ACTUALIZACIÓN

Absceso pulmonar
A. Romero Falcón, M.I. Asensio Cruz, J.F. Medina Gallardo y E. Barrot Cortés
Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias (UMQUER). Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España.

PUNTOS CLAVE Concepto. El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso. El material purulento contenido en el interior de la lesión encuentra salida al exterior a través del árbol bronquial, por lo que se origina un nivel hidroaéreo en su seno. Etiología. La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como complicación de una neumonía aspirativa y están causados por bacterias anaerobias procedentes de la boca. Clínica. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa pulmonar son la fiebre y la tos con expectoración purulenta. Suelen asociarse síntomas sistémicos, lo que evidencia la existencia de un curso subagudo/crónico, como la pérdida de peso, la sudoración nocturna y la anemia. La radiografía posteroanterior de tórax es fundamental para el diagnóstico cierto. Tratamiento. A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital. A pesar de que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobios. Algunos autores recomiendan un mínimo de tres semanas de tratamiento antibiótico.

Concepto
El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso. El material purulento contenido en el interior de la lesión encuentra salida al exterior a través del árbol bronquial, por lo que se origina un nivel hidroaéreo en su seno. Algunos autores lo diferencian de la gangrena pulmonar o neumonía necrotizante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una región determinada del pulmón) por el número y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la lesión y hablan de absceso cuando la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm de diámetro. Dada la patogenia común, la mayor parte no hace tal diferenciación1. Los abscesos pulmonares se pueden dividir en primarios y secundarios dependiendo de la existencia o no de procesos subyacentes que los favorezcan como es el caso de las neoplasias broncopulmonares, los abscesos postquirúrgicos, la inmunosupresión, las infecciones extrapulmonares, el embolismo pulmonar o los émbolos sépticos por endocarditis. Los abscesos primarios se deben generalmente a la aspiración de microorganismos de la orofaringe y suceden en pacientes previamente sanos. Otra forma de clasificar los abscesos pulmonares es en función de la cronología de la sintomatología principal presente, de forma que aquellos casos en los que la duración de la sintomatología sea mayor o igual a un mes se consideran crónicos. Una última forma de clasificar a los abscesos pulmonares es en función del microorganismo patógeno responsable.

Etiopatogenia
La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como complicación de una neumonía aspirativa y están causados por bacterias anaerobias procedentes de caries o grietas gingivales2. En muchos de estos casos la lesión es causada por más de un germen (absceso polimicrobiano)3. La mayoría de estos procesos ocurren en pacientes predispuestos a la aspiración debido a un comprometido nivel de conciencia (alcoholismo, abuso de drogas, epilepsia no controlada o anestesia general), a disfagia o a manipulación de la vía aérea (broncoscopia o intubación).
4582
Medicine. 2010;10(67):4582-6

Para el desarrollo del absceso pulmonar el inóculo pasa desde la cavidad oral a las vías aéreas bajas, lo que generalmente ocurre cuando el paciente está en decúbito. Primero se produce una neumonitis pero debido a la presencia de flora mixta progresa a necrosis 7-14 días después. En el síndrome de Lemierre o tromboflebitis supurativa yugular la infección comienza en la faringe y progresa afectando a la vena yugular interna de forma que se produce una bacteriemia que provoca embolismos sépticos pulmonares. Otro origen de los abscesos pulmonares sería la diseminación pulmonar por vía hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos como la endocarditis tricuspídea, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lugar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados bilaterales que suelen ser de pequeño tamaño.

como son la pérdida de peso. Cryptococcus neoformans o Histoplasma capsulatum). la fiebre es irregular. M. La proyección lateral ayuda a la localización segmentaria de la lesión. sinusitis. Algunos patógenos no bacterianos pueden producir abscesos pulmonares. Pruebas de imagen La radiografía posteroanterior de tórax es fundamental para el diagnóstico cierto. La velocidad de sedimentación globular suele estar elevada y en los casos de etiología bacteriana también lo estará la proteína C reactiva. Manifestaciones clínicas de sospecha La mayoría de los pacientes con absceso pulmonar tienen un periodo de síntomas muy atenuados de semanas e incluso algún mes. extracción de piezas dentarias. Suelen asociarse síntomas sistémicos. convulsiones. pero no podemos descartar en estos casos la existencia de sobreinfección por bacterias anaerobias4. Legionella. astenia y el enfermo adquiere un aspecto de gravedad. aeruginosa.9. Dentro de las bacterias anaerobias las más frecuentes son Peptostreptococcus. Pseudomonas aeruginosa. mediastinitis o hemoptisis. P.5. Pneumocystis Causas no infecciosas Neoplasia cavitada Infarto pulmonar Vasculitis Secuestro pulmonar Bullas o quistes con nivel hidroaéreo Bronquiectasias Empiemas Desde el punto de vista microbiológico podemos decir que la mayoría de los abscesos pulmonares están causados por flora mixta. Nocardia spp. Haemophilus influenzae. la cuantía del esputo aumenta progresivamente. Dentro de las manifestaciones extrapulmonares pueden producirse septicemia. pioneumotórax. pneumoniae. Existen casos descritos en la literatura de absceso pulmonar causado por S. francamente hemoptoica. pudiendo mostrar semiología de derrame pleural en algunos casos cuando ha evolucionado a empiema. Diagnóstico Anamnesis Habrá que indagar acerca de antecedentes de sepsis oral. incluyendo los microorganismos aerobios y anaerobios de la orofaringe (tabla 1). Histoplasma. En la fase inicial. Nocardia. Las complicaciones del absceso de pulmón pueden dividirse en pulmonares y extrapulmonares.. y Fusobacterium sp. Actynomices Micobacterias: M. etc. aureus. que es lo que denominamos neumonía necrotizante. M. Serratia sp. fístula bronquial. La extensión del empiema hacia los tejidos blandos de la pared torácica (empiema necessitatis) es una entidad infrecuente en la era antibiótica y cuando aparece suele ser en relación con abscesos “fríos” con localización preferente paraesternal como es el caso de las micobacterias y los hongos8. Hasta un 50% de los pacientes detectan un olor pútrido en su expectoración e incluso un sabor amargo7. coli y Proteus sp. anestesia general reciente. la imagen de radiología es la de un proceso neumónico. A veces lo que se aprecia es un infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitadas de menos de 2 cm. En pacientes con alguna patología predisponente o contacto con el medio hospitalario existen modificaciones de la flora orofaríngea. en el que existe una clínica de neumopatía aguda de una semana de duración y que puede cursar con síntomas generales y locales. generalmente en pacientes inmunocomprometidos. existiendo un predominio de bacilos gramnegativos no anaerobios como son K. Bacteroides sp. Enterobacter sp.ABSCESO PULMOnAR TABLA 1 Etiología del absceso de pulmón Infecciones necrotizantes Bacterias anaerobias Otras bacterias: S.. Comienza cuando se abre el absceso y los síntomas generales se hacen más evidentes. tuberculosis. Las primeras son empiemas. Blastomyces. y Micobacterias spp. 2010. kansasii Hongos: Aspergillus. fiebre y estigmas de alcoholismo en algunos casos. Los pacientes suelen consultar por estos síntomas o por hemoptisis y dolor de características pleuríticas. enfermedades neurológicas. pneumoniae. La auscultación suele se inespecífica.. no hay que olvidar que la aspiración orofaríngea puede suceder durante el sueño. Podemos distinguir tres fases en la evolución del absceso pulmonar: a) periodo de comienzo. de tamaño superior a los tres centímetros. amigdalectomía. abscesos cerebrales o abscesos esplénicos. hay sudoración frecuente. antecedentes de coma. Los hallazgos típicos de la exploración física son boca séptica. Enterobacteriaceae. avium. la sudoración nocturna y la anemia.10(67):4582-6 4583 . adelgazamiento. Cryptococcus. En casos evolucionados puede existir anemia. es purulento y en ocasiones oscuro y fétido y c) periodo supurativo que sólo ocurre en los casos no tratados o en aquellos en los que el tratamiento ha sido ineficaz. E.6. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa pulmonar son fiebre y tos con expectoración purulenta. Aquí se incluyen parásitos (Entamoeba histolytica). La radiografía de tórax Medicine. Mucor. Posteriormente aparecerá una imagen cavitada. algunos hongos (Aspergillus spp. Prevotella. lo que evidencia la existencia de un curso subagudo/crónico. b) periodo de apertura o vómica que ocurre hacia la segunda semana de evolución y se caracteriza porque la tos se vuelve productiva y la expectoración puede estar precedida de hemoptisis o ser Pruebas de laboratorio En la etapa inicial puede haber leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. con nivel hidroaéreo en su interior y una zona de perineumonitis en la periferia.

Aunque no deja de ser útil para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsias. La PAAF transtorácica tiene una alta especificidad y suele realizarse en aquellos casos en los que existe la duda de la existencia de una neoplasia subyacente. Estos pacientes se beneficiarán de una dieta hiperproteica e hipercalórica para contrarrestar la destrucción tisular. neoplasia abscesificada. la transfusión y los analgésicos y antipiréticos. generalmente en el segmento apical de los lóbulos inferiores o en el segmento posterior de los lóbulos superiores (relacionado con la posición de decúbito). Esta técnica nos permite valorar el grosor de la pared de la cavidad y la presencia de derrame pleural asociado por pequeño que sea10. 2010. Microbiología Los hemocultivos son. El esputo no es muy valorable en el absceso pulmonar. en la mayoría de casos. El tratamiento estándar actual más recomendado para gérmenes anaerobios es la clindamicina. La tomografía axial computarizada (tAC) confirma el diagnóstico y puede aportar datos adicionales como la presencia de tumores y complicaciones pleurales. generalmente por vía intravenosa. La clindamicina presenta como principales efectos adversos los gastrointestinales. En la tabla 1 se describe el diagnóstico diferencial de las lesiones cavitadas. aspergiloma. Cumplimiento estricto de las normas de anestesia. Debemos conseguir el adecuado drenaje de las secreciones mediante medidas posturales y fisioterapia incentivada activa. a la invasividad de esta prueba. la duda diagnóstica. Posteriormente debe completarse el tratamiento durante un periodo prolongado en el domicilio. hemoptisis o hematomas de pared) no existen guías que en la actualidad apoyen su uso en el diagnóstico de esta patología. A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital. debe practicarse la coloración de Gram y el cultivo del esputo. En el periodo de vómica y supuración habrá que plantearse otros diagnósticos como bronquiectasias. tanto para los gérmenes aerobios como anaerobios. Los únicos métodos viables para obtener muestras no contaminadas son la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) transtorácica o la broncoscopia con catéter telescopado. tratamiento precoz de las neumonías.EnFERMEDADES RESPIRAtORIAS (V) suele mostrar infiltrados cavitados. 4584 Medicine. Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis oral.12. ya que tanto el cultivo de esputo como el broncoaspirado estarán contaminados por la flora de la vía aérea superior. Por los hallazgos radiológicos debemos pensar en otros procesos como granulomatosis de Wegener y otras vaculitis. por supuesto. abdominales y torácicas que son las que con mayor frecuencia se complican con abscesos aspirativos. negativos debido a que la forma de adquisición de la enfermedad suele ser a través de la vía aérea y no hay por lo tanto bacteriemia. no obstante. ya que los gérmenes responsables del proceso suelen ser los propios de la orofaringe y crea. Pueden ser positivos en pacientes con infección por S. Opciones terapéuticas Existen medidas profilácticas para evitar esta afección: 1. que suele darse en un principio por vía intravenosa en dosis de 600 mg cada 8 horas seguido de 150-300 mg por vía oral cada 6 horas. en el periodo inicial debe realizarse con las neumonías. Medidas farmacológicas En función de la situación clínica del paciente habrá que plantearse la reposición hidroelectrolítica. infarto pulmonar o bullas pulmonares infectadas. Es difícil conseguir el aislamiento de bacterias anaerobias de muestras respiratorias. 3. también se recomienda como tratamiento empírico de elección para estos procesos la asociación de clindamicina a una aminopenicilina con un inhibidor de las betalactamasas que suele ser amoxicilina + clavulánico en dosis de 2 g/200 mg cada 8 horas por vía intravenosa para su posterior paso secuencial a la vía oral en dosis de 1 g/125 mg cada 8 horas. Higiene bucodental cuidadosa y atención correcta de las enfermedades periodontales en general. por tanto en la mayoría de los casos suele instaurarse tratamiento antibiótico empírico quedando cubiertas especies tanto aerobias como anaerobias. tuberculosis. Diagnóstico diferencial Desde el punto de vista clínico. 4. ya que podemos obtener una muestra para citología11. tuberculosis cavitada y quistes broncogénicos infectados. laringe.10(67):4582-6 . así como el cultivo de Lowestein para descartar una tuberculosis pulmonar. Además debemos tener en cuenta la resistencia a la penicilina que presentan los más importantes organismos anaerobios causantes de absceso de pulmón y que se relacionan con la producción de beta-lactamasas13. El enfermo debe permanecer en reposo hasta que comiencen a desaparecer los síntomas clave. Medidas higiénico-dietéticas La fisioterapia respiratoria desempeña un papel fundamental. particularmente en las intervenciones de la orofaringe. A pesar de que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobios. Ya que las técnicas invasivas no están exentas de complicaciones (neumotórax. equinococosis pulmonar o neoplasias (predominantemente el carcinoma epidermoide). la broncoscopia tiene limitada su indicación en los casos con mala evolución o en los que se sospecha un tumor debido. aureus y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena. En aquellos casos en los que exista sospecha de empiema habrá que realizar una toracocentesis y cultivo posterior del líquido pleural. Los pacientes con esta afección suelen requerir ingreso hospitalario para el estudio diagnóstico y el inicio de un tratamiento adecuado. en gran parte. 2.

Krick JS. Otra alternativa válida podría ser el moxifloxacino. failures associated with penicillin-resistant Bacteroides melaninogenicus.Iber C.lung sepsis: lung abscess. ladelphia: WB Saunders. MB. Koziel H. Schiza S. F. TABLA 2 Fármacos utilizados en el tratamiento del absceso pulmonar Primera elección Clindamicina y/o betalactámico combinado con inhibidor de betalactamasas Fármacos con utilidad evidenciada en ensayos clínicos Peniclina y tetraciclina (1950-1970) Metronidazol en combinación con penicilina (1980-1990) Fármacos con buena actividad frente a anaerobios in vitro pero con pocos ensayos clínicos a favor Cloramfenicol. Dorcainfections. levofloxacino. Remington 1976. Existen además factores predictores de mala respuesta al tratamiento médico como son la obstrucción bronquial asociada. quinolona de cuarta generación que cubre anaerobios. Bartlett JG. imipenem. En aquellos pacientes con un elevado riesgo quirúrgico existe otra alternativa como es el drenaje del absceso por vía percutánea o endoscópica. las enfermedades asociadas. 2010.10(67):4582-6 4585 . Phi8. la extensión del proceso. 1982.81:556.49(5):50-2. Manresa J. Leatherman JW. Pollock ✔ WimberleyofnW. 2. 6. RA. estando comprendida la duración habitual de la antibioterapia entre 4 y 8 semanas de forma secuencial (primero intravenosa y posteriormente oral). Medicine. Bartlett JG. abscess ✔ • Bartlett JG.2:238. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1.150:141. Siafakas NM. Umbria Domínguez S. un diámetro de la lesión > 6 cm y abscesos en los que se implican microorganismos multirresistentes como sucede en muchas ocasiones con las Pseudomonas17.20. 1992. 1982. no existen otras contraindicaciones para su uso aparte de la hipersensibilidad a clindamicina. Muñoz LucenaAlia C. the ✔ Dis. SF. La mortalidad ha descendido de un 35 a un 5-10%. Kirkpatrick brushSeriothe diagnosis HM. infections in the Rev Resp Dis. En los casos graves o en los que se sospeche la participación de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarse una cefalosporina de tercera generación u otros antibióticos derivados de la penicilina como piperacilina-tazobactam o incluso monobactámicos como imipenem que son activos frente a la práctica totalidad de los anaerobios y gran parte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones. 1998.97:69-74. Chest. Florez 13. Davies mixed infectionin bacteriemic pneumoCausal role of with anaerobic bacteria. las demoras o las deficiencias en el tratamiento. Vargas Romero J. AmJA. ciprofloxacino Pronóstico El pronóstico del absceso pulmonar ha mejorado con la utilización de los antibióticos. Clin Infect 5. Bass JB.12(3):205-11. ✔ Koegelenberg C. Johns Hopkins Med J.129:317.40:923. macrólidos. etc. sospecha de neoplasia y hemorragia. Pallares R.92(5):790-1. Alfageme Michavila ✔ Pena Grinan n. 1984. Am Rev Respir Dis. la presencia o no de estenosis bronquial. En la tabla 2 aparecen las recomendaciones antibióticas. lung abscess and pleural effusion. Anaerobic infections of the lung. aminoglucósidos.150:2525-9. siendo factores de mal pronóstico la edad avanzada.9(3):181-5. Chung G. El pronóstico depende del tipo de germen. abscess with squamous epithelial lining. 7. Chest. Las infecciones estafilocócicas deben tratarse con penicilinas resistentes a las penicilinasas como la cloxacilina o meticilina14-16. 1990. cefoxitina. mientras que otros basan la duración en la respuesta clínica y en la estabilidad radiológica de la cavitación pulmonar o incluso en la desaparición de la misma. penicilina Fármacos sin actividad frente a anaerobios Aztreonam. En: Gorbach SL. SA Fam Pract. lincomicina o a alguno de sus excipientes. la mejoría del estado general y la mejoría radiológica de la imagen pulmonar. ✔Clinical conferences at the Johns Hopkins Hospital: lung abscess. Clinical presentation and ✔ ••empyema. Los principales efectos adversos en el caso de la amoxicilina/ clavulánico son también gastrointestinales como la diarrea y los vómitos. Tratamiento quirúrgico Raramente es necesario en pacientes con absceso de pulmón no complicado. Algunos autores recomiendan un mínimo de tres semanas de tratamiento. Bendstrup KE. Rufi G. ✔ Gudiolvs penicillin F. bronchiectasis and 11. F. Curr Infect Dis 3. Los efectos adversos más frecuentes de este fármaco son gastrointestinales y también puede producir tromboflebitis y lengua negra cuando se administra por vía intravenosa en tratamientos prolongados. 2007. moxifloxacino. En el caso de la vía percutánea hay que ser extremadamente cuidadoso para no contaminar la pleura. Currmanagement of Opin Pulm 4. Yield of percutaneous needle lung I. En estos casos generalmente se realiza una lobectomía. de la edad y del estado general del enfermo. Use a bronchoscopic protected catheter for 12. meropenem Fármacos con actividad variable frente a anaerobios Cefalosporinas. nG. piperacilina. Jensen JL. of pulmonary infections. Pulmonary ✔ compromised host. Curr Opin Pulm Med. editors. 2000. la malnutrición. el encamamiento. El metronidazol parece ser otra buena alternativa combinado con cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima y ceftriaxona en aquellos casos con alta sospecha de infección polimicrobiana. Lung Blacklowand necrotizing pneumonia. Clindamycin for anaerobic lung penicillin aspiration in lung abscess. Arch Intern Med. Boyd BW. 2006. cotrimoxazol. Los criterios de buena respuesta al tratamiento médico son la desaparición de la fiebre (ocurre a los 7-10 días de tratamiento) y del esputo purulento. role of anaerobic bacteria in lung abscess.ABSCESO PULMOnAR siendo el más frecuente la aparición de diarreas (10-20%) y el más grave la colitis pseudomembranosa. 10. Existe controversia acerca de la duración de la antibioterapia. Lung ✔ Respir Med. se realiza bajo control mediante tAC o fluoroscopia. tetraciclinas. Med. Lung abscess. Las indicaciones son fallo de la respuesta al tratamiento médico. Williams DM. 2003. Cavitation ✔ coccal pneumonia. aunque en algunas ocasiones se requiere una neumonectomía18. 2005. High rateetofal. MB. Infectious diseases. 1990. Goetz ✔ Rep.114:359. Chronic ✔ •• Mansharamaniempyema. NR. Además puede provocar prurito y rash cutáneo. El drenaje por broncoscopia se usa en pocas ocasiones19. 9. Boada J.

✔• ✔ of anaerobic lung infections. Mwandumba HC. tubau F. Arch Int 16. Efficacy and miento de las neumonías. vs clindamycin treatment ✔ Perlino CA. Pyogenic lung infections: factors for predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema. MetronidazoleMed. nir-Paz Krivoruk V. n.Kramer MR.115:746-50. Berlin L. ✔ Hirshberg B. Sociedad Española de Neumología y ✔ •• Grupo de trabajo de laNormativa sobre el diagnóstico y trataCirugía Torácica (SEPAR). 18. 2010.178:1083-6.EnFERMEDADES RESPIRAtORIAS (V) 14. 2005.who. ✔ Mueller PR. AJR Am J Roentgenol. 2000.org www. Carratala J. et ✔ Fernández-Sabesafety of sequential amoxicillin-clavunate in the treatment al. Ben-Sira L. 19. of anaerobic pulmonary infection. M. Dorca J. Factors predicting patients with Chest.org www.10(67):4582-6 . Gross J. Complications of lung abscess aspiration and drainage. 1999. 20. Manresa F. Roson B. Arch Bronconeumol.41:272-89. lung abscess.6:234-9. Páginas web www. Sklair-Levi mortality of R. 17. Cuschieri J. Klein MB. Karmy-Jones R. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003.13(7):369-73. Beeching NJ.141:1424.uicter. Can Respir J.org 4586 Medicine.es/uitb www.aspb. 2006.stoptb.separ.es www.22: 185-7. Curr Opin Pulm Med. Krishnadasen B. 1981. Surgical management of acute necrotizing lung infections. 15. Reimel BA. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful