DR. ELMER H.

LUNA VILCHEZ
MÉDICO ANATOMOPATÓLOGO
 OBJETIVOS

 Conocer las causas y tipos de infarto.

 Conocer los tipos de shock.
 CONTENIDO
 Infarto.
 Definición.
 Causas.
 Clasificación.
 Determinantes de evolución.
 Shock.
 Definición.
 Causas.
 Fases del shock.
 INFARTO

Definición:
 Zona de necrosis isquémica causada por
la oclusión de la irrigación arterial o el
drenaje venoso.
 Proceso de necrosis tisular generado por
alguna forma de insuficiencia circulatoria
Ejemplos:
SNC, corazón, intestino, miembros.
A B
Causas:
 Mayoría: oclusiones arteriales.
Otras causas:
 Espasmo local.
 Hemorragia dentro de una placa
ateromatosa.
 Compresión extrínseca.
 Torsión.
 Roturas traumáticas.

Síndrome
compartimental
 Atrapamiento en saco herniario.
Clasificación (tipos):
 Color:
 Rojos o hemorrágicos.
 Blancos o pálidos.
 Infección:
 Estéril (No sépticos)
 Sépticos.
 Antigüedad:
 Reciente o fresco
 Antiguo o cicatrizal
Rojos:
 Oclusiones venosas (ovario).
 Tejidos laxos.
 Tejidos de doble circulación (pulmón,
hígado).
 Tejidos congestionados previamente por un
flujo venoso lento (macroglobulinemia de
waldenstrom).
 Recuperación del flujo arterial (tras un
infarto).
Blancos:
 Circulación arterial terminal.
 Corazón, bazo y riñón.
 Forma de cuña.

 Característica histológica:
 Necrosis coagulativa isquémica.
 Sustitución por cicatriz.
Sépticos.
 Vegetaciones sépticas embolizan.
 Colonización por gérmenes del tejido
necrótico.
 Absceso.
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto:
 Naturaleza del riego arterial (terminal o doble
circulación).
 Velocidad de aparición de la oclusión (gradual o
brusca).
 Vulnerabilidad a la hipoxia (corazón: 20 – 30 min;
cerebro: 3 – 5 min; músculo: 2 – 3 horas).
 Contenido de oxígeno en la sangre.
 SHOCK

Definición:
 Colapso cardiovascular debido a una
debido a una reducción del gasto
cardíaco (Hipotensión) o una
disminución del volumen de sangre
eficaz con alteración de la perfusión
celular y tisular (hipoperfusión).
Causas:
 Cardiogénico.
 Hipovolémico.
 Séptico.
 Neurógeno.
 Anafiláctico.
Fases del shock:
 Fase inicial no progresiva
(compensado).
 Fase descompensada progresiva.
 Fase descompensada irreversible.
Morfología:
 Cambios celulares y tisulares
(cardiogénico e hipovolémico) se
corresponden con las lesiones por
hipoxia.
 CONCLUSIONES

 La principal causa de infarto se debe a la

oclusión vascular y la clasificación se basa
en el color y/o la existencia de infección.
 El shock corresponde a la fase terminal de
muchos procesos potencialmente mortales,
y pueden ser: hipovolémico, cardiogénico,
séptico, neurógeno y anafilático.
 BIBLIOGRAFÍA

 Robbins y Cotran. PATOLOGÍA

ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, 2010. 8°
Edición. Editorial ELSEVIER. España.
Págs. 127-133.