad del dao prima-
rio es lo que determina el egreso, pero en 1991 el Trau-
matic Coma Data Bank (Base de Datos para el Coma
Traumtico) comenz a analizar situaciones que ponen
en riesgo la sobrevida del paciente, como lesiones ocu-
pantes de espacio que no son evacuadas, hipoxemia e
hipertensin intracraneana. Figura 58. Tomografa computarizada de crneo en la que
Este grupo fue el primero en desarrollar un sistema se observa un hematoma parenquimatoso con desplaza-
de clasificacin tomogrfico, dando importancia tanto miento severo de las estructuras de la lnea media y oblitera-
al dao primario como a la enfermedad secundaria cin del ventrculo lateral derecho. La mujer, de 75 aos de
(figura 58).26,27 edad, falleci 48 h despus de su ingreso.

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Captulo 6
Patrones de flujo sanguneo cerebral
en traumatismo craneoenceflico
Luisa Piedad Manrique Carmona, Vctor Garca Navarro, Gabriel Armando Castillo Velzquez

Con el fin de brindar una terapia ptima para los pacien- los investigadores se apegaron al supuesto que defenda
tes con lesin cerebral es esencial el conocimiento espe- la regulacin local de FSC, aunque admitieron que estas
cfico de la fisiologa del flujo sanguneo cerebral. Este consideraciones eran de origen terico y con evidencia
captulo revisar la relacin entre el flujo sanguneo y emprica. A fines del siglo XIX Charles S. Sherrington
el metabolismo cerebral en condiciones normales, as entreg las primeras evidencias que apoyaban esta posi-
como las implicaciones en el traumatismo craneoence- cin. En sus experimentos se coloc un nuevo dispositi-
flico. vo de monitoreo en la superficie cerebral de perros anes-
tesiados esencialmente para medir las fluctuaciones
en el volumen; se observaron desviaciones en el volu-
men intracraneal durante cambios qumicos locales. Se
INTRODUCCIN presumi que estas fluctuaciones reflejaban un cambio
en el volumen vascular y, por consiguiente, representa-
ban una medida poderosa en los cambios del FSC.2 Sin
embargo, este papel no resolvi la controversia acerca
Durante el siglo XIX los fisilogos vasculares demos- de la regulacin del FSC por factores intrnsecos o ex-
traron que el flujo sanguneo de un rgano no es regula- trnsecos. De hecho, el debate sobre si los factores in-
do solamente por factores extrnsecos, como el gasto trnsecos pueden regular el FSC persisti ms de 60
cardiaco, sino que un nmero creciente de estudios su- aos, hasta las publicaciones de 1948 de Kand S, basa-
girieron que el flujo sanguneo poda ser regulado in- das en el principio de Fick, mismo que haba sido intro-
trnsecamente por s mismo. Se pens que la dilatacin ducido en 1870 por Adolf Fick; el principio conocido
vascular inducida generaba un efecto intrnseco de ex- bajo este nombre (principio de Fick) se basa en la con-
pansin regional de volumen vascular y que podra cau- servacin de la masa, y establece que la cantidad de una
sar un subsecuente incremento en el flujo sanguneo. sustancia captada por un rgano en una unidad de tiem-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Aunque esto fue propuesto como mecanismo general, po es igual al flujo sanguneo a travs del rgano, multi-
naci la controversia de cmo aplicarlo en el caso espe- plicado por la diferencia entre su concentracin arterial
cfico del flujo sanguneo cerebral (FSC). La visin pre- y venosa. Sin embargo, fue hasta 1940 que, tras la intro-
valente haca referencia al hecho de que el crneo fuera duccin de tcnicas de cateterizacin cardiaca, este
rgido, por lo que aun los incrementos sutiles en el volu- principio tuvo aplicacin prctica en los humanos. En
men cerebral podan causar elevaciones insostenibles el decenio de 1950 Kety y Schmidt aplicaron el princi-
en la presin intracraneal.1 Esto origin un debate im- pio de Fick en la medicin de flujo sanguneo cerebral
portante: el FSC no puede ser regulado intrnsecamen- en humanos.
te y cualquier cambio en l puede ocurrir a travs de me- Posteriormente Veall y Mallet, en 1963, utilizaron el
canismos extrnsecos, tales como cambios sistmicos mismo principio, pero mediante la inhalacin de 133Xe
de la presin arterial o el gasto cardiaco. La minora de durante cinco minutos, limitando lo invasivo del mto-

55
56 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 6)

do mediante inyeccin intracarotdea.3 Durante finales Neurona


de la dcada de 1970 y principios de la de 1980 se desa- activa
rrollaron varios mtodos mediante tomografa, espec-
ficamente PET, SPECT y tomografa/xenn. La PET Vasodilatacin
brind importante informacin acerca del metabolismo local
cerebral y el volumen sanguneo; sin embargo, debido
a su alto costo y complejidad, ha sido limitada a fines de
investigacin. Aunque se desarroll medio siglo des-
pus, la IRM le debe mucho de su herencia intelectual
a los documentos originales de Kand S. Por ejemplo, Vasodilatacin
retrgrada
una versin de IRMf depende del marcador endgeno
deoxihemoglobina el nivel dependiente de oxgeno
sanguneo (BOLD) para estimar el metabolismo re- Arteriola
Capilar
gional. Aqu es invocada una versin modificada del
principio de Fick para contar por qu la deoxihemoglo- Figura 61. La activacin neural produce dilatacin de las
bina se correlaciona con el FSC y el metabolismo del arteriolas localizadas en el sitio activado, as como en las ar-
oxgeno. terias localizadas ms arriba. La dilatacin de las arterias de
ms arriba es necesaria para que la sangre no se deposite.

REGULACIN DE LA
CIRCULACIN CEREBRAL ACTIVIDAD NEURONAL

El FSC es el principal responsable del aporte constante


El desarrollo de las neurociencias en los ltimos 100 de sustratos y oxgeno que permite la integridad funcio-
aos ha sido revolucionario en todos los sentidos; las nal y estructural del cerebro.6 Por consiguiente, la inte-
tcnicas de investigacin desarrolladas para evaluar la rrupcin de dicho flujo altera la funcin neuronal y si di-
funcin cerebral han permitido establecer conceptos cha interrupcin es sostenida, el dao celular puede ser
concretos sobre reas dinmicas, sobre todo las relacio- permanente. Normalmente los incrementos en la activi-
nadas con el FSC. dad cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia las
En un principio se crey que los vasos sanguneos ce- reas activadas; el significado funcional de dicho incre-
rebrales no eran capaces de dilatarse y que presentaban mento es asegurar que el aumento de los requerimientos
constriccin independiente gobernada por la circula- de energa al cerebro sea activado adecuadamente, as
cin sistmica; la evidencia obtenida por los estudios como la remocin de calor y gasto metablico que son
experimentales ha demostrado que la vasculatura cere- resultado de la actividad cerebral aumentada. Bsica-
bral tiene un sistema complejo que le permite al cerebro mente se han involucrado dos lneas de evidencia que
regular su propio aporte sanguneo. La misma actividad apoyan el principio de regulacin del FSC por parte de
neuronal se ha propuesto como un factor mayor regula- neuronas locales. En primer lugar, en estado basal el ce-
dor del FSC. rebro tiene una correlacin directa entre el flujo de una
Por lo tanto, es importante establecer los siguientes regin dada y su ndice de utilizacin de glucosa (CGU)
trminos relacionados con la autorregulacin cerebral. variable, que a su vez refleja el estado de la actividad
Se puede definir que la autorregulacin esttica se re- neuronal.7 Por ejemplo, el cuerpo calloso presenta una
laciona con los cambios del FSC en estado estable des- utilizacin relativamente baja de glucosa proporcional
pus de un incremento de la presin arterial inducida a su flujo bajo, en contraste con la corteza auditiva, que
por efecto de los vasopresores. La autorregulacin di- presenta un alto consumo de glucosa, relacionado direc-
nmica se define como los cambios continuos en el tamente con su alto flujo. En segundo lugar, la intensi-
FSC, aun en condiciones naturales, al calcular la fun- dad de la activacin neuronal aumenta de manera pro-
cin de transferencia del anlisis espectral de la presin porcional el flujo sanguneo; as, si dicha actividad es
sangunea y los signos del flujo o al calcular el ndice de baja, el FSC disminuye de manera proporcional Sin em-
correccin de flujo por unidad de cambio en la presin bargo, aunque en algunos estados se puede presentar
arterial (figura 61).4,5 una disociacin entre FSC y CGU, se mantiene vlido
Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico 57

el concepto de acoplamiento entre actividad neuronal y


FSC. Por otro lado, mientras esta correspondencia entre Cit P450
ACh Inervacin
FSC y CGU se hace ms evidente, la relacin entre el vascular
ON PIV Pie
FSC y el consumo cerebral de oxgeno ser menos fran- 5HT astroctico
BK
ca. Por ejemplo, la estimulacin somatosensorial o vi-
sual incrementa el FSC y el CGU sin guardar propor- K+
cin con el incremento en el consumo de oxgeno.8
Dopamina
Basados en el principio de que el metabolismo aerbico
cerebral es el principal generador de energa, es de sor- AA metabolitos
prender el hecho de que el consumo de oxgeno y el Adenosina
PIV
CGU no estn acoplados,9 as como no estn claras tam- ON
K + H+
poco la discrepancia entre el FSC y el consumo de ox- Difusin Msculo
geno.10 Una de las hiptesis propuestas se basa en el me- liso
tabolismo anaerbico que genera energa cerebral,
Actividad
donde la glucosa es metabolizada por gluclisis anaer- sinptica
bica hacia cido lctico en los astrocitos.11 Las limita-
ciones de difusin de oxgeno a travs de la barrera he- Figura 62. Mecanismos moleculares que regulan la circula-
matoenceflica (BHE) sugeridas por Buxton y Frank cin cerebral. ACh: acetilcolina; ON: xido nitroso; 5HT: se-
requieren un gran incremento de FSC, con el fin de pro- rotonina; PIV: pptido intestinal vasoactivo; BK: bradicinina.
AA: aminocidos.
veer las grandes cantidades de oxgeno necesario en el
metabolismo oxidativo durante la activacin neuro-
nal.12
mato extracelular puede ser medido por microdilisis
intracerebral.15 Uno de los posibles factores qumicos
ligados al FSC y el metabolismo es el nucletido de pu-
ACTIVIDAD NEURONAL rina, adenosina, el cual ha sido propuesto como un regu-
Y FLUJO SANGUNEO LOCAL lador metablico del flujo sanguneo coronario. En el
corazn la adenosina es un vasodilatador coronario que
est incrementado en el trabajo miocrdico.16
En modelos de activacin de la corteza cerebral y ce-
Hasta la fecha no se han podido definir con claridad los rebelosa se ha implicado la adenosina en la regulacin
mecanismos involucrados en los cambios observados vascular, como mediador de componentes de la res-
de FSC en respuesta a la actividad neural. Los trabajos puesta vascular.
de Roy y Sherrington13 proporcionan la hiptesis ms Tambin se ha propuesto que la adenosina es un mo-
aceptada; proponen que la actividad neuronal produce dulador de la transmisin sinptica; en este papel tiene
liberacin de factores vasoactivos que alcanzan los varias funciones; se ha sugerido que acta como inhibi-
vasos sanguneos locales y producen relajacin de su dor presinptico y postsinptico y ha mostrado que de-
msculo liso. Se ha identificado un nmero importante prime la excitabilidad de las neuronas corticales. Se su-
de agentes vasoactivos liberados por neuronas despola- giri el rol de regulador del FSC porque, cuando es
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rizantes; entre ellos se cuentan los neurotransmisores, aplicada de manera tpica, la adenosina es un potente
iones K+ y H+ y los expulsados al espacio extracelular dilatador de los vasos cerebrales piales. Esta aplicacin
y perivascular durante la actividad cerebral, como el O2 tpica tambin incrementa el FSC. Cuando se adminis-
y el Ca++. Se ha propuesto que el K+ tiene un papel im- tra va intraarterial no se observa dicha dilatacin, as
portante en el control del flujo sanguneo a nivel micro- que parece que no traspasa la barrera hematoencef-
vascular,14 sobre todo a nivel de vasodilatacin durante lica.17
la activacin neuronal; sin embargo, slo se ha obser- Otras sustancias implicadas en la respuesta vascular
vado en algunos casos de activacin de fibras especfi- son los neuropptidos, como las catecolaminas, el pp-
cas y parece tener un papel selectivo (figura 62). tido intestinal vasoactivo y algunos neurotransmisores.
El glutamato, un neurotransmisor excitatorio, se li- Los productos derivados del cido araquidnico, como
bera durante la isquemia cerebral. Su concentracin es los epooxigenados, formados por enzimas dependientes
inversamente proporcional a la perfusin cerebral y de P450, son partcipes del acoplamiento entre la acti-
puede ser un marcador de FSC. En la actualidad el gluta- vidad neuronal y el flujo sanguneo cerebral. Se ha ob-
58 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 6)

servado que una de estas enzimas P450 est presente es difundido al espacio extracelular, donde se sintetiza
en los astrocitos y se ha relacionado con los metabolitos y ampla su radio de accin al estimular la guanilato
del cido araquidnico, como los epoxiecosatienoicos ciclasa de las clulas vecinas. Debido a estas caracters-
(EETs).18 Dos de las sustancias ms estudiadas en la ac- ticas el ON se ha considerado como mensajero interce-
tualidad, relacionadas con el acoplamiento flujo/meta- lular y se ha asociado con una variedad de procesos neu-
bolismo, son el xido ntrico (ON) y los COX2.19 robiolgicos.21 Una de las propiedades ms destacadas
Dichos factores vasoactivos tendrn que cumplir con del ON es la de potente relajante de las arterias a nivel
varias caractersticas particulares: que sean liberados al cerebral, por lo que se ha propuesto que est implicado
espacio extracelular o expulsados de all en proporcin en la regulacin de la circulacin cerebral, que es resul-
a la intensidad de la actividad sinptica, que sean alta- tado de la actividad neuronal. A pesar de la gran canti-
mente difusibles y que sean rpidamente inactivados. dad de estudios realizados en el campo experimental, no
se ha encontrado una relacin definitiva entre el ON y
la vasodilatacin dependiente de la actividad neuronal.
XIDO NTRICO El xido ntrico puede producir relajacin del ms-
culo vascular por mecanismos (guanilato ciclasa solu-
ble: sGC) sGCdependientes o sGCindependientes.
La sGC tiene una alta afinidad por el xido ntrico y
El xido ntrico (ON) es un mediador molecular con cuando se activa convierte guanosina5trifosfato
vida media corta que se relaciona con un gran nmero (GTP) en cGMP, produciendo as la relajacin de los
de funciones biolgicas en varios rganos.20 Es sinteti- vasos sanguneos cerebrales.22
zado de un nitrgeno, guanidina de Larginina (Larg), Paradjicamente se ha observado que el ON, al me-
por medio de la enzima ONsintetasa (ONS); esta reac- nos en la corteza, acta como un mediador permisivo
cin permite la formacin de citrulina y ON en cantida- que facilita la vasodilatacin iniciada por otros meca-
des equimolares. Se han descrito tres isoformas de nismos, por lo que se ha propuesto que el ON tiene un
ONS. La ONS neuronal se encuentra de manera restrin- papel importante en la modulacin de la respuesta y no
gida a algunas neuronas centrales y perifricas; para su tanto como mediador final de la vasodilatacin. Otras
activacin esta sintetasa requiere calcio y calmodulina reas cerebrales muestran pruebas que indican que el
(figura 63). ON es un mediador obligatorio de vasodilatacin pro-
El incremento de calcio a nivel intracelular se asocia ducido por actividad neuronal; por ejemplo, a nivel ce-
con activacin en la despolarizacin neuronal, aumento rebeloso si se hace activacin del hemisferio cerebelo-
de ONS y, por ende, produccin de ON; el ON a su vez so, lo cual se reflejara en un aumento inmediato del
FSC, pero al inhibir la ONS elimina totalmente el incre-
mento de dicho FSC, probando que al menos en esta re-
gin es el mediador de respuesta vascular ms potente.23
Endotelio
eNOS

CICLOOXIGENASA 2
LArg ON

Msculo
ON liso
La COX2 es una enzima relacionada con las sntesis de
sGC prostaglandinas y tromboxanos, resultado de la cascada
cGMP de cido araquidnico.24 La expresin en algunos rga-
nos del COX2 se relaciona con la induccin de estmu-
Relajacin los inflamatorios o mitognesis. Sin embargo, en el ce-
cGKI rebro la COX2 es constitutiva y se localiza en las
dendritas y el axn de las neuronas excitatorias. La ex-
presin neuronal de COX2 en la corteza cerebral del
Figura 63. Mecanismo de relajacin endotelialdependien-
te del msculo vascular en las arteriolas cerebrales. eNOS:
adulto est regulada por la actividad sinptica presen-
isoforma endotelial ONsintetasa; ON: xido ntrico; sGC: te.25 En ratas se ha observado que la expresin de la
guanilato ciclasa soluble; cGMP: GMP cclico; gKI: proteinci- COX2 incrementa en relacin con el tiempo si hay re-
nasa I. modelacin sinptica dependiente de actividad neuro-
Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico 59

nal. Estas observaciones llevan a la conclusin de que do nitroso (predominante en condiciones normales), el
la COX2 se relaciona directamente con procesos que factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)
dependen de la actividad neuronal y las seales sinpti- y la prostaciclina.
cas. Las investigaciones en cuanto a la regulacin del Se ha encontrado que el RNA mensajero y la protena
flujo sanguneo cerebral indican que la COX2 desem- para sntesis de ON (eONS u ONS III) estn presentes
pea un papel importante en la mediacin de la vasodi- en el endotelio cerebral, lo cual influye lo suficiente en
latacin iniciada por otros mecanismos y no tanto por el tono vascular sanguneo en el cerebro en condiciones
factores endoteliales directos.19 Desafortunadamente, normales, incluyendo las grandes arterias y las arterio-
dichos mecanismos de vasodilatacin no han sido iden- las cerebrales. Tambin se ha descrito una relajacin en-
tificados. dotelial en respuesta a la acetilcolina mediada por el
ON.
El factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(FHDE) reviste una gran importancia funcional, ya que
MECANISMOS NEUROVASCULARES media las respuestas endoteliodependientes a estmulos
en la microcirculacin cerebral. Cabe mencionar que
los canales de potasio tienen un papel principal en la re-
gulacin del tono vascular cerebral, pues median la va-
Una vez consideradas las teoras de los mltiples parti-
sodilatacin cerebral en respuesta a los estmulos (men-
cipantes en el proceso de regulacin del FSC, y dado
sajeros y partculas de calcio).27
que dichas teoras no han sido comprobadas de manera
Los canales de potasio pueden contribuir a los meca-
definitiva y que hay otras lneas de evidencia a otros ni-
nismos que producen relajacin de los vasos cerebrales
veles, se consideraran otros mecanismos que intervie-
en respuesta al xido ntrico. Los estudios electrofisio-
nen en esta compleja regulacin del FSC. Se ha obser-
lgicos sugieren que el xido ntrico y el cGMP incre-
vado que una vez iniciado el proceso mediado por
mentan la actividad de los canales de potasio activados
vasodilatadores, con el fin de aumentar el flujo sangu-
por el calcio y producen hiperpolarizacin del msculo
neo que alimenta el tejido activado, las arterias piales y
vascular cerebral. Adems, la hiperpolarizacin de la
las arteriolas se vasodilatan.
membrana y la vasorrelajacin en respuesta al xido n-
An no se ha dilucidado el mecanismo concreto. Lo
trico pueden ser atenuadas al inhibir los canales de pota-
propuesto es que las seales de vasodilatacin iniciadas
sio. Hay factores que perjudican la relajacin de los va-
por las neuronas activas fomentan una respuesta vascu-
sos sanguneos en respuesta al estmulo endotelial,
lar local que es propagada de manera retrgrada a las
como son los superxidos.28
arteriolas piales que es expresada de manera intrnseca
Estas especies reactivas de oxgenos anin superxi-
a la pared vascular mediante brechas intercelulares.26
do tienen una relacin directa con la bioactividad del
Otra posibilidad es el control mediado por los nervios
xido ntrico; la dismutasa superxido endgena DSO
perivasculares, que inervan a los vasos sanguneos cere-
es determinante en la vida media biolgica del xido n-
brales de manera intrnseca y extrnseca.
trico; dicha dismutasa determina los niveles constantes
Se han involucrado en esta interaccin los neuro-
de superxido.
transmisores y los neuropptidos, el ON, la acetilcolina,
El endotelio cerebral produce vasodilatacin, pero
el pptido intestinal vasoactivo (PIV), el neuropptido
tambin inhibe la adherencia leucocitaria y la agrega-
Y, las catecolaminas, la bradicinina, la sustancia P, la se-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

cin plaquetaria. Algunas pruebas sugieren que el ON


rotonina y los pptidos genticamente relacionados con
producido por el endotelio tiene un papel protector du-
la calcitonina.
rante un evento isqumico y despus de l.29
La disfuncin endotelial se presenta bajo una gran
variedad de condiciones fisiopatolgicas, como la hi-
REGULACIN ENDOTELIAL pertensin arterial aguda y crnica, la hemorragia suba-
racnoidea, el traumatismo craneoenceflico y la diabe-
tes mellitus.
En este contexto se ha relacionado la interaccin en-
El mayor regulador del tono vascular es el endotelio, lo tre superxidos (y potencialmente otras especies oxige-
cual logra por medio de liberacin de factores relajantes norreactivas) y el xido ntrico, contribuyendo a una va-
derivados del endotelio (FRDEs). Hay tres principales sodilatacin deteriorada de los vasos sanguneos en
factores que cuentan en la regulacin endotelial: el xi- estas condiciones fisiopatolgicas.
60 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 6)

FLUJO SANGUNEO Y TRAUMATISMO La isquemia cerebral como resultado del dao cere-
CRANEOENCEFLICO bral secundario es uno de los mayores factores que in-
fluyen en el pronstico y la evolucin de los pacientes
con TCE severo.34 En un estudio se hizo una evaluacin
histopatolgica del tejido cerebral, en la que entre 80 y
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la principal 90% de los pacientes que murieron mostraron dao is-
causa de muerte y discapacidad en los jvenes de EUA. qumico.35
El aumento de la presin intracraneal es comn en los En modelos animales y estudios en humanos se ha
pacientes que tienen mal pronstico.31 demostrado que esta isquemia es causada, en parte, por
Como consecuencia, el manejo actual del TCE hace una reduccin severa del FSC.36 Tal reduccin durante
nfasis en el control de la presin intracraneal (PIC), el periodo temprano despus de la lesin primaria afecta
sobre todo para mantener la PPC (presin de perfusin a cerca de 35% de los pacientes con trauma craneano se-
cerebral), la cual es definida como presin arterial me- vero y es peor en pacientes con edema cerebral y hema-
dia (PAM)PIC. La presin de perfusin cerebral es la toma subdural.37
variable que tiene mayor influencia sobre el flujo san- Obrist y col. propusieron el factor de hiperemia retar-
guneo cerebral, el cual cuando es inadecuado puede dada definida como el flujo sanguneo en exceso con
contribuir a la isquemia cerebral.31 respecto al ndice cerebral metablico de oxgeno
Las alteraciones en el FSC incrementan el riesgo de (CMRO2).38
mal pronstico despus de un TCE. Aun cuando la PIC Despus de una lesin craneal la reduccin aguda de
y la PPC sean normales puede ocurrir un infarto cere- FSC se relaciona con la vulnerabilidad del cerebro le-
bral.32 sionado a daos secundarios. En relacin con esto, la hi-
El traumatismo craneoenceflico induce cambios potensin, definida como presin sistlica menor de 90
moleculares secundarios que dan lugar a varios fenme- mmHg, empeora la evolucin y se asocia con incremen-
nos, como muerte neuronal, activacin microglial, in- tos de hasta 150% de la mortalidad.39 El umbral de la
flamacin y astrogliosis reactiva. Estas alteraciones PCC que asegura una perfusin cerebral adecuada toda-
contribuyen colectivamente a la prdida de tejidos, as va permanece controversial en los pacientes con TCE;
como a la formacin de cicatriz glial, que a su vez altera se ha propuesto que los umbrales altos y bajos son ben-
la recuperacin de la funcin. En varios modelos de ficos para el pronstico.40 Un estudio presentado por
neurodegeneracin aguda o crnica la apoptosis neuro- Marn Caballos y col. destaca que el riesgo de hipoxia
nal es un mecanismo importante de muerte cerebral; las cerebral pudiera ser realmente alto cuando la PPC est
vas dependientes de caspasa y las vas independientes por debajo de la recomendacin (60 mmHg) y clara-
de apoptosis han sido identificadas en el trauma del mente demuestra que la hipoxia del tejido cerebral ocu-
SNC (figura 64).33 rre con menos frecuencia durante PPC altas.41 Otros
factores involucrados en dicha vulnerabilidad incluyen
el aumento postraumtico en la utilizacin de glucosa
Lesin
cerebral, la captacin de glutamato por parte de los as-
trocitos y la liberacin de neurotransmisores excitotxi-
Astrocito Neurona cos. Los estudios realizados con el aporte de oxgeno a
100% para mejorar el metabolismo cerebral de oxgeno
en el periodo agudo del TCE no apoyan su utilidad.42
Isquemia
Excitoto-
Captacin xicidad
de glutamato Falla
energtica RELACIN DEL FSC CON DEMANDAS
Hiper- METABLICAS Y MUERTE NEURONAL
metabolismo

Muerte
Edema neuronal
Edema Los tres factores que han mostrado una contribucin
astroctico importante a la lesin neurolgica despus de un trau-
Figura 64. Cascada patolgica y consecuencias de la com- matismo craneoenceflico son la isquemia secundaria,
binacin de excitotoxicidad temprana e hipoperfusin des- el edema cerebral y la presin intracraneal elevada. En
pus de un traumatismo craneoenceflico. casos de TCE severo los mecanismos bioqumicos y
Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico 61

moleculares involucrados dependen del tipo de lesin una PPC < 60 mmHg parece ser deletrea en adultos con
especfica. En casos de contusin focal la disrupcin di- TCE, pero no afirma que la PPC por arriba de 70 a 80
recta del parnquima con necrosis local y la hemorragia mmHg sea benfica.47 Despus de un TCE severo se pro-
resultan en disfuncin vascular y de la barrera hemato- duce una reduccin severa de CMRO2, el periodo de hi-
enceflica, as como en isquemia local. Esto da lugar a poperfusin postraumtica incrementa de manera consi-
excitotoxicidad y cascadas necrosantes en el area de derable el ndice metablico de glucosa (CMRglu),
penumbra.43 La lesin axonal local tambin es frecuente catalogado como hipergluclisis que inducir a su
en los pacientes con contusiones. Las contusiones foca- vez excitotoxicidad.48 Se ha visto que estos incrementos
les se complican comnmente por edema local impor- en la glucosa estn relacionados con la activacin neu-
tante e hipertensin intracraneal, con las potenciales le- ronal local y con la captacin de glutamato por parte de
siones secundarias focales y globales o sndromes de los astrocitos. La disfuncin de energa despus de la le-
herniacin. As, en la lesin difusa se pueden observar sin cerebral se caracteriza por una reduccin en el me-
varias disrupciones axonales y vasculares, con hallaz- tabolismo oxidativo cerebral y alteraciones en el meta-
gos caractersticos de hemorragias petequiales en la bolismo de la glucosa, que son independientes de la
materia blanca. Estas lesiones pueden ser devastadoras misma isquemia.49 La excitotoxicidad describe el pro-
aun en ausencia de hipertensin intracraneal.44 Se han ceso mediante el cual el glutamato y otros aminocidos
reportado cadas del FSC hasta de 50 a 60% en las pri- excitatorios causan dao neuronal. Aunque el glutama-
meras horas despus del TCE.45 Las mediciones de dife- to es el neurotransmisor ms abundante del cerebro, la
rencia arteriovenosa de O2 (AVDO2) han demostrado exposicin a niveles txicos produce muerte neuro-
que el FSC excede los requerimientos metablicos en la nal.50 Dicha lesin neuronal se presenta en dos fases.
mayora de los pacientes, por lo que una disminucin Minutos despus de la exposicin al glutamato se observa
del FSC no implica isquemia en estos pacientes. En slo edema neuronal dependiente de sodio.51 Esto es seguido
27% de los pacientes con FSC tan bajo como 18 mL/100 por una degeneracin dependiente de calcio. Estos efec-
g por minuto las mediciones de AVDO2 revelan que el tos son mediados por receptores ligados a ionforos, a
FSC no rene las demandas metablicas del cerebro le- agonistas especficos (NmetilDaspartato[NMDA]),
sionado. Para definir este desacoplamiento entre el FSC a kainato, a cidoaamino3hidroxi5metil4iso-
y el metabolismo cerebral, la hiperemia no puede ser de- xazolepropinico (AMPA) y a receptores metabotrpi-
finida nicamente con base en el FSC, sino que tambin cos (ligados a segundos mensajeros). La activacin de
se debe tomar en cuenta la AVDO2 y el CMRO2. Los es- dichos receptores permite el influjo de calcio a travs de
tudios de Obrist y col. refieren que durante la fase aguda los canales de voltaje o a travs de la liberacin de reser-
de la enfermedad se desarroll una elevacin sostenida de vas de calcio. El incremento de las concentraciones de
la PIC de ms de 20 mmHg en 47% de los pacientes, de calcio es gatillo de un gran nmero de procesos que pue-
los cuales 77% tuvieron flujo hipermico y slo 23% den terminar en lesin celular o muerte. Uno de los me-
mostraron un flujo reducido.38 Esto conduce a la si- canismos responsables de la activacin neuronal es la ya
guiente clasificacin: flujo reducido (FSC por debajo de mencionada ONS, que promueve la produccin de ON
33 mL/100 g/min), hiperemia relativa (FSC entre 33 y 55 y la formacin de peroxinitritos y, por consiguiente, de
mL/100 g/min) e hiperemia absoluta (FSC 55 mL/100 DNA defectuoso.52 La vulnerabilidad del cerebro a la
g/min). La isquemia despus del TCE se ha asociado hipoxia est relacionada con la respuesta hiperglucol-
con un mal pronstico, por lo que es indispensable man- tica aguda y con la prdida de la autorregulacin.53 El
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tener una PPC adecuada tanto en los pacientes con dis- uso de glucosa puede ser la mayor fuente de energa,
funcin como en los que tienen la autorregulacin in- rica en produccin de fosfato (adenosinatrifosfato) en
tacta. En el grupo disfuncional el FSC disminuir el tejido neuronal, y es marcadamente estimulada en la
linealmente con respecto a la PPC y llegar a niveles fase temprana despus de la lesin cerebral primaria.
isqumicos; por otro lado, los pacientes con PPC dismi- Puede estar seguida por una reduccin severa en la glu-
nuida y autorregulacin intacta resultarn en vasodila- clisis despus de 7 a 10 das. Esta activacin metab-
tacin, que los llevar a incrementos de la PIC aunados lica es causada, al menos en parte, por la necesidad de
a disminucin de la distensin intracraneal. Todava se restaurar la homeostasis inica inmediatamente des-
debate con respecto a la PPC objetivo en pacientes con pus del impacto cerebral.54 Cuando ambos fenmenos
TCE. Varios estudios clnicos definen una PPC de 70 a (reduccin del FSC y estimulacin metablica) apare-
80 mmHg como umbral clnico que quiz tenga riesgo cen juntos el resultado es un cortocircuito flujo/metabo-
significativo de isquemia, particularmente si la PPC tie- lismo. Un incremento concomitante en el lactato del te-
ne cadas severas.46 Un estudio reciente demuestra que jido cerebral, el cual es muy comn despus de un TCE
62 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 6)

severo, puede indicar una desviacin de va metablica EVALUACIN DEL FLUJO


aerobia a anaerbica en las neuronas y los astrocitos, SANGUNEO CEREBRAL
que puede significar dicho cortocircuito flujo/metabo-
lismo. Este proceso puede preceder a los eventos retar-
dados de muerte neuronal, tanto por necrosis como por
posible apoptosis en ciertas circunstancias.55 Se han Existen diversas tcnicas de monitoreo del flujo sangu-
reportado correlaciones entre el FSC en las primeras 24 neo cerebral; para su estudio se dividirn en tcnicas de
h de admisin y gravedad de la lesin, y se ha demos- monitoreo continuo e intermitente.
trado que los valores iniciales de velocidad de flujo en
la ACM (arteria cerebral media) en los pacientes con
traumatismo craneal severo son ms bajos que en los TCNICAS DE MONITOREO CONTINUO
que presentan traumatismos moderados o menores.56 DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL
La oligohemia es el cambio ultrasonogrfico ms obser-
vado dentro de las primeras seis horas despus del trau-
matismo craneal severo.
La oligohemia inicial por s sola no predice un mal El monitoreo de superficie nos proporciona una visin
pronstico; sin embargo, s lo es la persistencia de dicha directa y continua del flujo sanguneo a nivel cortical
oligohemia durante 24 h despus de la lesin. Las velo- cerebral. La flujometra por lser Doppler emplea el
cidades de flujo se pueden mantener bajas (signo gra- movimiento de los glbulos rojos en la sangre y su dife-
ve), normales o por arriba de los niveles normales, dis- rencia de refraccin hacia el haz del lser, con el fin de
minuyendo gradualmente con el paso de los das. La realizar los clculos de determinacin. La flujometra
gravedad de la lesin craneal es proporcional a la dura- por difusin trmica emplea la aplicacin de un gra-
cin de las bajas velocidades de flujo, lo cual se ha co- diente trmico en forma directa sobre la corteza cere-
rrelacionado con un mal pronstico.57 La respuesta hi- bral. En un sistema isocalrico el calor es conducido
permica se ha observado entre los das 1 y 3 posteriores desde el elemento calrico por el flujo sanguneo. La di-
a la lesin.58 ferencia obtenida de ambas determinaciones (entre la
Aunque el significado clnico de la hiperemia no ha placa neutra y la emisora de calor) se correlaciona con
sido determinado y su relacin con la evolucin clnica el flujo sanguneo a travs de la corteza cerebral.6063
no es clara, se han correlacionado pronsticos favora-
bles y deletreos con dicha hiperemia. Otro aspecto im-
portante es el mantenimiento de un balance entre las TCNICAS INTERMITENTES
vas anticoagulantes, procoagulantes y fibrinolticas en PARA LA VALORACIN DEL FSC
la microcirculacin cerebral. En condiciones fisiolgi-
cas y en ausencia de estmulos desencadenantes, las vas
anticoagulantes y fibrinolticas prevalecen sobre los
mecanismos procoagulantes. La coagulacin sangunea Partiendo de las tcnicas que valoran el flujo sanguneo
es esencial para minimizar el sangrado y lograr la he- a nivel de la arteria cartida interna, se puede comentar
mostasia; sin embargo, una coagulacin excesiva con- que estos mtodos se basan en tcnicas de ultrasonido,
tribuye a trombosis y puede predisponer al cerebro a como la arteriografa por ultrasonido Doppler, las im-
infarto o a isquemia; en contraste, un efecto anticoagu- genes por ultrasonido en modo B, los anlisis de fre-
lante y antifibrinoltico puede predisponer a hemorra- cuencia espectral, el escner dplex y la fonoangiogra-
gia. El endotelio de la barrera hematoenceflica (BHE) fa. Existen otros mtodos que valoran los fenmenos
tiene la propiedad de expresar plasmingeno activador hemodinmicos distales a la bifurcacin de la arteria ca-
de tejido (tPA), una protena fibrinoltica clave que ac- rtida, los cuales incluyen la oculopletismografa y la
ta como inhibidor rpido. Hay varias pruebas de la im- oftalmodinamometra, que valora la presin en la arte-
portancia de la hemostasia en la fisiopatologa de la ria central de la retina, como un reflejo de la arteria
lesin cerebral. As, corregir este desequilibrio hemos- oftlmica y, por ende, de la cartida interna intracra-
ttico puede evitar las reducciones severas del FSC en neana.6467 El Doppler transcraneal valora la circula-
el momento de la lesin isqumica; esto ltimo resultar cin de la arteria cartida intracraneana y sus ramas
en proteccin cerebral. Delinear los mecanismos mole- principales; en casos especficos puede valorar el rbol
culares de hemostasia de la BHE puede contribuir a pro- posterior, que es de utilidad clnica por la sencillez del
teger el cerebro de isquemias futuras.59 sistema y requiere un entrenamiento especfico, dado
Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico 63

que las ventanas ocular y temporal son variables, aun- SPECT es una tcnica relativamente simple, no es cos-
que es un mtodo que depende del operador.63,68,69 tosa y puede ayudar a valorar episodios de isquemia ce-
rebral aguda o crnica, y reserva vascular cerebral, o
Tomografa con captacin como auxiliar para determinar la muerte cerebral.
de xenn (xenn CT)
Tomografa por emisin
El xenn 131 es un indicador radioopaco altamente li- de positrones (PET)
posoluble, capaz de cruzar la barrera hematoenceflica.
La tecnologa actual para la obtencin de imgenes ha Aunque se han utilizado una gran variedad de tcnicas,
logrado un descenso gradual de la cantidad del xenn todas se basan en la medicin de radioistopos emitidos
requerido para la realizacin del estudio. Actualmente por positrones en el cerebro. Dichos positrones pueden
los datos son registrados durante la inhalacin de una ser administrados por va intravenosa o mediante inha-
mezcla de oxgeno y xenn 131 a 28%. Se realiza un re- lacin. Se utiliza 15oxgeno (15O) para la lograr la
gistro inicial sin xenn y posteriormente imgenes se- medicin de volumen sanguneo cerebral, flujo sangu-
riadas a intervalos regulares (usualmente ms de seis en neo cerebral, oxgeno metabolizado y fraccin de ex-
un periodo de 4.5 min, ms un minuto de procesamiento traccin de oxgeno, mientras que la 18fluorodeoxi-
de datos). La concentracin alveolar de xenn es medi- glucosa (18FDG) es utilizada para la medicin del
da en el compartimento tidal final; se asume que dicha metabolismo de glucosa en el cerebro. Los positrones
concentracin es igual a la concentracin arterial. La emitidos son la antimateria equivalente de los electro-
cantidad de captacin es calculada (unidades Houns- nes. La colisin de un electrn y un positrn resulta en
field) y se correlaciona con el aumento de concentra- la liberacin de energa en forma de dos fotones (rayos
cin de xenn en el tejido, siendo ste proporcional al gamma), formando un ngulo de 180_ uno de otro. Esta
flujo cerebral. energa puede ser detectada utilizando detectores de
Las limitantes de este mtodo son principalmente los coincidencia y localizando la regin de cada reaccin
artefactos de movimiento y los efectos sedantes del xe- mediante algoritmos procesados por computadora (fi-
nn, en especial en los pacientes con dficit neurolgi- gura 65).
co. La TAC con captacin de xenn provee datos estruc- La principal limitacin de la PET es la resolucin
turales y cuantitativos, que pueden ser combinados con espacial. La distancia entre la emisin del positrn y la
otros estudios tomogrficos, como la angioTAC.

Tomografa por emisin


de fotn nico (SPECT)

Este estudio se obtiene mediante el uso de istopos utili-


zados en medicina nuclear para radiacin gamma con
detectores mltiples para generacin de imgenes to-
mogrficas. Aunque se han obtenido muchos marcado-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

res para investigar el flujo sanguneo cerebral, el xenn


131 y el tecnecio 99mhexametilpropilaminooxime
(99Tc HMPAO) se han utilizado con frecuencia. El 99Tc
HMPAO es una amina macrocclica que cruza la ba-
rrera hematoenceflica para integrarse en el metabolis-
mo cerebral. Esta absorcin cerebral permanece cons-
tante durante horas y es proporcional al flujo sanguneo
cerebral. Aunque es posible obtener mediciones cuanti-
tativas del flujo cerebral mediante la utilizacin de un
catter arterial que registra la precarga cardiaca, en la
prctica se realizan mapas creados que comparan los da-
tos de una regin de inters (Region of interest: ROI) Figura 65. Imagen de PET y fusin con resonancia magn-
contra una regin aparentemente sana del cerebro. La tica.
64 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 6)

liberacin es de 2 a 3 mm, lo cual limita la resolucin estructurales de angiotomografa. Es un estudio amplia-


espacial de la tcnica. A pesar del margen de error, la mente accesible, rpido y eficaz para la obtencin de da-
PET contina siendo una tcnica eficaz para el estudio tos suficientes para establecer un tratamiento y dar pro-
in vivo en humanos y es utilizada para una gran variedad nstico posterior a un infarto o trauma cerebral, as
de patologas, incluidos el infarto cerebral y el trauma como en el seguimiento de vasoespasmo. El protocolo
craneoenceflico, que son los ms estudiados. habitual de adquisicin de imgenes incluye dos cortes
La tomografa por emisin de positrones es una he- de 10 mm cubriendo una regin de inters (ROI). Usual-
rramienta til, capaz de definir aspectos importantes en mente no se obtiene una cobertura de todo el encfalo,
la fisiologa y fisiopatologa cerebrales; sin embargo, es por lo que son limitados la localizacin y el nmero de
un estudio caro y no est disponible en todos los centros cortes en el sitio de exposicin. Se elige una arteria de
hospitalarios. referencia, por lo general la arteria cartida interna;
cuando la regin de estudio est por arriba de los gan-
glios de la base se pueden utilizar otras arterias intrapa-
Perfusin por tomografa renquimatosas de menor tamao, aunque esto puede li-
mitar la fidelidad y reproductibilidad del estudio.
El desarrollo de tomgrafos helicoidales de alta veloci-
dad y de software para reconstruccin de imgenes ha
sido de gran utilidad para el establecimiento de esta tc- Perfusin y difusin por
nica de imagen (figura 66). resonancia magntica
La perfusin por tomografa involucra la adquisicin
secuencial del plano axial durante la administracin de Puesto que esta tcnica se adquiere comnmente en el
material de contraste yodado. Dado que el reforzamien- mismo momento y provee datos que se relacionan clni-
to en el estudio (UH) es proporcional a la concentracin camente se considerarn juntas durante este captulo. La
de contraste, la perfusin se calcula de acuerdo con el perfusin utiliza imgenes rpidas subsecuentes tras la
tiempo de captacin de contraste dado a cada pixel en administracin de un bolo de medio de contraste que in-
relacin con el flujo arterial. Este estudio provee imge- duce susceptibilidad magntica intravascular. Aunque
nes paramtricas de volumen sanguneo cerebral, flujo esta tcnica utiliza un marcador intravascular no difusi-
sanguneo cerebral, tiempo de trnsito medio y datos ble (tpicamente gadopentato, GdDPTA), se le nombra
perfusin mediante resonancia (PWI: perfusion weigh-
ted MRI). Se han comparado los datos obtenidos en rela-
cin con el flujo sanguneo cerebral y el volumen san-
guneo cerebral con otras tcnicas, pero los problemas
metodolgicos continan limitando la implementacin
para la obtencin de datos cuantitativos mediante esta
tcnica.
Por otro lado, la difusin obtenida mediante resonan-
cia magntica (DWI: difusin weighted MRI) se basa en
la imagen microscpica del movimiento del agua. Este
movimiento aleatorizado de difusin lleva a una prdi-
da de seal, mientras que las regiones con decremento
del movimiento se muestran con poca prdida o sin pr-
dida de seal, apareciendo hiperintensa en la secuencia
de DWI. Dado que el grado de difusin puede ser varia-
ble, se pueden medir dentro de un rango de valores apli-
cados para calcular un coeficiente de difusin aparente
(ADC: apparent diffusion coefficient). Las hiperinten-
sidades tempranas en la DWI se presentan tras isquemia
aguda y se asocian con el movimiento de agua hacia el
espacio intracelular, donde estara relativamente res-
tringido (edema citotxico). En suma, el edema celular
puede llevar a una restriccin del movimiento de agua
Figura 66. Imagen de perfusin por tomografa. extracelular. Estos efectos no son estticos y los valores
Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico 65

de ADC caen continuamente entre las primeras 24 y 48


h. Posteriormente se elevan de nuevo y el movimiento
de agua se vuelve menos restringido, incrementando los
valores por arriba de lo normal.
Una regin que muestra una reduccin aguda en el
ADC es asumida con un dao irreversible, mientras que
la presencia de perfusin reducida pero difusin normal
representa tejido en riesgo de dao isqumico (rea de
penumbra). Por ello se ha utilizado el trmino difusin/
perfusin (PWI/DWI), empleado para diagnstico tem- Figura 67. Imagen de espectroscopia.
prano de isquemia cerebral y para dirigir la terapia.
Se han calculado diversos ndices de perfusin en blica. La PCr se encuentra en tejido neuronal y glial,
relacin con la PWI, incluyendo el flujo sanguneo cere- y su conversin a Cr deja altos residuos de alta energa
bral, el volumen sanguneo cerebral, el tiempo de pico de fosfato, que acta como amortiguador (buffer de
y el tiempo de trnsito medio. El debate contina acerca energa celular); sin embargo, la 1H MRS no diferencia
de si dichos parmetros son mejores para definir el volu- entre Cr y PCr, por lo que la implicacin clnica de la
men de tejido en riesgo de infarto, enfatizando que no reduccin de Cr+Pcr no es definida. La colina (Cho) ha
existen, al menos por ahora, umbrales especficos esta- sido propuesta como un marcador de dao a la membra-
blecidos que permitan discriminar entre dao por isque- na e inflamacin, mientras que la Glx refleja dao por
mia reversible o irreversible con base en los parmetros excitotoxicidad (figura 67).
de perfusin y difusin, lo cual es de vital importancia A pesar de algunas limitantes tcnicas en el estudio
en el manejo clnico del infarto agudo, donde ha sido en relacin con el estado metablico del tejido y su po-
propuesto como un factor determinante para el uso de tencial viabilidad tras dao isqumico, la espectrosco-
terapia tromboltica. pia por IRM es un instrumento relativamente disponible
Esta tcnica ha sido muy til en otras patologas, en los centros hospitalarios; los datos obtenidos suelen
como seguimiento en hiperperfusin posterior a endar- ser combinados con otras secuencias de MRI para brin-
terectoma carotdea, trauma craneoenceflico, isque- dar una mayor comprensin del estado funcional y es-
mia cerebral y angiotomografa en conjunto con imagen tructural en diferentes estadios patolgicos; es de espe-
de alta resolucin estructural. cial inters en la toma de decisiones relacionadas con la
neuroproteccin y la tromblisis.

Espectroscopia por resonancia Oximetra en el bulbo de la yugular


magntica (MRS)
Aunque esta tcnica fue descrita desde 1927, fue hasta
finales del decenio de 1990 cuando recibi nuevamente
Es una tcnica no invasiva dirigida al clculo del entor- atencin, debido al mayor conocimiento de la fisiologa
no bioqumico del cerebro daado. Aunque se han utili- cerebral y a los avances tecnolgicos. Su colocacin es
zado la espectroscopia de protn (1HMRS) y de fsfo- fcil y muestra un ndice muy bajo de complicaciones;70
ro (31PMRS) para el estudio del metabolismo cerebral los catteres pueden ser tiles para la recoleccin inter-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

y de la isquemia, la 1H MRS es la tcnica ms utilizada mitente de muestras o para el monitoreo continuo. Ja-
en seres humanos. Esta tcnica provee datos sobre mo- kobsen y Enevoldsen71 demostraron que, si el catter es
lculas biolgicas importantes, incluyendo el lactato, el colocado a 2.5 cm del bulbo de la yugular, la contamina-
Nacetilaspartato (NAA), acreatina total, la fosfocrea- cin de la muestra por sangre extracerebral es mnima,
tina (Cr + PCr), la glutamato/glutamina (Glx) y la colina siempre y cuando no sea exagerada la presin negativa
(Cho). El incremento de lactato indica un decremento aplicada durante la extraccin de la muestra.
en el metabolismo y es consistente con la presencia de El anlisis venoso mediante esta tcnica se ha utili-
isquemia cerebral. El NAA se encuentra primariamente zado para la cuantificacin de gases inertes (xenn,
en las neuronas y su reduccin puede ser indicativa de argn y xido nitroso) y para la medicin del flujo san-
muerte o de disfuncin neuronal. Estos decrementos de guneo cerebral. Simultneamente se logra la determi-
NAA se han encontrado despus del trauma craneoen- nacin de la diferencia del contenido arteriovenoso de
ceflico; pueden ser indicativos de muerte neuronal y oxgeno, el clculo de oxgeno metabolizado cerebral y
tambin de disfuncin mitocondrial o depresin meta- la produccin cerebral de lactato.
66 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 6)

La adecuada interpretacin de los valores constituye sensible para isquemia cerebral global. Un valor por de-
el punto clave. Un valor de SjvO2 (saturacin de O2 en bajo de 50% indica un incremento en la extraccin de
el bulbo de la yugular) normal vara de 60 a 70%. O2, lo cual indica que las necesidades metablicas cere-
Las cifras mayores de 90% indican hiperemia, aun- brales comienzan a exceder el aporte. En otras palabras,
que sta puede ser relativa, debido a que el valor refleja que existe un alto riesgo de dao secundario a isquemia.
el balance entre el aporte y la demanda de O2; un valor Un valor disminuido se puede deber a un incremento
elevado es sugestivo de un flujo sanguneo cerebral ex- en la demanda metablica, tal como sucede durante la
cedido en su demanda metablica, lo cual suceder en di- fiebre o durante una crisis convulsiva, sin aumento sub-
ferentes situaciones, por ejemplo, cuando un paciente secuente equivalente en el flujo, o bien debido a una re-
presenta un incremento absoluto en el flujo sanguneo duccin absoluta en dicho flujo.
cerebral y una demanda metablica normal, tal como Cuando existe duda se debe calcular la cantidad de O2
sucede en caso de hipercapnia. Por otro lado, un pacien- extrada de la sangre (AVDO2*: amount of oxygen ex-
te comatoso puede tener un decremento en el rango me- tracted from the blood) y no dejar que las decisiones te-
tabolizado de oxgeno cerebral (CMRO2: Cerebral Me- raputicas recaigan slo en el SjvO2.
tabolic Oxygen Rate) y un flujo sanguneo cerebral El monitoreo de la oximetra hacia el bulbo de la yu-
normal, resultando en hiperemia relativa con un valor gular ha mostrado utilidad en el manejo y tratamiento de
elevado de SjvO2. En el punto extremo de los ejemplos varios procesos patolgicos, incluidos el trauma cra-
est el paciente sin actividad metablica y, por lo tanto, neoenceflico, la hemorragia subaracnoidea y el bypass
sin demanda de O2. cardiopulmonar, adems de que es auxiliar en la valora-
Debido a que es un monitor total entre oxgeno re- cin de diversos frmacos en la vasculatura cerebral.
querido y aportado, no es un mtodo sensible para la is-
quemia focal, por lo que encontrar un valor normal no *AVDO2 = oxgeno arterial (CaO2) oxgeno venoso
excluye la presencia de un proceso isqumico focal. La yugular (CjvO2) = Hgb x 1.39 x SaO2 + 0.003 x PaO2)
oximetra hacia el bulbo de la yugular es un monitor Hgb x 1.39 x SjvO2 + 0.003 x PjvO2).

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Captulo 7
Monitoreo de la presin intracraneal
Ma. Claudia Nio de Meja, Nelson Varela Crdenas

INTRODUCCIN cerebroespinal (LCR) y la sangre, pero est distensibili-


dad disminuye con rapidez, elevando la PIC.9
El incremento de la PIC es el mayor contribuyente a
la morbilidad y mortalidad de pacientes con lesin cere-
En la actualidad millones de pacientes son hospitaliza- bral adquirida.10 La medicin de la PIC y el desarrollo
dos debido a lesiones cerebrales por trauma craneoen- de mtodos para su monitoreo continuo se iniciaron con
ceflico, enfermedad vascular cerebral, tumores cere- Guillaume y Janny en 195111 y fueron continuados por
brales y procesos infecciosos.1,2 El incremento de la Lundberg12 en 1960, as como relacionados con el trau-
presin intracraneal (PIC) est involucrado con estos ma craneoenceflico por Jennett13 en 1975, marcando
eventos y afecta la recuperacin. as el inicio de la era moderna en el monitoreo de la PIC.
Los cambios de la PIC que tienen una significativi-
dad clnica no suceden de forma aislada, sino que se re-
lacionan con alteraciones de la perfusin cerebral, del FISIOPATOLOGA DEL
metabolismo cerebral y de la anatoma patolgica, por INCREMENTO DE LA PIC
lo que la PIC es parte del monitoreo neurofisiolgico,35
que incluye EEG, potenciales evocados, electromiogra-
fa, velocidades de conduccin de nervios craneales,
flujo sanguneo cerebral (FSC), PO2, oximetra venosa La elevacin de la PIC es el resultado de un incremento
yugular (SvyO2), PCO2, pH, temperatura del tejido ce- en el volumen del contenido intracraneal. Los diferen-
rebral, presin arterial media (PAM) y monitoreo de re- tes mecanismos homeostticos mantienen este volumen
lajacin muscular.6 en un nivel fijo y estable a los principios delineados por
La idea de que la alteracin de la PIC contribuye al los profesores Monro y Kellie,7,8 donde se consideran
dao cerebral fue iniciada hace 185 aos por Monro7 y tres componentes bsicos (descritos previamente) den-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Kellie,8 gracias a la cual se estableci que el crneo es tro de una caja rgida; si se toma en cuenta la fisiopatolo-
una caja rgida con un volumen constante cuyo conteni- ga se debe incluir un cuarto componente, que son las
do incluye tejido cerebral, sangre y fluido cerebroespi- masas ocupativas. Cada alteracin del volumen del con-
nal. Adems, el cerebro y la mdula espinal estn tenido cerebral altera el equilibrio de la PIC, cuyos cam-
cubiertos por meninges no elsticas, por lo que los cam- bios dependern de la magnitud del intercambio de vo-
bios en el volumen del contenido craneal afectaran la lumen y de la distensibilidad de cada compartimento.
PIC. Por lo tanto, un incremento de uno de sus compo- El compartimento intracraneal de los pacientes sin
nentes o una lesin ocupativa incrementaran la PIC y patologa consiste en tejido cerebral (83%), lquido ce-
sera necesaria la disminucin de otro de sus componen- falorraqudeo (LCR) (11%) y sangre (6%);14,15 los dos
tes para mantener un volumen intracraneal estable. Al componentes principales de la PIC son el flujo cerebro-
inicio la autorregulacin permite desplazar el fluido espinal (LCR) y el flujo cerebrovascular.16 El primero

69
70 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 7)

se deriva de la circulacin del LCR y es responsable de quima cerebral la regulacin del LCR y el FSC determi-
mantener el estado basal de la PIC; si es alterado en esta- nan la dinamia de la PIC. Segn Starling, un incremento
dos patolgicos causa un incremento de la PIC, debido de la PIC causa un aumento de la presin venosa cere-
a la resistencia al flujo del LCR en el compartimento in- bral, lo cual conlleva a una reduccin de la presin de
tracerebral secundario a edema cerebral o expansin de perfusin cerebral (PPC) y del FSC; ulteriormente los
lesiones ocupativas intracraneales o porque la salida del mecanismos de autorregulacin provocan vasodilata-
LCR es obstruida, como ocurre en la hidrocefalia. El cin con un consecuente aumento del volumen sangu-
componente vascular de la PIC se relaciona con fluctua- neo cerebral y, por lo tanto, una elevacin de la PIC; las
ciones continuas del volumen sanguneo cerebral; su in- alteraciones del flujo arterial cerebral son compensadas
cremento puede ser causado por hipercapnia, metabo- rpidamente con modificaciones en el flujo venoso ce-
lismo cerebral aumentado e hiperemia cerebral. La rebral.
contribucin del flujo cerebroespinal a la elevacin de Despus del trauma craneoenceflico (TCE)15,2527 el
la PIC es de aproximadamente 30% y la mayora de las incremento de la PIC est relacionado con lesiones ocu-
veces es atribuible a los factores vasculares.1719 pativas, congestin vascular y edema cerebral, siendo el
Un incremento en el volumen de uno de los compo- ltimo, y no el incremento del volumen vascular, el res-
nentes de la cavidad intracraneal requiere una reduccin ponsable de la hinchazn del cerebro despus del TCE.
compensatoria en otro de sus componentes para mante- El edema cerebral vasognico que compromete a la
ner una presin constante; este fenmeno es conocido BHE ha sido considerado clsicamente como prevalen-
como compensacin espacial, donde el LCR tiene una te despus del TCE, pero en la actualidad los estudios
funcin esencial, porque puede salir de la cavidad intra- con la ayuda de imgenes obtenidas por resonancia
craneal a un reservorio de la teca espinal. Por otro lado, magntica nuclear (RMN) sealan que el edema citot-
la regulacin del volumen del parnquima cerebral est xico es tambin causal de la hinchazn cerebral, ya que
determinada principalmente por mecanismos que con- aparece rpidamente y persiste mientras la integridad de
trolan el cambio de fluidos hacia los capilares.20,21 La re- la BHE es restaurada;23,28,29 ello implica que en el trata-
lacin entre la PIC y volumen intracraneal se resume en miento del TCE el edema vasognico y el edema citot-
la curva de presinvolumen (figura 71). xico se deben considerar como dos entidades que pue-
Los mecanismos de regulacin fisiolgica diferen- den actuar de forma simultnea o independiente.
cian al cerebro de otros rganos, gracias a una funcin Cuando los mecanismos de autorregulacin fallan o
de membrana capilar semipermeable sofisticada, llama- estn ausentes la elevacin de la presin arterial5 desen-
da barrera hematoenceflica (BHE); sta constituye el cadena un incremento en el volumen sanguneo cerebral
ms importante regulador del volumen cerebral.2224 (VSC) y, por lo tanto, en la PIC; esta elevacin del VSC
Junto a la regulacin del volumen por parte del parn- y la PIC tambin pueden ocurrir con los cambios en la
PaCO2,19 en la saturacin de O2 del tejido cere-
bral,19,30,31 en la presin abdominal intratorcica, en la
PIC mmHG temperatura,3133 en las convulsiones, en las tos o en los
procesos patolgicos, como edema cerebral secundario
100 a falla heptica.
80
70
60 DETERMINANTES NORMALES
4
50 Y PATOLGICOS DE LA PIC
40
30
3
25 La medicin de la PIC es esencial para el monitoreo fi-
20 1 2 siolgico cerebral y permite estimar la presin de perfu-
10 sin cerebral (PPC), que es ideal en valores de 50 a 60
0 mmHg,34 donde la PPC es la diferencia entre presin ar-
Volumen terial media (PAM) y la PIC: PPC = PAM PIC. Esto
Figura 71. Curva presinvolumen intracraneal. 12: bue-
provee informacin respecto a la autorregulacin del
na respuesta compensatoria; 23: respuesta compensato- FSC y la distensibilidad del flujo cerebroespinal.
ria reducida; 34 ausencia de autorregulacin y elevacin Los valores de la PIC pueden modificarse con la po-
de la PIC. sicin del cuerpo,35,36 la edad37 o la condicin clnica.
Monitoreo de la presin intracraneal 71

Los valores normales en posicin supina van de 7 a 15 entre los compartimentos intracraneales: cerebro y
mmHg en los adultos, de 3 a 7 mmHg en los nios y de LCR, supratentorial e infratentorial, y entre hemisfe-
1.5 a 6 mmHg en los recin nacidos a trmino. Los um- rios; no obstante, estas diferencias no suelen ser muy
brales para determinar la hipertensin intracraneal va- amplias.
ran segn la patologa y la edad del paciente;38 as, en Las investigaciones ms actuales realizadas en mo-
la hidrocefalia se inicia el tratamiento con valores supe- delos animales y humanos implican variaciones en la
riores a 15 mmHg, mientras que en el TCE el tratamien- medicin de la PIC en las distintas reas cerebrales,46,47
to se inicia cuando en los adultos la PIC sobrepasa valo- compartimentalizndolas de acuerdo con los gradientes
res de 20 a 25 mmHg, en los adolescentes de 20 mmHg, de presin encontrados; por ejemplo, Wolfa y col.48 di-
en los nios de hasta 8 aos de edad de 18 mmHg y en vidieron el cerebro de un cerdo en seis regiones: bifron-
los recin nacidos de 15 mmHg, 27 segn los parmetros tal, bitemporal, cerebral media y cerebelo, mientras que
de la Brain Trauma Foundation 2007 (BTF).39,40 Slavin y Misra49 encontraron diferencias de PIC en los
La PIC no est distribuida uniformemente en los es- compartimentos supratentorial e infratentorial. Estos
tados patolgicos, porque el FSC no circula libremente fenmenos han sido investigados durante aos, con re-
y el volumen del LCR intracraneal puede estar bajo por sultados variables debido al uso de una diversidad de
hinchazn cerebral, por lo que la medicin de la PIC in- tcnicas y monitores de PIC.
traparenquimatosa podra no ser indicativa de una PIC
real. En la lesin cerebral puede haber un gradiente de
presin entre los compartimentos supratentorial e infra-
INDICACIONES PARA
tentorial; el monitoreo bilateral de los hemisferios cere- EL MONITOREO DE LA PIC
brales ha demostrado presiones diferentes en la presen-
cia de hematomas y masas ocupativas del cerebro.4144
La elevacin de la PIC causa una disminucin crtica El monitoreo neurofisiolgico ha mejorado notable-
de la PPC y el FSC, ocasionando una lesin cerebral se- mente en los ltimos aos, ampliando el campo y las si-
cundaria a isquemia cerebral. La hipertensin intracra- tuaciones donde la medicin de la PIC es til para el tra-
neal est relacionada con una mala recuperacin, sobre tamiento. Desde que se inici el monitoreo continuo de
todo si la elevacin de la PIC es prolongada.45 El incre- la PIC el uso ms frecuente ha sido en pacientes con
mento de la PIC puede provocar la herniacin del cerebro TCE. La prevalencia de hipertensin intracraneal des-
a travs del foramen magno y ulteriormente comprimir pus del TCE y el significado fisiopatolgico de esta
el tallo cerebral, causando bradicardia e hipertensin (re- condicin han sido conocidos gracias al cmulo de ex-
flejo de Cushing); si no es tratada, pueden sobrevenir de- periencias con el uso de la tcnica de medicin de la
presin respiratoria y muerte. Las herniaciones clsicas PIC. El manejo de la PIC es ahora establecido como un
descritas incluyen la subfalcina, la uncal, la transtentorial componente critico en el cuidado de pacientes con TCE
y la cerebelar tonsilar; cada sndrome herniario se asocia grave, como los determina la BTF.50 Segn la BTF, la
con hallazgos y patrones especficos de dao patolgico. PIC debe ser monitoreada en todos los pacientes con
TCE grave que tengan posibilidad para recuperarse y
que cumplan con los siguientes criterios:

MEDICIN DE LA PIC Y 1. Escala de coma de Glasgow (ECG) entre 3 y 8 des-


pus de reanimacin y tomografa computarizada
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

COMPARTIMENTALIZACIN
(TAC) de crneo anormal segn la clasificacin
INTRACRANEAL
tomogrfica de Marshall,51 avalada por el estudio
IMPACT,52 que revela la presencia de hematomas,
contusiones, hinchazn o compresin de las cis-
ternas basales.
Aunque La PIC es considerada una medida global del 2. TCE grave con TAC normal:51,52 si se observan
estado cerebral, el espacio intracraneal no es uniforme dos o ms de los siguientes aspectos al momento
y contiene espacios con formas irregulares subdivididas de la admisin: edad mayor de 40 aos, compro-
por barreras seas y menngeas con patrones diferencia- miso motor unilateral o bilateral, o presin arterial
les de flujo, llamados compartimentos intracraneales. sistlica menor de 90 mmHg.
La PIC puede ser monitoreada en diferentes reas: intra-
ventricular, subaracnoidea, epidural y subdural; sin em- Los pacientes con TCE moderado pueden ser maneja-
bargo, su exactitud vara. La presin puede ser variable dos con un monitor de PIC si las evaluaciones neurol-
72 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 7)

gicas seriadas se dificultan por ciertos factores, como la Transductor


epidural
sedacin y la intubacin.50 Adems, la PIC puede ser Catter de fibra ptica
apropiada en pacientes con infarto cerebral donde co- intraparenquimatoso
Catter
mnmente se desarrolla edema, en hemorragia suba- subdural
racnoidea53 con hidrocefalia, en encefalopata heptica,
en ciertos tumores y en algunas infecciones del sistema Ventriculostoma
Tornillo
nervioso central. subdural

TCNICAS DE MONITOREO DE LA PIC

En 1960 Lundberg hizo una descripcin extensa de los


hallazgos encontrados durante el monitoreo continuo de
la PIC, describiendo varios trazos, a los que llam ondas Figura 73. Sistemas disponibles para monitoreo intracra-
A, B y C (figura 72), gracias a lo cual se desarroll una neal de la PIC.
serie de herramientas para medir la PIC.
El uso de catteres ventriculares llenos de fluido y
conectados a transductores externos constituye una re- ser preciso, confiable, con un buen ndice de costo
ferencia estndar para el monitoreo de la PIC, sin que efectividad y que cause una mnima morbilidad en el
ello signifique que sea la tcnica ms adecuada.54,55 Las paciente. La Asociacin para el Avance de Instrumentos
tcnicas ms comunes de monitoreo de la PIC son las in- Mdicos (AAMI), en asociacin con un comit de neu-
vasivas: ventriculostoma con transductores llenos de rociruga, desarroll un patrn nacional americano de
fluido, sensores de fibra ptica, microchips (dispositi- dispositivos para medir la PIC.56 El propsito de esta
vos internos de calibre fijo) y tecnologa de bolsa de gua es ofrecer marca, seguridad y requisitos de desem-
aire, y las no invasivas: de Doppler transcraneal, que es- peo, que ayudarn a garantizar un nivel razonable de
timan la presin de perfusin cerebral (figura 73). seguridad y la eficacia de dispositivos destinados para
Tambin existe una discusin sobre las diferentes ubi- uso en la medicin de la PIC. Segn la AAMI, un dis-
caciones de los sensores de PIC: ventricular, intraparen- positivo para medir la PIC debe tener las siguientes es-
quimatosa, subdural y epidural, subaracnoidea, y senso- pecificaciones: rango de presin de 0 a 100 mmHg, pre-
res para medir la presin del LCR a nivel lumbar. cisin con una variacin de 2 mmHg en un rango de 0
En los pacientes en quienes se indica la medicin de a 20 mmHg y un margen de error mximo de 10% en un
la PIC la decisin se debe tomar con base en el tipo de rango de 0 a 100 mmHg.
dispositivo que se va a usar. El dispositivo ptimo debe La Brain Trauma Foundation57 acoge los criterios de
la AAMI y basa la discusin cientfica del uso de dispo-
sitivos para medir la PIC de acuerdo con las siguientes
divisiones:

Ondas A a. Dispositivos de monitoreo de PIC precisos y


confiables. Se analizan todas las publicaciones con
gran evidencia de precisin y confiabilidad de estu-
Ondas B dios que comparan diferentes dispositivos.5863
b. Localizacin intracraneal ptima del sensor
del monitor de PIC. La medicin de la presin
Ondas C ventricular es la referencia estndar del monitoreo
de la PIC.64,65
c. Complicaciones. Las complicaciones incluyen
Figura 72. Ondas de PIC descritas por Lundberg. Las on-
das A (plateau) representan un gran incremento de la PIC
infecciones, hemorragia, funcionamiento inade-
en pacientes con una distensibilidad reducida, las ondas B cuado, obstruccin o mala ubicacin. La literatura
son debidas a un cambio continuo de la tensin vascular y actual indica que generalmente las complicacio-
las ondas C estn relacionadas con las ondas de pulso. nes no producen una amplia morbilidad en pacien-
Monitoreo de la presin intracraneal 73

tes, pero s pueden causar una medicin poco pre- la cual, como se ha descrito, se puede ocasionar por di-
cisa de la PIC.6668 versos mecanismos; es por ello que se debe instaurar lo
d. Costo. Se analizan el costo y la efectividad de los ms pronto posible, como lo seala el estudio IMPACT,
diversos dispositivos y sus accesorios (transduc- que valora el pronstico de las lesiones secundarias en
tores) para medir la PIC. el TCE.69
La BTF seala una serie de pasos a seguir para el ade-
De acuerdo con el anlisis de los parmetros preestable- cuado manejo de los pacientes con TCE y la conse-
cidos, la BTF elabor una clasificacin de los dispositi- cuente elevacin de la PIC; estas guas toman en cuenta
vos para medir PIC: una serie de estudios publicados de fase III, como el
estudio CRASH, donde no se encuentra beneficio
1. Dispositivos intraventriculares de fluido acopla- alguno con la administracin de esteroides en pacientes
dos a catter para calibracin externa. con TCE.70 El manejo de la elevacin de la PIC se debe
2. Dispositivos intraventriculares con microchip o encaminar al restablecimiento de los compartimentos
fibra ptica. de control de la PIC; una forma de considerarlos es la
3. Dispositivos con transductores de presin intrapa- siguiente:
renquimatosa.
4. Dispositivos subdurales. 1. Compartimento del volumen del LCR:
5. Dispositivos acoplados a fluido subaracnoideo. S Manitol, soluciones hipertnicas.
6. Dispositivos epidurales. S Drenaje externo de LCR con catter ventricu-
lar, lumbar, ventriculoperitoneal, derivacin
Queda establecido que los dispositivos intraventricula- ventriculoatrial o punciones lumbares seriadas.
res conectados a un catter externo son los ms precisos 2. Compartimento del volumen cerebral:
y de ms bajo costo, que constituyen un mtodo confia- S Manitol o solucin salina hipertnica.
ble para medir la PIC, con la ventaja adicional de que S Considerar el uso de furosemida.
pueden ser recalibrados. S Craneotoma descompresiva.
S Reseccin de tumores u otras masa ocupativas
(drenaje de hematomas).
3. Compartimento del volumen sanguneo:
MANEJO DE LA HIPERTENSIN S Hiperventilacin.
INTRACRANEAL S Hipotermia.
S Elevacin de la cabeza, posicin neutral del
cuello.
S Sedacin profunda con propofol o barbitricos.
La racionalizacin del tratamiento de la elevacin de la S Considerar la relajacin muscular.
PIC consiste en prevenir la lesin cerebral secundaria, S Control de crisis convulsivas.

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76 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 7)
Captulo 8
Indicaciones y monitoreo con presin
tisular de oxgeno, temperatura cerebral
y microdilisis
Francisco Alejandro Lpez Jimnez

INTRODUCCIN En el presente captulo se exponen los fundamentos


y principios bsicos del monitoreo de la presin tisular
cerebral de oxgeno, de la temperatura y de la microdi-
La prevencin y el tratamiento de la lesin cerebral se- lisis cerebral, as como sus indicaciones y limitaciones
cundaria son clave para el manejo del traumatismo cra- en la prctica clnica de acuerdo con un enfoque tera-
neoenceflico (TCE). Entre las mltiples causas de le- putico destinado a preservar sus valores fisiolgicos.
sin secundaria la hipoxia cerebral representa uno de los
elementos principales de su fisiopatologa. De hecho,
junto con la hipertensin endocraneal, y a veces actuan- Tcnicas de monitoreo de la oxigenacin
do sinrgicamente, la hipoxia cerebral constituye en nu- cerebral. Presin tisular cerebral
merosas ocasiones la va final de muerte o el origen de de oxgeno (PtiO2)
las lesiones histolgicas responsable de las graves se-
cuelas permanentes observadas en el TCE grave. Por El monitoreo de la PIC y la presin de perfusin cere-
ello, aunque las guas actuales de prctica clnica gene- bral (PPC) no garantizan un adecuado aporte de O2 al
ralmente slo recomiendan el monitoreo de la presin encfalo, lo cual ha llevado al desarrollo de diversos
intracraneal (PIC) en los pacientes con TCE grave, exis- mtodos de monitoreo de la oxigenacin cerebral: satu-
te un consenso creciente sobre la necesidad de comple- racin de O2 en el bulbo de la vena yugular (SJO2), satu-
mentar el monitoreo de la PIC con otros parmetros que racin cerebral transcutnea de O2 por espectroscopia
informan acerca de la oxigenacin y del metabolismo de haces cercanos al infrarrojo (SRO2), presin tisular
cerebral.1 cerebral de oxgeno (PtiO2) y microdilisis cerebral.3
Esta necesidad surge por varias razones: primero, por Si bien la SJO2 se emplea en muchos centros como
el hecho de las graves consecuencias que pueden oca- nica tcnica de monitoreo de la oxigenacin cerebral,
sionar las alteraciones del metabolismo aerbico cere- una serie de problemas de orden tcnico (dificultad de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

bral; segundo, por la elevada frecuencia de episodios de insercin, mala posicin y desplazamiento del catter,
hipoxia cerebral evidenciada en numerosas investiga- trombosis de la punta, tiempo limitado de lecturas co-
ciones;2 y finalmente, por la posibilidad que brindan los rrectas, etc.) y otros relacionados con la propia informa-
mtodos modernos de conocer estos parmetros de ma- cin que ofrece (oxigenacin cerebral global) la van
nera continua, fiable y segura en la misma cabecera del relegando a un segundo plano, sobre todo despus de al-
paciente. Del mismo modo, en los ltimos aos se ha in- gunos estudios que al medir el flujo sanguneo cerebral
crementado la preocupacin por conocer la temperatura mediante tomografa por emisin de positrones han de-
cerebral y tratar sus elevaciones, segn las evidencias mostrado que la SJO2 no expresa valores < 50% hasta
que sealan el efecto deletreo de la hipertermia sobre que 13% del cerebro se torna isqumico.4
el metabolismo cerebral y el posible efector neuropro- La SRO2 ha despertado mucho inters, pues se trata
tector de la hipotermia inducida. de un mtodo no invasivo que brinda informacin conti-

77
78 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 8)

nua sobre la oxigenacin cerebral en diferentes reas del lucin electroltica que puede oxidorreducir el O2 di-
encfalo cuyos resultados en pacientes con TCE se han suelto, generando una corriente elctrica captada por un
comparado con los de la SJO2 y la PtiO2. Sin embargo, voltmetro, que es proporcional a la PO2 en el medio.
es muy limitada la experiencia que pueda sustentar la Esta seal elctrica se digitaliza y presenta en el monitor
validez clnica de su empleo rutinario. Por otra parte, como un valor numrico en milmetros de mercurio.
existen dudas sobre la influencia que puedan ejercer en Este modelo de sensor cuantifica la presin media de O2
la exactitud de sus mediciones la captacin y la distribu- tisular en un rea de unos 14 mm2, reflejando los valores
cin de la luz por parte de los tejidos extracraneales. de las presiones arteriolar, capilar, venosa, extracelular
Asimismo, algunos autores han sealado que el tiempo e intracelular.
medio de monitoreo, donde se obtienen medidas vlidas Uno de los inconvenientes de los electrodos tipo
con este mtodo, no es mayor de 50%. Clark es la disminucin progresiva de su sensibilidad
Por todo lo anterior, en la actualidad el monitoreo de por saturacin del ctodo por iones OH. La modifica-
la PtiO2 se ha convertido en el mtodo ms til y directo cin realizada por el fabricante en el electrodo evita la
para vigilar la oxigenacin cerebral, adems de su segu- reduccin progresiva de la sensibilidad del sensor du-
ridad, fiabilidad, duracin en el tiempo de la exactitud rante los primeros cinco das de monitoreo. Por otra par-
de sus mediciones que es mayor de 90% y su escasa te, los sensores LicoxR no requieren calibracin previa
tasa de complicaciones. Por otro lado, aunque limitada, a su implantacin, dado que la calibracin del catter es
existen pruebas que indican que el uso de una terapia ba- automtica. sta se realiza mediante una tarjeta dotada
sada en el monitoreo de la PtiO2 y la PIC podra mejorar de un microchip, especfica para cada catter, que pro-
los resultados en los pacientes con TCE grave.5 As porciona los datos necesarios sobre su precalibracin,
pues, dado que el monitoreo de la PIC y la PPC slo in- realizada en fbrica. Adems, la introduccin de la tem-
fiere la presencia de hipoxia isqumica y no es suficien- peratura central es necesaria para que la medicin de la
te para diagnosticar otras causas de hipoxia cerebral, la PtiO2 sea corregida de acuerdo con el coeficiente de
asociacin de la PtiO2 a los sistemas de monitoreo tradi- temperatura a razn de 4.5% por cada grado centgrado
cionales (PIC y PPC) brinda la oportunidad de asegurar de cambio de temperatura. El sistema LicoxR permite
la existencia de hipoxia cerebral, establecer su origen y monitorear la temperatura cerebral de forma continua
dirigir la teraputica ms adecuada. mediante un sensor especfico o introducirla manual-
mente con ritmo horario.

Sistemas de monitoreo de la Implante del catter de PtiO2


PtiO2 y caractersticas tcnicas
Una de las controversias que plantea esta tcnica es el
La fiabilidad de los sensores que medan la presin tisu- hemisferio (sano o lesionado) y el rea (corteza o sus-
lar de O2 fue comprobada en diferentes rganos, pero tancia blanca) donde se debe implantar el sensor. En ge-
este dispositivo se aplic inicialmente en el lquido ce- neral se acepta que el rea ms idnea para medir la
falorraqudeo para cuantificar la presin de O2 en el sis- PtiO2 es la sustancia blanca profunda, dado que el con-
tema nervioso central,6 dando lugar a principios del de- sumo de O2 y de la PtiO2 es ms estable en esta zona,8
cenio de 1990 al monitoreo de la PtiO2 en la prctica adems de que es ms sensible a la hipoxia.9 Para facili-
clnica.7 tar el monitoreo multimodal el catter se inserta a travs
Para este fin se comercializaron dos sistemas de mo- del mismo trpano utilizado para el sensor de PIC, el
nitoreo de la PtiO2: LicoxR (Integra Neuroscience, cual se sita a 2 cm de la lnea media, frente a la sutura
Plainsboro, EUA) y NeurotrendR (Diametrics Medi- coronal. La insercin es guiada por un introductor espe-
cal, St. Paul, EUA); sin embargo, dado que el sistema cfico que se mantiene fijo al crneo a una profundidad
NeurotrendR ha sido retirado del mercado, solamente predeterminada de unos 34 mm en la sustancia blanca
nos referiremos al mtodo LicoxR. Este sistema se basa frontal, en el territorio limtrofe entre la arteria cerebral
en la modificacin de un electrodo polarogrfico de tipo anterior y la media, que son regiones ms sensibles a la
Clark, descrito en la dcada de 1950, que en su extremo hipoxia. Asimismo, se debe colocar en tejido sano, evi-
intracraneal est recubierto por una membrana semiper- tando reas contundidas o hemorrgicas, segn la tomo-
meable de polietileno que permite la difusin del O2 grafa axial computarizada (TAC) craneal,10 ya que la
desde el tejido cerebral hasta el catter. La citada mem- medicin en estas zonas dara resultados escasos, no fia-
brana recubre un ctodo y un nodo baados en una so- bles. A pesar del pequeo dimetro (0.5 mm) el catter
Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis 79

es radioopaco, lo cual permite en la TAC craneal de con- monitoreo, como la SjvO2, donde se observ que 50%
trol, que debe efectuarse tras la implantacin del catter, de saturacin en la SjvO2 es indicativo de hipoxia cere-
objetivar la posicin correcta del mismo y descartar po- bral inminente y se corresponde con un valor medio de
sibles complicaciones relacionadas con su insercin PtiO2 de 8.5 mmHg.14 Otros estudios clnicos han con-
(mala posicin, hematomas, etc.)10 frontado la tomografa por emisin de positrones con el
En cuanto al hemisferio de alojo del sensor la discre- monitoreo de la PtiO2 y han confirmado que el umbral
pancia es an mayor, pues se discute si es ms til posi- de oxigenacin tisular a partir del cual aumenta la frac-
cionarlo en el rea de penumbra del hemisferio ms cin de extraccin de oxgeno se sita por debajo de 14
agredido o, al contrario, en el lado sano o menos lesio- mmHg.15
nado. Se acepta que, si el sensor se sita en la regin ce- Sin embargo, la informacin ms vlida para susten-
rebral aparentemente normal, la PtiO2 traduce la oxige- tar los valores sealados como normales o patolgicos
nacin cerebral global: en cambio, si el catter est en se han inferido de las publicaciones que han relacionado
zona de penumbra traumtica, la PtiO2 reflejar la oxi- las cifras de PtiO2 y el pronstico del TCE. De este
genacin regional propia de esa zona concreta.11 Si bien modo Valadka y col.16 y van den Brink y col.,17 entre
las dos posturas son lgicas y admisibles preservar el otros, demostraron que la posibilidad de muerte y malos
tejido perilesional en situacin de dao permanente o el resultados funcionales se correlacionaba con valores de
tejido ntegro, la mayora de los autores se inclinan PtiO2 < 15 mmHg y el tiempo de permanencia en cifras
por colocar el catter en el territorio no lesionado, ya de hipoxia cerebral.
que se trata, sobre todo, de prevenir un incremento de Si bien el monitoreo de la PtiO2 se ha empleado en
la lesin secundaria preservando el tejido cerebral con- mltiples patologas, su utilidad fundamental es en el
siderado sano.12 manejo del TCE grave, donde las guas de prctica clni-
En los primeros momentos tras la insercin del cat- ca actuales consideran el monitoreo de la PtiO2 slo
ter las mediciones de PtiO2 pueden ser bajas, debido a como una opcin.18 Asimismo, no existe un consenso
que la maniobra de colocacin del sensor provoca un sobre los tipos de TCE grave que se beneficiaran ms
microtraumatismo con reas de edema y microhemo- con su monitoreo. De acuerdo con nuestra experiencia,
rragias en la interfase tejidosensor, alrededor del canal los pacientes que presentan episodios graves de hipoxia
de insercin del catter.13 Por ello hay que esperar un pe- cerebral con ms frecuencia son los que estn cataloga-
riodo de tiempo de adaptacin (runin time) hasta que dos en los grados III, IV y VI de la clasificacin de Mar-
los cambios histolgicos en la interfase tejidosensor se shall,19 por lo que podran verse favorecidos por el mo-
autolimiten y la medicin se estabilice. La mayora de nitoreo de la PtiO2.
las ocasiones este periodo de tiempo es inferior a las dos
horas. No obstante, en algunos casos aislados este perio-
do puede prolongarse hasta 6 o incluso 24 horas. La PtiO2 y los parmetros
fisiolgicos que la influyen

Se acepta que la PtiO2 representa el balance entre el


Valores de PtiO2 normales.
aporte y el consumo cerebral de O2. Sin embargo, es an
Indicacin de monitoreo de la PtiO2
tema de discusin si la PtiO2 se correlaciona ms estre-
chamente con el flujo sanguneo cerebral (FSC) o con
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El valor de referencia de la PtiO2 no est totalmente es- la fraccin de extraccin de O2.20 Por ello, todos los fac-
tablecido; no obstante, por extrapolacin con otros m- tores que de una u otra manera afecten a ambos o algu-
todos de monitoreo cerebral, los umbrales de hipoxia se nos de ellos tendrn su traduccin en la PtiO2. As,
han situado en cifras inferiores a 15 mmHg, considern- diversos estudios han encontrado que la PtiO2 se corre-
dose la presencia de hipoxia moderada con valores de laciona con parmetros fisiolgicos que influyen positi-
15 a 10 mmHg e hipoxia grave con valores menores de va o negativamente en el FSC, como el estado de auto-
10 mmHg. Por el contrario, el rango superior que expre- rregulacin cerebral, la PIC, la PPC, la presin arterial
sara perfusin de lujo no ha sido claramente determi- media, la hipocapnia y la fiebre. De igual forma, otros
nado. As, aunque en general se aceptan 30 mmHg, para estudios han encontrado correlaciones inversas de la
otros muchos debe ser ms cercano a los 40 mmHg o su- PtiO2 con la fraccin de extraccin de O2. Asimismo,
perior. para que el aporte de O2 sea efectivo debe existir una co-
Como se ha indicado, el valor normal de la PtiO2 ha rrecta difusin de O2 desde la hemoglobina (Hb) al es-
sido extrado de la comparacin con otros mtodos de pacio extracelular y de ste a la clula. La difusin se
80 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 8)

establece mediante un gradiente de PO2, que a su vez de- parte, la hipocapnia adems de la alcalosis respirato-
pende de la concentracin de Hb, su afinidad por el O2 ria puede inducir vasoconstriccin cerebral con la
y finalmente de la cantidad de O2 disuelto en plasma. consiguiente reduccin del FSC.
Por lo tanto, la PaO2, la fraccin inspiratoria de O2, la La hipoxia por baja extractibilidad comparte fre-
concentracin de la Hb y los factores que inciden en la cuencia con la hipoxia isqumica. Una causa posible
disociacin de la Hb determinan tambin los niveles de dentro de este grupo es la hipoxia anmica. No obstante,
PtiO2. Lgicamente, las alteraciones anatmicas del es- no se ha establecido que la cifra de Hb es la adecuada
pacio extracelular, propiciadas por lesiones estructura- para el TCE grave. Entre las hipoxias por baja extrac-
les o edema cerebral, provocan una disminucin de los cin la ms olvidada es la producida por alta afinidad
capilares de intercambio de O2 o un aumento de la dis- del O2 por la Hb, la cual se produce, entre otros, por fac-
tancia entre el capilar y la clula que dificulta el acceso tores que desplazan la curva de disociacin de la Hb a
de esta ltima al O2. Para una correcta interpretacin de la izquierda, como la hipocapnia, la alcalosis, la hipoter-
la PtiO2 es preceptivo tener presentes todos los parme- mia o el descenso del 23 difosfoglicerato (23DPG)
tros que intervienen en sus valores, los cuales a su vez por hipofosforemia. Para identificar situaciones de hi-
determinan los diferentes tipos de hipoxia tisular. poxia por baja extraccin se dispone de un ndice til
que informa del estado de oxigenacin de la sangre: la
presin de extraccin de oxgeno (Px). Este parmetro
Tipos de hipoxia tisular se refiere al contenido de O2 de la sangre arterial que
puede ser transferido a los tejidos, que su a vez depende
En 1995 Siggaard Andersen21 describi siete tipos de de la PO2, la concentracin de Hb efectiva y la afinidad
hipoxia tisular, los cuales, por su sencillez y claridad, se de la Hb por el O2. La Px se define como la presin par-
aplican para diagnosticar la hipoxia cerebral y orientar cial de O2 despus de la extraccin de 2.3 mmol/L de O2
su teraputica. En el cuadro 81 se expone dicha clasifi- en sangre arterial a un pH y una PCO2 constantes, tradu-
cacin. ciendo con ello la PO2 al final del capilar.12 El O2 extra-
La hipoxia isqumica, que es una expresin de FSC ble en sangre arterial se considera insuficiente cuando
insuficiente, es una de las causas ms frecuente de PtiO2 la Px es menor de 32 mmHg, lo cual puede condicionar
baja, cuyo principal origen es el aumento de la PIC, la una hipoxia por baja extraccin. A su vez, la afinidad de
cada de la PPC o de la presin arterial media, el vasoes- la Hb por el O2 puede ser evaluada por otro parmetro,
pasmo cerebral, la estenosis por desplazamiento de va- con el que est inversamente relacionada: la presin de
sos intracraneales o la suma de alguno de ellos. Por otra saturacin de 50% (p50). La p50 se define por la PO2 a
la que se satura de O2 el 50% de la Hb. Se considera afi-
nidad aumentada de la Hb por el O2 cuando la p50 es
< 24 mmHg. La Px y la p50 son parmetros disponibles
Cuadro 81. Clasificacin de hipoxia tisular en algunos analizadores de gases, pero tambin pueden
segn Siggaard Andersen calcularse conociendo los resultados de laboratorio de
1. Hipoxia isqumica: descenso del flujo sanguneo cerebral
una analtica bsica (gasometra arterial y hemograma) o
2. Hipoxia por baja extraccin o extractibilidad: disminu-
mediante el software desarrollado por O. Siggaard An-
cin de la capacidad de extraccin de O2 de sangre dersen, el cual puede obtenerse en www.osa.suite.dk.12
capilar, causada a su vez por los siguientes motivos La hipoxia por disperfusin se observa, una vez des-
S Hipoxia hipoxmica: PO2 insuficiente cartadas las causas ms habituales, en pacientes con
S Hipoxia anmica: baja concentracin de Hb edema cerebral importante por aumento del espacio
S Hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva creado por el fluido intracelular o extracelular entre el
de disociacin de la Hb a la izquierda capilar y la mitocondria. Se observa hipoxia hipermeta-
3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso blica en clnica en pacientes con convulsiones motoras
4. Hipoxia por disperfusin: alteracin de la difusin del o elctricas, y ante hipertermia, sepsis o sndrome de
O2 desde el capilar a la mitocondria
respuesta inflamatoria sistmica.
5. Hipoxia histotxica: bloqueo de la cadena respiratoria
mitocondrial por txicos
6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que des- Actitud diagnstica y teraputica
ajustan la reduccin del O2 mitocondrial de la sntesis ante una PtiO2 baja
de ATP
7. Hipoxia hipermetablica: aumento del metabolismo Antes de iniciar una teraputica activa tras observar una
cerebral celular PtiO2 inicial baja (PtiO2 v 15 mmHg) debemos plan-
Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis 81

tearnos las siguientes cuatro preguntas:16,17 la medi- Descartado el origen isqumico del descenso de la
cin de PtiO2 inicial es real o un artefacto? Es correcta PtiO2 la pregunta oportuna es: estamos ante una hipo-
la ubicacin del catter de PtiO2? Se ha completado el xia por baja extraccin de oxgeno?
periodo de adaptacin? Existe una mala funcin del
sensor de PtiO2? Hipoxia por baja extractibilidad
Para ello se debe comprobar mediante TAC craneal
si el catter se aloja en la zona que previamente se des- Para ello es muy til calcular la Px. Si la Px es < 32
cribi como adecuada. En un pequeo porcentaje de ca- mmHg el origen de la hipoxia es una baja extraccin de
sos ([ 2%) se puede producir un pequeo hematoma O2. Esta situacin puede ser corregida si se mejora el es-
(< 2 cm3 de volumen) alrededor del sensor, que es visi- tado de oxigenacin de la sangre. Para ello habr que de-
ble en la TAC craneal9,10,21 y que no tiene relevancia cl- terminar su origen, que puede obedecer a una triple cau-
nica pero s artefacta la medida de la PtiO2. Asimismo, sa: hay hipoxia hipoxmica? Si la PaO2 < 75 mmHg
tras la insercin del catter, como anteriormente se indi- (hipoxemia), hay que optimizar la oxigenacin median-
c, existen medidas falsamente bajas, que se resuelven te estrategias ventilatorias (? FiO2, reclutamiento alveo-
con el tiempo en cuestin de horas.13 Si a pesar de lo ex- lar si procede, etc.). Hay hipoxia por alta afinidad de
puesto los valores de PtiO2 continan bajos, es preciso la Hb por el O2? Hay que diagnosticar esta situacin
descartar el mal funcionamiento del sensor. Para verifi- cuando la p50 est disminuida (< 24 mmHg). En este
car esta posibilidad lo ms til es la maniobra de la hipe- caso es preciso dilucidar el origen del desplazamiento
roxia; se administra con el respirador una FiO2 de a la izquierda de la curva de disociacin de la Hb:
100%, provocndose un incremento rpido y notable de
la PtiO2. Si ello no ocurre, hay que pensar en un mal fun- S Ante hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg) o alcalosis
cionamiento del sensor, debido a su rotura o a la existen- respiratoria hay que normalizar los parmetros
cia de un microhematoma no visible en la TAC, pero ventilatorios.
que artefacta la medida, lo cual ocurre en un mnimo S Ante alcalosis metablica (pH > 7.45) hay que tra-
porcentaje de casos (< 1%). tar la causa subyacente (prdidas intestinales, abu-
Una vez comprobado el buen funcionamiento del so de diurticos, deshidratacin, exceso de bicar-
sensor, ante una situacin de hipoxia cerebral es necesa- bonato secundario a aumento de reabsorcin por
rio el diagnstico de su origen. En primer lugar se des- hipocaliemia o a ingesta de alcalinos) y realizar
cartar el origen isqumico. expansin de volumen con ClNa y ClK.
S Ante hipofosforemia (fsforo < 2.5 mEq/>L) hay
que administrar fosfato en perfusin para evitar
Hipoxia isqumica dficit de 2,3DPG.
S Ante hipotermia no teraputica (T_ < 36.5 _C) hay
Para ello las preguntas pertinentes son: hay hiperten- que inducir normotermia con medidas fsicas.
sin intracraneal? Si la PIC es > 20 mmHg, hay que con-
trolar la hipertensin intracraneal segn las pautas de la Hay hipoxia anmica? A pesar de no haberse estable-
Brain Trauma Foundation.18 La PPC es inadecuada? cido la cifra ptima de Hb en pacientes con TCE grave,
Si la PPC es menor de 60 a 70 mmHg, hay que conside- una Hb < 9 a 10 g/dL o un hematcrito < 30% puede in-
rar que puede ser insuficiente la PPC para el paciente, ducir un descenso de la PtiO2.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

como algunos autores lo han comprobado.22 El aumento En consonancia con este hecho, se ha observado que,
de la PPC por incremento de la PAM o descenso de la por el contrario, la transfusin de concentrados de he-
PIC incrementar la PtiO2. El FSC est comprometi- mates puede incrementar de forma prolongada la oxi-
do? El mtodo ms accesible para estimar el flujo san- genacin tisular cerebral.24 Una vez descartadas las dos
guneo en las principales arterias cerebrales es la sono- causas ms comunes hipoxia isqumica e hipoxia por
grafa Doppler transcraneal. baja extractibilidad se deben considerar otras posibi-
Mediante esta tcnica se puede comprobar si el pa- lidades de hipoxia cerebral ms infrecuentes y de ms
trn de velocidades de flujo es de alta resistencia (au- difcil confirmacin diagnstica.
mento de PIC, cada de PPC o estenosis arterial) o hay
vasoespasmo en la arteria cerebral insonada,23 por lo Hipoxia por cortocircuito arteriovenoso
que hay que adoptar las medidas teraputicas pertinen-
tes (hipervolemia, hipertensin inducida, angioplastia, Esta condicin puede provocarse por la propia lesin in-
osmoterapia, etc.). tracraneal en cuyo caso, adems de la dificultad de
82 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 8)

evidenciarlo, no se dispone de tratamiento especfico S Fcil manejo y mantenimiento del equipo y el ca-
o por situaciones sistmicas, como sndrome de res- tter. Ausencia de complicaciones relevantes rela-
puesta inflamatoria sistmica (SIRS) secundario al pro- cionadas con la insercin del sensor.
pio traumatismo, sepsis, etc. En esta segunda posibili- S Exactitud y fiabilidad de la medida en el transcur-
dad se debe instaura el tratamiento especfico y el so de los das e informacin segundo a segundo.
control del SIRS. S Capacidad para detectar todos los tipos de hipoxia
tisular cerebral.
Hipoxia por disperfusin S Posibilidad de mejorar el pronstico funcional de
los pacientes con TCE, guiando su teraputica.5
Se induce este tipo de hipoxia cuando se incrementa la
distancia entre el capilar sanguneo y la mitocondria, lo Entre sus inconvenientes se incluyen:1,12
cual provoca que el gradiente de difusin del O2 se alte-
S Mtodo cruento que requiere trpano para su in-
re. El paradigma de esta situacin es el edema cerebral,
sercin y puede originar un pequeo dao.
sea vasognico o citotxico. La actitud teraputica radi-
S Requerimiento de otros mtodos simultneos de
ca en tratar las causas y consecuencias del edema cere-
monitoreo y entrenamiento en ellos para una co-
bral.
rrecta interpretacin de la PtiO2.
S Encarecimiento del tratamiento por el alto costo
Hipoxia hipermetablica de los catteres y del empleo de mtodos comple-
mentarios de monitoreo.
Se descarta esta posibilidad cuando se produce un incre-
mento de los requerimientos metablicos, como en si- La limitacin ms relevante de este mtodo es que pro-
tuaciones de hipertermia, sepsis y crisis epilpticas con porciona informacin exclusivamente local de la oxige-
representacin motora o simplemente elctricas. En es- nacin cerebral.
tos casos el tratamiento consistir en yugular las crisis
epilpticas y reducir las necesidades metablicas me-
diante el tratamiento de la sepsis y el control de la tem- Monitoreo de la temperatura cerebral
peratura corporal.
El aumento de la temperatura cerebral (T_C) es un sn-
toma frecuente en el TCE, que ha sido identificado
Hipoxia histotxica
como una causa de dao cerebral secundario.26 En los
ltimos aos se han producido grandes avances en cuan-
Es una rara situacin que se produce por inhibicin de
to a los mecanismos fisiopatolgicos de la lesin cere-
la cadena respiratoria mitocondrial tras la afectacin de
bral inducida por la hipertermia. Asimismo, se conoce
citocromos por txicos; no se dispone de tratamiento es-
la existencia de un gradiente entre la temperatura sist-
pecfico.
mica y la cerebral en el TCE a favor de esta ltima, cuyo
origen es el mayor metabolismo enceflico. La cuanta
Hipoxia por desacoplamiento de este gradiente se ha estimado entre 1 y 2 _C, depen-
diendo de factores individuales y de la situacin clnica
Es una rara situacin que ocurre por desacoplamiento del paciente.27 La gnesis de lesin secundaria por hi-
entre la reduccin de O2 y la sntesis de ATP mitocon- pertermia, el potencial efecto neuroprotector de la hipo-
drial. termia moderada (30 a 34 _C) aunque con resultados
No existe tratamiento para revertir esta situacin. discrepantes en el pronstico del TCE, las evidencias
de reduccin de la PIC no controlable por otras medidas
mediante hipotermia moderada28 y los nuevos sistemas
Ventajas, inconvenientes y limitaciones recientemente desarrollados para controlar la fiebre
del monitoreo de la PtiO2 (mantas trmicas, chalecos trmicos, dispositivos endo-
vasculares, etc.) han despertado el inters por el monito-
Como cualquier mtodo de monitoreo, la PtiO2 ofrece reo de la T_C. Por otra parte, el conocimiento de la T_C
ventajas, inconvenientes y limitaciones. No obstante, la es necesario para la exactitud de los resultados de la
preeminencia de sus ventajas sobre sus inconvenientes PtiO2.
justifica su rpida expansin en la clnica. Entre sus Los mtodos tradicionales para estimar la T_C se han
ventajas destacan:1,12,25 basado en agregar algn grado ms a la temperatura pe-
Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis 83

rifrica axial o inferirla de la T_ timpnica, rectal, oral neuronales y el grado de afectacin estructural y funcio-
o de los vasos sanguneos. Sin embargo, aunque estos nal de la neurona. Ambas informaciones, extradas de
sistemas son ampliamente usados en la prctica habi- los metabolitos liberados por las clulas, pueden prede-
tual, no tienen la suficiente exactitud para calcular la cir la capacidad de recuperacin cerebral. Sin embargo,
oxigenacin cerebral o para monitorear la T_ cerebral a diferencia de la PtiO2, por las limitaciones e inconve-
cuando se emplea una estrategia agresiva, como la hipo- nientes que posteriormente se exponen, su espacio an
termia inducida. El empleo de sensores intraparenqui- queda limitado a pocas unidades asistenciales, la mayo-
matosos, como el sistema LicoxR, que a la medida de ra de las cuales se encuentran en un plano exclusivo de
la PIC y la PtiO2 incorporan la temperatura, ha simplifi- investigacin. Fue aplicada a principios del decenio de
cado su ejecucin y le ha aportado fiabilidad a este par- 1970 en encfalos de animales de experimentacin,29
metro. Dado que nuestra experiencia se ha fraguado con pero en 1991 Ungerstedt30 inici su aplicacin clnica
este mtodo, slo al l nos referiremos en adelante. en humanos. En sntesis, la MC es un mtodo que utiliza
un sistema cerrado, donde un catter muy fino con una
membrana de dilisis en uno de sus extremos, perfun-
Principios fsicos del sistema LicoxR dido por una solucin fisiolgica y que acta a modo de
para clculo de la T_C capilar, se inserta en una regin determinada del encfa-
lo, producindose un intercambio pasivo de sustancias
que cruzan la membrana de dilisis en virtud de un gra-
La tecnologa empleada se basa en un sensor de tempe- diente de concentracin establecido entre un lquido de
ratura de los pares trmicos (termopares) tipo K, am- perfusin y el medio extracelular. Las muestras obteni-
pliamente usado para medir la temperatura en distintas das por microdilisis son analizadas mediante cromato-
actividades biomdicas e industriales, debido a su bajo grafa lquida de alta eficiencia (HPLC).
costo y fiabilidad en un amplio rango de temperaturas.
Su fundamento fsico, descubierto por Seebeck en
1821, radica en que cuando un conductor, como un me- Aspectos tcnicos y metodolgicos
tal, se somete a un gradiente trmico, se genera un volta-
je. La diferencia de T_ entre dos puntos uno fro
El sistema de MC ms empleado es el CMA600R (CMA
mantenido a una T_ de referencia conocida y el otro ca-
Microdilisis, Estocolmo), que esencialmente consta de
liente adherido a la punta del sensor crea una dife-
catteres de microdilisis, bomba de infusin continua
rencia de potencial elctrico. Este hecho es conocido
(que a una velocidad constante y prefijada administra
como el efecto termoelctrico o efecto Seebeck. La rela-
una solucin salina normal, como lquido de dilisis),
cin entre la diferencia de T_ y la intensidad de voltaje
microviales, recipientes donde se recoge el dializado
en los pares trmicos no es lineal, sino polinmica. Los
procedente del espacio extracelular y un HPLC porttil
equipos modernos tienen incorporado un controlador
que analiza y cuantifica peridicamente la composicin
digital para garantizar la exactitud en la realizacin de
del resultado de la microdilisis. Los datos obtenidos se
la ecuacin, transformando y presentando en el monitor
presentan en una pantalla y se pueden guardar en una
el voltaje producido en grados Celsius de temperatura.
computadora o imprimirse.
El tipo K habitualmente emplea como conductores el
El dializado obtenido del espacio extracelular pro-
cromo y el aluminio. En el modelo LicoxR el rea de
cede del metabolismo de las neuronas, las clulas glia-
captacin se sita en la punta del catter en los que slo
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les y los capilares adyacentes. Hay cuatro factores que


miden la temperatura y dentro de la clula polarogrfica
intervienen en el paso de sustancias al catter: el tamao
a 19 mm de la parte que cuantifica el O2 en los cat-
de la membrana, que en la clnica vara de 4 a 30 mm;
teres combinados.
la capacidad de dilisis de la membrana semipermeable,
cuyo estndar slo permite el paso de molculas inferior
a 20 KD; el lquido de perfusin: suero salino normal o
Microdilisis cerebral de Ringer, cuya diferencia es la concentracin de Ca++;
y la velocidad de perfusin, que oscila entre 0.3 y 20
Si bien en el campo de las neurociencias la microdilisis mL/min, coeficiente de difusin de cada sustancia a es-
cerebral (MC) posee mltiples aplicaciones, en el TCE tudiar. Para conseguir la mxima recuperacin de los
esta tcnica permite conocer el perfil metablico del metabolitos que se van a estudiar actualmente se reco-
rea enceflica estudiada, infiriendo de ello si los sus- mienda una longitud de membrana de 30 mm y una ve-
tratos metablicos ofertados subvienen las necesidades locidad de flujo de 0.3 mL/min.31
84 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 8)

Un dilema semejante al planteado con la PtiO2 es la Cuadro 82. Metabolitos ms empleados


eleccin del lugar ms idneo para colocar el catter. La en el estudio del TCE
colocacin en el tejido sano ofrece la ventaja de pre- 1. Metabolitos relacionados con consumo energtico
servar lesiones secundarias en una zona cerebral viable; S Piruvato, lactato
en cambio, si se implanta en una franja prxima al tejido S Cociente lactato/piruvato
daado (penumbra traumtica) se podr monitorear y S Adenosina, inosina, hipoxantina
proteger un rea de tejido an recuperable. En la prcti- 2. Neurotransmisores
ca lo ms aconsejable es colocar un solo catter en las S Glutamato, aspartato, taurina, GABA
lesiones difusas, habitualmente por el mismo trpano 3. Productos de degradacin celular
donde se implanta el de la PIC, la PtiO2 y la T_, un cat- S Urea, glicerol
ter en el lado menos daado y un catter en la zona de 4. Iones
penumbra en las lesiones de predominio focal. Un apor- S Calcio, potasio, sodio
te reciente consiste en incorporar en el catter una mi-
nscula pieza de oro en la punta que permita su visuali-
zacin radiolgica y sirva para comprobar la idoneidad
En condiciones aerbicas se produce lactato extrace-
de su alojamiento.
lular como resultado del metabolismo intermedio para
Para poder interpretar correctamente los valores ob-
generar ATP.
tenidos, ya que algunos de los metabolitos pueden in-
En condiciones de anaerobiosis por hipoxia cerebral
crementar su concentracin cerebral por alteraciones
se incrementa la produccin de lactato, descendiendo la
sistmicas o por el empleo de frmacos, es preciso colo-
creacin de piruvato, cuyo paso al ciclo de Krebs est
car un catter en el tejido subcutneo abdominal. Los
dificultado.
valores obtenidos de esta procedencia deben comparar-
Sin embargo, los niveles extracelulares de lactato
se con los hallados a nivel cerebral.
tambin se pueden ampliar por hipergluclisis por un
aumento exacerbado del metabolismo celular. Para di-
lucidar si un aumento del lactato obedece a hipoxia ce-
Metabolitos ms empleados lular es muy til la relacin lactato/piruvato. Cuando es
en el estudio del TCE superior a 20 indica una situacin de hipoxia cerebral,
pero si el incremento de lactato es paralelo al de piru-
En el cuadro 82 se exponen algunos de los metabolitos vato se debe colegir que es una consecuencia del hiper-
estudiados en el TCE; no obstante, slo se discutirn los metabolismo celular por convulsiones, aumento de tem-
que han brindado ms experiencia clnica y presentan peratura, etc.
ms utilidad en el manejo del TCE, cuyos valores de re- Un componente fundamental de la estructura de la
ferencia se muestran en el cuadro 83.1,32 membrana celular es la capa fosfolipdica. Ya sea por
La glucosa cerebral es una las determinaciones bsi- dficit energtico celular o por aumento de la excitoto-
cas en el TCE, ya que sus valores expresan la adecua- xicidad, mediada por glutamato o aspartato, se provoca
cin del aporte energtico a los requerimientos celula- una entrada masiva de calcio en la clula que activa una
res. Dado que la concentracin de glucosa depende del compleja cascada bioqumica, entre cuyas consecuen-
FSC, del consumo local de glucosa y de su concentra- cias est la gnesis de radicales libre de O2.
cin en sangre perifrica, sus valores se deben interpre- Estos radicales generan peroxidacin lipdica que
tar de acuerdo con los hallazgos obtenidos en el tejido ocasiona la desestructuracin de la membrana, provo-
subcutneo extracerebral. Si la glucosa en este espacio cando la liberacin de cidos grasos y glicerol. Los va-
es normal y la glucosa cerebral es baja se puede asumir lores elevados de glicerol extracelular indicaran dficit
que existe una disminucin del FSC. energtico celular o a citotoxicidad, la cual est muy re-

Cuadro 83. Valores cerebrales de referencia y umbrales de isquemia


de los metabolitos ms estudiados en microdilisis celular
Glucosa Lactato Piruvato ndice L / P Glicerol Glutamato
(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
V. N. .02 "0.6 2 "0.8 120 "50 15 a 20 80 " 44 16 " 12
U. I. 0.1"0.2 9 " 6.0 32 "46 > 20 570 " 404 380 " 250
VN: valores normales habitualmente aceptados; UI: umbrales de isquemia.
Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis 85

lacionada con dficit de FSC. Con respecto a este meta- Ventajas de la microdilisis cerebral
bolito se discute, tras observaciones recientes, si su in-
cremento refleja rotura de la membrana y muerte celu- 1. Facilidad de implantacin y escasas complicacio-
lar, o simplemente sufrimiento celular con posibilidad nes.
de reversin del proceso sin destruccin cerebral.33 As, 2. Informacin muy sensible y precoz sobre sufri-
se han obserexvado aumentos transitorios de glicerol miento y dao celular.
coincidentes con la cada de la PPC o con el aumento de 3. Aporta avances en el conocimiento de la fisiopato-
la PIC, que tras la oportuna teraputica se normalizan loga del TCE.
rpidamente.
En relacin con la lesin primaria (hemorragia cere-
bral, rotura celular, etc.) y con los eventos secundarios Limitaciones de la microdilisis cerebral
(hipoxia, isquemia, etc.) en el TCE grave se liberan
grandes cantidades de aminocidos excitatorios. Como 1. Tcnica invasiva que genera algn dao neuronal
se indic, estos aminocidos pueden provocar a su vez y gliosis reactiva.
lesiones celulares. 2. Resolucin temporal limitada y baja.
Dado que el glutamato es el neurotransmisor ms 3. Baja recuperacin con molculas de elevado peso
abundante es el que usualmente se analiza. En la prcti- molecular y limitaciones analticas.
ca clnica se observa un aumento de glutamato cuando 4. Costo muy elevado por paciente ms alta comple-
se producen situaciones de dficit de aporte energtico jidad tcnica y de infraestructura.
e hipermetabolismo, por lo que es un marcador de lesin 5. A veces hay dificultad de interpretacin de los re-
tisular. sultados a pie de cama.

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Captulo 9
Saturacin de oxgeno del bulbo de la
yugular en el traumatismo craneoenceflico
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova

La saturacin de oxgeno del bulbo de la vena yugular flujo sanguneo del bulbo de la yugular se deriva del he-
(SvyO2) mide la relacin entre el flujo sanguneo cere- misferio cerebral ipsilateral y 30% del contralateral. Se
bral (FSC) y los requerimientos metablicos del cere- acepta que en la mayora de los pacientes el drenaje de-
bro. En 1942 la determin por primera vez Gibbs y en recho es el dominante. Los dos senos laterales que dre-
1963 la valid Datsur. En la actualidad es un mtodo de nan a los bulbos yugulares difieren en tamao en 88%
monitoreo de gran valor para el abordaje diagnstico y de los enfermos y la mezcla del flujo venoso en ellos es
teraputico de los pacientes con traumatismo craneoen- incompleta.
ceflico y otras patologa cerebrales, cuyo comn deno-
minador es la hipoxia cerebral. Es una herramienta de
Catter venoso yugular
gran utilidad para el neuroanestesilogo cuando se apli-
ca en el escenario adecuado y se interpreta correctamen- El bulbo yugular se puede puncionar directamente con
te.1,2 una aguja insertada 1 cm por debajo y 1 cm anterior al
El objetivo de esta revisin es presentar los funda- proceso mastoideo. De manera alterna se puede colocar
mentos, las indicaciones, la interpretacin y las limita- un catter intravascular como el utilizado para el mo-
ciones de la oximetra del bulbo de la yugular en los nitoreo venoso central de manera retrgrada a travs
pacientes neurolgicos graves que se manejan cotidia- de la vena yugular interna hasta el bulbo de la yugular.
namente en los quirfanos y las unidades de terapia in- Para la cateterizacin percutnea de la vena yugular se
tensiva. recomienda la tcnica de Goetting, la cual incluye el se-
guimiento de los siguientes pasos:3

1. Paciente en decbito supino con la cabeza rotada


PRINCIPIOS GENERALES DEL
al lado opuesto de la puncin.
MONITOREO DE LA SvyO2
2. La puncin se debe realizar en el ngulo superior
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

del tringulo de Sedillot, que est formado por el


borde posterior del fascculo esternomastoideo,
el borde anterior del fascculo cleidooccipital y el
Anatoma borde superior de la clavcula.
3. La localizacin de vena yugular se realiza con la
La vena yugular interna se origina dentro del crneo y aguja del catter acoplada a una jeringa de 5 a 10
se localiza en el cuello dentro de la vaina carotdea por mL de capacidad.
detrs del esternocleidomastoideo y posterolateral a la 4. El grado de inclinacin de la puncin debe ser de
cartida. El bulbo de la yugular es una dilatacin de la 45_.
vena yugular en la base del crneo y es el sitio de elec- 5. La aguja se debe dirigir de manera ascendente al
cin para obtener las muestras venosas. Hasta 70% del pabelln auricular ipsilateral.

87
88 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 9)

6. Una vez localizada la vena y obtenido el flujo ve- Localizacin de la punta del catter
noso libre se introduce una gua metlica para
proceder a la colocacin del catter mediante tc- Un principio fundamental para la correcta interpreta-
nica de Seldinger. cin de la SvyO2 es que las muestras de sangre venosa
7. El catter se introduce hasta que tope con el bul- tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el
bo, lo cual se manifiesta como una resistencia en catter se debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la
su libre ascenso. yugular, lo cual reduce al mnimo la contaminacin ex-
8. Se corrobora que exista libre flujo de sangre sin tracerebral. Los estudios efectuados a este respecto han
resistencia. demostrado que a nivel del bulbo de la yugular slo en-
9. Se fija el catter y se conecta a un sistema cerrado tre 2 y 3% de la sangre tiene un origen extracerebral.
y heparinizado. Cuando la punta se encuentra a ms de 1 cm por debajo
10. Se recomienda usar vlvula antirreflujo y reali- del bulbo la contaminacin con sangre extracerebral
zar lavados peridicos sin perfusin continua. puede ser mayor de 17% e incluso incrementarse a 50%
11. El catter se debe emplear exclusivamente para cuando la punta se localiza por debajo de la quinta vrte-
determinar la SvyO2. bra cervical.
12. El catter deber permanecer un mximo de cin- La localizacin de la punta del catter obliga a tener
co das. Las estancias mayores incrementan de controles radiolgicos antes de obtener las muestras. En
manera significativa el riesgo de infeccin y una radiografa cervical lateral la punta del catter se
trombosis. debe localizar al mismo nivel y por delante de la apfisis
13. La posicin de la punta del catter se corrobora mastoides. Otro elemento de referencia publicado en la
con una radiografa lateral de cuello. literatura es el espacio intervertebral C1 y C2, sobre el
cual se debe localizar la punta del catter. Un estudio ra-
La tcnica ms adecuada en la actualidad es la guiada diolgico efectuado inmediatamente despus de la co-
por ultrasonido, que confirma la localizacin de la punta locacin del catter yugular demostr que en 39 de 172
del catter, lo cual evita puncin a ciegas y se asocia con casos el extremo distal del catter no estaba correcta-
un menor riesgo de complicaciones, que incluyen pun- mente situado en el bulbo de la yugular. La moviliza-
cin carotdea, neumotrax, infeccin, trombosis, le- cin del paciente para los cuidados propios dentro de la
sin neurolgica y mltiples punciones. La oximetra unidad de terapia intensiva o su traslado a otros departa-
de reflexin con fibra ptica ha permitido el monitoreo mentos puede favorecer la movilizacin del catter, por
continuo de la SvyO2.4 lo que se recomienda obtener controles radiolgicos pe-
El catter venoso yugular simple constituye una tc- ridicos.6
nica econmica, al alcance de cualquier unidad de tera-
pia intensiva. El principal inconveniente de este mtodo
es que slo permite mediciones peridicas, lo cual favo- Seleccin de la yugular
rece la falta de diagnstico de eventos de hipoperfusin. para el monitoreo de la SvyO2
Los diversos estudios han demostrado que un buen n-
mero de episodios de desaturacin tienen una duracin En los enfermos con lesin cerebral bilateral el catter
menor de una hora, lo cual impide detectar si la determi- se coloca en la vena yugular interna dominante, que ha-
nacin de la SvyO2 se hace de manera horaria e intermi- bitualmente es la derecha. Existe controversia acerca
tente. Los catteres de fibra ptica permiten obtener del sitio donde se debe colocar el catter en los casos en
lecturas continuas; sin embargo, su principal inconve- que hay lesin cerebral focal: en el lado ipsilateral a la
niente es que la correcta interpretacin depende de la ca- lesin o en el lado dominante. Stochetti mostr que la
libracin y de la posicin del catter.5 En general el mo- proporcin de pacientes con lesin cerebral aguda con
nitoreo de la SvyO2 tiene una muy baja morbilidad. Las discrepancias relevantes de la SvyO2 entre ambas venas
complicaciones son secundarias a la puncin venosa per yugulares es muy alta. En 15 de 32 pacientes se encon-
se y a la colocacin del catter. De esta manera el posicio- traron diferencias mayores de 15% entre las dos venas
namiento de la cabeza para el procedimiento puede dis- yugulares. Beards demostr un gradiente de ms de
minuir o interrumpir temporalmente el flujo venoso e in- 10% en los valores de la SvyO2 en 65% de las determi-
crementar la presin intracraneana. En caso de colocar el naciones.79
catter en una vena yugular no dominante se puede pre- El lado dominante se determina al comparar el au-
sentar un incremento a la resistencia al flujo venoso, lo mento en la presin intracraneana inducido por la com-
cual se ha descrito en la poblacin peditrica.6 presin manual de cada vena yugular, por la tomografa
Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico 89

axial computarizada con la medicin del foramen yugu- contenido de oxgeno o en la saturacin de la sangre de
lar o por el ultrasonido que compara el dimetro de la drenaje cerebral (desaturacin y ensanchamiento Da
vena yugular interna. Con la tcnica de compresin la yO2). La SvyO2 es de 50 a 75%, un poco ms baja que
yugular dominante es aquella cuya compresin condi- la saturacin venosa mixta sistmica. Si la concentra-
ciona un mayor incremento de la presin intracraneana, cin de hemoglobina es estable la saturacin arterial de
lo cual se correlaciona habitualmente con un mayor di- oxgeno es de aproximadamente 100% y la cantidad de
metro de la vena y del foramen yugular.10 oxgeno disuelto en plasma es fisiolgica, lo cual repre-
senta en estas circunstancias que la SvyO2 se correlacio-
na con la DayO2. Como medicin global, la SvyO2
tiene una muy alta especificidad, pero una baja sensibi-
FISIOLOGA DE LA SvyO2 lidad para isquemia; por ejemplo, una saturacin nor-
mal no puede reflejar ni detectar reas focales de isque-
mia; una saturacin baja indica bajo flujo.1
El principio de Fick permite el clculo del FSC a par-
La SvyO2 es una determinacin indirecta del consumo tir de la relacin entre el CMRO2 y la DayO2. En condi-
cerebral de oxgeno (CMRO2). Cuando la demanda ex- ciones normales el flujo sanguneo aumenta o disminuye
cede el aporte el cerebro extrae ms oxgeno, lo cual re- en funcin de los requerimientos metablicos cerebra-
sulta en desaturacin de la sangre venosa yugular. Si el les. En estas condiciones existe un equilibrio entre el
FSC disminuye a un punto en el cual se sobrepasa la FSC y el CMRO2, que hace que la DayO2 permanezca
compensacin fisiolgica se presentar una mayor ex- constante. En los pacientes con traumatismo craneoen-
traccin de oxgeno. En este punto el consumo de oxge- ceflico y otras patologas cerebrales difusas se presen-
no disminuye y se activa el metabolismo anaerobio con ta disfuncin significativa de los mecanismos regulado-
produccin de lactato. Cuando el aporte de oxgeno ce- res del FSC, lo que induce un desacoplamiento entre
rebral excede el consumo la saturacin venosa del bulbo ste y el CMRO2. En este contexto los valores de la Da
de la yugular aumenta. De esta manera, el parmetro yO2 reflejan de manera indirecta el FSC. El clculo de
ms utilizado en la clnica para la valoracin del FSC es la DayO2 requiere la determinacin de hemoglobina,
la SvyO2, ya que refleja el balance entre el aporte y el de saturacin arterial de oxgeno (SaO2), de saturacin
consumo cerebral de oxgeno.1113 de oxgeno en el bulbo de la yugular (SvyO2) y de las
El aporte cerebral de oxgeno (DO2) se representa en presiones parciales de oxgeno arterial y yugular. De
la siguiente ecuacin: acuerdo con este principio se integran las siguientes si-
tuaciones en la prctica clnica:
DO2 = FSC x CaO2
CaO2 = contenido arterial de oxgeno
1. Normoperfusin: DayO2 normal. Sugiere un
El CMRO2 se representa con la siguiente ecuacin: equilibrio entre el FSC y el CMRO2.
2. Hiperemia: DayO2 baja. Hay FSC en exceso en
CMRO2 = FSC x (CaO2 CvyO2) relacin con los requerimientos. Disminucin en
CvyO2 = contenido venoso yugular de oxgeno la extraccin de oxgeno.
3. Hipoperfusin: DayO2 elevada. Disminucin del
La diferencia en el contenido de oxgeno arterioyugular FSC en relacin con los requerimientos. Mayor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

se representa con la siguiente ecuacin: extraccin de oxgeno.

DayO2 = CMRO2/FSC
Como resultado de los principios anteriores se desarro-
La DayO2 en condiciones fisiolgicas es de 4 a 8 mL ll el principio denominado coeficiente de extraccin
O2/100 mL. Si el CMRO2 es constante los cambios en de oxgeno (CEO), en el que se sustituye la DayO2 por
la DayO2 reflejan modificaciones en el FSC. Si la el CEO y se obtiene la frmula general de la dinmica
DayO2 es < 4 mL O2/100 mL, el aporte de oxgeno es hemometablica cerebral:15
mayor que el consumo (perfusin de lujo). Una DayO2
> 8 mL O2/100 mL sugiere que el consumo es mayor que CMRO 2 CMRO 2
el aporte (isquemia). Si el CMRO2 aumenta sin un in- FSC + FSC + CEO 2 +
AVDO 2 CEO 2
cremento paralelo en el FSC el cerebro extrae ms ox-
+ CMRO 2FSC
geno de la sangre y se presenta una disminucin en el
90 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 9)

Cuando el consumo metablico cerebral de oxgeno es del cerebro en relacin con otros rganos. De acuerdo
constante el CEO estima de manera indirecta el valor con el estudio de Chiegerato, en el cual se valid estric-
del FSC. Al igual que lo que sucede con la DayO2, las tamente la posicin de la punta del catter y se hizo una
relaciones son inversamente proporcionales. Los valo- extraccin lenta de la muestra (1 mL/min), el valor me-
res normales del CEO van de 24 a 40%. Los valores in- dio de la SvyO2 en condiciones normales disminuy a
feriores a 40% indican hipoperfusin cerebral global 57% en relacin con los estudios previos. Los valores
con respecto al consumo metablico de oxgeno (hipe- de SvyO2 de 45% se correlacionan con estado de confu-
remia o perfusin de lujo). Los valores superiores a 40% sin, mientras que los menores de 24% se asocian con
indican hipoperfusin cerebral global relativa al prdida de la conciencia. En los pacientes con trauma-
CMRO2 (hipoxia cerebral por bajo flujo). tismo craneoenceflico el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. En casos de infartos hemisfricos extensos la
SvyO2 puede ser normal o elevada, lo cual se relaciona
INTERPRETACIN CLNICA con la extensin del rea necrtica. El umbral de hipere-
DE LA SvyO2 mia se alcanza con una SvyO2 mayor de 70%, el cual se
incrementa a 75% en casos de trauma craneano.16
Existen situaciones clnicas que alteran la relacin
entre el CMRO2 y el FSC que se reflejan en la SvyO2,
El monitoreo de la SvyO2 es parte integral del monito- lo cual se representa en la figura 91. El FSC puede dis-
reo multimodal en el enfermo neurolgico grave; en el minuir en el traumatismo craneal, el tromboembolismo,
monitoreo se incluyen la presin intracraneana, la pre- la hipertensin intracraneana, la hipotensin, la hiper-
sin de perfusin cerebral, el Doppler transcraneal, la ventilacin y el vasoespasmo. Si el CMRO2 permanece
microdilisis y los potenciales evocados. constante o aumenta en estas circunstancias la SvyO2
Los valores de la SvyO2 que se consideran normales disminuir. La hipoxia arterial y el aumento en el
van de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores CMRO2 (fiebre y convulsiones) resultan en una desatu-
son superiores a la saturacin venosa mixta mezclada, racin venosa yugular. La disminucin en el CMRO2
lo cual indica la mayor extraccin de oxgeno por parte (hipotermia y sedantes), el aumento del FSC, las comu-

Desaturacin < 50% 55 a 75% Hiperflujo

PIC

PaCO2 < 28 mmHg

CMRO2 S Hipotermia
Presin sistlica S Sedantes

S Fiebre Flujo cerebral


CMRO2
S Convulsiones

Contenido O2 arterial
Vasoespasmo cerebral

Otros SComunicacin AV
Hipoxia arterial SMuerte cerebral

CMRO 2 CMRO 2
FSC FSC

Figura 91. Determinantes de la SvyO2 y su interrelacin con el CMRO2 y el FSC.


Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico 91

SvyO2

< 55% Calibrado > 75%

Posibles causas:
PaCO2

PIC < 20 PIC > 20 PIC < 20 PIC > 20

Evaluar EEG Posibles causas: No requiere Posibles causas:


S Patologa accin S PaCO2
cerebral en S Patologa
evolucin cerebral en
S Obstruccin evolucin
venosa
Considerar: Considerar:
S TAC crneo S TAC crneo

Asegurar: Asegurar que: Considerar:


SaCO2 ptima SaO2 ptima S Manitol
PaCO2 35 a 45 mmHg PaCO2 35 a 45 mmHg S Sol. salina
PPC > 70 mmHg PPC > 70 mmHg hipertnica
Considerar: Considerar: S Drenaje de LCR
S Coloides S Drenaje LCR S Vasopresores
S Inotrpicos S Propofol S Hiperventilacin
S Transfusin a S Barbitricos S Sedacin y
Hct 30% S Opioides analgesia
S Propofol S Hipotermia S Propofol
S Manitol S Barbitricos
S Sol. salina S Opioides
hipertnica S Hipotermia
S Sedacin/analgesia S Considerar
terapia de Lund
Figura 92. Algoritmo teraputico basado en el monitoreo de la saturacin venosa del bulbo de la yugular (SvyO2) y de la presin
intracraneana (PIC).

nicaciones arteriovenosas y la muerte cerebral inducen el El monitoreo de la SvyO2 es de utilidad en la prctica


incremento de la SvyO2. clnica para adecuar la teraputica en los enfermos neu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los periodos de desaturacin son crticos, por lo que rocrticos de acuerdo con lo sugerido en la figura 92.
se deben diagnosticar oportunamente de acuerdo con las Las limitaciones del monitoreo de la SvyO2 en la
siguientes recomendaciones: prctica clnica se muestran en el cuadro 91.

1. Descartar problemas tcnicos: punta del catter, INDICACIONES PARA EL


velocidad de extraccin y calidad de la seal en MONITOREO DE LA SvyO2
caso de monitoreo con fibra ptica.
2. Evaluar los parmetros relacionados con el aporte
de oxgeno cerebral: concentracin de hemoglo- Traumatismo craneoenceflico
bina y PaO2.
3. Evaluar determinantes de FSC: presin de perfu- En los pacientes con traumatismo craneoenceflico la
sin cerebral, PaCO2 y presin intracraneana. SvyO2 ayuda al diagnstico temprano de isquemia cere-
92 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 9)

Cuadro 91. Limitaciones de la SvyO2


Limitacin Etiologa Manejo
Mezcla incompleta La muestra de sangre venosa puede no ser Canular la vena yugular interna ms importante
representativa de todo el cerebro si hay dre- (derecha) o considerar la colocacin del catter
naje venoso asimtrico en el lado ms daado
Contaminacin 3% de la sangre yugular est contaminada con Confirmacin radiolgica. Localizacin de la punta
extracerebral sangre del crneo y de las meninges del catter por arriba de C1 y obtencin de la
muestra lentamente (< 2 mL/min)
Efecto Bohr Elevacin falsa positiva de la SvyO2 por desvia-
cin a la izquierda de la curva de disociacin
de la hemoglobina
Medicin global En lesiones cerebrales focales la SvyO2 puede no La medicin del lactato arteriovenoso puede ayudar
brindar informacin de la regin lesionada como un indicador del metabolismo anaerobio
Insensibilidad al El tallo cerebral y el cerebelo contribuyen un poco Es un valor limitado para monitorear a los pacientes
flujo infratentorial al flujo de salida de sangre del cerebro con lesiones del tallo cerebral
Errores de monito- El catter puede estar en contra de la pared de la Se puede necesitar la reposicin del catter o bien
reo vena enrollado en s mismo o con fibrina en la recalibrarlo o reheparinizarlo
punta

bral, sea de etiologa intracraneana o sistmica. Es de cin cerebral, lo cual se puede detectar mediante el mo-
gran utilidad para la toma de decisiones teraputicas nitoreo de la SvyO2.21,22
optimizar la hiperventilacin y la presin de perfusin, La disminucin en la SvyO2 en los pacientes con
guiar el manejo de lquidos y la oxigenacin, as como traumatismo craneoenceflico se asocia con un mal pro-
detectar la presencia de fstulas arteriovenosas. Junto nstico. En un estudio realizado por Gopinath y col. se
con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad demostr que los mltiples episodios de saturacin en
para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. De esta enfermos con trauma craneal se asociaban con una ma-
manera, cuando existe aceleracin del flujo detectado yor morbimortalidad.23,24
por el Doppler transcraneal, las cifras normales o dismi-
nuidas de SvyO2 indican vasoespasmo, cuya elevacin
est relacionada con la hiperemia. La supresin de las
actividades metablica y elctrica cerebral inducida por Neurociruga y ciruga cardiovascular
barbitricos y la hiperventilacin inducida son ejem-
plos de acciones teraputicas que son guiadas por el mo-
nitoreo de la SvyO2. Hay un subgrupo de enfermos que La disfuncin neurolgica es frecuente en el posopera-
responden al pentobarbital con disminucin de la torio de ciruga cardiaca con derivacin cardiopulmo-
SvyO2; en estos casos se postula que el efecto vasocons- nar y es secundaria a los efectos de las modalidades no
trictor de los barbitricos resulta en aumento de la resis- fisiolgicas de perfusin. Un periodo crtico ocurre du-
tencia cerebrovascular e hipoxia cerebral oligohmica rante el recalentamiento despus de la derivacin car-
en estos enfermos.1719,29 diopulmonar hipotrmica. El recalentamiento se rela-
La hiperventilacin rutinaria en los enfermos con ciona con desaturacin de la SvyO2, lo cual se asocia
trauma craneal no se recomienda; se limita a los pacien- con un mayor nmero de eventos de disfuncin cogniti-
tes que constituyen cerca de 20% de los que sufren trau- va en el posoperatorio. Se ha sugerido que el monitoreo
ma craneal y presentan hiperflujo cerebral. Las guas de la SvyO2 tiene lugar durante las cirugas cardiaca y
actuales de manejo recomiendan la hiperventilacin peditrica, y en los adultos.25,26
ptima guiada por monitoreo de la SvyO2, que ayuda a Las aplicaciones del monitoreo de la SvyO2 en neu-
identificar a los enfermos susceptibles a desarrollar res- rociruga han sido estudiadas por Matta y col.; ellos de-
puesta isqumica a la hipocarbia. En las guas de la mostraron que el monitoreo de este parmetro detecta
Brain Trauma Foundation se sugiere que el monitoreo de manera temprana el gran nmero de eventos de desa-
de la SvyO2 puede ser de utilidad para guiar la teraput- turacin crtica que se presentan durante los procedi-
ica en casos de hipertensin intracraneana refractaria. mientos neuroquirrgicos. En la ciruga de clipaje de
El uso de manitol es comn para el manejo del edema aneurisma el monitoreo de la SvyO2 es til para deter-
cerebral y la hipertensin intracraneana. Hay evidencia minar la presin arterial mnima que debe ser mantenida
de que el manitol puede reducir inicialmente la oxigena- para evitar la hipoperfusin.27,28
Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico 93

Otros CONCLUSIONES

Entre otras indicaciones del monitoreo de la SvyO2 se


pueden mencionar: La SvyO2 es una tcnica de neuromonitoreo que de una
manera sencilla, y a la cabecera del paciente, interrela-
ciona el complejo equilibrio entre el flujo sanguneo ce-
S Evaluacin de la integridad metablica cerebral rebral, el consumo cerebral de oxgeno y la presin in-
en el periodo posterior a paro cardiaco.29,30 tracraneana. Su implementacin en la terapia intensiva
S Evaluacin del vasoespasmo asociado a hemorra- neurolgica ha llevado al desarrollo de algoritmos de
gia subaracnoidea por ruptura de aneurisma.31 diagnstico y manejo que han impactado de manera po-
S Valoracin de la reactividad vascular cerebral.32 sitiva en la sobrevida de los enfermos con traumatismo
S Diagnstico de fstula carotideocavernosa pos- craneoenceflico y otras entidades asociadas con la le-
traumtica.33 sin cerebral aguda.

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Captulo 10
Doppler transcraneal en el paciente
con traumatismo craneoenceflico
Pedro Jos Gmez Casanova, Sandra Porcayo Liborio

INTRODUCCIN FLUJO SANGUNEO EN EL


TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO

Ya pas ms de un siglo y medio desde que Christian En condiciones normales el mecanismo de autorregula-
Doppler (1842) formulara un principio que establece la cin cerebral permite mantener presiones de perfusin
relacin entre la velocidad de un objeto en movimiento cerebrales (PPC) adecuadas a pesar de alteraciones en
y el cambio de frecuencia que se produce al reflejar una la presin intracraneana o en la presin arterial media.
onda en funcin de la frecuencia emitida. La mala con- Son varios los fenmenos intracraneanos asociados al
ductancia del hueso para el ultrasonido hizo que la apli- traumatismo craneoenceflico (TCE) grave. Sin embar-
cacin de este principio a la circulacin intracraneal se go, en los pacientes con traumatismo grave de crneo
retrasara hasta 1982, gracias a los primeros trabajos de este mecanismo se pierde, de manera que pueden existir
Aaslid. variaciones en el flujo sanguneo cerebral y en el volumen
El Doppler se basa en el principio de que las seales con cambios en la presin arterial media (TAM), conser-
ultrasnicas emitidas son reflejadas por los objetos en vando el mismo perfil en la presin de perfusin cerebral.
movimiento (eritrocitos), donde se valora la frecuencia Son varios los fenmenos intracraneanos asociados
en el reflejo de la seal, interpretndose as la velocidad al traumatismo craneoenceflico grave. Los trastornos
de los objetos en movimiento. en la autorregulacin (AR), los trastornos de la reactivi-
Para valorar las arterias intracraneales se usa una fre- dad vascular al CO2, los incrementos de la presin intra-
cuencia de ondas de 2 MHz, debido a que las ondas de craneal y los descensos de la presin de perfusin cere-
4 a 10 MHz son atenuadas por el crneo.1,2 bral (PPC), entre otros, son fenmenos frecuentes en
Con base en los trabajos de Satomura y Kaneko, en situaciones de cerebro agudo traumtico. La sonografa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1979 Nornes describi el uso del Doppler para el estu- Doppler transcraneal muestra utilidad en la evaluacin
dio de la hemodinamia cerebral y en 1982 Aaslid intro- de algunos de estos fenmenos.
dujo los equipos de 2 MHz, que evitan la atenuacin en El porcentaje de variacin de las velocidades sangu-
el crneo.13 neas en las arterias de la base es utilizado como un ndi-
El Doppler transcraneal tiene mltiples usos poten- ce de variacin del flujo sanguneo cerebral ante varia-
ciales en las enfermedades vasculares extracerebrales e ciones de la ventilacin y, por tanto, del CO2 al final de
intracerebrales, las enfermedades con oclusin arterial la espiracin. Esta relacin entre reactividad al CO2 me-
y la hemorragia subaracnoidea; asimismo, sirve para dida mediante sonografa Doppler y regulacin vascu-
valorar la presin intracraneana y la muerte cerebral, y lar est sustentada en el hecho de que, aunque las medi-
monitorear el flujo cerebral en los pacientes operados ciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria
de cardiociruga y en la migraa.4,5 cerebral media, los cambios observados representan

95
96 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 10)

respuestas vasculares distales a las arterias de la base. sin los cambios espontneos en la presin arterial se
En los pacientes sanos el porcentaje de variaciones de acompaaban de descensos crticos de la velocidad san-
las velocidades en la arteria cerebral media ante cam- gunea, lo cual indicaba que el flujo sanguneo cerebral
bios en el CO2 al final de la espiracin se aproxima nti- era presodependiente. En 1991 se describi por primera
mamente a los cambios en el flujo sanguneo cerebral, vez la Prueba de respuesta hipermica transitoria
indicando que la respuesta vasomotora est confinada (TRHT) mediante el uso de la sonografa Doppler trans-
a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios craneal para evaluar el estado de la AR aplicable a la ca-
de la velocidad sangunea en la arteria cerebral media becera del enfermo y para valorar el trastorno en el cur-
constituye un aumento de 52.5% durante la hipercapnia so de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica, pero
y una disminucin de la velocidad de 35.5% durante la posteriormente se extendi su uso con el mismo fin al
hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones TCE grave.
de la velocidad sangunea y modificaciones de la pre- La TRHT consiste en insonar una arteria cerebral
sin de CO2 en mmHg es de 5% de cambios de veloci- media (ACM) y comprimir durante tres segundos la ar-
dad por cada mmHg de CO2. Los cambios en la respues- teria cartida homolateral, objetivando mediante la in-
ta vascular a las modificaciones del CO2 han resultado sonacin de esa misma arteria silviana una reduccin
tiles en la evaluacin de pacientes con traumatismo del flujo y la observacin de un incremento transitorio
craneoenceflico grave, considerando la disminucin o de la velocidad del flujo sistlico al descomprimir la ca-
ausencia de reactividad al CO2, sobre todo cuando se rtida.5,6
asocian a velocidades bajas en el Doppler como de mal Se considera positiva AR conservada si la rela-
pronstico. cin entre la velocidad del flujo sistlico poscompre-
Los pacientes pueden mostrar diferentes patrones de sin y la del flujo basal (precompresin) es superior a
autorregulacin cerebral, por lo que se ha considerado 1.09 (razn). La THRT se fundamenta al considerar que
que el incremento en la TAM puede ser deletreo en es- una reduccin de la PPC obtenida durante la maniobra
tos pacientes. Por ello, los cambios en la PPC pueden de compresin carotdea debe causar una vasodilata-
modificarse o no por las alteraciones en la TAM, lo cual cin inducida por el reflejo de autorregulacin en los va-
depende de las condiciones que prevalezcan en la auto- sos de resistencia cerebrales. Si la AR est alterada no
rregulacin.46 La autorregulacin es un fenmeno que se produce el incremento poscompresin descrito.
permite el mantenimiento de un flujo sanguneo cere- Del conocimiento del estado de la AR dependen con-
bral estable a pesar de cambios en la presin arterial me- ductas teraputicas importantes y su adaptacin a cada
dia. Los trastornos, e incluso la abolicin de la autorre- caso concreto, evitando as situaciones que desarrollen
gulacin, constituyen un fenmeno conocido entre los dao cerebral irreversible.
pacientes que sufren un traumatismo craneoenceflico Adems de las pruebas de autorregulacin, los valo-
grave. En dichos pacientes el flujo sanguneo cerebral res absolutos de velocidades sanguneas pueden orien-
se convierte en presodependiente en rangos fisiolgi- tar hacia el patrn de flujo cerebral existente en cada pa-
cos de presin arterial media. En consecuencia, existen ciente. En condiciones de presin de perfusin cerebral
modificaciones del flujo sanguneo cerebral al alterarse normal los valores de las velocidades y del ndice de
la presin arterial. La sonografa Doppler transcraneal, pulsatilidad suelen situarse en rangos de normalidad.
que mide las velocidades sanguneas en la arteria cere- En situaciones de hipoperfusin cerebral, sea debida a
bral media, nos permite aproximarnos a los cambios re- hipovolemia o a hipertensin endocraneal, y siempre
lativos en el flujo sanguneo cerebral que se producen que la presin de perfusin cerebral sea baja, se obser-
en estos pacientes ante los cambios de presin arterial. var un descenso de las velocidades medias, asociado a
El porcentaje de cambio de flujo sanguneo en relacin un incremento del valor del ndice de pulsatilidad. En
con los cambios de la presin arterial fue estudiado por algunos pacientes es posible observar un aumento de las
Aaslid, quien analiz los cambios de las resistencias cir- velocidades registradas en el Doppler. En esos pacientes
culatorias en relacin con los cambios de la presin arte- es preciso realizar el diagnstico diferencial entre incre-
rial, considerando valores normales en el rango de 17 a mento de velocidad debido a hiperemia cerebral e incre-
23%. No obstante, en los pacientes con valores ms al- mento de velocidad debido a vasoespamo. En estos ca-
tos de vasorreactividad ante cambios de presin arterial sos la bilateralidad de los hallazgos y la desaparicin de
las modificaciones espontneas de la presin arterial se la incisura dcrota del monograma soportan el diagns-
acompaaban de escasos cambios en las velocidades re- tico de hiperemia y su precoz aparicin. Por el contrario,
gistradas en el Doppler, aunque en los pacientes con va- la existencia de unilateralidad o de una relacin de velo-
lores bajos de vasorreactividad ante cambios en la pre- cidades entre las de la arteria cerebral media y la arteria
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico 97

cartida a nivel del cuello superior soporta el diagnsti- de las arterias cartidas y vertebrales extracraneales e
co de vasoespasmo. intracraneales.
Se ha demostrado que la dilatacin mxima y las re- En los instrumentos ultrasnicos Doppler el ultraso-
sistencias cerebrales ms bajas se presentan debajo de nido puede ser transmitido de dos formas:
los lmites bajos de la autorregulacin cerebral. Se ha
demostrado que el flujo sanguneo arterial es lineal a la 1. Continua: el rayo ultrasnico se emite continua-
presin, pero no es proporcional. La relacin de la pre- mente a partir de un cristal piezoelctrico y el ul-
sin y el flujo se mantiene en funcin de la resistencia trasonido dispersado es recogido por otro cristal
vascular cerebral, que se deriva a su vez de la presin (Doppler de onda continua).
que existe en las arterias de conductancia y se debe al 2. Intermitente: la onda de ultrasonido es enviada
flujo de entrada y a la presin arterial media, pero con- en intervalos de milisegundos de duracin, donde
tribuye poco a la resistencia vascular intracerebral. la modificacin del tiempo entre la emisin y la re-
Con el Doppler se puede medir de manera no inva- cepcin permite cambiar el volumen y la profun-
siva la velocidad del flujo; sin embargo, debido a que se didad de la muestra a explorar (Doppler de onda
desconoce el calibre de los vasos sanguneos, no se pue- pulsada).
de determinar de manera absoluta el flujo sanguneo, En estos dispositivos se utiliza un cristal piezoelctrico,
aunque se han comparado los valores del flujo sangu- el cual acta alternativamente como transmisor y recep-
neo medido con Doppler transcraneal en la arteria cerebral tor del ultrasonido.
media con la flujometra electromagntica, y se ha encon-
trado una buena proporcionalidad entre la velocidad de
flujo demostrada con el Doppler y el volumen del flujo.59 Definicin
La isquemia cerebral secundaria constituye el mayor
factor pronstico despus de un trauma de crneo seve- El Doppler transcraneal (DTC) es una tcnica diagns-
ro. Dicha isquemia se debe a la disminucin en la perfu- tica no invasiva que se lleva a cabo en los pacientes con
sin sangunea cerebral; por otro lado, se ha demostrado patologa neurolgica y permite la medicin de la velo-
que las estimaciones de baja perfusin cerebral se evi- cidad del flujo sanguneo cerebral gracias a la emisin
dencian con bajas velocidades de flujo cerebral.9 de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atra-
viesan la barrera sea craneal V2.5,6
Para la insonacin de las arterias basales se utilizan
unas llamadas ventanas, que son zonas del crneo que
APLICACIONES DEL DOPPLER permiten el paso de los ultrasonidos. Habitualmente se
TRANSCRANEAL EN TRAUMATISMO emplean la ventana transtemporal, la ventana subocci-
CRANEOENCEFLICO pital y la ventana orbitaria.

Ventajas
La ecografa consiste en la utilizacin de ondas electro- S Tcnica rpida, fcil y precisa.
magnticas para reconocer objetos no accesibles a la vi- S Bajo costo.
sin directa por medio de ondas ultrasnicas remitidas S Aplicable en la cabecera del enfermo gracias a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

en ecos de retorno hacia la fuente que los produjo. equipos porttiles y de bajo peso.
S Mtodo reproducible y repetible que permite una
medicin continuada sin necesidad de una exposi-
Ecografa Doppler transcraneal cin a radioistopos.
S Aunque no mide el verdadero flujo, los cambios
La aparicin del Doppler transcraneal en 1982 permiti en la velocidad del flujo pueden reflejar cambios
conocer las condiciones hemodinmicas de la circula- en el flujo sanguneo cerebral en diversas fisiopa-
cin intracraneal, con base en la aplicacin del efecto tologas o clnicas.
Doppler y la medicin de la velocidad del flujo sangu-
neo cerebral. Desventajas
El diagnstico no invasivo de la patologa cerebral
aguda se ha visto beneficiado en los ltimos aos con la S Slo mide la perfusin cerebral de forma global,
aplicacin de los mtodos ultrasnicos para el examen por lo que en las ocasiones en las que coexisten
98 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 10)

zonas de hiperemia con zonas de isquemia cere- S Diagnstico o seguimiento de otros procesos (ane-
bral slo detecta algunas de ellas. mia falciforme, arteritis de Takayasu, enfermedad
S Depende de la experiencia del operador. de moyamoya, dolicoectasias, meningitis, mi-
graa y trastornos del sueo).
La primera aplicacin clnica del DTC se llev a cabo S Traumatismo craneoenceflico.
en la deteccin y el seguimiento del vasoespasmo cere-
bral secundario a la hemorragia subaracnoidea (HSA). El Doppler transcraneal se ha usado en los pacientes con
Desde entonces se han sugerido otras aplicaciones, lo traumatismo craneoenceflico con fines de pronstico
cual llev a que la Academia Americana de Neurologa y como indicador de la necesidad de una mayor inter-
delineara en 1990 un listado de las enfermedades en las vencin teraputica.812
que la experiencia ha demostrado su utilidad y repro- Jaffres y col.13 realizaron un estudio con el objetivo
ductibilidad; en aquella dcada slo se reconocan cinco de predecir el riesgo de mayor deterioro neurolgico en
aplicaciones: deteccin de estenosis severa (mayor de los pacientes que ingresan al servicio de urgencias; en
65%) de las arterias basales cerebrales; estudios de los l incluyeron 78 pacientes y los dividieron en dos gru-
patrones de la circulacin colateral en pacientes con es- pos: pacientes con TCE leve12 y con TCE moderado.16
tenosis severa u oclusin conocida; evaluacin y segui- El trauma moderado lo defini una puntuacin de 9 a 13
miento de pacientes con vasoconstriccin de cualquier segn la escala de coma de Glasgow y el leve una califi-
causa, particularmente despus de la HSA; deteccin de cacin de 14 a 15 puntos. Se realiz tomografa de cr-
malformacin arteriovenosa (MAV); y estudios de las neo en un periodo no mayor de 12 h despus del trauma
suplencias arteriales y sus flujos, as como de los cam- y los pacientes fueron clasificados de acuerdo con los
bios de velocidad y flujo en pacientes con sospecha de hallazgos tomogrficos (cuadro 101). Se les dio mane-
muerte cerebral.57 jo de manera que lograran mantener cifras tensionales
La aplicaciones establecidas incluyen: adecuadas, que la oxigenacin fuera adecuada y que no
presentaran hipercapnia.
S Estudio de la isquemia cerebrovascular. La valoracin con Doppler transcraneal se llev a
S Monitoreo de la HSA. cabo midiendo la velocidad de flujo en la arteria cere-
S Estudio de la MAV. bral media de ambos hemisferios cerebrales, con la la-
S Muerte cerebral. bor de tres mdicos anestesilogos que son quienes rea-
lizan las mediciones. Los pacientes fueron seguidos
Aplicaciones de posible utilidad o en investigacin: durante siete das despus del trauma y fueron someti-
dos a exmenes fsicos durante su estancia en el hospi-
S Estudio de la recuperacin funcional despus del tal; ya en su domicilio, se les realiz una entrevista tele-
ictus. fnica, donde se defini la presencia de deterioro
S Valoracin de las reas funcionales (lenguaje y neurolgico si:
memoria) para la ciruga de epilepsia.
S Estudio diagnstico de demencias. 1. El paciente disminua su puntuacin en la escala
S Monitoreo perioperatorio. de coma de Glasgow en dos puntos o ms con res-
S Monitoreo en tcnicas endovasculares, reanima- pecto al obtenido a su ingreso.
cin, etc. 2. Si present deterioro neurolgico que haya ameri-
S Trombosis venosas cerebrales. tado tratamiento mdico, como ventilacin mec-

Cuadro 101. Clasificacin tomogrfica segn los criterios del Trauma Coma
Data Bank (TCDB) de acuerdo con la clasificacin de Marshall
Dao difuso I Sin evidencia de patologa intracraneal
Dao difuso II Cisternas visibles con desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm y lesiones de densi-
dad alta o media sin ms de 25 mL
Dao difuso III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de ms de 0 a
5 mm, sin lesiones de alta o mediana densidad de 25 mL
Dao difuso IV Desviacin de la lnea media de ms de 5 mm sin lesiones de alta o mediana densidad
de ms de 25 mL
Lesiones de masa evacuadas V Cuando se evacan las lesiones
Lesiones de masa sin evacuar VI Lesiones de alta o mediana densidad de ms de 25 mL sin evacuacin quirrgica
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico 99

nica, sedacin, osmoterapia o uso de barbitricos, dice de pulsatilidad se consider no aceptable cuando su
o haya requerido tratamiento por neurociruga. Se valor fue > 1.4 y para el clculo de IP se us la frmula
compararon los resultados obtenidos con el Dop- PI = (Vs Vd)/Vm, donde Vs es el pico sistlico, Vd es
pler de acuerdo con la evolucin. El grupo de pa- el pico diastlico y Vm es el flujo medio.
cientes con trauma leve de crneo estaba constituido Los pacientes en los cuales se encontraron valores
por 42 miembros, de los cuales siete presentaron anormales de flujo se consideraron como parte del gru-
deterioro neurolgico; sin embargo, las velocida- po 1 y se les realizaron diversas intervenciones, como
des de flujo cerebral medidas no presentaron dife- administracin de norepinefrina, hemotransfusin y ad-
rencias, salvo el ndice de pulsatilidad (IP), que ministracin de manitol, con el fin de mejorar la perfu-
demostr diferencias significativas con una p de sin cerebral y disminuir el edema; para llevar a cabo
0.05. Los rangos van de 0.70 a 1.69 en pacientes estas intervenciones se valor la necesidad con base al
sin deterioro neurolgico y de 0.88 a 2.23 en pa- DTC de ingreso y posteriormente se les realiz un nueva
cientes con deterioro, sin que se logre establecer medicin. Los resultados muestran que los pacientes del
un valor lmite para determinar los pacientes que grupo 1 recibieron tratamiento para mejorar la perfu-
se encuentran en riesgo; nicamente los que se en- sin cerebral, nueve requirieron norepinefrina, cinco
cuentren por arriba de 1.69 tienen un riesgo evi- requirieron manitol en bolo y tres necesitaron interven-
dente, pero los que tienen ms de 0.88 de IP no se cin quirrgica de urgencia. La presin arterial media
pueden catalogar adecuadamente. En el grupo de se increment de 89 " 15 mmHg a 105 " 17 mmHg
pacientes con trauma de crneo moderado, con un (p < 0.05); las velocidades de flujo cerebral aumentaron
total de 26 miembros, 10 presentaron deterioro significativamente; el ndice de pulsatilidad disminuy;
neurolgico. En este grupo el IP mostr una dife- el pico diastlico al ingreso fue de 13 " 5 y despus de
rencia significativa en los valores para predecir el la intervencin fue de 25 " 8 (p < 0.05); la velocidad
riesgo de deterioro; la p fue de 0.05, con rangos de media fue de 30 " 6 a su ingreso y de 43 " 10 en el con-
0.70 a 1.69 en los pacientes sin deterioro y de 0.88 trol posterior a la intervencin, con una p < 0.05; el ndi-
a 2.23 en los pacientes con deterioro; tampoco se ce de pulsatilidad al ingreso fue de 2.1 " 0.5; y el con-
establecer con claridad un valor para predecir el trol fue de 1.4 " 0.3, con una p < 0.05. Este estudio
riesgo. No obstante, la clasificacin TCDB tomo- incluy 24 pacientes, de los cuales 11 formaron parte
grfica s mostr con claridad el riesgo; en el gru- del primer grupo y 13 integraron el segundo grupo.
po de trauma de crneo el valor de p fue < 0.01 y Chan y col.15 tambin reportaron un estudio de 121
en trauma moderado fue de 0.04. La clasificacin pacientes con traumatismo de crneo de leve a severo,
de II a IV en la escala de riesgo de deterioro neuro- en el cual las velocidades de flujo se relacionaron con
lgico tiene una asociacin evidente al IP por los puntos que obtuvieron segn la ECG; en este estudio
Doppler y se puede sugerir una alta probabilidad la Vm < 28 cm/seg predijo en 80% de los casos un riesgo
de deterioro neurolgico en estos pacientes; aun- de muerte temprana. Por su parte, van Santbrink y col.16
que el estudio no hace una anlisis multivariado de reportaron que existe una buena correlacin entre las
las probabilidades segn el IP y el TC, los resulta- velocidades de flujo cerebral y la pO2 tisular cerebral
dos muestran que ante un paciente con un IP alto con las velocidades de flujo ms bajas observadas en las
ms un TC con clasificacin de II a IV el riesgo de primeras ocho horas del trauma, asociadas a la gravedad
deterioro neurolgico es alto. del dao y a los resultados.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Trabold y col.17 reportaron que las mediciones de Vd


En 2002 Ract y col.14 realizaron un estudio en pacientes < 25 cm/seg y de PI > 3.1 durante el ingreso se asociaron
con trauma severo de crneo (TCS), el cual se defini con malos resultados en los pacientes con trauma severo
en los casos en que el paciente tena v 8 puntos en la de crneo. Voulgaris y col. indicaron una correlacin
escala de coma de Glasgow a su ingreso. Durante la ad- entre el PI y la presin intracraneal (PIC) para ICP valo-
misin se les realiz DTC y cuando se encontraban ya res > 20 mmHg y entre el PI y la PPC para PPC valores
con monitoreo cerebral las mediciones se realizaron en < 70 mmHg.
la arteria cerebral media del lado lesionado; en caso de Se ha indicado que una baja Vd est relacionada con
trauma generalizado en ambos hemisferios se valor el una alta presin intracerebral (PI); sin embargo, cuando
pico sistlico, el pico diastlico y la media, as como el existen rangos de autorregulacin cerebral, las veloci-
ndice de pulsatilidad. Los datos anormales del DTC in- dades de flujo obtenidas por DTC se correlacionan poco
cluyeron velocidades medias de flujo menores de 30 con el flujo sanguneo cerebral. Los estudios experi-
cm/seg y el pico diastlico menor de 20 cm/seg; el n- mentales han demostrado que el Vd disminuye con la
100 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 10)

presin de perfusin cerebral (PPC) ms rpidamente nado con el pronstico y el IP es de utilidad, sobre todo
que con la Vm y la Vs, y que la mayor relacin se ob- en los pacientes con traumatismo de crneo. Tambin
serva con PPC y PI.17,18 queda claro que el DTC no es, por s solo, una herra-
mienta adecuada para predecir la mortalidad, pero aso-
ciado al escaneo cerebral resulta ser una herramienta
CONCLUSIONES muy valiosa. Ms importante an es la demostracin de
que la evolucin de los pacientes puede ser mejor si al
medir los flujos de perfusin cerebral los rangos de Vs
son bajos y los de Pi son altos, y con base en ello se
En conclusin, el DTC en un paciente con trauma de decide aumentar el apoyo en pacientes con trauma de
crneo puede ayudar a predecir su mortalidad. En los crneo, asumiendo que cuando esto sucede existe una
pacientes con TCS las velocidades de flujo que se consi- correlacin con la PPC aun cuando en trauma de crneo
deran como predictoras de malos resultados son < 25 a los mecanismos de autorregulacin cerebral se pierden.
28 cm/seg; en cuanto al PI, se ha considerado como un No est por dems decir que es una herramienta de tc-
parmetro inadecuado cuando es > 1.3, segn la frmu- nica fcil, precisa, reproducible, de bajo costo y porttil,
la mencionada. que se puede realizar cuantas veces lo necesite la condi-
Sin embargo, an faltan estudios para demostrar cu- cin clnica del enfermo; es lo que se conocemos como
les son los parmetros en cuanto a los valores, aunque justo a la cama del enfermo, que consiste en hacer
queda claro que el Vd es el valor que ms se ha relacio- todo a la cabecera del paciente.

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S223.
Captulo 11
Interrelacin presin
intraabdominalpresin intracraneal
en el traumatismo craneoenceflico
Claudia I. Olvera Guzmn

INTRODUCCIN ANTECEDENTES

Cuando la causa de ingreso en la unidad de terapia in- Marey y Bert describieron entre 1863 y 1870 un sndro-
tensiva (UTI) no es de origen abdominal el manejo suele me en el que el incremento de la PIA provocaba insufi-
enfatizarse en el rea cardiopulmonar; sin embargo, ciencia respiratoria, y en 1876 Wendt agreg que tam-
algunas enfermedades, como el sndrome comparti- bin produca disminucin de los volmenes urinarios.6
mental abdominal (SCA), que no son diagnosticadas y En 1860 Henricius cuantific por primera vez la PIA,
tratadas a tiempo tienen repercusiones renales, hemodi- especificando que los valores mayores de 46 cmH2O de
nmicas, respiratorias, cardiovasculares, neurolgicas PIA provocaban muerte por hipoventilacin, mientras
y hematolgicas, pudiendo terminar en muerte. que en 1911 Emerson atribuy la muerte en el SCA al
Los primeros reportes de hipertensin intraabdomi- colapso hemodinmico, agregando as el estado de cho-
nal (HIA) datan de 1860, aunque fue recientemente, me- que a las consecuencias de la HIA.6 En 1923 Thorington
diante definiciones estandarizadas, cuando se unifor- y Schmidt determinaron que en los perros los niveles de
maron los criterios diagnsticos y de manejo. PIA de 15 mmHg producan oliguria y los de 30 mmHg
Las caractersticas clnicas tradicionales como la dis- ocasionaban anuria, para lo cual propuso la paracentesis
tensin abdominal y el permetro abdominal no correla- como tratamiento.7 En 1947 Bradley y Bradley definie-
cionan con la HIA y slo la oportuna deteccin de eleva- ron las bases de la fisiopatologa actual de la HIA al re-
ciones de presin intraabdominal (PIA) puede evitar las ferirse al abdomen y a su contenido como un solo com-
consecuencias del SCA, cuya mortalidad (sin un mane- partimento relativamente no compresible con carcter
jo adecuado) es de casi 100%.1,2 de fluido, cuyo comportamiento se atiene a las leyes de
Por otro lado, la asociacin entre presin intraabdo- Pascal.8 En 1984 Kron describi la primera tcnica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

minal y presin intracraneana (PIC), a pesar de ser de las estandarizada de medicin de PIA a travs de la obten-
que han sido ms recientemente estudiadas (1994), es cin de la presin intravesical.9 Desde entonces, y hasta
muy frecuente, sobre todo en los pacientes politraumat- 2004, que fue cuando se fund la Sociedad Mundial del
izados.3 Sndrome Compartimental Abdominal (WSACS, por
En cualquier tipo de trauma abdominal se puede de- sus siglas en ingls), el diagnstico y el manejo de la
sarrollar sndrome compartimental abdominal y hasta HIA han sido controversiales. La WSACS public dos
50% de los pacientes politraumatizados que cursan con conferencias de consenso de las cuales se desprenden
lesiones abdominales tienen rambin trauma craneoen- los siguientes conceptos: la presin intraabdominal es
ceflico concomitante, con lo que finalmente existe la la presin dentro de la cavidad abdominal que vara con
asociacin entre HIA e hipertensin intracraneana la respiracin y tiene un valor normal de 5 a 7 mmHg.10
(HIC).4,5 En la ventilacin con presin positiva hay un desplaza-

101
102 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 11)

miento del diafragma hacia abajo, por lo que las cifras miento de dicha hipoperfusin produce, a su vez, au-
de PIA de 12 mmHg se consideran normales durante la mento en la presin hidrosttica intravascular, fuga de
ventilacin mecnica.10 El sndrome compartimental lquido a travs del sistema venoso mesentrico, obs-
abdominal es la PIA sostenida > 20 mmHg con o sin pre- truccin de los vasos linfticos, edema intersticial y ma-
sin de perfusin abdominal (PPA) < 60 mmHg (sta es yor hipoxia tisular, con disminucin del pH intramu-
la resta de presin arterial media menos PIA), asociada coso y acidosis lctica.17 A nivel heptico esto reduce la
a una nueva disfuncin o falla orgnica.10,11 depuracin de lactato, agravando la acidosis y gene-
rando coagulopata.15,17 Los efectos que produce la HIA
en el sistema nervioso central (SNC) son secundarios al
incremento en la presin intratorcica, ya que existe una
EFECTOS EN LA PIC Y LA PPC obstruccin funcional del retorno venoso cerebral a tra-
vs del sistema venoso yugular con la consiguiente HIC
y disminucin de la presin de perfusin cerebral
(PPC).15 Asimismo, hay un incremento en las resisten-
Los efectos de la PIA en el sistema respiratorio estn cias vasculares cerebrales y una disminucin del flujo
perfectamente bien caracterizados, con la presencia de sanguneo cerebral, el cual est por debajo del GC.18
un desplazamiento del diafragma hacia arriba, que pro- Todo este efecto en la PIC y la PPC ha quedado demos-
duce un aumento de las presiones pleurales e intrator- trado tanto en modelos animales como en modelos cl-
cicas con disminucin consecuente de los volmenes nicos, los cuales se resumen a continuacin.
pulmonares y de la distensibilidad de la pared torcica,
lo cual resulta en retencin de CO2.12,13 Se presenta un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares, un MODELOS ANIMALES
desequilibrio de la relacin ventilacinperfusin, un
incremento de cortocircuitos, atelectasias por compre-
sin extrnseca e hipoxemia resultante.12 A nivel cardio-
vascular hay compresin de la vena cava inferior por En 1994 Josephs describi por primera vez la asocia-
HIA y disminucin del retorno venoso, del volumen la- cin entre la HIA y la HIC al provocar un neumoperito-
tido y del gasto cardiaco (GC).14 Esta reduccin resulta neo en cerdos; mediante la colocacin de un baln epi-
en hipoperfusin en todos los rganos, adems de que dural increment el volumen intracraneal, para producir
la valoracin de las presiones de llenado no se puede lle- en conjunto una disminucin de la distensibilidad tora-
var a cabo de manera convencional mediante la medi- coabdominal, del retorno venoso cerebral y de la eleva-
cin de la presin venosa central (PVC) o capilar pul- cin de la PIC.3 Lo anterior est directamente relaciona-
monar, dado que la elevacin de la presin intratorcica do con la curva de distensibilidad intracraneana o
resulta en falsas elevaciones de estos parmetros.14 A doctrina de MonroKellie, donde se describen tres con-
nivel renal existe oliguria de origen multifactorial: la tenidos no compresibles, con un volumen fijo cada uno
disminucin del GC genera hipoperfusin renal, dismi- (contenido vascular, lquido cefalorraqudeo y parn-
nucin de la tasa de filtrado glomerular y la compresin quima cerebral) dentro de un espacio fijo el espacio
directa del parnquima renal disminuye el flujo arterial craneal. Cuando existe un cambio en uno o ms de estos
y venoso renal con aumento de la presin intratubular compartimentos se presenta un efecto recproco en los
y fuga de sangre a la corteza renal, adems de que la otros dos, los cuales funcionan como mecanismo de
compresin de los vasos renales aumenta las resisten- amortiguamiento, por ejemplo el movimiento del lqui-
cias vasculares renales, generando una mayor disfun- do cefalorraqudeo, la compresin ventricular, etc.
cin tubular, azotemia prerrenal, renal y posrenal tras la Cuando se vencen dichos mecanismos se presenta HIC,
compresin local de los urteres.15,16 Se observa vaso- pero si sta persiste se presentan isquemia y hernia-
constriccin arterial, que produce un incremento de cin.19,20 En 1996 Bloomfield realiz un estudio similar
hormona antidiurtica, activacin del eje reninaangio- al de Josephs, pero sin intervenir en el SNC. Josephs
tensinaaldosterona, aumento en la excrecin urinaria produjo hipervolemia en cerdos, aumentando la presin
de sodio y cloro, y estimulacin simptica del sistema arterial y, por lo tanto, la PPC. Posteriormente coloc un
nervioso.16 A nivel esplcnico la disminucin del gasto baln intraperitoneal y aument la PIA 25 mmHg por
cardiaco es nuevamente responsable de la hipoperfu- arriba de la basal, logrando as una elevacin de la PVC,
sin esplcnica, manifestada como hipoxia tisular.17 La de la presin pleural y de la PIC, con lo cual disminuy
reanimacin hdrica masiva requerida para el trata- la PPC. ste fue el primer estudio en el que se demostr
Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo craneoenceflico 103

que una segunda agresin, como la HIA, puede deterio- mmHg


rar la PPC sin necesidad de que exista lesin en el SNC.4 20
Posteriormente en esos mismos animales se realiz una

intracraneana
18
esternotoma, la cual disminuy evidentemente la pre-

Presin
sin intratorcica, aumentando favorablemente la PPC 16 16
y evidenciando la relacin entre los compartimentos ab- 14
dominal, torcico y craneal.3 Rosin demostr en otro es-
12
tudio con cerdos que los cambios de la PIA durante la 11
laparoscopia de tan slo 15 mmHg producen una eleva- 10
cin de la PIC y una disminucin significativa de la 16

intraabdominal
PPC, por lo que el autor sugiere que el neumoperitoneo 12 * Colocacin de

Presin
de las laparoscopias debe hacerse con baja presin para peso en abdomen
evitar as su efecto deletreo en el SNC.21,22 En conclu- 8 8
sin, los estudios en animales demostraron que un in- 4
cremento en la PIA disminuye la distensibilidad toraco- 2
abdominal, incrementando las presiones intratorcicas,
16

Presin venosa
lo cual a su vez disminuye el retorno venoso cerebral y
produce una elevacin de la PIC. 12

central
8 10
7
4
Tiempo
MODELOS CLNICOS
Figura 111. Registro de presiones durante la colocacin de
una bolsa de 15 litros sobre el abdomen (*), con aumento
posterior de la presin venosa central e intracraneana.
Con respecto a los estudios clnicos, Citerio public en
2001 los primeros reportes en humanos con trauma cra-
neoenceflico bajo asistencia mecnica ventilatoria, en de la HIA en el SNC: la presin abdominal desplaza el
los cuales increment la PIA al colocar bolsas de 15 L diafragma hacia arriba, disminuyendo la distensibilidad
de agua en el abdomen. Con ello logr elevaciones de de la pared torcica y del sistema respiratorio al transmi-
la PIC secundarias al aumento en la PVC (figura tirse en 60% y producirse elevacin de todas las presio-
111).23 Con las cifras de este ejemplo se obtuvieron los nes intratorcicas (PVC, esofgica, etc.). Este incre-
siguientes datos con respecto a la transmisin de la pre- mento en la presin del trax produce una obstruccin
sin del abdomen al trax: la diferencia (D) de la PVC del retorno venoso del cerebro (por va del sistema yu-
(10 a 7 mmHg) dividida entre el D de la PIA (8 a 2 gular venoso) independiente de los efectos del bajo gas-
mmHg) resulta en una transmisin de 50% de la PIA al to cardiaco, produciendo as un aumento de la presin
trax. Con el empleo de la misma metodologa, en el dentro del compartimento craneal con la consecuente
mismo ejemplo, se observa que la transmisin de la PIA disminucin de la presin de perfusin cerebral.24 De
al crneo puede llegar a ser hasta de 83%: D PIC (16 a igual forma, la obstruccin funcional del sistema yugu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

11 mmHg) entre D PIA (8 a 2 mmHg) igual a 83%.23 lar venoso produce un aumento en el volumen del espa-
Estos modelos se han reproducido en diferentes estu- cio vascular cerebral, ocasionando (a travs de lo expli-
dios y se han obtenido valores de transmisin de la PIA cado mediante la teora MonroKellie) un mayor
al trax de 25 a 80%; cuando se incluye en la ecuacin aumento de la PIA y un efecto sumatorio deletreo de
la fase del ciclo respiratorio, en el cual se mide la PIA, la PPC5,25 (figura 112). Uno de los estudios que mejor
estos valores se limitan a una transmisin que oscila ejemplifican la relacin entre los diferentes comparti-
entre 50 y 60%: D al final de la espiracin de la PIA: D mentos se public en 2005 en 11 pacientes con encefalo-
PIA = 20 12.5 mmHg; y D al final de la espiracin de pata de distintos orgenes, donde se report una muy
la PVC: D PVC = 2512.5 mmHg. El ndice de transmi- buena asociacin entre la PIA y la PIC (coeficiente de
sin de presin toracoabdominal se resume entonces en: asociacin 0.4 " 0.05, intervalo de confianza (IC) de
D PIA entre D PVC = 7.5, entre 12.5 mmHg = 60%.12 95%; 0.56 a 0.73), y una p < 0.001, as como entre la PIA
Tanto los estudios en animales como los estudios clni- y la PPC: coeficiente de asociacin de 1.36 " 0.3, IC
cos demostraron efectos similares con respecto al efecto 95% (1.94 a 0.78) y p < 0.001.26 En el cuadro 111 se
104 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 11)

Abdomen
Cartida

Hipertensin
intraabdominal
Gasto
cardiaco

Corazn/pulmn
Presin arterial
media

Presin perfusin
Obstruccin Presin cerebral
del retorno
venoso intracraneana

Flujo sanguneo
cerebral

Yugular interna Cerebro

Figura 112. Fisiopatologa del efecto de la presin intraabdominal en la presin intracraneana.

resumen los efectos conocidos hasta el momento de la una serie de sugerencias, las cuales se resumen a conti-
PIA en el sistema nervioso central.18 nuacin:18

1. El monitoreo de la PIA es esencial en todos los pa-


RECOMENDACIONES cientes traumticos o no en riesgo de hipertensin
intracraneana o hipertensin intraabdominal. Los
pacientes que tienen riesgo se incluyen en el cuadro
112 (recomendaciones de la WSACS).10,11
No hay publicaciones de medicina basada en pruebas 2. La hipertensin intraabdominal puede ocasionar
que recomienden el manejo adecuado para pacientes en hipertensin intracraneana con lesin cerebral o
los cuales la HIA afecta el SNC. La WSACS public sin ella.
recientemente una lista de observaciones que sinteti-
zan algunos de los conceptos antes descritos y plantean
Cuadro 112. Condiciones de predisposicin
para el desarrollo de HIA5,6
Disminucin de la distensibilidad de la pared abdominal
Cuadro 111. Efectos de la hipertensin Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con eleva-
intraabdominal en el sistema nervioso central cin de la presin intratorcica
Elevacin de la presin intracraneana Ciruga abdominal con cierre primario de fascia
Disminucin de la presin de perfusin cerebral Trauma mayor/quemaduras
Disminucin del flujo sanguneo cerebral Posicin prona
Disminucin de la saturacin del bulbo yugular Elevacin de los contenidos intraluminales
Disminucin del retorno venoso cerebral Gastroparesia
Aumento de las resistencias cerebrovasculares leo y seudoobstruccin colnica
Hipertensin intracraneana idioptica en obesidad mr- Fuga capilar/reanimacin hdrica
bida Acidosis, hipotensin, hipotermia, coagulopata
Seudotumor cerebri en la obesidad mrbida Multitransfusiones (ms de 10 hemoderivados en 24 h)
Reversin de los efectos neurolgicos despus de una Ciruga de control de daos
ciruga baritrica o de prdida de peso Reanimacin masiva (ms de 5 L en 24 h)
Deterioro neurolgico durante la laparoscopia Sepsis
Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo craneoenceflico 105

3. Se debe evitar el incremento de la presin abdomi- les de HIC se ha comprobado que el neumoperito-
nal en los pacientes que tengan elevada la presin neo reproduce los efectos deletreos de la HIA en
intracraneana. Esto se debe a que la misma PIA el SNC, principalmente en los pacientes que cur-
produce diferentes efectos en el SNC, dependien- san con trauma de crneo y trauma abdominal.
do del punto de la curva de presinvolumen (con
base en la teora MonroKellie) en el cual se en- Existen reportes aislados de casos con sndrome multi-
cuentre el paciente.19,20 compartimental en los que se ha realizado ciruga de
4. En los pacientes que ya presenten HIA se debe evi- descompresin abdominal para el tratamiento de la hi-
tar el incremento de la presin intracraneana me- pertensin intracraneana.27 Por otro lado, Scalea re-
diante las medidas convencionales, como son re- port 24 pacientes con dicho sndrome, en los cuales se
seccin de lesiones (efecto de masa), drenaje de observ mejora tras la realizacin de ciruga de des-
lquido cefalorraqudeo, sedacin y relajacin, hi- compresin abdominal en conjunto con descompresin
perventilacin, administracin de manitol y solu- craneal.28
cin salina hipertnica, y evitar la hipervolemia, Se puede agregar que existe una relacin directa en-
la hipernatremia, la hipotermia, la craneotoma tre la presin intraabdominal y la presin intracraneana
descompresiva y la elevacin de la cabecera. Se con la presin de perfusin cerebral, aunque se conocen
debe vigilar ste ltimo punto, dado que la eleva- los efectos que tiene la presin dentro del abdomen en
cin de la cabeza produce per se aumento de la el sistema cerebral. Sin embargo, no existen estudios
presin intraabdominal. multicntricos controlados que recomienden tratamien-
5. El estado neurolgico debe monitorearse en todos tos especficos para mejorar la funcin cerebral cuando
los pacientes que presenten aumento de la presin se presentan hipertensin intraabdominal y sndrome
abdominal. compartimental abdominal. Se ha sugerido la adminis-
6. Se debe establecer un tratamiento especfico para tracin de relajantes musculares, sistemas de presin
HIA, siempre y cuando se presente, especialmente negativa externa y la laparotoma descompresiva como
si existe HIC asociada. posibilidades, aunque an no estn del todo estudiadas.
7. Se debe evitar la hipervolemia en todos los pacien- La HIA y el SCA han sido estudiados sistemtica-
tes con HIA, para prevenir incrementos mayores mente y se ha observado que una de las principales razo-
de la PIC, siempre tomando en cuenta que no exis- nes que evitan su deteccin y manejo oportuno es la
ten parmetros hemodinmicos confiables, ya que incredulidad que sigue existiendo en la comunidad m-
las presiones de llenado convencionales que se dica, ms que nada debida al desconocimiento de la en-
utilizan en la UTI (PVC, presin en cua, etc.) son fermedad, por lo que el propsito de la WSACS es fo-
poco confiables cuando existen HIA y SCA. mentar la educacin y promover los resultados de las
8. Se debe prescindir, en la medida de lo posible, de conferencias de consenso, con el objetivo de unificar
la ciruga laparoscpica en los pacientes con ries- criterios tanto para la mejora del paciente como para la
go de presentar HIC. En los modelos experimenta- publicacin de casos y estudios al respecto.

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Captulo 12
Manejo anestsico del
traumatismo craneoenceflico
J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre

El manejo del paciente con traumatismo craneoencef- vacin de la presin intracraneal (PIC) es comn en los
lico (TCE) es un reto no slo para el anestesilogo sino pacientes con pobre pronstico. En consecuencia, el tra-
para el grupo mdico que participa en la atencin de este tamiento actual para el TCE se enfoca en el control de
tipo de pacientes, donde el estado clnico cambia de ma- la PIC. La presin de perfusin cerebral (PPC) es una
nera continua y rpida, lo cual requiere el estableci- variable mayor que influye en el flujo sanguneo cere-
miento de medidas de soporte y de recuperacin, sobre bral (FSC) que, cuando es inadecuado, puede contribuir
todo en lo que se refiere al tejido nervioso que se en- con la isquemia cerebral.1
cuentra en las diferentes zonas de penumbra despus del En los pacientes con TCE ocurren diferentes cam-
TCE. Dicho tejido tiene un potencial de recuperacin si bios anatmicos y fisiolgicos inmediatos producidos
se establecen las medidas necesarias encaminadas a me- por lesiones primarias, y tambin tardos producidos
jorar la perfusin y la oxigenacin, y a bloquear el dao por lesiones secundarias, las cuales provocan la apari-
que se puede producir por la liberacin de radicales cin de sndromes clnicos en el paciente, que a su vez
libres y de neurotransmisores excitatorios, as como por dependen de la magnitud, la localizacin y el tamao de
la incapacidad de la membrana celular para mantener las lesiones.
los gradientes inicos. Si bien es cierto que poco se pue- Las lesiones cerebrales primarias (momento del im-
de hacer por la lesin primaria, donde el dao est esta- pacto) incluyen:
blecido desde el momento en que se produce el TCE, es
importante reconocer que la prevencin permitir dismi- S Aceleracin/desaceleracin.
nuir en forma importante este dao primario; algunas S Rotacin.
medidas, como utilizar el cinturn de seguridad, respetar S Fracturas.
los limites de velocidad, evitar conducir bajo los influjos
del alcohol, utilizar el casco al conducir motocicleta o Las lesiones cerebrales secundarias (diferentes locali-
bicicletas, etc., evitaran en mucho esta lesin primaria y, zaciones) incluyen:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

en consecuencia, el dao secundario. S Edema.


S Infarto.
S Hemorragia.
S Prdida de autorregulacin.
FISIOPATOLOGA CEREBRAL DURANTE
S Hematomas.
EL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
La hipotensin y la hipoxia incrementan la mortalidad
y la morbilidad, pero la hipotensin tiene un mayor
efecto que la hipoxia.
La lesin cerebral traumtica es la primera causa de La autorregulacin cerebral normal es suspendida
muerte e invalidez entre la gente joven en EUA. La ele- brevemente pero en forma difusa despus de una contu-

107
108 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 12)

sin traumtica, de convulsiones generalizadas y de is- posteriores a un TCE. En slo 27% de los pacientes con
quemia o anoxia breve generalizada.2 un FSC tan bajo como 18 cm3/100 g/min las medidas de
El infarto cerebral puede ocurrir a pesar de tener una AVDO2 revelaron que el FSC no alcanz las demandas
PIC y una PPC normales. Los estudios recientes realiza- metablicas del cerebro lesionado. La hiperemia o per-
dos con tomografa por emisin de positrones (PET) en fusin de lujo, un proceso usualmente tardo, ocurre en
humanos posterior al TCE apoyan la sugerencia de que los primeros das posteriores al TCE severo y se cree
otros mecanismos ms que la simple isquemia por per- que es un factor importante en el desarrollo de hiperten-
fusin limitada pueden ser los responsables de la hipo- sin intracraneal (HIC).
xia cerebral.1 La isquemia posterior a un TCE severo se ha asocia-
La respuesta inflamatoria cerebral y la isquemia pro- do con un pobre pronstico. El mantenimiento de una
nunciada contribuyen en la lesin cerebral. Los meca- adecuada PPC es un punto crtico tanto en el paciente
nismos comprenden adhesin de neutrfilos al endote- con la autorregulacin alterada, como en el que la con-
lio vascular cerebral, accin de las citocinas y lesin de serva. En el grupo de autorregulacin alterada el FSC
isquemiareperfusin, incluyendo produccin de radi- disminuye linealmente con la PPC y puede alcanzar
cales libres con lesin endotelial y peroxidacin lipdica niveles isqumicos, mientras que la disminucin en la
de las membranas. PPC en pacientes con la autorregulacin intacta resulta
Tanto el trauma como la isquemia cerebrales produ- en vasodilatacin, lo que, en consecuencia, produce in-
cen liberacin masiva de aminocidos excitadores, cremento en la PIC asociado a la distensibilidad cere-
glutamato y aspartato; estimulan los receptores postsi- bral disminuida.
npticos, NMDA y AMPA, causando un gran influjo Varios estudios clnicos recomiendan una PPC de 70
neuronal de sodio (Na) y calcio (Ca). El aumento de Ca a 80 mmHg como umbral por debajo del cual puede ha-
intraneuronal produce despolarizacin, disfuncin mi- ber un riesgo significativo de isquemia cerebral.
tocondrial con falla en la produccin de ATP y libera- En las crisis focales el rasgo caracterstico es la re-
cin de citocromo C, activacin de proteasas, lesin de duccin interictal del FSC o del metabolismo en el l-
membranas, necrosis y apoptosis. bulo temporal afectado o ms extensivamente en el
El flujo sanguneo cerebral en el TCE grave disminu- hemisferio ipsilateral. Los limitados estudios de la aso-
ye a valores de entre 23 y 27 mL/100 g/min, mientras ciacin entre el FSC y el metabolismo han sugerido que
que el consumo de oxgeno lo hace a valores de 1.2 a 2.3 el FSC durante las crisis es adecuado para las demandas
mL/100 g/min. metablicas.
Los mecanismos de autorregulacin estn alterados La disminucin en el FSC se observa usualmente en
en 50% de los casos de TCE grave en respuesta a los el segundo da posterior a hemorragia subaracnoidea
cambios de presin arterial media (PAM). (HSA); contina cayendo progresivamente durante las
En el TCE grave apenas 45% de los pacientes man- primeras dos semanas y permanece anormalmente bajo
tienen el acoplamiento adecuado entre FSC y las necesi- durante las tres semanas posteriores a la HSA. En gene-
dades metablicas cerebrales. Por lo tanto, la reactivi- ral el FSC no disminuye ms despus del da 14. La dis-
dad vascular al CO2 casi siempre est presente e minucin progresiva del FSC es menor en los pacientes
intacta.3 que tuvieron una mejor recuperacin posterior.
Despus de la HSA tienden a ocurrir los valores ms
bajos de FSC en los pacientes ms viejos. Para estos pa-
cientes el margen entre FSC y umbral isqumico es es-
FSC EN DIFERENTES pecialmente estrecho.
CONDICIONES PATOLGICAS Los argumentos contra el tratamiento de la hiperten-
sin en los pacientes con HIC aguda se basan en la preo-
cupacin sobre que la reduccin de la presin arterial
conducir a un FSC reducido. En condiciones normales
La isquemia secundaria, el edema cerebral y la PIC ele- los cambios en la TAM no tienen efecto sobre el FSC,
vada han demostrado que contribuyen a la lesin neuro- debido a una autorregulacin intacta. En los pacientes
lgica despus del trauma de crneo, por lo que el enten- con HIC leve a moderada la autorregulacin del FSC es
dimiento de los cambios inmediatos y tardos en el FSC preservada con una reduccin de la TAM de alrededor
constituyen la piedra angular en el tratamiento de los de 15% de la lnea basal. Las reducciones de la TAM
pacientes con TCE. Se ha reportado una cada del FSC mayores de 20% o por debajo de 84 mmHg pueden re-
en hasta 50 a 60% de los pacientes en las primeras horas ducir el FSC.4,5
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico 109

METABOLISMO CEREBRAL mos regulatorios cerebrales normales y el LCR puede


EN EL PACIENTE CON TRAUMA llegar a acoplarse con el metabolismo. Se han definido
CRANEOENCEFLICO tres fases hemodinmicas durante las primeras dos se-
manas posteriores al trauma:

S Hipoperfusin (fase 1/da 0).


El TCE produce cambios patolgicos en la vasculatura S Hiperemia (fase 2/das 1 a 3).
y tambin en el metabolismo cerebral. En estudios ex- S Vasoespasmo (fase 3/das 4 a15).
perimentales se ha observado un breve periodo de hi-
permetabolismo (debido primariamente a gluclisis) La primera fase, horas iniciales despus de la lesin,
inmediatamente despus del trauma cerebral, seguido est marcada por un bajo FSC, disminuyendo en prome-
por un estado de metabolismo reducido. Se ha pensado dio a 50% de lo normal. Durante la segunda fase, que
que el incremento inicial representa un brote de gasto de inicia 12 h despus de la lesin, aparece un incremento
energa por parte del cerebro para restaurar los gradien- en el FSC que se acerca o excede los valores normales
tes inicos seguidos de una despolarizacin extensa en algunos pacientes y persiste durante los siguientes
producida por la lesin. Los aminocidos excitotxicos cuatro a cinco das. Esto es seguido entonces por un pe-
tambin pueden desempear un papel importante. El riodo de bajo FSC, que permanece as hasta que el nivel
bajo metabolismo cerebral subsecuente es el resultado de conciencia del paciente mejora. Se encontr una aso-
del gasto energtico reducido para generar seales elc- ciacin importante entre el nivel del FSC y el pronstico
tricas en el cerebro comatoso. neurolgico. El pronstico neurolgico fue significati-
El hipermetabolismo de la glucosa se observa tam- vamente mejor cuando el CMRO2 fue mayor.4,5
bin en reas remotas a la lesin, tales como el hipo-
campo, y ha sido observada en la actividad convulsiva
posterior al trauma. En la mayora de los pacientes con Patrones metablicos
TCE el dficit metablico temprano caracterstico in- de isquemia cerebral
cluye una disminucin del metabolismo aerbico de la
glucosa y el oxgeno, con un incremento en el metabo- La isquemia cerebral ocurre cuando los requerimientos
lismo anaerbico de la glucosa hasta el producto final: metablicos de oxgeno exceden el aporte del mismo al
el cido lctico. cerebro y se desarrolla la falla energtica.
Igual que en el cerebro sano, la mayor fuente de ener- Cuando el FSC disminuye por debajo de 58% de lo
ga del cerebro lesionado son la glucosa y otros sustratos normal o por debajo de 25 a 30 cm3/100 g/min se desa-
potenciales de energa, tales como los cuerpos cetni- rrollan alteraciones en el EEG y en la conciencia. El
cos, que estn presentes en bajas concentraciones debi- EEG se torna isoelctrico con un FSC menor de 33% del
do a la respuesta sistmica al trauma. normal o por debajo de 18 cm3/100 g/min. Los potencia-
El grado de reduccin en CMRO2 despus del trauma les evocados desaparecen ante un FSC menor de 10%
es proporcional al nivel de conciencia, reflejado en la del normal. Debajo de este umbral crtico la homeosta-
escala de coma de Glasgow. Cuanto ms profundo es el sis inica celular se altera, resultando en un incremento
coma, menor es el gasto energtico para la generacin en el potasio (K) extracelular y un incremento en el Na
de la actividad elctrica. Conforme un paciente despier- y el Ca intracelulares.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ta del coma la actividad elctrica en el cerebro incre- La duracin en la reduccin del FSC tambin es cru-
menta, aumentando el CMRO2. cial para determinar si aparece una lesin irreversible.
La acidosis detectada en el LCR despus del TCE se El flujo distal a la oclusin de la arteria cerebral media
relaciona con una elevacin en la produccin de lactato debe ser menor de 12 cm3/100 g/min al menos durante
cerebral y es proporcional a la gravedad de la lesin. El dos horas antes de que se desarrolle un infarto. En gene-
incremento del lactato en el LCR y del CMRL se obser- ral, cuanto menor es el FSC, menor es el tiempo que se
va en los primeros das despus de la lesin y disminuye requiere para desarrollar una lesin irreversible.
conforme el paciente mejora. Los niveles de lactato ms Conforme el FSC se reduce la diferencia arteriove-
altos son observados en los pacientes que mueren. nosa de oxgeno (AVDO2) se incrementa proporcional-
El LCR est ntimamente ligado al CMRO2 y se espe- mente como compensacin por el flujo cerebral para ex-
rara que disminuyera con los cambios metablicos tpi- traer la mayor cantidad de oxgeno. Tan pronto como la
cos que ocurren en el cerebro despus de un trauma. Sin extraccin incrementada de oxgeno compensa por
embargo, el trauma tambin interrumpe los mecanis- completo el FSC reducido, el CMRO2 permanece sin
110 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 12)

cambios (patrn de hipoperfusin compensado). Sin que afectan los contenidos intracraneales. El crneo y el
embargo, se alcanza un punto en el que una mayor dis- conducto raqudeo constituyen un compartimento se-
minucin en el FSC no podr ser compensada por el mirrgido parcialmente abierto a la atmsfera por medio
incremento en la extraccin de oxgeno, que es el punto del sistema cardiovascular. A medida que la presin au-
donde aparece la isquemia, manifestada por una cada menta la aceptacin intracraneal disminuye, de manera
en el CMRO2 y un incremento en la produccin del lac- que los aumentos relativamente pequeos de volumen
tato cerebral (modelo de isquemia/infarto). Inicialmen- son potencialmente ms peligrosos en presencia de una
te estos cambios pueden ser reversibles; no obstante, presin intracraneal aumentada que cuando la presin
conforme el tiempo pasa se desarrolla una lesin isqu- inicial es normal.
mica irreversible o un infarto. Otro hallazgo caracters- Un incremento en la presin intracraneal per se pro-
tico indicativo de falla de membrana celular, tal como duce pocos sntomas dainos, o ninguno, ms all de
la liberacin masiva de glutamato y potasio en el espa- dolores de cabeza ocasionales, y muy pocos signos neu-
cio extracelular, tambin puede ser medido en el LCR rolgicos, excepto papiledema, hasta que la presin se
o mediante microdilisis a travs de un tubo implantado eleva lo suficiente para deteriorar el flujo normal de la
en el cerebro. circulacin cerebral. En el cerebro sano la presin de
perfusin debe disminuir por debajo de 40 mmHg antes
de que la circulacin sangunea cerebral se deteriore,
porque la autorregulacin cerebral normal produce va-
MODELOS METABLICOS DE EDEMA
sodilatacin compensatoria. En el cerebro daado no
CEREBRAL E HIPERTENSIN puede ser determinado fcilmente el punto al cual una
INTRACRANEAL presin de perfusin que est bajando puede impedir de
manera importante la circulacin de todo el cerebro o de
una parte. Tanto la elevacin de la presin arterial gene-
ral como una cada de la presin intracraneal aumentan
El edema cerebral es una reaccin aguda del parnqui-
la presin de perfusin; por el contrario, una cada de la
ma cerebral a cualquier tipo de lesin. Los estudios se- presin arterial o un incremento de la presin intracra-
riados de IRM sugieren que existe una formacin de
neal disminuyen la presin de perfusin.2
edema predominantemente vasognico inmediatamen-
El rango normal para la PIC va de 0 a 10 mmHg. Una
te despus de la lesin y una extensin posterior con for-
PIC de 20 a 25 mmHg es el lmite superior en el cual se
macin lenta del edema asociado a edema celular.4,5
debe iniciar el tratamiento. En las lesiones cerebrales di-
Marmarou demostr que la causa del edema cerebral fusas el primer efecto adverso de la HIC es el incremen-
posterior a un TCE es primariamente citotxico. Estos
to de la PPC y, de esta manera, del FSC. Sin embargo,
hallazgos estn de acuerdo con la hiptesis del edema en las lesiones focales el incremento en el edema cere-
astroctico inducido por K. Estos descubrimientos pro-
bral puede producir desviacin de las estructuras intra-
veen una fuerte evidencia de que la disfuncin inica craneales y comprimir el tallo cerebral. En los pacientes
prolongada produce edema citotxico y que es una cau- con lesiones focales, especialmente en el lbulo tempo-
sa mayor de incremento en la PIC y de un pobre prons- ral, se puede producir herniacin con niveles de PIC in-
tico despus de TCE severo en humanos. Reinert y col. feriores a 20 mmHg, por lo que llega a ser necesario el
indican que la elevacin del potasio extracelular y sus
inicio de tratamiento en umbrales inferiores.
correlaciones posteriores a un trauma de crneo grave Las lesiones traumticas ocasionan que el cerebro se
guardan una relacin de aumento de la presin intracra-
vuelva extremadamente vulnerable a las lesiones isqu-
neal.6 micas secundarias. Las causas tpicas de lesin incluyen
hipotensin, hipertensin intracraneal, hipoxia, hipo-
carbia y anemia. Todas estas complicaciones resultan en
CAMBIOS EN LA PRESIN una reduccin en la oxigenacin cerebral. De esta ma-
INTRACRANEAL COMO CAUSA nera, la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral son muy tiles
DE SNTOMAS en la identificacin de estas complicaciones de manera
temprana. Una reduccin en la SjvO2 o en la PO2 tisular
debe iniciar la bsqueda de una causa tratable y el trata-
miento dirigido a la causa subyacente.4,5
La presin intracraneal en cualquier momento dado re- Los estudios iniciales de Becker y col. establecieron
fleja el efecto neto de las fuerzas dinmicas y estticas una estrategia coherente para diagnosticar y tratar la
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico 111

Espontnea
PAM Hemorragas
Farmacologa

PPC

PIC
Vasodilatacin


VSC

Figura 122. Modelo de Rosner.

Rosner y col. encontraron que el mantenimiento de


la PPC mayor de 70 mmHg en los pacientes con TCE
severo result ser excelente con una tasa de mortalidad
de slo 21% (figura 122).
Es necesario el mantenimiento de la PPC por encima
de 60 mmHg en todos los pacientes con TCE grave du-
Figura 121. TAC de crneo con edema cerebral grave e rante al menos las primeras 96 h.7
infartos bilaterales.
La hipertensin intracraneal que no responde al trata-
miento mdico ocurre entre 10 y 15% de los pacientes
con TCE grave y contribuye con el incremento en la
HIC, incluyendo el diagnstico temprano de masas in- morbimortalidad. Mille y col. reportaron 100% de mor-
tracraneales, el monitoreo de la presin intraventricular talidad en los casos en los que la PIC fue > 20 mmHg y
e intraparenquimatosa, la elevacin de la cabeza, la res- no pudo ser controlada por medios mdicos. Clifton y
triccin hdrica y la administracin de agentes diurti- col. demostraron una significativa asociacin entre la
cos osmticos. El incremento de la PIC > 20 mmHg por PIC > 25 mmHg y un pronstico pobre. Entre los pa-
lapsos sostenidos se asocia con un pobre pronstico cientes con edema unilateral hemisfrico o edema glo-
neurolgico. bal despus de TCE la HIC intratable fue un signo de
Las evidencias demuestran que el FSC es muy bajo mal pronstico.
despus de un TCE y que, de hecho, puede estar cerca La craniectoma descompresiva reduce la PIC en los
del umbral isqumico. Esto tambin se ha demostrado pacientes con TCE, pero la evolucin funcional a largo
en anlisis histolgicos de cerebros de pacientes que plazo para el tratamiento de la HIC refractaria an se
murieron despus de un TCE. La hipotensin es un fac- desconoce.
tor extremadamente influyente para un pobre pronsti- La mecnica de los poros de la membrana, la isque-
co despus de un TCE. Existen datos experimentales mia y la falla energtica en la mitocondria son algunas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

que indican que la disminucin de la presin arterial es de las causas de las cascadas inica y neuroqumica que
responsable de incrementos sbitos en la PIC y que s- contribuyen al edema cerebral citotxico y a la HIC re-
tos pueden ser abortados a travs del incremento de la fractaria al tratamiento mdico.8
presin arterial sistmica. La hipertensin intracraneal (HIC) puede ser una
Existe la preocupacin de que la hipertensin es per- emergencia hiperaguda que debe ser revertida para evi-
judicial en los pacientes con TCE grave. Bouma y col. tar una elevada morbimortalidad. Un clnico astuto pue-
encontraron que existe un pequeo incremento en la de mejorar los resultados en estos pacientes si toma las
PIC, que en muchos casos disminuye con los incremen- decisiones adecuadas en el momento preciso.4,5
tos de la presin arterial media. Gracias a esto es razona- La hipertensin intracraneal (HIC) es multifactorial;
ble concluir que se requieren incrementos moderados sus consecuencias incluyen:
en la presin arterial para elevar la presin de perfusin
cerebral y que stos no deberan precipitar hipertensin S Disminucin del flujo sanguneo cerebral is-
intracraneal en la mayora de los pacientes. quemia ( PPC).
112 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 12)

S Con cada de PIC e isquemia ocurre vasodilata- cin y desaceleracin. Encontraron un incremento sig-
cin reactiva (lesin por reperfusin). nificativo en el CAD durante los primeros 60 min poste-
S Herniaciones cerebrales compresin e isque- riores al traumatismo, lo cual es consistente con edema
mia de estructuras cerebrales (tallo cerebral) vasognico secundario a ruptura de la barrera hemato-
muerte. enceflica (BHE). El incremento transitorio del CAD
fue seguido por un descenso continuo en el CAD que
Marshall y col. encontraron que el grado de edema reve- inici entre 40 y 60 min posteriores al traumatismo y
lado en la primera TAC, obtenida de manera rpida des- continu hasta por siete das despus de la lesin. Esto
pus de una lesin se correlacion de manera importan- demuestra que el edema con componente vasognico se
te con el pronstico. Existe una clasificacin propuesta desarrolla con rapidez despus de un TCE, pero tan
por Marshall para las lesiones detectadas en la TAC: pronto como la BHE se cierra predomina el edema celu-
lar. Esto implica un cierre temprano de la BHE despus
de un traumatismo. Se ha encontrado que despus de un
S Tipo I: TAC normal. TCE cerrado la BHE se abre durante un lapso de slo 30
S Tipo II: lesin difusa con cisternas presentes y una min.
desviacin de la lnea media menor de 5 mm o le- En los pacientes con lesin difusa sin edema el CAD
siones parenquimatosas presentes pero < 25 cm3. fue muy cercano a lo normal; sin embargo, en los pa-
S Tipo III: lesin difusa con edema, cisternas com- cientes con edema cerebral mayor los valores de CAD
primidas o ausentes, desviacin de la lnea media estuvieron reducidos, lo cual es consistente con el ede-
< 5 mm, lesiones < 25 cm3. ma celular. Se encontr que el FSC estuvo reducido en
S Tipo IV: lesin difusa con desviacin de la lnea los pacientes con edema cerebral y valores de CAD
media > 5 mm, pero lesiones < 25 cm3. bajos.
S Tipo V: cualquier lesin evacuada quirrgicamente. El tipo de edema que rodea a una contusin es de gran
S Tipo VI: cualquier lesin > 25 cm3 no evacuada inters debido a que la expansin de la lesin produce
quirrgicamente. compresin del cerebro, aumento de la PIC y finalmente
isquemia. El rea de contusin se puede dividir en tres
Este estudio provee pruebas suficientes de que el edema partes: el ncleo de la lesin, la zona perilesional y el
cerebral es un fenmeno predominantemente celular tejido circundante. Es interesante notar que el CAD es-
tanto en las lesiones por traumatismo difusas como en tuvo reducido en la zona perilesional, as como en el te-
las focales. Como es de esperarse, los mayores niveles jido distante a la lesin.
de edema se encontraron en los pacientes con incremen- En el centro de la lesin el FSC estuvo reducido por
to de la PIC. Estos resultados indican que se deben con- debajo de niveles isqumicos. En la zona perilesional el
siderar terapias alternativas para la reduccin del edema FSC fue ms alto (aproximadamente 35 mL/100 g/
de origen celular. min), aunque el FSC en la zona perilesional estuvo ms
Se encontr que tanto en lesiones focales como difu- elevado que el umbral isqumico y asociado con un bajo
sas el edema fue responsable de la reduccin en el volu- CAD, indicativo de que el edema formado en el rea al-
men sanguneo despus de un TCE grave. Por defini- rededor de la contusin era predominantemente celu-
cin, el edema cerebral es una acumulacin anormal de lar.9
lquido dentro del parnquima cerebral que produce un
incremento de volumen en el tejido cerebral.
La causa ms comn de edema citotxico se observa
OXGENO EN EL TRAUMA
durante la isquemia cerebral, en la que la interrupcin CRANEOENCEFLICO
de energa produce una falla en la bomba inica con un
incremento intracelular de agua y Na.
Marmarou y col. reportaron que el incremento de la La hipoxia se define como una PaO2 menor de 60
PIC y su reduccin concomitante en el coeficiente apa- mmHg o una saturacin arterial menor de 85%. El cho-
rente de difusin (CAD) en la IRM despus de producir que se define como una presin sistlica menor de 90
TCE de manera experimental son causados por un ede- mmHg. La PPC se calcula como PAMPIC. Cuando sea
ma predominantemente celular. Barzo y col. utilizaron posible se debe mantener la PPC con niveles superiores
imgenes con difusin en IRM y medidas del contenido a 60 mmHg.10
de agua para estudiar las formas de edema durante los La hipoxia cerebral, que es comn despus de un
estadios agudo y crnico de lesin difusa por acelera- TCE grave, aun con una PPC normal, es un factor clave
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico 113

que cuando no se revierte produce lesin cerebral se- ALTERACIONES MOLECULARES


cundaria y un pobre pronstico. Los valores de O2 cere- DEL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
bral entre 20 y 40 mmHg se consideran normales, mien-
tras que las reducciones menores de 10 a 15 mmHg se
asocian con isquemia cerebral. Un pronstico pobre se
relaciona con el nmero, la duracin y la intensidad de El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms am-
los episodios de hipoxia cerebral (O2 tisular cerebral < pliamente distribuido en el cerebro de los mamferos.
15 mmHg) y con cualquier valor de O2 tisular < 5 Ha sido el foco de inters de muchos neurocientficos
mmHg. debido a su potencial papel como productor de dao
La terapia dirigida a mantener el O2 tisular cerebral neuronal agudo y crnico. En 1983 Rothman y Olney
por encima de 20 mmHg reduce la mortalidad en los propusieron la hiptesis excitotxica. Existen al menos
pacientes con TCE grave. Sin embargo, si la terapia para cuatro subtipos de receptores para glutamato en diferen-
incrementar los niveles de O2 se retrasa hasta que existe tes partes de las neuronas de los mamferos.
hipoxia severa (O2 tisular cerebral < 10 mmHg), el pro- Se cree que muchos de los procesos fisiolgicos nor-
nstico no mejorar. males de la corteza y del hipocampo dependen de la fun-
El objetivo actual del manejo del TCE es reducir la cin de este neurotransmisor.
PIC y optimizar la PPC para prevenir la isquemia. El in- Cuando el glutamato est presente en cantidades ex-
cremento en la PIC es responsable de menos de la mitad cesivas puede subreactivar canales inicos especficos,
de los episodios de isquemia cerebral. Los infartos cere- especialmente los canales de NmetilDaspartato
brales pueden aparecer a pesar de tener una PPC y un (NMDA). Esto resulta en una descontrolada entrada de
FSC normal. Na y Ca en las clulas junto con el egreso asociado de
El tratamiento dirigido a la PPC no ha mejorado el K al espacio extracelular. Cuando este proceso es rpido
pronstico en los pacientes con TCE. El umbral crtico puede producir una acumulacin masiva de Ca intrace-
para la PPC parece ser de 60 mmHg. Aunque una PPC lular, que trae como consecuencia una muerte celular r-
es importante, otro factor de importancia es la adecuada pida (excitotoxicidad rpida).
reanimacin cerebral (esto es, balance hdrico y oxige- Un cambio de K al espacio extracelular producir un
nacin tisular). rpido edema en los astrocitos, debido a que stos ab-
En los pacientes con TCE una reanimacin adecuada sorben el K para preservar la homeostasis. Este proceso
est definida por una PPC de 60 mmHg o mayor y una puede producir un rpido edema citotxico, el cual pue-
PIC de 25 mmHg o menos. Existen estudios en los que de ser el mayor factor productor de PIC postraumtica
se utilizaron monitores de O2 tisular para examinar si la incrementada.
adecuada reanimacin cerebral, definida por la PIC o la Actualmente existen varios estudios en fases II y III
PPC, asegura una adecuada oxigenacin cerebral des- en progreso para evaluar la eficacia de los medicamen-
pus de que los pacientes con TCE fueron reanimados. tos antagonistas de glutamato en neurotrauma e infarto.
Los monitores fueron colocados a travs de un trpano Se cuanta con varios estudios que han medido los
en el lbulo frontal y adyacente a la peor rea observada aminocidos excitatorios (AAE) y han reportado que en
en la TAC de ingreso. El nivel de O2 cerebral menor de los pacientes con cantidades cercanas a lo normal de
20 mmHg que no mejor durante la reanimacin oca- AAE los niveles de glutamato, aspartato y treonina tien-
sion una mortalidad de 60%. La meta de la reanima- den a disminuir progresivamente, llegando a los par-
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cin despus del traumatismo consiste en restablecer y metros normales entre 12 y 18 h posteriores a la lesin.
mantener una oxigenacin adecuada para satisfacer los Esto ocurri en los pacientes con TAC normal y sin evi-
requerimientos tisulares. Sin embargo, no existe en la dencia de lesin isqumica secundaria. El incremento
actualidad una medida ideal para una reanimacin cere- progresivo en los niveles de AAE slo se observ en los
bral adecuada. pacientes que murieron.
Estos estudios demostraron un mayor beneficio en En los pacientes con contusiones el nivel medio de
los pacientes con mayor deterioro y en los que la oxige- glutamato es significativamente ms alto que en los pa-
nacin es iniciada de manera temprana durante la reani- cientes con lesiones difusas. Cuando el curso clnico se
macin. complica con isquemia o eventos de hipoxia se observa
Varias pruebas indican que el monitoreo del O2 tisu- un marcado y significativo incremento en los AAE y en
lar es una herramienta diagnstica, segura, confiable y la liberacin de aminocidos estructurales.
sensible, que puede ser el complemento ideal de los mo- La presencia de una contusin focal y de eventos is-
nitores de PIC.1 qumicos secundarios y primarios fue la caracterstica
114 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 12)

clnica ms fuertemente correlacionada con altos nive- gonistas de glutamato se encuentran en estudio clnico
les de AAE. La PIC aumentada fue ms comn en pa- para diferentes indicaciones; sin embargo, estos agentes
cientes con altos niveles de AAE. El pronstico fue des- conllevan importantes efectos secundarios que inclu-
favorable en los pacientes con altos niveles de AAE. yen alucinaciones, paranoia, agitacin y sedacin.11
Algunos estudios han demostrado que los aminoci- El TCE grave produce una descarga neuronal sbita
dos extracelulares estn incrementados aproximada- debido a despolarizacin traumtica, lo cual origina un
mente entre 10 y 20 veces en la corteza contundida en incremento en el intercambio de potasio por sodio, con
comparacin con la corteza cerebral no contundida y la entrada de ste en la clula. La despolarizacin trau-
que este incremento persiste durante cuatro das. Los ni- mtica encontrada despus de un TCE es un fenmeno
veles de AAE son independientes del tamao de la con- de larga duracin. Los estudios de patchclamp in vitro
tusin. Estos hallazgos indican que un proceso destruc- han demostrado que la despolarizacin traumtica per-
tivo no especfico, como el desarrollo de microporos en siste por ms de 24 h. En los casos con lesin fatal los
la membrana celular, est ocurriendo en esta corteza niveles de potasio permanecieron elevados y no regre-
contundida. Sin embargo, no se ha observado un mayor saron a la lnea basal, como se observ en los pacientes
incremento en el potasio extracelular en el tejido peri- con lesiones menos graves. Este incremento tardo se
contusional, lo cual indica que los astrocitos pueden re- atribuye a la ruptura de la membrana y a muerte celular,
tener su capacidad de buffer para el potasio. con falla para la repolarizacin de la membrana.
Se especula que la disrupcin neuronal por fuerzas Existen varios mecanismos que producen un incre-
desgarradoras en el momento del impacto, cuando ocu- mento en el K dializado:
rre la contusin, produce el desarrollo de microporos en
1. Microporacin transitoria y breve de la membrana
la membrana y fuga de aminocidos. El glutamato pue-
celular por estrs mecnico, sin ruptura de la mis-
de contribuir al edema pericontusional y la isquemia, in-
ma.
duciendo la apertura de los canales inicos neuronales
2. Flujo de K a travs de los canales agonistas activa-
que promueven la salida de potasio y la entrada de so-
dos por voltaje, tales como los receptores de
dio. Este proceso quiz resulta en un edema astroctico
NMDA y AMPA.
y una reduccin neuronal.
3. Ruptura no especfica de la membrana, como par-
Los aminocidos en los pacientes que sufrieron le-
te de la ruptura celular y necrosis.
siones secundarias mayores estuvieron 50 veces ms al-
4. Despolarizacin isqumica asociada a un FSC
tos que los niveles normales. Se reporta una alta correla-
inadecuado con una consecuente reduccin en el
cin entre los niveles elevados de glutamato (> 20
ATP.
mmol/L) y los niveles de FSC regional por debajo de 18
cm3/100 g/min. Se ha observado que el incremento, de manera experi-
La liberacin de AAE es mayor despus de un TCE, mental, de 3 a 6 mmol produce edema normal de los as-
especialmente con contusin focal, y est muy exacer- trocitos, varias veces su tamao normal. Este mecanis-
bada por eventos isqumicos secundarios. Existen tres mo puede influir tambin en el FSC, debido a que los
lneas de razonamiento para apoyar el concepto de que pedculos perivasculares astrocticos se edematizan al
la liberacin de los AAE posterior a un TCE produce grado de comprimir la microvasculatura. Paulson y
dao cerebral en algunos pacientes. Primero, se ha ob- Newman demostraron que el K es capturado por los as-
servado una asociacin entre la elevacin de los AAE trocitos y transportado a las terminaciones pediculadas
y la PIC elevada. Esto concuerda con el concepto de que de los mismos producindoles edema y rodeando los va-
los AAE abren los canales inicos que producen edema sos sanguneos, lo cual compromete la reactividad cere-
celular y la muerte de sta. Segundo, algunos estudios brovascular normal en presencia de K extracelular in-
in vitro han demostrado que la exposicin prolongada crementado, como se observa despus de un TCE grave.
de los receptores postsinpticos a muy altas concentra- Se ha demostrado que el glutamato se encuentra mar-
ciones de glutamato (50 a 100 mol/L) en cultivos de c- cadamente aumentado despus de TCE en los seres hu-
lulas mixtas durante lapsos de pocas horas mata a las manos. Los niveles altos de glutamato se asocian con
neuronas. El papel del neurotrauma como inactivador lactato y K elevados, as como tambin con un pronsti-
de este mecanismo neuroprotector intrnseco de recap- co pobre.
tura de glutamato requiere ms estudios. En los pacientes con contusiones los valores medios
El objetivo de todos estos estudios es el uso futuro de iniciales estuvieron significativamente ms elevados
frmacos antagonistas de los AAE en el tratamiento de dentro de las primeras 24 h que en los que presentaban
los pacientes con TCE. Actualmente al menos seis anta- lesin cerebral difusa.
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico 115

En los pacientes con TCE severo el K se incrementa En estudios experimentales se demostr que el incre-
20%, lo cual sugiere una falla en el restablecimiento de mento en el K dializado est fuertemente correlacio-
la homeostasis inica. Esto se puede deber a: nado con una PIC elevada y con un pobre resultado. Los
autores de varios estudios han demostrado que la con-
1. Fuga inica prolongada a travs de los canales i- centracin elevada de K en el lquido extracelular indu-
nicos agonistas. ce edema masivo de los astrocitos, especialmente en los
2. Ruptura de las membranas celulares asociada con procesos astrocticos perineuronales.6
muerte celular. La tendencia se ha dirigido hacia un gran nfasis en
3. Falla de la bomba de NaK. la PPC de acuerdo con el concepto de que la perfusin
4. Incapacidad de los astrocitos para recapturar el K. cerebral relativa es ms importante que cualquier poten-
cial incremento en la PIC. Sin embargo, existen datos
El glutamato est elevado particularmente en los pa- que indican que la PIC es el mayor factor de riesgo para
cientes con contusiones. El glutamato puede ser respon- el deterioro neurolgico en los pacientes gravemente le-
sable por el incremento prolongado en el K extracelular, sionados.
por apertura de los canales inicos agonistas de K (p. ej., Unterberg y col. encontraron que al parecer una PPC
los canales de NMDA y AMPA). Recientemente Go- mayor de 60 mmHg es un factor crucial para mejorar el
forth y col. demostraron que los canales AMPA se tor- pronstico del paciente. Teasdale y col. mencionan que
nan marcadamente ms permeables a los iones despus la cisterna mesenceflica en la TAC es un predictor ex-
de TCE y que esto se debe a una prolongada unin del tremadamente poderoso, no slo en el pronstico del
agonista (glutamato) al receptor. Este proceso parece paciente sino tambin acerca de la hipertensin intra-
ser causado por un incremento en la conductancia inica craneal.
del canal de NMDA, especficamente por la prdida del La presencia de hemorragia subaracnoidea extensa
mecanismo bloqueador del magnesio. tambin se asocia con un pobre pronstico.
La persistente elevacin de K gua a la especulacin Es necesario iniciar el tratamiento con un balance
de que la bomba de NaK puede estar parcialmente des- entre el mantenimiento de la PPC y la reduccin de la
activada despus del TCE. Algunos autores demostra- PIC para resultados ptimos y la mejora del pronstico
ron recientemente que la funcin mitocondrial est dis- de los pacientes con TCE.
minuida despus del TCE. La consecuente reduccin en Hasta que se delimiten mejor los mecanismos fisio-
la generacin del ATP podra producir la inactivacin patolgicos que ocurren durante o despus de un TCE
de la bomba NaK. Una fosforilacin oxidativa dismi- y se hayan desarrollado tratamientos mdicos ms espe-
nuida en un escenario de una gluclisis aumentada pue- cficos, hay que encontrar mejores maneras de proteger
de incrementar los niveles de lactato. a estos pacientes de las lesiones secundarias.10
Los niveles ms altos de K se encuentran en pacientes Gracias a los avances en el conocimiento de la serie
con valores de FSC por debajo de 20 cm3/100 g/min, los de cambios que se suceden ante un evento catastrfico
cuales son considerados como isqumicos.12 Sin em- cerebral, sea por trauma, hipoxia, anoxia, isquemia o
bargo, el incremento del K extracelular, que indica falla ausencia de FSC, ha sido posible anticipar o bloquear
de la bomba, no ocurre hasta que el FSC se reduce a 10 los procesos de estas cascadas metablicas que pueden
cm3/100 g/min. Se especula que la disfuncin mitocon- ser deletreas para el tejido nervioso e implementar me-
drial evita la restauracin inica y la homeostasis.9 didas habituales, como restaurar la homeostasis sist-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El glutamato dirige la gluclisis en los astrocitos, re- mica mejorando parmetros hemodinmicos y de una
sultando en un lactato extracelular aumentado. As, el buena oxigenacin, y ms especficas, como normalizar
lactato puede ser utilizado como combustible para la el flujo sanguneo cerebral, reducir la tasa metablica
neurona para la restauracin de la homeostasis inica. cerebral y emplear terapias farmacolgicas experimen-
Andersen y Marmarou demostraron que la generacin de tales que podran ser tiles para proporcionar neuropro-
lactato est incrementada despus del TCE en los gatos, teccin.
aun cuando el FSC fue adecuado para asegurar la libera- En la reunin de la ASA 2003 Cottrell present lo
cin de sustratos. que se podra resumir as:
Esto implica que ms factores, aparte de la isquemia, Lo bueno es que la lidocana acta en la zona de pe-
pueden tambin generar lactato. De este modo el lactato numbra en concentraciones plasmticas de 6 a 10 umol/L,
puede no slo indicar la presencia de tejido isqumico, con lo que se pretende recuperar el tejido que se encuen-
sino tambin ser reflejo de una hipergluclisis mediada tra en esta zona. El O2 hiperbrico y la eritropoyetina son
por glutamato despus de un TCE. mediadores en la limitacin del dao a travs de meca-
116 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 12)

nismos mediadorreceptor en las diferentes estructuras aplicacin. El tiopental es el barbitrico neuroprotector


celulares nerviosas. por excelencia, ya que ofrece una disminucin de la PIC
Lo malo de N2O, tirilazad, nimodipina e hipotermia y del CMO2, as como una mejora del flujo sanguneo
moderada es que su utilidad es siempre y cuando se ad- regional, el bloqueo del flujo de Na, K y Ca, y la elimi-
ministren antes de la lesin. nacin de radicales libres. El propofol se relaciona con
Y lo que podra servir hipotermia leve, magnesio ms un efecto neuroprotector, dado que reduce el FSC pero
eficaz como profilaxis isqumica (2 a 4 g) en HSA o mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y el
dentro de las primeras horas despus del ictus, todo esto CMRO2.
en cuanto a neuroproteccin en neurociruga.13 No se puede considerar que el propofol sea un neuro-
La hipertensin intracraneal (HIC) despus de un protector nico, pero desempea una funcin importan-
trauma craneal severo se asocia con incremento en la te como parte de la estrategia global en la llamada neu-
mortalidad; sin embargo, no existen pruebas de que el roproteccin multimodal, que incluye preservacin de
monitoreo de la presin intracraneal (PIC) y el manejo la perfusin cerebral, control de la temperatura, preven-
de la presin de perfusin cerebral (PPC) mejoren el