PATO.

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AFECCIONES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Anatómicamente, el páncreas es una glándula de pequeño tamaño de color rosado – grisáceo, lobulada, adyacente al
duodeno y al estómago. Presenta dos ramas en forma de V:
1. RAMA DERECHA: mesoduodeno en contacto con el duodeno.
2. RAMA IZQUIERDA: más pequeña, relacionada con el colon transverso y el estómago.
El reconocimiento de la localización anatómica permite comprender su relación con otros órganos y la sintomatología
y problemas secundarios a una pancreopatía.

PÁNCREAS EXOCRINO
Es una glándula tubuloacinar cuyas unidades exocrinas se denominan células acinares.
El páncreas es uno de los tejidos con mayor actividad metabólica → síntesis y transporte de enzimas digestivas →
concentración en gránulos secretores (ápice celular) → conducto intralobular → conducto interlobular → conducto
pancreático.

PÁNCREAS ENDOCRINO
Los islotes de Langerhans son secretores de hormonas, en concreto de insulina las células β y glucagón las células α.

PANCREATITIS
Es una enfermedad importante y potencialmente mortal. Aparece principalmente en perros obesos, habiendo una
ligera predisposición en las hembras.
Su etiología sigue sin conocerse y su diagnóstico es difícil. Se relaciona con alimentos grasos, aunque muchos casos
son secundarios a problemas extrapancreáticos.
Los principales síntomas de los animales con esta patología son vómitos y dolor. Normalmente no vamos a ver
pancreatitis agudas ya que suelen pasar como subclínicas porque el animal tiene un par de vómitos y los propietarios
no le dan más importancia. El problema es cuando esta situación se va repitiendo ya que la pancreatitis aguda va a
pasar a ser crónica, entonces aparecen vómitos crónicos, esto hace que poco a poco se vaya destruyendo el páncreas.

Factores etiológicos:
• Nutricionales → uno de los factores más importantes. Dietas muy ricas en grasas (dieta hipoproteica va a
atrofiar el páncreas)
• Destrucción pancreática por enzimas → la liberación y activación de enzimas pancreáticas que perpetúa la
pancreatitis (quimiotripsina, tripsina,…)
• Isquemia pancreática → puede ser el acontecimiento primario que conduce a una pancreatitis aguda, por
ejemplo, después de un traumatismo o cirugías considerables, ya que la necrosis provoca la liberación de
enzimas
• Obstrucción ductal pancreática → neoplasias, procesos periductales, cálculos
• Nefropatía crónica → uremia y gastrina
• Metabolismo de lípidos alterado
• Hipercalcemia
• Agentes infecciosos
• Inmunomediado → sugerencia en pancreatitis aguda
• Gatos → no relacionado con la ingesta de grasa ni con la obesidad:
o Origen infeccioso: herpesvirus, PIF, toxoplasmosis, trematodos (Amphimerus pseudofelinues,
Euritema procynosis).

Patogenia: La pancreatitis altera la homeostasis en uno o más sistemas del organismo, lo que conduce, en definitiva,
a la muerte. Las enzimas relacionadas son:
• Tripsina → muy proteolítica
• Calcreína → proteolítica específica
• Elastasa → circula hasta áreas extrapancreáticas degradando proteínas

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• Lipasa y Fosfolipasa A → necrosis grasa y disolución de membranas
• Amilasa → Enzimas lisosómicas

Complicaciones
• Deshidratación y choque: Lo más frecuente en una pancreatitis es el desequilibrio hidroeléctrico, lo que lleva
al animal a sufrir una HIPOPOTASEMIA. Esto está originado por:
o Deshidratación e hipovolemia
o Factor depresor del miocardio (liberado por el páncreas isquémico)
• Alteración de la motilidad gastrointestinal: Relación anatómica con el ID y el IG, lo que provoca peritonitis
química focal → inflamación → espasmos del músculo liso → íleo. Además la depleción de potasio favorece
que haya íleo.
• Peritonitis: Puede ser local o generalizada. Se considera estéril si no hay perforación intestinal ni absceso
pancreático. Hiperactividad lipasa, elastasa y tripsina.
• Complicaciones renales: La hipovolemia persistente va a generar una azotemia pre – renal, que puede
terminar en insuficiencia renal. Eliminación de lipasa y amilasas séricas.
• Complicaciones respiratorias: El animal presenta una respiración superficial rápida por el dolor que le produce
la inflamación. En casos de pancreatitis aguda puede haber edema pulmonar, aunque el animal tenga una
correcta funcionalidad cardiorrespiratoria, se debe a la acción de las enzimas pancreáticas circulantes.
• Alteraciones homeostáticas: Coagulación intravascular diseminada o CID. Las proteasas activan las enzimas
desencadentes.
• Cardiomiopatía: Las pancreatitis agudas en el perro pueden provocar arritmias. La patogenia no es bien
comprendida, se cree que se puede deber a los péptidos tóxicos.
• Lesiones hepáticas: Necrosis, infiltración grasa, congestión y pérdida de arquitectura. Puede haber una
infiltración linfocítica, más frecuente en pancreatitis crónica.
• Hiperglucemia: Por hipersecreción de glucagón. También se puede deber a una inadecuada liberación de
insulina, por lo que la pancreatitis es la causa más común de diabetes.
• Obstrucción biliar y estenosis duodenal: Alteración de estructuras adyacentes consecuencia de la inflamación
(duodeno y conducto biliar). También puede existir fibrosis periductal por ictericia de origen obstructivo.

Sintomatología: No hay signos patognomónicos, en general la sintomatología que se presenta es de abdomen agudo,
aunque no tienen por qué aparecer todos los síntomas.
• Vómitos: Manifestación frecuente por estimulación de fibras sensoriales. Estimulado por dolor agudo,
distensión o irritación del peritoneo o intestinal / estomacal
• Dolor: Dolor abdominal leve / intenso en el lado derecho del abdomen craneal
• Anorexia y depresión • Fiebre • Diarrea
• Distensión y malestar abdominal (por acúmulo de líquidos y distensión de asas abdominales)
• Deshidratación y choque
• Arritmias cardíacas
• Respiración rápida y superficial
En los GATOS los signos clínicos pueden variar:
• Decaimiento • Deshidratación • Vómitos (35%)
• Anorexia • Hipotermia (68%) • Pérdida de peso

Diagnósticos diferenciales:
Para los vómitos → peritonitis, obstrucción intestinal, fallo renal, lesión hepática, cetoacidosis diabética, infección
sistémica, tóxicos.
Con respecto a la anorexia → infeccioso, metabólico, parasitaria, IBD, colangitis – colangiohepatitis, pancreatitis.
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Diagnóstico:
Laboratorio: Para el diagnóstico laboratorial no existe ningún estudio aislado fiable.
• Enzimas pancreáticas:
o Amilasa → la hiperamilasinemia no es exclusiva de pancreatitis
o Lipasa (algo más específica)
o Pueden aumentarse en lesión renal, gastritis, obstrucción intestinal y administración de
dexametasona (lipasa)
• Hemograma:
o Hemoconcentración e hipoproteinemia
o Leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda
o Trombocitopenia (es importante fijarse en las plaquetas por el posible riesgo de CID)
• Bioquímica: con los resultados que nos ofrece no vamos a poder llegar a un diagnóstico pero si ir tratando las
complicaciones, que sí que son detectables.
o Hiperglucemia
o Hiperlipidemia
o Necrosis hepática → aumento ALT
o Acidosis metabólica
o Descenso de sodio, potasio y cloro → animal deshidratado
o Creatinina y urea altas

Radiografía: En una radiografía simple nos podemos encontrar con datos sugestivos de pancreatitis. Aumento
de la densidad o calcificaciones en abdomen craneal derecho y gas en la porción anterior del duodeno. Nos ayuda a
descartar cuerpos extraños y vólvulos.

Ecografía: Es más sensible y específica. Vamos a observar hiperecogenicidad del borde del páncreas. También
podemos ver masas pancreáticas u obstrucciones biliares estrapancreáticas. En los GATOS esta prueba es menos
sensible.

Actividad enzimática
Con respecto a las enzimas pancreáticas:
• Amilasa / Lipasa → son muy inespecíficas en aumentos leves
• Diagnóstico diferencial → enfermedad renal (A + L), gastritis (A + L), obstrucción intestinal o duodenitis (A),
dexametasona o prednisona (L)
Podemos medir la inmunorreactividad sérica del tripsinógeno (TLI):
• cTLI > 50μg/L (5 – 35)
• fTLI > 100μg/L (12 – 82)
También la inmunorreactividad sérica de la lipasa pancreática (PLT):
• cPLT > 200μg/L (2,2 – 102,1)
• fPLT > 12μg/L (2 – 6,8)

Biopsia: En la que macroscópicamente veremos edema, hemorragia, necrosis, pus.

Y microscópicamente se divide en:
• AGUDA → edema, necrosis, trombosis vascular, infiltrado inflamatorio
• CRÓNICA → fibrosis extensa

PANCREATITIS AGUDA
Existen dos formas de pancreatitis:
1. LEVE O EDEMATOSA: suele ser autolimitante. No hay compromiso vascular ni fallo multisitéico.
2. SEVERA O NECROHEMORRÁGICA: es progresiva. Compromiso vascular, complicaciones severas y fallo
multisistémico.
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En el 98% de los perros podremos observar hiperlipasemia. Mientras que en los gatos es de difícil identificación
(panleucopenia, FeLV, PIF).

PANCREATITIS CRÓNICA
Aparece tras la recuperación de una pancreatitis aguda. No tienen por qué presentar síntomas. Los animales comen
con normalidad y mantienen su peso corporal. En el último estadio desemboca en:
• Diabetes mellitus • Insuficiencia pancreática exocrina (IPE)

TRATAMIENTO PANCREATITIS
INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN ENZIMÁTICA: DIETA
Ayuno total → el alimento es el estímulo más potente de secreción pancreática.
Cuando remitan los síntomas vamos a ir introduciendo líquidos poco a poco. La reintroducción temprana de alimento
es la causa principal de fallo terapéutico. Por lo tanto reintroducir:
• 24h después del último vómito
• Suplemento oral de enzimas pancreáticas
• 4 – 5 comidas al día durante 2 semanas
Vamos a dar nutrientes que estimulen poco la secreción pancreática como la glucosa o los hidratos de carbono.
En algunos casos va a ser necesaria la nutrición parenteral total, la cual no afecta a la secreción pancreática.
En los GATOS hay que evitar la dieta absoluta mucho tiempo.

CORRECCIÓN DE LA CIRCULACIÓN PANCREÁTICA:

La perfusión pancreática está reducida en la pancreatitis. Por lo que vamos a administrar:
• Cristaloides como el Ringer Lactato
• Dextranos de bajo peso molecular para reducir la viscosidad sanguínea, impiden la trombosis y mejoran la
circulación periférica.
• Plasma fresco congelado porque mejora la presión oncótica y la circulación del páncreas (50 – 250 ml/kg/día).
Determinar antes la concentración de albúmina
• Heparina para la prevención de trombos

CORTICOESTEROIDES: Tratamiento estándar de choque. Estabilización de membranas lisosomales e inhibición de

enzimas liposómicas.

Complicaciones
• Hidroelectrolíticas → el tratamiento de la hipovolemia es la parte de la terapia más importante junto con la
dieta. Hay que suplementar con potasio. El ritmo de infusión debe ser de:
o Shock → 85 ml/kg las primeras horas
o Mantenimiento → 60 ml/kg/24 h
• Antibióticos → podemos administrar ampicilina (20 mg/kg/8 h SC), cefalosporinas (15 – 25 mg/kg/12 h),
gentamicina (2 mg/kg/8 h), enrofloxacina (2.5 mg/kg/12 h).
• Emesis → maropitant.
• Analgésicos → buprenorfina, fentanilo, metadona.
• Hipocalcemia → corrección de la hipoproteinemia.
• Arritmias cardíacas → lidocaína.
• Edema pulmonar → furosemida.

En el caso de que el animal tenga DIABETES habrá que administrar insulina. Si estamos ante un cuadro de CID es vamos
a dar también heparina.

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CIRUGÍA:
En el caso de que haya abscesos, pseudoquistes, obstrucción ductal, infección bacteriana. Hay que tener cuidado ya
que la anestesia disminuye la perfusión pancreática.

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA

Generalmente es secundaria a pancreatitis crónica (perros mayores de 5 años) ya que hay una reducción drástica de
la masa pancreática (90%).
Etiología: Atrofia por pancreatitis crónica. También se puede deber a atrofia acinar pancreática juvenil, una
enfermedad hereditaria en los Pastores Alemanes en la que hay una destrucción del tejido endocrino medida por
linfocitos.
Síntomas: Diarrea crónica de ID, alimento sin digerir, esteatorrea, pérdida de peso (aunque el animal come no digiere
correctamente), apetito voraz, pelaje de mal aspecto, coprofagia, flatulencias.
Toda esta sintomatología aparece por el descenso intraduodenal de enzimas pancreáticas y bicarbonato.
Además también existe malabsorción de vitaminas liposolubles y cobalamina, alteración de flora bacteriana.
Diagnóstico
Mediante la historia y la sintomatología podemos ir haciéndonos una idea. Hay que descartar causas infecciosas,
parasitarias, metabólicas o anatómicas que den diarrea de ID y pérdida de peso.
Una opción es la quimiotripsina fecal:
• Perros normales → 12 – 14 U/g de heces
• IPE → < 3 U/g de heces

También se puede medir la concentración sérica de TLI (trypsine like inmunoreactivity) por debajo de lo normal:
• TLI en ayunas en perro normal > 5,0 μg/L
• TLI en ayunas en perros con IPE < 2,5 μg/L
• Gato sano en ayunas TLI > 17 μg/L
• Gato con IPE en ayunas < 8 μg/L
Si los valores que obtenemos están entre el normal y el patológico podemos encontrarnos frente a una IPE parcial que
puede progresar hacia completa.
Tratamiento: El tratamiento va a ser DE POR VIDA e INDIVIDUALIZADO.

Enzimas exógenas: La adición de enzimas pancreáticas al alimento es la base del tratamiento. Hay que mezclarlas con
el alimento inmediatamente antes de la comida:
• PERROS: 0,25 – 0,4 g/kg peso corporal / comida. Suelen ser unas dos cucharaditas por cada 20kg de peso,
aunque es muy dependiente de cada animal.
• GATOS: 1 cucharadita / comida 2 veces al día.

Dieta: En teoría lo ideal sería una dieta limitada en grasas, muy digestible y pobre en fibra. Sin embargo, los estudios
clínicos no han demostrado evidencia de que esta dieta alargue la supervivencia en comparación con una dieta normal
de mantenimiento.

Vitaminas:
Vitamina E → 400 – 500 UI 1 vez al día durante 1 mes.
En los gatos que se sospeche de coagulopatía les vamos a administrar vitamina K1. A veces es necesaria la
suplementación de cobalamina (vitamina B12):
• Por vía oral o SC (1 mg previene de la recaida hasta durante 1 mes)
• En los gatos 0,25 – 0,5 mg SC cada 2 o 3 semanas

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FRACASOS DEL TRATAMIENTO
• Confirmar IPE.
• Aporte de enzimas inadecuado:
o Primera causa de fracaso
o Administración correcta por parte del propietario
• Sobrecrecimiento bacteriano:
o En algunos pacientes el aporte de enzimas pancreáticas no es suficiente para controlar el
sobrecrecimiento bacteriano del ID, por lo que es necesaria la administración de antibióticos.
• Oxitetraciclina → 20 mg/kg/PO/8 h durante 28 días
• Tilosina → 10 mg/kg/PO/8 h
• Enfermedad del ID:
o Si a pesar de todo lo anterior no hay una buena respuesta al tratamiento hay que valorar la presencia
de inflamación o neoplasia de ID (LSA frecuente en gatos).
o A veces es necesario tratamiento dietético e inmunosupresor
• Tratamiento antiácido:
o Si la respuesta sigue siendo mala puede intentarse la administración de antiácidos para proteger a las
enzimas pancreáticas.
• Antagonista H2 → Famotidina a 0,5 mg/kg/24h)