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CASO CLINICO Accidente Cerebrovascular 1
CASO CLINICO Accidente Cerebrovascular 1
TEMA:
ESTUDIO DE CASO DE ICV ISQUEMICO
DOCENTE:
Lcdo. FRANKLIN VITE
INTEGRANTES:
VELEZ PINARGORE MARIA ALEXANDRA
VERA DE LA CRUZ MARIA DANGELLI
PARALELO:
“B”
PERIODO:
VISIÓN
VISIÓN:
VISIÓN:
La incidencia de A.C.V. aumenta con la edad, por eso, aunque la mortalidad por
esta causa haya descendido en las últimas décadas, el envejecimiento creciente de estas
poblaciones determina que la prevalencia de este padecimiento y su carga social no
disminuyan.
Aplicar las etapas del Proceso de Atención de Enfermería; a un adulto mayor con
diagnóstico médico de ACV isquémico del IESS durante el periodo SEPTIEMBRE
2018-FEBRERO 2019
OBJETIVO ESPECIFICO.
Por lo que el medico refiere realizar una traqueotomía para mejorar la respiración de la
paciente ya que presenta obstrucción de las vías respiratorias debido a la masa de la
región mandibular
DATOS DE FILACIÓN
SEXO: Femenino
RAZA: Montubia
RELIGION: Católica
NACIONALIDAD: Ecuatoriana
DIRECCION: Mejía
TELEFONO:
INSTRUCCION: Ninguna
Laringe: Normal
Mamas: S.P.A
ANTECEDENTES PERSONALES
Alimentación: formula enteral y alimentos licuados por sonda
nasogastrica
GENERALES:
ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
Nacimiento: normal
Peso: 78,5 kg
Talla : 1.65cm
Tipo de lactancia: materna
Lenguaje: normal
Marcha: no se constata por motivo de seudoanestesia
Dentición: completa ( solo un incisivo es postizo)
ANTECEDENTES FAMILIARES
PATOLOGICOS NO PATOLOGICOS
Paciente con estado de conciencia en buen estado, orientado en tiempo y espacio, dolor
relacionado a fracturas.
SIGNOS VITALES Pulso: 80ppm
FR : 18rpm
PA: 110/80 mmHg
Temperatura= 36,5° C
Genitales: No explorados
ENCUESTA SOCIAL
Vivienda: Construcción de caña y madera
Agua: Entubada
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
Enfermedad cerebrovascular
TRATAMIENTO
Inicial Actual
- Furosemida 1 paq. - Meropenen
- Fentanilo liquido - Espironolactona
- Enoxaparina - Carvedilol
- Vancomicina - Losartan
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
ACV isquémico y sepsis de partes blandas
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Accidente cerebrovascular
Causas
Un accidente cerebrovascular isquémico suele ser resultado de la obstrucción de una arteria que
irriga el cerebro, por lo general una rama de una de las arterias carótidas internas.
Causas frecuentes
Por una formación interna de la arteria, que acaba por obstruirla: Si un ateroma en
la pared interna de una arteria sigue acumulando material graso, puede hacerse lo
bastante grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está bloqueada por completo, el
ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo sanguíneo a través de esta, de la misma
manera que una tubería atascada reduce la velocidad del flujo del agua. La circulación
lenta de la sangre la hace más propensa a coagularse. Un coágulo grande puede obstruir
de tal modo el flujo sanguíneo a través de una arteria estrechada que puede causar la
muerte de las neuronas irrigadas por dicha arteria. O si se rompe un ateroma, el material
existente en su interior puede desencadenar la formación de un coágulo de sangre que
puede bloquear la arteria
Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del cerebro: Puede desprenderse
un fragmento de un ateroma o un coágulo de la pared de una arteria y viajar por el
torrente sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una arteria que irriga el
cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra embolia se refiere a la obstrucción de
las arterias por los materiales que viajan por el torrente sanguíneo hacia otras partes del
cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor probabilidad en los lugares donde las
arterias ya se encuentran estrechadas por la presencia de depósitos grasos.
Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: los coágulos de sangre pueden
formarse en el corazón o en una válvula del corazón, en particular en válvulas
artificiales y válvulas que han sido dañadas por una infección del revestimiento del
corazón (endocarditis). Los accidentes cerebrovasculares debidos a estos coágulos de
sangre son más frecuentes entre las personas que han sido sometidas recientemente a
una intervención quirúrgica del corazón, entre las que han sufrido un ataque cardíaco o
entre las que sufren una valvulopatía o un ritmo cardíaco irregular (arritmia), en
especial un ritmo cardíaco rápido e irregular denominado fibrilación auricular.
Existen diversas afecciones, además de la rotura de un ateroma, que desencadenan o favorecen
la formación de coágulos de sangre, aumentando así el riesgo de obstrucción por un coágulo.
Incluyen los siguientes:
Los coágulos de sangre en una arteria del cerebro no siempre causan un accidente
cerebrovascular. Si el coágulo se fragmenta espontáneamente en menos de 15 a 30 minutos, las
células del cerebro no mueren y los síntomas se resuelven. Estos casos se denominan accidentes
isquémicos transitorios.
Si una arteria se estrecha de forma muy gradual, otras arterias (llamada arterias colaterales) a
veces se dilatan para aportar sangre a las partes del cerebro que normalmente están abastecidas
por la arteria obstruida. Por lo tanto, si se produce un coágulo en una arteria que ha desarrollado
una circulación colateral, el sujeto puede no presentar síntomas.
Otras causas:
A veces, este accidente tiene lugar cuando, siendo normal el flujo sanguíneo hacia el cerebro, la
sangre no contiene suficiente oxígeno. Los trastornos que disminuyen el contenido de oxígeno
en la sangre son: la grave deficiencia de glóbulos rojos (anemia), la asfixia y la intoxicación con
monóxido de carbono. En estos casos, el daño cerebral suele ser generalizado (difuso) y se
produce un estado de coma.
A veces, circula en el torrente sanguíneo un coágulo formado en una vena de la pierna o, rara
vez, pequeñas partículas de grasa procedentes de la médula ósea de un hueso roto de la
extremidad inferior. Normalmente, estos coágulos y acumulaciones de grasa viajan al corazón y
bloquean una arteria en los pulmones. No obstante, algunas personas tienen una abertura
anómala entre las cavidades superiores derecha e izquierda del corazón (llamada agujero oval
permeable [persistente]). En estos casos, los coágulos de sangre y partículas de grasa pueden
atravesar la abertura y así eludir los pulmones y entrar en la aorta (la arteria más grande del
cuerpo). Si viajan hacia arterias situadas en el cerebro, puede producirse un accidente
cerebrovascular (ictus).
Complicaciones
Las personas también pueden ser sensibles a cambios de temperatura, especialmente al frío
extremo, después de un accidente cerebrovascular. Se sabe que esta complicación es un dolor
central o síndrome de dolor central causado por el accidente cerebrovascular. Esta afección
generalmente se manifiesta varias semanas después de un accidente cerebrovascular y puede
mejorar con el paso del tiempo. Sin embargo, debido a que el dolor está causado por un
problema en el cerebro, en lugar de una lesión física, existen pocos tratamientos.
Al igual que con cualquier lesión cerebral, el éxito del tratamiento contra estas complicaciones
varía de una persona a otra.
Factores de riesgo:
Síntomas:
Los síntomas también pueden evolucionar lentamente, aunque es menos habitual. Son el
resultado de accidentes cerebrovasculares que continúan empeorando durante varias horas,
incluso hasta 1 o 2 días, de manera que la zona de tejido cerebral que muere aumenta de tamaño
constantemente. En este caso se denominan accidentes cerebrovasculares en evolución. Por lo
general, la evolución de los síntomas y la lesión queda interrumpida por periodos que en cierto
modo son estables. Durante estos períodos, la zona deja de crecer temporalmente o se observa
alguna mejoría. En general, estos accidentes cerebrovasculares se deben a la formación de
coágulos en una arteria estrechada.
Se manifiestan, según los casos, otros muchos síntomas, dependiendo de la arteria bloqueada y
en consecuencia de qué parte del cerebro está desprovista de sangre y oxígeno. Cuando están
afectadas las arterias que se ramifican de la arteria carótida interna, los síntomas más frecuentes
son los siguientes:
Ceguera en un ojo
Incapacidad para mirar al mismo lado con ambos ojos
Sensaciones anormales, debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en un lado del
cuerpo
Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de las arterias vertebrales (que llevan
sangre a lo largo de la parte posterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes
son los siguientes:
Mareos y vértigo
Visión doble
Debilidad generalizada de ambos lados del cuerpo
Otros síntomas que aparecen son: dificultad para hablar (por ejemplo, lenguaje ininteligible),
trastornos de consciencia (como confusión), falta de coordinación e incontinencia urinaria.
Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando estupor o coma. Además, los
accidentes cerebrovasculares, incluso los pequeños, causan depresión o incapacidad para
controlar las emociones. Por ejemplo, la persona afectada llora o ríe de manera inoportuna.
Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular. Las crisis
convulsivas también pueden aparecer meses o años más tarde. Las convulsiones tardías son el
resultado de la cicatrización o de la existencia de materiales que se depositan desde la sangre en
el tejido cerebral dañado.
Los accidentes cerebrovasculares causan también otros problemas. Si la deglución es difícil, los
pacientes no comen lo suficiente y sufren desnutrición. Los alimentos, la saliva o el vómito
pueden ser inhalados (aspiración) hacia el interior de los pulmones, dando lugar a neumonía por
aspiración. La permanencia en una determinada posición durante demasiado tiempo produce
úlceras por presión y debilidad muscular. La incapacidad de mover las piernas favorece la
formación de coágulos de sangre en las venas profundas de las piernas y la ingle (trombosis
venosa profunda). El desprendimiento de los coágulos permite que puedan viajar a través del
torrente sanguíneo, pudiéndose obstruir una arteria del pulmón (un trastorno denominado
embolia pulmonar). Las personas afectadas pueden tener dificultades para dormir. Las pérdidas
y los problemas derivados de los accidentes cerebrovasculares hacen que las personas afectadas
se depriman.
Diagnóstico:
En primer lugar, se suele realizar la tomografía computarizada (TC). Esta prueba de diagnóstico
por imagen ayuda a distinguir un accidente cerebrovascular isquémico de un accidente
cerebrovascular hemorrágico, un tumor cerebral, un absceso y otras anomalías estructurales. Se
debe también medir el nivel de glucosa en sangre para descartar un nivel bajo de glucosa en
sangre (hipoglucemia), que causa síntomas similares. Si es posible, se practica a continuación
una resonancia magnética nuclear (RMN) ponderada por difusión, que detecta los accidentes
cerebrovasculares isquémicos a los pocos minutos de su comienzo.
Las pruebas de diagnóstico por la imagen permiten a los médicos determinar la estrechez de las
arterias carótidas y por lo tanto estimar el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior o un
accidente isquémico transitorio. Esta información ayuda a determinar qué tipo de tratamiento se
necesita.
Para llevar a cabo la angiografía cerebral, se introduce en una arteria, generalmente por la ingle,
un tubo delgado y flexible (catéter) y se pasa a través de la aorta a una arteria en el cuello.
Luego, se inyecta un medio de contraste para delinear la arteria. Por lo tanto, esta prueba es más
invasiva que otras pruebas que proporcionan imágenes de la irrigación cerebral. Sin embargo,
proporciona más información. La angiografía cerebral se hace antes de que los ateromas sean
extirpados quirúrgicamente o cuando se sospecha vasculitis.
En raras ocasiones se realiza una punción lumbar, por ejemplo, después de una tomografía
computarizada (TC), cuando los médicos aún necesitan determinar si los síntomas parecidos a
los de un accidente cerebrovascular se deben a una infección o si existe una hemorragia
subaracnoidea. Este procedimiento se realiza solo si los médicos creen que el cerebro no está
sometido a una presión excesiva (por lo general determinada mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética).
Pronóstico:
Tratamiento:
Las personas que presentan algún síntoma que sugiere la presencia de un accidente
cerebrovascular isquémico deben acudir al servicio de urgencias inmediatamente. Cuanto más
pronto se inicie el tratamiento, mejores serán las posibilidades de recuperación.
Las medidas para prevenir otro accidente cerebrovascular incluyen el control de los factores de
riesgo (tensión arterial alta, diabetes y niveles altos de colesterol), el uso de medicamentos que
hacen que sea menos probable que la sangre se coagule, y a veces, la cirugía o la angioplastia
para abrir las arterias bloqueadas.
Antes de prescribir el activador tisular del plasminógeno (tPA), se realiza una tomografía
computarizada para descartar una hemorragia cerebral. Para ser eficaz y seguro, el activador
tisular del plasminógeno, administrado por vía intravenosa, debe iniciarse dentro de las 3 horas
posteriores al comienzo de un accidente cerebrovascular isquémico. Algunos expertos
recomiendan el uso del activador tisular del plasminógeno hasta 4,5 horas después del inicio de
un accidente cerebrovascular isquémico. Pero cuando el activador tisular del plasminógeno se
administra entre 3 y 4,5 horas, otras circunstancias adicionales contraindican su uso. Estas
circunstancias incluyen tener más de 80 años de edad, sufrir un accidente cerebrovascular grave,
y tener antecedentes de algún accidente cerebrovascular y diabetes mellitus. Pasadas 4,5 horas,
la mayor parte del daño cerebral es irreversible y el riesgo de hemorragia es mayor que el
posible beneficio derivado de la utilización de tPA.
Precisar el comienzo del accidente cerebrovascular puede resultar difícil; por ello, los médicos
consideran que el accidente cerebrovascular se inició en el último momento en que se tiene
constancia de que la persona se encontraba bien. Por ejemplo, si un sujeto se despierta con
síntomas de un accidente cerebrovascular, los médicos asumen que este comenzó cuando la
persona fue vista por última vez despierta y en buen estado de salud. Así, el activador tisular del
plasminógeno se utiliza solo en un escaso número de personas que han sufrido un accidente
cerebrovascular.
Si la persona afectada llega al hospital entre 3 y 6 horas (algunas veces, hasta 18 horas) después
de haber empezado el accidente cerebrovascular, se le puede administrar el activador tisular del
plasminógeno u otro fármaco trombolítico. Sin embargo, en este caso, el medicamento debe ser
administrado mediante un catéter situado directamente en la arteria bloqueada, en lugar de
hacerlo por vía intravenosa. Para este tratamiento (denominado trombólisis-in-situ), los médicos
practican una incisión en la piel, generalmente en la ingle, e introducen un catéter en una arteria.
El catéter se empuja hasta el coágulo a través de la aorta y otras arterias. Se rompe parcialmente
el coágulo con el cable del catéter y luego se le inyecta el activador tisular del plasminógeno.
Este tratamiento suele estar disponible solo en los centros especializados en accidentes
cerebrovasculares.
Trombectomía mecánica
En este procedimiento, los médicos utilizan un dispositivo para eliminar el coágulo de sangre
físicamente. Este procedimiento a menudo se lleva a cabo cuando el sujeto ha tenido un
accidente cerebrovascular grave y ha sido tratado de forma ineficaz con activador tisular del
plasminógeno, ya sea por vía intravenosa o mediante catéter. Este procedimiento debe hacerse
dentro de las primeras 8 horas desde inicio de los síntomas. Pueden utilizarse distintos tipos de
dispositivos. Por ejemplo, se puede unir un dispositivo con forma de sacacorchos pequeño a un
catéter, que se introduce a través de una incisión, a menudo realizada en la ingle, y se enrosca en
el coágulo. El coágulo se pasa luego a través del catéter. La trombectomía mecánica puede ser
útil para personas a quienes no es posible administrar el activador tisular del plasminógeno, pero
todavía suele considerarse experimental.
Con independencia del tratamiento inicial, el tratamiento a largo plazo suele consistir en
aspirina (ácido acetilsalicílico) u otro fármaco antiagregante plaquetario para reducir el riesgo
de coágulos de sangre y, por lo tanto, de accidentes cerebrovasculares. A los pacientes con
fibrilación auricular o una valvulopatía, se les administran anticoagulantes (como warfarina) en
lugar de antiagregantes plaquetarios, que no parecen evitar la formación de coágulos en el
corazón. El dabigatrán, el apixaban y el rivaroxaban son nuevos anticoagulantes que a veces se
utilizan en lugar de la warfarina. En algunos casos, a las personas con alto riesgo de tener otro
accidente cerebrovascular se les administran ambos fármacos, aspirina (ácido acetilsalicílico) y
un anticoagulante.
Cirugía
La causa del accidente cerebrovascular fue un estrechamiento de más del 70% en una
arteria carótida (de más del 60% en personas que han sufrido de forma repetida ataques
isquémicos transitorios).
Algún tejido cerebral irrigado por la arteria afectada todavía funciona después del
accidente cerebrovascular.
La esperanza de vida de los pacientes es por lo menos de 5 años.
La persona afectada debe buscar un cirujano experto en esta operación y que tenga una baja tasa
de complicaciones graves (tales como infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y
muerte) después de la operación. Si no se encuentra un cirujano adecuado, los riesgos de la
endoarterectomía son mayores que los beneficios esperados.
Prótesis intravasculares
Estatinas
Las estatinas son fármacos que disminuyen los niveles de colesterol y otras grasas (lípidos). A
menudo se administran cuando el accidente cerebrovascular es el resultado de la acumulación
de depósitos grasos en una arteria. Dicha terapia puede evitar que los accidentes
cerebrovasculares se repitan.
Las medidas para prevenir la neumonía por aspiración y las úlceras por presión se inician
pronto. Se administra heparina, inyectada bajo la piel, para ayudar a evitar la trombosis venosa
profunda. Se controla rigurosamente el funcionamiento del esófago, la vejiga y los intestinos de
las personas afectadas. A menudo, deben tratarse otros trastornos como la insuficiencia
cardíaca, las arritmias y las infecciones pulmonares. La hipertensión arterial suele tratarse
después de la estabilización del accidente cerebrovascular.
Prevención:
Informarte sobre los factores de riesgo para accidentes cerebrovasculares, seguir las
recomendaciones del médico y adoptar un estilo de vida saludable son las mejores medidas que
puedes tomar para prevenirlos. Si has tenido un accidente cerebrovascular o un accidente
isquémico transitorio, estas medidas podrían ayudarte a prevenir otro accidente cerebrovascular.
La atención de seguimiento que recibes en el hospital y después también puede cumplir una
función.
Muchas estrategias de prevención de accidentes cerebrovasculares son las mismas que las de
prevención de enfermedades cardíacas. En general, las recomendaciones para un estilo de vida
saludable son las siguientes:
Hacer ejercicio, controlar el estrés, mantener un peso saludable y limitar la cantidad de sodio y
alcohol que consumes son todas maneras de mantener la presión arterial alta bajo control.
Además de recomendar cambios en el estilo de vida, el médico puede recetar medicamentos
para tratar la presión arterial alta.
Reducir la cantidad de colesterol y grasas saturadas de tu dieta.Consumir menos
colesterol y grasa, especialmente grasas saturadas y grasas trans, puede ayudar a reducir
la placa en las arterias. Si no puedes controlar el colesterol solo por medio de cambios
en la dieta, el médico puede recetarte una medicación para reducir el colesterol.
Llevar una dieta rica en frutas y vegetales. Una dieta con cinco o más porciones
diarias de frutas o vegetales puede reducir el riesgo de sufrir accidentes
cerebrovasculares. Puede ser útil seguir la dieta mediterránea, que pone énfasis en el
aceite de oliva, las frutas, los frutos secos, los vegetales y los cereales integrales.
Beber alcohol con moderación, o no hacerlo. El alcohol puede ser tanto un factor de
riesgo como una medida de protección para los accidentes cerebrovasculares. El
consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de tener presión arterial alta, accidentes
cerebrovasculares isquémicos y accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Sin
embargo, beber una cantidad entre pequeña y moderada de alcohol, como una bebida
por día, puede ayudar a prevenir accidentes cerebrovasculares isquémicos y disminuir la
tendencia a la coagulación de la sangre. El alcohol también puede interactuar con otros
medicamentos que tomes. Habla con el médico sobre lo que es adecuado para ti.
Tratar la apnea obstructiva del sueño. El médico podrá recomendar una evaluación
nocturna de oxígeno para verificar si tienes apnea obstructiva del sueño (trastorno del
sueño en el cual el nivel de oxígeno disminuye de forma intermitente durante la noche).
El tratamiento para la apnea obstructiva del sueño comprende recibir oxígeno durante la
noche o usar un dispositivo pequeño en la boca que te ayuda a respirar.
Evitar las drogas ilegales. Algunas drogas, como la cocaína y las metanfetaminas, son
factores de riesgo establecidos para un accidente isquémico transitorio o un accidente
cerebrovascular. La cocaína reduce el flujo sanguíneo y puede estrechar las arterias.
Medicamentos preventivos
También podría considerar recetarte Aggrenox, una combinación de una dosis baja de aspirina y
del medicamento antiagregante plaquetario dipiridamol, para reducir el riesgo de formación de
coágulos sanguíneos. Si la aspirina no previene los accidentes isquémicos transitorios ni los
accidentes cerebrovasculares, o si no puedes tomar aspirina, el médico podrá recetar en su lugar
un medicamento antiagregante plaquetario, como clopidogrel (Plavix).
La piel y sus anejos constituyen la principal barrera estructural de defensa del organismo frente
a agentes externos, estando formada por 3 capas: epidermis, capa verdaderamente protectora,
más superficial y avascular; dermis, y tejido celular subcutáneo (TCS), capas más profundas y
con riego sanguíneo. Existe un constante equilibrio entre microorganismo y huésped, de manera
que la eliminación de ese equilibrio puede favorecer el desarrollo de infección.
Patogenia
Las manifestaciones cutáneas de una infección bacteriana pueden producirse por varios
mecanismos fundamentales.
Las infecciones de piel y partes blandas se definen según la localización de las mismas
independientemente del microorganismo que las produce. Así, las infecciones de piel afectan a
la epidermis, dermis o TCS, mientras que las infecciones de partes blandas afectan a la fascia
profunda o al músculo.
Etiología
Las bacterias más importantes como flora transitoria de la piel, y por lo tanto, implicadas en
infecciones cutáneas, son S. aureus y S. pyogenes. Como ejemplo, hasta un 20-40% de adultos
sanos presentan colonización nasal por S. aureus, y un 20% perineal, pero sólo contaminan de
forma transitoria el resto de zonas del organismo. Por el contrario, en pacientes con dermatitis
atópica, la recuperación de S. aureus de la piel alcanza un 70-90% de los casos. Otras bacterias
que producen infecciones de piel con menos frecuencia son S. agalactiae (SGB) (< 3 meses),
bacilos gran negativos (BGN) (infecciones perirrectales, inmunodeprimidos, infección
nosocomial), Clostridium u otros anaerobios (fascitis necrotizante tipo 1), y otras bacterias
oportunistas, incluyendo micobacterias atípicas. En ciertas circunstancias, como mordeduras o
ciertas heridas, la infección puede ser polimicrobiana.
Epidemiología
Las infecciones de piel y tejidos blandos son una de las infecciones más prevalentes en la
población pediátrica por su facilidad de diseminación y la frecuencia con la que los niños
presentan lesiones cutáneas. En los últimos años se ha descrito a nivel mundial un aumento de la
incidencia de infecciones de piel y partes blandas producidas por S. aureus meticilinresistente
adquiridas en la comunidad (SAMR-C), especialmente en la población pediátrica, con
frecuencia sin factores de riesgo asociados. Esta incidencia es especialmente elevada en
América, mientras que en Europa y España parece ser mucho menor. En España, por ahora, sólo
se han descrito casos aislados de infecciones por SAMR-C, la mayoría en niños inmigrantes
procedentes de Sudamérica. A diferencia de SAMR nosocomial, SAMR-C es sensible a ciertos
antibióticos no b-lactámicos, como macrólidos, clindamicina, cotrimoxazol, fluoroquinolonas y
tetraciclinas.
Las infecciones producidas por SAMR-C podrían ser más graves en relación con la producción
de la toxina leucocidina de PantonValentine, favoreciendo la aparición de lesiones necróticas.
Actualmente no existe evidencia suficiente como para recomendar la detección sistemática de
portadores nasales de SAMR en pacientes hospitalizados ni en familiares de enfermos con
SAMR, ni para la administración de antibióticos tópicos para la erradicación de los portadores
nasales de SAMR para la prevención de infección nosocomial. La prevención de las infecciones
por SAMR-C debe basarse en mediadas de higiene general y aislamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico de la mayoría de las infecciones cutáneas es clínico, dado que muchas de estas
infecciones presentan características patognomónicas. Sin embargo, en ocasiones, bien por mala
respuesta al tratamiento empírico o recidiva, bien por la necesidad de un diagnóstico preciso
ante cuadros potencialmente graves (síndrome de Stevens-Johnson o ectima gangrenosa en
pacientes neutropénicos), pueden ser necesarios estudios micro-biológicos (tinción, cultivo y
estudio de sensibilidad) o histológicos.
Tratamiento
Como norma general, hay que usar un antibiótico que cubra adecuadamente S. aureus y S.
pyogenes. En infecciones superficiales, poco extensas, podría utilizarse un antibiótico tópico
como ácido fusídico, mupirocina o retapamulina. De ellos, retapamulina parece ser efectivo en
infecciones producidas por S. aureus mupirocín-resistentes, e incluso SAMR. Así, en brotes de
impétigo, la resistencia de S. aureus frente a ácido fusídico puede ser muy elevada.
De los antibióticos de uso sistémico más comunes, tanto las penicilinas con buena cobertura
para S. aureus (amoxicilina-clavulánico o penicilinas antiestafilocócicas), como las
cefalosporinas de 1ª y 2ª generación son apropiadas. En general, deberían administrarse los
antibióticos de menor espectro y con mejor perfil farmacocinético. En caso de identificación
posterior del microorganismo y su sensibilidad antimicrobiana, debería ajustarse el tratamiento
antibiótico.
La señora Saltos Zambrano María Luzmila de 87 años de edad fue internada en el área
de Clínica médica desde el 2 de octubre del 2018 por un accidente cerebro vascular
isquémico, desde el 11 de octubre se evidenció el crecimiento de masa en región
parótida y submandibular, con invasión de cavidad bucal, que se encontraba caliente y
dolorosa a la palpación, después de sospecharse de una infección complicada es enviada
al área de UCI con fecha de ingresos el 20 de octubre del 2018, cursando 11 días en el
área de UCI es diagnosticado que la paciente presenta una sepsis de partes blandas.
Los estudios realizados para determinar el tipo de bacteria que presenta la paciente
dieron como resultado la presencia de Klebsiella pneumoniae,carbapenemasas (KPC),
presenta resistencia a los carbapénemicos. En su estancia en esta área se realizaron
diversos exámenes, en la biometría se detectó una anemia leve, leucocitos en valores
adecuados con neutrofilia.
Hemática
Leucocitos 32.7 4.5-10
Hemoglobina 9.5 12-16 g/dl
Hematocrito 29.3 37-47 %
Volumen Corpuscular Medio 11.8 81-99 fL
CON.MED. HEMOG (MCH) 27.8
Hemoglobina MCHC 36.0 32- 36
Diámetro Globular Medio 11.9
(RDW)
Volumen Medio Plaquetario 8.8 7.4-10.4
Plaquetas 161.000 130.000 - 400.000k/µL
Recuento de Glóbulos Rojos 3.65 4.2-5.4 M/µL
Monocitos % 6.2 5,5 - 11,7%
Eosinófilos 2.6 0,9 - 2,9%
Linfocitos % 1.07 40,5 - 45,5%
Neutrófilos % 72.1 40,0 - 65,0%
Monocitos 0.35 0.3-0.8
Eosinofilos 0.15
Neutrófilos 4.05 2.2-4.8
Basófilos 0.1
Linfocitos 1.07 1.1- 3.2
Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
IESS Portoviejo
Examen de laboratorio
Visualización del Registro Médico
Paciente: Saltos Zambrano María Luzmila Historia Clínica: 1006273
Fecha: 2018/11/12 Hora: 15:24
Servicio: Clínica de mujeres
Hemática
(RDW)
Volumen Medio Plaquetario 7.9 7.4-10.4
Plaquetas 170.000 130.000 - 400.000k/µL
Recuento de Glóbulos Rojos 3.20 4.2-5.4 M/µL
Monocitos % 7.1 5,5 - 11,7%
Eosinófilos 1.3 0,9 - 2,9%
Linfocitos % 24.4 40,5 - 45,5%
Neutrófilos % 66.6 40,0 - 65,0%
Monocitos 0.32 0.3-0.8
Eosinofilos 0.06
Neutrófilos 2.96 2.2-4.8
Basófilos 0.03
Linfocitos 1.08 1.1- 3.2
Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
IESS Portoviejo
Examen de laboratorio
Visualización del Registro Médico
Color Amarillo
Aspecto Turbio
Densidad 1.020
PH 6
Glucosa en orina Negativo
Cetonas Negativo
Bilirrubinas Negativo
Leucocitos en orina 200
Nitritos Negativo
Hemoglobina Negativo
Proteínas 50
Urobilinógeno Negativo
Hematíes 0.7
Bacterias ++
Leucocitos 180.0
Células epiteliales 7
FICHAS FARMACOLOGICAS
puede debilitarse con AINE, en particular ácido acetilsalicílico, indometacina o ácido mefenámico. Puede
aumentar los niveles séricos de digoxina y el riesgo de toxicidad.
Precauciones: Se administra con los alimentos o inmediatamente después para mejorar su absorción. Su efecto
máximo en la hipertensión esencial puede no observarse sino hasta dos semanas después del inicio del
tratamiento. Indicar al paciente que la diuresis puede persistir 2 o 3 días después de suspender el fármaco.
Efectos adversos: Cefalea, somnolencia, confusión, ataxia, letargo, fiebre medicamentosa, malestar general,
mareo. Exantema, urticaria, prurito. Náuseas, vómitos, gastritis, hemorragia gástrica, ulceración gástrica, cólico,
diarrea.
Posología: hipertensión esencial: 50 a 100 mg VO por día como dosis única o en fracciones, Edema de la
insuficiencia cardiaca congestiva: iniciar con 100 mg VO por día, e incrementar hasta 200 mg de ser necesario,
y luego reducir a entre 25 y 200 mg/ día
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las quinolonas, excepto para infección de vías urinarias complicadas y
Antrax.
Precauciones: Antecedente de epilepsia: predispone al desarrollo de convulsiones. Insuficienciarenal.
Deficiencia de glucosas 6 fosfato deshidrogenasa, Miastenia gravis. Limitar la exposición al sol en caso de
fotosensibilidad.
Efectos adversos: Frecuentes: Náusea, dolor abdominal, incremento de las aminotransferasas, vómito, diarrea.
Interacciones: Disminución de la eficacia: Antiácidos, sales de calcio, hierro oral, sucralfato: disminuyen, por
quelación, la absor- ción de ciprofloxacina por vía oral.
Dosificación: Ciprofloxacina parenteral debe ser administrada por infusión intravenosa, en un periodo de 60
minutos.
Infecciones por bacterias susceptibles al medicamento: Adultos: 500 mg -750 mg VO cada 12 horas o 400 mg
IV cada 8-12 horas, 10-14 días.
Visita # 1
Fecha: 20/11/2018
familiar.
Visita # 2
Fecha: 20/11/2018
evolución favorable.
parte posterior de los pies, y en las prominencias óseas de la cadera y espalda por li que
aprovechando la presencia de un familiar se brindó una pequeña charla acerca de la
importancia del cambio de posiciones para evitar la presencia de ulceras por presión.
Visita # 3
Fecha: 27/11/2018
estudio de caso continua en clínica de mujeres del hospital del IEES de la ciudad de
Portoviejo, en la que se pudo realizar además del examen físico general el cambio de
administración de tramal.
fibrilación auricular crónica. Con dicho pronostico el doctor no puede conceder el alta
medica.
El familiar refiere además que la paciente vive sola, ya que su esposo falleció, y
además de que esta no tiene hijos, la persona que se encotraba con ella comenta que ella
es sobrina del esposo de la paciente y que para cuidarla en el área hospitalaria muchas
veces tienen que pagar a alguien para que ella este acompañada.
Visita # 4
Fecha: 04/12/2018
El dia Martes 4 de Diciembre se procedió a relizar la cuarta visita al centro
bueno aunque sus palabras eran confusas, el familiar sostuvo que la paciente
la paciente se encontraba afebril a, con tos ocasional, con una buena mecánica
Caso Clínico
Para la realización del estudio de caso, cursando el 8 nivel de la carrera de enfermería,
realizando las practicas hospitalarias en el área de UCI del hospital del IESS de la
ciudad de Portoviejo, las estudiantes Vélez Pinargote María y Vera de la Cruz María,
La acogida recibida de parte del personal del hospital fue muy buena ya que nos
Visitas Hospitalarias
Visita # 1
Fecha: 13/11/2018
Ilustración 1. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María presentándose al
familiar, como integrantes del grupo encargado a realizar el estudio de caso e
indagando sobre la evolución de la paciente.
Fecha: 20/11/2018
Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente, en búsqueda de ulcera por presión.
Fecha: 27/11/2018
Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente,.
Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente,
Visita # 4
Fecha: 24/12/2018
Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente, en el que se evidencias ulceras a nivel de los pies
Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente.
BIBLIOGRAFIA: