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ESPONDILOARTROPATÍAS

Dr. Luis Humberto Silveira Torre


Departamento de Reumatología
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio
Chávez
ESPONDILOARTROPATÍAS
DEFINICIÓN

 Las espondiloartropatías son un grupo de


padecimientos generalizados que comparten una
serie de características epidemiológicas,
genéticas, etiopatogénicas, clínicas y
radiológicas

 Afectan primordialmente la columna vertebral y


las articulaciones S-I (esqueleto axial), así como
las articulaciones periféricas (esqueleto
apendicular); el factor reumatoide en el suero es
negativo
ESPONDILOARTROPATÍAS
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
 Dolor inflamatorio de la columna vertebral
o
Sinovitis asimétrica o predominante en los MI

 Por lo menos uno de los siguientes:

 Historia familiar positiva


 Psoriasis
 Enfermedad intestinal inflamatoria
 Uretritis, cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al
desarrollo de la artritis
 Dolor alternante en las nalgas
 Entesopatía
 Sacroiliitis diagnosticada por una radiografía de pelvis

Dougados M, et al.
Arthritis Rheum 1991;34:1218-27.
ESPONDILOARTROPATÍAS
CLASIFICACIÓN

 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 SÍNDROME DE REITER / ARTRITIS REACTIVA
 ARTRITIS PSORIÁSICA
 ARTRITIS ASOCIADA A LA ENFERMEDAD
INTESTINAL INFLAMATORIA
 ESPONDILOARTROPATÍAS DE INICIO JUVENIL
 ESPONDILOARTROPATÍAS INDIFERENCIADAS
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
DEFINICIÓN

 La espondilitis anquilosante es un padecimiento


reumático inflamatorio, generalizado y crónico,
que afecta primordialmente el esqueleto axial,
con la presencia de daño de las articulaciones S-I
(sacroiliitis) como su hallazgo fundamental

 Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión),


espondilos (vértebra)
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
EPIDEMIOLOGÍA

 PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.1 %.


Blancos: 0.5 – 1 %. Indios Haida (Norte de
Canadá): 6 %
 PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 %
 PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS,
HLA-B27 +: 10 – 20 %
 INCIDENCIA: 6.3 – 6.9/100 habitantes por año
 CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos, 63
%; dicigotos, 12.5 %
 EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad
adulta temprana. Rara después de los 40 años
 GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ETIOPATOGENIA
 FACTORES GENÉTICOS:

 Antígenos del CPH:

- HLA-B27
- HLA-B60
- HLA-DRB1
- TNF
- Otros de clase III: MICA, TAP, LMP2, LMP7, HSP70,
complotipos

 Antígenos fuera del CPH:

- Regiones en los cromosomas 1, 2, 6, 9, 10, 16 y 19; 16q

 FACTORES AMBIENTALES
 ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

Brown MA, Crane A, Wordswoth BP.


Curr Opin Rheumatol 2003;14:354-60.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
PATOLOGÍA
 SACROILIITIS:

 Infiltrado de linfocitos T CD4+ y CD8+, así como


macrófagos
 RNAm de TNF abundante cerca de los infiltrados
 RNAm de TGF-ß cerca de las áreas de formación de
hueso nuevo

Braun J, et al. Arthritis Rheum 1995;38:499-505.

 Tejido de granulación en médula ósea subcondral


 Hallazgos precoces: sinovitis, inflamación MO
subcondral
 Hallazgos avanzados: destrucción extensa del cartílago
y el hueso subcondral

Francois RJ, et al. Arthritis Rheum 2000;43:2011-24.


ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
PATOLOGÍA

 COLUMNA VERTEBRAL: osteitis, sindesmofitos,


acuadramiento
 ENTESITIS:

 Inflamación de la MO subcondral
 Infiltrado con linfocitos T CD8+ y macrófagos

Laloux L, et al. Ann Rheum Dis 2001;60:316-21.

 ARTICULACIONES PERIFÉRICAS: hiperplasia


sinovial, infiltrado linfoide, fibrosis y lesiones
vasculares
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
CUADRO CLÍNICO

 MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS

 MANIFESTACIONES EXTRA-ESQUELÉTICAS
EPONDILITIS ANQUILOSANTE
MANIFESTACIONES M-E

 Dolor lumbar inflamatorio, glúteo y sacro-


ilíaco
 Rigidez lumbar
 Entesitis
 Dolor cervical
 Dolor torácico
 Articulaciones periféricas: coxo-
femorales y gleno-humerales
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
DOLOR LUMBAR INFLAMATORIO

 Inicio insidioso
 Inicio antes de los 40 años de edad
 Persiste por lo menos durante 3 meses
 Asociado con rigidez matutina
 Mejora con el ejercicio

Calin A, Porta J, Fries JF, Schurman DJ.


JAMA 1977;237:2613-4.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
DOLOR LUMBAR INFLAMATORIO

 Rigidez matutina de más de 30 minutos


 Mejoría del dolor con el ejercicio pero no
con el reposo
 Despertar del paciente por el dolor sólo en
la segunda mitad de la noche
 Dolor alternante en las nalgas

Rudwaleit M, Metter A, Listing J, Sieper J, Braun J.


Arthritis Rheum 2006;54:569-78.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ENTESITIS

 Uniones costo-esternales
 Articulaciones esterno-claviculares
 Procesos espinosos
 Uniones costo-vertebrales
 Escápulas
 Crestas ilíacas
 Trocánteres mayores
 Tuberosidades isquiales
 Rodillas: tendones del cuádriceps y rotuliano
 Tubérculos tibiales
 Talones: tendón de Aquiles y fascia plantar
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ARTRITIS PERIFÉRICA

 Articulaciones de las cinturas o de las


raíces: coxo-femorales, gleno-humerales
(35%). Puede ser erosiva e incapacitante
 Rodillas Suele ser monoarticular u
 Muñecas oligoarticular asimétrica.
 Codos Leve, en raras ocasiones
 Pies persistente o erosiva
 Articulaciones temporo-mandibulares
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
MANIFESTACIONES EXTRA-ESQUELÉTICAS

 OCULARES: uveitis anterior


 CARDIO-VASCULARES: aortitis ascendente,
insuficiencia aórtica, anormalidades de la
conducción
 PULMONARES: fibrosis apical
 GASTRO-INTESTINALES: EII
 NEUROLÓGICAS: complicaciones por fracturas
y luxaciones, síndrome de la “cola de caballo”
 RENALES: amiloidosis, nefritis por IgA, uso de
AINE, prostatitis inespecífica
 OTRAS
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS

 ESQUELETO AXIAL:

 Articulaciones sacro-ilíacas
 Columna vertebral

 ESQUELETO APENDICULAR
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
CRITERIOS DE NUEVA YORK MODIFICADOS EN 1984

 Dolor de la espalda baja de por lo menos 3 meses de


duración, que mejora con el ejercicio y que no se alivia con
el reposo
 Movilidad lumbar limitada en los planos sagital y frontal
 Expansión torácica disminuida en relación con los valores
normales para edad y sexo
 Sacroiliitis bilateral grado 2 a 4
 Sacroiliitis unilateral grados 3 o 4

EA definida: Criterios 4 o 5 más cualquier criterio clínico

van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A.


Arthritis Rheum 1984;27:361-8.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ANORMALIDADES DE LABORATORIO

 Reactantes de fase aguda


 Anemia normocítica normocrómica
 Elevación de la concentración sérica de
IgA
 Factor reumatoide y anticuerpos
antinucleares negativos
 Análisis de líquido sinovial
 HLA-B27
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
DIAGNÓSTICO

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

 FACTOR REUMATOIDE SÉRICO


NEGATIVO
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 OTRAS ESPONDILOATROPATÍAS
 FIBROMIALGIA
 DOLOR LUMBAR MECÁNICO
 CANAL VERTEBRAL ESTRECHO
 DISH
 INFECCIONES
 NEOPLASIAS
 OSTEITIS CONDENSANS ILII
 OTRAS
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

 Curso variable con remisiones y


exacerbaciones. Favorable en general
 En la mayoría de los pacientes se
mantiene una buena capacidad funcional
 Esperanza de vida normal
 Causas de muerte: subluxaciones
cervicales, afección cardiopulmonar,
enfermedades asociadas (amiloidosis, EII,
complicaciones del tratamiento)
SÍNDROME DE REITER (ARe)
DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio estéril de la


membrana sinovial , precedido o
precipitado por una infección que
ocurre fuera de la articulación
ARTRITIS REACTIVA
DEFINICIÓN

Sinovitis mediada inmunológicamente que


resulta de infecciones bacterianas lentas y que
muestra persistencia intra-articular de bacterias
viables no cultivables y/o antígenos bacterianos
inmunogenéticos sintetizados por bacterias
metabólicamente activas que residen en las
articulaciones y/o en otras partes del cuerpo

Colmegna I, Cuchacovich R, Espinoza LR.


Clin Microbiol Rev 2004;17:348-69.
SÍNDROME DE REITER
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia: 0.1 %
 Incidencia: 4.6-13 por 100,000 (adquirida por vía
sexual); 5-14 por 100,000 (entérica)
 Distribución mundial
 Afecta a ambos géneros con la misma frecuencia
 Se presenta en adultos jóvenes (20-40 años)
 HLA-B27 presente en el 50 al 80 % de los
pacientes
 Aparece en el 1 al 10 % de pacientes con
infección por CT y en el 1 al 4 % de los afectados
por una infección G-I

Kuipers JG, et al. Rheum Dis Clin North Am 2003;29:613-29.


Rees JR. Clin Infect Dis 2004;38 (Suppl 3):S311-7.
SÍNDROME DE REITER
ETIOLOGÍA
 PATÓGENOS ENTÉRICOS:
Shigella flexneri , serotipos 2a y 1b
Shigella dysenteriae*
Shigella sonnei*
Salmonella enteritidis
Salmonella paratyphi
Salmonella heidelberg
Yersinia enterocolitica, serotipos O:3, O:8 y O:9
Yersinia pseudotuberculosis
Campylobacter jejuni
Campylobacter fetus
Campylobacter coli*
Clostridium difficile
 PATÓGENOS GENITO-URINARIOS:
Chlamydia trachomatis
Chlamydia psittaci
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma genitalium

Leirisalo-Repo M.
Curr Opin Rheumatol 2005;17:433-9.
SÍNDROME DE REITER
ETIOLOGÍA

 PATÓGENOS RESPIRATORIOS:
Estreptococo ß-hemolítico
Chlamydia pneumoniae

Leirisalo-Repo M.
Curr Opin Rheumatol 2005;17:433-9.
SÍNDROME DE REITER
CUADRO CLÍNICO

 HISTORIA
 SÍNTOMAS GENERALES
 MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
 MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS
 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE
MEMBRANAS MUCOSAS
 MANIFESTACIONES OCULARES
 MANIFESTACIONES G-I
 OTRAS MANIFESTACIONES
SÍNDROME DE REITER
MANIFESTACIONES M-E

 Artralgias, artritis aditiva o migratoria


 Monoartritis u oligoartritis asimétrica
 Articulaciones grandes que sostienen
peso: rodillas, tobillos y caderas
 Dactilitis o dedos en “salchicha”
 Afección axial: articulaciones S-I y
columna lumbar
 Entesopatía, tenosinovitis
SÍNDROME DE REITER
MANIFESTACIONES G-U

 Uretritis, balanitis circinada, prostatitis

 Cervicitis, cistitis, enfermedad pélvica


inflamatoria
SÍNDROME DE REITER
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

 Queratodermia blenorrágica

 Eritema nodoso

 Distrofia ungueal

 Úlceras orales
SÍNDROME DE REITER
MANIFESTACIONES OCULARES

 CONJUNTIVITIS

 UVEITIS
SÍNDROME DE REITER
OTRAS MANIFESTACIONES

 CARDÍACAS:

 Insuficiencia aórtica
 Anormalides de la conducción
 Miocarditis

 Amiloidosis
 Nefropatía por IgA
 Fibrosis pulmonar
 Anormalidades neurológicas
SÍNDROME DE REITER
ANORMALIDADES DE LABORATORIO

 Reactantes de fase aguda


 Biometría hemática
 Pruebas de función hepática
 Pruebas de función renal
 Factor reumatoide y anticuerpos
antinucleares
 Examen general de orina
 Análisis de líquido sinovial
 Cultivos
 HLA-B27
SÍNDROME DE REITER
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

 Aumento de volumen de los tejidos


blandos
 Osteopenia
 Disminución del espacio articular
 Erosión ósea
 Reacción perióstica y proliferación ósea
 Calcificación y osificación tendinosa
ESPONDILOARTROPATÍAS
TRATAMIENTO

 AINE
 SULFASALACINA
 METOTREXATO
 ANTIBIÓTICOS
 AGENTES BIOLÓGICOS:

 Etanercept (Enbrel)
 Infliximab (Remicade)
 Adalimumab (Humira)

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