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Impreso en Suramérica
Primera impresión, Febrero de 2013
ISBN: 978-1-620750-10-0
Título original
FCCS
Fundamental Critical Care Support
Sixth Edition
Copyright © 2018
Society of Critical Care Medicine
Sexta edición en español
ISBN: 978-1-620750-69-8
Impreso en Suramérica
DIAGRAMACIÓN:
Marcela Torres Caballero
PRODUCCIÓN EDITORIAL:
Distribuna Editorial Médica
Editores
Keith Killu, MD, FCCM
Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan, Estados Unidos
Sin declaraciones
Rahul Nanchal, MD
The Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos
Sin declaraciones
Colaboradores
Adebola Adesanya, MB, MPH
Medical City Dallas Hospital
Dallas, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones
Masooma Aqeel, MD
Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos
Sin declaraciones
Patricia Beauzile, MD
Carilion Clinic
Roanoke, Virginia Estados Unidos
Sin declaraciones
Tessa W. Damm, DO
University of Wisconsin School of Medicine
and Public Health
Madison, Wisconsin, Estados Unidos
Sin declaraciones
Danielle Davison, MD
George Washington University Medical Center
Washington, DC, Estados Unidos
Sin declaraciones
Luiz Foernges, MD
Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaraciones
Richard Iuorio, MD
Mount Sinai Hospital
New York, New York, Estados Unidos
Sin declaraciones
Martha Kenney, MD
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Sin declaraciones
Camila Lyon, MD
Vanderbilt University
Nashville, Tennessee, Estados Unidos
Sin declaraciones
Nancy Maaty, MD
The George Washington University
Washington, DC, Estados Unidos
Sin declaraciones
Michael S. Malian, MD
Henry Ford West Bloomfield Hospital
West Bloomfield, Michigan, Estados Unidos
Sin declaraciones
Richard May, MD
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones
Peter Rattner, DO
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones
John B. Sampson, MD
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Sin declaraciones
Marian E. Von-Maszewski, MD
University of Texas MD Anderson Cancer Center
Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones
Jennifer Williams, MD
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones
Agradecimientos
Las siguientes personas contribuyeron al desarrollo de la sexta edición de los Fundamentos de
cuidados críticos en soporte inicial, revisado el material y proporcionando una retroalimentación
valiosa.
Eric G. Honig, MD
Emory University
Atlanta, Georgia, Estados Unidos
Sin declaraciones
Ehizode Udevbulu, MD
Mount Sinai Hospital
New York, New York, Estados Unidos
Sin declaraciones
Sin declaraciones
Tabla de contenidos
Prefacio
1. Reconocimiento y valoración del paciente gravemente enfermo
2. Manejo de la vía aérea
3. Reanimación cardiopulmonar y cerebral
4. Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda
5. Ventilación mecánica
6. Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-base
7. Diagnóstico y manejo del choque
8. Soporte neurológico
9. Soporte básico en traumatismos y quemaduras
10. Síndromes coronarios agudos
11. Infecciones que amenazan la vida: diagnóstico y selección del antibiótico
12. Manejo de los trastornos electrolíticos y metabólicos que amenazan la vida
13. Consideraciones especiales
14. Cuidados críticos en el embarazo
15. Ética en medicina de cuidados críticos
16. Cuidados críticos en lactantes y niños: los fundamentos
Apéndice
1. Sistema de respuesta rápida
2. Dispositivos de vía aérea
3. Intubación endotraqueal
4. Inserción de aguja intraósea
5. Gasometría arterial | Análisis y tratamiento A5-381
6. Muerte encefálica y donación de órganos
PREFACIO A LA SEXTA EDICIÓN EN INGLÉS
Objetivos
Estudio de caso
A. Evaluación de la gravedad
A. Historia
La historia del paciente, por lo general, hace la mayor contribución al
diagnóstico. Con frecuencia la historia actual, los antecedentes médicos y la
lista de medicamentos deben obtenerse de los familiares, cuidadores, amigos,
vecinos u otros proveedores de salud. El riesgo de enfermedad crítica es
mayor en pacientes con las siguientes características:
Estudios
Gasometría arterial (puede Exámenes de
obtener gasometría venosa si laboratorio en sangre
no es posible el acceso Radiología
arterial) Electrocardiografía
Glucosa en sangre Microbiología
D. Estudios
Los estudios adicionales deben basarse en la historia y el examen físico del
paciente, así como en los resultados de exámenes anteriores. Se deben
realizar estudios estándar de bioquímica, hematología, microbiología y
radiología, según lo indicado. La presencia de acidosis metabólica es uno de
los indicadores más importantes de enfermedad crítica. Durante la
evaluación los resultados de los electrólitos, la disminución del dióxido de
carbono sérico total y/o el incremento de la brecha aniónica son signos de
acidosis metabólica. El análisis de la gasometría arterial es uno de los
estudios más útiles en un paciente gravemente enfermo, proporciona
información sobre del pH de la sangre, la tensión de oxígeno arterial y la
tensión del dióxido de carbono arterial. Los estudios adicionales como
lactato, glucosa en sangre, electrólitos séricos y función renal habitualmente
se pueden obtener de la misma muestra de sangre. La presencia de acidosis
láctica seguida de reanimación cardiorrespiratoria puede ser un signo
ominoso que debe monitorizarse de manera estrecha.
IV. TRADUCCIÓN DE LA INFORMACIÓN A UNA ACCIÓN
EFECTIVA
El marco en la Tabla 1-1 plantea un curso de acción basado en garantizar
primero la estabilidad fisiológica y, luego, proceder con el tratamiento de la
causa subyacente. Los principios básicos se resumen como el ABC de la
reanimación del paciente gravemente enfermo: vía aérea: asegurar una vía
aérea permeable; respiración: proporcionar suplemento de oxígeno y una
ventilación adecuada; y circulación: restaurar el volumen circulante. Estas
intervenciones tempranas deben proceder independientemente de la situación,
al tiempo que el contexto de la presentación clínica (es decir, traumatismo,
situación posoperatoria, presencia de enfermedad crónica, edad avanzada)
orienta la atención hacia el diagnóstico diferencial y los tratamientos
potenciales. La historia clínica, el examen físico y los exámenes de
laboratorio son de ayuda en la aclaración del diagnóstico y en la
determinación del grado de reserva fisiológica del paciente. Dado que las
características típicas de la enfermedad crítica pueden estar ocultas de manera
más efectiva en pacientes jóvenes previamente saludables que en los de edad
avanzada o enfermedad crónica, parece ser que en personas jóvenes el
agravamiento agudo se produce de una forma más abrupta. Por ende, es de
particular importancia evaluar las tendencias de los signos vitales y los
parámetros fisiológicos tan pronto el paciente se somete a tratamiento. Dichas
tendencias son de ayuda para determinar la respuesta del paciente y aclarar el
diagnóstico.
Se debe obtener ayuda más experimentada si la condición del paciente se
agrava y hay incertidumbres sobre el diagnóstico o el tratamiento. El traslado
a un sitio más apropiado para el cuidado está determinado por los recursos
locales, aunque se debe considerar la transferencia a una unidad de alta
dependencia o UCI.
PUNTOS CLAVE
Reconocimiento y valoración del paciente gravemente
enfermo
La identificación temprana de un paciente en riesgo es fundamental para
prevenir o minimizar la enfermedad crítica.
Con frecuencia las manifestaciones clínicas de la enfermedad crítica son
inespecíficas. La taquipnea y la acidosis metabólica son dos de los
predictores más importantes de riesgo; señalan la necesidad de una
monitorización e investigación más detalladas.
La reanimación y la estabilización fisiológica a menudo preceden a un
diagnóstico definitivo y al tratamiento de la causa subyacente.
Una historia detallada es fundamental para realizar un diagnóstico
preciso, determinar la reserva fisiológica del paciente y establecer sus
preferencias de tratamiento.
La frecuente monitorización clínica y de laboratorio de la respuesta del
paciente al tratamiento es fundamental.
Lecturas recomendadas
1. Cooper DJ, Buist MD. Vitalness of vital signs, and medical emergency
teams. Med J Aust. 2008;188:630-631.
2. Cretikkos, MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Respiratory rate: the
neglected vital sign. Med J Aust. 2008;188:657-659.
3. Hillman KM, Bristow PJ, Chey T, et al. Duration of life-threatening
antecedents prior to intensive care admission. Intensive Care Med.
2002;28:1629-1634.
4. Harrison GA, Jacques TC, Kilborn G, et al. The prevalence of
recordings of the signs of critical conditions and emergency responses in
hospital wards: the SOCCER study. Resuscitation. 2005;65:149-157.
5. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, et al. The identification of
risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to
alert a medical emergency team. Resuscitation. 2002;54:125-131.
6. O’Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of
new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American
College of Critical Care Medicine and Infectious Diseases Society of
America. Crit Care Med. 2008;36: 1330-1349.
7. Acutely ill adults in hospital: recognising and responding to
deterioration | Guidance and guidelines | NICE [Internet]. [citado 6 de
abril de 2017]. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/cg50
Capítulo 2
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Este capítulo se enfoca en la evaluación y el manejo eficiente de la vía aérea.
El objetivo principal es mantener una vía aérea abierta para facilitar un
intercambio gaseoso adecuado, la A en el ABC de la reanimación. Los
objetivos secundarios incluyen la preservación de la estabilidad
cardiovascular y la prevención de la aspiración de contenidos gástricos
durante el manejo de la vía aérea. Habitualmente se requerirá intubación
endotraqueal, aunque el establecimiento y mantenimiento de una vía aérea
permeable en lugar de, o antes de, la intubación son igualmente importantes y
a menudo más difíciles. Los profesionales de salud deben ser expertos en el
soporte manual de la apertura de la vía aérea y en la administración de los
procesos fundamentales de oxigenación y ventilación. Asegurar una vía aérea
artificial con intubación orotraqueal o nasotraqueal, cricotirotomía, o
traqueostomía es una extensión de, pero no un substituto de, la capacidad de
mantener una vía aérea abierta.
II. EVALUACIÓN
La evaluación de la permeabilidad de la vía aérea y de los esfuerzos
respiratorios espontáneos es el primero y más importante paso. El médico
debe observar, escuchar y sentir la disminución o ausencia del movimiento de
aire.
El operador extiende el cuello y mantiene la extensión con sus manos ubicadas en ambos
lados de la mandíbula. La mandíbula se eleva con los dedos de las dos manos para levantar
la base de la lengua, y los pulgares o los dedos índices se usan para abrir la boca.
Si el paciente es apneico.
Si se determina que los volúmenes corrientes espontáneos son
inadecuados, de acuerdo con el examen físico o la gasometría arterial.
Para disminuir el trabajo respiratorio asistiendo la inspiración
espontánea.
Si la hipoxemia está asociada con mala ventilación espontánea.
Para que una ventilación manual con mascarilla sea exitosa depende de: (1)
mantener una vía aérea abierta, (2) establecer un sello entre el rostro del
paciente y la mascarilla, y (3) administrar una ventilación por minuto
adecuada desde la bolsa de reanimación hasta las unidades pulmonares
distales. Los primeros dos puntos se logran con la colocación correcta de la
mascarilla sobre la nariz y boca del paciente (Figura 2-3) y el
establecimiento de una vía aérea abierta, como se describió anteriormente. Es
útil contar con mascarillas de diferentes tamaños en caso de que la selección
inicial no logre formar un buen sello con el rostro.
Figura 2-3. Aplicación de las mascarillas faciales
Técnicas para la colocación de una mascarilla facial a una mano (A) y a dos manos (B).
1. Succión
a. Use un dispositivo de succión (Yankauer o catéter) para limpiar las secreciones,
según sea necesario.
b. Revise el dispositivo y el tubo para obtener una fuerza de succión adecuada.
2. Oxígen
a. Asegúrese de que el oxígeno esté conectado y funcionando.
b. Prepare un dispositivo de bolsa-válvula-máscara con una válvula PEEP.
c. Suplemento de oxígeno de alto flujo continuo mediante una cánula nasal o
máscara facial.
3. Vía aérea
a. Prepare los tubos endotraqueales con manguito, con un estilete, de tamaño
adecuado. Considere el tamaño 7-7,5 para las mujeres y el tamaño 7,5-8 para
los varones. Revise el manguito para ver si hay fugas.
b. Considere adyuvantes de la vía aérea
i. Vía aérea orofaríngea o nasofaríngea
ii. Máscara facial
iii. Vía aérea de doble luz esofagotraqueal
4. Posición
a. Ajuste la altura de la cama para el confort del operador de la vía aérea.
b. Coloque al paciente en la posición de olfateo. Alinee el conducto auditivo
externo con la horquilla esternal.
c. Considere la posibilidad de elevar la espalda y los hombros de los pacientes
obesos.
5. Monitorización y medicación
a. Monitorización continua de los signos vitales, incluyendo oximetría y CO2 al final
de la espiración.
b. Considere medicamentos de inducción (considere secuencia rápida de
inducción [Tabla 2-2].)
i. Hipnótico
ii. Agente bloqueador neuromuscular
iii. Sedación y analgesia postintubación
6. Equipo
a. Laringoscopio con hojas curvas y/o rectas (MAC 3,4, Miller, 2,3)
b. Laringoscopio óptico o de video (con estiletes adecuados)
c. Bougie y/o catéter para intercambio de la vía aérea
d. Detector de CO2 al final de la espiración, si no se dispone de monitorización
continua del CO2 al final de la espiración
e. Fijador de tubo endotraqueal o cinta para asegurar el tubo endotraqueal
La Figura 2-5 muestra un algoritmo para el manejo de una vía aérea difícil
potencial o confirmada.
Después de la intubación traqueal se pueden anticipar trastornos
hemodinámicos significativos. La estimulación simpática puede producir
hipertensión y taquicardia, y algunos pacientes pueden necesitar terapia con
antihipertensivos o sedantes. La hipotensión es común, así como la
disminución del gasto cardíaco, debido a la reducción del retorno venoso
asociada a ventilación con presión positiva, puede precipitar arritmias y paro
cardíaco. Los efectos de los sedantes sobre la vasculatura o el miocardio, la
hipovolemia y un posible neumotórax postintubación también pueden
contribuir a la hipotensión. En el Capítulo 5 se analizan otras complicaciones
asociadas con la ventilación con presión positiva.
A. Analgesia/anestesia
B. Sedación/amnesia
Para la sedación se prefieren agentes de acción rápida, vida plasmática corta
y potencialmente reversibles. Ningún agente solo tiene todas las
características deseables, y habitualmente se considera la administración de
más de un agente para ofrecer una técnica balanceada. Durante la selección
de un agente y su dosificación se debe tener cuidado y valorar el estado del
volumen intravascular del paciente y su función cardíaca. La mayoría puede
inducir hipotensión si hay presencia de insuficiencia cardíaca o hipovolemia.
En la Tabla 2-3 se enumeran algunos ejemplos de los medicamentos
utilizados comúnmente. Prepárese para manejar la hipotensión con bolos
líquidos y/o vasopresores después de la inducción (Capítulos 5 y 7).
C. Bloqueantes neuromusculares
Con frecuencia la intubación se puede realizar de manera segura y fácil
después de la administración de anestesia tópica (es decir, intubación en
paciente despierto) o con sedación sola. Por ende, no siempre se requiere
bloqueo neuromuscular antes de la intubación endotraqueal. Obviamente, si
el operador no puede intubar al paciente después de la administración de
bloqueantes neuromusculares, se debe continuar con la ventilación manual
efectiva con mascara mientras se busca una persona con mayor experiencia,
se desarrolla un plan alternativo para asegurar la vía aérea, o el agente es
metabolizado con retorno de la ventilación espontánea. Por lo tanto, es
conveniente la administración de un agente de acción corta. Los siguientes
son ejemplos de bloqueadores neuromusculares:
E. Presión intracraneal
Puede haber elevación de la presión intracraneal durante la laringoscopia e
intubación, lo que puede resultar peligroso en pacientes con hipertensión
intracraneal preexistente. Se ha demostrado que la lidocaína intravenosa (1-
1,5 mg/kg) inhibe esta respuesta y debe administrarse antes de la
laringoscopia cuando se sospecha patología intracraneal.
PUNTOS CLAVE
Lecturas recomendadas
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y
CEREBRAL
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Generalmente la respuesta inmediata a un paro cardíaco hospitalario es
responsabilidad de los proveedores de cuidado primario, médicos
hospitalarios, enfermeras, personal interno y otros miembros del equipo de
salud. La Sociedad Americana de medicina Crítica y el programa de
Fundamentos de soporte en Cuidados Críticos reconocen el valioso
entrenamiento proporcionado por la Asociación americana del corazón,
Soporte Vital Básico (BLS), Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS)
y Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS). Se invita a todos los
profesionales de la salud a finalizar exitosamente los cursos correspondientes
Siempre que sea posible delegue las tareas al personal más indicado y
que esté disponible. Esto le permite al líder de la reanimación mantener
una perspectiva general, monitorizar el ritmo cardíaco, dirigir las
evaluaciones e intervenciones y prescribir los medicamentos. Es posible
que el líder deba realizar algunas de estas tareas o reasignarlas si la
persona designada inicialmente no tuvo éxito. Es obvio que, si el
número de resucitadores no es suficiente, los miembros del equipo
deberán establecer prioridades para la acción. Las funciones delegadas
incluyen las siguientes:
a. Manejo de la vía aérea (Capítulo 2). Establecer una vía aérea
permeable, administrar ventilación manual con bolsa-mascarilla,
utilizar los dispositivos a mano para mantener una vía aérea y/o
realizar una intubación endotraqueal. Las ventilaciones no deben
exceder las 8-10 respiraciones/min, recomendadas para optimizar la
presión de perfusión de la arteria coronaria, mediante la
disminución del porcentaje de tiempo en presión intratorácica
positiva. Evite la hiperventilación.
b. Aplique compresiones torácicas. El líder de la reanimación debe
designar a una segunda persona para relevar e instruir al equipo de
rescate en el intercambio de responsabilidades cada 2 minutos. La
evidencia demuestra que una frecuencia de compresión de al menos
100/min resulta en un flujo sanguíneo máximo para el paciente. La
relación de compresión-ventilación es de 30:2 sin una vía aérea
avanzada en sitio, y la profundidad de las compresiones para
adultos es al menos 5 centímetros (2 pulgadas). El tórax se debe
expandir completamente entre compresión y compresión. Si el
paciente tiene una vía aérea avanzada en sitio, las compresiones son
continuas y se proporciona una ventilación asincrónica en una
frecuencia de 8 a 10 respiraciones/min. La persona encargada del
relevo debe verificar la efectividad de las compresiones
examinando el pulso carotídeo o femoral. Las compresiones
torácicas solo se interrumpen para aplicar el choque y examinar el
ritmo una vez la vía aérea haya sido asegurada. El examen del
pulso se realiza solo si se observa un ritmo organizado.
Minimice las interrupciones de las
compresiones torácicas y maximice la
calidad de las compresiones.
Pacientes adultos que permanecen comatosos (es decir, con puntaje en la escala de
coma de Glasgow menor de 8 y/o pacientes que no obedecen cualquier orden verbal
después del restablecimiento de la circulación espontánea, aunque antes del inicio
del enfriamiento) después de la reanimación exitosa de un paro cardíaco
extrahospitalario presenciado de presunta causa cardíaca; también puede ser de
beneficio en sobrevivientes de un paro cardíaco hospitalario (o cualquier ritmo inicial).
Pacientes con ritmo inicial de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso;
también se pueden beneficiar los pacientes con ritmos iniciales de asistolia o
actividad eléctrica sin pulso.
Puede utilizarse en pacientes hemodinamicamente inestables.
Neurológicos: escalofríos
Cardíacos: arritmias
Renales: diuresis y cambios en el potasio
Plaquetarios: coagulopatía
Dérmicos: congelación
Alteración del metabolismo de los fármacos
Estudio de caso
1. Medidas inmediatas
Uno de los episodios catastróficos más comunes en pacientes que no están
intubados es el paro respiratorio. Habitualmente se observa que estos
pacientes están en asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP) pero
pueden estar en fibrilación ventricular. Los primeros en atender el paro deben
instituir inmediatamente el soporte vital básico, incluida la ventilación con
bolsa-mascarilla. La intubación endotraqueal temprana permite una
ventilación y oxigenación más efectivas. Es preferible administrar ventilación
manual con bolsa-mascarilla con oxígeno al 100% hasta que llegue el
profesional experto en intubación endotraqueal, en lugar de los intentos de
intubación fallidos y prolongados.
2. Neumotórax a tensión
Los pacientes con neumotórax a tensión habitualmente tienen hipotensión y/o
AESP con taquicardia de complejo estrecho. El examen físico puede mostrar
distensión venosa yugular o disminución o ausencia de ruidos respiratorios
ipsilaterales. También se puede observar percusión timpánica ipsilateral o
enfisema subcutáneo. En pacientes con ventilación mecánica, las presiones de
la vía aérea para los valores del volumen corriente normal serán altas, y
excederán el límite para activar la alarma de presión alta del ventilador. La
resistencia a la ventilación con bolsa-mascarilla también aumentará. En
pacientes con hipotensión grave o AESP y hallazgos consistentes con
neumotórax a tensión, el tratamiento debe instituirse inmediatamente sin
espera la confirmación radiológica. Se puede realizar una toracostomía con
aguja sobre el lado afectado mediante la colocación estéril de un catéter de 16
o 18 G (para lactantes se recomienda una aguja mariposa de 23 G) a través de
la pared torácica anterior en el segundo espacio intercostal, en la línea
medioclavicular. Una descompresión exitosa se asocia con salida de aire,
restablecimiento del pulso y disminución de las presiones de la vía aérea en
respuesta a la ventilación con bolsa-mascarilla o mecánica. Todos los
procedimientos de toracostomía con aguja deben estar seguidos por una
toracostomía estándar con tubo, debido a que este procedimiento resultará en:
1) alivio temporal del neumotórax a tensión; 2) creación de un neumotórax si
la sospecha de un neumotórax a tensión fue errada; o 3) sin cambios en la
condición del paciente si la aguja no descomprime el espacio pleural. La
obstrucción del tubo endotraqueal (por mordedura del tubo o acumulación de
secreciones) puede imitar alguno de los hallazgos descritos, aunque
usualmente no causa hipotensión o AESP.
A. Generalidades
Para estar preparado para eventos críticos como un paro cardiopulmonar, los
médicos deben conocer los antecedentes clínicos y el estado del paciente en
la unidad de cuidados críticos. Deben revisar cada registro del paciente
durante las rondas en búsqueda de signos de problemas potenciales como
trastornos electrolíticos. Además, la historia y el curso clínico pueden
proporcionar algunas pistas de la etiología de una complicación potencial.
Por ejemplo, un paciente ventilado que se sabe padece enfisema bulloso y
que súbitamente desarrolla AESP, tiene una probabilidad alta de desarrollar
neumotórax a tensión secundario a ruptura de la bulla. Hacer rondas de
pacientes al comienzo de cada jornada también le brindan al equipo la
oportunidad de conocer el estatus de reanimación o código de cada paciente.
B. Principales medidas
El manejo de la vía aérea y la oxigenación/ventilación son aspectos
importantes en el abordaje inicial de una descompensación aguda de un
paciente en UCI. Evalúe que la oxigenación/ventilación sea adecuada
mediante el examen médico y la monitorización del CO2 espirado (si se
realizó la intubación). Si hay evidencia de compromiso cardíaco o
respiratorio abrupto, los pacientes que reciban ventilación mecánica durante
el paro deben ser desconectados de inmediato del ventilador y se les debe
suministrar oxígeno al 100% por ventilación con bolsa-mascarilla. Realice
intubación endotraqueal temprana en aquellos pacientes que aún no han sido
intubados; verifique la colocación del tubo con examen físico, radiografía de
tórax y detección de CO2 exhalado. La ausencia de pulso se puede confirmar
observando la forma de onda arterial si hay una línea arterial en
funcionamiento, o examinando el pulso carotídeo o femoral. Tanto las
compresiones torácicas como la desfibrilación temprana de la fibrilación
ventricular deben llevarse a cabo según lo recomendado por las guías de
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado.
PUNTOS CLAVE
Lecturas recomendadas
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDa
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una de las causas más
importantes de admisión en la UCI. Se define como la incapacidad del
sistema respiratorio para cumplir con los requerimientos de oxigenación,
ventilación o requerimientos metabólicos del paciente. El sistema pulmonar
participa en dos funciones trascendentales: la eliminación del dióxido de
carbono (CO2) y la oxigenación de la sangre. Existen tres tipos de
insuficiencia respiratoria: hipoxémica, hipercápnica y mixta. La insuficiencia
respiratoria hipoxémica se define como una PaO2 al aire ambiente de ≤50 a
60 mm Hg (≤6,7-8 kPa) o una relación PaO2-fracción inspirada de oxígeno
anormal (PaO2:FiO2, o relación P:F; véase abajo). Esta alteración de la PaO2
debe existir en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a
izquierda. La insuficiencia respiratoria hipercápnica se define como una
PaCO2 ≥50 mm Hg (≥6,7 kPa) que no se debe a una compensación
respiratoria por alcalosis metabólica. La insuficiencia respiratoria mixta tiene
características de hipercapnia e hipoxemia y es una forma común de
insuficiencia respiratoria en enfermos críticos. Una insuficiencia respiratoria
se considera crónica cuando el sistema renal comienza a compensar con
retención de bicarbonato. Generalmente esto ocurre a los pocos días de
hipercapnia persistente y de la acidosis respiratoria resultante. Con
frecuencia, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, la IRA se
superpone a una insuficiencia respiratoria crónica. En dichas circunstancias,
el componente agudo se diferencia del componente crónico por el grado de
acidosis respiratoria en relación con la PaCO2 y el conocimiento de los
requerimientos basales de oxígeno, de los niveles de PaCO2 y de los valores
de bicarbonato.
A: en un extremo del continuo patológico, las zonas de limitada ventilación en relación con la
mejor perfusión producen un efecto de cortocircuito e hipoxemia. B: la ventilación y la
perfusión concuerdan en el pulmón normal. C: en el extremo opuesto del continuo, las zonas
de mejor ventilación que perfusión producen un efecto de espacio muerto.
B. Hipercapnia
La insuficiencia respiratoria hipercápnica es causada por la producción
excesiva de CO2 o la disminución de la ventilación alveolar efectiva. La
ventilación alveolar minuto (VA) se determina por el volumen corriente (VC)
y la frecuencia respiratoria (f). VD es espacio muerto.
VA = (VC - VD)f
La hipercapnia, producto ya sea de la disminución del VC o de la frecuencia
respiratoria, se presenta, por ejemplo, con la ingestión de medicamentos,
anestesia, depresión del centro respiratorio y fatiga. Una PaCO2 elevada
generalmente incrementa el impulso ventilatorio. Por ende, la insuficiencia
respiratoria hipercápnica implica que el paciente es incapaz de mantener una
ventilación por minuto (f × VC).
El tratamiento de la disminución del VC o de la frecuencia respiratoria puede
requerir reversión de la sedación u otros medicamentos,
intubación/ventilación mecánica para relajar los músculos fatigados,
nutrición, estimulantes respiratorios o tratamiento de otras posibles causas
primarias. La medición de la mecánica ventilatoria, como la presión
inspiratoria negativa máxima y la capacidad vital forzada, controlan el curso
del paciente y pueden indicar el momento en que se justifica la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica, especialmente en trastornos
neuromusculares como la miastenia gravis y el síndrome de Guillain-Barré.
Una sola medición es menos útil que las mediciones secuenciales en el
tiempo. Una presión inspiratoria negativa por debajo de -20 a -25 cmH2O o
una capacidad vital forzada <10 mL/kg, o ambas, debe generar la
preocupación de que la mecánica ventilatoria del paciente está lo
suficientemente afectadas como para justificar la intubación traqueal y la
ventilación mecánica.
B. Exámenes diagnósticos
Se puede emplear la pulsioximetría para evaluar de forma rápida la
oxigenación en un paciente con disnea mediante la estimación arterial de la
saturación de oxihemoglobina (Capítulo 6). Sin embargo, la pulsioximetría
no ofrece ninguna evaluación de la hipercapnia. Por lo general la gasometría
arterial se utiliza en pacientes gravemente enfermos para determinar las dos
mediciones principales de la insuficiencia respiratoria, la PaO2 y la PaCO2,
así como el pH. Exámenes adicionales como electrólitos, hematocrito y dosis
de fármacos pueden proporcionar pistas de la etiología subyacente de la IRA.
Una radiografía de tórax junto con estos exámenes de laboratorio es
invaluable a la hora de interpretar la fisiopatología subyacente de la IRA.
A. Administración de oxígeno
La mayoría de los pacientes con IRA requieren administración de oxígeno.
La transferencia de oxígeno del gas alveolar a la sangre capilar se da
mediante la difusión a través de la membrana alveolocapilar, y es impulsada
por el gradiente de presión parcial de oxígeno entre la presión parcial de
oxígeno alveolar (PAO2) y la PO2 de la sangre capilar pulmonar. En la
mayoría de los casos de IRA, la PAO2 puede incrementarse sustancialmente
con administración de oxígeno, que a su vez aumenta el gradiente a través de
la membrana y mejora la PaO2.
C. Máscara de no re inhalación
Suministra oxígeno no humidificado
Se usa para suministro de emergencia
Rango FiO2 = 60 - ¿100%
La bolsa reservorio proporciona 100% de FiO2 y minimiza la dilución del aire ambiente
Las válvulas Flap minimizan la entrada de aire del ambiente (que diluye la FiO2)
La tasa de flujo se ajusta de acuerdo con el patrón de ventilación del paciente para
mantener inflada la bolsa reservorio
E. Máscara de aerosol
F. Máscara de traqueostomía
G. Cánula nasal
Suministra oxígeno humidificado
Los pasos nasales deben estar permeables
Ajuste del mezclador: la FiO2 se fija con un dial; se puede usar flujo 1-2 L como presión
continua en la vía aérea para niños
Ajuste del muro: la FiO2 se fija por tasa de flujo
FiO2 aproximada (si la tasa respiratoria y el volumen corriente son normales)
Adulto
1L = 24% 4L = 36%
2L = 28% 5L = 40%
3L = 32% 6L = 44%
H. Tienda facial
Suministra oxígeno o aire aerosolizado, enfriado
Ajuste suelto en el mentón para comodidad del paciente, para hablar, etc.
La FiO2 se ajusta con un dial en el adaptador de oxígeno (la concentración es inestable)
FiO2 máxima = 40%-50%
Tasa de flujo mínima = 8 L/min
B. Adyuvantes farmacológicos
Muchas de las enfermedades que causan IRA también producen trastornos
anatómicos y fisiológicos similares, que incluye inflamación de los
bronquios, edema de la mucosa, contracción del músculo liso e incremento de
la producción de moco y viscosidad. Cada uno de estos procesos puede
contribuir a la obstrucción del flujo, aumento de la resistencia de la vía aérea,
desigualdad y elevación del VD. Algunos agentes farmacológicos pueden ser
útiles en el cuidado de dichos pacientes y alterar directamente los efectos del
cortocircuito o del espacio muerto.
1. Agonistas β2
Abreviaturas: IDM: inhalador de dosis medida; inh.: inhalaciones; SS: solución salina.
a En pacientes con asma grave, la frecuencia de administración de agonistas β inhalados
debe orientarse por la respuesta a la terapia y el riesgo de efectos secundarios. La terapia se
inicia rutinariamente con tres tratamientos cada 20 minutos. Los ajustes terapéuticos
adicionales se realizan con base en la respuesta. También se pueden administrar
nebulizaciones continuas. Se debe tener precaución al momento de considerar la
administración continua de agonistas β2 nebulizados, particularmente en pacientes geriátricos
y en aquellos con cardiopatía subyacente.
2. Agentes anticolinérgicos
El bromuro de ipratropio compite con la acetilcolina en el sitio del receptor
bronquial, lo que resulta en relajación del músculo liso bronquial. Este agente
se administra con inhalador de dosis medida o por nebulización (Tabla 4-2).
El ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los agonistas β2 y efectos
broncodilatadores más consistentes en EPOC que en el asma. La adición de
ipratropio a albuterol parece tener un beneficio adicional en
aproximadamente el 30% de los pacientes asmáticos. El tiotropio es un
broncodilatador anticolinérgico de acción prolongada con efectos sostenidos
en pacientes con EPOC, aunque no se recomienda su uso en exacerbaciones
agudas.
3. Corticosteroides
Así como el papel central de la inflamación en enfermedad obstructiva de la
vía aérea está bien establecido, el beneficio de la administración agresiva de
corticosteroides en pacientes asmáticos con IRA está bien documentado.
Además, los corticosteroides pueden disminuir la taquifilaxia del receptor β.
Hay un consenso limitado sobre el esquema de dosificación en asma. Las
dosis de metilprednisolona de 80 mg/24 h han sido tan eficaces como las
>360 mg/24 h. Algunos médicos utilizan dosis equivalentes a las que ellos
administran en asma cuando tratan una EPOC, mientras que otros inician con
dosis equivalentes a 1 mg/kg/24 h, que se ajustan según la respuesta del
paciente. Las vías intravenosas y orales son igualmente efectivas. Dado los
efectos secundarios de los corticosteroides, se justifica una monitorización
cuidadosa. Se han descrito miopatías agudas después de la administración de
dosis moderadas-altas de corticosteroides en pacientes con EPOC y/o asma.
Luego de una exacerbación aguda, habitualmente los corticosteroides
inhalados son adyuvantes útiles a la terapia, y pueden permitir la disminución
de la dosificación sistémica de corticosteroides. Sin embargo, no se
recomienda el uso rutinario de inhalantes en casos de broncoespasmo grave
agudo.
4. Antibióticos
Frecuentemente la infección bacteriana (bronquitis/neumonía) precipita la
IRA. Los antibióticos se administran cuando hay sospecha clínica de
infección pulmonar bacteriana (por ejemplo, cambios en las características
del esputo, infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre,
leucocitosis), y deben elegirse para tratar de manera efectiva a los patógenos
habituales (Capítulo 11). Una vez se disponga de los resultados de cultivo y
sensibilidad se debe ajustar el tratamiento con base en estos resultados.
Varios estudios aleatorizados han comparado los resultados clínicos de
pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC y han demostrado
que el tratamiento con antibióticos se asocia con un riesgo menor de
resultados adversos. Cuando se toma la decisión de usar antibióticos es
importante que se distinga un caso simple de uno complicado de
exacerbación aguda de EPOC; normalmente se recomienda un curso de 5
días.
PUNTOS CLAVE
Lecturas recomendadas
1. Dolovich MB, Ahrens RC, Hess DR, et al. Device selection and
outcomes of aerosol therapy: Evidence-based guidelines: American
College of Chest Physicians/American College of Asthma, Allergy and
Immunology. Chest. 2005;127:335-371.
2. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe
asthma in hospitalized patients. Cochrane Database Syst Rev. 2001;
(1):CD001740. doi:10.1002/14651858. CD001740.
3. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the
adult: 3. N Engl J Med. 1972;287:799-806.
4. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the
adult: 2. N Engl J Med. 1972;287:743-752.
5. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the
adult: 1. N Engl J Med. 1972;287:690-698.
6. Sponsler K, Markly D, Labrin J. What is the appropriate use of
antibiotics in AECOPD. The Hospitalist. 2012 Junio 26. http://the-
hospitalist.org/issue/january-2012.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Cuando no se puede tratar la insuficiencia respiratoria hipóxica o
hipercápnica por otros medios, como se analizó en el Capítulo 4, es posible
que se requiera soporte avanzado con ventilación con presión positiva. El
ventilador es un dispositivo que se usa para asistir o reemplazar el trabajo del
sistema respiratorio. La ventilación con presión positiva puede administrarse
de manera no invasiva a través de una mascarilla o casco, o invasivamente
mediante un tubo endotraqueal. En la Tabla 5-1 se resumen las indicaciones
que generalmente se aceptan para el inicio del soporte ventilatorio con
presión positiva.
Abreviaturas: EPAP: presión positiva espiratoria en la vía aérea; IPAP: presión positiva
inspiratoria en la vía aérea; VC: volumen corriente; VPPNI: ventilación con presión positiva no
invasiva.
El modo SIMV les permite a los pacientes contribuir a y determinar una parte
de sus requerimientos ventilatorios. La presión inspiratoria negativa generada
por la respiración espontánea puede llevar a un incremento del retorno
venoso a las cavidades derechas del corazón, que puede mejorar el gasto
cardíaco y la función cardiovascular. Cuando no se adiciona soporte de
presión, es posible que el aumento en el trabajo respiratorio pueda retrasar el
destete de la ventilación mecánica.
E. CPAP y destete
La CPAP rara vez se usa como soporte inicial de un paciente intubado con
insuficiencia respiratoria aguda y no se considera un modo de ventilación
mecánica. Aquí, la presión positiva continua se aplica durante todo el ciclo
respiratorio, con un paciente que respira espontáneamente mientras la presión
es aplicada. Por tanto, la frecuencia respiratoria y el VC dependen
completamente del esfuerzo inspiratorio del paciente (sin ayuda del
ventilador), debido a que este inspira en contra de la resistencia del tubo
endotraqueal. La CPAP con bajos niveles de soporte de presión (usualmente
de 5 a 7 cm de agua) puede ser usada para el destete durante las fases finales
de la ventilación invasiva, cuando los pacientes están siendo evaluados para
confirmar si están listos para la extubación.
En la Figura 5-4 se ilustran los trazados de flujo de la respiración
espontánea, de la CPAP y de los diferentes modos de ventilación mecánica.
Figura 5-4. Trazados de presión y flujo de la vía aérea
Las ventajas y desventajas de los diferentes modos de ventilación mecánica
invasiva se resumen en la Tabla 5-6. Durante la escogencia de un modo de
ventilación, es importante considerar los objetivos específicos, de los cuales
los más importantes son: ventilación y oxigenación adecuadas, reducción del
trabajo respiratorio y garantía de la comodidad y sincronía del paciente con el
ventilador.
Hombres:
50 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
50 + 0,91 (altura en cm – 152,4)
Mujeres:
45,5 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
45,5 + 0,91 (altura en cm – 152,4)
1. Elija el modo ventilatorio con el que esté más familiarizado. Los objetivos primarios del
soporte ventilatorio son adecuar la oxigenación/ventilación, reducir el trabajo
respiratorio, sincronizar al paciente con el ventilador y evitar las presiones alveolares al
final de la inspiración.
2. La IO2 inicial debe ser 1,0. Ulteriormente esta FIO2 debe titularse de forma descendente
para mantener la SpO2 en 92% a 94%. En síndrome de dificultad respiratoria aguda
severa, puede aceptarse una SpO2 ≥88% para minimizar las complicaciones de la
ventilación mecánica.
3. VC inicial = 8 a 10 mL/kg en pacientes con distensibilidad pulmonar relativamente
normal. En pacientes con mala distensibilidad pulmonar (por ejemplo, SDRA), se
recomienda un valor objetivo de VC de 6 mL/kg de PCP para evitar la sobredistensión y
mantener una presión inspiratoria meseta ≤30 cm H2O.
4. Elija una frecuencia respiratoria y una ventilación por minuto apropiadas para los
requerimientos clínicos particulares. El objetivo es el pH, no la Paco2.
5. Use la PEEP en lesión pulmonar difusa para mantener los alvéolos abiertos al final de
la espiración. Si el volumen permanece constante, la PEEP puede incrementar la
presión inspiratoria meseta máxima, un efecto potencialmente indeseable en el SDRA.
Los niveles de PEEP >15 cm H2O rara vez son necesarios.
6. Establezca la sensibilidad de activación de tal manera que el esfuerzo del paciente
para iniciar la inspiración sea mínimo. Tenga cuidado con el autociclado si la
configuración de la activación es demasiado sensible.
7. En pacientes en riesgo de enfermedad obstructiva de la vía aérea, evite la elección de
configuraciones ventilatorias que limiten el tiempo espiratorio y causen o empeoren la
auto-PEEP.
8. Pida ayuda al consultor de cuidados críticos o a otro consultor apropiado.
Abreviaturas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración;
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; SpO2: saturación de la oxihemoglobina
medida por pulsioximetría; VC: volumen corriente.
A. Presiones inspiratorias
Durante la ventilación asistida controlada por volumen y presión positiva, la
presión de la vía aérea se eleva de manera progresiva a una presión
inspiratoria máxima (Pmáx; Figura 5-5), la cual se alcanza al final de la
inspiración. La Pmáx es la suma de la presión requerida para superar la
resistencia de la vía aérea y la presión requerida para superar las propiedades
elásticas del pulmón y la pared torácica. La Pmáx, algunas veces denominada
como presión máxima de la vía aérea, está influenciada por muchas otras
variables, como la tasa de flujo, el diámetro del tubo endotraqueal, las
secreciones y un diámetro bronquial disminuido. Cuando se aplica retención
inspiratoria al final de la inspiración, el flujo de gas cesa, se eliminan todos
los factores dinámicos y la presión cae a una medida conocida como presión
inspiratoria meseta (Pmes). La Pmes refleja la presión requerida para superar
la retracción elástica en el pulmón y la pared torácica, y es, contraria a la
Pmáx, una presión estática. La Pmes es la mejor forma para calcular la
presión alveolar máxima, que es un indicador importante de distensión
alveolar. La medición exacta de la Pmes requiere la ausencia de cualquier
esfuerzo del paciente, y una retención inspiratoria mínimo durante 0,5
segundos (usualmente 1 segundo).
Los efectos adversos potenciales de las presiones inspiratorias altas incluyen
barotrauma, volutrauma y disminución del gasto cardíaco. El barotrauma
(neumotórax, neumomediastino) y el volutrauma (lesión del parénquima
pulmonar debida a hiperinsuflación), aunque se asocian con una Pmáx alta, se
correlacionan mejor con la Pmes. En la Figura 5-5 se ilustra la relación de la
Pmáx con la Pmes. Esta figura muestra los trazados de presión de la vía aérea
para una ventilación asistida controlada por volumen característica bajo
condiciones de distensibilidad y resistencia normales, incremento de la
resistencia de la vía aérea y disminución de la distensibilidad del sistema
respiratorio.
Figura 5-5. Relación de la presión inspiratoria máxima y la presión inspiratoria meseta
Abreviatura: PEEP: presión positiva al final de la espiración
C. FIO2
Los niveles altos de oxígeno inspirado pueden ser perjudiciales para el
parénquima pulmonar después de una exposición prolongada. Aunque no se
conoce el umbral exacto de riesgo, lo ideal es reducir la FIO2 ≤0,5 (oxígeno al
50%) en las primeras 24 horas. Sin embargo, siempre se ha considerado que
la hipoxemia representa un mayor riesgo para el paciente que unos niveles
altos de FIO2. Los determinantes principales de la oxigenación durante la
ventilación mecánica son la FIO2 y la media de presión de la vía aérea. Otros
determinantes secundarios son el VC, la relación inspiración-espiración, la
tasa de flujo inspiratorio, la PEEP, la auto-PEEP, el uso de pausa inspiratoria
y el patrón de la forma de onda de flujo inspiratorio (respiraciones por
volumen). En el paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA), la PEEP se convierte en el principal determinante de la media de
presión de la vía aérea. La interrelación de estos diferentes parámetros, como
ya se demostró, con frecuencia lleva a complejos ajustes en el plan para la
ventilación mecánica.
E. Humidificación
Generalmente los gases administrados a través de ventiladores mecánicos son
secos, y por el tracto respiratorio superior pasan vías aéreas artificiales, lo que
resulta en pérdida del calor y de la humedad. Frecuentemente los gases se
calientan y humidifican durante la ventilación mecánica para prevenir el daño
en la mucosa y minimizar el engrosamiento de las secreciones. Los sistemas
disponibles para esto incluyen humidificadores pasivos (nariz artificial) o
activos y sistemas de calentamiento y humidificación controlados por
microprocesador (humidificadores térmicos). Los humidificadores pasivos
están contraindicados en presencia de secreciones copiosas, ventilación por
minuto >12 L/min, fugas de aire >15% del volumen corriente administrado, o
sangre en la vía aérea.
G. Terapias profilácticas
La intubación mecánica es un factor de riesgo de tromboembolismo venoso,
ulceración gástrica de estrés y neumonía nosocomial. Las medidas para
prevenir el tromboembolismo venoso incluyen el uso profiláctico de
anticoagulación (a menos que esté contraindicado) y/o de dispositivos de
compresión neumática. Se justifica la administración de un inhibidor de la
bomba de protones o de un bloqueador del receptor de histamina 2 para
prevenir la úlcera de estrés. El riesgo de neumonía asociada con el ventilador
(protocolo de prevención del ventilador) disminuye con la elevación de la
cabecera de la cama ≥30º, higiene oral y evaluaciones diarias para la
liberación de la ventilación mecánica.
Estudio de caso
Paciente hombre de 36 años de edad y previamente sano, que llega al hospital
quejándose por tos, producción de esputo y fiebre de 2 días de duración. La
radiografía de tórax obtenida durante la admisión muestra el desarrollo de
infiltrados en el lóbulo inferior izquierdo. El paciente es hospitalizado y se
inicia el tratamiento con antibióticos de neumonía adquirida en la comunidad.
Menos de 24 horas después, el deterioro del paciente continúa, por lo que
requiere oxígeno, 10 L/min. Aunque el paciente no está en dificultad
respiratoria evidente, la pulsioximetría muestra hipoxemia severa (83% a
89% con suplemento de oxígeno, 10 L/min). Los cultivos del esputo
muestran colonias de Streptococcus pyogenes (grupo A) y en la nueva
radiografía de tórax se evidencian infiltrados bilaterales difusos. El paciente
es intubado como consecuencia del empeoramiento de la hipoxemia.
- ¿Cuáles configuraciones iniciales del ventilador usaría en este paciente?
- ¿Qué medidas deben tomarse para minimizar el barotrauma durante la
ventilación?
- ¿Cuáles parámetros deben medirse y monitorizarse?
NOTA: estas guías se resumen para facilitar la intervención temprana en pacientes críticos.
El médico debe familiarizarse con estas situaciones y solicitar la asistencia del especialista
apropiado tan pronto como sea posible.
Abreviaturas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración;
Pmes: presión inspiratoria meseta; VC: volumen corriente
Estudio de caso
D. Cardiopatía
Los objetivos principales del soporte ventilatorio en pacientes con isquemia
miocárdica son disminuir el trabajo respiratorio y garantizar una
administración adecuada de oxígeno al corazón. La disminución del trabajo
respiratorio reducirá el consumo de oxígeno por los músculos respiratorios, lo
que incrementará la disponibilidad de oxígeno al corazón. Los pacientes con
edema pulmonar cardiogénico y que reciben ventilación mecánica encuentran
un beneficio adicional de la disminución en la precarga como resultado en el
aumento de la presión intratorácica. La poscarga del ventrículo izquierdo
también disminuye mediante la aplicación de presión positiva yuxtacardíaca
durante la sístole.
E. Enfermedad neuromuscular
Los pacientes con enfermedad neuromuscular periférica habitualmente tienen
un impulso respiratorio intacto y pulmones normales. Estos pacientes pueden
requerir un nivel mayor de VC para evitar la sensación de disnea. Los ajustes
se realizan en otros parámetros ventilatorios para garantizar un pH arterial
normal.
PUNTOS CLAVE
Ventilación mecánica
Lecturas recomendadas
Objetivos
Estudio de caso
Una mujer de 67 años ingresó en el hospital hace 3 días con dolor abdominal,
fiebre y malestar general. Se encontró que tenía colecistitis aguda y se realizó
una colecistectomía laparoscópica hace 1 día. Ahora presenta disnea y estado
mental alterado. Su examen abdominal es benigno, excepto por una leve
sensibilidad en los sitios de los trocares. El pulso de la paciente es de 136
latidos/min, la presión arterial 106/55 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 28
respiraciones/min y la saturación de oxígeno en pulsioximetría (SpO2) de
94% al aire ambiente.
¿Qué monitorización debe implementarse inmediatamente?
¿Qué parámetros adicionales deben evaluarse para determinar si el balance
de oxígeno es adecuado?
I. INTRODUCCIÓN
La monitorización nunca es terapéutica, y la información proveniente de las
herramientas de monitorización debe integrarse con la evaluación del
paciente y el juicio clínico para determinar el cuidado óptimo. Además, el
médico debe ser consciente de las limitaciones y de la relación riesgo-
beneficio de un sistema de monitorización. La monitorización puede ser tan
sencilla como la medición del pulso o la temperatura, o tan compleja como
las técnicas hemodinámicas invasivas con mediciones directas y calculadas.
Deben considerarse las estrategias de monitorización más invasivas que
acarreen un mayor riesgo, si proporcionan suficiente información nueva para
guiar la terapia. Por ejemplo, las respuestas neuroendocrinas al estrés
fisiológico conducen a efectos tempranos sobre la frecuencia cardíaca, la
frecuencia respiratoria, el tono vascular y la presión arterial. Las anomalías
de estos signos combinados pueden sugerir la necesidad de una
monitorización más intensa para evaluar y tratar de manera apropiada al
paciente. Este capítulo enfatizará en las técnicas de monitorización básicas
que se pueden emplear en la mayoría de los entornos de atención.
Los objetivos de la monitorización en pacientes gravemente enfermos son
reconocer las anomalías fisiológicas y guiar las intervenciones para garantizar
un flujo sanguíneo y un suministro de oxígeno adecuados para mantener la
función celular y orgánica. La oxigenación tisular no se puede medir o
monitorizar de manera directa, aunque la estimación de una oxigenación
adecuada se puede realizar con base en el conocimiento del balance de
oxígeno, determinado por al aporte y el consumo de oxígeno. Es fundamenta
la compresión de estos principios para apreciar la utilidad y las limitaciones
de las distintas herramientas de monitorización.
B. Gasto cardíaco
Si el contenido de oxígeno de la sangre arterial es óptimo, se requiere,
entonces, un gasto cardíaco apropiado para garantizar el aporte de oxígeno a
los tejidos. El gasto cardíaco (en mL/min o L/min) es el producto de la
frecuencia cardíaca y del volumen sistólico (Figura 6-2). El volumen
sistólico es la cantidad de sangre bombeada por el corazón izquierdo con
cada latido, y está determinado por la diferencia entre el volumen
telediastólico y el volumen telesistólico del ventrículo. Las variables que
determinan el volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función
contráctil. Con frecuencia, el primer mecanismo compensatorio para
incrementar el aporte de oxígeno es el aumento en la frecuencia cardíaca. Los
pacientes incapaces de incrementar su frecuencia (por ejemplo, betabloqueo o
marcapasos fijo) tendrán una capacidad limitada para compensar.
Figura 6-2. Gasto cardíaco como el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico
1. Contractilidad
La contractilidad es la capacidad de las fibras miocárdicas para acortarse
durante la sístole. Es altamente dependiente de la precarga y de la poscarga y
es difícil de medir como una variable independiente. Los factores adicionales
que pueden afectar la contractilidad en el enfermo crítico son: activación
simpática endógena, acidosis, isquemia, mediadores inflamatorios y agentes
vasoactivos. Un aumento en la contractilidad resultaría en un volumen
sistólico mayor. La medición ecocardiográfica de la fracción de eyección le
proporciona al clínico información sobre contractilidad.
2. Precarga
La precarga es una medida o estima el volumen ventricular al final de la
diástole (volumen telediastólico) y está determinada por el retorno venoso y
la distensibilidad ventricular. La distensibilidad o estiramiento (compliance)
del ventrículo y la carga de volumen (retorno venoso) se pueden aceptar
como la base de la curva de Frank-Starling. Generalmente, Un volumen
telediastólico mayor lleva al aumento de la elasticidad en el miocardio, lo que
resulta, a su vez, en un volumen sistólico mayor (Figura 6-3). Dada la
dificultad para medir el volumen, la precarga se estima frecuentemente a
partir de la presión telediastólica ventricular, la cual se trasmite y refleja en la
presión auricular. La presión auricular se calcula a través de la medición de la
presión en una vena central o en la arteria pulmonar. Por ende, la precarga del
ventrículo derecho se estima con la medición de la presión venosa central
(PVC) y la precarga del ventrículo izquierdo con la medición de la presión de
oclusión de la arteria pulmonar. Estas presiones reflejan de manera indirecta
el volumen telediastólico, así como la distensibilidad de la pared ventricular.
El uso de ultrasonografía en la cabecera y la evaluación del cambio en el
diámetro de la vena cava inferior con la respiración puede ayudar en la
evaluación de la precarga del ventrículo derecho.
Figura 6-3. Relación entre la precarga ventricular y el volumen sistólico
1. Principios
El pulsioxímetro es un dispositivo sencillo y no invasivo que calcula la
saturación arterial de oxihemoglobina. La transmisión de luz roja e infrarroja
a través del lecho capilar crea varias señales mediante un ciclo cardíaco
pulsátil. Estas señales miden la absorción de la luz transmitida por el tejido o
la sangre venosa y arterial. El cálculo hecho con base en las señales
procesadas proporciona un estimado de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina, que se expresa como un porcentaje. Esto no es lo mismo que la
PaO2 en la sangre, aunque la PaO2 es un determinante principal de la
saturación de la hemoglobina. Tampoco refleja la conveniencia del aporte de
oxígeno o de la ventilación. El valor medido por el dispositivo habitualmente
se conoce como SpO2 para diferenciarlo como la medición de la saturación de
oxihemoglobina con pulsioxímetro en lugar de SaO2, la cual se determina
directamente a partir de una muestra de sangre arterial mediante cooximetría.
La pulsioximetría es útil para la detección de hipoxemia y para titular la
concentración de suministro de oxígeno en pacientes que reciben suplemento
de oxígeno.
2. Aspectos clínicos
Los estudios han demostrado que para asegurar una PaO2 de 60 mm Hg (8,0
kPa) debe mantenerse una SpO2 al 92% en pacientes con piel clara, mientras
que en pacientes con piel oscura puede requerirse una saturación al 94%. Los
sensores del oxímetro se pueden aplicar en el dedo, dedo del pie, lóbulo de la
oreja, puente de la nariz, boca, o en cualquier superficie dérmica de la que se
pueda obtener una señal pulsátil confiable. En la Tabla 6-2 se enumeran los
factores que pueden afectar la detección o fidelidad de la señal. Los
pulsioxímetros muestran una frecuencia cardíaca digital obtenida de la señal
pulsátil detectada por el sensor. Esta frecuencia debe ser igual a la frecuencia
cardíaca del paciente medida por otro método, de modo que estas dos
frecuencias deben compararse como primer paso en el análisis de una
medición de SpO2. Se puede obtener información hemodinámica adicional de
la forma de onda del pulsioxímetro, la cual está relacionada con la forma de
onda de la presión arterial y del volumen sistólico. La variación en la forma
de onda del pulsioxímetro (presión de pulso) con ventilación con presión
positiva puede sugerir hipovolemia y sensibilidad a la administración de
líquidos (véase la siguiente sección).
a. Principios
Frecuentemente se utilizan dispositivos automáticos para obtener mediciones
intermitentes de la presión arterial. Estos dispositivos emplean uno de varios
métodos para medir las presiones sistólica y diastólica, aunque el más común
es el método de la oscilometría. Las presiones sistólica y diastólica y la
presión arterial media se miden directamente a través de la aparición,
desaparición y amplitud de las ondas oscilantes. En adultos, el sitio de
elección para la medición es el brazo, aunque sitios alternativos incluyen la
pantorrilla, el antebrazo, o el muslo, este último el menos cómodo para los
pacientes. No se debe ubicar el manguito en una extremidad en la que se haya
aplicado infusión intravenosa o en una zona susceptible de compromiso
circulatorio. Se requiere que el manguito tenga un tamaño adecuado para
unas mediciones exactas. Un manguito que sea demasiado grande
subestimará la presión arterial real y, por el contrario, un manguito
demasiado pequeño producirá mediciones artificialmente altas.
b. Aspectos clínicos
Una medición adecuada de la presión arterial no garantiza una perfusión
tisular apropiada. Los dispositivos automáticos para medir la presión arterial
son menos precisos en situaciones clínicas en las que habitualmente se
observan enfermos críticos, tales como choque, vasoconstricción, ventilación
mecánica y arritmias. Los escalofríos, la contracción muscular y el
movimiento de la extremidad pueden llevar a mediciones erróneas. Ante estas
circunstancias, se aconseja repetir la medición cuando estas condiciones no
estén presentes. Se prefiere la monitorización de la presión arterial a través de
un catéter arterial al uso de un dispositivo automático en pacientes
hemodinámicamente inestables.
2. Canulación arterial
a. Principios
Un catéter arterial permanente facilita la medición continua de la presión
arterial, del volumen o la presión del pulso y la presión arterial media
(Figura 6-5) con la transducción de la presión a través de una monitorización
especializada. La presión de pulso es la diferencia entre las mediciones de
presión sistólica y diastólica. También puede utilizarse para medir la
gasometría arterial. Las indicaciones principales para la inserción de una
cánula arterial son la necesidad de muestras arteriales frecuentes y la
evaluación permanente de la presión arterial. Considere el empleo de un
catéter arterial para recoger muestras de sangre arterial si se requieren más de
cuatro muestras en un período de 24 horas. La monitorización de la presión
arterial también se puede utilizar con sistemas de monitorización
hemodinámica mínimamente invasivos para evaluar el gasto cardíaco, el
volumen sistólico o la variación de la presión de pulso.
Figura 6-5. Aparición de la onda de presión arterial con monitorización invasiva
Cuando se utiliza monitorización invasiva, el cálculo de la presión arterial
media se basa en el área bajo la curva.
Los sitios de inserción más comunes para los catéteres arteriales son (en
orden de preferencia para los adultos) las arterias radial, femoral, axilar y
pedia. Generalmente, si es posible, se evita la canulación de la arteria
braquial debido a que es una arteria terminal con potencial complicación de
isquemia de la mano. Los catéteres más cortos se utilizan para la inserción de
las arterias radial y pedia, y los catéteres más largos, para la inserción en los
sitios femoral y axilar. Los sitios preferidos tienen circulaciones colaterales
alternativas, y su elección se basa en la presencia de pulso palpable, estado
hemodinámico general, así como otros factores anatómicos y fisiológicos
únicos a cada paciente.
b. Aspectos clínicos
El catéter arterial nunca se usa para la infusión de medicamentos o líquidos y,
además, requiere de una monitorización continua. La preocupación sobre la
precisión de las mediciones de la presión intraarterial debe llevar a la
evaluación del retorno a flujo con un manguito manual para presión arterial.
Las mediciones deben realizarse después de calibrar el sistema de
catéter/transductor en, o cerca, del corazón.
Diversos factores técnicos y anatómicos pueden afectar la precisión de la
presión obtenida con el sistema de catéter. La señal de la forma de onda
arterial puede distorsionarse por trastornos vasculares, el sistema de
acoplamiento hidráulico del transductor, la calibración del transductor, o por
el mantenimiento del sistema presurizado. En el resultado se observará una
forma de onda sobreamortiguada y convexa o un patrón de “sobreoscilación”
de picos altos correspondiente a una forma de onda subamortiguada. Ambas
distorsiones afectan en gran medida a las presiones sistólica y diastólica,
aunque su efecto es menor sobre la presión arterial media.
Formación de hematomas
Pérdida de sangre
Trombosis arterial
Embolización proximal o distal
Pseudoaneurisma arterial
Infección
Administración accidental de líquidos o medicamentos
Patrón cíclico habitual para la forma de onda de la presión venosa continua (PVC) que
muestra inspiración (I) y espiración (E). A: variación respiratoria durante ventilación
espontánea: la PVC disminuye durante inspiración espontánea a medida que la presión
intrapleural disminuye también. B: variación respiratoria durante ventilación mecánica con
presión positiva: la PVC aumenta durante la administración de respiración mecánica a
medida que se trasmite presión positiva de la vía aérea al espacio intrapleural y a los grandes
vasos. Las flechas verticales denotan el punto de final de la espiración durante ventilación
espontánea y mecánica.
La SCVO2 puede monitorizarse de manera intermitente mediante la
extracción de sangre para su análisis, o continuamente con un catéter que
contenga un oxímetro para evaluar el balance de oxígeno. Los protocolos
clínicos han utilizado las mediciones de la SCVO2 junto con otros parámetros
para determinar la conveniencia de la reanimación. Por lo general los valores
normales de la SCVO2 son >65%.
V. TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Los trastornos ácido- base son comunes en los enfermos críticos, y la
evaluación del estado ácido-base puede indicar diagnósticos y/o
intervenciones terapéuticas específicas. La presencia de una acidosis
metabólica sugiere hipoperfusión y una pronta evaluación de la conveniencia
del balance de oxígeno. Para una evaluación apropiada del estado ácido-base
es necesaria una interpretación precisa de las mediciones simultáneas de
electrólitos, albúmina y gasometría arterial, y el conocimiento de las
respuestas fisiológicas compensatorias. El Apéndice 5 incluye estudios de
casos ácido-base para practicar el análisis de gasometría arterial y la
información de electrolitos, así como para determinar las intervenciones
adecuadas.
B. Acidosis metabólica
La acidosis metabólica resulta del aumento de: producción de ácido
endógeno que supera la excreción renal (por ejemplo, cetoacidosis, acidosis
láctica), entrada de ácido exógeno (por ejemplo, ingesta de tóxicos), exceso
de pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) o disminución de la
excreción renal de ácidos endógenos (por ejemplo, insuficiencia renal). La
compensación se alcanza principalmente con el incremento de la ventilación
por minuto para eliminar el CO2. La conveniencia de la compensación
respiratoria se puede estimar mediante las siguientes fórmulas:
PaCO2 apropiada = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2; o ΔPaCO2 = 1,2 x Δ[HCO3]
C. Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica usualmente se caracteriza como “con depleción del
cloruro” (hipovolémica) y “con expansión del cloruro” (hipervolémica, que
es el tipo más común). La hipopotasemia es común en ambos tipos de
alcalosis metabólica. La medición del cloruro en orina es útil para distinguir
estas dos categorías, con un valor de <20 mmol/L para alcalosis metabólica
con depleción del cloruro, y un valor de >20 mmol/L para alcalosis
metabólica con expansión del cloruro. El tratamiento con diuréticos es una
causa común de alcalosis metabólica hipovolémica en pacientes
hospitalizados. La compensación normal de la alcalosis metabólica es la
hipoventilación, que está limitada por la hipoxemia debido a que la PaCO2 se
incrementa en pacientes que respiran espontáneamente. La PaCO2 puede
elevarse de 6 a 7 mm Hg (0,8-0,9 kPa) por cada incremento de 10 mmol/L en
el [HCO3]. El tratamiento incluye reposición del volumen para los estados
con depleción del cloruro y evaluación del eje renal-suprarrenal para las
condiciones con expansión del cloruro. Deben corregirse las deficiencias de
potasio. La alcalemia grave se asocia con alta mortalidad y requiere de un
tratamiento agresivo.
D. Acidosis respiratoria
Comúnmente la acidosis respiratoria es causada por una ventilación alveolar
inefectiva. Si la acidosis respiratoria es aguda, el pH disminuye 0,08 unidades
por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. Un aumento muy
pequeño en el [HCO3] plasmático puede parecer agudo debido a la titulación
de los amortiguadores no bicarbonato intracelulares. Por cada incremento
agudo de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, el [HCO3] aumenta 1 mmol/L
hasta un máximo de 30 a 32 mmol/L. En acidosis respiratoria crónica, el pH
disminuye 0,03 unidades y el [HCO3] aumenta 3,5 mmol/L por cada
incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. El límite de compensación
renal normal para este tipo de acidosis es un [HCO3] de aproximadamente 45
mmol/L. Valores más altos sugieren una alcalosis metabólica asociada. El
tratamiento de la acidosis respiratoria comprende la rápida identificación de
la etiología y la implementación de una acción correctiva. En ciertas
circunstancias se puede requerir intubación y ventilación mecánica para
soportar la ventilación alveolar.
E. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se genera por hiperventilación primaria debida a una
variedad de etiologías. En los pacientes gravemente enfermos pueden
considerarse procesos pulmonares agudos o acidosis. Con cambios similares
a los observados en la acidosis respiratoria, el pH se incrementa 0,08 por cada
disminución de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, en alcalosis respiratoria
aguda, y 0,03 por cada disminución de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, en
alcalosis respiratoria crónica. El [HCO3] disminuye 2 mmol/L en alcalosis
respiratoria aguda y 5 mmol/L en alcalosis respiratoria crónica por cada
disminución de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. La alcalosis respiratoria
crónica es el único trastorno ácido-base en el que el pH puede regresar a un
valor normal si la condición es prolongada. El tratamiento está dirigido a la
causa subyacente.
Lecturas recomendadas
1. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit.
Crit Care Clin. 2002;18:289-308.
2. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med.
2007;35:2630-2636.
3. Marx G, Reinhart K. Venous oximetry. Curr Opin Crit Care.
2006;12:263-268.
4. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem
solving. Dis Mon. 2004;50:122-162.
5. Mohammed I, Phillips C. Techniques for determining cardiac output in
the intensive care unit. Crit Care Clin. 2010;26:355-364.
6. Monnet X, Teboul J-L. Minimally invasive monitoring. Crit Care Clin.
2015;31:25-42.
7. Jubran A. Pulse oximetry. Crit Care. 2015;19:272.
8. Monnet X, Teboul J-L. Assessment of volume responsiveness during
mechanical ventilation: Recent advances. Crit Care. 2013;17:217.
9. Monnet X, Teboul J-L. Passive leg raising. Intensive Care Med.
2008;34:659-663.
10. Hartog C, Bloos F. Venous oxygen saturation. Best Prac Res Clin
Anaesthesiol. 2014;28:4194-28.
11. Magder S. Central venous pressure: A useful but not so simple
measurement. Crit CareMed. 2006;34:2224-2227.
12. Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309-
2319.
Objetivos
Estudio de caso
Distributivo Obstructivo
Séptico Embolia pulmonar masiva
Crisis suprarrenal Neumotórax a tensión
Neurogénico (lesión Taponamiento cardíaco
de médula espinal
alta) Pericarditis constrictiva
Anafiláctico
Cardiogénico ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Hipovolémico ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
Distributivo ↑ ↑ o Na ↓ ↓ ↑ ↑ o Na
Obstructivo ↑ ↓ ↑ o Nb ↑ ↓ ↓
B. Choque distributivo
El choque distributivo se caracteriza por la pérdida del tono vascular
periférico (vasodilatación). Sin embargo, a menudo estos pacientes presentan
componentes de choque hipovolémico y choque cardiogénico. La forma más
común de choque distributivo es el choque séptico, y en menor grado el
choque neurogénico y el choque anafiláctico. Por lo general, el perfil
hemodinámico incluye un gasto cardíaco normal o elevado con una RVS
baja, y unas presiones de llenado ventricular bajas a normales. Una
disminución del gasto cardíaco puede presentarse si el volumen intravascular
no está optimizado. La SCVO2 o SVO2 puede ser normal o estar aumentada
por el cortocircuito de la sangre en la microvasculatura o por la incapacidad
del tejido para utilizar el oxígeno (como en sepsis). Contrario a otras formas
de choque, la vasodilatación del choque distributivo con reposición de
líquidos resulta en extremidades calientes, disminución de la presión
diastólica e incremento de la presión de pulso.
El choque neurogénico secundario a disfunción o lesión de la médula espinal
cervical o torácica superior puede asociarse con bradicardia en lugar de
taquicardia. La fiebre puede estar presente en el choque séptico y crisis
adrenal.
C. Choque cardiogénico
En el choque cardiogénico, el flujo sanguíneo continuo es inadecuado por la
insuficiencia de la bomba cardíaca, debido a la pérdida de la función del
miocardio (isquemia, cardiomiopatía), a un defecto mecánico o estructural
(insuficiencia valvular, defecto septal) o a arritmias. Con mayor frecuencia el
choque cardiogénico se genera por infarto de miocardio o por una
complicación subsecuente. El choque cardiogénico es la forma más grave de
insuficiencia cardíaca y se distingue de la insuficiencia cardíaca crónica
menos grave por la presencia de hipoperfusión, hipotensión y la necesidad de
distintas intervenciones terapéuticas (Capítulo 10). Las características
hemodinámicas habituales son: disminución del gasto cardíaco, presiones de
llenado ventricular elevadas y aumento de la poscarga (RVS). Cuando el
gasto cardíaco es bajo, la SVO2 o SCVO2 disminuye por la reducción del
suministro de oxígeno y el aumento de la extracción del mismo de la
hemoglobina en los tejidos. Las manifestaciones clínicas asociadas con el
choque cardiogénico pueden incluir venas yugulares distendidas, edema
pulmonar y galope S3.
D. Choque obstructivo
Las características comunes en el choque obstructivo son la obstrucción del
flujo por deterioro del llenado cardíaco y exceso de la poscarga. El
taponamiento cardíaco deteriora el llenado diastólico del ventrículo derecho,
mientras que el neumotórax a tensión limita el llenado del ventrículo derecho
mediante la obstrucción del retorno venoso. La embolia pulmonar masiva
aumenta la poscarga del ventrículo derecho. El perfil hemodinámico se
caracteriza por la disminución del gasto cardíaco, incremento de la poscarga
y unas presiones de llenado del ventrículo izquierdo variables, según la
etiología. En el taponamiento cardíaco, las presiones de las cámaras cardíacas
derechas, de la arteria pulmonar y de las cámaras cardíacas izquierdas se
equilibran durante la diástole. Una caída de >10 mm Hg en la presión arterial
sistólica durante la inspiración (pulso paradójico) es un hallazgo clínico
importante en pacientes con sospecha de taponamiento cardíaco. Se pueden
observar venas yugulares distendidas dependiendo del curso de tiempo de
desarrollo y de la volemia intravascular.
El restablecimiento de la estabilidad
hemodinámica debe ser una prioridad durante la
implementación de los esfuerzos para tratar la
causa del choque.
Gasto cardíaco
Precarga Líquidos, agentes vasodilatadoresa
Contractilidad Agentes inotrópicos
Poscarga Agentes vasopresores o vasodilatadoresa
Contenido de oxígeno
Hemoglobina Trasfusión de sangre
Saturación de hemoglobina Suplemento de oxígeno, ventilación mecánica
Demanda de oxígeno Ventilación mecánica, sedación, analgesia, antipiréticos
a Los agentes vasodilatadores se administran solamente cuando la presión arterial es
adecuada.
A. Monitorización
Los pacientes con choque necesitan monitorización para determinar las
intervenciones adecuadas y evaluar la respuesta a las intervenciones
(Capítulo 6). Se requiere monitorización electrocardiográfica continua para
valorar los cambios en la frecuencia y ritmo cardíaco. La presión arterial se
monitoriza mejor con un catéter arterial debido a la inexactitud de los
dispositivos no invasivos en pacientes con choque. La pulsioximetría exige
un control rutinario para garantizar una saturación de oxígeno adecuada. Una
baja presión venosa central, en la situación clínica indicada, puede sugerir
volumen intravascular inadecuado. La medición de la SCVO2 a través de un
catéter venoso central es de ayuda como un indicador del balance de oxígeno,
aunque un valor normal de SCVO2 no descarta la presencia de hipoperfusión.
Se debe insertar un catéter urinario para monitorizar la diuresis como un
indicador de la perfusión renal, con un objetivo sugerido de 0,5 a 1 mL/kg/h.
Las concentraciones de lactato y el estado ácido-base deben evaluarse de
forma inicial y en intervalos adecuados. Las concentraciones de lactato
normales o disminuidas, o la mejoría de la acidosis, sugieren un mejor
balance de oxígeno. Deben considerarse otros datos de laboratorio para
evaluar la progresión o mejoría de la disfunción orgánica.
B. Hidroterapia
La terapia inicial para la mayoría de formas de choque es la expansión del
volumen intravascular. El examen físico puede proporcionar información
valiosa sobre la volemia intravascular. Las crepitaciones difusas o
dependientes, así como las venas yugulares distendidas sugieren presiones de
llenado ventricular altas, a menos que haya presencia de síndrome de
dificultad respiratoria aguda o neumonía difusa (u otras causas de presión
pulmonar elevada). En el paciente hipotenso, los campos pulmonares claros y
unas venas yugulares planas indican que la precarga es inadecuada. Mientras
que los cambios ortostáticos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca
pueden ser útiles para determinar el grado de depleción del volumen, el
paciente hipotenso y taquicárdico no debe someterse a estos cambios
posturales. Se debe establecer la naturaleza y el grado de la deficiencia de
líquidos para identificar el tipo y cantidad adecuada de reposición. La
monitorización de la respuesta a los líquidos, como se describe en el
Capítulo 6, puede ayudar a determinar el volumen de líquidos adecuado.
La deficiencia de volumen intravascular en el paciente que no tiene anemia
puede responder a soluciones de cristaloides o coloides. Los cristaloides son
menos costosos que los coloides y habitualmente logran los mismos
objetivos, aunque se requiere un volumen total más alto debido al mayor
volumen de distribución. Se deben administrar soluciones cristaloides
isotónicas, en vez de hipotónicas, como la solución de lactato de Ringer o la
solución salina normal, para la reposición del volumen. La dextrosa en agua
al 5% ofrece poca expansión del volumen intravascular pues se distribuye
rápidamente a través de los compartimentos de líquidos corporales y no debe
utilizarse para tratar el choque hipovolémico. Por las mismas razones, la
solución salina al 0,45% no es adecuada para la expansión del volumen. Las
soluciones de coloides incluyen hetalmidón (hetastarch), albúmina y
gelatinas. En algunas regiones el uso de albúmina está limitado por el costo.
El uso de hetalmidón se ha asociado con un mayor riesgo de lesión renal en
choque séptico. Inicialmente se pueden administrar cristaloides en bolos
titulados de 250 a 500 mL en la mayoría de pacientes adultos y repetirlos a
necesidad, mientras se monitorizan de cerca los parámetros apropiados. Los
bolos en cantidades más pequeñas están indicados en pacientes con choque
cardiogénico conocido o sospecha del mismo.
Además de las soluciones de cristaloides o coloides, se indican los
concentrados de hematíes para aumentar la capacidad de transporte de
oxígeno en el paciente con hemorragia significativa o anemia. En muchos
enfermos críticos es adecuada una concentración de hemoglobina de 7 a 9
g/dL después de la estabilización. El plasma fresco congelado solo se utiliza
para la corrección de una coagulopatía y no para la reposición del volumen.
Las prioridades en la administración de líquidos son la reanimación y la
reposición de las pérdidas continuas. Debido a que el curso clínico sigue, se
debe administrar la solución que más se aproxime a las pérdidas del paciente,
con electrólitos séricos que orienten la terapia.
El primer objetivo de la reposición de líquidos es corregir la hipovolemia. A
menudo, esta corrección se manifiesta clínicamente como resolución de la
taquicardia, hipotensión u oliguria. Sin embargo, estos criterios de valoración
pueden mantenerse sin cambios pese a la euvolemia en estados tales como
choque séptico (distributivo), neurogénico u obstructivo. El soporte con
agentes vasoactivos está indicado en pacientes que continúan con una presión
arterial baja o con deterioro del gasto cardíaco después de establecer la
euvolemia, o que ya no tienen una respuesta benéfica al reto líquido o a la
elevación pasiva de las piernas. Los efectos deletéreos potenciales de una
reposición de líquidos demasiado agresiva incluyen el deterioro de la
oxigenación por edema pulmonar, íleo o edema intestinal y síndromes
compartimentales. Por ende, durante la reposición de líquidos se debe realizar
auscultación permanente del tórax por presencia de crépitos y monitorización
de la presión parcial de oxígeno arterial o de la saturación de oxihemoglobina
mediante pulsioximetría.
Considere la monitorización de la presión intraabdominal en pacientes en los
que se hace necesaria una reposición masiva de líquidos (Capítulo 13). En
ausencia de monitorización hemodinámica avanzada se debe administrar
terapia con volumen de manera cuidadosa en pacientes con hipotensión
persistente y/o hipoperfusión, hasta que no se observen cambios adicionales
en la presión arterial después de un bolo líquido. Esto sugiere que los líquidos
adicionales ya no mejoran el gasto cardíaco del paciente y la administración
de más líquidos puede conducir a efectos deletéreos significativos. Para la
corrección adicional de la hipotensión y otros trastornos de la perfusión
puede ser necesario el soporte farmacológico con medicamentos vasoactivos.
Esta técnica de la terapia con volumen tiene un mínimo riesgo en pacientes
con oxigenación adecuada.
C. Agentes vasoactivos
Los agentes vasoactivos para el manejo agudo del choque incluyen
medicamentos con efectos vasopresores, inotrópicos y vasodilatadores. Un
vasopresor es un fármaco que produce constricción arteriolar, una elevación
en la resistencia vascular sistémica y en la presión arteriolar. Un inotrópico es
un fármaco que aumenta la contractilidad cardíaca mediante efectos
adrenérgicos β1. Gran parte de los agentes tienen más de un efecto
hemodinámico y los resultados pueden variar entre pacientes y con la
dosificación. Usualmente los objetivos de la reanimación son más
importantes que la elección de un agente específico. En la Tabla 7-4 se
describe cada medicamento vasoactivo y su mecanismo de acción. Se debe
solicitar interconsulta con un intensivista cuando se toma la decisión de
administrar estos fármacos.
1. Norepinefrina
La norepinefrina es el fármaco vasoactivo inicial recomendado para el
tratamiento del choque séptico. Es un potente vasoconstrictor α-adrenérgico,
con mayor potencia que la dopamina y la fenilefrina, y también tiene efectos
inotrópicos y cronotrópicos mediados por receptores β1. En adultos, la tasa de
infusión de la norepinefrina se inicia en 0,05 μg/kg/min y se titula hasta
alcanzar el efecto deseado. Al igual que con otros vasoconstrictores, el gasto
cardíaco puede disminuirse a medida que la poscarga y la presión arterial
aumentan. Usualmente la norepinefrina incrementa el flujo sanguíneo renal
en pacientes con una reposición de volumen adecuada. No es común observar
un aumento de la frecuencia cardíaca con este medicamento.
2. Dopamina
La dopamina es un agente vasoactivo que se administra con menos frecuencia
y que tiene efectos inotrópicos y vasopresores que dependen de la dosis. Ya
no es el fármaco de elección en el tratamiento del choque séptico. Aunque la
respuesta a la dosis varía de manera considerable entre pacientes, pueden ser
útiles algunas generalidades acerca de la dosificación y el efecto anticipado.
En tasas de infusión bajas (1-5 μg/kg/min), la dopamina tiene efectos
inotrópicos y cronotrópicos modestos. En este rango de dosis, actúa sobre los
receptores dopaminérgicos en el riñón y puede incrementar la diuresis; sin
embargo, no se recomienda su administración para efectos renales debido a
que no previene la disfunción renal y tampoco mejora los desenlaces. En
tasas de infusión intermedias (6-10 μg/kg/min), la dopamina tiene
principalmente un efecto inotrópico. En tasas de infusión más altas (≥10
μg/kg/min), tiene efectos α-agonistas significativos que producen
vasoconstricción relacionada con la dosis. Por lo general, en tasas de infusión
≥20 μg/kg/min la dopamina no ofrece ningún beneficio sobre la
norepinefrina, la cual puede tener un efecto vasopresor mayor. Dentro de los
efectos adversos potenciales se incluyen arritmias (en particular fibrilación
auricular) y taquicardia.
3. Epinefrina
La epinefrina tiene efectos adrenérgicos α y β, efectos inotrópicos y
cronotrópicos potentes y efectos vasopresores en dosis más altas. La dosis se
inicia en 0,05 μg/kg/min y se puede titular como se desee. El aumento del
consumo de oxígeno en el miocardio inducido por la epinefrina puede limitar
la administración de este agente en adultos, especialmente en presencia de
coronariopatía. La epinefrina también puede aumentar la producción de
lactato aeróbico, más que la producción de lactato anaeróbico inducida por
hipoperfusión.
4. Fenilefrina
La fenilefrina es un vasoconstrictor α-adrenérgico puro. En adultos, la tasa de
infusión se inicia en 25 μg/min y se puede titular según la presión arterial
deseada. Debido a que su mecanismo de acción implica únicamente la
constricción arterial, es más útil en estados con dilatación arterial sin
depresión cardíaca concomitante, tales como el choque neurogénico o la
hipotensión causada por anestesia epidural.
5. Vasopresina
La vasopresina es un potente vasopresor que actúa a través de los receptores
V1 para producir la vasoconstricción. Dado que la presión arterial aumenta, el
gasto cardíaco puede reducirse, similar al efecto generado por la
norepinefrina. La dosis recomendada en adultos es 0,01 a 0,04 unidades/min.
Dosis más altas pueden conducir a eventos isquémicos. Su administración
puede considerarse en choque hipotensivo refractario a otros agentes y a la
reposición de líquidos, aunque no se ha observado mejoría en la mortalidad.
Se requieren estudios adicionales para definir el papel de la vasopresina en el
manejo del choque.
6. Dobutamina
La dobutamina es un agonista β-adrenérgico no selectivo con efectos
inotrópicos. Se administra en dosis de 5 a 20 μg/kg y usualmente se asocia
con aumento en el gasto cardíaco, mediado la mayoría de las veces por un
incremento en el volumen sistólico. Es posible que la presión arterial
permanezca sin cambios, disminuya o aumente levemente. La dobutamina se
debe introducir con cuidado en el paciente hipotenso; ante una reposición
inadecuada del volumen intravascular, la presión arterial puede caer de
manera precipitada y la taquicardia puede ser problemática. Este agente tiene
efectos cronotrópicos variables.
7. Milrinona
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que, como su nombre lo
indica, inhibe la degradación de la forma cíclica del monofosfato de
adenosina, el segundo mensajero de las catecolaminas. Por ende, la milrinona
es un agente simpaticomimético y gran parte de sus efectos son de tipo β-
adrenérgico. La mayoría de las veces aumentará el gasto cardíaco mediante el
incremento del volumen sistólico y disminuirá la poscarga con la dilatación
arteriolar. Se debe administrar con precaución en pacientes hipovolémicos ya
que puede causar hipotensión significativa.
A. Choque hipovolémico
Los objetivos de tratamiento en choque hipovolémico son el restablecimiento
del volumen intravascular y la prevención de pérdidas adicionales del
volumen. La terapia para choque hipovolémico debe orientarse al
restablecimiento de una presión arterial, pulso y perfusión orgánica normales.
Para la reanimación inicial, tanto los líquidos de coloides como de
cristaloides son efectivos si se administran en un volumen suficiente.
Subsecuentemente, el líquido que se administra debe reponer el líquido que
se ha perdido. Por ejemplo, Los hemoderivados serán necesarios para reponer
las hemorragias (Capítulo 9), y los cristaloides deberán administrarse cuando
haya vómito y deshidratación. Para casos de hipotensión, el cristaloide de
elección es la solución salina normal o el lactato de Ringer dada la
osmolalidad requerida para restablecer el volumen intravascular. Sin
embargo, si la reposición de volumen es mayor, la infusión de solución salina
normal puede producir acidosis metabólica hiperclorémica. La administración
de fármacos vasoactivos se asume como una medida temporal durante la
reposición de líquidos o cuando la hipotensión persiste pese a un
restablecimiento adecuado del volumen. La monitorización de la presión
venosa central puede orientar la reposición de líquidos en pacientes sin
cardiopatía o enfermedad pulmonar significativas.
B. Choque distributivo
El abordaje inicial del paciente con choque séptico es el restablecimiento y
mantenimiento de un volumen intravascular adecuado. La obtención de
cultivos, así como la pronta administración del antibiótico apropiado son
fundamentales, al igual que otras intervenciones enfocadas en el control de la
infección (retiro del catéter, cirugía, drenaje, desbridamiento). La
concentración de lactato debe medirse y si es anormal, repetir la medición
como parte de la evaluación de los esfuerzos de reanimación. La hipotensión
y el lactato ≥4 mmol/L identifican a los pacientes más gravemente enfermos,
con mayor riesgo de muerte.
La expansión del volumen se puede iniciar con soluciones isotónicas de
cristaloides. La vasodilatación y las fugas capilares difusas son comunes en el
choque séptico y los requerimientos de líquido pueden ser mayores. Las
soluciones coloides pueden considerarse, junto a las cristaloides, de forma
inicial para los pacientes con hipotensión grave o en aquellos que necesiten
cantidades sustanciales de cristaloides. Si el paciente con choque séptico
permanece hipotenso pese a una reposición de líquidos adecuada, se
recomienda la administración de norepinefrina como el fármaco vasoactivo
inicial. Se puede considerar epinefrina para pacientes que no responden
apropiadamente a la norepinefrina, aunque ningún agente ha demostrado
mejorar la supervivencia. Puede considerar la administración de dobutamina
en pacientes con presión arterial adecuada y con hipoperfusión y evidencia de
bajo gasto cardíaco con una precarga apropiada. En el choque habitualmente
se presenta disfunción miocárdica con dilatación ventricular y disminución de
la fracción de eyección, en especial en el choque séptico. Con una PAM
inicial >65 mm Hg se puede requerir administración de terapia farmacológica
vasoactiva hasta que se logre la optimización de la reposición de líquidos.
Considere el uso de corticosteroides (200 mg de hidrocortisona/24 horas
administrados en dosis divididas o infusión continua) en pacientes con
choque séptico cuando los líquidos y los medicamentos vasoactivos fracasen
en el restablecimiento de la estabilidad hemodinámica. El tratamiento del
choque anafiláctico se hace mediante reposición del volumen y epinefrina
subcutánea. En casos de presión arterial muy baja y mala perfusión periférica
se indica la titulación de epinefrina intravenosa. La insuficiencia suprarrenal
aguda se trata con terapia de volumen, corticosteroides intravenosos y
medicamentos vasoactivos, a necesidad (Capítulo 12). El Capítulo 8
contiene información sobre del manejo del choque neurogénico.
C. Choque cardiogénico
El objetivo principal en el manejo del choque cardiogénico es mejorar la
función miocárdica. Trate las arritmias tan pronto como sea posible. La
reperfusión mediante intervención percutánea es el tratamiento de elección en
el choque cardiogénico causado por isquemia miocárdica (Capítulo 10). La
disfunción diastólica durante isquemia miocárdica puede reducir la
distensibilidad ventricular y elevar las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo e indicar falsamente una precarga adecuada. Por ende, se justifica
probar con cautela la administración de líquidos (bolos en cantidades de 250
mL). Cuando la presión arterial disminuye en el choque cardiogénico, como
terapia inicial se indica la administración de un agente solo con efectos
inotrópicos y vasopresores (por ejemplo, norepinefrina o dopamina). El
manejo de pacientes gravemente hipotensos (presión arterial sistólica <70
mm Hg) debe ser con norepinefrina para elevar rápidamente la presión
arterial sistólica. Considere la adición de un inotrópico intravenoso, tal como
la milrinona o la dobutamina (o dopexamina, disponible en algunos países),
para aumentar la contractilidad miocárdica después de estabilizar la presión
arterial, con el objetivo de disminuir la terapia vasopresora. Si la hipotensión
moderada no responde al tratamiento inicial, solicite interconsulta para
implementar intervenciones adicionales, tales como balón de contrapulsación
intraaórtica o dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo/derecho.
Una poscarga elevada (RVS) también puede deteriorar el gasto cardíaco si se
trata de un trastorno hemodinámico primario, tal como ocurre en la
insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Con frecuencia en el choque
cardiogénico agudo, la RVS se eleva de forma secundaria para mantener la
presión de perfusión vascular. Solo en pacientes con hipoperfusión
acompañada por una presión arterial adecuada inicie con precaución el
tratamiento dirigido principalmente a la reducción de la poscarga con un
vasodilatador.
Cuando la insuficiencia cardíaca se caracteriza por bajo gasto cardíaco,
presión arterial normal o elevada e hipoxemia debida a una presión capilar
pulmonar alta, la disminución de la precarga y la poscarga ayuda a mejorar la
hipoxemia. La presión capilar pulmonar alta se puede diagnosticar
clínicamente. La reducción de la precarga se logra con diuréticos de asa
(furosemida o bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina y morfina),
mientras que la disminución de la poscarga se alcanza con vasodilatadores
arteriales (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina u,
ocasionalmente, nitroprusiato). Si la presión arterial se puede incrementar a
unos niveles normales con la administración de inotrópicos, entonces es
factible una reducción adicional cautelosa de la poscarga y la precarga en
presencia de un gasto cardíaco bajo o una presión capilar pulmonar alta.
D. Choque obstructivo
En el paciente con choque obstructivo, el alivio de la obstrucción es el
tratamiento de elección. Además, resulta de vital importancia el
mantenimiento del volumen intravascular. La reposición de líquidos puede
mejorar temporalmente el gasto cardíaco del paciente y la hipotensión. Los
inotrópicos o los vasopresores desempeñan un papel mínimo en el manejo del
choque obstructivo, y estos agentes solo proporcionan una mejoría temporal,
si la hay. La embolia pulmonar masiva es una causa común de choque
obstructivo. El tratamiento se centra en la reposición de líquidos para
mantener el gasto cardíaco y una anticoagulación rápida para prevenir la
propagación del coágulo (Capítulo 13). Se requiere de terapia trombolítica o
trombectomía en casos poco frecuentes de colapso cardíaco refractario. Si
hay presencia de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis puede salvar la
vida. Tan pronto como sea posible inicie el tratamiento del neumotórax a
tensión mediante descompresión con aguja y subsecuente tubo de
toracostomía.
Renal
Enfermedad glomerular (glomerulonefritis)
Enfermedad vascular (por ejemplo, vasculitis)
Enfermedad intersticial (por ejemplo, antibióticos)
Enfermedad tubular renal
Isquemia
Medicamentos nefrotóxicos
Posrenal
Obstrucción ureteral bilateral
Estenosis ureteral
Obstrucción de la salida de la vesícula
Obstrucción del catéter urinario
PUNTOS CLAVE
Diagnóstico y manejo del choque
El choque se caracteriza por el deterioro de la oxigenación e
hipoperfusión tisular.
Las cuatro categorías principales del choque con patrones
hemodinámicos característicos son: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo.
Las manifestaciones clínicas del choque se producen por una
oxigenación y perfusión inadecuadas, respuestas compensatorias y
etiología específica del síndrome.
Las intervenciones para restablecer la perfusión se centran en alcanzar
una presión arterial adecuada, aumentar el gasto cardíaco, optimizar el
contenido de oxígeno de la sangre y/o disminuir la demanda de oxígeno.
La terapia inicial para la mayoría de las formas de choque es la
reposición del volumen intravascular con soluciones de cristaloides y de
coloides.
La selección del agente vasoactivo para tratar el choque se basa en el
efecto hemodinámico deseado para un paciente en particular y el
conocimiento de la farmacología de los agentes disponibles.
Siempre descarte las causas reversibles de oliguria o LRA, y optimice el
volumen intravascular con la administración de soluciones de
cristaloides y/o coloides.
Lecturas recomendadas
Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse
al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.
SOPORTE NEUROLÓGICO
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Las lesiones cerebrales primarias comprenden eventos isquémicos,
traumatismos, hemorragia y anoxia, y pueden presentarse de manera aislada o
en combinación. En la Tabla 8-1 se muestran los mecanismos de estas y
otras lesiones primarias.
A menudo, poco se puede hacer para revertir los efectos inmediatos y con
frecuencia devastadores de la lesión cerebral primaria que causa daño
neuronal o muerte. En algunas circunstancias, los efectos inmediatos de una
lesión pueden revertirse mediante una pronta intervención quirúrgica. Así
como la lesión observada en infarto de miocardio, la mayoría de los tipos de
lesiones cerebrales producen una región de lesión máxima asociada con una
zona circundante de tejido, o penumbra, que puede sobrevivir y recuperarse si
se previene un daño adicional. En la Tabla 8-2 se muestran los mecanismos
comunes de lesión secundaria; estos también se presentan como lesiones
primarias. Los mecanismos de lesión cerebral secundaria pueden evolucionar
con el tiempo a partir de otras lesiones primarias. Por ejemplo, el edema
después de traumatismo craneoencefálico habitualmente produce compresión
cerebral secundaria, el vasoespasmo después de hemorragia subaracnoidea
puede causar isquemia regional e infarto cerebral, o la conversión
hemorrágica secundaria de un accidente cerebrovascular isquémico puede
inducir compresión y mayor isquemia.
A. Hipertensión intracraneal
La presión intracraneal refleja el balance entre los mecanismos de control del
volumen en el compartimiento craneal no distensible. Debido a que el cerebro
está encerrado en un cráneo rígido y una duramadre relativamente inflexible,
con tejidos y líquidos que no pueden comprimirse, el control de los distintos
componentes intracraneales es fundamental para mantener la homeostasis
cerebral, regular la presión intracraneal y preservar la perfusión cerebral. La
relación crítica en el compartimiento depende del volumen ocupado por cada
componente. El incremento en alguno de estos componentes (por ejemplo, el
cerebro) debe estar acompañado por la disminución en otro (por ejemplo, la
sangre). Cuando los mecanismos compensatorios se sobrecargan, la presión
intracraneal (PIC) aumenta y esto puede llevar a lesión. Además del deterioro
de la perfusión cerebral, que puede ser una consecuencia del incremento
global de la PIC, los gradientes de presión pequeños en el cráneo pueden
producir hernia cerebral alrededor de los repliegues de la duramadre (la hoz y
el tentorio), con desplazamiento de estructuras de la línea media. Estos
movimientos al interior del cráneo pueden comprometer la función (por
ejemplo, causar estupor o coma interrumpiendo la actividad de la formación
reticular del tallo cerebral) o conducir a compresión vascular e infarto
cerebral.
B. Hipoperfusión
La autorregulación cerebral refleja la dilatación normal de las arteriolas o la
constricción que controla el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional y
relaciona la demanda de oxígeno con su aporte; así, por lo general el FSC
global se mantiene constante sobre un rango definido de presión arterial
media (PAM). La pérdida de la autorregulación se produce en gran parte de
las condiciones patológicas y puede llevar a vasodilatación regional o global
y a formación de edema, que a su vez puede causar un mayor aumento de la
PIC. El incremento de la volemia también afecta profundamente la presión al
interior de la bóveda craneal no distensible.
1. Evite la fiebre. Esta aumenta la demanda metabólica, lo que resulta en daño neuronal
y elevación de la presión intracraneal.
2. Evite las convulsiones. Se indica la administración de un anticonvulsivante profiláctico
después de un traumatismo craneoencefálico moderado o grave para prevenir las
convulsiones durante la primera semana, aunque la evidencia disponible no respalda
el uso prolongado en traumatismo craneal o en otras lesiones neurológicas.
3. Evite la ansiedad, agitación o dolor. El consumo de oxígeno neuronal puede
disminuirse mediante la administración de un agente ansiolítico, sedación o analgesia.
4. Evite los escalofríos.
5. Minimice la estimulación, particularmente durante las primeras 72 horas.
III. EVALUACIÓN
Después de un manejo apropiado de la vía aérea, la respiración y las medidas
hemodinámicos, la prioridad en la evaluación neurológica es distinguir entre
lesiones isquémicas, estructurales, metabólicas e infecciosas. Ante la
sospecha de accidente cerebrovascular isquémico se requiere una decisión
inmediata con respecto a la terapia trombolítica, y se debe obtener una
interconsulta urgente con neurología. La presencia de una masa en expansión
acompañada por desviación cerebral significativa puede sugerir la necesidad
de evaluación quirúrgica inmediata y posible intervención. Las causas más
comunes de dicho evento incluyen hematomas epidurales, subdurales e
intracerebrales. Se sospechan hematomas intracraneales en casos de
traumatismo craneoencefálico, neurocirugía reciente, tratamiento
anticoagulante, abuso de alcohol, coagulopatías e hipertensión crónica o
aguda. El procedimiento diagnóstico de elección, la TC cerebral permite
caracterizar la extensión de la lesión estructural. El tratamiento médico puede
ser una opción temporal hasta que se disponga y se implemente una terapia
definitiva.
Los exámenes seriados son necesarios para detectar las posibles secuelas de
la mayoría de lesiones cerebrales. Cualquier cambio en el examen es un
indicador sensible de deterioro y debe llevar a una reevaluación inmediata y
exhaustiva. Por ejemplo, la disminución del nivel de conciencia sin hallazgos
de lateralización puede deberse a una PIC elevada, hidrocefalia, fiebre,
ingesta de tóxicos o empeoramiento de una encefalopatía, entre otros.
Puntaje total en la escala de coma de Glasgow = puntajes ocular + verbal + motor; mejor
puntaje posible = 15; peor puntaje posible = 3.
A. Traumatismo craneoencefálico
B. Hemorragia intracerebral
Frecuentemente los pacientes con hemorragia intracerebral tienen historia de
hipertensión. En estos casos, el control de la presión arterial es controversial.
Una presión arterial elevada puede contribuir a resangrado y formación de
edema, aunque también preserva la PPC regional. Estudios recientes sugieren
que bajar la presión arterial sistólica a 140 mm Hg puede mejorar los
resultados. Si se sospecha que la PIC está elevada, se aconseja interconsulta
con un experto para ayudar con el manejo de la presión arterial. Los agentes
de elección incluyen labetalol y nicardipina. El uso de vasodilatadores aún es
controversial, aunque deben evitarse los medicamentos que producen una
vasodilatación intracraneal sustancial (por ejemplo, nitroprusiato,
nitroglicerina).
Comúnmente se observa expansión del hematoma, especialmente en
pacientes que toman anticoagulantes o que tienen enfermedad hepática o
recuento de plaquetas bajo. Algunos neurocirujanos pueden considerar la
remoción del hematoma, de manera particular en el paciente joven con
deterioro clínico y hemorragia lobar o cuando la hemorragia está asociada
con lesión quirúrgicamente tratable, como los aneurismas, las
malformaciones arteriovenosas o los angiomas cavernosos. Para la
hemorragia ganglionar basal profunda aún no tiene un tratamiento quirúrgico
comúnmente aceptado (Figura 8-2A) Puede que pequeñas hemorragias no
requieran una terapia específica (Figura 8-2B).
Figura 8-2A. (left) TC que muestra una gran hemorragia intracerebral de ganglio basal
derecho con desplazamiento de la línea media y extensión intraventricular
Figura 8-2B. (right) TC que muestra una pequeña hemorragia intracerebral lobular parietal
izquierda
C. Hemorragia subaracnoidea
Usualmente las características de la historia del paciente (“peor dolor de
cabeza de su vida”) y los hallazgos en la TAC confirman el diagnóstico de
hemorragia subaracnoidea (Figura 8-3). Se han utilizado sistemas de
clasificación (por ejemplo, la escala de Hunt y Hes) para categorizar los
hallazgos y sugerir un pronóstico, pero no modifican la atención
proporcionada por el equipo primario, como se describe en la Tabla 8-7. Una
ruptura repetida y temprana de un aneurisma generalmente es fatal, de tal
manera que la terapia inicial está dirigida a la disminución de dicho riesgo.
Ya están disponibles las guías de la Asociación Americana del
Corazón/Asociación Americana de Accidente Cerebrovascular (AHA/ASA) y
la Sociedad de Cuidados Neurocríticos. Es fundamental la interconsulta
temprana con un centro experimentado en la atención de estos pacientes. Casi
todos los pacientes, independientemente de la gravedad, deben estabilizarse y
evaluarse para un traslado rápido a dichos centros para iniciar el manejo.
Figura 8-3. TC que muestra hemorragia subaracnoidea
Tabla 8-7 Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
El inicio de los síntomas, o la última vez que se supo que el paciente estaba
en su estado basal, es el tiempo que se emplea para determinar si este es
candidato para terapia trombolítica. Después de que la TAC inicial descarta la
presencia de hemorragia, se debe administrar el activador tisular del
plasminógeno recombinante por vía intravenosa en una dosis de 0,9 mg/kg
(10% en bolo durante 1 minuto, y 90% en una infusión de 1 hora) para
pacientes que el tratamiento pueda iniciarse dentro de 4,5 horas. El personal
que no esté familiarizado con el uso de este activador para el tratamiento
agudo del accidente cerebrovascular no hemorrágico debe buscar de
inmediato interconsulta con neurología antes de administrar la terapia. La
remoción intraarterial de coágulos es una opción importante para pacientes
con oclusión de grandes arterias, independientemente de que el activador
tisular del plasminógeno recombinante que se haya administrado. Ya se
disponen de las guías AHA/ASA para tales propósitos.
El cuidado de soporte incluye el manejo de la hipertensión. Aunque
habitualmente hay presencia de presión arterial elevada inicialmente, por lo
general se produce una disminución en la presión durante las primeras horas
después del accidente cerebrovascular sin tratamiento médico específico.
Ninguna evidencia define un nivel de presión arterial que requiera
intervención urgente. La AHA/ASA ha compilado las recomendaciones de
consenso para pacientes que son candidatos para terapia trombolítica (Tabla
8-8). Para aquellos que no son candidatos para trombólisis, la administración
de emergencia de agentes antihipertensivos no está indicada, a menos que la
presión arterial diastólica sea de >120 mm Hg, la presión arterial sistólica de
>220 mm Hg, o haya evidencia de lesión en órgano blanco (por ejemplo,
edema pulmonar). Si el tratamiento está indicado, disminuya la presión
arterial con precaución hacia un objetivo razonable aproximadamente del
15% en las primeras 24 horas después del inicio del accidente
cerebrovascular.
Abreviaturas: PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial
sistólica.
a Adaptada con permiso de Wolters Kluwer Health. Adams HP, del Zoppop G, Alberts MJ, et
al. Guidelines for the early management of adult with ischemic stroke. Stroke. 2007;38:1655-
1711.
E. Lesión anóxica
La anoxia relativa puede ser parte de otras lesiones y es producto de pérdida
de la vía aérea, hipoxemia sistémica, hipoperfusión, entre otras causas. La
anoxia también puede ser una lesión cerebral primaria, tal como ocurre
durante un paro cardíaco. Es posible que haya daño neuronal como resultado
directo de lesión primaria por hipoxemia o hipoperfusión.
El equipo de atención inicial debe mantener los estándares habituales de un
aporte óptimo de oxígeno. Pese a los amplios estudios desarrollados para la
mayoría de agentes y opciones terapéuticas, ninguno de estos ha demostrado
ser selectivamente benéfico o mejorar el pobre pronóstico de lesión cerebral
anóxica en el tiempo. El enfriamiento sistémico a 32 °C o 36 °C (89,6 °F o 98
°F) por 12 a 24 horas mejora el desenlace neurológico en pacientes
comatosos después de un paro cardíaco. La imposibilidad de seguir órdenes
simples constituye un umbral aceptable para considerar la hipotermia. Al
respecto, ya están disponibles las guías de la AHA y del Comité Internacional
de Coordinación en Reanimación.
Lecturas recomendadas
Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse
al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
El programa del FCCS no tiene la intención de reemplazar el curso de
Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS) proporcionado por el Colegio
Americano de Cirujanos. El material que aquí se presenta pretende resaltar
los aspectos de la evaluación y el tratamiento para el proveedor que se
enfrenta al deterioro de los pacientes en el escenario del trauma. Se anima a
los profesionales de la salud que habitualmente tratan pacientes con lesiones
traumáticas a que tomen el curso de ATLS o reciban un entrenamiento
similar.
b. Lesiones claves
Aunque muchas lesiones pueden afectar eventualmente la capacidad de
ventilar y oxigenar, varias lesiones importantes necesitan identificarse y
tratarse de forma urgente.
Con frecuencia el neumotórax se asocia con fractura costales y puede requerir
la colocación de un tubo de tórax. Cualquier paciente con neumotórax
evidente en una radiografía de tórax simple y que esté recibiendo anestesia
general debería colocarse un tubo de tórax. El neumotórax a tensión debe
evaluarse y tratarse (Capítulo 5). Habitualmente el neumotórax abierto se
relaciona con pérdida del tejido blando y requiere de cierre con apósito y
colocación de tubo de tórax. Mediante examen físico y radiografía de tórax se
establece la presencia de hemotórax masivo. La evacuación inmediata de más
de 1500 mL de sangre después de la colocación de tubo de tórax o pérdidas
sanguíneas continuas de >200 mL por hora, durante 2 a 4 horas, son
indicación de toracotomía.
Generalmente no es posible apreciar fracturas de costilla en una radiografía
de tórax; sin embargo, este tipo de fracturas pueden sospecharse y
documentarse si hay dolor durante el examen físico. Es probable que se
necesite control del dolor para garantizar una ventilación espontánea
adecuada. El tórax inestable producto de fracturas segmentarias de las
costillas se manifiesta por movimiento paradójico de la porción afectada de la
pared torácica (es decir, movimiento hacia adentro del segmento durante la
inspiración). El tórax inestable también se asocia con contusión del pulmón
subyacente, dolor e hipoxemia.
2. Circulación
Estudio de caso
En las situaciones que se anticipe una transfusión masiva, o que sea probable
que la haya, debería considerarse fuertemente la implementación de
reanimación balanceada con el uso de una combinación de concentrado de
hematíes, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados. En estas
situaciones, la prioridad más urgente es el control de la hemorragia activa.
Normalmente esto involucra intervención quirúrgica; sin embargo, con
ciertas lesiones –en especial las fracturas graves de pelvis, con hemorragia
activa dentro de un hematoma pélvico– otras intervenciones como la
angiografía con embolización pueden salvar la vida. Muchos centros de
trauma tienen un protocolo de transfusión masiva instaurado que permite la
pronta adquisición de hemoderivados para su administración a pacientes
gravemente lesionados, inestables, con hemorragia masiva. El desarrollo de
evidencias sugiere que la administración de soluciones cristaloides debería
miniarse, en especial para esta población. También existe evidencia creciente
de que el uso de reanimación con hemoderivados basada en la proporción
(concentrado de hematíes, plasma fresco congelado y plaquetas en
proporciones cercanas a 1:1,1) mejoran los resultados y pueden disminuir el
insulto fisiológico en estos pacientes gravemente enfermos. Es probable que
la reanimación basada en esta proporción provea algunos de los mismos
beneficios que el uso de sangre fresca total y podría ayudar a minimizar la
coagulopatía que se puede presentar en los masivamente lesionados.
3. Discapacidad/Exposición
En urgencias se realiza una evaluación neurológica rápida que incluya
determinación del nivel de conciencia, tamaño y reacción pupilar, signos de
lateralización y nivel de lesión de la médula espinal. El puntaje de la ECG es
un método rápido y sencillo para establecer el nivel de conciencia y puede
predecir el desenlace (particularmente la mejor respuesta motora). Una
disminución en el nivel de conciencia puede reflejar una reducción de la
perfusión cerebral o estar relacionada con lesión cerebral directa. La
hipoglucemia, el etanol, narcóticos y otros fármacos también pueden
participar en esta disminución. La alteración del nivel de conciencia indica la
necesidad de reevaluación inmediata de la oxigenación, la ventilación y la
perfusión tisular. Los cambios en la conciencia se deben asumir como
causados por condiciones intracerebrales hasta que se demuestre lo contrario.
Si la condición del paciente lo permite, un buen examen antes de la sedación
y la intubación es fundamental para determinar la presencia de cualquier
lesión intracraneal o espinal localizada.
Durante el período inicial de reanimación, los esfuerzos deben enfocarse en el
control y la prevención de la hipotermia. Con frecuencia los pacientes se
tornan hipotérmicos después de la exposición al ambiente, y la temperatura
corporal puede caer más después de la reposición de líquidos y la
administración de sangre fría al aire ambiente, por el retiro de la ropa para
propósitos diagnósticos, por pérdida de los reflejos que regulan la
temperatura normal en el choque o por la administración de ciertos
medicamentos. La hipotermia contribuye a trastornos de la coagulación,
colapso cardiovascular y mal desenlace, por lo que debe evitarse y tratarse.
Para esto utilice líquidos intravenosos calientes, gases respiratorios
calentados durante la ventilación mecánica, habitaciones cálidas, cubiertas
aislantes y lámparas de calor.
4. Monitorización
La mejoría de parámetros tales como frecuencia cardíaca, presión arterial,
presión de pulso, frecuencia respiratoria, estado ácido-base, temperatura
corporal y diuresis son la mejor guía de la reanimación adecuada. La
valoración comienza durante la evaluación inicial y se debe repetir de manera
frecuente. La pulsioximetría es un adyuvante valioso para la monitorización
de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en pacientes lesionados,
aunque no es útil para evaluar si la ventilación es adecuada. La presión
arterial, como único marcador de la reanimación, puede ser una medida pobre
de la perfusión tisular real. Marcadores metabólicos adicionales, como el
lactato sérico, el déficit de base y el pH, ayudarán en la determinación de la
reanimación adecuada. La perfusión de las extremidades puede evaluarse
mediante el examen del llenado capilar y la formación de hematomas, así
como por la presencia de pulso periférico.
Inserte un catéter urinario tan pronto como sea posible, ya que es un método
práctico para monitorizar la diuresis y como indicador de la perfusión renal,
aunque debe utilizarse con precaución en pacientes masculinos cuando se
sospecha lesión uretral (por ejemplo, sangre en el meato uretral, hematoma
escrotal, o próstata anormal durante el examen rectal). En estos casos se
puede utilizar un uretrograma retrógrado para evaluar rápidamente lesión
uretral
5. Choque hemorrágico
A medida que la reanimación avanza, es fundamental identificar las causas
potenciales de hipotensión. Busque hemorragias ocultas después de que
cualquier hemorragia externa haya sido controlada. Los sitios más frecuentes
de dichas hemorragias son el tórax, abdomen, pelvis y los tejidos blandos
adyacentes a grandes fracturas óseas.
a. Hemotórax
Una radiografía de tórax (idealmente con el paciente en bipedestación o en
posición de Trendelenburg inversa si está hemodinámicamente estable) es un
examen confiable para detectar hemorragia intratorácica. El ultrasonido de
tórax también puede ser confiable para establecer la presencia de hemotórax
o líquido pericárdico.
Drene el hemotórax tan pronto como sea posible colocando un tubo de tórax,
con radiografía subsecuente para verificar la localización del tubo, la
evacuación de la sangre y la expansión pulmonar. Como se señaló
anteriormente, las hemorragias rápidas de 1500 mL durante la inserción de un
tubo torácico, o continuas de >200 mL/h durante 2 a 4 horas pueden necesitar
toracotomía. Si se dispone de dispositivos de autotrasfusión estos deben
incorporarse a cualquier tubo de tórax colocando un frasco de recolección, en
casos de hemotórax masivo.
b. Hemorragia intraabdominal
El examen abdominal con frecuencia es engañoso en la detección de
hemorragia aguda, especialmente en pacientes con traumatismo torácico
inferior, fracturas de costillas, lesión en la médula espinal, intoxicación o
alteración del nivel de conciencia. En cualquier paciente que haya sufrido
lesiones contundentes significativas en el torso por un golpe directo o
desaceleración, o una lesión penetrante en el torso, debe considerar la
existencia de una lesión abdominal visceral o vascular. El ultrasonido
enfocado para trauma y el LPD son los métodos más convenientes y
confiables para identificar hemorragias intraperitoneales significativas,
aunque el FAST ha reemplazado, en gran medida, el uso del LPD en la
mayoría de las instituciones. Cuando está disponible y se cuenta con el
personal entrenado para su realización, el FAST tiene la sensibilidad,
especificidad y precisión del LPD en la detección de hemoperitoneo, una
lesión que requiere evaluación inmediata por cirugía para determinar la
necesidad de intervención quirúrgica. En casos estables con resultado
positivo de FAST, la TC abdominal puede ser apropiada para identificar el
origen de la hemorragia y determinar la necesidad de cualquier intervención
adicional. Habitualmente la hemorragia abdominal proviene de una lesión
esplénica o hepática, otras lesiones viscerales o de hematoma retroperitoneal.
Los pacientes con signos vitales inestables o anormales por lo general no son
candidatos para una TC y requieren cirugía para el control de la hemorragia.
c. Hemorragia pélvica
La evaluación de la estabilidad ósea mediante examen físico y radiografías
simples de la pelvis es fundamental para la identificación temprana de
fracturas pélvicas mayores. Los pacientes con fracturas de pelvis (en libro
abierto o por cizallamiento vertical) se encuentran en alto riesgo de
hemorragia mayor, que usualmente es venosa. El manejo inicial incluye
reposición volumétrica enérgica y, si es posible, taponamiento mecánico con
un cinturón pélvico o con una sábana envuelta firmemente alrededor de la
pelvis para producir compresión circunferencial. La fijación esquelética
externa puede ser de utilidad si la anatomía de la fractura es apropiada;
también se debe solicitar interconsulta temprana con un ortopedista durante el
curso del tratamiento. En pacientes con hemorragia arterial asociada con
lesión pélvica, la TC mostrará un flujo de contraste. Considere angiografía
pélvica para embolización en el paciente con hipotensión persistente debido a
una mayor probabilidad de hemorragia arterial. Se puede requerir angiografía
en aproximadamente el 10% de los pacientes con fracturas pélvicas.
Recientemente la angiografía se ha convertido en el tratamiento de elección
para el control de hemorragia por fractura pélvica y hematomas, incluso en el
paciente inestable.
e. Hemorragia externa
Una hemorragia externa puede ser muy dramática, al igual que como una
arteria o vena principal lacerada, donde la presión directa disminuirá la
hemorragia. Otros casos, como laceraciones en el cuero cabelludo, pueden
pasar desapercibidos como posible origen de hemorragia significativa. La
aplicación rápida de presión directa, la reparación temporal con sutura o la
aplicación de un torniquete sobre una extremidad con hemorragia puede
salvar la vida. Una técnica consiste en inflar el manguito de presión arterial a
una presión mayor que la presión arterial sistólica del paciente. Una vez
utilice el torniquete solicite interconsulta con cirugía, debido a que esta
técnica pone a la extremidad en riesgo de lesión isquémica. En algunas
situaciones, incluyendo conflictos militares y eventos de muertes masivas
intencionales, el control temprano de la hemorragia junto con el uso libre de
torniquetes puede salvar la vida y tiene prioridad durante la evaluación y el
manejo inicial.
6. Choque no hemorrágico
El diagnóstico diferencial del choque no hemorrágico en el paciente
traumatizado incluye choque obstructivo (neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco), contusión cardíaca, embolia aérea y choque
neurogénico con lesión aguda en la médula espinal. La lesión craneal es una
causa poco frecuente de hipotensión, pero cuando ocurre generalmente es un
evento preterminal.
a. Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión causa compromiso hemodinámico y disfunción
pulmonar por compresión aguda del parénquima pulmonar y por la
desviación del mediastino lejos del hemitórax con aumento de la presión. No
espere una radiografía de tórax para realizar este diagnóstico. Los ruidos
respiratorios disminuirán, la expansión pulmonar será asincrónica, y el
paciente desarrollará dificultad respiratoria, desaturación aguda, bradicardia
y, ocasionalmente, distensión de las venas yugulares. No se observará
distensión venosa clásica en casos de neumotórax complicado por
hipovolemia. Puede ser difícil la detección de casi todos los cambios grandes
en los ruidos respiratorios en la sala de reanimación. El desplazamiento
traqueal es un signo tardío y este hallazgo puede no estar presente. En
adultos, la descompresión torácica con aguja se realiza a través de la línea
medioclavicular en el segundo espacio intercostal; esta es una intervención
que salva la vida y a la que debe seguirle la colocación de un tubo de tórax
b. Taponamiento cardíaco
Los signos clásicos de taponamiento cardíaco –hipotensión, ruidos cardíacos
distantes, distensión venosa yugular y pulso paradójico– pueden pasar
desapercibidos por ruido e hipovolemia (disminución de la distensión
yugular). El ultrasonido (FAST) es un examen sensible para establecer la
presencia de líquido en el saco pericárdico. Considere la pericardiocentesis a
través de ventana pericárdica quirúrgica en el paciente con choque
refractario, hipertensión venosa central persistente y alto riesgo de herida
penetrante (entre las tetillas, por encima de la margen costal, debajo de las
clavículas). Cuando no se dispone de un cirujano experto, como medida
temporal se puede realizar una pericardiocentesis con aguja/catéter.
Ocasionalmente un traumatismo torácico cerrado mayor rompe la superficie
cardíaca. La mayoría de los casos involucran desgarros auriculares que
pueden repararse si el diagnóstico es temprano.
c. Contusión cardíaca
El diagnóstico de contusión cardíaca debe sospecharse en un paciente
involucrado en un accidente con impacto frontal y a alta velocidad, y que
tenga hipotensión o arritmia inexplicable o, menos frecuente, choque
cardiogénico. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) por lo general no
son específicos e incluyen contracciones ventriculares prematuras, bloqueo
de rama, fibrilación auricular, taquicardia sinusal inexplicable y cambios en
el segmento ST. Si hay posibilidad de contusión cardíaca obtenga un ECG en
urgencias. Se justifica la monitorización 24 horas de anomalías distintas a la
taquicardia para buscar arritmias. Los pacientes hemodinámicamente estables
sin anomalías en el ECG no requieren evaluación cardíaca u observación
adicional. La ecocardiografía se indica en pacientes hipotensos para evaluar
la función cardíaca. Algunas veces resulta de ayuda el empleo de troponinas
cardíacas en el diagnóstico de la contusión cardíaca. El tratamiento incluye la
corrección de la acidosis, hipoxia y trastornos electrolíticos, la administración
juiciosa de líquidos y tratamiento farmacológico de las arritmias que
amenazan la vida.
Para el soporte de la función hemodinámica está indicada la administración
de inotrópicos. Es importante cerciorarse de que la hipotensión refractaria no
se debe a hemorragia continua. Los pacientes pueden presentar infarto agudo
de miocardio secundario a lesión cardíaca, o un infarto agudo de miocardio
que lleva a traumatismo (es decir, caídas, accidente automotor).
d. Choque neurogénico
El choque neurogénico ocurre cuando una lesión cervical o de la médula
espinal torácica alta (por encima de T6) causa simpatectomía. Se caracteriza
por hipotensión, frecuentemente asociada con bradicardia relativa o absoluta.
Parálisis flácida, pérdida de los reflejos en las extremidades y priapismo
pueden relacionarse con hallazgos neurológicos. El tratamiento de la
hipotensión incluye reposición del volumen y vasopresores (fenilefrina o
norepinefrina) si la carga de volumen no revierte la hipotensión. Considere
atropina o dopamina si hay presencia de bradicardia asociada con
inestabilidad hemodinámica.
1. Historia
Los componentes esenciales de la historia del paciente comprenden los
detalles del mecanismo de la lesión, enfermedades anteriores, medicamentos
actuales, alergias e inmunización para tétanos.
2. Examen físico
Examine al paciente de pies a cabeza. Inspeccione con cuidado el cráneo para
identificar lesiones ocultas. Los signos de fractura de la base del cráneo
incluyen hemotímpano, rinorrea u otorrea, signo de Battle (equimosis de la
piel sobre el mastoides) y ojos de mapache. Palpe los huesos faciales, la
mandíbula y el cuello en búsqueda de sensibilidad y crepitación. El puntaje
de la ECG y el examen neurológico limitado de la evaluación inicial se
utilizan para valorar el traumatismo craneal (Capítulo 8). Se examinan los
movimientos extraoculares para descartar atrapamiento muscular o nervioso.
Inspeccione el cuello por distensión de venas yugulares, posición de la
tráquea o enfisema subcutáneo. El dolor de cuello o la sensibilidad sobre la
columna cervical justifican radiografías (véase la siguiente sección), TAC o
resonancias magnéticas adicionales. Ausculte y palpe el tórax buscando
sensibilidad y crepitación. Gire el paciente boca abajo para palpar la columna
torácica y lumbar en búsqueda de sensibilidad y para detectar otras lesiones.
En traumatismos penetrantes, descarte las heridas de entrada o salida ocultas
en la región axilar, cervical o inguinal. De igual manera inspeccione, ausculte
y palpe el abdomen. En los huesos pélvicos se evalúa la estabilidad con
compresión lateral, compresión anteroposterior y con un leve movimiento
oscilante; la ausencia de dolor con estos movimientos en un paciente
despierto sin que se queje de dolor concomitante generalmente es suficiente
para descartar fracturas óseas pélvicas significativas. En el recto se evalúa el
tono y la presencia o ausencia de sangre; esta evaluación también permite
confirmar si hay desplazamiento de la glándula prostática o si es difícil
palparla. La presencia de hematoma perineal/escrotal y sangre en el meato
uretral implica lesión urogenital potencial, que constituye un riesgo para la
inserción del catéter urinario. Inspeccione, palpe y evalúe las extremidades
para establecer el rango de movimiento y la integridad neurovascular.
3. Exámenes de laboratorio
Las pruebas mínimas comprenden hemograma, medición de electrólitos,
nivel de glucosa en sangre, nivel de alcohol en sangre y examen toxicológico.
En cualquier paciente con evidencia de hipovolemia se debe realizar
hemoclasificación y perfil de la coagulación. También en pacientes
seleccionados analice la gasometría arterial para confirmar que la ventilación
y perfusión son adecuadas (presencia de acidosis). Un nivel elevado de
amilasa sérica puede ser un indicador de lesión pancreática o intestinal en el
paciente con traumatismo abdominal cerrado. Examine la creatinina
fosfocinasa si hay sospecha de rabdomiólisis. El hematocrito puede no
reflejar la volemia aguda del paciente; sin llegar a una reanimación adecuada
porque los desplazamientos transcapilares de líquidos puede tardar horas en
reflejarse como una disminución del hematocrito. En general, una caída del
3% en el hematocrito equivale a 1 unidad de pérdida de sangre. Las
mediciones del nivel de lactato sérico y el seguimiento para monitorizar el
aclaramiento puede ayudar al manejo y al pronóstico.
4. Evaluación radiológica
a. General
En la evaluación de un traumatismo cerrado multisistémico, una radiografía
de tórax en posición supina, y una vista en supino de la pelvis a medida que
la evaluación primaria se lleva a cabo. Esto permite realizar la interpretación
de las radiografías durante el inicio de la evaluación secundaria. Las placas
simples de la pelvis son importantes para la identificación temprana de
fracturas mayores y puede permitir la colocación temprana de un tutor
pélvico para ayudar a reducir la pérdida sanguínea en curso.
b. Cabeza
Una TAC es fundamental para la evaluación inicial del paciente con lesión
craneal o en cualquier paciente con disminución o alteración del nivel de
conciencia. La mayoría de centros también obtendrán una TAC de la columna
cervical cuando el TAC cerebral es realizado.
c. Columna
La radiografía lateral inicial de columna cervical se ha abandonado en gran
medida para el diagnóstico de lesión en la columna cervical. Dados los
inconvenientes comunes para la obtención de imágenes adecuadas de la
columna cervical, incluyendo la visualización inadecuada de la columna ente
C7 y T1, y la mala definición del occipucio, la mayoría de centros ahora
obtienen una valoración por TC de cualquier zona que no se pueda observar
clínicamente con claridad o que tenga resultados preocupantes en el examen
físico. En el paciente con mayor riesgo de lesión de la columna cervical, la
inmovilización cervical es fundamental hasta que los estudios sean analizados
y correlacionados con un examen físico confiable ante la evidencia de
sensibilidad. Sin embargo, los pacientes deben retirarse rápidamente de la
tabla rígida debido al riesgo de lesión en la piel por presión secundaria a
inmovilización prolongada. La resonancia magnética es útil en lesión discal,
de la médula espinal y ligamentosa. Si se encuentra una fractura de la
columna cervical, se indica examen radiológico de toda la columna debido a
que ~10% de estos pacientes tendrán una segunda fractura de la columna
vertebral no contigua. Habitualmente deben realizarse las TAC de tórax y
abdomen para proporcionar información sobre lesión de la columna sin la
necesidad de radiografías simples adicionales o exposición a radiación
adicional.
El examen neurológico solo no excluye una lesión de columna cervical. Las
siguientes consideraciones aplican para los pacientes en riesgo de este este
tipo de lesión:
Los pacientes que están alerta, despiertos y sin cambios del estado
neurológico sin dolor de cuello pueden considerarse con columna
cervical estable y no necesitan estudios radiológicos. Esté alerta de las
lesiones que puedan confundir al paciente con lesión de columna
cervical.
Una TC temprana facilita la evaluación de la columna cervical de
cualquier paciente con lesión en la cabeza o intubado. Añadir una
evaluación por TC de la columna cervical a la TC inicial de cabeza es
una estrategia adecuada después de lesión.
La presencia de paraplejia o cuadriplejia es evidencia presuntiva de
inestabilidad espinal.
Los pacientes con déficit neurológico potencial secundario a lesión
cervical necesitan interconsulta con cirugía de columna.
La exclusión de cualquier lesión ósea no elimina la posibilidad de rotura
ligamentosa. Las imágenes por resonancia magnética pueden facilitar el
esclarecimiento de lesión ligamentosa si el examen no es confiable.
d. Tórax
Una vez se descarta que la columna tenga fracturas, se indica una radiografía
de tórax en bipedestación (o en posición de Trendelenburg inversa) para una
mejor definición o identificación de neumotórax, hemotórax, ensanchamiento
o irregularidad mediastínica (preocupación por disección aórtica) o fracturas,
así como para confirmar la posición de los distintos tubos. Las radiografías de
tórax son inadecuadas para descartar lesión aórtica si hay lesión significativa
por impacto lateral o lesión por desaceleración. Sospeche esta lesión fatal si
hay ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax y si un
mecanismo apropiado está involucrado. El angioTAC proporciona un método
excelente para el estudio de lesión aórtica y para definir otras lesiones
torácicas. Su uso ha reemplazado en gran medida a la angiografía tradicional
en el diagnóstico inicial de las lesiones de la aorta torácica.
e. Abdomen
Habitualmente, las radiografías simples de abdomen no son de utilidad. En el
paciente hemodinámicamente estable, la TAC de abdomen y pelvis y el
FAST son los pilares de la evaluación abdominal en un paciente
traumatizado. El FAST puede ser seguido por un TAC de abdomen si se
identifica líquido peritoneal en el paciente estable. En ciertas circunstancias
puede emplearse LPD, aunque esta técnica ha sido reemplazada de manera
general por la TC de abdomen y FAST.
f. Tracto genitourinario
La evaluación de la hematuria puede realizarse con TAC u otros estudios por
contraste. Proporciona detalles anatómicos acerca de la estructura abdominal
y retroperitoneal y de cualquier lesión directa en el o los riñones. Si el
examen físico sugiere que hay lesión uretral, obtenga un uretrograma antes de
la cateterización urinaria. Se indica cistograma si hay sospecha de lesión
vesical. No es común la realización de pielogramas intravenosos.
g. Fracturas esqueléticas
5. Otros aspectos
Estudio de caso
1. Lesión craneal
La evaluación del paciente con lesión craneal es un proceso continuo que
requiere interconsulta temprana con neurocirugía.
Es fundamental realizar una evaluación seriada de los puntajes de la ECG,
tamaño y respuesta pupilar, y presencia o ausencia de signos neurológicos de
lateralización. Observe cualquier cambio en los resultados del examen y
actúe a medida que los vaya descubriendo.
Las TAC seriadas de la cabeza pueden proporcionar información
clínicamente útil, aunque la clave para el manejo del paciente es la detección
de los cambios en el examen físico. Una reanimación continua es imperativa
para evitar lesión cerebral secundaria, que habitualmente se produce cuando
un paciente se torna hipóxico o hipotenso durante el cuidado agudo. Estas
lesiones secundarias incrementan la probabilidad de mal desenlace (Capítulo
8).
2. Lesión pulmonar
Los pacientes traumatizados a menudo tienen el estómago lleno al momento
de la lesión y experimentan aspiración. La aspiración de contenidos ácidos
gástricos puede causar inicialmente neumonitis química y predisponer a los
pacientes a una neumonitis infecciosa o a síndrome de dificultad respiratoria
aguda tardío. No se indica la administración de antibióticos en el manejo
inicial. Se puede requerir broncoscopia para la eliminación de partículas
grandes.
Neumotórax o hemotórax de aparición tardía pueden seguir al traumatismo
torácico. Además, las contusiones pulmonares y el síndrome de dificultad
respiratoria aguda resultante se hacen evidentes mucho después (12-48
horas). La evaluación continua comprende el examen físico, oximetría y/o
gasometría arterial, radiografías de tórax y mecánica ventilatoria.
3. Lesión cardíaca
La monitorización continua por ECG y las mediciones frecuentes de la
presión arterial son obligatorias en urgencias y en la UCI. La monitorización
continua de la presión arterial puede estar indicada (Capítulo 6). Los
trastornos electrolíticos pueden llevar a disfunción de la contractilidad
cardíaca o a arritmias en el paciente traumatizado reanimado de manera
agresiva. Dentro de los trastornos electrolíticos comunes se encuentran:
hipercloremia, hipopotasemia e hiperpotasemia, hipomagnesemia e
hipocalcemia.
4. Lesión abdominal
El abuso de sustancias o una lesión neurológica no permiten realizar un
examen abdominal inicial confiable. En ciertas circunstancias se dificultad el
diagnóstico de perforación de vísceras huecas en casos de traumatismos
cerrados. La evidencia de aire libre debajo del diafragma en una radiografía
de tórax en bipedestación, sobre el hígado en una radiografía en decúbito
lateral izquierda o en una TAC abdominal indica la necesidad de exploración
quirúrgica. La TAC también proporciona información sobre el retroperitoneo.
Considere los estudios abdominales en el paciente con lesión craneal que se
lleva a TAC de cráneo y tiene una lesión neurológica no quirúrgica, ya que el
examen físico es poco confiable. Sin embargo, debe tenerse precaución en la
interpretación clínica de la TC en la lesión de vísceras huecas - una
exploración negativa no descarta de forma absoluta la posibilidad de una
lesión oculta.
Una condición que habitualmente se pasa por alto es el síndrome
compartimental abdominal. Este síndrome se presenta cuando la presión
intraabdominal aumenta debido a hemorragia intraperitoneal o
retroperitoneal, acumulación de líquido ascítico, edema secundario a
reposición masiva de líquidos, o cierre quirúrgico intraoperatorio del
abdomen bajo tensión. El incremento de la presión intraabdominal disminuye
el gasto cardíaco y comprime el lecho vascular y los riñones. El diafragma se
desplaza hacia arriba por el aumento de presión intraabdominal, lo que resulta
en la disminución del volumen y la distensibilidad torácica. La reducción del
volumen en la cavidad pleural predispone a atelectasia, y los pacientes
ventilados con hipertensión intraabdominal requieren mayor presión de la vía
aérea para entregar un volumen corriente fijo. La compresión vascular puede
disminuir el flujo sanguíneo hacia el hígado y los riñones con disfunción
subsecuente. Por último, la hipertensión intraabdominal incrementa
significativamente la presión intracraneal (Capítulo 13).
5. Lesión musculoesquelética
La evaluación neurológica y vascular de las extremidades es un proceso
continuo. Vigile de cerca la extremidad inflamada y tensa por el desarrollo de
síndrome compartimental, especialmente en pacientes con disminución en la
capacidad de respuesta. El mejor método de monitorización en los pacientes
que están alerta es con exámenes físicos seriados. Los signos clásicos
incluyen dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesia y/o parálisis. La pérdida
del pulso es un hallazgo muy tardío. Los signos tempranos más útiles son las
quejas de dolor que no son proporcionales a los hallazgos físicos y dolor
intenso por estiramiento pasivo de los grupos musculares involucrados. En el
paciente inconsciente o cuando el examen no es confiable, se puede
monitorizar la presión compartimental utilizando una aguja de calibre
estándar. Las presiones >30 mm Hg justifican la consideración de
fasciotomía.
6. Otras consideraciones
La reanimación es un proceso continuo. Los objetivos tradicionales como
normalización de la presión arterial, frecuencia cardíaca y diuresis no siempre
reflejan la corrección completa del estado de choque. Se puede lograr que los
signos vitales sean normales, aun en presencia de hipoperfusión tisular que
resultan en un estado de choque compensado, se puede lograr que los signos
vitales sean normales. La concentración de lactato y la resolución de la
acidosis metabólica pueden proporcionar objetivos más definitivos para una
reanimación adecuada. Debido a que el tiempo para la normalización de estos
parámetros es predictivo de supervivencia, se puede indicar reanimación
adicional en la forma de restablecimiento del volumen, trasfusión de glóbulos
rojos o soporte con agentes vasoactivos en las primeras 24 horas después de
la lesión, a pesar de unos signos vitales normales o casi normales. Una
acidosis metabólica persistente o una mayor concentración de lactato puede
ser un indicador temprano de complicaciones, dentro de las que se incluye
hemorragia continua o síndrome compartimental abdominal.
Es posible que se requiera cirugía de control de daños (inicialmente limitada
al control de la hemorragia y a la descontaminación de las rupturas de órgano
hueco con derrame) en las primeras 24 a 48 horas, antes de llevar a cabo una
cirugía definitiva. Gran parte de los pacientes traumatizados se benefician de
la cirugía definitiva tardía, particularmente la reparación de fracturas, durante
este período de estabilización continua. La decisión de proceder con la
cirugía debe tomarse después de una apropiada interconsulta con un servicio
quirúrgico primario, un médico de cuidado crítico y otras áreas, si está
indicado.
Estudio de caso
A. Generalidades
Las quemaduras representan una causa significativa de morbilidad y
mortalidad. Las muertes por quemadura ocurren con mayor frecuencia como
resultado de incendios residenciales con inhalación de humo. Al igual que
otras formas de lesión, las quemaduras tienden a ser frecuentes en los jóvenes
y ancianos. Las escaldaduras son la forma más común de lesión infantil,
mientras que las quemaduras eléctricas y químicas afectan a los adultos en
sus lugares de trabajo. Los factores que influyen sobre la mortalidad por
quemadura incluyen el tamaño de la lesión cutánea, la edad del paciente y la
presencia o ausencia de lesión por inhalación. Las quemaduras no deben
distraer al proveedor de la búsqueda de otras lesiones traumáticas potenciales.
La evaluación y el tratamiento inicial de una quemadura grave siguen los
mismos parámetros de un traumatismo, que incluyen las evaluaciones
primaria y secundaria.
B. Vía aérea/respiración
La evaluación inicial de la vía aérea está orientada, en parte, por la historia de
la lesión. Los pacientes que están en mayor riesgo de lesión por inhalación de
humo habitualmente tienen una historia de haber estado en un espacio
cerrado en llamas y con humo. A mayor tiempo de exposición, mayor será la
probabilidad de lesión. La lesión por inhalación de humo puede describirse
mediante tres mecanismos. Estos incluyen lesión por partículas, lesión por
bioproductos tóxicos de la combustión, y lesión térmica directa. Las
partículas que se encuentran en el hollín y en el humo del fuego son
responsables de la lesión reactiva de la vía aérea que puede producir
broncoespasmo. La exposición tóxica puede tener un efecto citotóxico directo
sobre el tejido alveolar o afectar las vías generadoras de energía, o unirse a la
hemoglobina y reducir la disponibilidad de oxígeno para uso intracelular. La
lesión térmica directa puede resultar en lesión oral, nasal y respiratoria alta
con inflamación de la vía aérea.
Generalmente el diagnóstico de lesión por inhalación se realiza mediante la
combinación de signos clínicos y síntomas confirmados por broncoscopia.
Los hallazgos clínicos incluyen quemaduras faciales, mucosa oral quemada,
quemaduras nasales de primer grado, hollín en la cavidad oral y nasal y
síntomas de exacerbación de vía aérea reactiva. Dentro de los hallazgos
broncoscópicos se destacan edema de la mucosa, ulceración, esfacelación y
taponamiento mucoso. Al momento de la admisión las radiografías de tórax
con frecuencia son normales y se pasa por alto la presencia de hipoxemia.
C. Circulación
Los pacientes que sufren quemaduras pequeñas (<20% del área de la
superficie corporal total [ASCT]) habitualmente tendrán signos vitales
normales. Aquellos con quemaduras grandes (>20% de ASCT) pueden
desarrollar choque por quemadura. Esto es producto del síndrome de
filtración capilar difusa que resulta de la liberación de citocinas, interleucinas
y aminas vasoactivas y que lleva a la presencia de líquido en el tercer
espacio. La pérdida combinada de líquidos del área superficial quemada y del
edema intersticial puede causar pérdida del volumen circulante. Es posible
que haya hipotensión sistémica. La reanimación luego de seguir las
recomendaciones de la American Burn Association (analizadas más adelante)
debe continuarle, ya que permiten la administración de grandes volúmenes de
líquidos durante un período prolongado. Coloque un catéter intravenoso
periférico de gran calibre (a través del área quemada, si es necesario). El
líquido de reposición preferido es el lactato de Ringer.
D. Evaluación de la lesión
El enfoque para la evaluación inicial es el mismo aplicado para trauma. Se
realiza una evaluación primaria inicial (ABCDE), seguida por un examen de
cabeza a pies. Debe retirar toda la ropa para determinar el tamaño de la
lesión, y el paciente debe estar cubierto por sábanas para evitar la pérdida
rápida del calor. Dependiendo de la historia, el paciente puede tener otras
lesiones y requiere de evaluación por traumatismos de acuerdo con las guías
diseñadas.
Las quemaduras de tercer grado o de espesor total afectan todas las capas de
la epidermis y la dermis y requieren de reconstrucción quirúrgica. Las
quemaduras que comprometen las estructuras profundas, como tendones,
músculos y huesos, se conocen como quemaduras de cuarto grado.
DIAGRAMA DE LUND-BROWDER
Porcentaje relativo del área de superficie corporal afectada por el crecimiento
Edad en años 0 1 5 10 15 Adulto
A-Cabeza (Posterior o frontal) 9½ 8½ 6½ 5½ 4½ 3½
B-1 muslo (Posterior o frontal) 2¾ 3¼ 4 4¼ 4½ 4¾
C-1 pierna (Posterior o frontal) 2½ 2½ 2¾ 3 3¼ 3½
El diagrama de Lund-Browder es el método más preciso para estimar la extensión de las
quemaduras y debe utilizarse en la evaluación de pacientes pediátricos menores de 15 años
de edad.
E. Reanimación
El choque por quemadura se presenta con hipovolemia profunda, la cual tiene
componentes intersticiales e intracelulares. El incremento de la permeabilidad
capilar es uno de los componentes clave de la respuesta del choque por
quemadura. En quemaduras pequeñas, el edema máximo se observa las
primeras 8 a 12 horas después de la lesión; en quemaduras grandes, en las
primeras 12 a 24 horas. La pérdida del volumen plasmático coincide con la
formación de edema y mayor líquido extracelular. El edema se ve afectado
por la administración de líquidos durante la reanimación. Reponga los
líquidos y electrólitos de acuerdo con los indicadores de perfusión orgánica y
el desequilibrio electrolítico. Debido a que las pérdidas de líquidos y
electrólitos en pacientes quemados son principalmente insensibles, el líquido
perdido no puede cuantificarse de manera adecuada. Obtenga un acceso
venoso y coloque un catéter urinario.
H. Otras consideraciones
La colocación de un tubo nasogástrico está indicada si el paciente vomita,
requiere intubación o tiene una quemadura de >20% de ASCT. Esto también
puede resultar benéfico para proporcionar soporte nutricional en grandes
quemaduras, dados los altos requerimientos nutricionales. Administre
opioides intravenosos para el manejo del dolor. Retire los anillos y brazaletes
debido a que pueden causar constricción temprana durante la reanimación.
Las quemaduras son lesiones propensas al desarrollo de tétanos, por lo que se
debe revisar la profilaxis para esta enfermedad (véase Tabla 9-3).
I. Consideraciones especiales
1. Quemaduras químicas
Las quemaduras químicas pueden producirse por ácido (por ejemplo,
productos de aseo, aplicaciones industriales), álcali (hidróxido de sodio,
potasio y sodas de amoníaco) o compuestos orgánicos (productos derivados
del petróleo). La gravedad de la lesión se relaciona con el agente involucrado,
su concentración y la duración del contacto. El cuidado inicial requiere el
retiro inmediato del paciente de la fuente de lesión química. En general, el
retiro de la ropa es fundamental. Se remueven las sustancias secas del área
afectada con un cepillo y se irriga con suficiente agua. No utilice agentes
neutralizantes debido a que pueden aumentar la gravedad de la quemadura.
El contacto con productos derivados del petróleo (como gasolina derramada
en la escena de un accidente de tránsito) se asocia con penetración rápida de
la dermis y falla multiorgánica tardía. De nuevo, se justifican el retiro rápido
del paciente de la fuente y la irrigación vigorosa de las superficies expuestas.
Los centros regionales de quemados disponen de asesoría en relación con las
quemaduras químicas.
2. Quemadura eléctrica
la lesión eléctrica es un síndrome con una variedad de presentaciones. La
exposición a una fuente eléctrica de <1000 voltios produce una lesión de bajo
voltaje similar a otras quemaduras cutáneas. Cuando la exposición supera los
1000 voltios, hay un mayor potencial para quemadura profunda y lesión
cutánea.
Se pueden presentar tres tipos de lesión dérmica con electrocución:
aAdaptada con permiso del Colegio Americano de Cirujanos. American College of Surgeons
Committee on Trauma. Guidelines for the operation of burn centers. In: Resource for Optimal
Care of the Injured Patient. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2006:79-86.
aAdaptado de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Guidelines for field
triage of injured patients: Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage,
2011. MMWR Recomm Rep. 2012;61(1):1-21.
Lecturas recomendadas
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
El síndrome coronario agudos (SCA) se refiere a un grupo de síntomas
indicativos de isquemia miocárdica aguda; cubre un espectro de condiciones
clínicas que van desde angina inestable, infarto de miocardio sin elevación
del ST (NSTEMI) y con elevación del ST (STEMI) [Figura 10-1]. Hay una
distinción clínicamente importante entre pacientes con SCA con elevación
del ST vista en el electrocardiograma (ECG), y aquellos que no. En los
pacientes con elevación del ST debe considerarse la reperfusión inmediata.
Figura 10-1. Espectro de superposición de los síndromes coronarios agudos
Adaptado con permiso de la Healthcare Research and Quality. Braunwald E, Mark DB, Jones
RH, et al. Unstable angina: diagnosis and management. AHCPR Publication 94-0602.
Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research and National Heart, Lung, and
Blood Institute; 1994.
A. Diagnóstico
aAdaptada con permiso de Agency for Healtcare Research and Quality (5). Braunwald E,
Mark DB, Jones RH, et al. Unstable Angina: Diagnosis and Management. Rockville MD:
Agency Health for Health Care Policy and Research and National Heart, Lung, and Blood
Institute. US Public Health Service, US Department of Health and Human Service; 1994.
AHCPR Publication 94-0602.
B. Manejo
El manejo del paciente con dolor torácico comprende el aumento del aporte
de oxígeno miocárdico mejorando la perfusión y disminuyendo la demanda
de oxígeno por parte del miocardio. Las prioridades iniciales son la reversión
de la isquemia miocárdica y la confirmación del diagnóstico de SCASEST.
Admita a los pacientes con SCASEST en una unidad con monitorización
cardíaca (por ejemplo, unidad de telemetría, unidad de dolor torácico o de
observación) y ubíquelos en una cama o silla de reposo (véase algoritmo de
tratamiento en la Figura 10-3). Administre oxígeno (2-4 L/min por cánula
nasal) a los pacientes con disnea, hipoxemia (saturación de oxígeno medida
por pulsioxímetro <90% al aire ambiente), o signos de insuficiencia cardíaca
o choque. Nuevos datos sugieren que el uso rutinario de suplemento de
oxígeno en pacientes cardíacos con oxigenación normal puede tener efectos
adversos, que incluyen aumento de la resistencia vascular coronaria,
disminución del flujo sanguíneo coronario y un riesgo de muerte aumentado.
Si se identifican causas precipitantes y reversibles –tales como fiebre,
anemia, hipoxemia, infección, hipertensión, ansiedad, hipertiroidismo,
arritmias, o ingesta de fármacos simpaticomiméticos (por ejemplo, cocaína,
anfetaminas)–, trátelas de manera agresiva. El manejo adicional incluye el
alivio del dolor y terapia antiisquémica, terapia para agregación
plaquetaria/trombosis, estratificación continua del riesgo y consideración de
procedimientos de reperfusión invasiva.
Figura 10-3. Algoritmo de tratamiento para el síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST
Abreviaturas: ECG: electrocardiograma; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ICP:
intervención coronario percutánea; IM: infarto de miocardio; NSTEMI: infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación ST.
2. Terapia antiplaquetaria
El uso de agentes antiplaquetarios y anticoagulantes (Tabla 10-7) es
importante en pacientes con SCASEST debido a las contribuciones de la
activación/agregación plaquetaria y del sistema de coagulación a la
formación de trombos ricos en plaquetas. Tres clases de fármacos
antiplaquetarios pueden ser de beneficio en isquemia miocárdica aguda: ácido
acetilsalicílico, inhibidores de la adenosina-difosfato (p. ej., clopidogrel,
prasugrel y ticagrelor) e inhibidores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa. La
intensidad de la terapia con estos agentes con frecuencia se adapta a la
evaluación de riesgo del paciente y a los planes de procedimientos invasivos
tempranos. Debe administrarse (masticado) ácido acetilsalicílico sin
recubrimiento entérico en una dosis de 162 a 325 mg tan pronto como sea
posible en todos los pacientes con SCASEST (incluyendo aquellos en el
escenario prehospitalario) si no hay sospecha de alergia a este fármaco. Debe
administrar ácido acetilsalicílico de forma indefinida. Considere clopidogrel
o ticagrelor como un agente antiplaquetario alternativo si hay
contraindicación para el ácido acetilsalicílico. Si se planifica una estrategia
invasiva temprana o un enfoque conservador no intervencionista, adicione
clopidogrel o ticagrelor a la administración de ácido acetilsalicílico para
disminuir el riesgo de muerte cardiovascular, IM y accidente cerebrovascular.
Debe administrarse clopidogrel, prasugrel o ticagrelor en pacientes que se
someten a intervenciones coronarias percutáneas (ICP); sin embargo, el
prasugrel está contraindicado en aquellos con historia previa de ictus o ataque
isquémico transitorio, y está asociado con mayor riesgo de hemorragia. La
elección de un inhibidor de adenosina-difosfato debe discutirse con un
cardiólogo cuando sea posible. Se recomienda la terapia con un inhibidor de
la adenosina-difosfato al menos por 12 meses.
3. Terapia anticoagulante
La combinación de ácido acetilsalicílico y un anticoagulante presenta mayor
beneficio que el ácido acetilsalicílico solo en SCASEST. La selección de un
agente específico debe tener en cuenta los riesgos de isquemia y
complicaciones hemorrágicas, así como la presencia de disfunción renal. En
pacientes con SCA tratados con un enfoque isquémico conservador
administre heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada,
bivalirudina o fondaparinux tan pronto como sea posible, a menos que
existan contraindicaciones específicas. Los pacientes tratados con
fondaparinux requieren un anticoagulante adicional para prevenir trombosis
relacionada con el catéter si se realiza ICP con posterioridad. La heparina no
fraccionada se continúa al menos 48 horas, y la enoxaparina o el
fondaparinux por la duración de la hospitalización (hasta 8 días), en pacientes
manejados con terapia médica o hasta que la ICP sea realizada. Si se planea
una estrategia invasiva temprana, deben iniciarse heparina no fraccionada,
enoxaparina o bivalirudina tan pronto como sea posible. Se requieren
recuentos de plaquetas seriados para monitorizar la trombocitopenia inducida
por heparina. El argatrobán es un anticoagulante alternativo en pacientes con
trombocitopenia inducida por heparina conocida. Los pacientes con
anticoagulación adecuada con warfarina todavía necesitan terapia
antiplaquetaria, aunque generalmente no se requiere anticoagulación con
heparina o agentes alternativos a menos que el índice internacional
normalizado esté por debajo de 2,0.
4. Intervenciones de reperfusión
Los fármacos fibrinolíticos no tienen eficacia demostrada en el SCASEST.
La mayoría de los pacientes con SCASEST pueden estabilizarse
médicamente y luego obtenerse una interconsulta para la estratificación del
riesgo adicional y/o para estrategias invasivas (cateterización cardíaca). Los
pacientes con SCASEST, pero sin comorbilidades graves y que tengan angina
refractaria, inestabilidad hemodinámica o eléctrica u otros indicadores de alto
riesgo (Tabla 10-8) son candidatos para una estrategia invasiva inmediata o
temprana. Se debe obtener interconsulta cardiológica inmediata para los
pacientes que no pueden ser estabilizados médicamente o con comorbilidad
grave. Los pacientes con SCASEST y choque se benefician de la reperfusión
temprana con ICP o derivación de la arteria coronaria y deben ser triados para
su cateterización en laboratorio lo antes posible.
5. Otras intervenciones
Debe administrarse un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina en las primeras 24 horas
a pacientes con SCASEST y con evidencia de congestión pulmonar o
fracción de eyección del ventrículo izquierdo <40%, siempre y cuando no
haya contraindicaciones. Además, debe iniciarse una estatina o continuarse
después de considerar las contraindicaciones. Un bloqueante de aldosterona
es una opción en pacientes que reciben inhibidores de la ECA y β-
bloqueadores con fracción de eyección <40%, diabetes o insuficiencia
cardíaca, y sin contraindicaciones. Se recomienda modificar los factores de
riesgo, incluyendo la pérdida del peso y la información sobre abandonar el
hábito de fumar, en todos los casos de SCA.
A. Diagnóstico
Habitualmente los pacientes con STEMI presentan dolor torácico prolongado
y síntomas asociados, aunque algunos pacientes tienen IM que no son
dolorosos (infarto/isquemia silenciosos) o muestran otros síntomas
relacionados, tales como disnea o fatiga. En la población de enfermos
críticos, los STEMI no pueden asociarse con síntomas clásicos y con
frecuencia se sospechan cuando hay complicaciones, desarrollo de nuevas
arritmias o se observan cambios en el ECG. Los hallazgos del examen físico
son inespecíficos.
El hallazgo más común en pacientes con ritmo sinusal normal es el ruido
cardíaco S4, que indica una disminución en la distensibilidad del ventrículo
izquierdo al final del llenado ventricular. Puede haber crepitaciones bibasales
secundarias a edema pulmonar y son de utilidad en la evaluación del estado
hemodinámico. Un examen físico corto y enfocado ayuda en el diagnóstico y
la evaluación de posibles complicaciones del STEMI. Realice también un
examen neurológico limitado en búsqueda de evidencia de accidente
cerebrovascular previo o déficits cognitivos.
Cuando sea posible, obtenga un ECG prehospitalario de 12 derivaciones e
interprételo para facilitar el diagnóstico, triaje y tratamiento a la llegada a la
institución médica. Por otra parte, se debe realizar un ECG en un paciente
con malestar torácico o síntomas sugestivos de SCA, el cual deberá leerse en
los primeros 10 minutos después de la llegada o la detección de los síntomas.
El ECG es diagnóstico de STEMI en ausencia de factores de confusión
relacionados con el complejo QRS (es decir, bloqueo de rama, estimulación,
hipertrofia del ventrículo izquierdo, síndrome de Wolff-Parkinson-White) si
muestra elevación del segmento ST ≥2 mm en 2 o más derivaciones
continuas para el caso de los hombres, o ≥1,5 mm de elevación del segmento
ST para mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥1 mm en derivaciones
continuas (Figura 10-4).
Figura 10-4. ECG que indica un STEMI anterolateral
Un ECG del lado derecho está indicado en pacientes con un STEMI inferior
para determinar si la elevación del segmento ST sugiere la presencia de un
infarto del ventrículo derecho. El tratamiento de los pacientes con hallazgos
en el ECG de bloqueo de rama izquierda reciente o no diagnosticado y dolor
torácico compatible con isquemia miocárdica es similar al de aquellos con
elevación del segmento ST. Si el ECG inicial no es diagnóstico pero el
paciente permanece sintomático con alta sospecha clínica de isquemia, deben
realizarse ECG seriados en intervalos de 5-10 minutos o monitorización
continua del segmento ST con ECG de 12 derivaciones (si es posible) para
detectar el desarrollo de elevación del segmento ST.
Si el diagnóstico está en duda, la ecocardiografía puede proporcionar
información útil al mostrar anomalías focales del movimiento de la pared. El
diagnóstico se confirma por los niveles séricos elevados de troponinas
cardíacas específicas. Sin embargo, el retraso en la elevación de estos
marcadores impide su uso para determinar la terapia de reperfusión.
B. Manejo general
Una vez se sospecha o se realiza el diagnóstico de STEMI, las
preocupaciones inmediatas son asegurar la estabilidad hemodinámica del
paciente y limitar el tamaño del infarto mediante el restablecimiento del flujo
sanguíneo a la arteria afectada tan pronto como sea posible (Figura 10-5).
Debe buscar con prontitud a un cardiólogo experto. El tratamiento del
STEMI en el paciente con otra enfermedad crítica requiere cuidado
individualizado. Se deben considerar las contraindicaciones absolutas o
relativas a la terapia y evaluar los riesgos asociados. Las opciones deben
limitarse por la disponibilidad de procedimientos especializados, la necesidad
de transporte del paciente a otra institución, las comorbilidades significativas,
el riesgo de hemorragia o la indisponibilidad de vía oral para la
administración de medicamentos.
Figura 10-5. Algoritmo de tratamiento del infarto de miocardio con elevación ST
Abreviaturas: ECG: electrocardiograma; ICP: intervención coronaria percutánea.
1. Terapia temprana
La terapia temprana en el STEMI es similar al manejo de SCASEST. Realice
inmediatamente un ECG de 12 derivaciones, mediciones de troponina
cardíaca específica y complete exámenes de laboratorio relacionados. La
terapia inmediata incluye: administración de suplemento de oxígeno ante la
presencia de disnea, hipoxemia, insuficiencia cardíaca o choque, control del
dolor y consideración de terapia de reperfusión. Administre ácido
acetilsalicílico de inmediato. La adición de una dosis de carga y las dosis de
mantenimiento subsecuentes de clopidogrel o ticagrelor como parte de la
terapia antiplaquetaria dual disminuye las tasas de mortalidad y de eventos
vasculares mayores. Administre también un anticoagulante, heparina no
fraccionada o bivalirudina, a los pacientes sometidos a ICP. La nitroglicerina
intravenosa puede ser útil en pacientes con STEMI y dolor torácico en curso,
hipertensión o insuficiencia cardíaca, a menos que la presión arterial sistólica
esté por debajo de 90 mm Hg. La administración de β-bloqueantes
intravenosos no es rutinaria, pero se puede considerar ante la presentación de
hipertensión, isquemia en curso y no haya contraindicaciones.
b. Fibrinólisis
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia intracraneal previa
Lesión cerebral vascular conocida
Ictus isquémico en los últimos 3 meses
Alergia al agente
Trauma craneoencefálico o facial significativo en los pasados 3 meses
Neoplasia intracraneal conocida
Sospecha de disección aórtica
Hemorragia interna activa o diátesis hemorrágica (excepto menstruación)
Cirugía intracraneal o intraespinal en los pasados 2 meses
Hipertensión grave no controlada (no responde a la terapia urgente)
Contraindicaciones relativas
Hipertensión grave no controlada en la presentación (presión arterial >180/110 mm Hg)
Historia de hipertensión crónica, grave y pobremente controlada
Ictus isquémico hace >3 meses o patología intracerebral
Uso en curso de anticoagulantes orales
Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min)
Cirugía mayor en las pasadas 3 semanas
Uso previo de estreptocinasa/anistreplasa: alergia o exposición previa (>5 días)
Enfermedad ulcerosa péptica activa
Hemorragia interna reciente (en las pasadas 2-4 semanas)
Punción arterial o venosa central en sitio no compresible
Embarazo
3. Continuación de la terapia
El tratamiento de los pacientes sometidos a ICP con angioplastia, con o sin
colocación de stent, deben ser tratados con ácido acetilsalicílico, un inhibidor
de la adenosina-difosfato (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) y un
anticoagulante. La administración de clopidogrel o un agente alternativo debe
consultarse con el cardiólogo debido a que la duración óptima puede variar
con el tipo de stent empleado. Se continúa la anticoagulación con heparina.
La bivalirudina, un inhibidor directo de la trombina, se puede considerar
como una alternativa a la heparina. Después de fibrinólisis con un activador
del plasminógeno, administre heparina para mantener la permeabilidad de los
vasos al menos por 48 horas. Se prefiere la enoxaparina sobre la heparina no
fraccionada después de la fibrinólisis. Las tasas de infusión de la heparina no
fraccionada deben ajustarse para mantener el tiempo parcial de
tromboplastina en 1,5 a 2 veces el valor control. Después de la
administración de estreptocinasas no es necesaria la anticoagulación con
heparina; en estas situaciones se puede considerar el fondaparinux, un
inhibidor del factor Xa. Se debe utilizar heparina en los pacientes con infartos
anteriores grandes que no reciben fibrinólisis o ICP y en aquellos con
detección o sospecha de trombos intramurales en la ecocardiografía. Continúe
la administración de ácido acetilsalicílico (81-325 mg/día). El clopidogrel es
el agente antiplaquetario de elección en pacientes tratados con fibrinolíticos y
sometidos a intervenciones de reperfusión invasiva tardía. La nitroglicerina
intravenosa puede ser de ayuda pacientes de STEMI con hipertensión o
insuficiencia cardíaca. En ausencia de isquemia recurrente, insuficiencia
cardíaca o arritmias, el reposo en cama no debe exceder las 12 a 24 horas.
Los β-bloqueantes orales deben iniciarse en las primeras 24 horas después de
que el paciente con STEMI se estabilice. El uso a largo plazo de estos agentes
es útil en todos los pacientes en riesgo de eventos cardiovasculares
recurrentes y que no tengan contraindicaciones para su administración (Tabla
10-6). En el STEMI se pueden iniciar los β-bloqueantes orales después de
estabilizar al paciente.
La administración de inhibidores de la ECA disminuye el riesgo de muerte en
todos los pacientes con STEMI. El mayor beneficio se observa en aquellos
con disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección <40%), infarto
anterior o congestión pulmonar. Los inhibidores de la ECA deben iniciarse
dentro de las primeras 24 horas del infarto con dosis bajas de agentes orales,
a menos que haya presencia de hipotensión (presión arterial sistólica <100
mm Hg) u otras contraindicaciones. Se puede administrar un bloqueante de
los receptores de angiotensina si el paciente no tolera un inhibidor de la ECA.
Inicie terapia de altas dosis de estatinas poco después de la hospitalización.
Los bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada pueden ser
una terapia secundaria de ayuda para isquemia miocárdica recurrente, aunque
no son apropiados como tratamiento de primera línea. La nifedipina de
liberación inmediata está contraindicada para el tratamiento de un IM agudo.
El diltiazem y el verapamilo también están contraindicados en pacientes con
STEMI y disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca.
Obtener interconsulta con un experto y transferir a una institución que
proporcione cuidados de alto nivel está indicado para pacientes con síntomas
isquémicos persistente después de un IM, que desarrollan choque
cardiogénico, con insuficiencia cardíaca pese a la terapia agresiva, o con
fibrilación ventricular recurrente o taquicardia a pesar de una terapia
antiarrítmica agresiva.
C. Complicaciones
Las complicaciones tempranas comunes de un IM son insuficiencia cardíaca
y choque cardiogénico, isquemia recurrente y/o infarto, y arritmias. Obtenga
una interconsulta urgente con cardiología, tan pronto como sea posible, para
que lo asista en el manejo y las decisiones sobre intervenciones avanzadas.
b. Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas serias seguidas del infarto agudo incluyen
rotura de la pared libre del ventrículo, rotura del tabique ventricular y
regurgitación mitral aguda, que típicamente ocurren durante la primera
semana después del infarto. Se necesita interconsulta cardiológica y/o
quirúrgica urgente para estas condiciones. Aunque la incidencia es baja
(<1%), la rotura de pared libre del ventrículo es una complicación grave, a
menudo letal. Los factores de riesgo incluyen ausencia de flujo colateral,
localización anterior del infarto, uso de corticosteroides o agentes
antiinflamatorios no esteroideos, edad> 70 años y sexo femenino. La
presentación clínica varía desde dolor torácico, náuseas y sensación de
muerte súbita. La ecocardiografía revela derrame pericárdico, y el salvamento
sólo es posible después de un pronto reconocimiento y toracotomía para la
reparación. La rotura del tabique ventricular se presenta como hipotensión,
insuficiencia cardíaca biventricular grave y choque cardiogénico con
hallazgos físicos de soplo pansistólico y frémito paraesternal. Se puede
observar regurgitación mitral isquémica tras un IM inferior secundario a
compromiso del flujo sanguíneo en el músculo papilar posterior. La
presentación típica es de edema pulmonar de inicio agudo y choque
cardiogénico.
3. Arritmias
Las arritmias asociadas con SCA y reperfusión incluyen bradicardias
auriculares, taquicardias auriculares, bloqueos auriculoventriculares (AV),
taquiarritmias ventriculares y asistolia. La bradicardia auricular
hemodinamicamente significativa o el bloqueo AV pueden tratarse al inicio
con atropina IV en una dosis de 0,5 mg cada 3-5 minutos para una dosis total
de 3 mg, mientras se prepara al paciente para estimulación transcutánea. La
atropina rara vez corrige un bloqueo cardíaco completo o un bloqueo AV tipo
II de segundo grado. La estimulación transvenosa temporal está indicada en
bloqueo cardíaco completo, bloqueo de rama bilateral, bloqueo bifascicular
reciente o de edad indeterminada con bloqueo AV de primer grado, bloqueo
AV tipo II de segundo grado y bradicardia sinusal asintomática que no
responde a la atropina. La estimulación transcutánea se inicia en pacientes
con indicación de estimulación temporal de emergencia hasta que se pueda
instituir la estimulación transvenosa.
Las taquicardias auriculares, tales como la fibrilación auricular, pueden
causar inestabilidad hemodinámica y precipitar una isquemia miocárdica, o
pueden ser clínicamente insignificantes y transitorias. En pacientes inestables
se indica cardioversión inmediata. Dependiendo del tipo de arritmia, la
adenosina IV, los β-bloqueantes, el diltiazem, la digoxina o la amiodarona
pueden ser efectivos. Preste particular atención a las contraindicaciones de
cualquiera de estos agentes.
El tratamiento de la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular se
realiza de acuerdo con las guías actuales de soporte vital cardíaco avanzado.
Después de la desfibrilación y siempre y cuando esté indicada, la amiodarona
es el fármaco de elección en pacientes con IM agudo. No se recomiendan la
administración de antiarrítmicos como profilaxis para arritmias ventriculares
en casos de IM agudo. Para ayudar en la prevención de las arritmias
postinfarto se recomienda el reconocimiento y la corrección inmediatos de los
precipitantes sistémicos (incluyendo hipoxemia, anomalías ácido-base y
trastornos electrolíticos).
D. Consideraciones especiales
1. IM perioperatorio
El IM perioperatorio puede ocurrir antes, durante y después de una cirugía.
Este último es el más común, con una incidencia máxima hacia el tercer día
posoperatorio. El IM perioperatorio a menudo se asocia con presentaciones
atípicas y, con frecuencia, no es doloroso; muy raramente estos pacientes
experimentan síntomas y signos clásicos de síndromes coronarios agudos. El
hallazgo más común son las arritmias auriculares o ventriculares de inicio
reciente o que aumentan, como en el edema pulmonar posoperatorio. Otras
posibles presentaciones pueden incluir inestabilidad hemodinámica y
dificultad respiratoria. El diagnóstico se confirma con ECG seriados y
determinación del marcador cardíaco. El tratamiento es similar al tratamiento
estándar, excepto que la terapia fibrinolítica puede estar contraindicada según
el tipo de cirugía. Considere la ICP primaria en estos pacientes.
PUNTOS CLAVE
Síndromes coronarios agudos
El diagnóstico preliminar de SCASEST se basa en los síntomas clínicos,
la evaluación de los factores de riesgo de coronariopatía y la
interpretación del ECG.
Debe obtenerse en interpretarse un ECG de 12 derivaciones dentro de
los primeros 10 minutos en pacientes con posible IM.
Realice estratificación del riesgo para pacientes con sospecha de
SCASEST, seleccione una estrategia de tratamiento inicial, complete la
evaluación diagnóstica y utilice terapia médica y revascularización,
según sea adecuado.
Tan pronto como sea posible se debe administrar ácido acetilsalicílico
(para masticar) sin recubrimiento entérico en una dosis de 162 a 325 mg
en todos los pacientes con sospecha o diagnóstico de SCA.
Los agentes antiplaquetarios y anticoagulantes constituyen
intervenciones importantes en todos los pacientes con SCA.
Los pacientes en riesgo alto (isquemia continua, niveles de troponina
elevados) con SCASEST pueden ser candidatos para terapia adicional
con estrategia invasiva temprana.
Se debe iniciar la administración de β-bloqueantes orales en las primeras
24 horas para todos los pacientes con SCA, a menos que haya
contraindicaciones significativas presentes.
Se debe desarrollar un plan de reperfusión temprana en pacientes con
STEMI de acuerdo con los recursos disponibles en la institución y la
comunidad.
La ICP es la técnica de reperfusión preferida si puede realizarse por
personal experto dentro de las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
La terapia fibrinolítica para reperfusión en STEMI debe iniciarse dentro
de los primeros 30 minutos de la llegada del paciente al hospital si la
ICP no se puede realizar.
El tratamiento de todos los pacientes con IM agudo, hayan sido o no
sometidos a terapia de reperfusión, consiste en la administración de
ácido acetilsalicílico y otro agente antiplaquetario, tal como clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor.
La administración de inhibidores de la ECA disminuye la tasa de
mortalidad en todos los pacientes con STEMI.
La ICP no está contraindicada en pacientes en coma o que necesiten
manejo dirigido de la temperatura después de paro cardíaco.
Los pacientes con choque cardiogénico en el cuadro de IM agudo deben
someterse a revascularización de emergencia.
Lecturas recomendadas
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Las infecciones que amenazan la vida son causa y consecuencia de
enfermedades críticas. La incidencia de este tipo de infecciones o de sepsis
aumenta como reflejo del crecimiento poblacional de pacientes en riesgo: los
de edad avanzada; pacientes inmunocomprometidos; y aquellos con
malignidad, enfermedad crónica o traumatismo múltiple. El choque séptico,
la forma más grave de respuesta sistémica a la infección, es una causa común
de muerte en enfermos críticos adultos y niños. El reconocimiento temprano
y el manejo apropiado de las infecciones y sus secuelas pueden disminuir la
tasa de mortalidad.
B. Factores epidemiológicos
Las infecciones serias o que amenazan la vida pueden ocurrir en pacientes de
la comunidad, de instituciones de atención prolongada (por ejemplo,
ancianatos) u hospitales. Las infecciones serias o que amenazan la vida
adquiridas en la comunidad comprenden: neumonía bacteriana, infecciones
del sistema nervioso central (SNC) o meningitis, urosepsis, sepsis
intraabdominal debida a ruptura u obstrucción de víscera o infecciones
esporádicas poco comunes, como fascitis necrotizante. Los pacientes de
instituciones de atención prolongada comparten este espectro, pero con
frecuencia presentan infecciones con patógenos más resistentes y pueden
desarrollar diferentes infecciones relacionadas con el dispositivo. Por último,
los pacientes hospitalizados están expuestos a flora resistente a los
antibióticos y a numerosos dispositivos invasivos y tienen más
comorbilidades y mayor gravedad de la enfermedad que otras poblaciones.
Las infecciones asociadas a la atención en salud se adquieren mientras el
paciente está recibiendo tratamiento para otras condiciones dentro de un
ambiente de atención médica. Se estima que estas infecciones se asocian con
casi 100 000 muertes anuales en los Estados Unidos. La infección puede
ocurrir durante la hospitalización en curso o en una admisión en los últimos
60 días; la residencia en un hogar de ancianos o en un centro de cuidados
prolongados; la terapia intravenosa o la quimioterapia intravenosa; y la
diálisis crónica o el cuidado de heridas en el hogar.
C. Condiciones predisponentes
La presencia de condiciones predisponentes debe alertar al equipo de
atención sobre pacientes en riesgo alto de desarrollar infecciones (Tabla 11-
1). Los implantes protésicos permanentes, tales como válvulas cardíacas,
injertos intravasculares o dispositivos ortopédicos, pueden infectarse ya sea
en el período posoperatorio temprano o tardío. Los procedimientos invasivos
(por ejemplo, cirugía, cateterización vascular, colocación de catéteres
urinarios e intubación endotraqueal) violan las barreras de defensa de la
mucosa normal y predisponen al paciente a infección. La ausencia de
condiciones predisponentes no elimina la posible presencia de una infección
seria, particularmente en pacientes admitidos de manera directa a la UCI
desde la comunidad.
E. Manifestaciones de laboratorio
Los exámenes de laboratorio de rutina no son específicos en el diagnóstico de
las infecciones que amenazan la vida, aunque pueden sugerir y facilitar la
evaluación de la función orgánica. Habitualmente el recuento de leucocitos es
elevado con un cambio hacia formas más inmaduras (conocido como
“cambio a la izquierda”). Por lo general se observa leucocitosis en procesos
no infecciosos tales como el período posoperatorio temprano, terapia con
corticosteroides, trasfusiones masivas y politraumatismo. Por el contrario, se
puede apreciar un recuento normal de leucocitos pese a infección activa en
pacientes ancianos y en aquellos con hiperesplenismo o trastornos
mielosupresores crónicos. La neutropenia resulta de infección generalizada
(especialmente en neonatos y pacientes con sida), infección viral grave, fiebre
tifoidea, brucelosis y otras infecciones. También hay presencia de
granulación tóxica en los neutrófilos.
El trastorno de la coagulación más común en sepsis es la trombocitopenia
aislada. Una disminución en el recuento de plaquetas puede ser un indicio
sutil y temprano de presencia de infección. La coagulación intravascular
diseminada es un hallazgo menos común, aunque constituye un signo de mal
pronóstico. Se caracteriza por las elevaciones en el tiempo de protrombina, en
el tiempo parcial de tromboplastina, en los productos de degradación de la
fibrina y/o el dímero D, y disminución del fibrinógeno.
La sepsis causa resistencia relativa a la insulina, que por lo general produce
hiperglucemia, mientras que la hipoglucemia es menos frecuente y a menudo
refleja unas reservas bajas de glucógeno hepático. La gasometría arterial
habitualmente refleja acidosis metabólica, una PaCO2 baja por compensación
respiratoria y, de manera usual, hipoxemia. Un nivel elevado de lactato sérico
es un signo significativo de compromiso de la perfusión periférica y del
balance de oxígeno debido a sepsis grave o choque séptico. Generalmente la
disfunción hepática no es grave pero se presenta como un cuadro colestásico
con bilirrubina elevada e incremento leve de las transaminasas. Es común que
haya insuficiencia renal por múltiples factores tales como hipotensión e
hipovolemia. Otros posibles marcadores no específicos de
inflamación/infección son la procalcitonina y la proteína C-reactiva.
F. Exámenes microbiológicos
Los exámenes microbiológicos se dividen en aquellos con resultados
disponibles inmediatamente (de minutos a unas pocas horas) y los que
requieren un período para la incubación de determinaciones de laboratorio.
Entre la primera clase de exámenes está la tinción de Gram de líquidos
corporales. Las tinciones especiales (como la tinción de hongos y
acidorresistente), los inmunoensayos (como el antígeno de Legionella en
orina y las toxinas de Clostridium difficile) y la contrainmunoelectroforesis
llevan tiempo.
III. ANTIBIOTICOTERAPIA
Estudio de caso
1. Meningitis
La meningitis bacteriana causa una de las emergencias más importantes.
Cuando hay sospecha clínica de esta enfermedad, la antibioticoterapia se
instituye inmediatamente, sin esperar los resultados de la punción lumbar. La
meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad en adultos es causada,
la mayoría de las veces, por S. pneumoniae o Neisseria meningitidis, y la
terapia empírica inicial con cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o
cefotaxima) proporciona un cubrimiento empírico adecuado, en combinación
con vancomicina si se sospecha o confirma la presencia de S. pneumoniae
resistente a la penicilina. Si el S. pneumoniae es aislado, debe continuarse la
cefalosporina de tercera generación hasta que se confirme la sensibilidad a la
penicilina, punto en el que se cambia el régimen a una dosis alta de penicilina
G. La N. meningitidis en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en hemocultivos
debe tratarse con dosis altas de penicilina G parenteral. Si la N. meningitidis
es aislada, los profesionales de la salud con exposición significativa requieren
profilaxis antibiótica. Además de la antibioticoterapia, también se recomienda
como adyuvante la dexametasona (0,15 mg/kg por vía intravenosa cada 6
horas durante 2-4 días) para disminuir el riesgo de morbilidad y mortalidad,
particularmente en meningitis neumocócica.
2. Encefalitis o meningoencefalitis
Un gran número de agentes virales puede causar encefalitis o
meningoencefalitis, pero solo la encefalitis por herpes simple (VHS) y
citomegalovirus (CMV) son susceptibles de terapia. Habitualmente la
encefalitis por herpes simple ocurre en individuos inmunocomprometidos
provenientes de la comunidad; esto se considera una emergencia. La fiebre, el
letargo, la confusión y las convulsiones son las quejas más comunes. Un LCR
hemorrágico y el compromiso del lóbulo temporal en los exámenes
imagenológicos (tomografía axial computarizada o resonancia magnética) o
en la electroencefalografía son sugestivos de encefalitis por VHS. La prueba
de la reacción en cadena de la polimerasa del LCR es sensible para el
diagnóstico de esta infección. Si hay sospecha o se confirma la encefalitis por
VHS, inicie tan pronto como sea posible un curso de 14 a 21 días de aciclovir
parenteral, con exámenes adicionales pendientes. Generalmente la encefalitis
por CMV se presenta en pacientes con estado inmunodeprimido (pacientes
con VIH y trasplante) y podría tener las mismas manifestaciones clínicas que
una encefalitis por VHS. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa
del LCR para el CMV también es altamente sensible, y la terapia debe incluir
ganciclovir o foscarnet.
3. Abscesos cerebrales
El absceso cerebral es una infección poco común, pero debe sospecharse en
pacientes con infecciones crónicas de estructuras parameníngeas, endocarditis
del lado izquierdo o cardiopatía congénita cianótica. Los abscesos cerebrales
también se asocian con inmunosupresión, como en pacientes con sida,
aquellos que abusan de fármacos intravenosos o que son receptores de
trasplante. Con frecuencia las infecciones son polimicrobianas, y los
organismos etiológicos abarcan estreptococos aeróbicos y anaeróbicos,
estafilococos, bacterias Gramnegativas y anaerobios. La antibioticoterapia
inicial debe incluir vancomicina, dosis altas de metronidazol y cefalosporina
de tercera generación (ceftriaxona). En pacientes en riesgo alto de
toxoplasmosis (por ejemplo, aquellos con sida, receptores de trasplante
cardíaco), la pirimetamina/sulfadiacina debe ser parte del régimen antibiótico
inicial. Dentro de las causas menos comunes de absceso cerebral se
encuentran la tuberculosis, la sífilis, las amebas y otros parásitos. El
rendimiento diagnóstico de los cultivos de LCR para absceso cerebral es
extremadamente bajo, por lo que puede requerirse biopsia cerebral en
pacientes que no responden a la terapia empírica.
B. Tracto respiratorio
C. Corazón
Habitualmente las infecciones cardíacas son graves y amenazan la vida, y
requieren atención médica coordinada con un cardiólogo y algunas veces con
un cirujano cardiovascular. Los exámenes microbiológicos y la
ecocardiografía (transtorácica o transesofágica) son la piedra angular para el
diagnóstico y manejo de cualquier infección en el corazón.
La endocarditis infecciosa, o la infección de la superficie endocárdica del
corazón, frecuentemente afectan las válvulas cardíacas. El abuso de fármacos
intravenosos, las válvulas protésicas, el engrosamiento de las válvulas
naturales por envejecimiento, las infecciones adquiridas en la comunidad y
los patógenos recientemente identificados (Bartonella spp., Coxiella burnetii,
Tropheryma whipplei, hongos) son los factores de riesgo principales para esta
condición. La demostración de infección de la corriente sanguínea, así como
la evidencia ecocardiográfica positiva de vegetaciones valvulares son claves
para el diagnóstico, aunque los fenómenos embólicos periféricos y otros
hallazgos son altamente sugestivos. Los cocos Grampositivos, en especial el
Staphylococcus y el Streptococcus, y también el Enterococcus, son los
microorganismos aislados con mayor frecuencia en endocarditis infecciosa en
la población general y en grupos de riesgo específico (usuarios de fármacos
intravenosos y endocarditis de válvula protésica), sin contar que los casos de
endocarditis Gramnegativa, polimicrobiana, fúngica y cultivo negativo son
cada vez más comunes. La antibioticoterapia bactericida (por ejemplo,
penicilinas/cefalosporinas de tercera generación, daptomicina con o sin
aminoglucósido, glucopéptidos, linezolida), las concentraciones
farmacológicas altas, el patrón de resistencia del microorganismo y la terapia
a largo plazo son las piedras angulares del tratamiento.
D. Catéteres intravasculares
Retire el catéter intravascular tan pronto como sea posible en pacientes con
sospecha o confirmación de infección en este catéter asociada con disfunción
orgánica, embolia sistémica o inestabilidad cardiovascular. Los cambios
locales en el sitio del catéter (purulencia, eritema) también obligan dicho
retiro. En ausencia de cambios locales o sepsis, una opción es insertar un
nuevo catéter en el sitio existente sobre una guía; sin embargo, este método
requiere de soporte con hemocultivos negativos así como de cultivos
negativos de la porción intradérmica del catéter retirado. El Staphylococcus
coagulasa negativo y el S. aureus son los patógenos más comunes en las
infecciones de la corriente sanguínea relacionadas con el catéter. En el
paciente inmunocompetente con infección por estafilococos coagulasa
negativos pero sin síntomas sistémicos, el retiro del catéter infectado puede
ser suficiente. Se recomienda la administración de vancomicina en pacientes
inmunocomprometidos con infecciones de la línea por estafilococos
coagulasa negativos, pacientes con manifestaciones sistémicas o aquellos con
dispositivos protésicos en riesgo de infección secundaria. Si el S. aureus es el
organismo que produce la infección, se recomienda nafcilina; no obstante, si
hay una tasa alta hospitalaria/se confirma la presencia de SARM, administre
vancomicina. También se puede utilizar daptomicina; es menos probable que
la linezolida sea de ayuda. Se puede requerir una cefalosporina de tercera o
cuarta generación o una fluoroquinolona si hay sospecha de organismo
Gramnegativo nosocomial.
E. Abdomen
Cuando hay sospecha de infección intraabdominal, se requiere la
participación de un cirujano en la evaluación del paciente. Tanto la flora
infecciosa como la antibioticoterapia se relacionan con si la infección fue
adquirida en la comunidad o en el ámbito sanitario. Para las infecciones
adquiridas en la comunidad, la detección de una posible perforación
determina, a su vez, el posible organismo, con bacterias Grampositivas,
facultativas y aeróbicas Gramnegativas localizadas más allá del intestino
delgado proximal y anaerobios localizados más allá del íleo proximal. Los
tratamientos recomendados incluyen la administración de combinaciones de
betalactamasa/inhibidor de betalactamasa y carbapenem como monoterapia, o
cefalosporinas/fluoroquinolonas con metronidazol. La antibioticoterapia debe
continuarse hasta lograr la resolución clínica, que generalmente se produce en
5 a 7 días. Lleve a cabo estudios diagnósticos adicionales en pacientes con
síntomas persistentes o recurrentes. La flora aislada de infecciones
intraabdominales asociadas con la atención en salud se asemeja a otras
infecciones nosocomiales. La antibioticoterapia debe basarse en el
conocimiento de la flora y la susceptibilidad antibiótica de la institución. Solo
se indica terapia antienterocócica cuando se aíslan enterococos en pacientes
con infecciones asociadas con la atención en salud. La terapia antifúngica
está indicada exclusivamente en aquellos con hongos aislados y condiciones
comórbidas –como terapia inmunosupresora para neoplasias, trasplantes y
enfermedad inflamatoria– o quienes presenten infecciones posoperatorias o
recurrentes.
F. Tracto urinario
Los patógenos más comunes en las infecciones del tracto urinario son las
bacterias entéricas Gramnegativas. Habitualmente los pacientes
hospitalizados con catéteres urinarios colocados tienen bacteriuria, pero aún
no presentan piuria o síntomas localizados. Dichos pacientes (en ausencia de
obstrucción urológica) rara vez desarrollan sepsis o bacteriemia originada en
el tracto urinario, y el retiro del catéter puede facilitar la resolución de la
bacteriuria. Los pacientes que desarrollan infección del tracto urinario
siempre requieren antibioticoterapia. Las complicaciones más serias se
observan en pacientes diabéticos o individuos inmunocomprometidos,
incluidos aquellos con pielonefritis enfisematosa, necrosis papilar o absceso
perinéfritico, que puede requerir intervención quirúrgica. Las opciones de
antibióticos empíricos para infecciones Gramnegativas del tracto urinario
están determinadas por las pruebas de susceptibilidad e incluyen las
siguientes:
G. Infecciones cutáneas
El S. aureus o los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son los
organismos etiológicos más comunes en la celulitis o los abscesos cutáneos.
También debe considerarse la presencia de H. influenzae en celulitis facial u
orbitaria. Usualmente el inicio de las infecciones posoperatorias en heridas
ocurre 5 a 7 días después de la cirugía. No obstante, las infecciones en
heridas que progresan rápidamente y se presentan dentro de las primeras 48
horas después de la cirugía deben llevar a la sospecha de Clostridium
perfringens o de estreptococos β-hemolíticos del grupo A (Streptococcus.
pyogenes). Este tipo de infección justifica el desbridamiento quirúrgico y
promueve la antibioticoterapia orientada por la tinción de Gram y los
resultados de cultivos. Los antibióticos de elección incluyen los siguientes:
El síndrome de choque tóxico por herida es una condición rara que puede
presentarse dentro de las primeras 48 horas de una herida o una incisión
quirúrgica. Las causas son S. aureus productor de toxinas o estreptococos β-
hemolíticos, pero con frecuencia la herida no parece estar infectada. Los
síntomas que se observan incluyen fiebre, diarrea, vómitos, hipotensión y
uremia. El eritroderma y la subsecuente exfoliación son característicos,
aunque su presentación puede tardar varios días. El tratamiento consiste en la
apertura de la herida y la administración inmediata de antibioticoterapia
específica.
K. Enfermedades fúngicas
Las infecciones que amenazan la vida causadas por hongos pueden ser
extremadamente difíciles de diagnosticar mediante un examen físico o
cultivos de rutina. La Candida albicans es el organismo etiológico más
común en enfermos críticos. Las especies de Candida no albicans y otros
hongos han crecido en número de manera significativa en años recientes. La
incidencia de infección fúngica se considera en ciertas regiones geográficas y
ante la presencia de factores predisponentes como VIH, malignidad,
neutropenia, administración prolongada de esteroides, antibioticoterapia de
amplio espectro, nutrición parenteral, quemaduras graves o trasplante de
órganos, o en presencia de catéteres vasculares venosos centrales.
Los polienos (anfotericina B y sus preparaciones lipídicas) han sido los
antifúngicos utilizados habitualmente para el tratamiento de infecciones
graves. Agentes más recientes (caspofungina, voriconazol) han demostrado
desenlaces comparables o superiores con respecto a los polienos y tienen
mucha menos toxicidad que la asociada normalmente a anfotericina B. Las
formulaciones lipídicas, todas, producen menos nefrotoxicidad y su eficacia
contra Candida es equivalente a la anfotericina B convencional. El fluconazol
aún se considera un agente activo contra la mayoría de especies de Candida y
Cryptococcus, y el itraconazol puede administrarse contra ciertas infecciones
fúngicas. Ambos agentes desempeñan un papel importante en la profilaxis
primaria y secundaria. Agentes novedosos como el voriconazol, el
posaconazol y la caspofungina tienen actividad contra las cepas de Candida
resistentes y ciertas infecciones fúngicas resistentes a otros regímenes. El
voriconazol es el fármaco de elección para la infección por Aspergillus.
L. Otras terapias
Además de la antibioticoterapia, considere la intervención quirúrgica en
pacientes con infecciones que amenazan la vida. Drene cualquier absceso y
repare o extirpe los órganos lesionados o isquémicos. Retire los catéteres
vasculares que sean foco de infección.
Solicite interconsulta temprana con cirugía si el abdomen es un posible foco
de infección en enfermos críticos. En el Capítulo 9 encontrará las guías para
profilaxis para el tétanos. En el Capítulo 7 se aborda el manejo adicional del
paciente con choque séptico.
PUNTOS CLAVE
Infecciones que amenazan la vida
La fiebre es la manifestación sistémica más frecuente y eleva la
sospecha de infección.
Es ideal obtener cultivos apropiados antes del inicio de los antibióticos
en pacientes con sospecha de infección.
La selección de la antibioticoterapia adecuada depende del o de los
patógenos sospechados y del sitio de infección, de los resultados de la
tinción de Gram de muestras disponibles del sitio sospechado, de la
evaluación de la resistencia al antibiótico y de las condiciones
comórbidas.
Cuando hay sospecha clínica de meningitis bacteriana, instaure
inmediatamente la antibioticoterapia, aun si los resultados de la punción
lumbar están pendientes.
El organismo más común en la neumonía que amenaza la vida adquirida
en la comunidad es el Streptococcus pneumoniae.
Los organismos Gramnegativos resistentes y el Staphylococcus aureus
son las causas frecuentes de neumonía en pacientes hospitalizados o en
aquellos que requieren ventilación mecánica.
La antibioticoterapia bactericida, las concentraciones altas de
antibiótico, el patrón de resistencia del microorganismo y la terapia a
largo plazo son la piedra angular del tratamiento de la endocarditis
infecciosa.
Ante la sospecha de infección intraabdominal se requiere de la
participación inmediata de un cirujano.
En infección necrotizante de tejidos blandos es necesario el
desbridamiento quirúrgico inmediato además de la antibioticoterapia de
amplio espectro.
En ausencia de un foco específico y cuando se espera por los resultados
del cultivo, se indica antibioticoterapia de amplio espectro en el paciente
inmunocomprometido o neutropénico con fiebre.
Debe considerarse infección fúngica en presencia de factores
predisponentes como malignidad, neutropenia, antibioticoterapia de
amplio espectro, nutrición parenteral, quemaduras graves, trasplante de
órganos o catéteres vasculares venosos centrales.
Lecturas recomendadas
1. O’Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of
new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American
College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of
America. Crit Care Med. 2008;36:1330-1349.
2. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America.
Guidelines for the management of hospital-acquired, ventilator-
associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care
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4. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International
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2016;315:801-910.
5. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a new
definition and assessing new clinical critria for septic shock: For the
Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
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6. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical
criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315:762-774.
7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic
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treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock for the first
hour: Results from a guideline based performance improvement
program. Crit Care Med. 2014;42:1749-1755.
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2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect
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Society of America. Clin Infect Dis. 2009;48:503-535.
13. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley J, et al. Diagnosis and management
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Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of
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management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39:1267-
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strategies to prevent healthcare-associated infections in acute care
hospitals: 2014 update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2014;35:455-
459.
Sitio web recomendado
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Habitualmente se observan trastornos metabólicos y electrolíticos en
pacientes críticamente enfermos y lesionados. Dichos trastornos alteran la
función fisiológica y contribuyen a la morbilidad y la mortalidad. Los
trastornos electrolíticos y metabólicos más comunes y que amenazan la vida
en enfermos críticos son aquellos que alteran los niveles del potasio, sodio,
calcio, magnesio, fosfato y glucosa. Con el reconocimiento y tratamiento
temprano de estos trastornos se pueden evitar las complicaciones que
potencialmente amenazan la vida y mejorar los desenlaces.
A. Potasio
El potasio es principalmente un ion intracelular que es fundamental para el
mantenimiento del potencial eléctrico de la membrana. Cerca de un 2% del
potasio corporal total está presente en el compartimiento extracelular. Las
alteraciones en este ion afectan de manera particular los sistemas
cardiovascular, neuromuscular y gastrointestinal.
1. Hipopotasemia
La hipopotasemia (potasio <3,5 mmol/L) se produce por pérdidas renales o
extrarrenales, cambios transcelulares y disminución en la ingesta (Tabla 12-
1). Las manifestaciones clínicas de hipopotasemia que amenazan la vida
afectan principalmente los sistemas cardíaco y neuromuscular. Disritmias
(ventricular y supraventricular, retrasos en la conducción, bradicardia
sinusal), las anomalías en el electrocardiograma (ECG) (ondas U,
prolongación del intervalo QT, aplanamiento e inversión de las ondas T),
debilidad muscular o parálisis, parestesias, íleo, calambres abdominales, las
náuseas y el vómito constituyen las manifestaciones comunes.
2. Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (potasio >5,5 mmol/L) en enfermos críticos se produce
con mayor frecuencia por disfunción renal. En la Tabla 12-2 se enumeran
otras causas. La pseudohiperpotasemia puede ser consecuencia de un
recuento de leucocitos >100 000/mm³ o un recuento de plaquetas >600
000/mm³. Debe considerarse también la hemólisis secundaria a la técnica de
flebotomía.
1. Aumente la diuresis con un diurético del asa (furosemida 1-2 mg/kg) y líquidos
isotónicos.
2. Incremente las pérdidas de potasio gastrointestinal con poliestireno sódico, 25-50 g
en sorbitol, por vía enteral o por enema (esté alerta del potencial de sobrecarga de
sodio. No es una buena opción en enfermedad crítica).
3. Inicie la diálisis.
B. Sodio
El sodio actúa como determinante principal de la osmolalidad sanguínea en el
organismo y participa en la regulación del volumen extracelular. Los
trastornos del sodio circulante afectan particularmente la función neuronal y
neuromuscular.
1. Hiponatremia
La comprensión de la causa de hiponatremia inicia con la evaluación del
estado de volumen intravascular del paciente. La causa más común de
hiponatremia (sodio <135 mmol/L) asociada con una osmolalidad sérica baja
(hiponatremia hipoosmolar) es la secreción inadecuada de hormona
antidiurética (HAD) (es decir, hiponatremia euvolémica). La hiponatremia
hipoosmolar o dilucional también se relaciona con condiciones
hipovolémicas o hipervolémicas. Un defecto habitual es el deterioro de la
capacidad para excretar agua libre a través de los riñones. Con menor
frecuencia, la hiponatremia puede resultar por la presencia de un soluto no
sódico como la glucosa y el manitol. Estas causas se caracterizan por una
osmolalidad sérica normal o elevada. La pseudohiponatremia, una forma
espuria de hiponatremia isoosmolar, puede presentarse en casos de
hiperlipidemia grave, hiperproteinemia o hiperglucemia, cuando la
concentración de sodio se mide con fotometría de llama. En la Figura 12-3
se describe el enfoque diagnóstico para determinar la etiología de la
hiponatremia.
Figura 12-3. Enfoque diagnóstico de la etiología de la hiponatremia
Abreviaturas: EF de Na: excreción fraccionada de sodio; SIADH: síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.
Agua corporal total = 0,6 x peso (kg), para hombres; 0,5 x peso (kg), para mujeres
2. Hipernatremia
La hipernatremia (sodio >145 mmol/L) indica depleción del volumen
intracelular con una pérdida de agua libre que excede la pérdida de sodio. En
la Tabla 12-5 se enumeran las causas de esta condición.
En pacientes estables, la reposición de agua se hace por vía enteral (es decir,
sonda nasogástrica). En casos pocos frecuentes de sobrecarga extrema de
sodio, este puede eliminarse con diuréticos del asa o diálisis (siempre y
cuando el volumen intravascular sea adecuado). Considere la administración
de vasopresina acuosa o desmopresina en pacientes con diabetes insípida
central.
1. Calcio
El calcio es necesario para la contracción muscular, la transmisión del
impulso nervioso, la secreción de hormona, la coagulación, la división y
movilidad celular y para la cicatrización de heridas. Una mejor evaluación de
los niveles efectivos de calcio en un paciente gravemente enfermo se realiza
utilizando mediciones del calcio ionizado, si están disponibles. Si las
decisiones del tratamiento se basan en el calcio sérico total, asuma que el
40% del calcio circulante está unido a una proteína, principalmente a la
albúmina. En general, por cada aumento o disminución de 1 g/dL en la
albúmina sérica, el calcio sérico aumentará o disminuirá en 0,8 mg/dL (0,2
mmol/L). Sin embargo, la relación entre la albúmina y el calcio sérico es
menos confiable en enfermos críticos.
a. Hipocalcemia
La hipocalcemia (calcio total <8,5 mg/dL [<2,12 mmol/L], calcio ionizado <1
mmol/L) es común en pacientes críticamente enfermos y se produce como
resultado del daño de los sistemas paratiroideo y/o de la vitamina D (Tabla
12-6). Las anomalías cardiovasculares, que constituyen las manifestaciones
clínicas más comunes de hipocalcemia en enfermos críticos, incluyen
hipotensión, bradicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca, insensibilidad
digital y prolongación del intervalo QT y del segmento ST. Dentro de las
manifestaciones neuromusculares están: debilidad, espasmo muscular,
laringoespasmo, hiperreflexia, convulsiones, tetania y parestesias.
Tabla 12-6 Causas de hipocalcemia
Hipoparatiroidismo Pancreatitis Quelantes del calcio
Sepsis Mala absorción Hipomagnesemia
Quemaduras Enfermedad hepática Trasfusión masiva
Rabdomiólisis Enfermedad renal
b. Hipercalcemia
Las causas más comunes de hipercalcemia (calcio total >11 mg/dL [>2,75
mmol/L], calcio ionizado >1,3 mmol/L) son resultado de la liberación de
calcio por parte de los huesos (Tabla 12-7). Las manifestaciones clínicas de
hipercalcemia se relacionan principalmente con los sistemas cardiovascular y
neuromuscular e incluyen hipertensión, isquemia cardíaca, arritmias,
bradicardia, anomalías de la conducción, toxicidad digitálica, deshidratación,
hipotensión, debilidad, depresión de la actividad mental, coma, convulsiones
y muerte súbita. Dentro de las manifestaciones gastrointestinales se destacan:
náuseas/vómitos, anorexia, dolor abdominal, constipación, pancreatitis y
enfermedad ulcerosa. Puede presentarse diabetes insípida nefrogénica con
poliuria y contribuir a la depleción del volumen. También se pueden observar
cálculos renales, nefrocalcinosis e insuficiencia renal.
2. Fósforo
El fosfato es importante en el metabolismo de la energía celular. La
hipofosfatemia (fosfato <2,5 mg/dL [0,81 mmol/L]) es el resultado de
desviación transcelular, las pérdidas renales y gastrointestinales o una ingesta
inadecuada (Tabla 12-8). La depleción de fosfato afecta principalmente los
sistemas neuromuscular y nervioso central. Las manifestaciones clínicas
incluyen debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis,
parestesias, letargo, desorientación, obnubilación, coma y convulsiones.
Otras posibles complicaciones son: deterioro de la función tubular renal y de
las respuestas presoras, disfunción hepática, disfunción inmune, deterioro de
la síntesis de proteínas, hemólisis, deterioro de la función plaquetaria y de la
disociación de oxígeno de la hemoglobina.
3. Magnesio
El magnesio es fundamental para la transferencia de energía y la estabilidad
eléctrica en el organismo. En la Tabla 12-9 se enumeran las causas de
hipomagnesemia (magnesio <1,8 mg/dL o 1,5 mEq/dL [<0,75 mmol/L]).
Estudio de caso
B. Síndromes hiperglucémicos
1. Emergencias diabéticas
Las complicaciones metabólicas graves de la diabetes se presentan como
resultado de una falta relativa o absoluta de insulina junto con una
producción mayor de hormonas contrarreguladoras tales como glucagón,
catecolaminas, cortisol, epinefrina, entre otras. Los síndromes
hiperglucémicos que amenazan la vida son cetoacidosis diabética (CAD) y
estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Estos síndromes difieren en la
severidad de la deshidratación y en el grado de acidosis (cetosis), aunque
comparten muchas manifestaciones clínicas e intervenciones terapéuticas.
Además, los pacientes pueden mostrar componentes de ambos síndromes. En
la Tabla 12-11 se enumeran las características que diferencian a estos
síndromes, aunque es posible que haya una variabilidad considerable. Pese a
que la CAD y el EHH pueden ser la presentación inicial de diabetes, los
factores precipitantes más comunes son infección y la falta de adherencia al
medicamento. Otros factores incluyen administración de corticosteroides,
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, abuso en el consumo de
alcohol, pancreatitis, traumatismo y embarazo.
Una evaluación inicial rápida del paciente con una posible condición
hiperglucémica debe incluir evaluación del estado mental, grado de
deshidratación (signos vitales, cambios ortostáticos, diuresis) y la presencia
de infección. Los exámenes de laboratorio abarcan hemograma, electrólitos,
función renal, glucosa (en plasma o punción capilar), cetonas en orina o
séricas y gasometría arterial (el pH venoso puede utilizarse como sustituto).
Obtenga un electrocardiograma para evaluar si hay presencia de isquemia y
cambios por trastornos electrolíticos. Si hay sospecha de infección, se indican
cultivos apropiados.
Los objetivos del tratamiento de los síndromes hiperglucémicos son
restablecer los líquidos y el balance electrolítico, administrar insulina e
identificar los factores precipitantes. En la Tabla 12-12 se describe el manejo
inicial de la CAD y del EHH. Los déficits de volumen se correlacionan con la
gravedad de la hiperglucemia y habitualmente son mayores en el EHH.
Mantenga la diuresis en 1 a 3 mL/kg/h para garantizar una perfusión tisular
adecuada y la eliminación de la glucosa.
Insulina
1. Administre una dosis de carga de insulina regular como bolo intravenoso (0,1-0,15
unidades/kg), seguida por una infusión en 0,1 unidades/kg/h. Si la concentración de
potasio es <3,3 mmol/L mantenga la insulina hasta reponer el potasio.
2. Si la concentración de glucosa no cae en 50 mg/dL (2,8 mmol/L) en la primera hora,
considere el aumento de la tasa de infusión de insulina o administre bolos adicionales
de este fármaco (10 unidades de insulina regular cada hora). La falta de respuesta
también puede deberse a una reposición inadecuada del volumen o a infección grave.
3. En la CAD, continúe la infusión de insulina o disminúyala en un 50% cuando la
glucosa alcance los 250 mg/dL (13,9 mmol/L). Mantenga la concentración de glucosa
entre 150 y 200 mg/dL (8,3 y 11,1 mmol/L) hasta que se logre la resolución de la
acidosis y la cetosis.
4. En EHH, disminuya la infusión de insulina cuando la concentración de glucosa
alcance los 300 mg/dL (16,7 mmol/L) para mantener la glucosa en 250-300 mg/dL
(13,9-16,7 mmol/L) hasta que la osmolalidad plasmática sea ≤315 mOsm/kg y el
paciente esté alerta.
Electrólitos
PUNTOS CLAVE
Manejo de los trastornos electrolíticos y metabólicos que
amenazan la vida
En presencia de disritmias que amenazan la vida o parálisis asociada con
hipopotasemia, administre cloruro de potasio en 20 mmol/h a través de
un catéter venoso central.
Si hay presencia de anomalías en el ECG asociadas con hiperpotasemia,
administre cloruro de calcio o gluconato de calcio por vía intravenosa
durante 5 a 10 minutos, y luego considere el desplazamiento del potasio
intracelularmente con dextrosa al 50% e insulina regular por vía
intravenosa, agonistas β inhalados y/o bicarbonato de sodio.
En hiponatremia euvolémica sintomática, limite el incremento del sodio
sérico a 6-8 mmol/L en las primeras 24 horas. Una corrección
demasiado rápida del sodio sérico puede resultar en lesión del SNC.
Administre solución salina normal en pacientes con hipernatremia e
inestabilidad hemodinámica hasta que corrija el volumen intravascular.
Subsecuentemente, reponga el agua con dextrosa al 5% en agua, NaCl al
0,45% o NaCl al 0,2% con dextrosa al 5%. La reposición enteral con
agua es una estrategia efectiva en pacientes estables.
Se indica tratamiento de emergencia con la administración de un
glucocorticoide en enfermos críticos con choque resistente a
vasopresores, incluso si aún no se ha establecido el diagnóstico.
Los objetivos del tratamiento en síndromes hiperglucémicos son reponer
los líquidos y el balance electrolítico, administrar insulina e identificar
los factores precipitantes.
En cetoacidosis diabética continúe la infusión de insulina hasta que haya
resolución de la cetosis y la acidosis. Administre líquidos que contengan
glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la infusión de insulina.
Mantenga la glucosa entre 250 y 300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L) en
casos de síndrome hiperosmolar hiperglucémico hasta que la
osmolalidad plasmática sea <315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.
Administre potasio junto con hidroterapia en casos de síndromes
hiperglucémicos tan pronto se determine que el potasio sérico es <5
mmol/L y la diuresis es adecuada.
Siga el protocolo de la institución sobre muestreo de sangre, infusión de
insulina y niveles de glucosa objetivo para evitar la hiperglucemia y
minimizar la hipoglucemia en enfermos críticos.
Lecturas recomendadas
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Objetivos
Estudio de caso
Una mujer obesa (índice de masa corporal de 40) con abuso de tabaquismo e
insuficiencia cardíaca congestiva llega a urgencias refiriendo disnea y dolor
torácico pleurítico derecho durante los últimos 2 días. Tiene una frecuencia
cardíaca de 110 latidos/min con campos pulmonares despejados y edema
pretibial bilateral. A su llegada, la saturación de oxígeno con pulsioximetría
(SpO2) al aire ambiente era del 89%, que aumentó al 94% con administración
de 3 L/min oxígeno por cánula nasal. La radiografía de tórax no muestra
infiltrados. A usted se le solicita para ayudar en el manejo.
- ¿Cuáles es el diagnóstico diferencial, con base en los factores de riesgo
del paciente y en los hallazgos clínicos?
- ¿Cuáles exámenes están indicados?
I. INTRODUCCIÓN
Además de las condiciones médicas discutidas en los capítulos previos, al
médico se le puede solicitar la atención de pacientes con otros problemas
graves y/o que amenazan la vida. En este capítulo se revisarán el manejo y la
prevención de estas condiciones observadas con frecuencia.
A. Diagnóstico
La historia del paciente y los hallazgos clínicos pueden ser poco confiables
para el diagnóstico de embolia pulmonar (EP). Los factores de riesgo de EP y
otras enfermedades tromboembólicas venosas (Tabla 13-1) a menudo
contribuyen con un índice de sospecha alto. Los factores predisponentes
incluyen cualquier condición que cause estasis venosa, lesión del endotelio
vascular o hipercoagulabilidad (tríada de Virchow).
B. Terapia
El tratamiento de la EP habitualmente se limita a la anticoagulación, empieza
con la administración inicial de un agente parenteral (heparina de bajo peso
molecular [HBPM], heparina no fraccionada, fondaparinux). La HBPM y el
fondaparinux pueden ser efectivos en el tratamiento de la EP y se prefieren
sobre la heparina no fraccionada debido a que su dosificación es conveniente,
no se requiere monitorización por exámenes de laboratorio y presenta menor
incidencia de trombocitopenia inducida por heparina. La dosis de ambos
agentes se basa en el peso del paciente y en casos de deterioro renal es
necesario ajustar la dosificación. La heparina no fraccionada es el fármaco de
elección en pacientes con disfunción renal grave, aquellos en riesgo alto de
hemorragia y cuando se considera la terapia trombolítica. En pacientes con
sospecha de EP y sin contraindicaciones para recibir anticoagulación, obtenga
un tiempo de tromboplastina parcial activada basal, un tiempo de
protrombina y un hemograma completo, e inicie la terapia con fondaparinux
mientras espera por los resultados de los exámenes, a menos que haya un
riesgo alto de hemorragia. Las contraindicaciones a la terapia con heparina
incluyen traumatismo mayor reciente con hemorragia, hemorragia o infarto
recientes del sistema nervioso central, hemorragia gastrointestinal (GI) activa
y trombocitopenia inducida por heparina. Cuando administre heparina no
fraccionada monitorice el tiempo parcial de tromboplastina activada para
alcanzar un valor 1,5 a 2,5 veces el valor normal medio.
El tratamiento con warfarina oral se inicia en el día 1 y se ajusta para alcanzar
un índice internacional normalizado (INR) de 2 a 3. Descontinúe la terapia
con heparina o fondaparinux después de 5 días si el INR es de 2 o mayor
durante las últimas 24 horas de administración de warfarina. Continúe la
anticoagulación oral al menos durante 3 meses, aunque algunos pacientes
(aquellos con EP inicial no provocada/TVP o EP recurrente no
provocada/TVP) pueden tener indicaciones de terapia más prolongada a
menos que haya riesgo alto de hemorragia. Para pacientes con malignidad
subyacente se sugiere una terapia más extensa con HBPM en lugar de la
administración de warfarina, aunque la elección del agente está influenciada
por los costos, la tolerancia a las inyecciones y la necesidad de
monitorización. En pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a largo
plazo, la relación riesgo/beneficio de continuar dicho tratamiento debe
revaluarse en intervalos regulares.
En la última década se han hecho disponibles nuevas opciones de
anticoagulación en forma de anticoagulantes orales de acción directa
(ACOD), lo que proporciona un mayor número de agentes para la prevención
y el tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Estos anticoagulantes
pueden dirigirse directamente a la actividad enzimática de la trombina y el
factor Xa. Los inhibidores directos de la trombina impiden que la trombina
rompa el fibrinógeno en fibrina; se unen directamente a la trombina. La
bivalirudina, el argatrobán y el dabigatrán (agente oral) son algunos
ejemplos. Los inhibidores directos del factor Xa evitan que el factor Xa
rompa la protrombina en trombina; se unen directamente al factor Xa. El
rivaroxabán y el apixabán son ejemplos.
La mortalidad general por ACOD parece ser menor que la de la warfarina,
principalmente debido a una disminución de la hemorragia intracraneal. Los
ACOD se utilizan generalmente sin necesidad de monitorizar los niveles del
fármaco ni los tiempos de coagulación. Esto puede ser una ventaja para los
pacientes que requieren un seguimiento frecuente. Queda por establecerse si
la monitorización por laboratorio de cualquiera de los agentes ACOD pueden
mejorar aún más su eficacia o seguridad. La reversión del efecto
anticoagulante de los ACOD es más difícil que con la heparina y la warfarina.
La trombólisis sistémica para EP puede mejorar la hemodinamia arterial
pulmonar, la perfusión pulmonar y la función del ventrículo derecho, aunque
la calidad de la evidencia que respalda una mejoría en la mortalidad es baja.
Para administrar agentes trombolíticos en el tratamiento de la EP se debe
tener en cuenta el estado hemodinámico del paciente, la función del
ventrículo derecho y el riesgo de hemorragia. En la actualidad se recomienda
la terapia con trombolítico sistémico en pacientes con EP aguda, hipotensión
y que estén en riesgo bajo de hemorragia. Por el contrario, no se aconseja la
trombólisis en la mayoría de pacientes hemodinamicamente estables con EP.
Además, aunque este método se indica en un subgrupo de pacientes con
riesgo alto de desarrollo de hipotensión, no existen hallazgos clínicos
validados que puedan utilizarse para identificar a estos pacientes. En la toma
de decisiones considere los signos clínicos múltiples como taquicardia,
disminución en la presión arterial, hipoxemia, evidencia de hipoperfusión y
disfunción del ventrículo derecho. El tratamiento de elección es la
administración de activador del plasminógeno tisular en una dosis de 100 mg
infundida durante un período de 2 horas. También se ha utilizado una dosis
de carga de 250 000 unidades internacionales, seguida por una dosis de 100
000 unidades internacionales cada hora durante 24 horas. Se prefieren
tiempos cortos de administración en lugar de unos tiempos de infusión
prolongados. Recientemente se ha renovado el interés en la instilación
dirigida por catéter de agentes trombolíticos en arteria pulmonar. La
embolectomía quirúrgica o la extracción/fragmentación del émbolo mediante
catéteres venosos requieren de conocimientos especializados no siempre
disponibles, aunque puede considerarse cuando es posible que el choque
cause la muerte antes de que los trombolíticos afecten la disolución del
coágulo o la administración sistémica de agentes trombolíticos tenga un
riesgo prohibitivo.
Estudio de caso
Estudio de caso
Una mujer joven es encontrada en el piso del baño por sus familiares en la
mañana siguiente a una fiesta. Presenta dificultad para despertarse y se torna
agitada y violenta cuando se le estimula. Sus familiares la llevan a urgencias.
- ¿Cuáles son las prioridades e intervenciones inmediatas en la atención de
esta paciente?
- ¿Cuáles son las posibles toxinas, de acuerdo con la historia y la
presentación clínica del paciente?
Los pacientes bajo prescripción, que reciben genéricos o consumen drogas
recreativas muestran una variedad de manifestaciones clínicas. En la Tabla
13-5 se enumeran las categorías generales de la presentación del paciente y
los posibles agentes responsables. Rara vez se dispone de información
confiable acerca de la o las sustancias, la o las cantidades ingeridas y la
frecuencia de ingestión. De igual manera, aunque se dispone de exámenes
toxicológicos cualitativos en orina y de pruebas cuantitativas en sangre, estos
no pueden identificar todos los agentes ingeridos. Obtenga los niveles
cuantitativos farmacológicos si el medicamento del paciente o su historia
médica sugieren ingestión de un fármaco específico, o si los signos y
síntomas son compatibles con toxicidad por cualquier medicamento. En todos
los casos examine los niveles de acetaminofén. Calcule la brecha aniónica en
los casos en los que se desconozca la toxina.
A. Manejo general
B. Manejo específico
Después de lograr la estabilización del paciente, se justifica una terapia más
específica. En la Tabla 13-6 se enumeran los antídotos y/o las intervenciones
específicas que pueden considerarse. El uso de intervenciones más avanzadas
depende de cada paciente y puede requerir interconsulta o transferencia.
V. CRISIS HIPERTENSIVAS
A. Presentación clínica
Se puede presentar hipertensión aguda o elevación grave en la presión arterial
como condición primaria o secundaria en pacientes gravemente enfermos.
Con frecuencia los pacientes tienen un diagnóstico subyacente de
hipertensión crónica. La lesión en órgano diana reciente o progresiva
secundaria a una elevación en la PA constituye una emergencia hipertensiva,
mientras que una PA con elevación grave sin evidencia de lesión orgánica se
define como una urgencia hipertensiva. Aunque la PA es a menudo >180/120
mm Hg, ninguna PA específica define una emergencia hipertensiva. La tasa
de incremento de la presión arterial puede ser más importante que el valor
absoluto. Los órganos con mayor daño causado por las elevaciones de la PA
son el cerebro, el corazón y el riñón, y la lesión puede manifestarse como
encefalopatía, accidente cerebrovascular, hemorragia intracraneal, angina
inestable o infarto de miocardio, disfunción aguda del ventrículo izquierdo
(con edema pulmonar), disección aórtica aguda y deterioro de la función
renal. Los trastornos hipertensivos asociados con el embarazo se discuten
más adelante (véase Capítulo 14).
Los síntomas relacionados con una PA elevada durante la presentación dan
cuenta del órgano afectado y la lesión consecuente, aunque pueden ser no
específicos. Determine si en la historia del paciente hay consumo de
inhibidores de la monoaminooxidasa, drogas recreativas (incluida la cocaína
y las anfetaminas), medicamentos genéricos y antihipertensivos, así como
adherencia al tratamiento. El examen físico y de laboratorio debe orientarse a
la determinación de la presencia de lesión en órgano diana. Habitualmente el
diagnóstico diferencial inicial incluye hemograma completo, función renal,
uroanálisis con microscopio, ECG para establecer si hay isquemia cardíaca y
radiografía de tórax para evaluación por edema pulmonar o ensanchamiento
del mediastino. Se justifican los estudios por imágenes del cerebro en
pacientes con alteración del estado mental o con déficits neurológicos
focales.
Una complicación de la hipertensión no controlada es la disección aórtica
aguda. Por lo general los síntomas son graves e incluyen dolor torácico
persistente, frecuentemente asociado con dolor de espalda o epigástrico, y
déficits neurológicos como estado mental alterado, déficits focales,
hemiplejía y paraplejía. Evalúe al paciente con hipertensión grave, dolor
torácico intenso que se irradia a la espalda y que muestre ensanchamiento del
mediastino en la radiografía de tórax, en búsqueda de una posible disección
aórtica. Este tipo de disecciones a menudo son mal diagnosticadas como
infarto agudo de miocardio, EP, accidente cerebrovascular, esofagitis,
pancreatitis, enfermedad ulceropéptica, cólico biliar y cólico ureteral. El
examen físico comprende auscultación cuidadosa por soplo de insuficiencia
aórtica, evaluación por presión arterial asimétrica o del pulso en las
extremidades superiores y palpación atenta del pulso en todas las
extremidades en búsqueda de asimetría significativa. El diagnóstico estándar
ha sido la angiografía por contraste, aunque con mayor frecuencia se utiliza la
angio-TAC. También pueden ser de utilidad la resonancia magnética y la
ecocardiografía transesofágica.
La hipertensión aguda secundaria a un mayor impulso simpático y a un
aumento de las catecolaminas también es una manifestación frecuente de
procesos patológicos comunes en los pacientes gravemente enfermos, como
insuficiencia respiratoria, dolor agudo, síndromes de abstinencia alcohólica o
a las drogas, delirio agitado y aumento de la presión intracraneal (reflejo de
Cushing). En dichas circunstancias, la terapia inicial debe orientarse al
tratamiento del problema subyacente y no a la disminución de la PA elevada.
B. Terapia
El tratamiento de una urgencia hipertensiva se realiza con agentes orales o
intravenosos y un control gradual de la presión arterial durante 24 a 48 horas.
El objetivo es reducir la presión en horas a días a un nivel de PA más seguro,
aunque no necesariamente normal. Las emergencias hipertensivas requieren
monitorización continua de la PA, del estado neurológico, de la diuresis y de
otros parámetros en un ambiente controlado. Administre antihipertensivos
parenterales y titulables para disminuir la PA de minutos a horas. El objetivo
inicial de la terapia debe ser reducir la presión arterial media en no más del
20% a 25% durante las primeras horas. Si esta reducción es demasiado
rápida, puede producir hipoperfusión de los lechos arteriales grandes, lo que
resulta en infarto cerebral, infarto de miocardio y ceguera secundaria a los
cambios en la autorregulación del flujo sanguíneo orgánico.
Se prefieren los antihipertensivos de acción rápida, que incluyen: labetalol,
esmolol, nitroprusiato, nicardipina, nitroglicerina y clevidipina. En la Tabla
13-7 se muestran los agentes que pueden considerarse en ciertas situaciones
específicas. Habitualmente los antihipertensivos orales adecuados para el
paciente se inician dentro de las primeras 6 a 12 horas de la presentación y
luego de la descontinuación de los agentes parenterales.
Situaciones específicas:
A. Manejo
Las piedras angulares del manejo de HIA/síndrome compartimental
abdominal son el reconocimiento temprano mediante monitorización seriada
de la PIA (cada 4 a 6 horas), mantenimiento de la perfusión abdominal (PPA
>60 mm Hg) y sistémica, la institución de terapias médicas para reducir la
PIA, la prevención de las consecuencias adversas sobre la función orgánica y
la compresión quirúrgica temprana para HIA refractaria. Los pacientes con
factores de riesgo para desarrollar HIA (Tabla 13-8) deben tener mediciones
de la presión vesical de forma rutinaria. El solo examen físico no es
suficientemente sensible para que sea de utilidad en la detección temprana de
HIA.
Terapias médicas
Tratamiento quirúrgico
Lecturas recomendadas
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Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Los casos en los que una mujer embarazada puede requerir soporte de
cuidados críticos son aquellos estados patológicos propios del embarazo o
una enfermedad crítica que no es exclusiva a la etapa de gestación. Las
enfermedades específicas del embarazo son: preeclampsia, eclampsia,
síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y bajo
recuento de plaquetas) y síndrome de embolia del líquido amniótico, todas las
cuales usualmente requieren terapia inmediata para salvar la vida. Ciertas
enfermedades críticas que no son exclusivas del embarazo –como
hipertensión materna preexistente, enfermedad tromboembólica,
enfermedades cardíacas y respiratorias, y traumatismos– pueden ser
desenmascaradas, precipitadas o agravadas por este. Los cambios
fisiológicos, metabólicos y hormonales comunes del embarazo pueden alterar
la presentación de los procesos patológicos y elevar el nivel de complejidad
para el diagnóstico y el tratamiento. Entender los cambios fisiológicos
normales durante el embarazo, el parto y el período posparto son la clave para
el manejo de las pacientes obstétricas críticamente enfermas con
enfermedades médicas subyacentes y complicaciones relacionadas con el
embarazo. Las enfermedades críticas más comunes en este tipo de pacientes
son los trastornos hipertensivos y la hemorragia.
A. Cambios cardiovasculares
Las alteraciones en la volemia y el estado cardiovascular se encuentran entre
los cambios más dramáticos ocurridos en la gestación. Estos son mecanismos
adaptativos a los mayores requerimientos metabólicos de la madre y el feto
durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto. La volemia aumenta en
cada trimestre y llega hasta un 40%-50% por encima de los valores normales
hacia el final de la gestación. También, hacia la semana 24 de gestación, el
gasto cardíaco aumenta un 50% por encima de los valores previos al
embarazo y permanece elevado hasta el período posparto inmediato. Esto es
resultado, principalmente, del incremento de volumen sistólico durante el
primer y segundo trimestre, así como del aumento de la frecuencia cardíaca
(15-20 latidos/min) desde el tercer trimestre hasta el término. La mejoría en
la contractilidad cardíaca puede explicar en parte el incremento en el gasto
cardíaco. Se puede observar una disminución significativa del 25% al 30% en
dicho gasto si la paciente se encuentra en posición supina; esto hace que el
útero grávido comprima la aorta y la vena cava inferior, lo que aumenta la
poscarga y restringe el retorno venoso al corazón. Se prefiere la posición en
decúbito lateral izquierdo en mujeres embarazadas con enfermedad grave,
particularmente a medida que la gestación progresa y el útero grávido se
incrementa en tamaño. La disminución del gasto cardíaco en posición supina
es mayor en mujeres con mal desarrollo de vasos colaterales venosos y que
exhiben hipotensión significativa y bradicardia; esto se conoce como
síndrome de hipotensión en posición supina del embarazo. Las presiones de
llenado, como la venosa central y de la arteria pulmonar, por lo general no
cambian durante la gestación. Hacia el segundo trimestre se observa una
disminución en la PA generada por una resistencia vascular sistémica
disminuida secundaria a los efectos vasodilatadores de la progesterona. La
reducción máxima en la PA sucede entre las 24 y 26 semanas; cuando las
presiones sistólicas disminuyen en 5 a 10 mm Hg y las presiones diastólicas
en 10 a 15 mm Hg. Hacia el término, la PA vuelve a los valores previos al
embarazo. Durante el embarazo, el flujo venoso en las piernas se retrasa; esta
velocidad más lenta del retorno sanguíneo puede contribuir a la oclusión de
las venas pélvicas y de la vena cava inferior por el agrandamiento del útero.
Esta estasis venosa también contribuye al hallazgo común de edema
dependiente y desarrollo de venas varicosas en las piernas y en la vulva, así
como hemorroides. Asimismo, puede poner a los pacientes en riesgo de
trombosis venosa profunda.
B. Cambios pulmonares
Se considera que la mujer embarazada tiene una “vía aérea difícil”
complicada por edema del tracto respiratorio alto causado por aumento de la
volemia, edema de la mucosa inducido por hormonas e hipervascularidad.
Los cambios pulmonares en el embarazo incluyen un aumento en el volumen
corriente de aproximadamente el 40%, una disminución en la capacidad
residual funcional de 20% a 30% o 400 a 700 mL durante el embarazo, y un
incremento en el consumo de oxígeno de 20% como resultado de la elevación
de los requerimientos metabólicos de la madre y el feto. Al término, la
capacidad pulmonar total permanece sin cambio o disminuida en menos del
5%. Durante el embarazo las demandas metabólicas pueden incrementarse
hasta un 32% por encima de los valores de no embarazo hacia el término.
Dicho incremento se debe a la expansión de la masa uterina y al tamaño del
feto, aunque solo el 4% se atribuye a las demandas metabólicas de la madre.
La combinación de una menor capacidad residual funcional y un mayor
consumo de oxígeno durante el embarazo disminuyen las reservas maternas
de oxígeno y aumenta, subsecuentemente, el riesgo de hipoxia para la madre
y el feto en casos de hipoventilación o apnea materna.
En el embarazo, los requerimientos de oxígeno se elevan aproximadamente
en 30 a 40 mL/min (15%-20%) con un aumento correspondiente en la
ventilación por minuto, como resultado de la expansión del volumen
corriente. Este aumento resulta en una alcalosis respiratoria compensada leve
con un cambio en la PaCO2 de 26 a 34 mm Hg (de 3,5 a 4,5 kPa). El pH no
cambia debido a la compensación renal, que produce una reducción en la
concentración de bicarbonato sérico. La mujer embarazada que se presenta
con un nivel de PaCO2 “normal” de 35 a 40 mm Hg (de 4,7 a 5,3 kPa) debe
solicitar interconsulta inmediata con el médico ante una posible insuficiencia
ventilatoria inminente.
C. Cambios gastrointestinales
Los cambios hormonales y anatómicos en el embarazo afectan el tracto
gastrointestinal. La reducción en el tono del esfínter esofágico inferior, que se
inicia al final del primer trimestre y es causada por unos niveles altos de
progesterona, contribuye al incremento en el riesgo de aspiración. Durante la
gestación también se observa reflujo gastroesofágico y un menor vaciamiento
gástrico. Los trastornos en la función motora gastrointestinal pueden causar
náuseas, vómito y dispepsia.
D. Cambios hematológicos
El aumento del 40% al 60% en el volumen plasmático, que ocurre hacia el
tercer trimestre, se asocia con una ganancia en masa eritrocitaria solamente
del 25% en el término. La elevación desproporcionada en el volumen
plasmático termina en anemia dilucional (anemia fisiológica del embarazo).
La concentración de hemoglobina es ~11 g/dL (110 g/L) hacia la semana 24,
momento en el que se estabiliza; no obstante, puede incrementarse de manera
leve en las fases tardías del embarazo, cuando hay menos discrepancia entre
el aumento de la volemia y la masa eritrocitaria. El leucograma asciende a 10
000 glóbulos/µL (10,0 x 109/L) en el término, con una reducción leve en el
recuento de plaquetas. Las concentraciones plasmáticas de todos los factores
de la coagulación, excepto XI, XIII y antitrombina III, se incrementan en la
gestación. Los niveles de fibrinógeno pueden ser tan altos como de 600
mg/dL (6,0 g/L) en el término; unos niveles <150 mg/dL (<1,5 g/dL) se
consideran anormales. Aunque los resultados de las pruebas de la
coagulación y los tiempos de sangría no cambian, estos cambios
composicionales se traducen en un estado hipercoagulable que, asociado con
estasis venosa y traumatismo de la pared de los vasos, aumenta el riesgo de
enfermedad tromboembólica. El incremento de los factores de la coagulación,
la generación de fibrina, la inhibición de la fibrinólisis y la estasis venosa
contribuyen al estado hipercoagulable del embarazo.
E. Cambios metabólicos
En el embarazo, los niveles de creatinina son bajos gracias a la elevación en
la tasa de filtración glomerular por el incremento del flujo sanguíneo a los
riñones. Los niveles de corticotropina y cortisol aumentan durante la
gestación, con aumento de la glándula pituitaria que lleva a mayor riesgo de
infarto posparto (síndrome de Sheehan) si hay pérdidas significativas de
sangre. Una insuficiencia suprarrenal oculta puede resultar en crisis
suprarrenal por el estrés del trabajo de parto y del parto.
1. Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional se define como una hipertensión sin presencia de
proteinuria. Usualmente se manifiesta como una hipertensión diastólica que
se resuelve a las 12 semanas posparto, aunque muchas mujeres desarrollarán
hipertensión crónica. En embarazos subsecuentes se observa una tasa
relativamente alta de recurrencia de hipertensión diastólica.
3. Preeclampsia-Eclampsia
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica que usualmente se
presenta después de las 20 semanas, con más frecuencia cerca al término. Es
la forma de hipertensión más común que complica el embarazo. Está
clásicamente definida como hipertensión de nuevo inicio más proteinuria
también de nuevo inicio; sin embargo, algunas mujeres se presentan con
hipertensión de nuevo inicio con afectación multiorgánica, sin proteinuria.
Los síntomas graves relacionados con la afectación multisistémica incluyen
trombocitopenia (recuento de plaquetas <100 000/μL), función hepática
deteriorada, insuficiencia renal de nuevo inicio (creatinina >1,1 mg/dL o el
doble de los valores previos), edema pulmonar o trastornos cerebrales o
visuales de nuevo inicio.
4. Hipertensión posparto
La preeclampsia con o sin características de severidad puede manifestarse en
el periodo posparto. La presión arterial puede permanecer elevada e inestable
por dos semanas a seis meses posparto.
1. Guías generales
Las pacientes con eclampsia o preeclampsia grave requieren hospitalización.
Inicie de manera temprana la administración de sulfato de magnesio (para la
prevención de las convulsiones), el control cuidadoso de la PA y la
monitorización materna y fetal. Aspectos tales como la admisión a la UCI, el
manejo y el parto deben discutirse con un obstetra y con el médico de
cuidados críticos tan pronto como sea posible. La prevención de la lesión
materna, garantizando la oxigenación materna y fetal, y el inicio de la
profilaxis de las convulsiones son los aspectos más importantes de la terapia.
El tratamiento de elección en preeclampsia severa es el parto, aunque se debe
tener en cuenta la madurez del feto. El parto está indicado también en la
mayoría de los casos de preeclampsia severa que ocurre después de la semana
32 de gestación. Se recomienda interconsulta con un especialista en medicina
maternofetal.
Las mujeres tratadas con sulfato de magnesio para prevenir o tratar las
convulsiones eclámpticas deben recibir una dosis carga intravenosa de 4 a 6
g, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g/h continuada por al
menos 24 horas.
Los niveles de magnesio se verifican 2 a 4 horas después y deben estar en el
rango de 2,0 a 3,5 mmol/L (4-7 mEq/L). Monitorice regularmente la
frecuencia respiratoria materna, los reflejos tendinosos profundos, el nivel de
consciencia y la diuresis, y correlaciónelos con los niveles séricos de
magnesio. La depresión respiratoria, la somnolencia o la pérdida de los
reflejos patelares sugieren niveles de magnesio que exceden el rango
terapéutico (>3,5 mmol/L o 7 mEq/L). Debido a que el magnesio se excreta
por vía renal, disminuya la tasa de infusión si la diuresis cae. También
reduzca o retire la infusión de mantenimiento con base en el nivel de
creatinina sérica. El antídoto para la toxicidad por magnesio es 1 g de cloruro
de calcio (10 mL de solución al 10%) por vía intravenosa durante varios
minutos.
4. Medidas de soporte
Con frecuencia se presenta edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
durante preeclampsia severa. El tratamiento incluye suplemento de oxígeno
para mantener la PaO2 materna >70 mm Hg (>9,3 kPa) o situación de
oxígeno ≥94% para prevenir la hipoxia fetal. Las indicaciones para
intubación traqueal y ventilación mecánica son las mismas que para la
paciente no embarazada. Debido al aumento del consumo de oxígeno
materno y a la disminución en el área de superficie pulmonar funcional, la
madre se encuentra en mayor riesgo de hipoventilación y apnea. La
intubación debe realizarse con precaución en la mujer embarazada dado el
potencial de hipoxemia durante la inducción, el mayor riesgo de aspiración y
la posibilidad de edema orofaríngeo. Por lo general se requieren tubos
endotraqueales pequeños (6,5 o 7,0 mm). La intubación se lleva a cabo como
si la paciente tuviera el estómago lleno. Tanto la ventilación con dispositivo
de bolsa-mascarilla como la intubación deben proceder con presión sobre el
cricoides durante el procedimiento para mitigar el mayor riesgo de
aspiración. Puesto que las pacientes preeclámpticas y eclámpticas
habitualmente tienen depleción del volumen intravascular, es posible que se
requiera monitorización hemodinámica invasiva para optimizar el manejo del
edema pulmonar. No se ha demostrado que los valores de la presión venosa
central se correlacionen con las presiones de llenado de la arteria pulmonar
durante el embarazo, aunque pueden orientar la reposición del volumen. Se
pueden utilizar técnicas no invasivas como la ecocardiografía para evaluar el
gasto cardíaco, la volemia y la fracción de eyección. Es común que la
vasoconstricción de la vasculatura renal lleve a oliguria en casos de
preeclampsia severa. Reto de líquidos intravenosos debe realizarse con
precaución. Por el contrario, no se indica la administración empírica de
diuréticos sin monitorización hemodinámica invasiva del volumen
intravascular. La mayoría de las mujeres preeclámpticas con oliguria
responderán a 1-2 L de cristaloides sin necesidad de monitorización invasiva.
El fracaso de la paciente para responder a cargas repetida de líquidos o la
presencia de insuficiencia cardíaca o respiratoria deberían promover la
monitorización hemodinámica y la interconsulta con cuidados críticos. La
terapia vasodilatadora puede ser benéfica si el volumen intravascular es
adecuado.
5. Monitorización
Monitorice de forma regular la presión arterial de todas las pacientes;
aquellas que son hipertensas requieren una evaluación más frecuente. Cuando
se administra sulfato de magnesio, la monitorización debe incluir la
verificación de los reflejos patelares, de la frecuencia respiratoria y
periódicamente de los niveles de magnesio. No es frecuente que se necesite
monitorización hemodinámica invasiva en las pacientes preeclámpticas,
aunque se recomienda en aquellas con trastornos cardíacos, respiratorios o
renales significativos.
V. HEMORRAGIA POSPARTO
A pesar de que no existe una definición única adecuada de hemorragia
posparto, esta normalmente se clasifica como la pérdida de sangre estimada
en más de 500 mL después de un parto vaginal o una pérdida de más de 1 000
mL después del parto por cesárea. La hemorragia posparto generalmente se
clasifica como primaria o secundaria, la hemorragia primaria ocurre dentro de
las primeras 24 horas del parto y la hemorragia secundaria entre 24 horas y 6
a 12 semanas después del parto. En la mayoría de los casos, la hemorragia
posparto primaria es causada por atonía uterina. Las etiologías para la
hemorragia posparto primaria y secundaria incluyen: sobredistensión del
útero, retención de productos placentarios, defectos de la coagulación e
inversión uterina.
Ya que la atonía uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto, el
diagnóstico se hace clínicamente por la palpación de un útero agrandado y
esponjoso. La segunda causa más frecuente de hemorragia posparto primaria
es la laceración del tracto genital bajo, que sucede de forma espontánea o
como resultado de un parto traumático. Los hematomas que resultan de estas
laceraciones también pueden derivar en sangrado significativo durante el
parto, específicamente si el hematoma se agranda progresivamente.
La hemorragia continua por atonía uterina requiere la administración de
uterotónicos adicionales como tratamiento de primera línea para hemorragia
(Tabla 14-2).
A. Manifestaciones clínicas
La cardiomiopatía periparto se define como una disfunción sistólica
ventricular izquierda, que se presenta durante el último mes de embarazo o
dentro de los 5 meses posparto, en ausencia de una causa identificable de la
insuficiencia cardíaca y ausencia de enfermedad cardíaca previa. Los
síntomas clínicos son disnea progresiva severa, ortopnea progresiva, disnea
paroxística nocturna y síncope con el ejercicio. Los signos incluyen evidencia
de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda, cardiomegalia generalizada o
de cámara específica observada en la radiografía de tórax, evidencia de
hipertensión pulmonar, soplos, distensión de la vena yugular prominente,
cianosis, acropaquia o arritmias. La mayoría de las pacientes refieren
síntomas dramáticos poco después del parto. La cardiomiopatía periparto se
asocia con edad materna >30 años, primer embarazo, embarazo gemelar,
preeclampsia y mujeres embarazadas que reciben agentes tocolíticos. El curso
tiende a ser más grave en pacientes de mayor edad, de mayor paridad con
inicio tardío de los síntomas después del parto. Aproximadamente el 50% de
las mujeres que padecen miocardiopatía periparto recuperan la función
ventricular basal en los 6 meses posteriores al parto; sin embargo, la tasa de
mortalidad a los 5 años se aproxima al 85% en aquellas con insuficiencia
cardíaca persistente.
B. Manejo
La evaluación inicial de la paciente con posible cardiomiopatía periparto
incluye radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma. La terapia
inicial comprende reposo en cama, restricción de sodio, diuréticos y,
posiblemente, vasodilatadores. Las pacientes que se presentan con edema
pulmonar y descompensación cardíaca a menudo requieren monitorización
hemodinámica invasiva, para un manejo cuidadoso y puntual de los líquidos,
soporte inotrópico intravenoso y reducción de la poscarga. Dentro de los
fármacos administrados están la digoxina, la dobutamina y la milrinona,
como agentes inotrópicos, y los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina para la reducción de la poscarga, aunque estos últimos están
contraindicados antes del parto. Los diuréticos del asa pueden ser útiles en el
alivio sintomático de la congestión sistémica y pulmonar, pero deben
administrarse con precaución en el último mes del embarazo debido a sus
efectos sobre la perfusión uteroplacentaria. Si los síntomas se desarrollan en
el período anteparto, solicite interconsulta con el obstetra, el médico de
cuidados críticos y el anestesiólogo para orientar la toma de decisiones con
respecto al parto prematuro. Por lo general este tipo de parto no se
recomienda dado que gran parte de las pacientes experimentan
empeoramiento de los síntomas posparto. Considere el parto de urgencias en
mujeres embarazadas con insuficiencia cardíaca avanzada o inestabilidad
hemodinámica. Las enfermas críticas que requieren inotrópicos y soporte
mecánico deben someterse a parto por cesárea. la anticoagulación debe ser
considerada en casos de cardiomiopatía periparto, agrandamiento de las
cámaras cardíacas, fracción de eyección <35% y fibrilación auricular, debido
a que la embolia sistémica y pulmonar son significativamente más comunes
que en otras cardiomiopatías. Los dispositivos de asistencia ventricular
derecha e izquierda sirven como puentes para pacientes que eventualmente se
recuperan o que requieren trasplante cardíaco como tratamiento definitivo
ante el fracaso de la terapia farmacológica. No se recomiendan los embarazos
subsecuentes en mujeres que no presentan resolución de los signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca 6 meses después del parto.
X. TRAUMATISMOS EN EL EMBARAZO
Las prioridades del tratamiento de la paciente embarazada con lesión
traumática son las mismas de las pacientes no embarazadas (Capítulo 9). Sin
embargo, hay cambios únicos que deben tenerse en cuenta durante la
evaluación clínica. El útero grávido complica la evaluación abdominal inicial.
Hacia las 12 y 20 semanas la altura del útero está cerca de la sínfisis púbica y
del ombligo, respectivamente; después, la altura aumenta 1 cm cada semana
hasta las 36 o 40 semanas, cuando el útero abarca casi la totalidad del
abdomen. Es posible que en las fases tardías del embarazo haya
ensanchamiento de la sínfisis púbica y de las articulaciones sacroilíacas.
Todas las pacientes embarazadas con lesiones traumáticas mayores deben ser
admitidas en instituciones con capacidad para cirugías obstétricas. Cuando
evalúe el estado mental de la paciente, los médicos deben tener en cuenta que
los síntomas neurológicos de eclampsia pueden ocultar una lesión craneal. La
compresión aortocava en posición supina puede contribuir a hipotensión
mediante la restricción del retorno sanguíneo al corazón. Si es oportuno,
coloque al paciente en decúbito lateral izquierdo; como mínimo, eleve la
cadera derecha de 4 a 8 cm para desplazar el útero lejos de la vena cava
inferior. Si hay dudas sobre una posible lesión en la columna, debe mantener
la alineación de la columna y girar a la paciente.
La paciente embarazada puede perder hasta un 35% de la volemia antes de la
aparición de taquicardia significativa, hipotensión y otros signos de
hipovolemia. Por ende, es posible que el feto se encuentre en estado de
hipoperfusión mientras que la condición de la madre parece estable. La
evaluación de la frecuencia cardíaca del feto es un parte fundamental de la
evaluación inicial, que puede realizarse fácilmente con un fetoscopio o un
fetoscopio Doppler. Se puede utilizar un estetoscopio convencional para
auscultar la frecuencia cardíaca del feto en el tercer trimestre, aunque es
difícil diferenciar entre los ruidos cardíacos maternos y fetales si la madre
tiene taquicardia. Si se dispone de ultrasonografía, este método es efectivo
para documentar la actividad y función cardíacas. Las desaceleraciones
tardías o persistentes de la frecuencia cardíaca fetal son un signo ominoso. Si
no es posible llevar a cabo un examen adecuado del feto en la institución,
estabilice y traslade a la paciente de manera inmediata a otra institución con
la capacidad para examen fetal y monitorización. Es necesario un mínimo de
4 horas de monitorización fetal después de un traumatismo.
En la evaluación secundaria valore la irritabilidad uterina o contracciones, la
frecuencia cardíaca fetal y el movimiento fetal. Realice un examen pélvico si
es necesario. Si hay alguna duda sobre hemorragia vaginal, un cuidador
calificado y experto debe llevar a cabo un examen con espéculo estéril,
preferiblemente después de una sonografía para excluir placenta previa. El
examen manual de la vagina está contraindicado si se ha considerado la
posibilidad de placenta previa.
XIV. FARMACOTERAPIA
La elección de los medicamentos para la mujer embarazada debe tener en
cuenta el potencial de efectos adversos sobre el feto (Tabla 14-3 y Tabla 14-
4). Ciertos fármacos, como la warfarina, los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, el diazepam y la fenitoína, tienen efectos
adversos potenciales conocidos, por lo que deben evitarse cuando haya
alternativas aceptables disponibles. En general, la selección de cualquier
medicamento nuevo para una paciente embarazada críticamente enferma o
lesionada debe comprender la revisión de sus indicaciones y farmacología,
así como los enfoques alternativos al manejo. Solicite interconsulta con un
farmacólogo clínico para obtener información acerca del riesgo fetal asociado
con la farmacoterapia.
PUNTOS CLAVE
Cuidados críticos en el embarazo
Lecturas recomendadas
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
La ética es uno de los fundamentos de las leyes, los estatutos y las
regulaciones que rigen la medicina en varios países. La aplicación de los
principios éticos puede variar en diferentes regiones y naciones. Ética no es
igual a las leyes existentes; a menudo se encuentra en tensión crítica con las
leyes que producen cambios estatutarios. La ética se relaciona de manera
estrecha con la moralidad, con las normas culturalmente aceptadas para lo
correcto e incorrecto, aunque no se limita a los valores prevalentes o
convencionales. En el mejor de los casos, la ética puede llevar a una reforma
moral sustancial.
La ética es la rama de la filosofía que trata con los conceptos de conducta
correcta o incorrecta y que es bueno o malo. La base de la ética médica está
enraizada en las antiguas teorías griegas de la moralidad. La ética médica
moderna ha sido influenciada por las teorías morales formuladas por
Immanuel Kant, Jeremy Bentham y John Stuart Mill.
La ética es la consideración crítica y reflexiva de las prácticas morales a la
luz de los principios básicos de conducta y valor. La ética médica involucra
una reflexión crítica de prácticas como la investigación clínica, los criterios
de asignación de recursos, las relaciones entre los pacientes y los
profesionales de la medicina, así como la formulación de políticas sanitarias.
Esta se encuentra en el corazón de la relación médico-paciente, la cual se
basa en la confianza. Los profesionales de la salud tienen la obligación de
actuar en el mejor interés de sus pacientes, con pleno reconocimiento de la
desigualdad de conocimiento, información y experiencia. Los médicos
poseen la experiencia clínica, pero tienen un conocimiento limitado de los
objetivos y valores de los pacientes. La toma de decisiones conjunta es una
forma productiva de acoplar estas diferencias para definir el mejor interés del
paciente al tiempo que se preserva la integridad profesional del médico.
En el contexto de los cuidados críticos, hay tres tipos de circunstancias que
habitualmente ponen al paciente en riesgo de muerte en el hospital al
departamento de emergencias: (1) un evento agudo en un individuo sano (por
ejemplo, traumatismos, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o
neumonía); (2) una descompensación recurrente o recidivante en un paciente
con una enfermedad crónica y progresiva (como insuficiencia respiratoria en
enfermedad pulmonar crónica, neumonía que complica la demencia,
insuficiencia cardíaca en cardiomiopatía); o (3) llegada del paciente a un
punto crítico del empeoramiento progresivo y constante (como cáncer o
demencia). Gran parte de los pacientes en riesgo pueden ser admitidos en
UCI. Es posible que dichos pacientes sean incapaces de participar en las
decisiones sobre su atención médica y dependan de las directrices anticipadas
o de los sustitutos encargados de tomar la decisión para orientar al equipo
médico con respecto al tratamiento.
Hay tres situaciones clave en las que el equipo de cuidados críticos participa
en la toma de decisión de atención del paciente en estado terminal: (1)
limitación de la terapia y/o de los intentos de reanimación; (2) retiro del
soporte vital, y (3) triaje. Por ende, dicho equipo debe ser capaz de comunicar
efectivamente a los pacientes y sus familiares el pronóstico y la futilidad, los
objetivos razonables de la terapia, las directrices anticipadas y las opciones
para la limitación de los esfuerzos de reanimación o el retiro del soporte vital.
Sin discusiones formales, será difícil predecir las preferencias de los
pacientes; de igual manera, las suposiciones con base en la calidad de vida, la
edad o el estado funcional serán imprecisas. Además, las opciones que el
médico tenga en cuenta pueden reflejar sus propias preferencias en lugar de la
de sus pacientes.
Los profesionales de la salud deben estar preparados cognitiva y
emocionalmente para comunicarse entre ellos, con los pacientes y sus
familias en cuanto a: (1) objetivos realistas, (2) expectativas frente a los
tratamientos y alternativas, (3) los deseos expresos e implícitos del paciente
con respecto a las intervenciones médicas y a las implicaciones de tales
deseos, y (4) opciones terapéuticas aceptables. Los debates significativos de
estos temas se basan en un conocimiento profundo de la ética médica, los
valores culturales individuales y colectivos y los principios legales
pertinentes. La competencia de los profesionales como comunicadores se
correlaciona directamente con la satisfacción que muestren el paciente y los
familiares por la atención médica proporcionada y también realza la
integridad profesional de los profesionales.
E. Cuidados paliativos
Un fenómeno relativamente reciente en muchos hospitales y sistemas de
atención es el desarrollo de servicios de cuidados paliativos; equipos
interdisciplinarios enfocados en mantener el confort y la calidad de vida del
paciente. Estos equipos están compuestos de tratamientos médicos, de
enfermería, espirituales, psicológicos y complementarios, integrados en torno
a la comodidad, como objetivo del tratamiento del paciente. A veces
prolongar la vida es un resultado secundario de los cuidados paliativos, pero
no es su intención primaria. Qué tan bien vive un paciente, sin importar
cuánto tiempo vive, es la preocupación básica para los cuidados paliativos,
que proporcionan tratamientos que mejorarán la calidad de vida de un
paciente. El equipo de cuidados paliativos debe ser desplegado cuando un
enfoque interdisciplinario ayude con el dolor, sufrimiento y la angustia del
paciente. Los cuidados paliativos pueden ser un adyuvante importante para el
cuidado de pacientes gravemente enfermos, incluso antes de que se tome la
decisión de limitar los tratamientos de mantenimiento de la vida. Los
profesionales en cuidados paliativos pueden ayudar en la discusión sobre el
final de la vida con los pacientes y las familias, ya que los objetivos del
cuidado cambian de la curación a la comodidad.
Es importante distinguir los cuidados paliativos de los de hospicio. Los
cuidados de hospicio son una modalidad de atención que se centra en el
paciente agonizante y tiene como objetivo proporcionar las condiciones
óptimas para el final de la vida; renuncia a una gama de intervenciones
médicas que son de naturaleza principalmente curativas o que prolongan la
vida. Los cuidados paliativos pueden pasar a cuidados de hospicio, pero
también son adecuados cuando un paciente experimenta dolor o angustia,
tanto médica como existencial. Un diagnóstico terminal puede provocar una
consulta a cuidados paliativos.
F. Triaje
La UCI se caracteriza por cuidados médicos con uso intensivo de recursos.
Debido a que la tecnología en la UCI, la presencia del médico y del personal
habitual es costosa y limitada, usualmente se requieren decisiones de triaje
con respecto a la asignación de estos recursos. Con frecuencia, la necesidad
de triaje es mayor cuando la demanda de camas en la unidad de cuidados
críticos supera las disponibles. Por lo tanto, la admisión se le puede negar a
los pacientes debido a la limitación de recursos; transferirlos de la UCI a otro
nivel de atención según la gravedad de la enfermedad, el pronóstico o si así lo
han solicitado; o trasladar a otra institución. Es probable que el mínimo de
gravedad de la enfermedad requerido para cumplir con los criterios de
admisión a la UCI fluctúe dentro de una institución (por ejemplo, durante
gripe estacional o situaciones de desastre). Sin embargo, cada vez es mayor el
número de pacientes que no cumplen algunos de estos criterios y que son
atendidos en las salas, más allá de la preferencia de los pacientes, de los
médicos tratantes o del personal. Los enfermos críticos que no son admitidos
en la UCI pueden tener tasas de morbilidad y mortalidad significativamente
mayores. Por ende, las opciones de triaje representan decisiones de vida o
muerte que deben basarse en criterios lo más objetivos posible y emplearse
de manera uniforme. En tales casos, el principio ético de la beneficencia se
aplica al grupo o nivel social (maximiza el beneficio para la mayoría) y está
restringido por el principio de justicia (trate casos similares en la misma
forma y los casos diferentes, de manera diferente).
G. Donación de órganos
Una vez se ha concluido la discusión sobre la extensión de los tratamientos
médicos y se ha tomado la decisión de retirar el soporte vital, los
representantes de obtención de órganos evalúan al paciente y hablan con los
familiares o el sustituto que toma las decisiones acerca de la posibilidad de
donación de órganos. Las opciones incluyen recuperación convencional de
órganos después de la declaración de muerte neurológica y potencial de
donación después de muerte cardíaca. Véase el Apéndice 6 para mayor
información sobre muerte cerebral y donación de órganos.
Si es oportuno, inicie las discusiones con los pacientes sobre sus preferencias para el
soporte vital antes de que se presente una crisis médica y pierdan la capacidad de
tomar decisiones informadas.
Emplee los protocolos hospitalarios y/o de la unidad de cuidado al final de la vida. Si
no existen protocolos, los profesionales de la salud deben trabajar junto con el asesor
legal y ético más indicado para desarrollarlos.
Las discusiones directas con los pacientes y familiares para establecer objetivos de
manejo apropiados, con base en los valores, deseos y preferencias del paciente,
deben tener en cuenta los mejores juicios diagnósticos y pronósticos.
Asegúrese de que todas las decisiones relacionadas con el consentimiento, la
negación del consentimiento, la limitación de los intentos de reanimación o la
finalización del soporte vital estén claramente determinadas y documentadas de
acuerdo con las políticas y regulaciones.
Asegúrese de que todas las decisiones de cuidado al final de la vida se tomen con
base en la información sobre la totalidad de alternativas, implicaciones y conflictos de
interés potenciales; estén libres de coacción y coerción; y de que las personas
encargadas de tomarlas sean competentes y capaces.
Garantice la adhesión a los principios éticos y a los estándares profesionales y
legales de la conducta médica.
Comunique con claridad y documente todos los pormenores de la situación.
Desarrolle un consenso y un plan con el equipo de atención y, cuando sea oportuno,
involucre servicios de soporte como el clero, comité o consultor de ética, servicios
sociales, servicios de cuidado paliativo o asesoría jurídica hospitalaria.
Cada situación del paciente es única y requiere de una comunicación que sea
continua y comprensiva, y de la reevaluación de las necesidades y objetivos.
El juicio clínico, la sabiduría práctica, el sentido común, la compasión y la
empatía son los atributos clave necesarios para los médicos involucrados en
cualquier problema éticamente complejo.
V. ESTUDIOS DE CASO
Análisis
Este es un escenario frecuente y a menudo involucra aspectos como la
limitación o el retiro de los tratamientos. Se supone que los principios de
autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia aplican en todas las
situaciones clínicas, aunque el papel de cada uno en un caso específico puede
variar en importancia. Si es oportuno, los miembros del equipo de atención
en salud deben llegar a un consenso con respecto a su pronóstico y
recomendaciones antes iniciar las discusiones familiares. Sin embargo,
tempranamente en el curso de la atención en UCI, debe determinarse si se
especificaron las preferencias del paciente de manera anticipada y/o quién es
la persona autorizada para tomar las decisiones en su nombre. Las
preferencias y actitudes del paciente sobre una calidad de vida mínimamente
aceptable son fundamentales en este punto. El equipo de UCI debe trabajar de
forma estrecha con el médico de atención primaria del paciente, con quien es
posible que la familia mantenga una buena relación. Una interconsulta con
cuidados paliativos puede ser útil. El equipo de cuidados paliativos puede
facilitar las discusiones con la familia, en especial si los objetivos de la
atención pueden pasar a un enfoque en la calidad de vida y la comodidad. La
participación temprana del clero y de los miembros del equipo de ética puede
ayudar a establecer los valores y objetivos de la atención que el paciente
considere aceptables.
El equipo de atención debe transmitir una actitud realista, utilizando datos
basados en la evidencia, modelos de pronóstico aceptados, estudios de caso y
experiencia anecdótica, siempre que sea posible, al tiempo que reconoce que
todo pronóstico tiene un componente subjetivo. La comunicación de la
información médica es importante, en especial la relacionada con los reflejos
y respuestas que puedan parecer signos de recuperación eventual. Se debe
considerar información diagnóstica adicional que sean determinantes si estos
orientan al sustituto que toma la decisión. Por ejemplo, es probable que una
tomografía axial computarizada fortalezca la postura pronóstica. Un
neurólogo puede ser de utilidad para resaltar los estimados de recuperación
de una lesión cerebral anóxica.
Los valores, deseos y directivas del paciente, junto con la información
diagnóstica y pronóstica permitirá establecer los objetivos apropiados de la
atención médica continua. A la luz de estos objetivos, deben explorarse los
aspectos relacionados con la traqueostomía, administración médica de
líquidos y nutrición, así como los intentos adicionales de reanimación en caso
de otro paro cardíaco. Es necesario discutir las posibles consecuencias de la
descontinuación del soporte vital y los aspectos del cuidado a largo plazo. La
documentación es fundamental, y los elementos de cada conversación y las
bases para el pronóstico deben ser claros.
Por último, si el paciente no deja directrices anticipadas y el sustituto no
puede decidir sobre los objetivos del cuidado o la conveniencia de los
tratamientos médicos específicos, los profesionales no pueden forzar una
decisión con base en sus valores personales, la culpa del sustituto o los
recursos limitados. Por ende, se justifica la continuación del soporte y la
orientación; la decisión se tomará después. Sin embargo, cuando el paciente
ya no se encuentre críticamente enfermo e inestable, se acepta su
transferencia a otra unidad.
B. Caso 2: triaje
La señora Williams, una paciente de 93 años de edad con antecedentes de
demencia y problemas médicos como hipertensión, diabetes e insuficiencia
renal en etapa terminal, se presenta con convulsiones súbitas y
envejecimiento y deterioro de su estado mental. Recientemente recibió el alta
con una recomendación para hospicio, que su familia rechazó. Tiene
mediciones de ácido láctico de 12 mmol/L y el médico hospitalario se siente
incómodo manejándola en el piso médico y pide que sea transferida a la UCI.
La unidad está llena y el mejor candidato para la transferencia es el señor
Aaron, un hombre de 45 años con hemorragia intracraneal que fue ingresado
hace 12 horas, está estable hemodinámicamente y no está siendo ventilado. El
paciente está en peligro de desarrollar hipertensión intracraneal y el edema
cerebral empeora; puede requerir intubación para la protección de las vías
respiratorias.
Análisis
Este es un dilema de triaje/asignación de recursos. La demanda de camas en
la UCI de la institución supera el número de las mismas, lo que requiere una
aplicación cuidadosa de la justicia distributiva. Si existen políticas del
hospital y la UCI definidas, estas deben seguirse. El intensivista tratante,
como líder del equipo de cuidados críticos, es el responsable de determinar la
asignación de los recursos. El señor Aaron, el paciente con hemorragia
intracraneal, está en riesgo alto de descompensación aguda por fuera del
entorno controlado de la UCI, y su pronóstico a largo plazo no será mejor que
el de la señora Williams; sin embargo, al momento no se puede establecer su
curso clínico. La señora Williams ha tenido un declive progresivo de sus
funciones, y el tratamiento médico se ha vuelto menos benéfico. El cuidado
agresivo no ha cambiado el curso en el pasado, aunque la familia sigue
esperanzada en su recuperación y ha decidido no limitar los tratamientos
médicos ni los intentos de reanimación. Es conveniente revisar este último
tema con calma y de manera objetiva; no obstante, para evitar que el sustituto
tome una decisión forzada con base en los sentimientos de culpa, la discusión
no debe centrarse en las consideraciones para el triaje. La decisión de triaje se
toma de acuerdo con los criterios que tienen en cuenta el bien de todos los
pacientes, no solo el de la señora Williams. Es una decisión del equipo
médico, no una sobre el cuidado de un paciente individual. Existen tres
alternativas viables: transferir a la señora Williams a la UCI en lugar del
señor Aaron; transferir a la señora Williams a otra institución con
disponibilidad de camas en UCI; o negar la admisión de la señora Williams a
la UCI en este momento.
Con base en la situación clínica inmediata, la negación de la admisión a la
UCI es la opción más razonable. Aunque debe respetarse la autonomía del
paciente, en situaciones de triaje este no es el principio ético fundamental. La
promoción del bienestar del paciente con hemorragia intracraneal
(beneficencia) debe sopesarse con el posible perjuicio de la paciente anciana
con convulsiones y demencia (no maleficencia). Si para alcanzar la justicia se
requiere la maximización del bien mediante la asignación de los pocos
recursos disponibles; si esto se logra negando la admisión de la señora
Williams a la UCI, entonces esta es una decisión éticamente correcta. Si es
oportuno, las medidas de soporte para la señora Williams deben continuarse
en la sala. Notifique a los familiares que su situación empeoró y que se le está
brindando la mejor atención disponible. Si la paciente continúa
deteriorándose sin respuesta a la terapia y todavía no hay camas disponibles
en UCI, sería apropiado hablar con la familia de la señora Williams sobre las
consecuencias de una terapia agresiva. Todas las decisiones de tratamiento y
discusiones deben documentarse con sumo cuidado. Si la situación lo exige,
notifique al clero y al comité de ética. También pueden requerirse
notificaciones administrativas o asesoramiento legal hospitalario.
Análisis
Esta es una situación desafortunada que se repite con frecuencia en
circunstancias trágicas. Los familiares con frecuencia dicen que su ser
querido querría que se hiciera todo lo posible, incluso bajo circunstancias que
indican probable futilidad. El término futilidad médica es un concepto con
una carga de valor y puede no tener el mismo significado para los
profesionales y los pacientes o sus familias. El término tratamiento médico
sin benéfico refleja mejor un juicio médico sobre los posibles efectos de un
tratamiento. En este caso, el deterioro neurológico progresivo prohíbe
cualquier consideración de radiación adicional para la señora Crocker. La
familia todavía tiene esperanza de recuperación a pesar de su mal pronóstico.
Si bien la autonomía del paciente debe ser respetada, existen muchas barreras
y límites para ejercer la autonomía en la UCI. Normalmente la pérdida de la
capacidad de toma de decisiones del paciente conduce a desacuerdos entre los
tutores y los familiares. Puede haber incertidumbre sobre la interpretación de
las directivas anticipadas del paciente. Con frecuencia, determinar qué
valores son más importantes para el paciente son fuente de discordia. En este
caso, la familia de la señora Crocker debe ser consciente de que, además de
respetar sus deseos, deben considerar cual es el mejor interés de su ser
querido. Una evaluación clínica sería que prolongar su vida en estas
circunstancias resultará en daño a la señora Crocker, que no compensa el
beneficio. La continuación de los tratamientos médicos agresivos no tendría
beneficios. Es éticamente adecuado recomendar la extubación compasiva y la
comodidad como objetivos del cuidado. La presentación sensata de esta
alternativa a la familia de la señora Crocker, junto con los fundamentos para
el juicio clínico, puede eventualmente conducir a la familia a estar de acuerdo
en que concentrarse en la comodidad es por el mejor interés de la paciente.
La consulta ética, el consejo del clero y los servicios de cuidados paliativos
pueden ayudar en esta discusión y facilitar en la transición de los objetivos de
cuidado.
PUNTOS CLAVE
Lecturas recomendadas
Objetivos
Estudio de caso
I. INTRODUCCIÓN
Los capítulos anteriores se enfocaron en los principios del cuidado crítico y el
manejo de una variedad de condiciones en pacientes adultos. Este capítulo se
centra en el manejo básico de ciertas condiciones pediátricas. Para una
revisión exhaustiva de este tema remítase al programa de Fundamentos de
Cuidados Críticos en Soporte Pediátrico (PFCCS). Este capítulo introducirá
una clave para el aprendizaje del PFCCS y un concepto de manejo que puede
resumirse con el acrónimo DIRECT: Detección (Detection), Intervención
(Intervention), Reevaluación (Reassessment), Comunicación Efectiva
(Effective Communication) y Trabajo en equipo (Teamwork). Cada sección
está precedida de un estudio de caso que ilustrará este concepto.
Los lactantes y los niños tienen hábitos corporales distintos y una fisiología y
anatomía inmaduras. Por esta razón, las manifestaciones de enfermedad
crítica difieren de las de los adultos y deben modificarse las intervenciones.
Perfusión de la piel: examine la pérdida del rosado normal de la mucosa y de los lechos
ungueales, moteado que ha reemplazado el color usualmente uniforme de la piel en el
tronco y las extremidades, piel que ha perdido su calor y llenado capilar lento. El llenado
debe ser de menos de 2 segundos y se determinas colocando la extremidad por encima del
nivel del corazón del paciente.
Grado de hidratación: es posible que el lactante deshidratado exhiba una fontanela
hundida además de otros signos que pueden observarse en niños mayores, ausencia de
lágrimas, enoftalmía, signo del pliegue cutáneo y mucosas secas. Un niño gravemente
deshidratado puede parecer tóxico y letárgico.
Nivel de reactividad y respuesta espontáneas: inicialmente el niño enfermo puede
mostrar irritabilidad, seguida con frecuencia por disminución de la respuesta y aumento de
la flacidez. En la mayoría de los lactantes puede evaluarse el estado de alerta observando
la capacidad que tienen para fijar la vista en los objetos, en especial en el rostro de los
padres. Los lactantes deben voltearse hacia donde proviene el sonido, seguir un objeto
horizontalmente y, en el primer mes de edad, verticalmente. Los niños mayores deben
exhibir ansiedad ante los extraños y reconocer con claridad a sus padres.
Posición que se asume espontáneamente para el confort: el enfermo se caracteriza por
la incapacidad para encontrar una o más de una posición de confort. No se debe forzar a
los pacientes para que asuman otra posición, debido a que esto podría comprometer una
vía aérea débil.
Taquipnea: inicialmente el niño enfermo puede mostrar irritabilidad, seguida con frecuencia
por disminución de la respuesta y aumento de la flacidez. En la mayoría de los lactantes
puede evaluarse el estado de alerta observando la capacidad que tienen para fijar la vista
en los objetos, en especial en el rostro de los padres. Los lactantes deben voltearse hacia
donde proviene el sonido, seguir un objeto horizontalmente y, en el primer mes de edad,
verticalmente. Los niños mayores deben exhibir ansiedad ante los extraños y reconocer con
claridad a sus padres.
Bradipnea:: este signo ominoso puede deberse a hipotermia, lesión del sistema nervioso
central, depresión inducida por medicamentos, enfermedad neuromuscular, choque grave,
trastornos metabólicos y fatiga respiratoria.
Quejido durante la espiración: este signo ominoso se puede presentar como parte de
dificultad respiratoria, dolor o trastornos intraabdominales.
Vía nasal: la nariz es la vía principal para la respiración normal del lactante. La resistencia
total de la vía aérea y el potencial compromiso de la respiración aumentan
significativamente en lactantes con congestión nasal o mayores secreciones, o por la
presencia de un tubo nasogástrico. El aleteo nasal es un indicador sensible de dificultad
respiratoria en este tipo de pacientes.
Choque hipovolémico temprano: los indicadores más confiables de choque hipovolémico
temprano y compensado en niños son: taquicardia persistente, vasoconstricción cutánea y
descenso de la presión de pulso. Los signos de reducción de la perfusión tisular incluyen
piel moteada, llenado capilar prolongado y extremidades frías. Por lo general la presión
arterial sistémica es normal, dado el incremento compensatorio de la resistencia vascular
sistémica. El estado neurológico es normal o solo presenta un deterioro mínimo. Sigue
siendo fundamental la medición de la presión arterial, ya que un valor bajo sugiere un
estado descompensado que requiere intervención inmediata.
Convulsiones: las convulsiones se caracterizan por una disminución del estado de alerta
(el lactante no mira a los padres o no sigue un objeto a través del campo visual), mirada fija,
cambios autonómicos (taquicardia, presión arterial elevada y pupilas dilatadas), apnea y
actividad muscular subcortical (movimiento de pedaleo de las piernas, movimientos de
natación de los brazos, succión o protrusión de la lengua). Debido a la inmadurez del
sistema nervioso, es posible que los lactantes no tengan movimientos tónico-clónicos.
Infección: la fiebre siempre sugiere la probabilidad de enfermedad infecciosa. En el
neonato, habitualmente la infección implica bacteriemia. La dificultad respiratoria, la
inestabilidad de la temperatura (incluida la hipotermia) y los signos gastrointestinales son
hallazgos clínicos comunes de sepsis.
Volemia en niños
Tabla 16-3
Grupo etario Pesoa (kg) Volemia (mL/kg)
Prematuro 0,5-1,5 100
Recién nacido 3,5 90
6 meses 6,5 80
1 año 10 75
Adolescente >40 65-70
3. Insuficiencia respiratoria
Los factores anatómicos y de desarrollo antes descritos resultan en una
reserva respiratoria baja en el paciente pediátrico. Por ende, habitualmente la
etiología del paro cardiopulmonar en este tipo de pacientes es el resultado de
un trastorno respiratorio primario. En la mayoría de las muertes en niños (en
especial aquellos menores de 1 año de edad) participan trastornos
respiratorios causados por infección, intoxicación, traumatismos, inmersión o
sofocación y síndrome de muerte súbita del lactante. La obstrucción de la vía
aérea, la aspiración y la apnea también están entre las amenazas más comunes
para la función respiratoria. Por tanto, asegurar una vía aérea permeable es el
paso inicial más importante en el cuidado del niño con compromiso
respiratorio. Los neonatos y lactantes utilizan las vías nasales como su ruta
principal de respiración, así que la obstrucción de la vía aérea nasal puede
llevar a disnea. En niños pequeños, las causas comunes de insuficiencia
respiratoria incluyen obstrucción de la vía aérea, trastornos congénitos,
infecciones (crup viral, traqueítis bacteriana, o menos frecuente, epiglotitis),
o ingesta-aspiración de un cuerpo extraño (Tabla 16-5). El examen clínico
ayuda a la identificación del sitio de obstrucción y de las opciones de
tratamiento.
Los pacientes con condiciones en la vía aérea alta o baja, como bronquiolitis
o asma que requiere concentraciones de oxígeno bajas, pueden beneficiarse
de la mezcla de oxígeno-helio (oxígeno al 30%, helio al 70%).
4. Ventilación mecánica
Los conceptos principales de la ventilación mecánica son similares en
pacientes pediátricos, aunque las configuraciones y ajustes específicos
pueden variar. En la Tabla 16-6 se presentan los ajustes iniciales sugeridos
para la ventilación mecánica de lactantes que pesan <5 kg.
Tabla 16-6 Ajustes iniciales del ventilador mecánico: lactantes que pesan
<5 kg
Modo Ventilación ciclada por tiempo y limitada por presión o volumen
Presión inspiratoria Se inicia en 18-20 cm H2O y se titula hasta una presión que
pico proporcione movimiento torácico y volúmenes corrientes adecuados
Volumen corriente 6-8 mL/kg (evite >10 mL/kg)
Frecuencia 30-40 respiraciones/min, ajuste para mantener niveles de PaCO2
respiratoria aceptables
Presión positiva al 5 cm H2O
final de la espiración
Tabla 16-7 Ajustes iniciales del ventilador mecánico: lactantes con >5 kg
de peso
Modo Ciclada por tiempo (limitada por volumen o por presión)
Volumen corriente 6-8 mL/kg para pulmones normales o 6 mL/kg para lesión pulmonar
aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (no exceda los 10
mL/kg)
Presión inspiratoria Inicie en 18-20 cm H2O y titule hasta una presión que proporcione
pico (SIMV limitada movimiento torácico adecuada y un volumen corriente que no
por presión) exceda los 10 mL/kg
Tiempo inspiratorio Bebés: 0,5-0,6 sec
Niños pequeños: 0,6-0,8 sec
Niños en edad escolar/adolescentes: 0.8-1.2 sec
Frecuencia Las frecuencias varían de acuerdo con la edad:
respiratoria – Niños pequeños, 25-35/min
– Preescolares, 20-30/min
– En edad escolar, 15-25/min
– Adolescentes, 10-20/min
Ajuste para mantener unos niveles aceptables de PaCO2
Presión de soporte 5-10 cm H2O por encima de PEEP para superar la resistencia del
tubo endotraqueal
Presión positiva al 5 cm H2O; niveles más altos en lesión pulmonar aguda por
final de la espiración reclutamiento alveolar
B. Sistema cardiovascular
2. Choque
Estudio de caso
Comunicación Defina los roles y las responsabilidades de los miembros del equipo
efectiva Comuníquese efectivamente con otros cuidadores
Promueva la interacción colegial y el intercambio de conocimientos
a. Choque hipovolémico
La causa más común de choque en el paciente pediátrico es la hipovolemia
aguda que resulta de las mayores pérdidas de líquidos y electrólitos
(trastornos gastrointestinales) o de la hemorragia causada por trauma. La
hipovolemia también puede derivarse de fugas capilares causadas por
isquemia intestinal de vólvulo, invaginación intestinal o enterocolitis
necrotizante. Obtenga una historia médica detallada por parte del cuidador
del paciente y/o de la institución que refiere. Generalmente en lactantes con
choque hipovolémico se observa una historia de pérdidas mayores de líquidos
(vómito y diarrea), letargia y menor diuresis. La presión arterial se mantiene
durante más tiempo en niños hipovolémicos que en adultos. El llenado
capilar y la temperatura de las extremidades son indicadores más confiables
de hipovolemia, pues sus valores se hacen anormales mucho antes que los de
la presión arterial en el niño con choque. Los niños con choque hipovolémico
requieren de 40 a 60 mL/kg de líquidos isotónicos (se prefiere solución de
lactato de Ringer, o salina normal). Los líquidos hipotónicos o que contienen
dextrosa no están indicados durante la fase inicial del tratamiento. Considere
la trasfusión de concentrados de hematíes (15 mL/kg) en pacientes con
choque hemorrágico cuando persistan los signos de choque, pese a una
reposición adecuada de líquidos isotónicos. Tenga en cuenta el soporte con
inotrópicos/vasopresores en pacientes que no responden a los líquidos
isotónicos. Aquellos con problemas corticosuprarrenales concurrentes pueden
ser refractarios a los inotrópicos y solamente responderán a la reposición con
glucocorticoides (hidrocortisona 1-2 mg/kg/día).
b. Choque distributivo
Al igual que en la población adulta, la causa más común de choque
distributivo en pacientes pediátricos es la sepsis. Además de la hiperplasia
suprarrenal congénita, existen otras etiologías que son similares a las
presentadas por los adultos. El choque séptico se caracteriza por cambios en
el estado mental, fiebre o hipotermia, y trastornos de la perfusión con
vasodilatación (choque caliente) o vasoconstricción (choque frío). Los
objetivos terapéuticos en este tipo de choque son el restablecimiento y
mantenimiento de una perfusión y oxigenación orgánica óptimas. Los
objetivos aceptables incluyen el restablecimiento del estado mental del
paciente y la diuresis (1 mL/kg/h). Generalmente los niños en choque séptico
están severamente hipovolémicos y responderán a una reposición de líquidos
agresiva. Se sugiere una reposición inicial rápida con líquidos isotónicos (20
mL/kg). Los requerimientos líquidos habituales varían de 40 a 200 mL/kg
durante la fase inicial de la reanimación. Los líquidos de elección son los
cristaloides y los coloides (albúmina al 5%, dextrano, gelatina). Se
recomienda soporte vasopresor con norepinefrina central (0,05-0,3
µg/kg/min) como primera elección en choque vasoplejico refractario a
líquidos. Considere la administración de vasopresina (0,001 U/kg/min) o
epinefrina (0,05-0,3 µg/kg/min) en pacientes que no responden a la
norepinefrina. La dopamina (5-10 µg/kg/min) está indicada como primera
elección en casos de choque frío refractario a líquidos. En los pacientes que
no responden a este fármaco, administre epinefrina (0,05-0,3 µg/kg/min).
Puede administrarse milrinona (0,5-1 μg/kg/min) o dobutamina (5-10
μg/kg/min), con precaución, a pacientes con bajo gasto cardíaco y con
estados de resistencia vascular sistémica elevada (vasoconstricción) después
de la reposición de líquidos. La administración de corticosteroides se
aconseja en pacientes con choque resistente a vasopresores, púrpura
fulminante o con sospecha de problemas corticosuprarrenales (uso crónico de
esteroides en inmunodeficiencia, enfermedad maligna, trastornos vasculares
del colágeno). La dosis inicial recomendada de hidrocortisona es de 1-2
mg/kg/día. Se indica la transferencia rápida a la UCI pediátrica para soporte
inotrópico y monitorización cardiovascular invasiva en pacientes que no
exhiben respuesta a la reposición de líquidos. Con frecuencia los pacientes
sépticos padecen hipoglucemia al momento de la presentación, de modo que
debe determinarse el nivel de glucosa ante sospecha de sepsis.
c. Choque cardiogénico
La insuficiencia cardíaca congestiva es la presentación más común de
anomalías cardíacas congénitas en niños, y por lo general precede al choque
cardiogénico. Habitualmente esta insuficiencia es resultado de los cambios
agudos o crónicos en la precarga, poscarga o contractilidad del corazón, o en
la frecuencia o ritmo cardíaco. Los signos y síntomas varían de acuerdo con
el tipo de lesión. Los lactantes recién nacidos (0-28 días) con lesiones que
dependen del conducto (por ejemplo, coartación aórtica, transposición de los
grandes vasos, atresia tricuspídea) se presentarán en choque profundo y con
historia de desnutrición, taquipnea, letargia, cianosis, pulso femoral filiforme
o ausente o diuresis pobre o ausente (choque obstructivo). Estos pacientes
requerirán un pronto inicio de prostaglandina E1 (PGE1) e inotrópicos,
además de líquidos isotónicos. Los pacientes que no exhiben estas lesiones
presentarán más allá del período neonatal una historia de taquicardia, ritmo
de galope, soplo cardíaco, taquipnea, hepatomegalia y retraso en el
desarrollo. Estos casos por lo general responderán a diurético del asa
(furosemida 0,5-1 mg/kg) en lugar de la reposición de líquidos y del soporte
inotrópico (milrinona 0,5-1 µg/kg/min o dobutamina 5-10 µg/kg/min) y/o de
la reducción de la poscarga. La reposición de líquidos debe titularse con
precaución. Se recomienda la transferencia temprana a una UCI pediátrica
para monitorización adicional, soporte inotrópico y evaluación completa por
parte de un cardiólogo pediatra. Otras etiologías comunes del choque
cardiogénico incluyen episodios hipóxico-isquémicos después de eventos
agudos que amenazan la vida, casi ahogamiento o estrangulamiento.
C. Metabolismo/temperatura
Estudio de caso
1. Agua/temperatura
Las pérdidas insensibles de agua son mayores en niños que en adultos debido
a que tienen una relación superficie/masa corporal más alta. Esta gran pérdida
de líquidos por evaporación, en combinación con una mayor tasa metabólica,
aumenta la probabilidad de una deshidratación más rápida. Por ende, los
niños requieren una mayor cantidad de líquidos por kilogramo con respecto a
los adultos, aunque este volumen todavía es una cantidad absoluta baja, dado
el tamaño pequeño característico de la población pediátrica. Por lo general,
en la titulación de estos pequeños volúmenes se necesitan bombas de infusión
para la administración precisa y el ajuste frecuente de los líquidos, de modo
que pueda garantizarse una reposición adecuada de los déficits perdidos en
todos los sitios. El médico cuenta con varios métodos de reposición de
líquidos y electrólitos para calcular los requerimientos reales (Tabla 16-9 y
16-10). Recuerde que las tasas de infusión pueden ser tan lentas (<1 mL/h)
que las gotas pueden necesitar un líquido portador; esto debe tenerse en
cuenta para el cálculo de líquidos.
Comunicación Defina los roles y las responsabilidades de los miembros del equip
efectiva Comuníquese efectivamente con otros miembros del equipo y con la UCI
pediátrica
Promueva la interacción colegial y el intercambio de conocimientos
2. Glucosa
Unas menores reservas de glucógeno y una mayor tasa metabólica
contribuyen a que la hipoglucemia sea común en lactantes enfermos. En estos
casos, por lo general se requiere una infusión continua de glucosa (5
mg/kg/min). Si hay retiro de los líquidos que contienen dextrosa, monitorice
frecuentemente la glucosa en sangre (al menos cada 1-2 horas) para evitar la
hipoglucemia (glucosa <65 mg/dL [3,6 mmol/L]). Los bolos de glucosa al
10% (0,5-1 g/kg [5-10 mL/kg]) en neonatos y al 25% (2-4 mL/kg) en niños
corregirán la hipoglucemia.
3. Sodio
La hiponatremia (sodio <135 mmol/L) es el trastorno metabólico más común
en el paciente pediátrico hospitalizado. Se presenta cuando se administran
soluciones hipotónicas orales o intravenosas en niños con pérdidas mayores
secundarias a diarrea o uso de diuréticos. Los niños con fibrosis quística,
insuficiencia suprarrenal, síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH) y uropatía obstructiva, también están en riesgo de
hiponatremia. Con hiponatremia grave (sodio <125 mmol/L), los niños
exhiben signos de irritabilidad, pobre ingesta, náuseas y vómitos, letargia,
convulsiones y, eventualmente, coma y muerte si esta condición no se trata.
Aquellos con síntomas neurológicos inducidos por hiponatremia, titule
solución salina hipertónica al 3% hasta que las convulsiones se resuelvan,
seguida por una corrección lenta durante 24 horas con una solución isotónica.
La dosis habitual de cloruro de sodio al 3% (0,513 mmol/mL) son 3 mL/kg
(2,5 mmol/kg). En pacientes con hiponatremia aguda menos severa (sodio
125-130 mmol/L) se recomienda una corrección lenta durante 12 a 24 horas a
niveles cercanos a los 130 mmol/L. Considere el estado de hidratación del
paciente en el tratamiento de la hiponatremia. Los pacientes hipovolémicos
deben hidratarse con solución salina normal. En pacientes euvolémicos o
hipervolémicos con hiponatremia leve están indicados la restricción de
líquidos y los diuréticos del asa, además de la corrección de la condición. En
pacientes sintomáticos se recomienda la interconsulta temprana con un
intensivista pediatra y el traslado a una UCI pediátrica para una mayor
monitorización.
La hipernatremia (sodio >145 mmol/L) se genera por: pérdidas excesivas de
agua libre en gastroenteritis, ingesta de cantidades inadecuadas de agua libre,
retención de agua o diabetes insípida nefrogénica o central. Los lactantes son
más susceptibles a la hipernatremia. La deshidratación hipernatrémica se
detecta por signos de irritabilidad, llanto agudo, cambios en el estado mental,
hipertonía y convulsiones. Se recomienda la administración de líquidos
isotónicos (solución salina normal) durante la fase inicial de la reposición
para corregir la hipovolemia o el choque. En niños, el déficit de agua libre
puede calcularse como 4 mL/kg por cada 1 mmol/L de sodio >145 mmol/L.
La disminución del sodio sérico no debe sobrepasar los 0,5 mmol/L/h durante
48 a 72 horas. Se puede administrar dextrosa al 5% en solución salina al
medio (D5 al 0,45% con cloruro de sodio) en pacientes cuyo sodio sérico sea
<165 mmol/L, para producir una caída en el nivel de sodio no mayor a 1
mmol/L/h. Considere un método más conservador en pacientes con sodio
sérico >165 mmol/L; en estas situaciones, puede elegir dextrosa al 5% en
solución salina normal (D5 al 0,9% con cloruro de sodio), siempre y cuando
el estado de hidratación sea adecuado. Sospeche diabetes insípida central en
pacientes con una diuresis brusca después de una lesión craneal grave o
cirugía intracraneal reciente. Se aconseja la interconsulta temprana con un
neurocirujano pediatra o un intensivista pediatra.
4. Potasio
Usualmente la hipopotasemia (potasio ≤3,5 mmol/L) es la consecuencia de
pérdidas renales (terapia diurética), trastorno tubular renal por quimioterapia,
pérdidas gastrointestinales (vómito, fístulas) o menor ingesta. En niños con
hipopotasemia que amenaza la vida (arritmia, parálisis) se puede administrar
cloruro de potasio por vía intravenosa, en una velocidad de <1 mmol/kg/h
(máximo 20 mmol/h) con monitorización electrocardiográfica continua. La
tasa habitual de reposición del potasio es 0,2 a 0,3 mmol/kg/h. Monitorice los
niveles de potasio sérico en intervalos frecuentes durante la fase de
reposición.
A menudo, la hiperpotasemia (potasio >5,5 mmol/L) se genera por la
disminución de las pérdidas, el aumento de la ingesta o por disfunción renal.
En la Tabla 16-11 se describe el tratamiento recomendado de la
hiperpotasemia en niños.
5. Calcio
Los neonatos críticamente enfermos son susceptibles a hipocalcemia (calcio
total <8,5 mg/dL [2,2 mmol/L], calcio ionizado <1 mmol/L) debido a que
experimentan un retiro súbito de la tasa alta de ingesta de calcio asociada con
la transferencia normal de este elemento entre la madre y el feto durante la
gestación. En neonatos con cardiopatía congénita, la hipocalcemia puede ser
el signo característico del síndrome de DiGeorge (microdeleción 22q11). Es
posible que los niños con hipocalcemia presenten tetania, espasmo
carpopedal, estridor laríngeo, apnea, convulsiones, hipotensión e
insuficiencia cardíaca congestiva.
Para corregir la hipocalcemia que amenaza la vida en niños, inyecte
gluconato de calcio (100 mg/kg) por dosis a través de una aguja pequeña en
una vena grande a una velocidad de 1,5 mL/min aproximadamente, si no
dispone de un acceso venoso central. Puede administrar cloruro de calcio (20
mg/kg por dosis) en lugar de gluconato de calcio solamente si dicho acceso
está en sitio. Administre dosis de mantenimiento de gluconato o cloruro de
calcio cada 6 horas por vía intravenosa u oral (gluconato de calcio 200-500
mg/kg/día) en casos de hipocalcemia persistente.
La hipercalcemia (calcio total >11 mg/dL [>2,75 mmol/L], calcio ionizado
>1,3 mmol/L) es poco frecuente en la población pediátrica, aunque genera la
sospecha de una malignidad subyacente. El tratamiento es similar al de los
adultos: infusión de solución salina normal de 10 a 20 mL/kg, seguida de 1 a
2 mg/kg de furosemida administrada cada 6 a 12 horas.
6. Magnesio
La hipomagnesemia (magnesio <1,8 mg/dL o 1,5 mEq/dL [0,75 mmol/L])
frecuentemente se asocia con desnutrición o síndromes de mala absorción en
niños con mala función intestinal y con lactantes gravemente enfermos que
reciben administración prolongada de líquidos intravenosos. Se puede
observar en pacientes con trastorno tubular renal causado por quimioterapia
para el tratamiento de tumores óseos. Las manifestaciones clínicas de la
hipomagnesemia se superponen a las de la hipopotasemia e hipocalcemia. La
hipomagnesemia que amenaza la vida puede tratarse con sulfato de magnesio,
suministrando 25 a 50 mg/kg por vía intravenosa, durante 5 a 15 minutos.
7. Fósforo
La hipofosfatemia (fosfato <2,5 mg/dL [0,81 mmol/L]) es relativamente poco
habitual en niños y, por lo general, se asocia con desnutrición, síndromes de
mala absorción o defectos tubulares renales. La hipofosfatemia que amenaza
la vida, caracterizada por debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, coma
y convulsiones, puede tratarse con fosfato de sodio o de potasio en infusión
de 0,4 mmol/kg durante 6 horas (máximo 21 mmol).
D. Sistema inmune
Los siguientes factores aumentan el riesgo de infección en neonatos:
Niños
Meningitis bacteriana Haemophilus influenzae, Cefotaxima 50 mg/kg, O
Streptococcus pneumoniae, ceftriaxona 50 mg/kg;
Neisseria meningitidis, dexametasona 0,15 mg/kg
Salmonella para H. influenzae y S.
pneumoniae
Meningitis viral Encefalitis por VHS Aciclovir 15 mg/kg
Epiglotitis H influenzae Cefotaxima 50 mg/kg, O
ceftriaxona 50 mg/kg
Traqueítis bacteriana Staphylococcus, Nafcilina 50 mg/kg/dosis, O
Streptococcus clindamicina 10 mg/kg/dosis y
Moraxella catarrhalis cefotaxima 50 mg/kg/dosis
Absceso retrofaríngeo Staphylococcus aureus, Nafcilina 50 mg/kg, O
estreptococos del grupo A clindamicina 10 mg/kg y
(puede ser infección mixta), gentamicina 2,5 mg/kg,
organismos entéricos Ampicilina/sulbactam 50-100
Gramnegativos, anaerobios mg/kg (con base en la
aplicación) y gentamicina 2,5
mg/kg
Crup Parainfluenza Cuidado de soporte
Influenza
Peritonitis Organismos Gramnegativos: Cefotaxima 50 mg/kg,
E. coli, Klebsiella clindamicina 10 mg/kg y
Organismos Grampositivos: ampicilina 50 mg/kg, O
neumococo, Staphylococcus, ampicilina 50 mg/kg,
Streptococcus α-hemolíticos, gentamicina 2,5 mg/kg,
Enterococcus y clindamicina o
Anaerobios: Bacteroides metronidazol 7,5 mg/kg
Pacientes Organismos Grampositivos: Vancomicina 10-15 mg/kg
inmunocomprometidos Staphylococcus coagulasa- Cefepime 50 mg/kg OR
negativo, Streptococcus α- ceftazidime 50 mg/kg
hemolíticos, Enterococcus, Fluconazol: dosis de carga 10
bacteria corineforme mg/kg; máxima dosis de carga
400 mg
Organismos Grampositivos: Anfotericina B: 0,25-1
Klebsiella, Bacillus, mg/kg/día, O caspofungina: 50
Pseudomonas, E coli mg/m2/dosis cada 24 h; dosis
Hongos: Candida, Aspergillus máxima 50 mg
E. Sistema nervioso
La escala de coma de Glasgow es difícil de aplicar en niños, incluso cuando
está adaptada a la edad, tal como se muestra en la Tabla 16-13 (véase
Capítulo 8 para su aplicación en adultos). Cuando se evalúa la necesidad de
una intervención adicional, preste particular atención a las respuestas
pupilares, la capacidad del paciente para mantener la vía aérea, el puntaje en
la respuesta motora y la fontanela abombada en los lactantes. Evalúe a todo
niño pequeño con depresión del nivel de conciencia, convulsiones y/o coma
ante la posibilidad de traumatismo oculto (por ejemplo, abuso infantil, en
especial síndrome del bebé sacudido), incluso si no hay signos externos de
lesión. Tenga en cuenta también las etiologías infecciosas, metabólicas o
tóxicas. Por lo general, los bolos de glucosa al 10% en neonatos y al 25% en
niños corregirán el coma inducido por hipoglucemia y/o las convulsiones
(véanse las primeras secciones). Considere hiponatremia, hipoglucemia e
hipocalcemia en niños pequeños con convulsiones. Administre diazepam por
vía rectal en niños con actividad convulsiva en curso y sin acceso intravenoso
(0,5 mg/kg por dosis; utilice una preparación inyectable o en gel). Administre
lorazepam, midazolam o diazepam en el tratamiento inicial de las
convulsiones, en una dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg intravenosos.
Subsecuentemente, puede administrar una dosis de carga intravenosa
completa de fenitoína o fosfenitoína (15-20 mg/kg) si una segunda dosis de
benzodiacepinas es inefectiva. Si el paciente ya recibe fenitoína o la dosis de
carga no fue efectiva, considere el fenobarbital (15-20 mg/kg por dosis). El
profesional de salud debe ser consciente del potencial de depresión
respiratoria acumulado de estos medicamentos y de la necesidad resultante de
soporte temprano de la vía aérea. Tenga en cuenta la intubación endotraqueal
y la anestesia general en caso de que las convulsiones persistan pese a un
tratamiento adecuado. La administración de agentes bloqueadores
neuromusculares se limita a la facilitación de la intubación endotraqueal. Se
recomienda la interconsulta temprana con un neurólogo pediatra y un
intensivista pediatra.
aPuntaje total de la escala de coma de Glasgow = ocular + verbal + motora; mejor puntaje
posible = 15; peor puntaje posible = 3.
PUNTOS CLAVE
Lecturas recomendadas
I. INTRODUCCIÓN
Los sistemas de respuesta rápida (SRR) surgieron como recursos importantes,
que se centran en el paciente hospitalizado con deterioro súbito e inesperado
de una condición por cualquier causa. Históricamente, los equipos de
cuidados intensivos eran activados solo después de un evento significativo,
tal como un paro cardíaco; no había un método organizado para prevenir un
evento adverso en un paciente hospitalizado en riesgo. La mayoría de
pacientes que tienen un paro cardíaco en el hospital muestran signos
identificables de deterioro en las 8 horas previas. El reconocimiento temprano
del deterioro y su intervención oportuna pueden disminuir la incidencia de
paro cardíaco intrahospitalario o la necesidad de cuidado intensivo. Se ha
visto que los sistemas de respuesta rápida reducen la mortalidad
intrahospitalaria y el paro cardiopulmonar, aunque la presencia de un médico
no se asocia significativamente con una reducción de la mortalidad.
Infortunadamente, la identificación de los indicadores tempranos de deterioro
clínico puede ser difícil. La evaluación de la reserva fisiológica del paciente
es todo un desafío. Los sistemas de respuesta rápida cuentan con
profesionales expertos con herramientas de monitorización modernas
aplicables en la cama del paciente. Si se requiere, puede iniciarse de manera
inmediata una monitorización y terapia más avanzadas y tomarse una
decisión con respecto al nivel de atención más apropiado. La acción más
importante en el proceso es solicitar ayuda.
El modelo de SRR puede dividirse en cuatro componentes, cada uno de los
cuales desempeña un papel integral en el éxito del sistema (Figura A1-1). El
componente administrativo supervisa el personal adecuado, los recursos del
equipo, los protocolos preliminares y las guías, y garantiza la educación del
personal en relación con la presencia y utilidad del servicio. El componente
aferente se preocupa por detectar el deterioro inminente, mientras que el
componente eferente se enfoca en la prestación de del tratamiento y en la
movilización rápida de recursos adicionales. Por último, el componente de
mejora del desempeño busca identificar los patrones recurrentes de deterioro
y evaluar la mejora en las medidas de calidad de todo el sistema luego de las
intervenciones.
Figura A1-1. Estructura del sistema de respuesta rápida
Abreviaturas: EEM: equipo de emergencias médicas; ERR: equipo de respuesta rápida; IAM:
infarto agudo de miocardio; MD: médico; VIPPS: ventilación, infusión de volumen,
presores/bomba, farmacia e intervenciones específicas.
Adaptado de: Sebat F, ed. Designing, Implementing, and Enhancing a Rapid Response
System. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2009:41.
Circulación
Neurológico
Otros
Después de 3 alertas sin respuesta para el equipo médico/ quirúrgico sobre cualquier
cambio en un paciente
Tiempo de respuesta al equipo médico/quirúrgico >30 min
Preocupación de la familia sobre el estado del paciente
Cualquier caída o lesión traumáticas
Puntaje de dolor ≥4 de 10 por más de 30 minutos después de administrar una dosis alta
de analgésico
Náuseas/vómitos persistentes por más de 30 minutos después de una dosis alta de
antieméticos
Cualquier pulso anormal observado recientemente
VI. RESUMEN
Los pacientes hospitalizados pueden encontrarse en riesgo de deterioro
clínico, en parte por la compleja naturaleza de los sistemas de prestación de
salud. Los objetivos del modelo ERR son identificar y manejar los signos y
síntomas de deterioro clínico en pacientes en riesgo mediante estrategias de
detección en la cabecera y la movilización de los recursos apropiados. Los
factores importantes en la implementación exitosa de un ERR incluyen: (1)
composición apropiada del equipo; (2) criterios de activación basados en las
preocupaciones del personal que atiende en la cama del paciente, cambios en
la fisiología o el uso de sistemas de puntuación para identificar a los
pacientes en riesgo; (3) intervenciones para la estabilización rápida del
paciente; (4) estrategias de comunicación efectiva como el SBAR; (5)
educación continua para potenciar la detección y el manejo de posibles crisis
clínicas; (6) disponibilidad de monitores clínicos modernos, dispositivos y
medicamentos apropiados para dirigir las actividades del EEM o ERR; y (7)
evaluación y corrección de procesos y causas de riesgo de pacientes.
Lecturas recomendadas
B. Dispositivos
Tabla A2-1 Tamaño de la vía aérea con mascarilla laríngea e inflación del
manguito
Tamaño de Talla del paciente Volumen máximo del DI TET más grande
VAML manguito (mm)a
1 Neonato/lactante Hasta 4 mL 3,5
hasta 5 kg
1,5 5-10 kg Hasta 7 mL 4,0
2 10-20 kg Hasta 10 mL 4,5
2,5 20-30 kg Hasta 14 mL 5,0
3 >30 kg/adulto Hasta 20 mL 6,0 manguito
pequeño
4 Adulto promedio Hasta 30 mL 6,0 manguito
5 Adulto grande Hasta 40 mL 7,0 manguito
a Tamaño más grande del tubo endotraqueal (DI TET) que se ajustará a través del lumen del
tubo de la vía aérea con mascarilla laríngea (VAML).
B. Dispositivos
Algunos tubos tienen dos balones pilotos que permiten una inflación independiente de los
manguitos faríngeo y esofágico, mientras que otros tubos tienen un solo puerto piloto que
simultáneamente infla ambos manguitos. La detección de CO2 al final de la espiración en el
lumen proximal sugiere que el tubo está en el esófago. En el caso poco frecuente de que el
tubo entre en la tráquea, la ventilación solo será posible a través del lumen distal y el CO2 al
final de la espiración no se detectará por el lumen proximal.
III. Videolaringoscopia
A. Indicaciones
B. Dispositivos
Lecturas recomendadas
DINTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
II. DISPOSITIVO
A. Unidad de reanimación bolsa-mascarilla con suplemento de oxígeno
(con válvula de presión positiva al final de la espiración, si es indicada)
B. Anestésico tópico en aerosol
C. Medicamentos seleccionados para analgesia/anestesia, amnesia y
bloqueo neuromuscular
D. Toalla enrollada o almohada para la elevación del occipucio
E. Pulsioxímetro
F. Monitor electrocardiográfico
G. Dispositivos automáticos para medir la presión arterial o dispositivo
manual para la monitorización de la presión arterial
H. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
I. Mango y hoja/s del laringoscopio: usualmente tamaños #3 y #4 curvos,
#2 y #3 rectos
J. Tubos endotraqueales: habitualmente de 7,0 o 7,5 mm para mujeres
adultas y de 8,0 mm para hombres adultos
K. Estilete flexible
L. Catéteres de succión Yankauer y de aspiración traqueal, dispositivo de
succión
M. Pinzas de Magill
N. Jeringa de 10 mL para insuflar el manguito
O. Lubricante soluble en agua
P. Detector cualitativo de CO2, monitor de CO2 o dispositivo de detección
esofágica
Q. Cinta o dispositivo para la estabilización del tubo traqueal
R. Carro de reanimación
B. Técnica
A: el tubo endotraqueal se inserta a través de las cuerdas vocales hasta que el extremo
distal descanse 2 a 3 cm por encima de la carina. B: una vez el tubo se encuentra en la
posición correcta, se retiran el laringoscopio y el estilete y se infla el manguito.
B. Técnica
VII. Precauciones/complicaciones
A. Hipoxia e hipercapnia durante el procedimiento
B. Compromiso cardiovascular durante e inmediatamente después del
procedimiento
C. Daño en los dientes, labios y encías
D. Mala posición del tubo (esófago, bronquio principal derecho)
E. Daño en la faringe, laringe y tráquea
F. Distensión gástrica y aspiración de contenidos gástricos
G. Broncoespasmo
H. Neumotórax
Lecturas recomendadas
I. INTRODUCCIÓN
II. CONTRAINDICACIONES
A. Fractura ipsilateral.
B. Síndrome compartimental.
C. Infección en el sitio de inserción.
D. Osteogénesis imperfecta.
E. Intentos previos en el mismo sitio.
F. Procedimientos ortopédicos previos, cerca al sitio de inserción.
G. Imposibilidad para encontrar puntos de referencia o tejido excesivo.
III. DISPOSITIVOS
A. Pistola de inyección intraóseo (BIG) [WaisMed Inc., New York, NY],
dispositivo de resosrte.
B. Flecha EZ-IO Sistema de Acceso Vascular Intraóseo (Teleflex,
Morrisville, NC), dispositivo alimentado por baterías.
C. Sistema de Infusión Intraósea FAST1 (Pyng Medical Corp., Richmond,
BC, Canadá), para aplicarse en el manubrio.
D. Aguja intraósea Jamshidi (Baxter Healthcare Corp., McGaw Park, IL),
dispositivo manual.
E. Portaagujas Near (Near Manufacturing Ltd., Camrose, AB, Canadá),
dispositivo portaagujas.
F. Aguja de infusión intraósea Sussmane-Raszynski (Cook Medical Inc.,
Bloomington, IN), dispositivo manual.
IV. EQUIPAMIENTO
A. Aguja IO y opciones de trocar, dependiendo del sitio de la inserción y la
edad del paciente
B. Guantes
C. Solución antiséptica
D. Jeringas para infiltración de anestésico local, muestras de sangre y
lavados
E. Aguja hipodérmica
F. Lidocaína al 1%
G. Tubos de conexión
H. Cinta y gasas
D. Adultos
VII. REMOCIÓN IO
A. Discontinúe IO una vez establezca acceso venoso periférico o central.
B. Estabilice la extremidad y retire el trocar/aguja, manteniendo la
alineación del eje de la aguja. Utilice una rotación hacia arriba en
sentido horario y antihorario hasta que la aguja salga de la corteza ósea.
C. Ejerza presión en el sitio de la punción por 5 minutos aproximadamente.
D. Aplique un apósito estéril.
VIII. COMPLICACIONES
Lecturas recomendadas
GASOMETRÍA ARTERIAL
ANÁLISIS Y TRATAMIENTO
Caso 1
Una mujer de 78 años con hipertensión e hiperlipidemia es admitida en la
unidad de cuidados intermedios para la evaluación y el manejo continuo de
una neumonía adquirida en la comunidad. Fue ingresada hace 12 horas del
departamento de emergencias. La paciente permanece taquipneica con trabajo
creciente de respirar. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca 105
latidos/min, presión arterial 110/68 mm Hg, frecuencia respiratoria 22
respiraciones/min y temperatura 38,4 °C (101,2 °F). El examen físico revela
roncus bilateral y estado mental normal. Está recibiendo 3 L/min de
suplemento de oxígeno a través de la cánula nasal y la saturación de oxígeno
en la pulsioximetría es del 88%. Como parte del trabajo en curso, se hace una
medición de la gasometría arterial con los siguientes resultados:
pH 7,47
PaCO2 31 mm Hg (4,13 kPa)
A. Acidosis metabólica
B. Alcalosis respiratoria
C. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
D. Alcalosis respiratoria y alcalosis respiratoria
Caso 2
Un hombre de 26 años de edad llega al servicio de urgencias con
traumatismos multisistémicos luego de una colisión de motocicleta. Está
somnoliento, con una puntuación de escala de coma de Glasgow de 13. La
evaluación primaria muestra una vía aérea abierta con ruidos respiratorios
bilaterales normales. Los signos vitales son: temperatura 36,2 °C, frecuencia
cardíaca 116 latidos/min, frecuencia respiratoria 20 respiraciones/min,
presión arterial 100/50 mm Hg y saturación de oxígeno al 99% en la
pulsioximetría, con máscara de no reinhalación colocada. El paciente es
sometido a evaluaciones radiológicas diagnósticas que revelan fracturas en la
costilla izquierda, sin hemotórax ni neumotórax. Como parte de la
intervención inicial, se envía sangre para análisis de laboratorio. Los
resultados son los siguientes:
pH 7,31
PaCO2 32 mm Hg (4,27 kPa)
Na 140 mmol/L
Cl 105 mmol/L
HCO3 15 mmol/L
A. Cetoacidosis diabética
B. Acidosis láctica
C. Uremia
D. Hiperventilación
Caso 3
Una estudiante universitaria de 21 años de edad no se despertó la mañana
siguiente luego de asistir a una fiesta de la fraternidad donde había alcohol y
drogas disponibles. Se llamó a los servicios de emergencia y se le colocó a la
paciente suplemento de oxígeno a través de máscara de no reinhalación; se
obtuvo acceso intravenoso periférico y se inició reposición de líquidos. Los
signos vitales iniciales en el servicio de urgencias son: frecuencia cardíaca
102 latidos/min, frecuencia respiratoria 10 respiraciones/min, presión arterial
92/60 mm Hg y saturación de oxígeno de 94% en la pulsioximetría. La
paciente solo se queja, cuando se expone a estímulos dolorosos localiza. Se
extrae sangre para la evaluación en el laboratorio, incluyendo gasometría
arterial. Los resultados son los siguientes:
pH 7,23
PaCO2 60 mm Hg (8,0 kPa)
Na 141 mmol/L
K 4,0 mmol/L
Cl 110 mmol/L
HCO3 26 mmol/L
Caso 4
Un hombre de 55 años de edad ingresa en la UCI quirúrgica después de una
colecistectomía laparoscópica electiva. Una lesión iatrogénica de la arteria
hepática requirió conversión a una colecistectomía abierta y reposición de
líquidos con solución salina normal y hemoderivados. Los signos vitales son:
frecuencia cardíaca de 115 latidos/min, frecuencia respiratoria de 12
respiraciones/min (frecuencia del ventilador), presión arterial 105/68 mm Hg
y saturación de oxígeno de 99% en la pulsioximetría, con una fracción
inspirada de oxígeno del 50%. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:
pH 7,32
PaCO2 36 mm Hg (4,8 kPa)
Na 146 mmol/L
K 3,8 mmol/L
Cl 117 mmol/L
HCO3 18 mmol/L
4b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la causa más probable del trastorno
ácido-base en esta paciente?
A. Choque cardiogénico
B. Choque hemorrágico
C. Administración de solución salina normal
D. hipoventilación
Caso 5
Un hombre de 81 años de edad fue admitido en sala médica, por
exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva. Recibió dosis altas de
furosemida por vía intravenosa en las últimas 48 horas, lo que permitió
retirarlo de la ventilación no invasiva con presión positiva. Ahora se
encuentra con suplemento de oxígeno a través de cánula nasal. Los signos
vitales son: frecuencia cardíaca 88 latidos/min, frecuencia respiratoria 18
respiraciones/min, presión arterial 120/72 mm Hg y saturación de oxígeno en
la de 97% en la pulsioximetría con suplemento de oxígeno a 6 L/min. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:
pH 7,50
PaCO2 45 mm Hg (5,87 kPa)
Na 136 mmol/L
Cl 96 mmol/L
HCO3 33 mmol/L
5b. De las siguientes causas, ¿cuál es la más probable del trastorno ácido-
base??
Caso 6
Una mujer de 58 años con hipertensión y enfermedad renal crónica es
admitida en el hospital con intoxicación alcohólica. La paciente está
somnolienta y reacciona a los estímulos dolorosos. Los signos vitales son:
frecuencia cardíaca 110 latidos/min, presión arterial 142/88 mm Hg,
frecuencia respiratoria 10 respiraciones/min, temperatura 37 °C y saturación
de oxígeno de 94% en la pulsioximetría. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:
pH 7,23 Na 134 mmol/L
PaCO2 38 mm Hg (5,06 kPa) K 6,1 mmol/L
HCO3 15 mmol/L
HCO3 17 mmol/L
Caso 8
Un hombre de 60 años de edad con enfermedad vascular arterial e
hipertensión se presentó al servicio de urgencias quejándose de disnea y dolor
abdominal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca de 90 latidos/min,
presión arterial 168/96 mm Hg, frecuencia respiratoria 25
respiraciones/minuto, temperatura 37,2 °C y saturación de oxígeno de 98%
en la pulsioximetría, mientras recibe oxígeno a 2 L/min vía cánula nasal. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:
pH 7,55 Na 135 mmol/L
PaCO2 15 mm Hg (2,0 kPa) K 3,8 mmol/L
HCO3 13 mmol/L
8b. ¿Cuál de las siguientes opciones es una etiología potencial del trastorno
ácido-base?
A. Embolia pulmonar
B. Sepsis
C. Diuréticos
D. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal
Caso 9
Mujer de 70 años de edad ingresa a la UCI con síncope después de varios
días con vómitos. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca de 140
latidos/min, presión arterial 80/50 mm Hg, frecuencia respiratoria 24
respiraciones/min y temperatura 37,0 °C (98,6 °F). Los resultados de
laboratorio son los siguientes:
pH 7,30 Na 138 mmol/L
PaCO2 36 mm Hg (4,8 kPa) K 3,0 mmol/L
HCO3 20 mmol/L
Glucosa 90 mg/dL
Caso 10
Hombre diabético de 55 años, hipertenso, se presenta con náuseas, vómitos y
dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca 124 latidos/min,
presión arterial 102/50 mm Hg, frecuencia respiratoria 22 respiraciones/min y
temperatura 36,4 °C (97,6 °F). Los resultados de laboratorio son los
siguientes:
pH 7,45 Na 134 mmol/L
PaCO2 34 mm Hg (4,53 kPa) K 3,2 mmol/L
HCO3 23 mmol/L
Glucosa 420 mg/dL
Caso 1
1a. La respuesta correcta es B, Alcalosis respiratoria.
El pH es alcalótico. La baja PaCO2 sugiere un proceso respiratorio, en lugar
de un proceso metabólico. La fórmula para determinar si el proceso
respiratorio es agudo es:
Aumento del pH = 0,08 × (40 – PaCO2)
10
Los datos de las mediciones de gases arteriales sugieren una disminución del
[HCO3] de 1,8 mmol/L, lo que está cerca de los 2 mmol/L de [HCO3]
calculados.
Aunque la paciente está en riesgo de una acidosis metabólica, la disminución
adecuada de [HCO3], en relación con la alcalosis respiratoria, hace que sea
una condición menos probable. Clínicamente, siempre revise los electrolitos
junto con los gases arteriales y calcule la brecha aniónica. Nada sugiere
alcalosis metabólica debido al [HCO3] casi normal.
Caso 2
2a. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con anión gap.
El pH es acidémico. La baja concentración de bicarbonato es consistente con
proceso metabólico. El siguiente paso es determinar si la compensación
respiratoria está presente y si es apropiada.
Compensación adecuada de la PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Caso 3
3a. La respuesta correcta es B, Acidosis respiratoria.
El pH es acidémico. El aumento de PCO2 indica un proceso respiratorio.
Luego se determina si se trata de un proceso respiratorio agudo o crónico.
Para acidosis respiratoria aguda,
la disminución del pH = 0,08 x ∆PaCO2
10
Por lo tanto, la disminución del pH = 0,08 × 20/10 = 0,16, que está cerca del
valor observado: 60 mm Hg (8,0 kPa). Este es un proceso respiratorio agudo.
Si la compensación metabólica está presente, la concentración de bicarbonato
aumentará 1 mmol/L por cada 10 mm Hg (1,33 kPa) de aumento de la
PaCO2. Para este caso hay un cambio de 20 mm Hg en la PaCO2, lo que
debería traducirse en un aumento de 2 mmol/L en el bicarbonato. La
concentración de HCO3 es de 26 mmol/L, que son 2 mmol/L por encima del
valor normal de 24 mmol/L; esto es consistente con la compensación
metabólica adecuada.
3b. La respuesta correcta es A, Intubación y administración intravenosa de
naloxona.
Esta paciente tiene hipoventilación relacionada con la intoxicación por drogas
y alcohol. El carbón activado no revertirá la depresión respiratoria. Así
mismo, la paciente solo fue encontrada hasta la mañana siguiente, que es
demasiado tarde para el uso de carbón activado. El estado mental gravemente
deprimido prohíbe el uso de ventilación no invasiva con presión positiva;
para que pueda realizase este tipo de ventilación, el paciente debe estar
consciente, con la capacidad de proteger la vía aérea. Este paciente debe ser
intubado para controlar su insuficiencia respiratoria y puede administrarse
naloxona simultáneamente.
Caso 4
4a. La respuesta correcta es D, Acidosis metabólica sin brecha aniónica.
El pH es acidémico y el cambio en la concentración de HCO3 puede indicar
un proceso metabólico. El siguiente paso es evaluar si la compensación
respiratoria es adecuada.
Compensación respiratoria: 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Compensación respiratoria: 1,5 × [18] + 8 ± 2 = 35 ± 2
En este caso el paciente tiene una compensación respiratoria adecuada. El
siguiente paso es determinar si la brecha aniónica está elevada.
BA = [Na] - ([Cl] + [HCO3])
146 - (117 + 18) = 11 mmol/L
No hay elevación de la brecha aniónica, así que el paciente tiene acidosis
metabólica sin brecha aniónica.
4b. La respuesta correcta es C, Administración de solución salina normal.
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal, que es acidosis
hiperclorémica, puede ser el resultado de una pérdida gastrointestinal o renal
de HCO3, o de la reposición de volumen con solución salina normal. En este
caso, el paciente recibió exceso de líquidos debido a la hemorragia durante la
cirugía. Este paciente tiene acidosis metabólica como resultado de
hipercloremia por reposición con solución salina normal.
El choque cardiogénico y el choque hemorrágico pueden resultar en una
acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. La hipoventilación estaría
asociada con acidosis respiratoria. La intervención adecuada consiste en
cambiar a un líquido intravenoso con menor contenido de cloruro, como el
lactato de Ringer.
Caso 5
5a. La respuesta correcta es B. Alcalosis metabólica.
El pH es alcalótico. El aumento de [HCO3] indica un proceso metabólico. La
compensación respiratoria en alcalosis metabólica se determina mediante la
siguiente fórmula:
Aumento de la PaCO2 = 0,6-0,7 × [HCO3] = 0,6-0,7 × 9 = 5,4-6,3 mm Hg
(0,72-0,84 kPa)
Por lo tanto, el aumento de la PaCO2 es una compensación respiratoria
adecuada. El cálculo de la brecha aniónica produce un resultado normal de 7
mmol/L.
5b. La respuesta correcta es D, Administración diurética.
La alcalosis metabólica normalmente se caracteriza como depleción de
cloruro (hipovolémica) o expansión de cloruro (hipervolémica). En este
paciente, el uso de diurético es la causa más probable de la alcalosis.
5c. La respuesta correcta es D, Disminuir la administración de furosemida y
considerar la administración de líquidos.
La alcalosis metabólica con depleción de cloruro se corrige mediante la
administración de una infusión intravenosa de solución salina normal. Debe
interrumpir la furosemida para prevenir más depleción del cloruro y
exacerbación adicional de la alcalosis metabólica. En pacientes con
antecedentes de insuficiencia cardíaca se indica la monitorización cuidadosa
del estado de hidratación y se requiere interconsulta con experto.
Caso 6
6. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con brecha aniónica y
acidosis respiratoria.
El pH es acidótico y el bajo [HCO3] indica un proceso metabólico. La
fórmula para determinar la compensación respiratoria esperada es:
PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Caso 8
8a. La respuesta correcta es D, Alcalosis respiratoria aguda y acidosis
metabólica.
El pH es alcalótico y la baja PaCO2 indica un proceso respiratorio. El
siguiente paso es determinar si se trata de una alcalosis respiratoria aguda o
crónica. La fórmula para la alcalosis respiratoria aguda es:
Aumento del pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10
Utilizando los datos de este caso, el aumento esperado del pH sería 0,2; es
decir, pH de 7,6, que es superior a 7,55. La fórmula para la alcalosis
respiratoria crónica es:
Aumento del pH = 0,03 × (40 - PaCO2)/10
Caso 9
Caso 10
Información tomada de: Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM; American
Academy of Neurology. Evidence-based guideline update: determining brain death in adults:
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology. 2010;74(23):1911-1918.
A. Muerte cerebral
Los órganos y tejidos obtenidos de donantes que cumplan los criterios de
muerte cerebral pueden utilizarse en el trasplante. Este proceso lo facilita el
representante de la organización local de obtención de órganos, el
coordinador de trasplantes, que proporciona información sobre los criterios
de elegibilidad de órganos y tejidos específicos. El coordinador puede ayudar
a o dirigir el proceso de solicitud de donación por parte de la familia.
Los objetivos inmediatos de la estabilización del donante con muerte cerebral
incluyen establecer una función orgánica basal y estabilización fisiológica.
Generalmente se requiere un catéter venoso central y un catéter arterial.
Obtenga cultivos con química de referencia para descartar infecciones
inmediatas y complicaciones metabólicas. También se recomienda
radiografía de tórax, ecocardiografía, broncoscopia y angiografía coronaria.
De igual manera se realizan exámenes del tipo sanguíneo y pruebas de
compatibilidad cruzadas.
El manejo inicial de líquidos incluye la administración de cristaloides guiada
por la presión venosa central. Con frecuencia se requieren fármacos
vasoactivos para mantener la presión de perfusión. En la Tabla A6-2 se
enumeran los objetivos fisiológicos estándar de la reanimación inicial.
Existen otros aspectos del manejo del donante que son más controversiales.
Es común que los donantes sufran panhipopituitarismo secundario a
isquemia. Los niveles de vasopresina pueden ser extremadamente bajos.
Puede observarse disfunción de la adenohipófisis con la administración de
hormonas para contrarrestar la pérdida de corticotropina y tirotropina.
Algunas veces se administra hormona tiroidea e insulina. La insulinoterapia
se titula a un nivel de glucosa en sangre entre 120 y 180 mg/dL.
Tabla A6-2 Parámetros sugeridos para una función orgánica óptima del
donante antes de la obtención
B. Muerte cardíaca
Pueden obtenerse órganos de donantes que sufren muerte cardíaca. Una vez
se haya tomado la decisión de retirar los cuidados que mantienen la vida, las
familias y los pacientes aptos pueden ser abordados con relación a la
donación de órganos. Este proceso también lo facilita la organización local de
obtención de órganos.
La obtención de órganos se lleva a cabo en la sala de cirugía, en donde se
retira el soporte y, habitualmente, sobreviene un período de asistolia. La
duración de la asistolia requerida está determinada por las políticas locales;
en general se observa un intervalo asistólico de 2 a 10 minutos (sin pulso, con
apnea y sin respuesta). Hasta un 10% de los donantes potenciales mantienen
una actividad cardíaca durante 60 minutos luego de la descontinuación del
soporte vital. Con frecuencia, estos individuos no son donantes de órganos y
reciben cuidado continuo al final de la vida.
Comúnmente se encuentran dos circunstancias en la donación después de
muerte cardíaca: paro cardíaco imprevisto mientras se espera por el retiro de
la atención y el fracaso para que se produzca un paro después del retiro del
soporte. El manejo de estos episodios se fundamenta en los deseos del
paciente y de la familia con respecto a la reanimación y al cuidado al final de
la vida.
Lecturas recomendadas