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SANTIAGO TAPIA R3

INTRODUCCIÓN

• Hallazgo que implica un amplio diagnóstico diferencial y no es un


diagnóstico en sí mismo. 

• Enfermedades que afectan las vías respiratorias pequeñas, la


vasculatura pulmonar, los alvéolos y el intersticio, solos o en
combinación.

• Puede ser difícil determinar qué áreas de atenuación pulmonar son


normales y cuáles son anormales. 

• En algunos casos, las áreas de menor atenuación son anormales,


mientras que en otros casos, las áreas de mayor atenuación son
anormales. 
Un mosaico (del latín (opus) mosaĭcum,
traducido como "(obra) relativa a las Musas​) es
una obra artística elaborada con pequeñas
piezas de piedra, cerámica, vidrio u otros
materiales, de diversas formas y colores,
llamadas teselas
Atenuación de mosaico y atrapamiento de aire: ¿cuánto es
normal?
• Las porciones más dependientes del pulmón tienen una
atenuación ligeramente mayor que el pulmón menos
dependiente. 

• Leve atenuación del mosaico durante la inspiración hasta


en el 20 % de los pacientes normales.

• Uno de los mejores métodos para diferenciar entre las


causas de la atenuación del mosaico es realizar
imágenes espiratorias.
• Las áreas de atrapamiento de aire lobulillar ocurren en el 40% al
80% de los pacientes normales tanto en la TC cualitativa como
cuantitativa

• El atrapamiento de aire que involucra un segmento pulmonar


completo puede verse ocasionalmente en un pequeño porcentaje de
individuos normales

• La presencia de atrapamiento de aire aumenta con la edad y es más


pronunciada en fumadores.

• El atrapamiento de aire que involucra más de un segmento pulmonar


a menudo tiene una base patológica subyacente.
ETIOLOGIA
• Enfermedad de las vías respiratorias pequeñas
• Enfermedad vascular
• Opacidad en vidrio despulido

Radiologyassitant
Enfermedad de las vías respiratorias pequeñas
• Vías respiratorias no cartilaginosas con un diámetro interno de
menos de 2 mm.
• Se ubican aproximadamente desde la octava generación de vías
respiratorias hasta los bronquiolos terminales.
• Normalmente no son visibles en la TC debido a su pequeño tamaño.
FISIOPATOLOGÍA
• Aunque la obstrucción bronquiolar está presente, el pulmón distal a
la obstrucción permanece aireado a través de otras comunicaciones
(poros de Kohn y canales de Lambert y Martin)

• Se reduce la capacidad del pulmón afectado para realizar un


intercambio gaseoso adecuado y la sangre se desvía de las áreas de
obstrucción

• Disminución de la perfusión en las áreas con enfermedad de las vías


respiratorias pequeñas y también contribuye a la apariencia más
lucente. 
• Infección (bronquiolitis celular),
tabaquismo (bronquiolitis
respiratoria), inhalación de
antígenos orgánicos o inorgánicos
(neumonitis por hipersensibilidad o
enfermedad de las vías respiratorias
por polvo mineral) e hiperplasia
linfoide (bronquiolitis folicular)

• Normalmente es reversible.

• La bronquiolitis constrictiva es un
procesos irreversible (fibrosis
submucosa y peribronquiolar)
Enfermedad vascular pulmonar
• Diferencias regionales en la perfusión pulmonar
• Hipertensión pulmonar y primaria
• Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
• Enfermedad venooclusiva
• Hemangiomatosis capilar
• Vasculitis (sangrado)

• Reducción del calibre de los vasos en las áreas de


disminución de la atenuación
Opacidad en vidrio despulido
• Área de mayor atenuación pulmonar a través de la cual las vías
respiratorias y los vasos subyacentes permanecen visibles
VASCULATURA
VÍAS AÉREAS SIGNOS DIRECTOS DE
PULMONAR
GRANDES LESIÓN DE LAS VRP
PERIFÉRICA

ENGROSAMIENTO DEL
VASCULATURA
TABIQUE CORAZÓN
PULMONAR
INTERLOBULILLAR

SIGNOS DE FIBROSIS PISTAS ADICIONALES FASE ESPIRATORIA


Evaluar la morfología de la vasculatura pulmonar periférica

• Primero determinar qué porción del parénquima es anormal.

• Evaluar el tamaño de las arterias pulmonares periféricas en el


pulmón más transparente.

• La obstrucción o fibrosis de las vías respiratorias pequeñas conduce


a una vasoconstricción hipóxica en el pulmón afectado.

• Opacidad en vidrio esmerilado: el tamaño y número de las arterias


pulmonares segmentarias y subsegmentarias es uniforme en todas
partes.
Mira las grandes vías aéreas

• Las anomalías más proximales de los bronquios está relacionada


con la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas. 

• Estas anomalías van desde el engrosamiento debido a la inflamación


de las vías respiratorias grandes (bronquitis) hasta la distorsión y la
dilatación permanente (bronquiectasias).

• Engrosamiento de la pared y al aumento de la producción de moco.

• Más común en asmáticos o fumadores.


Mira las grandes vías aéreas

• Bronquiectasias: infecciones repetidas (discinesia ciliar y fibrosis quística)


bronquiolitis constrictiva como infección viral previa (síndrome de Swyer-
James), lesión por inhalación tóxica y trasplante alogénico de pulmones.

• La distribución de las bronquiectasias puede ayudar a diferenciar entre


vías respiratorias pequeñas y causas parenquimatosas.

• En casos de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, los


bronquios anormales irrigarán áreas de pulmón hipoatenuado, mientras
que los bronquios de apariencia más normal se ubicarán en áreas de
atenuación parenquimatosa más normal.

• Parenquimatosas: secundario a inflamación intersticial, fibrosis intersticial


y/o colapso alveolar.
Busque signos directos de lesión de las vías respiratorias pequeñas

• La visualización directa de las vías respiratorias pequeñas no es posible en la


TC en individuos normales. 

• Los nódulos centrolobulillares o en árbol en yema son un hallazgo focal y


comúnmente se deben a una bronquiolitis infecciosa. 

• La nodularidad centrolobulillar borrosa y mal definida puede por sí misma


crear una atenuación en mosaico, especialmente cuando se superpone a una
opacidad difusa en vidrio deslustrado (neumonía por hipersensibilidad).

• La presencia de nódulos centrolobulillares predominantes en el lóbulo


superior, opacidad en vidrio deslustrado y áreas de hipoatenuación deberían
sugerir una neumonitis por hipersensibilidad
• En la bronquiolitis respiratoria, se observan acumulaciones de macrófagos
con pigmento citoplasmático marrón finamente granular en la luz de los
bronquiolos distales, los conductos alveolares y los alvéolos adyacentes. 

• Esto a menudo se asocia con una leve inflamación intersticial y de las vías
respiratorias, lo que da lugar a nódulos centrolobulillares mal definidos y una
leve opacidad en vidrio deslustrado.

• Bronquiolitis respiratoria-enfermedad pulmonar intersticial: nódulos


centrolobulillares predominantes en el lóbulo superior y atenuación en
mosaico.
• En la neumonía intersticial descamativa, las acumulaciones de macrófagos en el
espacio aéreo crea áreas confluentes de opacidad en vidrio deslustrado, que tienden a
predominar en la zona pulmonar media e inferior.

• Debido a la presencia de bronquiolitis respiratoria coexistente, la presencia de nódulos


centrolobulillares en el lóbulo superior, si están presentes, puede ayudar a hacer el
diagnóstico.
Evaluar la vasculatura pulmonar

• El tamaño y la morfología de las arterias pulmonares central y periférica son pistas


útiles para diferenciar las causas vasculares de la atenuación en mosaico de la
enfermedad de las vías respiratorias pequeñas y la opacidad en vidrio
deslustrado. La presencia de arterias pulmonares agrandadas debe impulsar la
evaluación de hipertensión pulmonar como causa de la atenuación del mosaico.

• Hipertensión pulmonar: agrandamiento de la arteria pulmonar central, relación arteria


pulmonar/aorta mayor de 1 y aumento de la relación arteria/bronquio segmentario.

• Índice de masa corporal, la hipertensión sistémica, la diabetes, la edad y la


enfermedad cardiovascular subyacente.

• Relación entre el diámetro de la arteria pulmonar principal y el de la aorta


ascendente, mayor a 1 sugiere HAP.

• Relación arteria-bronquio segmentario:  superior a 1 en tres o más lóbulos, este


sugiere HAP.
• Los vasos que se estrechan abruptamente o en sacacorchos se asocian con
HAP, al igual que la dilatación bronquial u otras colaterales sistémicas.

• En los casos de HAP tromboembólica crónica (tratamiento posible): trombos


adheridos, oclusión abrupta, irregularidades luminales con engrosamiento
excéntrico de la pared, cambio abrupto de calibre (a menudo debido a la
recanalización) y membranas o bandas.

• HAP tromboembólica crónica: distribución segmentaria o subsegmentaria


bien delimitada de mosaicismo.

• HAP primaria: hiperatenuación perivascular focal o pequeñas áreas


dispersas de baja atenuación confinadas a el lobulillo pulmonar secundario.
Mira el corazón
• Las presiones pulmonares crónicamente elevadas causan:

• Remodelación del corazón derecho, con hipertrofia del ventrículo derecho


(grosor libre de la pared > 4 mm)
• Dilatación del ventrículo derecho (relación >1:1 entre el diámetro del ventrículo
derecho y el del ventrículo izquierdo en las imágenes axiales)
• Forma esférica del ventrículo.

• La insuficiencia ventricular derecha puede manifestarse como dilatación de la


vena cava inferior con reflujo de material de contraste hacia las venas
hepáticas.

• La presencia de un corazón derecho dilatado (con o sin hipertrofia) siempre:


cortocircuito cardíaco.

• En pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo y/o de la aurícula


izquierda, el edema pulmonar puede ser la causa de la apariencia de mosaico,
especialmente si hay engrosamiento del tabique interlobulillar.
Evalúe el engrosamiento del tabique interlobulillar

• La presencia de una opacidad difusa en vidrio deslustrado con engrosamiento del


tabique interlobulillar superpuesto se observa solo en unos pocos estados patológicos.

• Las causas del edema se pueden dividir en hidrostáticas y no hidrostáticas. En el


edema pulmonar hidrostático, la presión hidrostática aumenta debido a insuficiencia
ventricular izquierda o sobrecarga de líquidos. El edema no hidrostático es causado
por daño al endotelio alveolar y vascular que resulta en permeabilidad a los fluidos.

• La opacidad en vidrio esmerilado ocurre cuando el líquido comienza a llenar los


espacios alveolares.

• Se debe sospechar neumonía por P. jirovecii en pacientes con síndrome de


inmunodeficiencia adquirida (SIDA) con un nivel de CD4+ de menos de 200 células por
milímetro cúbico o en otros pacientes inmunodeprimidos
• En las etapas agudas de la hemorragia alveolar difusa, los glóbulos rojos pueden
llenar total o parcialmente los alvéolos, lo que da lugar a áreas de consolidación y
opacidad en vidrio deslustrado, respectivamente.

• A medida que la hemorragia comienza a desaparecer, comienza a producirse un


engrosamiento del tabique interlobulillar y se observa hasta en dos tercios de los
pacientes con hemorragia alveolar difusa.

• Causas de hemorragia alveolar difusa: vasculitis (granulomatosis con poliangeítis,


síndrome de Churg-Strauss), enfermedad autoinmunitaria (p. ej., síndrome
antifosfolípido, síndrome de Goodpasture), estados de hipercoagulabilidad, infección,
insuficiencia renal y fármacos (p. ej., cocaína, amiodarona).

• El engrosamiento del tabique interlobulillar con un patrón de mosaico también puede


ocurrir tanto en el daño alveolar difuso como en la neumonía organizada.

• Las opacidades perilobulillares son un hallazgo común en la neumonía organizada y a


menudo se observan hasta en el 57 % de los pacientes.
• Las causas inusuales de engrosamiento septal incluyen EVOP (enfermedad
venooclusiva pulmonar) y PCH (hemangiomatosis capilar pulmonar) provocan
HAP por obliteración fibrosa de las vénulas postcapilares y proliferación de
canales capilares dentro de las paredes alveolares, respectivamente.
 
• Estas entidades a menudo se diagnostican erróneamente como HAP primaria; sin
embargo, la distinción es crítica ya que la terapia vasodilatadora estándar puede
inducir edema pulmonar fatal en estos pacientes.
 
• Dx: biopsia.

• EVOP: El engrosamiento septal interlobulillar liso prominente, opacidad en vidrio


esmerilado y oligemia.

• PCH: nódulos centrolobulillares mal definidos.


Busquesignos defibrosis

• Fase de organización: reticulación, bronquiectasias y pérdida de volumen.

• La fibrosis que se observa en la neumonía organizada está bien


representada en la TC y a menudo se demuestra como áreas de opacidad en
vidrio esmerilado peribronquiolar o engrosamiento perilobulillar con
bronquiectasias por tracción y reticulación en áreas de pulmón lesionado. 

• Neumonitis por hipersensibilidad fibrótica: fibrosis predominante en la parte


media y superior del pulmón. 

• Aunque la fibrosis no es común en las vías respiratorias pequeñas o las


causas vasculares de la atenuación del mosaico, se pueden observar áreas
periféricas de cicatrización de un infarto previo en pacientes con HAP
crónica .
Busque pistas adicionales dentro o fuera del tórax

• Bronquiolitis inflamatoria o constrictiva puede asociarse a


enfermedades sistémicas (enfermedades del tejido conectivo, la
artritis reumatoide).

• Inspección minuciosa de los espacios articulares en la TC de tórax,


sobre todo los hombros, puede proporcionar pistas.

• En aquellos que se han sometido a un trasplante de pulmón, la


bronquiolitis constrictiva es el hallazgo clinicopatológico en el
rechazo crónico. 
• En pacientes con atenuación en mosaico y pequeños nódulos
parenquimatosos redondeados dispersos, se puede pensar en DIPNECH
(hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares).

• Mujeres de mediana edad que no fuman.

• Proliferación primaria de células neuroendocrinas pulmonares que afecta


tanto a los bronquiolos terminales como respiratorios y puede provocar
bronquiolitis constrictiva y atenuación del mosaico en la TC. 

• Tumorcitos carcinoides: menos de 5 mm de diámetro

• Tumores carcinoides: 5 mm o más de diámetro.  


Realizar imágenes espiratorias

• Una de las mejores maneras de distinguir la enfermedad de las vías


respiratorias pequeñas de otras formas de atenuación del mosaico es
mediante la demostración del atrapamiento de aire en las imágenes
espiratorias.

• Causas no relacionadas con las vías respiratorias: aumento difuso de la


atenuación. 

•  HAP: aumento difuso de la atenuación tanto en el pulmón lucente anormal


como en el pulmón normal con mayor atenuación.

• Opacidad difusa en vidrio deslustrado: mayor atenuación tanto en el


pulmón normal como en el pulmón anormal con mayor atenuación.
• La presencia de atrapamiento aéreo: vías respiratorias pequeñas.

• Buen esfuerzo espiratorio: pared posterior de la tráquea debe inclinarse


hacia adentro debido al aumento de la presión intratorácica.

• Atrapamiento aéreo: hipertensión pulmonar, enfermedades infiltrativas,


enfermedad tromboembólica crónica debido a broncoconstricción reactiva,
neumonitis por hipersensibilidad, neumonía intersticial descamativa.
• Los pacientes con atrapamiento aéreo debido a una enfermedad de las vías
respiratorias pequeñas también pueden tener una enfermedad de los vasos pequeños
o causas de opacidad en vidrio deslustrado.

• La presencia de atrapamiento de aire es solo un hallazgo y debe usarse junto con


otros hallazgos de imagen, como la morfología de las arterias bronquiales y
pulmonares, para hacer un diagnóstico final.
Conclusión
• La atenuación del mosaico es un hallazgo común entre una amplia gama de
causas que pueden afectar las vías respiratorias, la vasculatura pulmonar, los
alvéolos y el intersticio. Aunque la diferenciación puede ser difícil, el
diagnóstico diferencial se puede acotar reconociendo diversas
manifestaciones por imágenes, que pueden ayudar a guiar el tratamiento.
GRACIAS…

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