Manual de Gasteoenterologia PDF

Con preguntas y estadísticas de ENAM-EsSalud
José
Dr. José castro
Castro Zevallos
Zevallos
2013
MANUAL
DE GASTROENTEROLOGÍA
PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadísticas de ENAM-EsSalud
2ª Edición
Ramón Flores Valdeiglesias

Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Docente de la Universidad Científica del Sur
José castro Zevallos
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Científica del Sur
Docente de la Universidad San Juan Baustista
Los autores agradecen la colaboración de:

Dr. Daniel Flores Valdeiglesias
Dra. Graciela Meléndez Llave
Dr. Eduardo Gómez Requejo
Carátula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2013

Prohibida su venta
MANUAL de GASTROENTEROLOGÍA 2013 PLUS MEDIC A
PLUS MEDIC A agradece la confianza depositada en nosotros a los alumnos de

las Facultades de Medicina de nuestro querido Perú
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Contenido
1. Fisiología digestiva .………………...……………………………………………………………………. 5
2. Enfermedades del esófago .………………...………………………………………………………….. 10
2.1 Anatomía del esófago
2.2 Enfoque diagnóstico
2.3 Esofagitis
3.4 Desórdenes motores del esófago
4.5 Neoplasias esofágicas
3. Úlcera péptica ……………………………………………………… …………………………………. . 28
2.1 Úlcera péptica duodenal
2.2 Úlcera péptica gástrica
4. Pancreatitis aguda …………………………………………………………………………………….. 38
3.1 Definiciones
3.2 Diagnóstico
3.3 Determinación de la severidad
5. Cirrosis hepática …………………………………………………………………………………….... 48
4.1 Fisiopatología
4.2 Cuadro clínico
4.3 Complicaciones
6. Enfermedad diarreica crónica .………………...……………………………………………………… 62
1.1 Fisiopatología
1.2 Enfoque diagnóstico
1.3 Clasificación
1.4 Diagnóstico diferencial
1.5 Tratamiento
7. Hepatitis viral ………………. .………………...………………………………………………………. 72
8. Hepatocarcinoma ………………. .………………...…………………………………………………. 79
9. Pancreatitis crónica ………………. .………………...……………………………………………….. 87
10.Enfermedad diverticular ………………. .………………...…………………………………………… 94
4
FISIOLOGÍA DIGESTIVA PLUS MEDIC A
GENERALIDADES
El aparato digestivo se compone de:
-Tubo digestivo
-Glándulas anexas
Tubo digestivo
Es un tubo con ensanchamientos que comienza en
la boca y termina en el ano. Está compuesto por:
1. Boca
2. Faringe ¡Con la mucosa intestinal podríamos
4. Esófago tapizar la cancha de este estadio!
5. Estomago En el intestino la mucosa tiene una gran
9. Intestino delgado superficie debido a la presencia de
10. Apéndice pliegues, vellosidades y microvellosidades
11. Intestino grueso (colon) lo que suma una superficie de unos 200
12. Ano m2.
Submucosa: esta capa está formada por tejido

conectivo laxo que permite la formación de
pliegues.
En su interior encontramos nervios y vasos
sanguíneos y linfáticos.
Muscular: se trata de una capa de musculatura lisa
que tiene dos subdivisiones:
-Circular interna : orientada formando anillos
-Longitudinal externa: sigue el recorrido del tubo
digestivo
Fig 1 Tubo digestivo
Glándulas anexas
3 Glándulas salivales
6. Hígado
7. Páncreas
8. Vías biliares
Tubo digestivo
Pared
-Mucosa: es la capa que tapiza la luz. Comprende un
Fig 2 Pared del tubo digestivo
epitelio con su membrana basal, una lámina propia
y la muscularis mucosae. Capa adventicia o serosa: recubre la cara externa
de la pared del tubo digestivo.
5
Excepto en el esófago , segunda porción

duodenal, cara posterior cecal y recto.
Histología del tubo digestivo
LA MUCOSA DIGESTIVA consta de:

EPITELIO formado de células planas para resistir
fricción (esófago y ano) o cilíndricas con proteínas
transportadoras en los demás segmentos.
3. Esfínter pilórico o duodenal: separa el

estómago del duodeno.,evita el reflujo del uodeno
al estómago.
Si pasaje constante del pH básico hacia el
estómago es un factor de riesgo de cáncer.
4. Esfínter ileocecal: separa el intestino delgado
del intestino grueso.
Fig 3 Histología del IG Las bacterias del ciego son patógenas para
el intestino delgado).
MEMBRANA BASAL - PISO DEL EPITELIO 5. Esfínter anal: tiene dos componentes, uno
constituido de colágeno . involuntario interno y uno voluntario externo de
musculatura esquelética.
LÁMINA PROPIA tejido conectivo laxo poblado
de : Funciones del tubo digestivo y glándulas
-Macrófagos fagocitos productores de anexas
prostaglandinas, interleucinas y FNT. Gracias al tubo digestivo el organismo recibe las
-Células plasmáticas productoras de sustancias nutritivas, vitaminas y líquidos al
inmunoglobulinas . organismo. A continuación presentamos la función
-Linfocitos identificadores -destructores de que realiza cada una de las partes del tubo digestivo
antígenos reincidentes y surcado de capilares, y las glánduals anexas:
linfáticos, neuronas y conductos excretoras
glandulares. BOCA
Gusto, masticación y formación del bolo
Esfínteres
alimenticio
Tenemos varios de arriba a abajo: Saliva
1. Esfínter esofágico superior: separa la faringe
Lubricación, enjuagado y digestión
del esófago. Esófago
2. Esfínter esofágico inferior: separa el esófago (10segundos) Transporte
del estómago y evita el reflujo hacia el estómago. Estómago proximal
El reflujo hacia el esófago podría ocasionar una (1-3h) Depósito
esofagitis y crónicamente un proceso Estómago distal
cancerígeno (el pH del estómago puede llegar a
Preparación, fraccionamiento y digestión
un valor de 1 ).
Vesícula biliar
Almacenamiento de la bilis
6
Páncreas ELIMINACIÓN DE RESIDUOS : Los componentes

(Exocrino): enzimas digestivas, tampón no utilizados son defecados.
debido al HCO2
Hígado
El tubo digestivo recibe también mediante
Bilis (excreción, digestión de grasas) conductos las secreciones de sus glandulas
Desintoxicación anexas:
Intestino delgado
SALIVA: de las glándulas salivales mediante
(7-9h) Digestión, absorción
los conductos de las parótidas,
Ciego
submaxilares y sublinguales.
Depósito
Colon BILIS: de los hepatocitos mediante el
(30-120h) Absorción colédoco
Recto JUGO PANCREÁTICO: de los acinos
Depósito, excreción pancreáticos mediante el wirsung y
santorini
MOTILIDAD: tritura, mezcla y propulsa los
alimentos (digestión mecánica): Se bas a en el Función endocrina
peristaltismo. El tubo digestivo tiene más de 15 tipos de células
SECRECIÓN : de jugos por las glándulas asociadas endocrinas en la mucosa de sus glándulas.
DIGESTIÓN: consiste en digerir moléculas Se reconocen 5 tipos de hormonas de tipo peptídico
poliméricas complejas en otras más sencillas. , lo y tres grupos de hormonas gastrointestinales
cual es realizado por las secreciones de las clasificadas según su estructura y función:
glándulas. -Familia gastrina-colecistoquinina (CCK)
Las enzimas digestivas (proteínas catalizadoras) -Gastrina. Células G del antro gástrico
hidrolizan (rompen) los enlaces mientras -CCK. Células I del intestino delgado
impulsados por el peristaltismo los nutrientes Ambas hormonas se asocian a receptores que están
transitan en dirección buco anal. acoplados a una proteína G que aumenta la
Las que digieren proteínas (enzimas proteolíticas) concentración de calcio intracelular.
terminan conviertiéndolas en aminoácidos, las que
digieren lípidos (enzimas lipolíticas) en ácidos grasos, -Familia secretina. Además de la secretina incluye
glicerol y colesterol y las que digieren almidón y el GIP (Péptido inhibidor gástrico o péptido
disacáridos en glucosa y monosacaridos insulinotrópico glucodependiente), el glucagón y el
respectivamente. VIP (Péptido intestinal vasoactivo).
Todos se asocian a una proteína G aumentando el
ABSORCIÓN: mecanismos específicos para cada AMPc intracelular.
nutriente. Reside en los enterocitos.
El 80% se absorbe en el primer metro de -Familia motilina. Da lugar a los complejos motores
intestino. migratorios que se dan en ayunas.
-Candidatos a hormonas. Enteroglucagón,
A nivel intestinal la mucosa forma pliegues desde polipéptido pancreático, péptido YY
donde proyecta formaciones digitiformes
vellosidades y en las que cada enterocito proyecta Sistema nervioso entérico
microvellosidades que dan aspecto de borde en El tubo digestivo posee :
cepillo (esto aumenta 500 veces la superficie de -Un gran número de neuronas y complejidad de sus
contacto mucosa - contenido luminal) . conexiones (90-100 millones de neuronas).
-Ganglios (estaciones de control).
¿Borde en cepillo? El aparato digestivo está inervado por los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático(innervaciones
extrínsecas) y por neuronas del sistema nervioso
entérico(inervación intrínseca).
7
Control fino de la de las funciones digestivas

Se realiza gracias a la interacción entre el control SNE
local por parte de neuronas entéricas y la Sus plexos Auerbach y Meissner son neuronas que
regulación por parte de los sistemas simpático y establecen sinapsis como verdaderos ganglios
parasimpático y de las respuestas inmunitarias neuronales donde se vierten mensajeros químicos
mucosas . neurotransmisores y hormonas que estimulan o
inhiben las funciones digestivas.
Estos mensajeros se liberan por mecanismos:
-Neurendocrino: la neurona libera el mensajero en
la sinapsis y actúa solo sobre la neurona
postsináptica
-Paracrino: la neurona o célula parácrina libera el
mensajero desde varicosidades axonales actuando
en radio de 1µ a 1mm.
-Endocrino: la neurona o célula endocrina vierte el
mensajero a los capilares a través de los que
alcanza y actúa en otros segmentos del tubo
Fig 4 SN entérico digestivo o de órganos extradigestivos.
INERVACION DEL TUBO DIGESTIVO MENSAJEROS Y MOTILIDAD DIGESTIVA

-Estimuladores : acetilcolina, serotonina receptor
EXTRINSECA 5-HT4 histamina, CCK, angiotensina, motiolina,
gastrina.
SNC PARASIMPATICO O NERVIO VAGO -Inhibidores : dopamina, noradrenalina, glucagon,
Sus cuerpos neuronales bulbares emiten axones piv, somatostatina, encefalina.
eferentes que hacen sinapsis con neuronas del sne
muscular y submucosa digestiva. INMUNIDAD GASTROINTESTINAL
Al despolarizarse por impulsos primarios del snc o Los linfocitos T abandonan la circulación sanguínea
por respuesta de este a despolarizaciones aferentes acceden a la lamina propia y de ella al epitelio para
provenientes de tubo digestivo u otros aparatos identificar o rechazar antígenos, estimulando a los
libera acetilcolina que estimula peristaltismo, tono linfocitos B a secretar Ig previa conversión a células
esfinteriano y secreciones digestivas.
plasmáticas
Reingresan a la circulación para activar la respuesta
SIMPATICO inmune en órganos linfoides sobre todo bazo.
Sus cuerpos neuronales en la médula tóraco lumbar
emiten axones eferentes que hacen sinapsis con ESTOMAGO
neuronas del ganglio celíaco y otros desde donde UNION ESOFAGO GASTRICA
axones eferentes penetran en la pared del tubo Conforme ingresa al siempre relajado fondo
digestivo estableciendo sinapsis con las neuronas gástrico, el alimento es empujado por la creciente
de la muscular y submucosa del SNE. presión hacia el cardias en dirección al esófago,
Al despolarizarse libera noradrenalina que inhibe la unión esofagogástrica (CARDIAS + PINZA
peristaltismo, el tono esfinteriano y secreciones DIAFRAGMÁTICA + EEI ) impide el
digestivas .
reflujo gastroesofágico.
Si el hiato esofágico se ensancha (hernia del hiato) la
INTRINSECA: SNE pinza diafragmática incompetente permite ascender al
Millones de neuronas. organizadas en plexos cardias empujado por la presión abdominal lo que
mienterico y submucoso ,muy interconectados ubica al EEI sobre el diafragma favoreciéndose el
entre sí, son estimuladas o inhibidas a reflujo gastroesofagico.
despolarizarse por impulsos procedentes del SN “Las relajaciones transitorias del EEI entre
vagales o simpáticos o del propio tubo digestivo comidas, la disminución de la presión basal del
mecánico (distensivos o químico alimentarios o EEI y la paresia gástrica, favorecen el R. G. E. ”
tóxicos).
8
ESTIMULACIÓN PERISTÁLTICA Y
SECRETORA
El marcapaso(fondo gástrico) gobierna la
frecuencia peristáltica pero su intensidad y la
secresión gástrica, aumentan al distenderse el
cuerpo.
El estómago secreta una solución acuosa de 2500 ml /
día con 143 mEq/l HCl, pepsinógeno I y II, FI, lipasa
gástrica, ClNa, NaHCO3, mucina, fossfolípidos,
catepsina D y E y leptina.
Una actividad marcapaso o peristáltica

disminuidas por imbalance neuronal excitatorio
inhibitorio estomacal o encéfalo estomacal
genera paresia gástrica, mayor distensión
corporal y mayor secreción gástrica percibida
como llenura post prandial y urencia
epigástricas.
SECRECION GASTRICA
-Inicia la digestión de proteínas y lípidos de la
dieta.
-Inhibe el sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
-Protege a la B12 de ser usada por bacterias antes
de absorberse .
Toda glandula se reviste de células epitelio
glandulares productoras de mensajeros específicos.
CÉLULA PARIETAL
Sintetiza e inserta ATPasa h+/k+ activada “bomba
de protones” en su membrana luminal para
hidrolizar ATP subunidad α y con la energia
liberada, transportar subunidad β, protones H+ al
lumen contra un gradiente de concentración > 10 6-
NEUROTRANSMISION VAGAL Y
SECRESIÓN H+
Hay receptores m en células gástricas epiteliales y
subepiteliales partiendo del plexo mientérico,
(fibras colinergicaspostganglionares) hacen
sinapsis con células a las que con acetilcolina
liberada al despolarizarse modifica en su función
9
ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO PLUS MEDIC A

El EEI está localizado en o inmediatamente debajo
INTRODUCCIÓN del hiato diafragmático y a pesar de su función
fisiológica distinta no se distingue fácilmente.
ESÓFAGO
Anatomía
Histología
-Forma: órgano hueco muscular, tubular, flexible y
La pared del esófago consiste en mucosa, submucosa
fácilmente dilatable.
y muscularis propia.
-Extensión: desde la faringe hasta la unión
gastroesofágica.
No posee una capa serosa, está envuelto por una
-Longitud: 23-25 cm
capa fina de tejido conectivo laxo.
.Extremo superior : a nivel del cartílago cricoides, a
la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical.
- Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estratificado
.Extremo inferior (cardias) termina a la derecha de
plano no queratinizado, que recubre la luz del
la gran tuberosidad del estómago, en la región
esófago en su parte interna.
celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal.
- Capa Muscular: está formada a su vez por una capa
-Esfínteres: interna de células musculares lisas en dirección
El esófago es un tubo hueco cerrado : circular y otra capa externa de células musculares
-Proximalmente por el esfínter esofágico superior
longitudinales.
(EES) .
-Distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI).
Esófago
-Función: es la propulsión hacia el estómago del

bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la
faringe.
El EES está formado por fibras caudales de los

músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo
inferior.
En el cuarto proximal del esófago existe músculo
estriado, después hay una zona de transición con Pared del esófago
músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio
distal y el EEI de músculo liso.
10
 Esfínter esofágico superior Drenaje linfático:

Divide la faringe del esófago. Está formado por el -En el tercio proximal la linfa drena hacia los ganglios
músculo cricofaríngeo que lo adhiere al cricoides. cervicales profundos.
Este músculo es un músculo estriado (es decir, -En el tercio medio a los ganglios mediastinales
voluntario) que inicia la deglución. superiores y posteriores.
-En el tercio distal drena a los ganglios gástricos y
 Esfínter esofágico inferior celiacos.
Separa el esófago del estómago.
Fisiología de la deglución
Realmente no es un esfínter anatómico, sino Fases:
fisiológico, al no existir ninguna estructura de -Fase bucal : el bolo
esfínter pero sí poseer una presión elevada de 10- alimentario es impulsado al
25 mmHg en reposo. interior de la faringe por la
contracción lingual.
Este esfínter, disminuye su tono normalmente Dicho bolo activa los receptores
elevado, en respuesta a varios estímulos como: la sensoriales orofaríngeos , los
llegada de la onda peristáltica primaria; la cuales inician la fase
distensión de la luz del esófago cuando pasa el involuntaria (faríngea y
bolo alimenticio; la distensión gástrica. esofágica) o reflejo de la
deglución.
-Fase faríngea : se impulsa el

bolo del alimento a través de la
faringe desde la boca hasta el
esófago. Pasos:
1.El paladar blando se desplaza
hacia arriba y crea un pasaje
estrecho para el alimento que se
mueve al interior de la faringe
sin reflujo hacia la nasofaringe.
2.La epiglotis se mueve para cubrir el orificio de la
laringe y ésta se desplaza hacia arriba contra la
epiglotis hacia arriba para evitar que el alimento
penetre en la tráquea.
EES y EEI 3.El EES se relaja y permite el pasaje de alimentos de la
faringe al esófago.
Inervación: La inervación motora del esófago es vía 4.En la faringe se inicia un onda peristáltica de
el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben contracción que impulsa el alimento a través del
inervación simpática (tanto motora como sensitiva) esfínter abierto.
proveniente de los segmentos espinales T1-T10.
-Fase esofágica : el
Irrigación sanguínea: alimento es propulsado a
-La sangre arterial que llega al EES y esófago cervical
proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior. través del esófago hasta el
-La mayor parte del esófago torácico es irrigado por estómago. Una vez que el
las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de bolo pasa a través del EES en
las arterias bronquiales. la fase faríngea, el reflejo
-El EEI y el segmento esofágico distal lo son por la cierra el esfínter de modo que
arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria no haya reflujo hacia la
frénica izquierda. faringe.
11
El esfínter esofágico inferior se abre cuando el Disfagia motora y estructural

alimento entra en el esófago y permanece abierto hasta Como puede verse en el gráfico una vez que
que la contracción peristáltica actúa para que el bolo identifiquemos la disfagia es necesario
desemboque en el estómago. determinar si es mecánica o motora, para lo
cual debemos preguntar si desde el inicio es
Peristaltismo primario con sólidos y líquidos o si es progresiva
La contracción peristáltica en respuesta a primero con sólidos y posteriormente con
una deglución implica la inhibición, seguida líquidos. El primer caso se trata de una
por la contracción secuencial de los músculos disfagía motora y el segundo de una disfagia
situados a lo largo de todo el pasaje de la mecánica.
deglución.
La inhibición que precede a la contracción DISFAGIA MOTORA
peristáltica se denomina inhibición deglutoria. La disfagia motora se debe a falta de coordinación, a
una dificultad para iniciar la deglución , debilidad de
Peristaltismo secundario las contracciones peristálticas o a una inhibición
La distensión local del esófago debida a los
deglutoria alterada debidas a enfermedades de los
alimentos activa reflejos intramurales en la
músculos esofágicos estriados o lisos.
musculatura lisa y da lugar a un peristaltismo
secundario limitado al esófago torácico.
La disfagia motora se
presenta con sólidos y
Peristaltismo terciario
líquidos desde el inicio
Las contracciones terciarias no son
La disfagia es episódica
peristálticas, ya que se producen
y ocurre con sólidos y
simultáneamente en un gran segmento del
líquidos desde el inicio.
esófago.
Las contracciones terciarias pueden aparecer en
respuesta a una deglución o a distensión
esofágica o bien de forma espontánea. Busquemos síntomas de disfunción
orofaríngea
La disfagia orofaríngea con frecuencia es resultado de
enfermedades que afectan al músculo estriado de la
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA – orofaringe o su inervación (por ejemplo distrofias
ENFOQUE DIAGNÓSTICO musculares, accidentes cerebrovasculares).
Disfagia Los pacientes con estas enfermedades
Disfagia es el término que designa cualquier neuromusculares pueden experimentar dificultad
dificultad o molestia al deglutir , y es una en iniciar la deglución y la deglución puede
manifestación de la alteración del tránsito del bolo acompañarse de regurgitación nasofaríngea,
alimenticio a través de la boca, faringe o esófago. aspiración pulmonar y sensación de material residual
en la faringe.
Si cualquiera de estos síntomas está presente, la
evaluación de la disfunción orofaríngea debe
preceder a las pruebas para estudio del esófago.
Las enfermedades de los músculos estriados

afectan a la faringe, al esfínter esofágico
superior y al esófago cervical.
La disfagia motora de la faringe es consecuencia de
trastornos neuromusculares que ocasionan parálisis
muscular ,contracción no peristáltica simultánea o
pérdida de la apertura del esfínter esofágico superior.
12
La falta de apertura de dicho esfínter está

causada por parálisis del geniohioideo y otros Disfagia progresiva
músculos suprahioideos o por pérdida de la primero con sólidos y
inhibición deglutoria del músculo cricofaríngeo. posteriormente con
semisólidos y líquidos
Dado que cada lado de la faringe está inervado La disfagia se inicia con
por nervios ipsolaterales, una lesión de neuronas sólidos como carne o pan y
motoras producida solamente en un lado después progresa con el
ocasiona parálisis faríngea unilateral. tiempo a semisólidos y
líquidos .
Aunque las lesiones de la musculatura estriada
En el adulto, la luz esofágica
afectan también a la porción cervical de esófago, puede distenderse hasta un
las manifestaciones clínicas de disfunción diámetro de 4 cm debido a
faríngeas suelen oscurecer las manifestaciones la elasticidad de la pared
debidas a afectación esofágica. esofágica. (lo dice el
tragasables)
Las enfermedades de la musculatura lisa afectan
a la porción torácica del esófago y al esfínter
esofágico inferior (EEI). PARA RECORDAR:
El músculo liso está inervado por el componente
parasimpático de las fibras vagales, preganglionares y
las neuronas postganglionares de los ganglios
mientéricos.
Estas vías participan en el tono de reposo del
EEI, así como en la apertura del mismo
inducida por la deglución y en la inhibición
seguida de las contracciones peristálticas del
esófago.
Aparece disfagia cuando las contracciones

peristálticas son débiles o no son peristálticas o
cuando el esfínter inferior deja de abrirse
normalmente.
La pérdida de la fuerza contráctil se produce por

debilidad muscular, como ocurre en la
esclerodermia. Las contracciones no peristálticas y
la alteración en la relajación del EEI son
consecuencia de un defecto en la inervación vagal
inhibitoria y explican la disfagia de la acalasia. ¿Porqué la disfagia es primero para sólidos?
La disfagia mecánica se produce por enfermedades de
DISFAGIA MECÁNICA la mucosa esofágica y del mediastino que afectan al
esófago distal ocasionando por estrechamiento de la
La disfagia mecánica es ocasionada por un bolo de
luz esofágica.
gran tamaño , por estrechamiento de la luz del
El estrechamiento de la luz esofágica habitualmente
esófago oo compresión extrínseca del esófago. produce poco obstáculo al paso de líquidos y por
tanto estas enfermedades característicamente
producen , en sus primeros estadíos, disfagia sólo para
alimentos sólidos.
13
¿Dónde percibe el paciente que el material Las estenosis esofágicas generalmente causan disfagia
deglutido se “atasca”? que es progresiva en frecuencia y severidad. En las
Los pacientes con obstrucción esofágica con estenosis benignas, la progresión es típicamente lenta
frecuencia perciben que el material deglutido se e insidiosa (períodos de meses a años) y la pérdida de
detiene en un punto que está por encima o a nivel de peso es mínima. Las estenosis esofágicas malignas
la lesión causante de la obstrucción. producen disfagia rápidamente progresiva (período
En un estudio endoscópico de 139 pacientes con de semanas a
disfagia causada por estenosis esofágica, la
percepción del paciente del nivel de la obstrucción Síntomas acompañantes:
coincidía con la localización endoscópica de la
estenosis con una exactitud de +/- 4 cm en el 74% Odinofagia
de los casos. Es la sensación de dolor al
deglutir. Una inflamación local o
El 15% de los pacientes con estenosis del esófago
una neoplasia de la boca o farínge
distal localizan la obstrucción en el esófago
pueden producir dicho dolor.
proximal, mientras que sólo el 5% de los pacientes
con estenosis esofágica proximal perciben la
obstrucción en el esófago distal. Cuando el dolor es retroesternal uno debe
sospechar esofagitis inducida por otras
Percepción de que el bolo deglutido se causas que no sea reflujo gastroesofágico
detiene por encima del escalón (RGE), como infección, radiación, inducida
supraesternal por píldora o química.
Es de escaso valor para la localización de la
obstrucción ya que esta sensación puede ser
Puede ocurrir también en forma menos frecuente
causada por una lesión localizada en cualquier
con cáncer esofágico, una úlcera esofágica
lugar desde la faringe hasta el esófago distal.
profunda o algunos trastornos motores.
Percepción de que el bolo deglutido se
Pirosis
detiene por debajo del escalón
Es la sensación de quemazón retroesternal.
supraesternal
Las posibilidades de que la causa de la disfagia
Regurgitación
sea una alteración del esófago distal son
Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la
grandes. parte de posterior de la garganta o en la boca. El
sabor y la consistencia del material regurgitado son
¿Es la disfagia intermitente o progresiva? importantes ya que un material ácido o de color
Los pacientes que tienen un anillo mucoso esofágico verdoso tipo biliar indica RGE.
inferior (Schatzki) típicamente se quejan de disfagia
intermitente y no progresiva. Regurgitación de un material de sabor ácido y con
Estos pacientes característicamente comida no digerida o líquido sin cambio indica
experimentan episodios breves y autolimitados de problema de transporte esofágico (ejm. acalasia).
disfagia para alimentos sólidos, con frecuencia
durante una comida copiosa (generalmente Dolor de Pecho sin pirosis
carne) en un restaurante o una reunión social Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso
(“síndrome de bistec”). se ve en cáncer avanzado esofágico.
Los episodios pueden estar separados por
semanas, meses o años y el paciente típicamente Sin embargo el dolor de pecho más común es el
no presenta dificultad en la deglución entre similar al de origen cardiaco, puede irradiarse a la
dichos episodios. mandíbula y a los brazos, a diferencia del cardiaco
no es causado por ejercicio, ocurre frecuentemente
espontáneamente, a veces en relación con las
comidas o durante el sueño.
14
Se asocia a otros síntomas esofágicos. A los contenido del material refluido y pueden presentarse
pacientes con este síntoma debe descartárseles con neumonía, tos crónica, sibilantes, ronquera,
enfermedad cardiaca. laringitis.
Signos
Es infrecuente que las enfermedades del esófago se
acompañen de hallazgos en el examen físico. Puede
encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la
enfermedad esofágica es tan severa que no permite
una ingesta calórica adecuada. Puede haber signos de
enfermedad metastásica (hepatomegalia, linfade-
Waterbrash nopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico.
Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva
en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de ESOFAGITIS
líquidos.
1.Esofagitis por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al
esófago estimula la hipersalivación por un reflejo Se produce cuando el RGE es patológico y por lo tanto
neural colinérgico. es capaz de ocasionar un conjunto de síntomas o
inflamación del esófago. El contenido gástrico puede
Sangrado ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico),
Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. La puede ser líquido, gas o semisólido.
laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica se
produce en la enfermedad de Mallory Weiss y se
debe a vómitos incoercibles -ENAM 05-A (83)- .
Las várices esofágicas son otra causa de sangrado.

Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o
del cáncer de esófago es oculto.
Cuando el paciente se presenta con hematemesis y

melena por esofagitis el sangrado generalmente es
leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno
hemodinámico.
ENAM 05-A (83): Mujer de 35 años de edad, sin La patogenia es multifactorial, se debe a un
antecedentes de enfermedad digestiva previa ni desequilibrio entre factores defensivos y agresivos
producidos primariamente por un trastorno de la
ingesta de alcohol ni AINEs. En el curso de un cuadro
motilidad esofágica.
agudo de náuseas y vómitos intensos presenta sangre
rutilante. El diagnóstico más probable es:
Los factores defensivos son:
A. Síndrome de Mallory Weiss
1. La barrera anatómica antirreflujo.
B. Gastritis erosiva aguda
2. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH
C. Úlcera péptica sangrante
intraesofágico merced al peristaltismo.
D. Neoplasia gástrica
3. La resistencia de la mucosa, el moco y bicarbonato
E. Várices esofágicas
además del flujo sanguíneo post-epitelial.
Rpta. A
Los factores agresivos son:
Síntomas respiratorios o laríngeos
1. El ácido gástrico
La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio
2. Pepsina
puede causar tos, a veces ronquera, los pacientes con
RGE o regurgitación, pueden aspirarse con el 3. Sales biliares
15
Relajaciones transitorias del EEI La historia clínica es muy importante porque el

Son el trastorno motor clave para la producción del diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el
reflujo leve a moderado. tratamiento se inicia en base a estos hallazgos.
Lo usual es que el EEI se relaje como consecuencia de Pirosis es el síntoma cardinal -ENAM 09-B (89)- , la
la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella regurgitación es el segundo síntoma frecuente, la
que se inició como consecuencia de la deglución). Sin presencia de disfagia, odinofagia, dolor torácico o
embargo, las relajaciones transitorias del EEI ocurren sangrado digestivo, usualmente son secundarias a
independientemente de la peristalsis esofágica, complicaciones de la enfermedad como estenosis
duran más de 10 segundos, eliminando la barrera del péptica o el desarrollo de úlceras o de
EEI y permitiendo el reflujo de gas, líquido y ácido. adenocarcinoma esofágico.
La hipotonía severa del EEI es un factor que Manifestaciones extratorácicas

desencadena RGE, pero que no se observa en la Pérdida del esmalte dentario, disfonía, nódulos de
mayoría de pacientes. Sin embargo, muchas cuerdas bucales, laringitis, faringitis, hipersalivación,
condiciones pueden afectar el tono del EEI, laringoespasmo, bronquitis, asma, neumonía
desencadenando o empeorando episodios de RGE. aspirativa, fibrosis pulmonar, sinusitis, hemoptisis,
atelectasisas, bronquiectasias, ronquera, tos crónica;
Factores que disminuyen el tono del EEI actualmente los síntomas extradigestivos o
extraesofágicos están siendo más comunes.
Condiciones asociadas a ERGE:

 En el paciente obeso, el exceso de grasa del
abdomen aumenta la presión intraabdominal y
facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago.
 Durante el embarazo, el útero comprime al
estómago y asciende el contenido gástrico al
esófago, y el tono del EEI disminuye por la acción de
la progesterona.
 La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud
de la zona de alta presión del EEI.
 El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica.
 Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia,
el síndrome CREST, la enfermedad mixta del tejido
conectivo, en donde se altera el tono del EEI y la
motilidad esofágica.
Factores que aumentan el tono del EEI  En neuropatía diabética puede haber una
disminución del tono del EEI .
 Los pacientes alimentados por sondas de
gastrostomía, si son alimentados en posición supina.
16
 Las dilataciones neumáticas del EEI (tratamiento de B. Diagnóstico de la Esofagitis por Reflujo
acalasia).
 El paciente postoperado de miotomía de Heller 1) Endoscopía digestiva
(tratamiento de acalasia), el que se somete cirugía alta (EDA)
para obesidad con banda gástrica y el paciente con Es el procedimiento de
una gastrectomía subtotal Billroth II. elección si sale normal
 La infección por Helicobacter pylori puede producir no excluye la existencia
gastritis atrófica antrocorporal, sin embargo no hay de RGE patológico.
evidencia suficiente como para recomendar no tratar
el H. pylori en pacientes con RGE. Se debe hacer una biopsia
de mucosa en esofagitis
Diagnóstico por reflujo de al menos
El diagnóstico de la ERGE es básicamente clínico: 5cm, por encima del EEI.
A. Del Reflujo Gastroesofágico: 2) Radiografía baritada: método poco sensible y

1. Sospecha: específico, pero cuando se observa RGE
- Clínica. generalmente indica que el transtorno es
- Ensayo terapéutico con inhibidores de bomba presta avanzado.
apoyo para el diagnóstico de ERGE.
3) Test de Bernstein: útil para ver si hay esofagitis
y si los síntomas que tiene el paciente son por la
2. Confirmación:
esofagitis.
- pH intraluminal esofágico, sobre todo la
Se perfunde HCl y salino, reproduciéndose los
monitorización de 24hrs.
síntomas del paciente con el ácido si hay
esofagitis, pero no con el salino.
pHmetría es el gold estándar para los casos
de reflujo ácido.
4) Manometría: es el estudio del tono del EEI (se
considera como hipotónico una presión menor de
La pHmetría es una prueba en la cual se realiza una
10mmHg) y de la actividad peristáltica del
medición del ph o la cantidad de ácido que pasa del
esófago.
estómago al esófago durante 24 horas.
Se coloca un cable delgado con un electrodo en su
extremo a través de la nariz, que queda colocado en el
ENAM 09-B (89): Mujer de 38 años de edad,
esófago por arriba del esfínter esofágico inferior. consulta por dolor epigástrico irradiado al área
Una vez colocado se deja en posición por 24 horas, esternal, con eructos y pirosis. Al examen:
durante las cuales el paciente puede seguir su vida congestión faríngea y dolor epigástrico a la presión.
normal, incluyendo comida y actividades. El cable está ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
conectado a una grabadora que se coloca en un cinturón. A. Colecistitis crónica calculosa
El paciente debe registrar en un botón de la grabadora, B. Úlcera péptica
cada vez que sienta acidez o agruras. C. Várices esofágicas
A las 24 horas, se le saca el cable al paciente y se descarga
D. Enfermedad de reflujo gastroesofágico
la información de la grabadora.
E. Hernia hiatal
Rpta. D
- En el caso de reflujo no ácido se puede usar
Impedanciometría. Manometría
3. Otros: Consiste en la medición de la presión dentro del esófago,
Gammagrafía con Tc 99 (útil en niños) y la el estómago y la unión entre ambos órganos, llamado
Radiografía Baritada (poca sensibilidad). esfínter esofágico inferior.
Para su realización es necesario que el paciente este en
ayuno. Generalmente es necesario hacer una manometria
antes de llevar a cabo una pHmetria.
17
Para la manometria, se coloca una sonda especial a través Diagnóstico

de la nariz, que se pasa hasta el estómago. Esta sonda es Se realiza por manometría. Los pacientes se quejan
muy delgada (menor a un lápiz). Posteriormente el de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de
paciente se recuesta sobre su lado izquierdo. Se le dan disfagia. Se desconoce su etiología.
mínimas cantidades de agua a tragar y se va extrayendo
lentamente la sonda, hasta que se saca completamente. El  Espasmo Esofágico Difuso: Se caracteriza por
estudio dura aproximadamente 15 minutos.
peristalsis normal intercalada con ondas de alta
presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con
DESÓRDENES MOTORES DEL ESÓFAGO Y
multípicos.
DEL EEI
Cuadro clínico
Los desórdenes motores esofágicos pueden ser Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de
primarios o secundarios. pecho. Se desconoce la etiología pero puede estar
-Primarios: usualmente sólo el esófago está relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y
comprometido y no tiene una etiología conocida. extrínsecos de los nervios esofágicos.
-Secundarios: son problemas motores causados por Los pacientes manifiestan dolor torácico que puede
alguna otra condición sistémica o local. desencadenarse por nerviosismo o por bebidas frías,
Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad disfagia, regurgitación, aspiración, disminución de
por ERGE, dismotilidad por neuropatía diabética o peso y puede progresar a acalasia.
alcohólica, o secundarias a esclerodermia u otras
enfermedades del tejido conectivo que Diagnóstico
comprometen al esófago. Radiológico
Se diagnostica con radiografía
baritada en la cual se verá la
imagen característica en
sacacorchos, y se puede
complementar con manometría y
endoscopía.
Essalud 05 (68): El reflujo gastroesofágico crónico

puede producir:
A. Candidiasis esofágica
B. Hernia hiatal
C. Infección por Helicobacter pylori de la mucosa
gástrica
D. Divertículos esofágicos
Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al E. Esófago de Barrett
esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces), el Rpta. E
espasmo esofágico difuso y la acalasia.
 Acalasia: Esta enfermedad de motilidad primaria,
 Esófago en Cascanueces (Nutcracker): Este rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el
desorden de motilidad se caracteriza por ondas de cuerpo del esófago y una relajación incompleta o
gran amplitud peristálticas propagadas ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento.
normalmente hacia el esófago distal.
La duración de las ondas de contracción también La presión en reposo del EEI puede estar
está generalmente prolongada. La relajación del EEI elevada. Esta falla en el relajamiento el EEI
es normal aunque en muchos pacientes la presión lleva a una dilatación progresiva del esófago
de reposo del EEI está elevada. proximal con presiones elevadas de reposo en
todo el esófago.
18
Etiología Es importante tener en cuenta que los pacientes

La acalasia es causada por degeneración de las con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer
neuronas inhibitorias del óxido nítrico dentro del cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados
esófago y en el plexo mientérico del EEI. cuidadosamente si desarrollan síntomas
El parásito tripanosoma cruzi, puede causar acalasia esofágicos nuevos.
destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad
de Chagas).  Esófago de Esclerodermia: Los pacientes con
esclerodermia frecuentemente tienen compromiso
Diagnóstico esofágico, aun en ausencia de signos dérmicos y
Clínico articulares, aunque en estos casos casi siempre está
El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia, presente el fenómeno de Raynaud.
aunque puede presentarse también dolor de pecho y
pirosis, así como regurgitación del contenido El daño inicial es en los pequeños vasos
esofágico. sanguíneos lo que lleva a disfunción de las
Manometría neuronas transmurales, llevando con el tiempo a
El diagnóstico más preciso se hace con manometría daño muscular y fibrosis, dando como resultado
que mostrará: ausencia de peristalsis primaria, un EEI muy hipotenso y contracciones no
ausencia completa de peristaltismo normal en propulsivas esofágicas muy leves.
cuerpo esofágico, falta de relajación del EEI, presión
intraesofágica superior a la atmosférica, aumento de La esclerodermia también puede comprometer al
presión de reposo. estómago, causando un vaciamiento gástrico lento y
Si la manometría es normal excluye el como resultado de ello el paciente desarrolla un RGE
diagnóstico de acalasia. severo.
Radiología Diagnóstico
La imagen radiológica es muy sugestiva: ausencia Manometría
de cámara gástrica, nivel hidroaéreo en el intestino, Se diagnostica con manometría en la cual se verá
mediastino ensanchado, megaesófago, “cola de hipoperistaltismo del músculo liso por atrofia y/o
ratón” o “punta de lápiz” o “pico de ave”. fibrosis, hipotonía del EEI.
Radiología
Se vé la imagen en tubo rígido.
EDA
Se puede indicar la endoscopía para descartar causas
secundarias.
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
“Cola de ratón” Un gran número de neoplasias pueden
comprometer el esófago. La gran mayoría son muy
Essalud 03 (19): Los hallazgos radiológicos que raras y no producen enfermedad clínica.
caracterizan la acalasia son los siguientes, excepto:
a. Defecto de la peristalsis del esófago proximal.  Tumores Benignos
b. Afilamiento del lumen en el esfínter esofágico
interior - Leiomioma es el tumor
c. Contracciones terciarias benigno más común,
d. Defecto en la peristalsis del esófago distal pueden producir disfagia y
e. Dilatación del cuerpo del esófago. dolor de pecho
Rpta. A retroesternal, rara vez
sangran y en la mayoría de
los casos son asintomáticos.
19
Radiología Clasificación de los tumores esofágicas

En la radiografía baritada se observa un defecto liso,
redondeado .
EDA
y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que
protruye hacia el lumen con la mucosa normal.
-Quistes son los segundos en

frecuencia, son tumoraciones
intramurales que aparecen en
región
de la carina traqueal y
contienen epitelio estrati-
ficado, cilíndrico, adiposo y
músculo liso.
Diagnóstico
Clínico
Su clínica se presenta a partir del primer año de vida
con síntomas respiratorios y esofágicos.
Radiografía baritada.
EDA
Para su diagnóstico se usa la endoscopía sin biopsia
- Pólipos son los terceros en El adenocarcinoma que se presenta sobre el esófago

frecuencia, el 80% se de Barret tiene una frecuencia de más del 60% a
presentan en la región del nivel mundial y en el Perú su frecuencia es del 80%,
esófago cervical, son en cambio el Carcinoma Epidermoide o Escamoso
pediculados por lo que pueden tiene una frecuencia del 20% en el Perú.
dar obstrucción laríngea.
El riesgo se incrementa con la edad y la edad media
al momento del diagnóstico es 67 años.
Su tratamiento es la esofagotomía cervicolateral y
exéresis.
 Tumores Malignos
A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto
lugar como causa de muerte por cáncer.
El cáncer que se inicia en el tercio inferior

tiene una frecuencia del 55%, en el tercio
medio del 35% y en el tercio superior del
10%.
Más del 90% de los cánceres de esófago son

adenocarcinomas o carcinomas escamosos,
pero el principal cáncer en el tercio inferior
del esófago es el adenocarcinoma. + Resultados no concluyentes + Bajo riesgo
++ a ++++ Riesgo aumentado
20
Localización ADENOCARCINOMA
Aproximadamente ¾ de todos los Adenocarcinomas
son hallados en el esófago distal mientras que los Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
Carcinomas Escamosos el 50% están en el tercio Las personas que tienen ERGE recurrente tiene
medio, el 35% en el tercio inferior, el 15% en el tercio incrementado en 8 veces su riesgo de
superior. El cáncer en el esófago cervical es muy raro. adenocarcinoma de esófago.
Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes Obesidad

o tienen tumores irresecables o metástasis visibles Se piensa que el aumento en la incidencia de
radiológicas. obesidad en el mundo occidental, tiene que ver con
el aumento de la incidencia del adenocarcinoma
Tabaquismo esofágico. Se postula que la obesidad aumenta la
Fumar está asociado con ambos cánceres. El tabaco presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico.
viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la Actualmente esta hipótesis es controversial porque
mucosa esofágica. El riesgo se correlaciona hay estudios que obtienen resultados
directamente con el número de cigarrillos contradictorios y otros encuentran esta hipótesis
consumidos por día y la duración del hábito. solo cierta en mujeres.
Radioterapia Esófago de Barrett

Una historia de radioterapia previa también está  Hallazgos patológicos: El esófago de Barrett se
asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a caracteriza por lengüetas anormales de color rojo
más años después de la exposición a la radioterapia. salmón, de la mucosa que van desde la unión
gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del
CARCINOMA ESCAMOSO esófago.
Irritación crónica Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo

Cualquier factor que cause irritación crónica o gastroesofágico.
inflamación de la mucosa esofágica aparentemente Histopatología
aumenta la incidencia de cáncer escamoso del Se define como el reemplazo del epitelio escamoso
esófago. La ingesta sustancial de alcohol, estratificado normal del esófago por un epitelio
especialmente cuando se combina con fumar aumenta columnar -Essalud 03 (91) - típicamente observado en
grandemente el riesgo de cáncer escamoso, pero no el estómago e intestino debido a reflujo
de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de gatroesofágico crónico -Essalud 05 (68)-
los cánceres escamosos en los países desarrollados. (eventualmente por mutaciones puede
transformarse en displasia).
Otras causas que irritan el esófago son acalasia,
divertículos esofágicos (por retención del bolo Los pacientes con esófago de Barrett tienen un alto
alimenticio). En algunos países como Argentina la riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico, con
ingesta de bebidas muy calientes (mate), también un promedio anual de transformación de
aumenta el riesgo así como en las personas que han aproximadamente 0,5%.
ingerido lejía u otros cáusticos.
Predisposición genética
La tilosis o keratodermia palmoplantar no
epidermolítica, es el único síndrome familiar
reconocido de predisponer al cáncer escamosos de
esófago. Se caracteriza por hiperqueratosis de las
palmas y las plantas así como el engrosamiento de la
mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un
95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la
edad de 70 años.
21
Essalud 03 (91) : Se denomina esófago de Barret Ultrasonografía endoscópica

a: Cuando el cáncer se
a. El esófago contenido en la hernia hiatal localiza sólo en el
b. Hernia por deslizamiento hiatal esófago es muy
c. Metaplasia columnar por irritación crónica de importante la evaluación
reflujo con una ultrasonografía
d. Hernia hiatal paraesofágica endoscópica para saber
e. Reflujo gastroesofágico sin irritación esofágico la profundidad del tumor
gastroesofágico (estadiaje del mismo).
Rpta. C
DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE ESÓFAGO Tomografía con emisión de positrones (PET)

Se puede usar en la enfermedad extendida a los
• Presentación Clínica: La mayoría de pacientes con ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por
cáncer esofágico (74%) tienen disfagia, 17% la ecoendoscopía o el CT scan.
odinofagia al momento del diagnóstico. El 57% se
queja también de pérdida de peso, Marcadores tumorales
Tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en
El examen clínico es generalmente negativo. cáncer de esófago por lo que no son utilizados.
El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con
La presencia de una linfoadenopatía, particularmente metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel
en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow), A y C).
hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de El panel A muestra una sección en coronal de un PET
enfermedad metastásica. con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer
de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un
• Estudios Diagnósticos: ganglio paraesofágico (flecha blanca).
Radiografía de esófago baritada Los paneles B y C muestran las secciones axiales
Es generalmente el estudio inicial y generalmente correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del
muestra una estrechez o ulceración en el esófago. CT scan (imágenes de abajo).
El cáncer del esófago distal está marcado con las
flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático
con la flecha clara en el panel C.
Radiografía de esófago
baritada mostrando
una estrechez maligna
en el esófago.
Endoscopía digestiva alta

Muestra una masa ulcerada
generalmente y se debe
pedir una tomografía (CT
scan) del tórax, abdomen y
pelvis para descartar
enfermedad metastásica. • Estadiaje y Pronóstico: El cáncer esofágico se
clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM
(Tabla).
22
Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al
metástasis al momento del diagnóstico. seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago
de Barrett.
El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser
similar para escamoso y adenocarcinoma. 13-20% • Manejo de la Enfermedad Avanzada (Estadio IV)
estadio I, 14- 27% estadio IIA, 7-16% estadio IIB y Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma
40- 54% estadio III. escamoso del esófago responden a quimioterapia. Una
La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los disminución de la masa tumoral en un 50% puede
pacientes con enfermedad estadio IV o sea con ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con
metástasis que son tratados con quimioterapia fluoruracilo, un taxano o irinotecan. Respuesta
paliativa tienen una sobrevida media de menos de similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes
un año. que recibieron cisplatino en combinación con estos
agentes.
La respuesta puede paliar algunos síntomas pero
dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un
año.
• Manejo del Cáncer Esofágico Localizado:

Cirugía
La resección que más se usa es vía transtoráxica
derecha o transhiatal. No existen estudios
retrospectivos ni prospectivos que inclinen la
balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en
cuanto a sobrevida, mortalidad o morbilidad.
Los pacientes que reciben cirugía como

tratamiento único tiene una sobrevida media de 13
a 19 meses, la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%.
 Radioterapia
El uso de radioterapia primaria como alternativa a
la cirugía se usó inicialmente en pacientes con
carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía
malos candidatos para cirugía.
La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la

misma sobrevida a 5 años que la cirugía.
Tratamiento
El tratamiento de elección es el quirúrgico, que El problema es que se ha visto que no es buena para
consiste en la esofagectomía con transposición paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a
de colon. complicaciones locales como fístulas traqueo-
bronquiales.
Los tratamientos secundarios son por ejemplo la
radioterapia sola, la radioterapia asociada a la Actualmente se ha visto que el carcinoma
quimioterapia. epidermoide es radiosensible en cambio el
adenocarcinoma no es radiosensible por lo tanto
El cáncer esofágico es una condición maligna su tratamiento es quirúrgico
relativamente infrecuente con una probabilidad muy (esofagogastrectomía).
baja de curación. Para disminuir la incidencia de este
cáncer debemos determinar la causa del rápido
desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma.
23
 Terapia Combinada Cuadro clínico

1. Radioterapia Preoperatoria: En más de 5 Disfagia alta, glositis, anemia ferropénica crónica,
estudios randomizados, que incluyen más de 100 disfagia a sólidos intermitente.
pacientes se comparó radioterapia preoperatoria
versus cirugía sola. La mayor parte de pacientes Radiología
tenían carcinoma escamoso. Ninguno de ellos Su diagnóstico se realiza con radiografía baritada
demostró ventaja alguna.
2. Quimioterapia Preoperatoria: El uso de

cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia
preoperatoria ha sido evaluada en más de 1200
pacientes.
En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se
demuestra beneficio alguno, mientras que en el
estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2
años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de
quimioterapia preoperatoria. En cualquier caso si es
beneficiosa para cáncer esofágico, el beneficio es muy
pequeño.
Tratamiento
3. Quimioterapia y Radioterapia Preoperatoria: En mencionó dilatación endoscópica y aporte de hierro.
múltiples estudios randomizados no se demuestra
que esta estrategia sea efectiva en pacientes con El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico
cáncer esofágico. inferior o anillo B
4. Quimioterapia o Radioterapia o ambas Se presenta en la unión escamocilíndrica, asociada o
Postoperatoria:. No existe evidencia que sea no a RGE pero sin componente inflamatorio; es más
beneficiosa. frecuente en hombres y en mayores de 40 años.
OTRAS PATOLOGÍAS DE ESÓFAGO Cuadro clínico

Dentro de su clínica está la disfagia para sólidos
 Anillos y Membranas: intermitente o con obstrucción súbita al paso del
alimento, puede producir impactación de alimentos
Membranas faringoesofágicas (síndrome de Steak-House).
Son estructuras delgadas como membranas que se
proyectan dentro del lumen esofágico, están cubiertas Radiología
por los dos lados de epitelio escamoso y son más Se diagnostica también con radiografía baritada
frecuentes en el esófago cervical, en la parte anterior
del esófago proximal.
Etiología
Se desconoce, probablemente son congénitas. Algunas
veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son
asociadas a deficiencia de hierro y disfagia, lo que se
conoce como el síndrome de Plummer-Vinson o
Paterson-Kelly, y pueden desaparecer tras el
tratamiento de la anemia.
Anillo de Schatzki o B
Este síndrome se asocia con un riesgo
incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe Tratamiento
manejarse con dilataciones, reemplazo de hierro y Su tratamiento es higiénico dietético y dilatación
un seguimiento muy cuidadoso. endoscópica si es sintomático.
El anillo muscular esofágico inferior o anillo A
24
Es proximal al anillo mucoso, cambia de tamaño y de

forma de un momento a otro, su clínica es la disfagia
y no responde bien a la dilatación endoscópica.
Estas membranas faringo

esofágicas también pueden
malignizarse y dar carcinoma
epidermoide de esófago.
 Divertículos:
Los divertículos faringeesofágicos son lesiones

protruidas hacia fuera de una o más capas de la b. Divertículo Midesofágico: Tradicionalmente se
pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo llamó de tracción debido a su supuesta etiología, se
a su localización. creía que se origina secundariamente a una
inflamación antigua del mediastino por TBC por
Divertículo ejemplo, que causaba adherencia de las estructuras
Específicamente el término divertículo se usa para mediastinales a la pared esofágica exterior lo que
aquellos que contienen todas las capas de la pared causaba tracción al momento de la peristalsis.
como por ejemplo el divertículo de Meckel o los Actualmente se cree que muy pocos divertículos
divertículos del ciego. midesofágicos se originan de esta manera.
Pseudodivertículo
Son aquellos que sólo contienen mucosa y En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y
submucosa como por ejemplo el divertículo de es más bien un divertículo de pulsión formado por una
Zenker, el divertículo epifrénico, divertículos de onda peristáltica que se deteriora hacia una
colon y sigmoides, que en realidad son falsos contracción espástica simultánea en el músculo liso
esofágico.
divertículos.
c. Divertículo Epifrénico o del Esófago Inferior: Este
a. Divertículo de Zenker: Este divertículo se origina
divertículo de pulsión se forma justo por encima del
posteriormente en la línea media entre las fibras
EEI y está asociado siempre a un trastorno motor,
oblicuas y transversas del músculo constrictor
generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin
faríngeo inferior.
relajación anormal del EEI.
d. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho
Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a
tipo angina, se debe tratar con nitratos o
compresión extrínseca del esófago cervical.
bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de
ayuda, si fracasan el tratamiento quirúrgico es el
Es el divertículo esofágico más frecuente, se
indicado.
presenta en personas de edad avanzada y con
más frecuencia en varones. e. Diverticulosis Intramural: Esta enfermedad tiene
una apariencia radiológica característica que consiste
Diagnóstico : es con radiografía baritada. en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el
Tratamiento : de un divertículo sintomático es ya sea esófago.
por vía endoscópica o quirúrgica (miotomía del Usualmente se acompaña de una estenosis del
músculo crocofaríngeo con o sin diverticulectomía). esófago proximal. Los pacientes se quejan de disfagia
que cede con dilatación peroral.
Los divertículos asintomáticos no requieren La etiología se desconoce, algunos se asocian a
tratamiento. candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la
etiología.
25
f. Trauma Esofágico. El trauma en el pecho ya sea Tratamiento

penetrante o no puede causar injuria en el esófago, Con relajantes del músculo liso, como glucagon
además la instrumentación esofágica como dilatación, endovenoso, nitroglicerina sublingual o nifedipina, sin
endoscopía o colocación de stents puede causar embargo, hay muy poca evidencia que funcionen.
perforación o laceración de la mucosa.
Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en
Las náuseas y vómitos severos pueden causar unas horas, debe realizarse una endoscopía para
también perforación esofágica (síndrome de retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago.
Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss).
Síndrome de Boerhaave: es una condición muy

grave que requiere cirugía inmediata para drenar el
mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica.
Los pacientes, generalmente alcohólicos presentan en
forma brusca con dolor epigástrico y de pecho
posterior a un episodio de vómitos y náuseas y
generalmente se acompaña de fiebre y signos de
hipovolemia y shock.
Laceración de Mallory Weiss : está mejor

clasificada como enfermedad gástrica ya que la
laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va
hacia el estómago.
El paciente se presenta con hematemesis y melena
después de un episodio de náuseas y vómitos. El
sangrado generalmente cede espontáneamente y solo
requiere terapia de soporte.
g. Obstrucción por Bolo Alimenticio o

Cuerpos Extraños: Una gran variedad de cuerpos
extraños pueden encontrarse en el esófago tragados
ya sea en forma adrede o por accidente.
Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos

cuerpos extraños son los senos piriformes, el arco
aórtico y justo por encima del EEI.
La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por

endoscopía, requiriéndose cirugía solo en muy
contados casos y cuando hay perforación.
Más común es la obstrucción esofágica por el bolo

alimenticio. Típicamente ocurre en pacientes que
sufren de trastornos de dismotilidad, estenosis o
anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de
sólidos muy grande.
El paciente inmediatamente siente dolor de pecho
localizado generalmente en la zona de obstrucción y se
inician episodios de regurgitación.
26
PATOLOGÍA DE ESÓFAGO
ACALASIA
Essalud 03 (19): Los hallazgos radiológicos que caracterizan la acalasia son los siguientes, excepto:
a. Defecto de la peristalsis del esófago proximal.
b. Afilamiento del lumen en el esfínter esofágico interior
c. Contracciones terciarias
d. Defecto en la peristalsis del esófago distal
e. Dilatación del cuerpo del esófago.
Rpta A
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Complicaciones
Essalud 05 (68): El reflujo gastroesofágico crónico puede producir:

A. Candidiasis esofágica
B. Hernia hiatal
C. Infección por Helicobacter pylori de la mucosa gástrica
D. Divertículos esofágicos
E. Esófago de Barrett
Rpta. E
ESÓFAGO DE BARRET
Essalud 03 (91) : Se denomina esófago de Barret a:

a. El esófago contenido en la hernia hiatal
b. Hernia por deslizamiento hiatal
c. Metaplasia columnar por irritación crónica de reflujo
d. Hernia hiatal paraesofagica
e. Reflujo gastroesofágico sin irritación esofágico gastroesofágico
Rpta. C
VÁRICES ESOFÁGICAS
Essalud 04(55): En relación a la sonda de Sengstaken - Blakemore:
a) Es un tipo de sonda vesical para prostáticos

b) Se utiliza para comprimir várices esofágicas sangrantes
c) Sirve para alimentación yeyunal
d) Mide la presión de la aurícula derecha
e) Es una sonda intestinal que se utiliza en cuadros de obstrucción intestinal epidemiológica
Rpta. B
27
ÚLCERA PÉPTICA PLUS MEDIC A

La úlcera puede ocurrir también en un estómago
INTRODUCCIÓN aclorhídrico, lo cual sugiere que otros mecanismos
La úlcera péptica es una entidad clínica frecuente en asociados, como por ejemplo la acción de los
la población general. Sin embargo, son las AINEs, ácido acetil salicílico, sales biliares, nicotina,
complicaciones (la hemorragia, la perforación, la son también importantes factores determinantes
penetración y la estenosis) las responsables de la de esta patología.
morbimortalidad de esta patología.
Se ha planteado incluir a la úlcera refractaria

dentro de las complicaciones pero no es una
complicación en sentido estricto, sino la mala
evolución de una úlcera común que puede
atribuirse a otros factores.
EPIDEMIOLOGÍA
 Es más frecuente en hombres.
 Rango de edades:
 Úlcera duodenal: 30-50 años
 Úlcera gástrica: 55-70 años
 La úlcera asociada a HP es un 90% en la

úlcera duodenal y un 70% en la úlcera
Clásicamente se ha considerado que la úlcera
péptica es consecuencia de un desequilibrio entre  gástrica.
factores agresores y defensores de la mucosa
gastroduodenal, desbalance que permite la acción ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina
sobre esta mucosa. Aunque actualmente se considere que la gran
mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son
debidas a infección por HP y/o por el uso de AINEs, la
DEFINICIÓN DE ÚLCERA vía final común para la formación de úlcera es la
agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal
Desde el punto de vista morfológico-histológico, la por la secreción acido-péptica.
úlcera péptica es la solución de continuidad de la
superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la La úlcera duodenal (UD) ha sido vista
exposición al ácido y a la pepsina, que se extiende históricamente como una enfermedad en la que
en profundidad hasta alcanzar o penetrar la existe un incremento de los factores agresivos
muscularis mucosae. dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa
duodenal.
Enfermedad ulcerosa péptica La úlcera gástrica (UG) está considerada como una
Se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en enfermedad de debilitamiento de las defensas de la
lugares expuestos a la acción del jugo péptico mucosa frente a una agresión ácido-péptica
(ácido y pepsina). relativamente normal.
28
 Hiperpepsinogenemia.
Los factores que actúan en la integridad de la
mucosa son:  Vaciado gástrico rápido.
 Factores Agresivos: ácido, pepsina, tabaco,
alcohol, ácidos biliares, AINEs, isquemia,  Alteración a nivel de los receptores duodenales
Helicobacter pylori. para el ácido.
 Factores Defensivos: bicarbonato, moco, flujo

sanguíneo, prostaglandinas, regeneración
celular, crecimiento celular.
Entre los factores patogénicos más conocidos están

los AINES, la infección por HP, las alteraciones del
vaciamiento gástrico y el reflujo biliar duodeno-
gástrico.
Mecanismos Patogénicos en la Úlcera

Gástrica:
Predominan los fallos en los factores defensivos de la
mucosa.
 Retraso en el vaciado gástrico
En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada
 Reflujo biliar es importante en ambos tipos de lesiones, sea úlcera
duodenal o gástrica (UD en pacientes HP- que toman
 Gastritis AINEs), en tanto que la agresión ácido-péptica puede
resultar en úlcera gástrica o duodenal en un
 Disminución de la resistencia de la barrera contexto de defensa mucosa normal (pacientes con
mucosa: Zollinger Ellison, úlcera gástrica en obstrucción
pilórica, estasis antral).
- Factores anatómicos.
Úlcera idiopática: resultado negativo en
- Calidad del moco gástrico. cuanto a la presencia de HP, el antecedente de
ingesta de AINEs o aspirinas.
- Estabilidad lisosomal.
- Prostaglandinas. ÚLCERA DUODENAL
Se produce por un desequilibrio entre la secreción

Mecanismos Patogénicos en la Úlcera ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la
Duodenal: mucosa del mismo para neutralizar esta
Predominan los fallos en los factores agresivos de la sobrecarga.
mucosa.
 Aumento de la secreción de ácido y pepsina. Rol del Helicobacter Pylori
El HP es un bacilo
 Aumento del número de células G antrales. gram (-), microaerófilo,
espiralado, flagelado,
 Respuesta exagerada en la liberación de ureasa (+), su
gastrina. mecanismo de
transmisión es oral-
 Liberación selectiva de la gastrina G-17. oral o fecal-ora l. Está
presente en el 40 a
 Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal 50% de la población en
de la secreción del ácido. general.
29
Su único reservorio es la mucosa gástrica (antro); la produce colonización por HP de áreas de metaplasia
infección suele adquirirse en los 10 años y su mayor gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el
prevalencia está en el nivel soicoeconómico bajo proceso inflamatorio continúa posteriormente se
(80% a los 20 años), puede producir ulceración.
La prevalencia de la infección por HP en la Secreción del Bicarbonato Duodenal

úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la Los pacientes con úlcera duodenal tienen una
mayoría de las series publicadas. secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno
proximal, alteración que revierte luego de
Se han identificado las alteraciones fisiológicas que erradicación del HP.
se producen en las úlceras duodenales asociadas a
Helicobacter pylori: A diferencia de otras alteraciones, ésta parece
1. Aumento de la secreción gástrica basal y corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal.
estimulada. En estudios realizados en animales parecería ser un
efecto mediado a través de alteración del óxido
2. Reducción del efecto inhibitorio de la nítrico.
somatostatina sobre la secreción de la gastrina.
ÚLCERA GÁSTRICA
3. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en
respuesta a la distensión antral. La UD se asocia a gastritis que afecta
predominantemente el antro. En cambio la UG se
4. Insensibilidad de las células D al ácido asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal
inhibiéndose la secreción de somatostatina, atrófica que se acompaña de hipoclorhidria,
efecto atribuido al amonio producido por la fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y
acción de la ureasa bacteriana. adenocarcinoma gástrico.
5. El proceso inflamatorio generado por HP en la Zona de transición antro-corporal

mucosa gástrica, con producción de interleukinas Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la
intrigante predilección por aparecer en la
y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo
zona de transición antro-corporal, también
de interacción entre células D productoras de conocida como zona de transición donde la
somatostatina y las células G productoras de mucosa antral súbitamente aparece en la
gastrina., alterando el control o inhibición de las mucosa secretoria.
gastrina producida por la somatostatina.
Es la zona de mayor colonización por la bacteria,
donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más
El resultado neto de todas esta alteraciones es un severa, especialmente en pacientes con baja acidez.
incremento en la producción de ácido lo cual genera
la producción de úlceras en el duodeno. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica
por la intensa inflamación originada por la
Importancia de la metaplasia Gástrica infección bacteriana es uno de los factores que
Se considera que la metaplasia gástrica en el podría estar implicado en esta localización
duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa preferente.
duodenal al incremento persistente del flujo ácido
proveniente del estómago. Rol de Los Antiinflamatorios No Esteroides:
En 1969 se descubrió que
Este fenómeno se observa con menor frecuencia en el ácido acetil salicílico
poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende (AAS) inducía injuria
menor secreción gástrica. tópica a la mucosa de
perros.
Metaplasia gástrica en el duodeno
La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo
hace susceptible a la colonización por HP. Cuando se
30
Se evidenció que la acumulación en forma ionizada HP se encuentra en aproximadamente el 50% de

de AAS provocaba esta injuria tópica por pacientes con ulceras inducidas por AINEs.
atrapamiento iónico. especulativo.
Los AINES inhiben la síntesis de porstaglandinas Adherencia de los neutrófilos en el estómago

Los antiinflamatorios actúan por medio de la La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la
inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. microvasculatura gástrica es un factor muy
importante en la producción de la injuria. Produce
Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo daño en la mucosa liberando radicales libres de
sanguíneo de la mucosa, la proliferación celular oxígeno, así como proteasas, y obstruyendo las
epitelial, la función inmunocitaria de la mucosa, la capilares sanguíneos.
secreción de moco y bicarbonato, y la secreción
basal de ácido. Los AINEs inducen la síntesis de TNF-alfa y también
de leucotrienos que estimulan la adherencia de
El rol del óxido nítrico (ON) neutrófilos por medio de proteínas de adhesión.
La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el Las prostaglandinas endógenas, el óxido nítrico,
único factor en juego y últimamente se ha prestado inhibidores de leucotrienos y del FNT-alfa inhiben la
mucha atención al rol del óxido nítrico (NO), que es adherencia con lo cual tienen un rol protector
un mediador que mantiene un adecuado flujo contra el efecto ulcerogénico de los AINEs.
sanguíneo de la mucosa.
Tabaco
Además este importante mediador estimula la Estudios epidemiológicos
secreción de moco e inhibe la adherencia de los indican que los fumadores
neutrófilos. tienen doble prevalencia de
úlceras que aquellos que no
Estudios realizados en animales permiten demostrar lo son.
incluso que AINES de última generación, liberadores
de ON producen menos daño que sus precursores e El tabaco incrementa la producción de
incluso protegen contra la aparición de úlceras. ácido gástrico e incrementa el reflujo
duodenogástrico.
Los principales factores de riesgo para la producción
de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos También disminuye la producción de
son: prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la
 Dosis altas. producción de bicarbonato pancreático-duodenal,
favoreciendo así la producción de la lesión
 Uso concomitante de 2 ó más AINES. ulcerosa.
 Enfermedad co-mórbida. Rol del Estrés
Puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas
 Historia de úlcera sangrante previa.
en pacientes que son negativos a infección por HP o
que no reciben tratamiento con AINEs.
 Cotratamiento con esteroides o
anticoagulantes.
CUADRO CLÍNICO
 Probablemente, la infección concurrente por
HP. Presentación típica de la úlcera péptica
“ILTIDADA”
La reducción en las prostaglandinas lleva a la I nicio: insidioso
disminución del moco epitelial, de la
L ocalización: epigastrio
secreción de bicarbonato, de la perfusión de
Algunas veces el dolor se irradia a la espalda, o
la mucosa, de la proliferación celular epitelial
hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de
y por último de la resistencia mucosa a la
una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal.
injuria.
31
Si pierde las características de ritmo y se vuelve Úlcera Gástrica:

contínuo e intenso se considera que pueda haber - Dolor epigástrico menos típico y previsible,
una complicación penetrante hacia el páncreas.
algunos no se alivian con la ingesta, incluso se
T ipo: urente, ardor o quemante
agravan o desencadenan con la ingesta.
I ntensidad: modarada a severa
D uración: tiene ritmo horario - Náuseas y vómitos.
Se presenta a determinada hora del día que
generalmente coincide con ayunos y que calma - Náuseas y disminución de peso son más
parcial o totalmente con la ingesta de alimentos, frecuentes que en UD.
leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas
después de la ingesta. Hemorragia digestiva
“Ritmo de 4 tiempos”: al levantarse, en la mitad de Sólo una pequeña
la mañana, de la tarde y al acostarse (puede proporción de pacientes
despertar al paciente en la noche, lo que se debuta con sangrado
considera como el síntoma clásico de la enfermedad digestivo, pérdida de peso o
ulcerosa péptica). vómitos; el vómito puede
ser secundario a
Periodicidad obstrucción pilórica.
Otra característica típica del dolor ulceroso
es su periodicidad, es decir, que tiende a
recurrir o exacerbar sucesivamente por En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs
periodos de semanas o meses hasta que sometidos a endoscopia, la UP es un hallazgo
remiten. común. Más del 50% de las complicaciones ocurren
sin presentar síntomas previos y la mayoría en
pacientes usuarios de AINEs.
A umento o disminución:
El dolor abdominal aumenta con la ingesta de DIAGNÓSTICO
condimentos, colorantes y en situaciones de stress.
El diagnóstico está basado en la obtención de una
Disminuye con antiácidos y posterior a la ingesta de
buena historia clínica, con hincapié en la obtención
alimentos.
de datos acerca de los síntomas denominados
D esencadenantes, factores: alcohol o AINEs. clásicos de la úlcera, pese a la inespecificidad de los
A sociados, síntomas: mismos.
Náuseas y vómitos
Pueden aparecen en los casos crónicos como signos Dolor abdominal de presentación nocturna
de obstrucción, difícilmente ocurren en casos no De todas las características clínicas del dolor
complicados. parece que la presentación nocturna sería la
Sangrado digestivo alto de mayor especificidad.
Vómitos borráceos, hematemesis roja o melena.
Además es importante la información obtenida en la
Úlcera Duodenal: historia clínica que registre el uso de alcohol,
- Dolor epigástrico, localizado con la punta del medicamentos como los antiinflamatorios,
dedo, aparece 1 a 3hrs después de las comidas tabaquismo y un diagnóstico previo de úlcera
(postprandial semitardío), que se alivia con la péptica.
ingesta y antiácidos.
Endoscopía digestiva alta
Es el método de diagnóstico más eficaz, pues es
- Dolor nocturno (uno de los síntomas más
seguro y permite la toma de biopsias para estudio
discriminativos). histológico.
Se le considera como el estándar de oro para el
diagnóstico de esta enfermedad, debiendo
efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una
úlcera.
32
Evalúa el tamaño, localización, etapa de la evolución La ranitidina, famotidina y nizatidina son los
de la úlcera, y permite además tomar muestra de la antagonistas de los receptores H2, reducen la
mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. secreción gástrica ácida y su concentración tanto
en condiciones basales como estimuladas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la úlcera péptica debe estar Actualmente su uso para el tratamiento de la
dirigido a controlar todos los factores implicados en enfermedad acido-péptica ha sido desplazado
la génesis de la misma: por la mayor efectividad lograda por los
-Factor ácido pepsina medicamentos que actúan sobre la bomba de
-Bacteriano protones de la célula parietal.
-Uso concomitante de medicación como AAS o
AINEs. Stres, tabaco, alcohol. Bloqueadores de Bomba
Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que
La terapia específica contra el HP es: se usan en la práctica clínica:
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
Inhibidores de Bomba de mezclas racémicas de sus dos formas
Protones+Amoxicilina ó enantiomericas R y S, y esomeprazol, enantiomero
Metronidazol+Claritromicina S del omeprazol.
Inhiben la enzima adenosineotrifosfatasa H+, K+

Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la
Esta terapia anti HP debe estar sustentada por la enzima adenosineotrifosfatasa H+, (K)+ de la célula
confirmación que el paciente se encuentre parietal del estómago, lo que da como resultado una
infectado, que los mejores resultados de potente y duradera supresión de la secreción ácida
erradicación se logran con terapia múltiple que basal y estimulada.
incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba
de protones por un mínimo de 7 días y máximo de Aproximadamente un billón de células parietales
14 días. revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante
diversos estímulos neurocrinos, endocrinos y
Los objetivos generales que persigue el tratamiento
paracrinos.
integral de la úlcera péptica son:
El paso final de la secreción ácida involucra una
enzima de transporte gástrico denominada
1. Alivio del dolor.
trifosfatasa adenosina potásica, conocida como
2. Estimular el proceso de cicatrización.
bomba de protones.
3. Prevenir la aparición de complicaciones y
4. Evitar las recidivas.
¿De qué depende su eficacia?
Dieta y estilo de vida La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de
bomba de protones bloqueadas. Por ello deben
Pese a no haberse reportado ventaja terapéutica en
usarse cuando existan la mayor cantidad posible de
cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de
bomba de protones, que ocurre cuando el sujeto se
recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por
encuentra en ayunas, especialmente 30 minutos
la limitación en la dieta y cambios en el estilo de
antes del desayuno, y en caso de requerirse una
vida, en la práctica clínica, la mayoría de pacientes
mayor acción puede doblarse la dosis siempre con
logra ventajas en el control de los síntomas con el
este concepto.
consumo de dieta sin irritantes, aderezos excesivos,
horario adecuado, excepción de licor, cafeína y
No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr
tabaco.
solamente una mejoría sintomática, pues es recién
Tratamiento antisecretor al tercer o cuarto día de uso que se logra un
bloqueo completo.
Antagonistas de los receptores H2 de
Histamina La duración del tratamiento
La histamina inicia la secreción ácida estimulando -Úlcera duodenal: es de 4 a 6 semanas
los receptores del subtipo H2 en las células -Úlcera gástrica: de 6 a 8 semanas
parietales.
33
Prevención de las úlceras inducidas por Experimentos clínicos y de laboratorio confirman

AINEs prostaglandinas que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo. La
Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al
(misoprostol, emprostil y rioprostil) ofrecen una curso del tratamiento. Los efectos adversos no son
buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera serios y en general son bien tolerados por los
péptica pues combinan propiedades antisecretoras pacientes.
y citoprotectoras, se ha limitado su utilidad a la El mecanismo de acción no está bien comprendido
prevención de las úlceras inducidas por AINEs o y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la
AAS, pues en estos casos no se observa una monoaminoxidas y en parte a la acción
respuesta adecuada a los bloqueadores de los antibacteriana contra Helicobacter pylori.
receptores H2 de histamina.
COMPLICACIONES
Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben
la secreción gástrica, estimulan la secreción de Hemorragia: Es la complicación más frecuente de
bicarbonato e incrementan el volumen de sangre la úlcera péptica y es la principal causa de
en el estómago. hemorragia digestiva alta.
El sangrado se correlaciona con la edad, a mayor
El pretratamiento con prostaglandinas promueve edad mayor frecuencia de sangrado, es más
la restitución del epitelio superficial de la mucosa frecuente en mayores de 60 años.
gástrica y preserva las capas más profundas. Esta complicación se ve con más frecuencia en las
úlceras duodenales.
También son de utilidad para pacientes fumadores Es la principal causa de muerte de la úlcera péptica y
que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores la primera causa de cirugía, la cual se realiza
crónicos de AINEs o alcohol. generalmente en las primeras 48 horas del episodio.
La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la La presentación más común es la melena.
dosis. Su tratamiento consiste en reposición de la volemia en
primer lugar, colocación de sonda nasogástrica,
Otros Agentes Terapeúticos antisecretores, técnicas endoscópicas (esclerósis,
Sucralfato y otros Agentes no Antisecretorios láser, clips, gas argón, entre otros).
(Bismuto)
Así como el subcitrato de bismuto coloidal y Clasificación de Forrest
también probablemente el subsalicilato de bismuto, I.Sangrado activo
el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la Ia En chorro
úlcera péptica. Ib. Sangrado en napa
II.Estigmas de sangrado
Sus efectos colaterales son raros, transitorios y IIa.Vaso visible
generalmente leves. IIb.Coagulo adherido
IIc.Mancha
La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 III:No estigmas desangrado
semanas pues puede producir una encefalopatía.
El sucralfato ejerce un rol protector en la

prevención de las úlceras inducidas por AINEs.
Las propiedades cicatrizantes del bismuto sobre la
úlcera péptica han sido bien establecidas y varios
estudios han demostrado que esta cicatrización se
asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la
producida por los antagonistas de los receptores H2
de histamina. Efecto atribuible a la resolución de la
infección por Helicobacter pylori.
Furazolidona: Es un antimicrobiano perteneciente al

grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento Perforación: La perforación es más frecuente en
para la úlcera péptica se ha reportado durante más ancianos y es más frecuente en hombres.
de 20 años.
34
PATOLOGÍA DE ESTÓMAGO
ÚLCERA PÉPTICA
Complicaciones
Essalud 07 ( 9): Es la segunda complicación más importante de la úlcera péptica que requiere tratamiento
quirúrgico de urgencia
a) Hemorragia
b) Perforación
c) Obstrucción
d) N.A
Rpta. B
HDA
Etiología
EsSalud 04(11): La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta es:

a) Várices del polo superior del estómago
b) Tumores
c) Traumatismo
d) Ulcera péptica
e) Prolapso de mucosa gástrica
Rpta. D
HD oculta
EsSalud 04 (7): Los siguientes alimentos se deben evitar durante la preparación para una prueba de thevenon
en heces, excepto:
a) Arroz
b) Carnes rojas
c) Melón
d) Rábano y nabo
e) Brócoli
Rpta. A
NM GÁSTRICO
Patogenia
Essalud 05(95): ¿Cuál de las condiciones precancerosas está más relacionada al cáncer gástrico y requiere
vigilancia estricta?:
A. Úlcera péptica
B. Gastritis crónica atrófica
C. Metaplasia intestinal
D. Pólipos
E. Dísplasia
Rpta. D
35
Essalud 05 (70): El cáncer gástrico se localiza frecuentemente en el:

A. Píloro
B. Cuerpo
C. Cardias
D. Antro
E. Fondo
Etiología
Essalud 05 (14): El tumor maligno de estómago más frecuente es:

A. Adenocarcinoma
B. Carcinoma adenoescamoso
C. Carcinoma epidermoide
D. Linfoma
E. Leiomioma
Rpta. A
36
PANCREATITIS AGUDA PLUS MEDIC A

1. Introducción 1. Practice Guidelines in Pancreatitis acute : Am J
Gastroenterol 2 2006;101:2379-2400–
Un prejuicio que tenemos en el mundo de la
Medicina es que solamente pretendemos Colección de líquido extrapancreático
prestarle atención a las publicaciones más
recientes (“la última revista”). Pero para Líquido pancreático que se extravasa durante la
decepción de algunos en pancreatitis aguda las PAG en el espacio pararenal y otras áreas. No tiene
definiciones que siguen vigentes son las del pared.
Symposium de Atlanta de hace muchos años
(1992).
Algunas definiciones como es natural han sido

cuestionadas y en un nuevo consenso seguramente
se harán los cambios convenientes.
Colección de líquido extrapancreático
Necrosis pancreática
Areas difusas o focales de parénquima
pancreático no viable de >3cm ó>30% del
páncreas ,que no captan contraste.
2. Definiciones 2
1
4
Pancreatitis aguda 0
0
2
Proceso inflamatorio del páncreas que puede
4
involucrar al tejido peripancreático y a órganos
alejados. 0
0
Necrosis pamcreática
Pancreatitis intersticial
Crecimiento focal o difuso del páncreas con un

realce del parénquima (homogéneo o Cuestionamiento a la
heterogéneo luego de administrar contraste en- definición anterior
dovenoso.
2400
37
La clasificación no da -A pesar que es leve también puede ocasionar la

un punto de corte que muerte del paciente.
tenga consenso. -La mortalidad es de 3-5%.
Pseudoquiste pancreático Pancreatitis severa
Colección de jugo pancreático encapsulado por

una pared sin epitelio , aparece en la 4ta.semana.
Cuestionamiento a la definición
de pancreatitis severa
La clasificación de Atlanta no considera los niveles

Pseudoquiste pancreático de severidad. La necrosis y el pseudoquiste son
considerados como criterios de severidad , sin
embardo la necrosis es la que tiene un peor
pronóstico.
Cuestionamiento a
definición anterior -La necrosis pancreática sin disfunción
orgánica tiene una alta sobrevida. La que
La clasificación no contiene disfunción multiorgánica tiene una
sidera el otro pseudo - mortalidad de 47%.7%.
quiste que es la necro- -La necrosis pancreática sin disfunción
sis encapsulada. orgánica puede comportarse como una PAG
leve.
Absceso pancreático
Colección circunscrita de pus en el páncreas o su ANATOMÍA pancreática
vecindad, que aparece como consecuencia de una
PAG y contiene escaso tejido necrótico en su El páncreas es un órgano aplanado. alargado, suave
interior. de 12 a 20 cm. Se divide en cabeza, cuerpo y cola. La
Pancreatitis leve cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado
(uncus pancreático), que es cruzada anteriormente
por la arteria y vena mesentérica superior (pinza
mesentérica).
- La prevalencia es de 80% (pancreatitis intersticial).

-A pesar que es leve el 10% cursa con disfunción
orgánica.
38
Conductos pancreáticos: La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.
- Conducto principal o de Wirsung: recorre toda la

glándula y desemboca en la papila mayor,junto con En PAG disminuye la
el colédoco, en la segunda porción duodenal. secreción de bicarbo-
nato lo que
. predispone la
formación de una
úlcera (se debe
indicar un IBP como
omeprazol )
2. Etiología
-Biliar (coledocolitiasis)
Es la etiología más frecuente.

Conductos pancreáticos
El cálculo en su ubicación periampular puede
- Accesorio o de Santorini: recorre la porción ocasionar una obstrucción, permitiendo el reflujo de
anterosuperior de la cabeza. En 2/3 de los casos bilis hacia el conducto de Wirsung.
desemboca independientemente del Wirsung, en la
papila menor, por encima de la mayor -Alcohólica
HISTOLOGÏA Se cuestiona si es realmente aguda o se trata de

brotes agudos sobre un páncreas previamente
dañado.
-Post CPRE
Los esfínteres hipertónicos tienen mayor tendencia a

desarrollar pancreatitis luego de la manipulación
de la papila.
Se propone terapias profilácticas, probablemente

con inhibidores de las enzimas proteolíticas.
-Hipertrigliceridemia
-El páncreas exocrino produce cimógenos, agua, y
electrolitos. Triglicéridos séricos > 1000 mg/dl
-El páncreas endocrino producen glucagón (células
Asociada a diabetes mellitus mal controlada o a
alfa), insulina (células beta),somatostatina (células ingesta de alcohol.
delta), VIP (células D1) polipéptido pancreático
(células D2F). Etiologías POCO comunes
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA -Vasculares y vasculitis

-Púrpuras trombocitopénicas trombóticas
-Secreción pancreática: 1,5 a 3 litros/día . -Cáncer de páncreas
–Secreta bicarbonato que llega al duodeno y crea el -Hipercalcemia
pH necesario para la actuación de las enzimas -Divertículo ampollar
pancreáticas. -Fibrosis quística
-Insuficiencia renal
39
También hay causas poco comunes. Poco

comunes como el chinito de la foto quien es el
hombre más alto del mundo.
-Infecciones virales
-Drogas
Virus de parotiditis, hepatitis, VIH, otros.
Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido
valproico, citarabina, AINES.
-Miscelánea
-Trauma abdominal Hipercalcemia, páncreas divisum (4% de la
población), úlcera péptica perforada.
Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante,
post cirugía abdominal. -Idiopática
-Vascular En un 25% de los casos no se encuentra etiología,

se propone que en su mayoría se deban a
Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post microcálculos.
cirugía extracorpórea).
En un grupo de pacientes, especialmente los que
-Tumores pancreáticos y periampulares presentan crisis recurrentes de pancreatitis aguda,
al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales
Alrededor de un 10% de los tumores pancreáticos de colesterol (microlitiasis).
debutan como pancreatitis aguda. AL ser sometidos a colecistectomía, muchos de
ellos no vuelven a presentar síntomas.
Etiologías RARAS
EN 08-A (45): ¿Cuál es la causa más frecuente de
-Autoinmune
-Infecciosa PANCREATITIS AGUDA en nuestro medio?
A.- Coledocolitiasis.
Etiologías raras como Melcocha , el personaje B.- Hipercalcemia.
más raro de Chollywood, quien suele decir: “ A C.- Ascariasis.
I……” D.- Hiperlipidemia.
E.- Alcoholismo.
A utoinmunes Rpta. A
I nfecciosas
40
EN 04-A (77): La causa más frecuente de

PANCREATITIS AGUDA es :
A.- Obstrucción duodenal.
B.- Consumo de drogas.
C.- Enfermedad biliar.
D.- Infección entérica.
E.- Veneno de escorpión
Rpta. C
Criterio enzimático
3. Diagnóstico Amilasa y lipasa
Tenemos 3 criterios: Es criterio de PAG si los valores encontrados están
sobre 3 veces el valor normal superior
-Clínico
-Enzimático Los niveles muy altos de estas enzimas No tienen
-Tomográfico ningún valor pronóstico.
Criterio clínico La lipasa es más específica (E: 96%) pero
algo más tardía en aparecer, teniendo la
ventaja que también desaparece más
lentamente.
Si el paciente con
sospecha de PAG acude
luego de 3 días de haber
empezado el dolor se
recomienda pedir lipasa.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente
acompañado casi siempre de náuseas y vómitos
Las características de todo dolor abdominal las

En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa
podemos resumir con la palabra “ILTIDADA”.
puede ser falsamente normal.
I: inicio
L: localización e irradiación Criterio tomográfico
T: tipo Si el paciente tiene criterio clínico de PAG pero las
I: intensidad D: duración enzimas son normales se debe solicitar TC
A: con que aumenta o disminuye helicoidal para confirmar el diagnóstico.
D: factores desencadenantes
A: síntomas asociados.
En un paciente que tiene dolor en

epigastrio muy intenso y que esté
acompañado de náuseas y vómitos se debe
plantear el diagnóstico clínico de
pancreatitis aguda.
41
BILIAR
4. Determinación de la severidad
-Edad > 70 años
Una vez que hemos hecho el diagnóstico de PAG debemos
-Leucocitos > 18 000/ mm3
determinar el grado de severidad
-Glucemia > 200 mg/dl
Los score que se recomiendan son Ranson y APACHE -LDH > 400 UI/l
II . -TGO > 250 U/l
La desventaja del segundo es que requiere 48 horas
Los criterios de Ranson al ingreso que coinciden son
para tener el puntaje.
la glucemia y TGO.
Severidad Dentro de las primeras 48 h
temprana:
APACHE II > = 8 NO BILIAR
puntos
Ranson > = 3 criterios -Disminución del Hto > 10%
-Aumento del BUN > 5mg/dl
-PaO2 < 60 mmHg
CRITERIOS DE RANSON -Déficit de base > 4 mmol/l
-Déficit de volumen > 6 l
Al ingreso
-Calcio sérico < 8 mg/dl
NO BILIAR
-Disminución del Hto > 10%

-Aumento del BUN > 2mg/dl
-Déficit de base > 5 mmol/l
-Déficit de volumen > 4 l
-Calcio sérico < 8mg/dl
NO BILIAR
-Edad > 55 años

–Leucocitos > 16 000/ mm3
-Glucemia > 200 mg/dl
-LDH > 350 UI/l
-TGO > 250 U/l Criterios de Ranson dentro de la primeras 48 h
42
APACHE (Acute Phisiology and chronic Health

Evaluation)
El APACHE II es el predictor más exacto de

A mayor puntaje del Ranson mayor mortalidad.
severidad de PAG , se utiliza como un sistema que
permite cuantificar la gravedad de la enfermedad .
El APACHE II utiliza 12 variables fisiológicas, a las

que hay que sumar la puntuación obtenida por la
edad (b) y enfermedad crónica (c).
DESVENTAJAS
-Es complejo y demasiado engorroso para su uso en

la práctica clínica.
-Presenta variables que todavía lo hace menos
manejable.
APACHE III
Difieren en el score total (incrementa 5 items),
valora el estado de salud crónica y es más difícil
que APACHE II para diferenciar formas leves de
graves.
43
APACHE 0 Una vez establecido el diagnóstico, es

Añade el índice de masa corporal y mejora con ello indispensable conocer el estado de la vía biliar,
el el valor predictivo positivo. calificar la gravedad de la pancreatitis (Atlanta) y
vigilar la aparición de complicaciones.
Severidad establecida
5. Imágenes
Se considera severidad establecida cuando se
presenta una mala evolución clínica o disfunción Rx simple de abdomen: Permite detectar signos de íleo, presencia
orgánica.. de aire intraabdominal , asa centinela y ver calcificaciones
pancreáticas, propias de la pancreatitis crónica.
UN 30% de pacientes
con pancreatitis aguda
severa cursan sin
disfunción orgánica (se
comportan como si
tuvieran pancreatitis
aguda.
Disfunción orgánica
-Hipotensión arterial :PA sistólica < 90mmHg
-Insuficiencia respiratoria: Pa=2 <60mmHg ILEO metabólico
-Injuria o falla renal: Creatinina sérica > 2mg/dl
-Sangrado gastrointestinal: > 500cc /24h Asa centinela
Es una dilatación de un asa condicionada por
Cuestionamiento a los criterios de disfunción
un proceso inflamatorio de vecindad, en el caso de
orgánica
pancreatitis aguda es a nivel del colon transverso.
Se estima que en un próximo Symposium el criterio
de sangrado gastrointestinal será descartado
porque es porque frecuente.
Signo de asa centinela
Ecotomografia abdominal. De valor limitado por el

meteorismo existente. Permite diagnosticar litiasis biliar,
Disfunción orgánica seudoquistes, colecciones líquidas peripancreáticas.
Marcadores de severidad
-PCR > 150 mg/dl después de 48h
-Péptido Activador de Tripsinógeno (determinación
en orina )
-Procalcitonina en suero
-Interleucina-8 (IL8) y MPO (mieloperoxidasa)
44
Tomografía axial computada (TAC). Es el método de mayor TOMOGRAFÍA computada DINÁMICA

rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el
seguimiento y en la búsqueda de complicaciones. Objetivo: diagnosticar la pancreatítis aguda grave ,y
las complicaciones locales (tempranas como la
La clasificación de Balthazar que permite establecer criterios de necrosis y tardías como el pseudoquiste).
gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos.
Además es una excelente guía en el drenaje percutáneo de Valor diagnóstico: La sensibilidad y especificidad
colecciones intraabdominales. Debe usarse TAC dinámico con
-Diagnóstico de pancreatítis aguda severa: 80 a 98%
-Necrosis y la Infección Pancreática: sensibilidad de
contraste endovenoso.
50-100% .
–Infección: 20 al 50%
Clasificación de Balthazar
A. Páncreas normal
La Ausencia de Contraste, en algún sector de la
B. Aumento de tamaño focal o difuso
glándula define: "Necrosis Pancreática".
C. Páncreas anormal con inflamación peripancreática
D. Una colección intra o extrapancreática Método: La T.C. dinámica, utiliza grandes volúmenes
E. Dos o más colecciones o y/o gas retroperitoneal de contraste (2 ml por kg de solución yodada), se
inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del
Indice de severidad tomográfico minuto.
Este índice combina la clasificación de Balthazar a la que se Los cortes son rápidos de 5mm de espesor, cada 5 mm
asigna un score con el porcentaje de necrosis al que le de recorrido, todo el páncreas se explora en tres
corresponde también un puntaje. minutos, el refuerzo obtenido mediante el contraste,
depende de la irrigación y del estado de la
microcirculación.
La Densitometría, evidencia que el páncreas, pasa

de 40 a 80 U.H., pudiendo llegar a 15 U.H..
El tejido Adiposo, las colecciones líquidas y

hemorrágicas, se mantienen invariables de 0 a 10 y 60
U.H.
EN 08-A (65): Varón de 36 años que luego de

ingerir alcohol y alimentos abundantes presenta
dolor urente en EPIGASTRIO, irradiado a la espalda
y a los flancos, además vómitos y malestar general.
En el examen físico: FC:120 puls/min PA: 80/60
mmHg .Abdomen blando depresible y muy
doloroso en mesogastrio ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
A.- Pancreatitis aguda
B.- Cólico vesicular
C.- Gastritis aguda
D.- Colecistitis aguda
Indice de severidad tomográfico E. Apendicitis aguda
Rpta A
45
EN 06-B ( 45): Paciente de 30 años, con el C) Hipogastrio

antecedente de epigastralgia a repetición. Llega a D) Fosa iliaca
emergencia con vómitos, DOLOR EPIGÁSTRICO E) Hipocondrio derecho
intenso. Al examen distendido, hipersensible y
Colangio-pancreatografía retrógrada
tenso, con ausencia de ruidos hidroaéreos. ¿Cuál es
endoscópica.
el diagnóstico más probable? :
Permite al extraer cálculos coledocianos mediante
la papilotomía.
B.- Colecistitis aguda.
C.- Ulcera gástrica perforada. Su mayor rendimiento está en las etapas precoces
D.- Apendicitis aguda. (dentro de las primeras 24-72 horas), antes que se
E.- Gastroenteritis aguda. hayan desencadenado todos los eventos necróticos
graves.
Rpta A
EN 06-B ( 45): Paciente de 30 años, con el CPRE:

antecedente de epigastralgia a repetición. Llega a indicaciones
emergencia con vómitos, DOLOR EPIGÁSTRICO -Ictericia obstructiva -
Colangitis
intenso. Al examen distendido, hipersensible y
tenso, con ausencia de ruidos hidroaéreos. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable? :
Según los resultados de un estudio multicéntrico
alemán, la extracción de cálculo “libre”, no
B.- Colecistitis aguda.
obstructivo en la vía biliar, no mejora la evolución
C.- Ulcera gástrica perforada.
de la PA.
D.- Apendicitis aguda.
E.- Gastroenteritis aguda. Complicaciones
Rpta A Locales: Colecciones líquidas estériles, abscesos,

necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas,
EsSalud 07 ( 7): Paciente con dolor epigástrico y
trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática,
en espalda con shock intenso, distensión
hemoperitoneo.
abdominal y ligera rigidez muscular abdominal.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a.Apendicitis aguda
b.Pancreatitis aguda
c.Disección aórtica
d.Cólico renal
e.Colecistitis aguda
Rpta B
EsSalud 08 : El signo de Gray - Turner en una

pancreatitis hemorrágica la lesión equimótica se
observa en:
A) Flancos subcostal
B) Periumbilical IST: 5 puntos: Balthazar E (2 colecciones de líquido)
y necrosis pancreática en 30% (2 puntos)
46
5. Tratamiento
Si la enfermedad es leve (80%) , es suficiente el
régimen de ayuno, una hidratación parenteral
adecuada y el uso de analgésicos parenterales
según necesidad y por unos pocos días.
ANALGESIA
Depende de la intensidad del dolor , se indica

tramadol , si na resultados e continúa con petidina.
Lo anticolinérgicos no tienen utilidad, además
aumentan la posibilidad del íleo paralítico. FLUIDOTERAPIA
Está contraindicada la morfina porque produce Una fluidoterapia agresiva disminuye el riesgo de
espasmo del esfínter de Oddi. cnecrosis pancreática o de complicaciones.
ANTISECRETORES La deshidratación produce azoemia prerrenal,

isquemia intestinal o altera la microcirculación
La supresión del HCl gástrico con IBP previene la ocasionado necrosis pancreática.
aparición de una úlcera duodenal.
En la PAG se produce una disminución de la secreción

de bicarbonato.
SONDA NASOGÁSTRICA
El uso de sonda nasogástrica no mejora la evolución

de la PA, pero ayuda en controlar el dolor en caso de
íleo y/o vómitos profusos.
Se recomienda el uso de SNG con drenaje a gravedad

en PAG severa.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Les propongo un método para rehidratación intensiva:

La incidencia de infección de la necrosis pancreática 1ª hora: 1l
está de un 30-70%, y se relaciona directamente con la 2ª y 3ª horas: 1l
magnitud de la necrosis y por ende, con la gravedad
4ª,5ª,6ª y 7ª horas: 1 l
del cuadro.
En las 17 horas restantes : 150 cc/h
La infección de la zona necrótica eleva la mortalidad
NUTRICIÓN
entre 4 a 15 veces. Las infecciones en general son las
responsables del 80 % de las defunciones. Los casos graves deben tratarse en Unidad de
Cuidados Intensivos, con monitoreo permanente,
Hay mayor información a favor de que la profilaxis
utilizando todas las herramientas habituales. La
antibiótica disminuye la incidencia de infecciones y la
PAG grave es un estado catabólico, siendo la
supervivencia, pero sólo cuando se usa en casos de
nutrición parte muy importante de su tratamiento.
PAG (no debe usarse en la leve) y cuando se usan
antibióticos de amplio espectro y con una buena La forma preferida de nutrición es actualmente la
penetración pancreática. enteral (NE) por sonda nasoyeyunal, que no
47
deteriora la PA, previene desarrollo de atrofia EN 06-B (75): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
intestinal, disminuye la posibilidad de translocación
bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo. sobre los criterios de RANSON NO es correcta?
Sin embargo, nutrición parenteral total (NPT) puede A.- Establece el pronóstico de la pancreatitis
ser necesaria por un período corto en algunos casos aguda.
con íleo paralítico).
B.- Paciente con 4 signos positivos tienen
Diagnóstico de necrosis infectada mortalidad del 80 %.
La presencia de fiebre o leucocitosis no indica C.- Se basa en 11 criterios.

necesariamente necrosis infectada.
D.- Es más útil en la pancreatitis aguda no
La necrosis infectada se demuestra aislando relacionada con cálculos biliares.
bacterias en el gram o cultivo del líquido
intraperitoneal que se aspira mediante una punción E.- Existe una variable para aplicar a las pancreatitis
percutánea con guía tomográfica , relacionadas con cálculos biliares.
Indicaciones de CPRE
48
CIRROSIS HEPÁTICA PLUS MEDIC A

1. Definición Muchos casos de cirrosis criptogénica (cuando
no se determina la causa) parecen ser el
La cirrosis se define histológicamente como un resultado de la enfermedad por hígado graso.
proceso hepático difuso caracterizado por
fibrosis y conversión de la arquitectura normal Muchos pacientes tienen uno o más de los
del hígado en nódulos estructuralmente factores de riesgo clásicos para hígado graso:
anormales. obesidad, diabetes, e hipertrigliceridemia.
Según estudios epidemiológicos se requiere

tomar por lo menos 16 unidades de alcohol por 7
años para que la persona desarrolle cirrosis.
01 unidad de alcohol equivale a 12 gr de alcohol.
CAUSAS MÁS FRECUENTES
- Enfermedad hepática alcohólica

- Hepatitis C
La progresión de la lesión hepática a cirrosis - Causas criptogénica (hígado graso)
puede ocurrir en semanas o años. De hecho, los - Hepatitis B
pacientes con hepatitis C pueden tener la
hepatitis crónica por un tiempo de 40 años HNERM (Perú)
antes de progresar a cirrosis. -Alcohol 28%
-Hepatitis B crónica 15.2%
2. Epidemiología -Hepatitis C crónica 11.8%
En Perú ocupa el 5º lugar entre las causas de

mortalidad general y el 2º lugar entre las OTRAS CAUSAS
enfermedades digestivas y hepatobiliares.
- Hepatitis autoinmune
La cirrosis es la novena causa de muerte en los - Cirrosis biliar primaria
Estados Unidos y es responsable de 1,2% de - Cirrosis biliar secundaria (asociada a
todas las muertes en dicho país. obstrucción crónica de las vías biliares
extrahepáticas).
Muchos pacientes mueren a causa de la - Colangitis esclerosante primaria
enfermedad en su quinta o sexta década de la - Hemocromatosis
vida. - Enfermedad de Wilson
- Deficiencia de alfa 1 antitripsina
3. Etiología - Enfermedades granulomatosas (TBC,
sarcoidosis).
En nuestro país la - Enfermedad por depósito de glucógeno tipo IV
- Inducida por medicamentos ( metrotexato,
hepatopatía alcohólica
metildopa, amiodarona)
todavía es considerada como
- Obstrucción del flujo venoso ( Sd. Budd Chiari,
la causa principal de cirrosis.
enfermedad veno-oclusiva)
En los Estados Unidos la - Insuficiencia cardiaca de lado derecho
hepatitis C se ha convertido - Insuficiencia tricuspídea
en la principal causa de
hepatitis crónica y cirrosis.
49
4. Fisiopatología estrelladas contribuyen al desarrollo de la

hipertensión portal.
El desarrollo de la fibrosis hepática refleja una Estrategias futuras para prevenir la fibrosis pueden
alteración en el equilibrio normal de la centrarse en la inhibición de las actividades
producción y degradación de la matriz fibrogénicas de las células estrelladas, y estimular
extracelular, la cual se compone de colágeno la degradación de la matriz.
sobre todo los tipos I, III y V, glicoproteínas y
proteoglicanos. 5. Manifestaciones Clínicas
Con frecuencia existe una pobre correlación
Las células estrelladas, que fueron una vez entre los hallazgos histológicos y el cuadro
conocida como células de Ito, lipocitos o células clínico. Los signos y síntomas puede deberse a
perisinusoidal, se encuentran en el espacio disminución de la función hepática de síntesis
perisinusoidal, son esenciales para la (por ejemplo, coagulopatía), disminución de la
producción de matriz extracelular . capacidad de desintoxicación (por ejemplo, la
encefalopatía hepática), o hipertensión portal
Pueden activarse por una variedad de factores (por ejemplo, sangrado varicial).
paracrinos como los liberados por hepatocitos,
las células de Kupffer, y el endotelio sinusoidal Hipertensión portal
después de una lesión hepática.
P. ej., el aumento factor de crecimiento

transformante beta 1 (TGF-beta1) se observan
en pacientes con hepatitis C crónica con cirrosis.
TGF-beta1, a su vez, estimula las células
estrelladas a para producir colágeno tipo I.
La hipertensión portal es el resultado de la

combinación de flujo venoso portal
aumentado y una mayor resistencia al flujo
sanguíneo portal.
El hígado normal tiene la

capacidad para dar cabida a
grandes cambios en el flujo
sanguíneo portal sin
alteraciones apreciables de la
presión portal.
El aumento de depósito de colágeno en el

espacio de Disse (el espacio entre los
hepatocitos y sinusoides) y la disminución del Aumento del flujo venoso portal
tamaño de fenestras endoteliales conduce a la
capilarización de sinusoides. Los pacientes con cirrosis presentan aumento
de flujo arterial esplácnico y, en consecuencia,
Las células estrelladas activadas también tienen aumento del flujo venoso esplácnico en el
propiedades contráctiles. Ambos capilarización hígado.
y la constricción de sinusoides por las células
50
El aumento del flujo arterial esplácnico se CAUSAS

explica en parte por la disminución de la
Causas prehepáticas
resistencia vascular periférica y aumento del
gasto cardíaco en el paciente con cirrosis. Incluyen trombosis venosa esplénica y la
trombosis venosa portal.
El óxido nítrico parece ser la principal fuerza
motriz de este fenómeno. Además se tienen Estas condiciones son comúnmente asociados
vasodilatadores esplácnicos que incluyen con estados de hipercoagulabilidad y con
glucagón, péptido intestinal vasoactivo, la tumores malignos (por ejemplo, el cáncer de
sustancia P, la prostaciclina, los ácidos páncreas).
biliares, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
alfa), y óxido nítrico. Causas de hipertensión portal
intrahepática
Aumento de la resistencia en el lecho
vascular hepático La HTP intrahepática se divide en condiciones
presinusoidal, sinusoidal, y post -
El aumento de la resistencia en el lecho vascular sinusoidal.
hepático es causado tanto por factores fijos y
factores dinámicos. Dos tercios de la resistencia La forma clásica de la enfermedad
vascular intrahepática se explica por los presinusoidal es causada por la deposición
cambios en la arquitectura hepática (factores de los ovocitos del
fijos):
Schistosoma en vénulas portales presinusoidales,
con el subsiguiente desarrollo de granulomas y
-Formación de nódulos de regeneración
fibrosis portal.
-Producción de colágeno por las células
estrelladas activadas.
Los factores dinámicos representan un tercio

de la resistencia vascular intrahepática.
En la cirrosis, la disminución de la producción

local de óxido nítrico por células endoteliales
permite la contracción de células estrelladas,
con la consiguiente vasoconstricción del
sinusoide hepático. (Esto contrasta con la
circulación periférica donde hay altos niveles La esquistosomiasis es la causa no cirrótica
más común de hemorragia por varices en
circulantes de óxido nítrico). todo el mundo.
El aumento a nivel local de vasoconstrictores CIRCULACIÓN HEPÁTICA
como la endotelina, también pueden contribuir
a la vasoconstricción sinusoidal. El hígado recibe sangre de la arteria hepática que
viene oxigenada desde la aorta, y de la vena porta
que transporta los nutrientes absorbidos desde el
estómago y los intestinos. La sangre de la arteria hepá-
La hipertensión portal se tica y de la vena porta se mezclan en los sinusoides
pueden observar además en hepáticos que son espacios existentes entre los
una variedad de condiciones hepatocitos
no cirróticas.
51
Síndrome de Budd-Chiari.
Forma aguda: dolor abdominal, vómitos,
ictericia hepatomegalia dolorosa. Síntomas de
insuficiencia hepática aguda.
Forma crónica: similar al cuadro de cirrosis.
La causa clásica sinusoidal de la

hipertensión portal es la cirrosis.
La condición postsinusoidal es una Gastropatía hipertensiva portal

enfermedad veno-oclusiva.
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN
La obliteración de las vénulas hepáticas PORTAL
terminales puede resultar por ejemplo de alta
dosis de quimioterapia que precede a trasplante El gradiente de presión venosa hepática
(GPVH) se define como la diferencia de presión
de médula ósea.
entre la vena porta y la vena cava inferior.
Causas post hepáticas
La gradiente de la presión venosa hepática
Pueden incluir insuficiencia cardíaca crónica del normal está dentro de 3 - 6 mm Hg.
lado derecho, insuficiencia tricúspide y lesiones
obstructivas de las venas hepáticas y la vena La hipertensión portal se define como una
cava inferior. elevación sostenida de la presión portal por
encima de lo normal.
Estas últimas condiciones, y los síntomas
que producen, se denominan síndrome de Un GPVH de 8 mm Hg se cree que es el umbral
Budd-Chiari. por encima del cual potencialmente puede
desarrollar ascitis. Un gradiente más alto puede
predisponer a sangrado varicial.
ENAM 06-A Pgta 29 EN 05-B ( 26): Varón de 50
años de edad, alcohólico crónico; presenta
hematemesis masiva y melena. Pulso: 120 por
minuto, PA: 80/60 mmHg, palidez marcada,
abdomen batraciano, circulación colateral. La causa
más probable del sangrado es:
A. Cáncer gástrico
B. Várices esofágicas
C. Gastritis erosiva
D. Síndrome de Mallory - Weiss
E. Úlcera gástrica
Rpta. B
52
Ascitis Debido a que el gradiente oncótico trans-

sinusoidal es aproximadamente cero, el
La cirrosis se complica con ascitis debido a aumento de la presión sinusoidal que se
insuficiencia hepática e hipertensión portal. desarrolla en la hipertensión portal aumenta la
cantidad de líquido que ingresa en el espacio de
El líquido ascítico es un trasudado. La gradiente Disse.
de albúmina sérico-líquido ascítico es <1.1 g/ dl
(albúmina sérica – albúmina del líquido ascítico < Cuando este aumento excede la capacidad de la
1.1) cisterna del quilo y el conducto torácico para
clarificar la linfa, el líquido pasa al intersticio
Tenemos la imagen de una paciente con hepático.
ascitis ¿O será un embarazo?
El líquido puede extravasar a través de la cápsula
del hígado a la cavidad peritoneal.
El papel de la disfunción renal en la

patogenia de la ascitis cirrótica
Los pacientes con cirrosis van a presentar un

estado de hiperaldosteronismo secundario (
con niveles elevados de renina y aldosterona.
por lo tanto retienen sodio, y presentan una
sobrecarga de volumen intravascular.
Enfermedades no peritoneales producen ascitis Estas anomalías pueden producirse incluso en el

con un gradiente de albúmina de suero-ascitis contexto de una tasa de filtración glomerular
normal.
superior a 1,1 g/dl
La hipótesis de vasodilatación arterial
Enfermedades peritoneales producen ascitis
periférica y vasodilatación esplácnica
con un gradiente de albúmina de suero-ascitis
arterial por el óxido nítrico conduce a un
inferior a 1,1 g/dl
llenado vascular insuficiente conduciendo a la
estimulación del sistema renina angiotensina
El papel de la hipertensión portal en la
aldosterona, el sistema nervioso simpático y
patogenia de la ascitis cirrótica
liberación de la hormona antidiurética.
La formación de ascitis en la cirrosis depende de Dichos eventos conducen a la retención de agua
la presencia de fuerzas de Starling desfavorables por niveles incrementados de sodio, incremento
en el sinusoide hepático y en algún grado de de volumen plasmático y desbordamiento hacia
disfunción renal. la cavidad peritoneal.
En los pacientes con cirrosis se observa EsSalud 07(19): ¿Cuál de las siguientes, es causa
aumento del flujo linfático hepático. de hipertensión portal postsinusoidal?
a)Fasciola hepática
Líquidos y proteínas plasmáticas difunden b)Hepatoma
libremente a través del endotelio sinusoidal c)Oclusión venosa hepática
altamente permeable en el espacio de Disse. El d)Enfermedad de Wilson
líquido en el espacio de Disse, a su vez, entra en e)Estrongiloidosis
los conductos linfáticos que corren dentro de Rpta. D
las áreas portales y venosas del hígado.
53
Síndrome hepatorrenal Tipo II: los pacientes pueden presentar

insuficiencia renal estable o lentamente
Este síndrome caracterizado por deterioro de la progresiva.
función renal que se observa en pacientes
Muchos de estos pacientes desarrollan ascitis
cirróticos y es causada por la vasoconstricción
que es resistente al manejo con diuréticos.
de las arterias renales pequeñas y grandes.
El síndrome representa un desequilibrio El síndrome hepatorrenal se diagnostica:

entre vasoconstrictores y vasodilatadores
-Depuración de creatinina inferior a 40
renales.
ml/min o cuando la creatinina sérica
En pacientes con cirrosis los niveles plasmáticos superior a 1,5 mg / dl.
de sustancias vasoconstrictoras están elevados
-Volumen urinario inferior a 500 ml / día
en pacientes con cirrosis como la angiotensina,
la hormona antidiurética, y la norepinefrina. -Sodio urinario menor de 10 mEq / L.
La perfusión renal se protege por los Características clínicas de la ascitis

vasodilatadores, incluyendo las prostaglandinas
E2 e I2 y el factor natriurético auricular. Clínicamente la ascitis se manifiesta con
distensión abdominal, abombamiento de
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos flancos, matidez cambiante.
(AINE) inhiben la síntesis de prostaglandinas lo
que potenciaría la vasoconstricción renal, con la Sin embargo, los hallazgos de la exploración
consiguiente caída en la filtración glomerular. física son mucho menos sensibles que la
realización de la ecografía abdominal, que
Por lo tanto, el uso de AINES está puede detectar cantidades tan pequeñas como
contraindicado en pacientes con 30 ml de líquido.
cirrosis descompensada, así
como medicamentos nefrotóxicos Por otra parte, el ultrasonido con Doppler
como los aminoglucósidos. puede ayudar a evaluar la permeabilidad de los
vasos hepáticos.
Factores de empeoramiento de la ascitis
La mayoría de los pacientes con síndrome -Ingesta excesiva de líquido o de sal, malignidad, la
hepatorrenal se observó que un mínimo de oclusión venosa (por ejemplo, el síndrome de Budd-
cambios histológicos en los riñones. Chiari), enfermedad hepática progresiva, y la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
La función renal se recupera cuando los
pacientes con cirrosis y el síndrome Peritonitis bacteriana espontánea
hepatorrenal se someten a trasplante (PBE)
hepático .
PBE se observa en el 15-26% de los pacientes
La progresión a síndrome hepatorrenal puede hospitalizados con ascitis. Se presenta más
ser lenta (tipo II) o rápida (tipo I) comúnmente en pacientes con ascitis baja en
proteínas (<1 g / dl), ya que contiene bajos
Tipo I :con frecuencia se acompaña de niveles de complemento, dando lugar a
insuficiencia hepática rápidamente progresiva. disminución de la actividad de opsonización.
La hemodiálisis ofrece ayuda temporal para
estos pacientes. PBE parece ser causada por la translocación de
las bacterias del tracto gastrointestinal a través
de la pared del intestino y también por la
diseminación hematógena de bacterias.
54
Etiología cefotaxima de 1-2 g por vía intravenosa cada 8

horas.
Los organismos causales más frecuentes son:
Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Las alternativas incluyen ofloxacino oral.
especies de Klebsiella y otros organismos
entéricos gram-negativos. Muchos autores aconsejan repetir la
paracentesis de 48-72 horas para documentar
PBE se diagnostica por la presencia de: una disminución en el
-Neutrocitosis, que se define como más de recuento de PMN ascitis a menos de 250 células
250 células polimorfonucleares (PMN), por / mm y para garantizar la eficacia de la terapia.
mm 3 de la ascitis, en el marco cultivo de
ascitis positivo. Una vez que la PBE se desarrolla, los pacientes
tienen una probabilidad del 70% de volver a
Una ascitis neutrocítica con cultivo negativo es desarrollar la condición dentro de 1 año.
la que observa con mayor frecuencia.
El tratamiento profiláctico con antibióticos
Ambas condiciones representan infecciones puede reducir la tasa de recurrencia de PBE al
graves que tienen una tasa de mortalidad entre 20%. Algunos de los regímenes utilizados en la
20-30%. profilaxis de PBE son norfloxacina de 400 mg
por vía oral todos los días y trimetoprim-
EN 03-B (51): ¿ Cuál es el patógeno que más sulfametoxazol tableta doble 5 días a la semana.
frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico. Otras complicaciones de la ascitis masiva
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus. Los pacientes con ascitis masiva pueden
C.- Escherichia coli. experimentar malestar abdominal, hiporexia, La
D.- Pneumococo. elevación diafragmática pueden conducir a
E.- Salmonella disnea.
.Rpta. C
Los derrames pleurales pueden derivarse del
paso del líquido ascítico a través de los poros
del diafragma.
Hernia umbilical y hernias inguinales son

comunes en pacientes con ascitis moderada a
masiva. Una oportuna paracentesis de gran
volumen puede ayudar a prevenir este tipo de
complicaciones.
Las hernias umbilicales no deben ser sometidas

a reparación electiva cuando los pacientes no
son significativamente sintomáticos.
Al igual que con todas las cirugías en pacientes

cirróticos, la herniorrafia lleva varios riesgos
potenciales, tales como el sangrado
intraoperatorio, la infección postoperatoria, y la
Tratamiento
insuficiencia hepática, a causa de la anestesia
El régimen más comúnmente usado en el inducida por la reducción en el flujo sanguíneo
tratamiento de la PBE es un curso de 5 días de hepático.
55
Sin embargo, estos riesgos se convierten en

aceptables en pacientes con síntomas severos
de su hernia.
La paracentesis en el diagnóstico de ascitis
La paracentesis es fundamental para determinar

si la ascitis es causada por la hipertensión portal
En relación a la pregunta , la gradiente de
o por otro proceso.
albúmina sérico-líquido ascítico es > 1.1 en
Estos estudios también se utilizan para descartar el caso de cirrosis o < 1.1 cuando se trata de
una infección y malignidad. carcinomatosis peritoneal, pero cuando
tenemos estas 2 patología juntas la
La paracentesis se debe realizar en todos los gradiente que se suele encontrar es >
pacientes, ya sea con la nueva aparición de ascitis 1.1g/dl .
o empeoramiento de la ascitis.
¿Cómo se debe hacer el recuento de los PMN
La paracentesis también debe realizarse cuando cuando el líquido es hemático?
la PBE es sugerida por la presencia de dolor
abdominal, fiebre, leucocitosis, o Existe un dilema clínico común en la forma del
empeoramiento de la encefalopatía hepática. conteo de PMN en ascitis hematógena.
Algunos autores argumentan que la Algunos autores recomiendan la sustracción de

paracentesis se debe realizar en todos los un PMN por cada 250 glóbulos rojos para
pacientes con cirrosis que tienen ascitis en el determinar un recuento de PMN corregido.
momento de la hospitalización, teniendo en
cuenta la posibilidad significativa de la PBE Encefalopatía hepática
asintomáticos.
Definición
Muchos casos de líquido ascítico con más de
1000 PMN / mm 3 (y, desde luego> PMN 5000 / La encefalopatía hepática es un síndrome
mm 3) se asocian con apendicitis o perforación observado en algunos pacientes con cirrosis
de una víscera con la consiguiente peritonitis que se caracteriza por cambios de
bacteriana. personalidad, deterioro intelectual, y una
disminución del nivel de conciencia. La
Ascitis con predominio de linfocitos desviación de la sangre portal a la circulación
Tener en cuenta la posibilidad de sistémica parece ser un requisito previo.
malignidad subyacente o de tuberculosis.
Patogénesis
Líquido ascítico hemático
Puede presentarse por la coagulopatía Se han postulado varias teorías para explicar la
producto de la insuficiencia hepática ,pero en patogénesis de la encefalopatía hepática en
el diagnóstico diferencial tenemos que pacientes con cirrosis.
descartar tumores malignos y la tuberculosis.
Hipótesis de amoniaco (NH3)
PREGUNTA DIFÍCIL
Si coincide la cirrosis con un El amoníaco es producido en el tracto
hepatocarcinoma que gastrointestinal por degradación bacteriana de
gradiente de albumina en-
las aminas, aminoácidos, purinas, y la urea.
contraremos:
56
Normalmente, el amoníaco se detoxifica en el Características clínicas de la encefalopatía

hígado mediante su conversión en urea y hepática
glutamina. En la enfermedad de hígado niveles
de amoniaco aumentados entran a la circulación Los síntomas de la encefalopatía hepática
sistémica. pueden variar de leve a grave y puede ser
observado en hasta el 70% de los pacientes con
Efectos neurotóxicos del amoniaco: cirrosis.
-Alterar el tránsito de los aminoácidos, agua y En la encefalopatía grado I se observa cambios

electrolitos a través de la membrana neuronal. de la personalidad, en el grado II un
-Inhibir la generación de los potenciales enlentecimiento de las funciones cerebrales
postsinápticos excitatorios e inhibitorios. superiores, confusión y aparece el flapping. En
la encefalopatía grado III el paciente presenta
Las estrategias terapéuticas para reducir los sopor leve y en el grado IV sopor profundo.
niveles séricos de amoníaco tienden a mejorar la
encefalopatía hepática.
¿El amoniaco sérico es un buen marcador de la
encefalopatía hepática?
No es un buen marcador , aproximadamente el

10% de los pacientes con encefalopatía
importantes tienen niveles normales de
amoníaco del suero. Además, muchos pacientes
con cirrosis tienen niveles elevados de amoníaco,
sin evidencia de encefalopatía.
Flapping o asterixis aparece
en encefalopatía hepática
Hipótesis del ácido gamma-aminobutírico
grado II
(GABA)
Precipitantes comunes de la encefalopatía
GABA es un neuropéptido producido en el tracto
hepática
gastrointestinal. Se ha postulado que el GABA
cruza barreras cerebrales de los pacientes con
Precipitantes comunes de hiperamonemia y el
cirrosis y luego interactúa con los receptores
estado de deterioro mental son la terapia con
GABA postsinápticos supersensibles.
diuréticos, hipovolemia, insuficiencia renal,
Lo anterior llevaría a la generación de hemorragia digestiva, la infección, y el
potenciales postsinápticos inhibitorios. estreñimiento.
Clínicamente, esta interacción se cree que Sobrecarga dietética de proteínas es una causa
producen los síntomas de la encefalopatía poco frecuente de empeoramiento de la
hepática. encefalopatía. Los medicamentos, en particular,
opiáceos, benzodiacepinas, antidepresivos y
antipsicóticos,
57
ENAM 06-A (55) : El diagnóstico precoz de la Las manifestaciones cutáneas de la cirrosis

encefalopatia porto – sistémico se realiza incluyen ictericia, arañas vasculares,
mediante: telangiectasias la piel, eritema palmar, uñas
A. Estado de sopor blancas, la desaparición de lúnulas y
B. Dosaje de amonio hipocratismo digital, especialmente en el
C. Electroencefalograma contexto del síndrome hepatopulmonar.
D. Observación de asterixis
E. Dosaje de aminotrnferasas
Rpta. D
Otras manifestaciones de la cirrosis
Los pacientes con enfermedad hepática en fase

terminal causada por la hepatitis C pueden
desarrollar pérdida de masa muscular profunda,
ascitis marcada, y la encefalopatía hepática
grave, con sólo una ictericia leve. Los pacientes con cirrosis pueden experimentar
un aumento de la conversión de los esteroides
androgénicos en estrógenos en piel, tejido
adiposo, músculo y hueso. Los varones pueden
desarrollar ginecomastia e impotencia. La
pérdida de vello axilar y púbico se observa tanto
en hombres como en mujeres. La
hiperestrogenemia también puede explicar
telangiectasias y eritema palmar.
En contraste, los pacientes con etapa final la
cirrosis biliar primaria podría ser
profundamente ictérica, sin evidencia de
pérdida de masa muscular. Estos pacientes
pueden quejarse de fatiga extrema, prurito y no
tienen complicaciones de hipertensión portal.
Muchos pacientes con cirrosis experimentan

fatiga, anorexia, pérdida de peso y pérdida de
masa muscular. Palmas hepáticas
58
Manifestaciones hematológicas Carcinoma hepatocelular y

colangiocarcinoma
La anemia puede ser consecuencia de la
deficiencia de folato, hemólisis, o El carcinoma hepatocelular (CHC) en última
hiperesplenismo. instancia, se presenta en el 10-25% de los
La trombocitopenia suele ser secundaria a pacientes con cirrosis.
hiperesplenismo y disminución de los niveles de Colangiocarcinoma se produce en
trombopoyetina. aproximadamente el 10% de los pacientes con
Coagulopatía resultado de disminución de la colangitis esclerosante primaria. El diagnóstico
producción hepática de los factores de la precoz de CHC es crítico porque es
coagulación. potencialmente curable mediante la resección
del hígado o trasplante de hígado.
Si la colestasis intrahepática está presente, la
disminución de entrada de micelas en el intestino Otras enfermedades asociadas con
delgado, lleva a la disminución de la absorción cirrosis
vitamina K, con la consiguiente reducción de la
producción hepática de los factores II, VII, IX y X. Otras condiciones que aparecen con mayor
Los pacientes con cirrosis también pueden incidencia en pacientes con cirrosis son la
experimentar la fibrinólisis y la coagulación enfermedad de úlcera péptica, la diabetes y los
intravascular diseminada. cálculos biliares.
Manifestaciones pulmonares y EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA

cardíacas CIRROSIS
Los derrames pleurales y la elevación del Durante muchos años, la herramienta más
diafragma debido a ascitis masiva. común para medir el pronóstico de la cirrosis
es el sistema de Child-Turcotte-Pugh. Se dice
Los pacientes también pueden tener el que ésta clasificación puede predecir la
síndrome hepatopulmonar (SHP). En esta esperanza de vida en pacientes con cirrosis
condición, resultado de anastomosis avanzada. Un puntaje de 10 o más se asocia
arteriovenosas pulmonares en la derivación con un 50% de probabilidad de muerte dentro
arteriovenosa, es una complicación de un año.
potencialmente progresiva y potencialmente
mortal de la cirrosis. Está marcada por
platipnea y el hallazgo de ortodesoxia, pero el
síndrome se debe considerar en cualquier
paciente con cirrosis que tiene pruebas de
desaturación de oxígeno.
La hipertensión portopulmonar (HTPP) se

observa hasta en un 6% de los pacientes con
cirrosis. Su etiología es desconocida. HTPP se
define como la presencia de una presión arterial
pulmonar media de más de 25 mmHg.
59
Desde 2002, los programas de trasplante de Estas terapias se hacen progresivamente menos
hígado en los Estados Unidos han utilizado el eficaces si la enfermedad hepática crónica
modelo de Etapa Final de Enfermedades del evoluciona a cirrosis.
Hígado (Model for End-Stage Liver Disease)
(MELD) sistema de puntuación para evaluar la Una vez desarrollada la cirrosis, el tratamiento
gravedad relativa de las enfermedades del hígado está dirigido las complicaciones que puedan
de los pacientes. surgir. Ciertamente, el sangrado por várices,
ascitis y encefalopatía hepática se
encuentran entre las complicaciones más
graves que sufren los pacientes con cirrosis.
ENAM 06-A (28): Paciente de 48 años con
cirrosis hepática ascitis y circulación colateral
,acude por hematemesis grave ¿Cuál de los
siguientes elige como primera opción terapéutica?
A. Somatostatina
B. Omeprazol
C. Vasopresina
D. Ranitidina
E. Sucralfato
Los pacientes pueden recibir una puntuación Rpta. A
MELD de 60 a 40 puntos. Las estadísticas de
mortalidad de 3 meses se asocian con los EsSalud 04(55): En relación a la sonda de
siguientes puntajes MELD: Sengstaken - Blakemore:
a) Es un tipo de sonda vesical para prostáticos
La puntuación MELD de menos de 9, se b) Se utiliza para comprimir várices esofágicas
relaciona 2.9% de mortalidad; s.angrantes
c) Sirve para alimentación yeyunal
Puntuación MELD de 10-19, el 7,7% de d) Mide la presión de la aurícula derecha
mortalidad. e) Es una sonda intestinal que se utiliza en cuadros
de obstrucción intestinal
Puntuación MELD de 20 a 29, el 23,5% de
Rpta
mortalidad.
Puntuación MELD de 30-39, 60% de

mortalidad.
Puntuación MELD mayor de 40, de 81% de

mortalidad.
Tratamiento de la cirrosis
Terapias médicas específicas se pueden aplicar

a muchas enfermedades hepáticas, para
disminuir síntomas y evitar o prevenir el
desarrollo de la cirrosis. P. ej. prednisona y
azatioprina para hepatitis autoinmune, el
interferón y otros agentes antivirales para la
hepatitis B y C, la flebotomía para
hemocromatosis, ácido ursodeoxicólico para la
cirrosis biliar primaria, trientina y zinc para la
enfermedad de Wilson.
60
MANUAL de GASTROENTEROLOGÍA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
ENFERMEDAD DIARREICA CRÓNICA PLUS MEDIC A
1. Introducción
La diarrea crónica es un síndrome de causas diversas,
de gran complejidad clínica. El diagnóstico diferencial
3. Etiología
es muy amplio y en ocasiones encontrar la causa
precisa puede ser difícil, costoso y frustrante. En los países desarrollados las causas más frecuentes
son:
En la evaluación de esta entidad se debe tratar de -Síndrome de intestino irritable
-Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática,
establecer si el origen es orgánico o funcional. Debe
-Síndrome de malabsorción
investigarse si la diarrea es secretora, osmótica o
-Infecciones crónicas
inflamatoria, esto nos orienta hacia la posible -Diarrea secretora idiopática.
etiología.
En países subdesarrollados son más frecuentes:
2. Definición -Infecciones crónicas parasitarias, bacterianas, por
Diarrea crónica se define como la producción de micobacterias.
deposiciones líquidas o disminuidas de consistencia,
con o sin aumento de la frecuencia, por un período En países latinoamericanos, la etiología infecciosa y
mayor de 4 semanas o más. parasitaria es frecuente.
La duración mínima de 4 semanas, se ha propuesto

porque la mayoría de las EDA infecciosas son
autolimitadas, durando en general, un período
menor.
HIPERDEFECACIÓN no es diarrea
Hiperdefecación es el aumento sólo de la
frecuencia (3 o más al día) pero sin una
disminución de la consistencia, no se considera
diarrea .
¿El peso en las deposiciones

(mayor de 200 g en 24
horas) es un buen criterio
clínico? Etiología infecciosa
Agentes enterobacterianos, parasitarios, el
síndrome de sobrepoblación bacteriana del intestino
A menudo se usa en los trabajos científicos, pero no delgado alto, TBC intestinal y SIDA.
es muy como criterio clínico porque muchos
pacientes tienen deposiciones líquidas de menor Etiología según la edad
peso y otros tienen deposiciones de 300 g o más, de
consistencia sólida. En el adulto mayor
Colitis microscópica, colitis
Además, muy rara vez es posible obtener esta
colágena, isquemia y
medición en la práctica diaria
tumores.
61
Causas de Diarrea Crónica

- Enfermedad celiaca.
4. Fisiopatogenia y enfoque
- Enfermedad de Crohn. diagnóstico de la diarrea crónica
- Tuberculosis.
- Sprue tropical.
- Deficiencia de 1º PASO: Determinar si es orgánica o funcional
disacaridasas (lactasa).  Sugieren causa orgánica la diarrea que dura
Intestino menos de 3 meses de evolución, continua ,
Delgado - Sobrecrecimiento
bacteriano (SOBIA) que se presenta tanto de día como de noche y
se acompaña de pérdida importante de peso
- Parasitosis (giardiasis,
(>5kg).
amibiasis).
 Sugieren trastorno funcional el curso
- Malabsorción de ácidos intermitente, la evolución mayor a 1 año,
biliares. ausencia de pérdida importante de peso (<5
- Linfoma intestinal. kg) y el cumplir con los criterios de Manning
- Enteritis post-radiación. y de Roma.
Colon - Amiloidosis.
- Enfermedad de Whipple.
- Linfangiectasia intestinal.
- Neoplasias (adenoma
velloso, linfoma,
Páncreas
carcinoma).
- Colitis ulcerativa.
- Enfermedad de Crohn.
- Colitis microscópica
Sistema (colagenosa, linfocítica).
Endocrino - Diverticulitis.
- Adenoma velloso.
- Pancreatitis crónica.
- Carcinoma. Diarrea orgánica vs funcional
- Tumores secretores:
VIPoma, gastrinoma, 2º PASO: Determinar el mecanismo
- Hiperparatiroidismo. fisiopatológico
- Tumores carcinoides.
Misceláneas - Fármacos: teofilina, Existen 5 mecanismos fisiopatológicos de la diarrea
antibióticos, crónica:
antiarrítmicos,
- Resección intestinal -Secretora
(síndrome de intestino -Osmótica
corto). -Malabsorción
- Vasculitis. -Trastorno de la motilidad intestinal
-Inflamatoria
GAP osmótico: diferencia de osmolalidad en la

deposición entre el valor teórico (290) y el real (2
(Na +K)
GAP osm = 290 - 2 x ( Na+ + K+) fecal
62
Generalmente la brecha osmótica fecal (GAP osmótico

Fisiopatolo
Clinica Ejemplo fecal) es > 100 mosmol/kg.
gia
*Persiste a
Transporte pesar de
anormal de ayuno. Sd de
iones y *Heces Zollinger
Diarrea
Secretora líquidos a voluminosas. Ellison
través de *Hipopotase Gastrinoma
los mia y , carcinoide.
enterocitos alcalosis
metabólica.
Presencia *Cede tras
de ayuno
Malabsor-
sustancia *Heces poco
ción de
Diarrea en luz voluminosas
Osmotica azúcares,
intestinal *Tendencia a
sobredosis
osmótica la
de laxantes.
mente hiponatremia
activa .
Lesión del
*En las heces Enferme Una causa importante de diarrea osmótica es la
sangre y pus dad intolerancia a la lactosa.
epitelio y
*No cede con inflamato
Diarrea desestructu
Inflamatoria el ayuno. ria Diarrea SECRETORA
ración de la
*Heces de intestinal Las deposiciones son voluminosas y no disminuyen con
barrera
volumen Colitis el ayuno.
intestinal.
variable. intestinal.
Se debe al incremento del AMPc y apertura de los
Disminució canales de ca++ en el enterocito.
n del Síndrome
*No cede con
tiempo de de intestino
el ayuno Generalmente la brecha osmótica fecal (GAP osmótico
tránsito irritable de
Diarrea *Heces de fecal) es <50 mosmol/kg.
Motora intestinal predominio
volumen y
en relación diarrea.DM,
característica
a hipertiroidis
s variables
hipercontra mo
ctilidad
Heces
Múltiples amarillentas, Síndromes
Esteatorrea mecanismo oleosas, olor de mala
s rancio, flotan absorción.
en el agua
Una osmolaridad fecal <290mosmol/kg es sugestiva Entre las causas a considerar en casos de diarrea
de diarrea facticia por dilución (agua, orina, ingesta secretora tenemos:
excesiva de líquidos hipotónicos).
- Tumores neuroendocrinos productores de
Diarrea OSMÓTICA gastrina, péptido intestinal vasoactivo o
Las deposiciones son poco voluminosas y disminuyen somatostatina,
con el ayuno. Los solutos no absorbibles son los - Clorhidrorrea congénita
responsables de la retención de agua en la luz - Neuropatía diabética por pérdida de la función a-
intestinal intestinal, lo que ocasiona una disminución adrenérgica de los enterocitos.
de la osmolalidad intraluminal intestinal.
63
Diarrea INFLAMATORIA - Enteropatía del diabético,

Debe sospecharse cuando hay presencia de sangre en - Resecciones intestinales,
las heces. - Vagotomía.
Puede ser de utilidad la búsqueda de leucocitos La diarrea funcional puede catalogarse como una
fecales que se realiza con microscopia y tinción de forma de diarrea crónica que de acuerdo con los
Wright (Reacción inflamatoria). criterios de Roma III, es un síndrome continuo o
recurrente caracterizado por evacuaciones líquidas o
Sangre oculta en heces o prueba de Guayaco acuosas (escala de Bristol 6 o 7) en al menos 75% de
Detecta el grupo hem de la hemoglobina y ha sido las ocasiones, durante tres meses, en los últimos seis
ampliamente utilizada en el escrutinio de meses, sin dolor o malestar abdominal.
neoplasias; sin embargo, hasta ahora no ha
demostrado utilidad en el estudio de la diarrea
crónica.
Son ejemplos de patologías que cursan con diarrea

inflamatoria:
- Enfermedad inflamatoria intestinal,
- Colitis microscópica,
- Colitis post radiación,
- Neoplasias.
Diarrea por TRASTONO DE LA MOTILIDAD

Los trastornos motores que condicionan tránsito
intestinal acelerado impiden la absorción de fluidos
en el intestino delgado y sobrepasan la capacidad de
reabsorción del colon.
Diarrea por MALABSORCIÓN

Se suele observar en las deposiciones restos
alimentarios, además el paciente presenta una gran
baja de peso y anemia.
Etiología:
-Sprue tropical
-Enfermedad celiaca
-Tuberculosis intestinal
-Linfoma intestinal
-Pancreatitis crónica
Causas: Enfermedad celiaca
64
Su forma de presentación más frecuente es como Descartar neuropatía periférica (Diabetes o déficit
diarrea crónica tras un periodo de 3 a 9 meses de Vit. B12), Demencia (pelagra), temblor distal
después de la introducción del gluten en su (hipertiroidismo), Desorientación, nigtalmo,
alimentación, acompañada de toda la
sintomatología propia de un cuadro malabsortivo: oftalmoplejía (Enf. de Whipple), Disautonomía
- Detención y pérdida ponderal (Diabetes, Amiloidosis)
- Enlentecimiento de la curva estatural El peso fecal
- Anorexia, distensión abdominal Puede orientar hacia el diagnóstico, un peso menor
- Alteración progresiva del estado nutritivo y del de 200 g/día no requiere de mayor evaluación.
carácter
En los trastornos funcionales como el síndrome de
Diagnóstico: aparición de un cuadro de intestino irritable raramente existe un peso mayor
malabsorción meses después de la introducción de 500 g/día, por el contrario, volúmenes mayores
del gluten, con positividad de los test serológicos: a 1000 g/día pueden orientar hacia insuficiencia
pancreática exocrina, síndrome de intestino corto,
Orientación DIAGNÓSTICA diversas causas de malabsorción y diarrea
En base a signos clínicos:
Piel y mucosas: secretora.
Un peso mayor de 2000 g/día requieren reposición
-Eritema (glucagonoma, mastocitosis). Equímosis
de líquidos por vía intravenosa.
-Hiperpigmentación ( Sprue celíaco, Enf. de Whipple
o enfermedad de Addison)
-Hiperqueratosis (déficit de vitamina A). 5. Exámenes auxiliares
-Dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa
asociada a enfermedad celíaca) pH fecal
Crisis rubefacción facial (Síndrome Carcinoide, Puede ser de utilidad ya que la malabsorción de
Feocromocitoma, Vipoma) carbohidratos se asocia con un pH menor de 5.3.
-Eritema nodoso, pioderma gangrenosa Cuando la malabsorción involucra además grasas y
(Enfermedad Inflamatoria Intestinal) proteínas el pH será entre 6.0 y 7.5.
Otros
Examen coproparasitoscópico
-Glositis (déficit Vit. B12, folato o hierro en el
En serie de tres es de utilidad en la detección de
Síndrome Malabsorción); igualmente; aftas orales
queilitis, macroglosia. huevos, quistes, parásitos, con una sensibilidad de 60 a
90% para la detección de amibiasis y giardiasis.
-Acantosis nigricans (neoplasias)
-Adenopatías: Enfermedad de Whipple, Sida o Cuando se sospecha giardiasis persistente
Linfomas puede ser de utilidad la realización de
Palpación tiroidea: Bocio, nódulos y masas. ELISA en heces, con 92% de sensibilidad y
Exoftalmos, sudoración, temblor distal 98% de especificidad.
(hipertiroidismo)
Disnea (asociada a Enfermedad Fibroquística del Las pruebas serológicas por
Páncreas) . hemaglutinación indirecta en casos de amibiasis,
Auscultación cardíaca: Soplos (síndrome pueden diferenciar cuando resultan positivas entre la
Carcinoide) Taquicardia (hipertiroidismo) enfermedad invasiva y el estado de portador
Hipotensión postural: Diabetes, Enfermedad de asintomático.
Addison Esta prueba tiene una sensibilidad
Fiebre es frecuente en:Enfermedad de Crohn, mayor de 90% cuando se realiza
colitis ulcerosa, TBC, amebiasis,linfomas, durante el periodo de convalecencia.
Enfermedad de Whipple
Hipertiroidismo, Enteritis bacteriana.
Severa enfermedad arteriosclerótica: Isquemia Exámenes Iniciales
intestinal Hemograma completo, velocidad de sedimentación
Exploración neurológica: globular, pruebas de función hepática, calcio, hierro,
65
vitamina B12, folatos, pruebas de función tiroidea, E.- Tomografía abdominal.

serología para enfermedad celiaca (anticuerpos Rpta. B
antiendomisio y anticuerpos anti-transglutaminasa).
EN 08-B(36): Mujer de 40 años procedente de
Tarapoto que presenta desde hace 4 meses cambios
en el ritmo evacuatorio con episodios frecuentes de
dolor cólico moderado en hipogastrio, que se alivia
luego de eliminar heces y gases ¿Cuál es la primera
posibilidad diagnóstica?
A.- Parasitosis intestinal
B.- Obstrucción parcial del intestino alto
C.- Obstrucción parcial del colon descendente
D.- Obstrucción por Bezoar
E.- Colon irritable
Rpta.E
Estudios Endoscópicos y de Imagen

En pacientes menores de 45 años de edad, con síntomas
típicos de trastorno funcional, con exploración normal y
Flujograna de diagnóstico de diarrea crónica exámenes iniciales normales, no se requiere de mayor
investigación.
Las alteraciones en estas pruebas iniciales pueden
orientar hacia el estudio de patología orgánica,
malabsortiva o endocrina, y además estos exámenes
también miden el impacto que la enfermedad ha tenido
en la economía del sujeto.
Sistemáticamente estos exámenes son normales en los

trastornos funcionales.
Los exámenes que tienen una mayor especificidad
diagnósticas son: Sigmoidoscopio
 PCR elevada que apoya el diagnóstico de
enfermedad inflamatoria. Sin embargo, en menores de 45 años con diarrea
 Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa crónica y síntomas atípicos, que no cumplen criterios
tisular, indicadores de enfermedad celíaca. para trastorno funcional, es recomendable realizar
 Anticuerpos pANCA son positivos en más del rectosigmoidoscopía flexible más toma de biopsias.
80% de los casos de colitis ulcerosa.
En este grupo de edad la patología causante de diarrea
EN 08-A (23): Varón de 60 años consulta por crónica frecuentemente se localiza en el colon distal.
alternativa de diarrea y estreñimiento con baja Los diagnósticos más frecuentes son:
de peso y palidez. El hematocrito está en 30 % Colitis microscópica, colitis ulcerativa, enfermedad de
.Examen de heces: Thevenon positivo y no Crohn y melanosis coli.
parásitos. ¿Cuál de los siguientes procedimientos
es de elección para el diagnóstico? Si el paciente es mayor de 45 años deberá
A.- Rx de colon con doble contraste. directamente realizarse colonoscopía más ileoscopía
B.- Colonoscopia larga. por el riesgo de carcinoma colorrectal.
C.- PAP en heces.
D.- Ecografía abdominal. En este grupo de edad también son frecuentes la colitis
microscópica y la enfermedad inflamatoria intestinal.
66
Malabsorción de Grasas
Diagnóstico de enfermedad enfermedad celiaca Métodos cuantitativos, como la recolección de heces de
Es una enteropatía común, la primera línea para el 72h, fue el estándar por décadas para medir la grasa
diagnóstico la constituyen los fecal total no absorbida, esta prueba actualmente está
anticuerpos antiendomisio; en desuso.
sin embargo, si estos resultan
negativos, hay datos de Un método alternativo es la determinación de la
malabsorción y se sospecha concentración de grasa fecal en una muestra expresada
enfermedad celiaca, deberá por gramos de grasa fecal/100g peso seco de heces.
realizarse endoscopia de Métodos semicuantitativos son el esteatocrito fecal y la
tubo digestivo superior con tinción con Sudan III.
toma de biopsias del
duodeno distal. Se dispone también de pruebas de aliento como
alternativas útiles cuando están disponibles, incluyen
Los hallazgos histológicos característicos en la triglicéridos como sustrato marcados con 14C-trioleno
enfermedad celiaca son: linfocitosis intraepitelial, o 13C. Tienen baja sensibilidad en casos de
hiperplasia de las criptas y atrofia de vellosidades. malabsorción de grasa leve a moderada.
Todas estas alteraciones son reversibles con una dieta
libre de gluten. Pruebas no Invasivas para identificar Enteropatía
de Intestino Delgado
Los estudios de imagen del intestino delgado La D-xilosa, un azúcar inerte, se absorbe por difusión
(tránsito intestinal o enteroscopía) deberán pasiva, se deben administrar 25g por V.O. y
reservarse para aquellos casos en los que se sospecha posteriormente se mide en suero u orina; así, la
malabsorción de origen en el intestino delgado y en concentración sérica menor de 20mg/dL una hora
quienes la histología del duodeno distal ha sido posterior a la ingestión o una excreción urinaria menor
normal. de 5g en las siguientes cinco horas posteriores a su
ingestión, se consideran resultados anormales.
El papel de la cápsula
endoscópica no ha sido Pruebas para identificar Maldigestión por
del todo evaluado, es de Insuficiencia Pancreática
utilidad en patologías Para que clínicamente exista esteatorrea, debe haber
como enfermedad de destrucción mayor de 90% de los acinos pancreáticos.
Crohn y sangrado de tubo En la actualidad la colangiopancreatografía retrógrada
digestivo de origen oscuro. endoscópica y colangiopancreatografía por resonancia
magnética son altamente sensibles para evaluar
Pruebas no Invasivas para Malabsorción anormalidades de los conductos pancreáticos.
La malabsorción puede deberse a alteración de la
digestión secundaria a deficiencia de enzimas En el diagnóstico temprano en donde suele haber
pancreatobiliares o a absorción deficiente por cambios mínimos aumenta la sensibilidad el empleo del
enfermedades o alteraciones estructurales que ultrasonido endoscópico.
afectan a la mucosa enteral.
Existen pruebas no invasivas para evaluar la función
En general, la insuficiencia pancreática exocrina es la pancreática, son útiles en casos de insuficiencia
responsable de esteatorrea severa con excreción de pancreática exocrina moderada a severa, pero no en
grasa mayor de 13g/día. La absorción deficiente de casos leves. Niveles séricos de tripsinógeno sérico
carbohidratos es en general más común en menores de 20ng/mL son específicos. Quimiotripsina
enfermedades o alteraciones estructurales de la y elastasa fecal también disminuyen en casos de
mucosa enteral. insuficiencia pancreática exocrina moderada a severa.
67
Actualmente la determinación de elastasa fecal es la Sobrecrecimiento Bacteriano y Malabsorción de

prueba de primera elección cuando se sospecha Sales Biliares
diarrea de origen pancreático. La acidez gástrica, la peristalsis intestinal y la válvula
ileocecal son factores que mantienen al intestino
La prueba del pancreatolauryl es otra prueba no delgado con una concentración bacteriana
invasiva para determinar la función exocrina <104ufc/mL en el yeyuno proximal.
pancreática la cual se basa en la digestión de
fluoresceín dilaurato no absorbido por la esterasa Entonces, son factores de riesgo para
pancreática para formar ácido láurico y fluoresceína sobrecrecimiento bacteriano los siguientes:
por absorción, esta última se excreta en orina en dismotilidad intestinal (diabetes, esclerodermia,
donde puede ser medida. Esta prueba tiene pseudobstrucción intestinal), aclorhidria (uso
sensibilidad de hasta 85% para detectar insuficiencia crónico de inhibidores de bomba de protones,
pancreática exocrina severa. gastropatía atrófica), estenosis o resección ileal
terminal que incluya a la válvula ileocecal,
NBTP/ácido p-aminobenzoico gastroyeyunostomía y vagotomía, diverticulosis
Esta prueba se basa en la hidrólisis intraluminal del N- yeyunal.
benzoyl-L-tyrosylp-ácido aminobenzoico (NBTP) que
es una sustancia no absorbible, por la quimiotripsina El sobrecrecimiento bacteria-
para liberar ácido p-aminobenzoico, el cual si es no se define como una
absorbible y se excreta en orina es posible medirlo. condición clínica debida al
incremento de microorganis-
La sensibilidad de esta prueba va de 64 a 83% y su mos mayor de 105UFC/mL en
especificidad de 81 a 93% cuando se compara con el aspirado del duodeno distal,
controles sin diarrea; sin embargo, disminuye a 50% este método es el estándar de
cuando los controles presentan diarrea de origen no oro para el diagnóstico.
pancreático.
Dentro de los mecanismos fisiopatológicos
involucrados ocurre que la sobrepoblación
Existen también pruebas directas (invasivas) para
bacteriana induce diarrea y malabsorción por:
medir la función exocrina pancreática. Estas
-Desconjugación de ácidos biliares en la luz intestinal,
consisten en inducir la secreción pancreática
de esta manera alteran la formación de micelas y la
administrando dosis suprafisiológicas de
digestión de grasas.
secretagogos (secretina con o sin colecistocinina).
-Puede haber deficiencia de vitamina B12, diarrea
Son altamente sensibles (74 a 97%) y específicas osmótica secundaria a producción bacteriana de
(80 a 90%). Para realizarlas se requiere la colocación ácidos orgánicos .
Y otros metabolitos bacterianos como ácidos biliares
de una sonda oroduodenal por fluoroscopía o por
libres, malabsorción directa de carbohidratos y
medio de endoscopia en el duodeno descendente. dismotilidad secundaria.
Pese a que estas pruebas se consideran el estándar de
oro para evaluar la función pancreática exocrina, Para el diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano
pero resultan caras, incómodas para el paciente y no están disponibles también pruebas de aliento con
están estandarizadas. ingestión de sustratos como 14C-xilosa, lactulosa y
glucosa, son métodos no invasivos, pero tienen la
desventaja de ser poco sensibles y específicos.
Las sales biliares son necesarias para la digestión y

absorción de grasas en el intestino delgado, 90% de
estas son reabsorbidas en el íleon distal por transporte
activo.
Otras Causas Frecuentes de Diarrea Crónica
68
Enfermedades que afecten al íleon distal, como la Tumores Neuroendocrinos

enfermedad de Crohn, o la tuberculosis intestinal, Carcinoides, gastrinoma, VIPoma y somatostinoma son
así como la resección quirúrgica son causas de causa de diarrea crónica, su incidencia va de 2 a
malabsorción de sales biliares. 3/100,000 por año en la población general, con discreto
predomino en mujeres.
Otros factores de riesgo son la colecistectomía y la
diarrea post infecciosa. En forma basal, se recomienda ante toda sospecha
de tumores neuroendocrinos determinar en suero
Para el diagnóstico la prueba más empleada es la del cromatogranina A (CgA), ácido 5-hidroxi indol
75Se-homotaurocolato (75Se- HCAT). Para acético (5-HIA-A), pruebas de función tiroidea,
realizarla se ingiere ácido taurocólico, la fracción hormona paratiroidea (PTH), calcio, calcitonina,
retenida es evaluada por gammagrafía siete días prolactina, a-fetoproteína, antígeno
posteriores, valores menor de 15% sugieren carcinoembrionario y gonadotropina coriónica
malabsorción de sales biliares. humana fracción beta.
En general, estos pacientes responden a tratamiento El cuadro clínico es característico en cada tumor
con colestiramina oral, cuando no se dispone del neuroendocrino y está en relación con la hormona que
75Se- HCAT puede emplearse prueba terapéutica con producen. Así, la sospecha clínica deberá llevar a
colestiramina oral como alternativa. realizar la determinación de la concentración hormonal
específica, estudios de imagen y medicina nuclear para
Incremento en el Tránsito Intestinal determinar la localización del primario y establecer si
Gastrectomía y vagotomía, tumores carcinoides, existen tumores secundarios o metastásicos, y la
diabetes, hipertiroidismo, enfermedades infiltrativas confirmación histológica siempre que sea posible.
que afectan al intestino delgado, trastorno funcional
como el síndrome de intestino irritable, son Malabsorción de Lactosa
condiciones asociadas a incremento en el tránsito Causada por deficiencia de lactasa,
intestinal. Para evaluar el tiempo de tránsito orocecal una disacaridasa ubicada en el
contamos con estudios radiográficos baritados, borde en cepillo de las vellosidades
centellografía con radionucleótidos y prueba de intestinales, se sabe que hasta 70%
aliento lactulosa-hidrógeno. de la población mundial tiene
hipolactasia, que puede
manifestarse como intolerancia a la lactosa.
No existe un estándar de oro para hacer el

diagnóstico, pero se dispone de la prueba de aliento
lactosa-hidrógeno que es la más ampliamente
utilizada con buenas sensibilidad y especificidad.
Esta prueba no es invasiva, requiere de ayuno la

noche previa y consiste en dar por vía oral 25 a 50g
de lactosa disueltos en 250 a 500mL de agua, se
toman muestras de aliento al final de la espiración a
intervalos de 15 a 30 minutos durante tres horas.
Una elevación mayor de 20 partes por millón
respecto a los niveles basales de hidrógeno es
compatible con malabsorción de lactosa.
Se presentan hasta 25% de falsos negativos, por lo

que un resultado negativo no excluye el diagnóstico,
por lo que si clínicamente se continúa con la sospecha
69
deberá indicarse dieta libre de lactosa y evaluar los Sin embargo, los narcóticos más potentes son,
síntomas. probablemente, infrautilizados en el tratamiento de
la diarrea crónica grave.
6. Tratamiento Hay que recordar que el uso de este tipo de fármacos
está contraindicado en pacientes con diarrea con
Siempre dependerán de la etiología, posterior a la
sangre y fiebre (colitis bacterianas con cuadro
evaluación que ya se ha descrito.
disenteriforme, brotes graves de colitis ulcerosa o
La American Gastroenterological Association
colitis de Crohn), por el riesgo de desencadenar un
recomienda iniciar tratamiento empírico en tres
megacolon tóxico.
situaciones:
1) Temporalmente antes de contar con los
resultados de la pruebas diagnósticas,
2) Después de que las pruebas diagnósticas han
fallado en orientar o confirmar el diagnóstico
y
3) Cuando después de haber llegado a un
diagnóstico no esté disponible un tratamiento
específico o cuando el tratamiento específico
no mejore el cuadro clínico.
Antibióticos
El uso de antibióticos en
forma empírica está
justificado como tratamiento
inicial en comunidades en Octreótido (análogo de la somatostatina)
donde exista alta prevalencia Es administrado por vía subcutánea en varias
de infecciones bacterianas o inyecciones al día, ha sido efectivo para el control de la
parasitarias. diarrea secundaria a síndrome carcinoide y a otros
tumores neuroendocrinos, en la diarrea inducida por
Tratamiento sintomático quimioterapia, en el síndrome de dumping y en la
Está justificado el tratamiento sintomático ya sea diarrea asociada al síndrome de intestino corto.
mientras se realizan los estudios o porque la
condición no tiene tratamiento específico o en la Sin embargo, la forma de administración no es del todo
diarrea crónica con pobre respuesta al tratamiento cómoda, su uso prolongado favorece la formación de
específico. litiasis biliar y su precio es elevado.
Los agentes más utilizados son el bismuto y los Colestiramina

opiáceos sintéticos como Loperamida y Difenoxilato. Podrían disminuir el peso y volumen de las heces sobre
todo en casos de malabsorción. La colestiramina actúa
El tratamiento sintomático de la diarrea crónica se inactivando la sales biliares que llegan al colon, mejora
puede efectuar con varios fármacos. El opio y la no sólo condiciones de patología de intestino terminal,
morfina son agentes potentes para controlar la sino otras como diarrea post colecistectomía y diversos
diarrea, con eficacia elevada excepto en los casos con trastornos motores con aceleración del tránsito.
diarreas de volumen elevado. La codeína, y sobre Una prueba positiva de colestiramina obliga a
todo los derivados sintéticos difenoxilato y verificar el estado estructural del íleon terminal
loperamida, tienen una menor potencia.
Dado el riesgo potencial de abuso y dependencia, Racecadotrilo
se utilizan con mayor frecuencia los fármacos Es un inhibidor de la encefalinasa, que disminuye la
menos activos que son efectivos en el control de hipersecreción de agua y electrolitos sin efecto sobre la
diarreas no intensas. motilidad intestinal.
70
Bromuro de otilonio
Es eficaz para el control de la diarrea y el dolor
abdominal en el síndrome del intestino irritable.
Fibra dietética (plantago, metilcelulosa)

Puede modificar la consistencia de la deposición,
pero no disminuye su peso; podría ser, por tanto, útil
en algunos pacientes con diarrea funcional.
Las soluciones de rehidratación que incluyen glucosa

u otros nutrientes y sal son útiles para la reposición
de fluidos corporales.
En los últimos años se han utilizado las soluciones de
rehidratación a base de cereales, que han demostrado
su eficacia en las diarreas agudas secretoras con
deshidratación tales como el cólera, pero tienen poca
utilidad en la mayoría de las diarreas crónicas.
71
HEPATITIS VIRAL PLUS MEDIC A

1. Definición
El virus tiene una silenciosa forma de actuar en el
organismo durante años, por lo que muchos
Infección sistémica en la que la necrosis e pacientes acuden a la consulta cuando las com-
inflamación hepatocelular llevan a una serie de plicaciones ya han aparecido.
cambios clínicos, bioquímicos, inmunoserológicos
y morfológicos de menos de 6 meses de evolución Landeo-Morales en un estudio realizado en el
cuando es agudo y si persiste por más de 6 meses Hospital Guillermo Almenara 2000-2005
si se trata de la forma crónica. encontraron 51 pacientes con cáncer primario
de hígado.
-El 72% de los cánceres estuvieron asociados
2. Clasificación a virus B.
-Sólo el 6% estuvo asociado a virus C .
-El 12% fue por otras causas.
Según su agente etiológico se clasifica en:
LUGAR DE PROCEDENCIA
Virus Hepatotropos: A,B,C,D,E,G,
Virus No Hepatotropos: Citomegalovirus,
-Ayacucho, Cuzco, Apurímac, Huánuco,
Herpes virus, virus de Epstein-Barr, virus de la
Chachapoyas
fiebre amarilla, virus de la parotiditis,
sarampion, rubeola, SIDA, entre otros
Virus de la Hepatitis A
Los virus A y E no progresan a cronicidad.En cambio
los virus B,C,D,y G si pueden progresar a la En los países pobres como el nuestro se presenta
cronicidad , sobretodo el B , y un porcentaje puede en forma endemoepidémica por la existencia de
derivar a hepatocarcinoma. condiciones socioeconómicas propicias para su
transmisión.
3. Epidemiología En los países desarrollados las grandes

epidemias son raras, resultando las
La alta prevalencia de hepatitis crónica B ha poblaciones adultas las más susceptibles
colocado al Perú en uno de los primeros lugares en cuando viajan a países subdesarrollados. La
mortalidad por hepatocarcinoma por hepatitis B en incidencia es mayor entre los varones.
Latinoamérica.
Patrón epidemiológico
Cerca del 80% de las
muertes por cáncer al Reservorio: El hombre
hígado se producen por el
virus B. Mecanismo de transmisión:
Instituto de Enfermedades
Neoplásicas (INEN)
Vía fecal-oral ( de persona a persona)
Los casos por transfusión de sangre de un

La mayor frecuencia de cáncer al hígado que donante de sangre en el período de
observamos en el INEN se presenta entre los 20 y incubación son anecdóticos. La transmisión
45 años de edad. sexual puede ocurrir entre personal cuyas
prácticas sexuales incluyan el contacto bucal-
anal.
72
Período de transmisibilidad Durante el parto, por shunt de la sangre materna

fetal, o por exposición directa a las secreciones
La infectividad máxima ocurre durante la vaginales.
segunda mitad del período de incubación y
continúa algunos días después de la ictericia Período posterior al parto, por la lactancia materna
a través de lesiones sangrantes en las mamas.
Período de incubación
Transmisión sexual
15 a 45 días.
Período de Incubación
Susceptibilidad
De 30 a 180 días.
La inmumidad probablemente dure toda la vida
Susceptibilidad
Virus de la Hepatitis B
La inmunidad dura toda la vida para un
-A nivel mundial hay más de 300 millones de serotipo determinado del virus.
infectados. -Se relaciona con
formas crónicas, cirrosis y cáncer primario de Virus de la Hepatitis C
hígado.
El virus de la hepatitis C (VHC) tiene una
La forma clínica asintomática es la más distribución universal. Se calcula que hay 100
predominante (l 90% ) , sobretodo si la infección es millones de portadores crónicos,.
adquirida en etapas tempranas de la vida.
La probabilidad de progresión a la cronicidad El 50-60% de los pacientes con hepatitis viral
depende de la edad del paciente, del sexo y del aguda C evolucionan a la cronicidad, y de éstos el
estado inmunológico del individuo infectado. 50% a la cirrosis hepática .
Patrón epidemiológico La vía principal de transmisión es la parenteral,

siendo la causante del 80 al 85% de las hepatitis
Reservorio postransfusionales.
El hombre.
Mecanismos de transmisión Reservorio
-Parenteral: El hombre.
Hepatitis postransfusional Mecanismo de transmisión

Adictos a drogas por vía parenteral
Hemodiálisis y transplante renal Similar a la hepatitis viral tipo B.
Exposición nosocomial y ocupacional
La transmisión perinatal y sexual puede
-Transmisión no parenteral: ocurrir cuando los niveles circulantes del VHC
son altos, especialmente en individuos
-Transmisión perinatal inmunodeprimidos.
- Transmisión vertical in útero
73
Período de incubación Se observa principalmente en el grupo etáreo

entre 15 a 40 años de edad. La tasa de mortalidad
De 15 a 160 días. es en general baja, no hay evolución a formas
crónicas.
Susceptibilidad
La mortalidad en mujeres embarazadas por
General. insuficiencia hepática fulminante en el tercer
trimestre del embarazo es particularmente
Virus de la Hepatitis D elevada (10-20%), por razones aún desconocidas.
Es endémico.
La transmisión ocurre usualmente por rutas Similar al descrito en la infección por VHA.
percútaneas, presumiblemente por contacto
sexual. Período de incubación
En áreas no epidémicas como la transmisión del De 15 a 60 días.

VHD es a través de la ruta percútanea .
Virus de la Hepatitis G
Es generalmente circunscrito a grupos de alto
riesgo como drogadictos y multitransfundidos La vía de transmisión es parenteral y esporádica.
hemofílicos.
Coexiste con infecciones por virus B y virus C.
Su prevalencia global es de 5% (hay unos 15
millones de personas infectadas). Virus de la Hepatitis GB
La transmisión perinatal es mínima y sólo en En 1995 utilizando sueros guardados se pudo

madres AgeVHB positivo. demostrar la presencia de dos moléculas distintas
de ARN de naturaleza viral, que fueron
Patrón epidemiológico denominadas virus GB-A y virus GB-B.
Reservorio El virus GB-B es capaz de replicarse en el

El hombre. hígado y provocar inflamación hepática
tanto en el mono como en el hombre, puede
Mecanismo de transmisión ser transmitido por transfusiones de sangre.
Similar al VHB. El virus GB-B está estrechamente relacionado y

posiblemente se trata del mismo de la hepatitis G.
Período de incubación
Tienen una distribución mundial, con
De 21 a 140 días. variaciones geográficas y alta prevalencia en
drogadictos y hemodializados.
Susceptibilidad
3. Epidemiología
General.
La hepatitis viral aguda típica se divide en
Virus de la Hepatitis E cuatro períodos:
Se presenta en forma de brotes epidémicos en países con Período de incubación

clima tropical o subtropical. Período prodrómico
74
Período ictérico Marcador Marcador

Hepatitis Viral A Directo Indirecto
Período de convalescencia
- RNA del VHA: - Anti-HA IgM:
Esta forma típica de presentación sólo se manifiesta Se detecta en Se eleva en
en el 10% de los pacientes. heces fecales, sangre al mismo
suero e hígado. tiempo en que se
Otras formas clínicas de presentación de la presentan los
hepatitis viral aguda: síntomas y
permanecen en
-Hepatitis inaparente
-Hepatitis anictérica suero durante 3-6
-Hepatitis colestásica meses. Indica
-Hepatitis prolongada o de lenta resolución infección aguda o
-Hepatitis recurrente o recidivante reciente.
-Formas graves: Hepatitis hiperaguda, fulminante
- Anti-HA IgG:
y subfulminante
Indica
recuperación y
Otras formas de presentación: Con componente
estado de
autoinmune (en el curso de la hepatitis viral
inmunidad.
aguda por virus B y C). Aparecen
manifestaciones cutáneas (erupciones
urticariformes), articulares (artralgias, artritis),
vasculitis, glomerulonefritis membrano- Hepatitis Viral B
proliferativa, poliserositis, neuropatías,
Marcador Directo Marcador Indirecto
crioglobulinemia.
- HBs Ag: Se detecta - Anti-HBs: Indica
Exámenes de laboratorio en el período de recuperación o cura-
incubación, fase ración o curación de la
Pruebas de exploración hepática indican daño aguda y crónica enfermedad, pacientes
hepatocelular: vacunados.
- HBc Ag: Se detecta - Anti-HBc IgM: Se
AGUDA TGP > TGO ( > 1000)
precozmente en detecta en la dase
tejido hepático. aguda cuando aparecen
CRÖNICA: TGO > TGP ( NO > 5 veces el VNS)
los primeros síntomas.
Hemograma con diferencial: Neutropenia con - Anti-HBc IgG:
linfocitosis. Aparecen 6-12 meses
Eritrosedimentación: Elevadas después de la
Glicemia: Disminución en los casos graves recuperación.
(insuficiencia hepática aguda)
Factores de coagulación: podrían estar - HBe Ag: Indica - Anti-HBe: En la fase
alteradas. replicación viral aguda indica buena
Marcadores virales: se requieren para hacer el aguda y la sangre evolución y en la fase
diagnóstico portadora es crónica
altamente infecciosa.
escasa replicación.
- DNA VHB: Es el más
específico.
- DNAp VHB:
Indica infectividad
y replicación viral.
75
Hepatitis Viral D
El diagnóstico serológico de la hepatitis viral Marcador Directo Marcador Indirecto
aguda se caracteriza por :
HBs Ag +, Anti-HBc IgM + - HD Ag: Se detecta - Anti-HD IgM: Indica
en suero e hígado de infección aguda.
Además indican contagiosidad los siguientes forma transitoria.
marcadores: - RNA VHD: Se - Anti-HD IgG: Indica
HBe Ag +, DNA VHB y DNAp VHB +. detecta en suero y inmunidad.
tejido hepático.
El diagnóstico serológico de la hepatitis viral
El virus delta (VHD) siempre va ligado al virus B,
crónica se caracteriza por :
porque es un virus defectivo formado por RNA,
con una cubierta del HBs Ag. Es importante
HBs Ag +, Anti-HBc IgG + precisar si existe coinfección o sobreinfección.
Coinfección Sobreinfección
Y además marcadores de infectividad.
HBs Ag +, DNA VHB +, HBs Ag +, HD Ag +,
Existen determinadas situaciones en las que el Anti-HBc IgM +, HD Ag RNA VHD +, Anti-HD
antígeno de superficie (HBs Ag) no se detecta +, RNA VHD + IgM +,
en el suero, a pesar de que el paciente presenta
una hepatitis viral aguda por virus B, éstas son:
Virus mutante (virus de escape) Ambas juntas Sobre HVB crónica

Período de ventana:
Se caracteriza por HBs Ag -, Anti-Hbs - , Anti- Hepatitis Viral E

HBc IgM +
Seroconversión: Se caracteriza por la
negatividad del HBe Ag y la aparición del Anti- RNA VHE: - Anti-HE IgM: Indica
HBe. infección reciente.
-Anti-HE IgG: Indica
Formación de inmunocomplejos. inmunidad.
Hepatitis Viral C
Hepatitis Viral G
-RNA VHC: - Anti HC: Aparece 2 a
RNA VHG - Anti-HG IgM: Indica
17 semanas después de
infección aguda.
adquiridas la infección
aguda, su persistencia - Anti-HG IgG: Indica
es indicador de inmunidad.
infección crónica.
Anti-HC IgM: Infección VHA Virus de la Hepatitis A
aguda.
RNA VHA RNA del VHA
Anti-HC IgG: Indica
estado de inmunidad. Anti-HA IgM Anticuerpo de tipo IgM
contra el VHA
Anti-HA IgG Anticuerpo de tipo IgG
76
contra el VHA RNA VHE RNA de VHE

VHB Virus de la Hepatitis B Anti-HE IgM Anticuerpo de tipo IgM
contra el VHE
HBsAg Antígeno de superficie
del VHB Anti-HE IgG Anticuerpo de tipo IgG
contra el VHE
Anti-HBs Anticuerpo contra el
HBsAg VHG Virus de la Hepatitis G
HBcAg Antígeno Core del VHB RNA VHG RNA del VHG
Anti-HBc IgM Anticuerpo de tipo IgM Anti-HG IgM Anticuerpo de tipo IgM
contra el HBcAg contra el VHG
Anti-HBc IgG Anticuerpo de tipo IgG ANti-HG IgG Anticuerpo de tipo IgM
contra el HBcAg contra el VHG
HBeAg Antígeno E del VHB
COMPLICACIONES
Anti-HBe Anticuerpo contra el
HBeAg
-Insuficiencia hepática aguda (0.5%)
DNA VHB DNA del VHB -Cirrosis hepática
DNAp VHB DNA polimerasa del

VHB Insuficiencia hepática aguda
-Encefalopatía que se asocia a la
PreS-1 Proteína S-1 de la ictericia dentro de un período de 8
región PreS del VHB semanas
-Inversión rápida de la TGO/TGP
PreS-2 Proteína S-2 de la -Hipoglicemia
región PreS del VHB
-Ascitis
VHC Virus de la Hepatitis C
RNA VHC RNA del VHC
ANti-HC IgM Anticuerpo de tipo IgM
contra el VHC
Anti-HC IgG Anticuerpo de tipo IgG
contra el VHC
VHD Virus de la Hepatitis D
HDAg Antígeno del VHD
RNA VHD RNA del VHD
Anti-HD IgM Anticuerpo de tipo IgM
contra el VHD
Anti-HD IgG Anticuerpo de tipo IgG
contra el VHD
VHE Virus de la Hepatitis
E
77
PREGUNTAS
A- ETIOLOGÍA
EN 06-B (7): Es inusual que cause HEPATITIS CRÓNICA :
A.- Citomegalovirus.
B.- Fármacos.
C.- Alcohol.
D.- Virus A.
E.- Virus C.
Rpta. D
B. DIAGNÓSTICO
ENAM 06-A (59): En relación con la infección por virus de la hepatitis B (VHB): anti HBs positivo,
anti HBc negativo y sin otro marcador serológico de infección por VHB se presenta en:
A. Infección por VHB en el pasado reciente
B. Hepatitis B aguda
C. Hepatitis B crónica
D. Vacunación reciente para VHB
E. Infección por VHB en el pasado lejano
Rpta. E
EN 06-A (59): En relación con la infección por VIRUS DE HEPATITIS B (VHB), AntiHBs positivo,
AntiHBc negativo y sin otro marcador de infección por VHB, se presenta en:
A.- Infección por VHB en el pasado
B.- Hepatitis B aguda
C.- Hepatitis B crónica
D.- Vacunación reciente para HVB
E.- Infección por VHB en el pasado lejano
Rpta. E
EN 03-B (99) : El diagnóstico de HEPATITIS VIRAL B aguda se realiza por :

A.- Presencia de antígeno de superficie.
B.- Detección del DNA HBV por reacción de cadena de polimerasa.
C.- Detección del RNA HBV por reacción de cadena de polimerasa.
D.- Desaparición del anti – HBc.
E.- Elevación del anti – HBc.
Rpta. A
C. TRATAMIENTO
EN 05-A(45): La efectividad de la vacuna contra la hepatitis B se mide con el dosaje de:

A.- AntiHBc
B.- AgHBs
C.- AntiHBe
D.- AntiHBs
E.- AgHBe
Rpta. D
78
HEPATOCARCINOMA PLUS MEDIC A

Introducción Virus de hepatitis C
El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia Es el factor etiológico principal en países
primaria del hígado más frecuente y constituye el occidentales y Japón.
90% de éstos.
Indidencia del CHC asociado a VHC (a los 5 años) :
PREVALENCIA en el mundo del CHC -En los cirróticos: 15-20%
-5ª causa de cáncer -En los no cirróticos: muy raro
-3ª causa de muerte relacionada con cáncer
Hemocromatosis
Etiología La incidencia anual en los pacientes con cirrosis por
hemocromatosis es del 5% al año.
La etiología de este tipo de cáncer es multifactorial,
sin embargo está asociado a cirrosis hepática Los casos de CHC en los pacientes con
sobretodo de etiología viral. hemocromatosis no cirróticos son infrecuentes.
El hepatocarcinoma está fundamentalmente
asociado a cirrosis por VHB y VHC, por alcohol y Otras causas de cirrosis
hemocromatosis. -Déficit de alfa-1-antitripsina: también es un
El 80% de los hepatocarcinomas se desarrollan en fcator de riesgo con un aprevalencia importante.
pacientes cirróticos.
Cirrosis hepática BAJA PREVALENCIA DE CHC
El hepatocarcinoma está asociado a cirrosis debida -Cirrosis de origen autoinmunitario, la cirrosis
en primer término a los virus de la hepatitis B y C y biliar primaria y la enfermedad de Wilson.
en segundo lugar al alcohol Se postula a un
probable sinergismo entre el alcohol y estos virus. Epidemiología
La incidencia anual oscila entre un 2-8%.
Sexo: masculino
Se desconoce si el alcohol actúa como un Incidencia: En Europa y USA supone unos 5-15
carcinógeno o como cofactor en presencia de casos por 100.000 habitantes/año.
infección por el VHB y/o VHC. En la incidencia de este tumor se observan
significativas diferencias geográficas, que están
Virus de hepatitis B (VHB) marcadas por los diferentes factores de riesgo.
Implica un riesgo 100 veces mayor de desarrollar
un CHC que los no portadores.
La incidencia anual del CHC es del 3-6% y varía
Indidencia del CHC asociado a VHB: de unos países a otros.
-En los cirróticos: 2 y el 6,6%
-ALTA : en países en vías de desarrollo como los
-En los no cirróticos: 0,4-0,6%7.
del sudeste asiático y el África subsahariana
-INTERMEDIA: en Japón y países europeos del
En zonas en vías de desarrollo como África
área mediterránea
y el sudeste asiático el CHC aparece en
-BAJA: en el norte de Europa y EE.UU.
adultos jóvenes no cirróticos en hasta un
40% de los casos.
Mortalidad: es elevada, con una tasa de
supervivencia a los 5 años del 5-6%.
79
Cuadro clínico -Especificidad: 76- 91%

-Valor predictivo positivo (VPP): 9-32%.
Debemos tener en cuenta lo siguiente:
El alfafetoproteína tiene también sus bemoles:
Son tumores generalmente ASINTOMÁTICOS
El diagnóstico se realiza en forma incidental al -NO todos los CHC segregan AFP
realizar una ecografía abdominal. -Más del 40% de los tumores pequeños pueden
presentar cifras normales de AFP.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?
-Hiporexia, baja de peso y astenia
-Dolor leve en hipocondrio derecho pérdida de peso Otros marcadores
–Ictericia Todavía no se ha demostrado la utilidad de los
-Deterioro de la función hepática siguientes marcadores pero tienen mucho
En algunas ocasiones puede presentarse como un potencial:
abdomen agudo y hemoperitoneo por rotura
-Desgammacarboxiprotombina (PIVKAII)
espontánea del tumor.
-Fracciones de AFP
-Alfafucosidasa afucosidasa
Diagnóstico -Glipicano 319.
Temprano
Se debe realizar el diagnóstico de CHC en una fase DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
temprana para poder administrar al paciente el Ecografía hepática
tratamiento oportuno y por lo ismo eficaz. Se utiliza habitualmente como técnica de tamizaje
en la detección de lesiones nodulares en los
A continuación tenemos una buena noticia: pacientes con cirrosis , simultáneamente se realiza
el dosaje de AFP.
El diagnóstico de CHC puede realizarse antes de
la aparición de la sintomatología. ¿Cómo se vé el tumor en la ecografía?
MARCADORES SEROLÓGICOS Según el estadío

Alfafetoproteína -Inicial: tumores homogéneos
Se considera patológico un valor superior a 20 -Estadíos avanzados tumoraciones heterogéneas
ng/ml, La alfafetoproteína puede estar elevada en Ecogenicidad
varias patologías donde se presente regeneración Más del 50% de los CHC inferiores a 3 cm son
hepática como por ejemplo una hepatitis viral, es hipoecogénicos.
por eso que para le diagnóstico de hepatocarcinoma Signo típico de CHC:
se ha establecido puntos de corte: El halo periférico hipoecogénico que rodea al
tumor (corresponde a la cápsula fibrosa).
AFP mayor de 200 ng/ml
En un paciente cirrótico que presenta una masa en
el hígado .
En este caso, la AFP tiene un alto valor predictivo

positivo. Por otra parte, cifras persistentemente
elevadas de AFP indican un factor de riesgo para
desarrollar CHC.
Los valores de AFP no se relacionan con el tamaño

del tumor, estadio o pronóstico.
Valor diagnóstico de la AFP: Nódulo hepático hipoecogénico
-Sensibilidad :39-64%
80
Valor diagnóstico de la ecografía abdominal ( como – Lesiones menores de 1 cm

técnica de cribado): Deben someterse a ecografías periódicas cada 3-6
meses; si en un período de 2 años la lesión no ha
-Sensibilidad :65 y el 80% aumentado de tamaño, se continuará con el
-Especificidad mayor del 90% esquema de detección previo.
¿Cuál es la técnica de imagen de lección para la DETERMINACIÓN DE LA EXTENSIÓN

detcción precoz de CHC? DEL CHC
-Ecografía abdominal Las técnicas de imagen con mayor sensibilidad para
Es la técnica de imagen de elección. determinar la extensión del CHC son la TC y la
resonancia magnética.
La sensibilidad de la ecografía disminuye en
pacientes con cirrosis avanzada, por lo que algunos Sin embargo el 30- 50% casos no es detectado por
estudios proponen la tomografía computarizada estas técnicas de imagen .
(TC) como prueba de cribado.
¿Cuál es mejor la angiorresonancia o la TC?
DIAGNÓSTICO DEL CHC Para el diagnóstico de tumores de 1-2 cm
Para el diagnóstico de CHC disponemos de técnicas La Angiorresonancia es superior a la TC ( 76 frente
radiológicas, determinación de valores de AFP y al 61%; p = 0,001)
biopsia. Para el diagnóstico de tumores > 2cm o <1cm
No hay diferencias
Hay que seguir una secuencia al realizar el plan
de trabajo
Ecografía abdominal La ANGIORESONANCIA magnética es la
técnica más adecuada para el estudio de
Si se encuentra:
extensión del CHC previo a la aplicación de
–Nódulo > 2 cm tratamientos.
(sobre un hígado cirrótico)
Tenemos que solicitar una: SISTEMAS DE ESTADIFICACIÓN
TC abdominal dinámica con contraste o RMN Se requieren para:
Las características radiológicas de CHC son: a)Predecir el pronóstico de los pacientes
.Lesión hipervascular en fase arterial que se lava en b)Estratificarlos de acuerdo con variables
fase venosa pronósticas en el seno de ensayos clínicos
AFP c) Guiar la indicación de tratamiento.
Un valor > 200 ng/ml en un paciente cirrótico con
una masa hepática es compatible con CHC. Actualmente hay más de 8 clasificaciones
pronósticas debido a que el CHC es una enfermedad
muy heterogénea según las distintas zonas del
mundo.
¿Cuándo se debe realizar una biopsia hepática?
-Si la masa tiene un radiológico atípico
-O cuando se detecta la masa en un paciente FACTORES PRONÓSTICOS DEL CHC
Los principales factores pronóticos del CHC son
sin cirrosis.
el estadio tumoral, el grado de disfunción
hepática, el estado general del paciente y la
Si se encuentra en la ecografía abdominal:
eficacia del tratamiento.
– Nódulos de 1-2 cm
Panel de expertos de la European Association
Deben estudiarse 2 pruebas dinámicas:
for the Study of the Liver (EASL) 2001
-Si el aspecto radiológico en las 2 técnicas es típico
de CHC, debe tratarse como si lo fuera.
-Si los hallazgos en las 2 pruebas no son
coincidentes o no muestran características típicas
de CHC, debe realizarse una biopsia.
81
Algoritmo diagnóstico ante un nódulo en la ecografía abdominal en un paciente cirrótico.

AFP: alfafetoproteína; CHC: carcinoma hepatocelular ; LOE: lesión ocupante de espacio
82
Sistemas pronósticos Clasificación pronóstica del CHC del

-Sistema Okuda BCLC
-El Cancer Liver Italian Program (CLIP)
-El Chinese University Prognostic Index (CUPI) – Estadio muy inicial (BCLC -O)
-El Japan Integrated Staging store (JIS)
-El Groupe d’Étude et de Traitement du Carcinoma
Tumores menores de 2 cm : carcinoma ,in
Hepatocellulaire (GRETCH) situ.
-El BCLC32.
Se trata de un tipo de CHC muy bien diferenciado,
que contiene ductos biliares y vasos portales, con
Estos sistemas de estadificación se han elaborado a
poca apariencia de nódulo y que por definición no
partir de la evaluación de cohortes de pacientes
es invasivo.
que analizan la relación de varias características
con la supervivencia.
Carcinoma in situ
¿Qué recomienda la American Association for the
-Imágenes radiológicas: lesiones
Study of Liver Diseases (AASLD)? hipovasculares.
Utilizar el sistema pronóstico BCLC por ser el único -Tratamiento: resección quirúrgica.
que ha probado clasificar adecuadamente a -Pronóstico: supervivencia a los 5 años del 89-
pacientes en todos los estadios evolutivos y por 93% post-resección quirúrgica o a los 5 años del
ser el único también que vincula cada estadio de 71% con tratamientos percutáneos.
enfermedad con el tratamiento. -Recidiva: a los 3 años es significativamente
menor (8%) que en tumores también de
Guías clínicas para el manejo del CHC –AASLD- diámetro inferior a 2 cm pero que no se
comportan como la entidad carcinoma in situ
Sistema BCLC (74% de recidiva).
El BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) comprende
– Estadio temprano (BCLC- A)
los siguientes parámetros:
-El estado general del paciente Tumor único ó 3 nódulos de 3 cm o menos
que están asintomáticos
Performance status del Eastern Cooperative
Son adecuados para recibir tratamientos radicales:
Oncology Group (ECOG)
resección, trasplante o ablación percutánea.
ECOG 0 : Paciente totalmente asintomático.
Tumor único< 5 cm
Trabajo y actividades normales
-Tratamiento: si el paciente presenta un buen
ECOG 1: Paciente con síntomas. Trabajo y
estado clínico, con cifras normales de bilirrubina
actividades normales
sérica y sin hipertensión portal significativa, el
ECOG 2 : Paciente con síntomas. Necesita ayuda
tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
para realizar esfuerzos pesados. Encamado menos
-Supervivencia: superior al 70% a los 5 años post-
del 50% del día
resección.
ECOG 3: Paciente con síntomas. Necesita ayuda
Tumor múltiple (3 o menos nódulos ≤ 3 cm)
para el cuidado personal. Encamado más del 50%
-Tratamiento: si no hay comorbilidad significativa,
del día
o bien si el paciente no es candidato a resección
ECOG 4: En cama todo el día. Incapaz de realizar
quirúrgica por mala función hepática está indicado
actividades de autocuidado
el trasplante hepático.
ECOG 5: Paciente moribundo o que morirá en
-Alternativa: si la cirugía esté contraindicada, el
horas
tratamiento percutáneo es la alternativa con una
supervivencia superior al 50% a los 5 años.
-La extensión tumoral (tumor único frente a
múltiple con/sin invasión vascular)
-La función hepática, estimada mediante el – Estadio intermedio (BCLC B)
gradiente de presión portal hepática (< 10 mmHg), Pacientes asintomáticos con tumores
la bilirrubina sérica y la clasificación de Child-Pugh. multifocales sin invasión vascular
83
Pacientes con buen estado general y buena función La mayoría de las series comunica supervivencias a
hepática. los 5 años que van del 30 al 60%.
-Tratamiento: quimioembolización intraarterial
hepática, con una supervivencia media del 50% a
los 3 años.
– Estadio avanzado (BCLC -C)

Pacientes con tumores sintomáticos, estado
general 1 o 2 del ECOG y/o invasión
vascular o metástasis extrahepáticas.
Ningún tratamiento ha mejorado significativamente

la supervivencia.
La supervivencia media estimada es de 6 meses.
– Estadio terminal (BCLC -D)

Define a pacientes con estado general 3 o 4 Trasplante hepático
del ECOG y/o Child-Pugh C.
El trasplante hepático está indicado en pacientes
La supervivencia media es de 3 meses y el único con CHC y estadio B o C de Child-Pugh.
tratamiento recomendado mes el sintomático-
paliativo. En la actualidad se considera que los pacientes con
nódulo único menor de 5 cm o con mun máximo de
Tratamiento curativo 3 nódulos, ninguno de ellos mayor de 3 cm
(criterios de Milán), y sin invasión vascular deben
Resección quirúrgica recibir un trasplante.
La resección quirúrgica es la única opción La supervivencia a los 5 años es del 70%, con una
potencialmente curativa del CHC. tasa de recurrencia inferior al 15%.
¿Cuál es el factor determinante para ¿Qué es mejor para un paciente con tumor
decidir la resección quirúrgica? resecable y CHild A?
La cirrosis es el factor más determinante par En estos pacientes, la supervivencia a largo plazo
valorar la resecabilidad del CHC, puesto que de la con trasplante es mejor que con resección
gravedad de la cirrosis depende la reserva (supervivencia a los 5 años del 75%), además de
funcional hepática y la capacidad de regeneración presentar una menor tasa de recidiva.
del parénquima remanente.
CHC en estadio A de Child-Pugh
CRITERIOS para resección quirúrgica Si es resecable y el tiempo de espera en lista es
-Estadio A de Child-Pugh (toleran la resección superior a 6 meses, deber resecarse o bien
hepática). tratarse de forma percutánea.
-Tumores pequeños (< 5 cm), únicos, periféricos,
sin invasión vascular ni hipertensión portal. Tratamiento percutáneo
El tratamiento percutáneo es la mejor opción

¿Cuánto se debe resecar? médica para los tumores iniciales, no tributarios
La cirugía del CHC debe ser oncológica (margen de de cirugía o trasplante, y preferiblemente con un
resección mayor de 1 cm) y preservar parénquima estadio A de Child-Pugh.
suficiente para evitar la insuficiencia hepática.
84
Inyección intratumoral de etanol (IIE) METANÁLISIS

Es el procedimiento más extendido. De 61 ensayos incluidos en el estudio, sólo 7
-Ventaja técnica : su aplicación es simple y su fueron adecuados para realizar un metaanálisis
coste, bajo. que evaluara la embolización/ quimioem-
bolización como tratamiento primario del CHC.
El tratamiento requiere la inyección repetida de
etanol mediante control ecográfico hasta obtener La supervivencia a los 2 años de los grupos
la necrosis colicuativa de la tumoración. tratados fue del 41%, frente a un 27% en el
-Evaluación del tratamiento: TC al mes de grupo control.
tratamiento.
Tratamiento sistémico
La ausencia de captación intratumoral tras la
administración de contraste indica la ausencia de
Tamoxifeno
tumor residual y se interpreta como respuesta
Es un fármaco antiestrogénico que carece de efecto
completa.
antitumoral y no modifica la supervivencia.
Ablación mediante radiofrecuencia La falta de eficacia del tamoxifeno puede deberse a

Esta técnica ha aparecido en los últimos años como la baja expresión de receptores estrogénicos que
una alternativa terapéutica eficaz a la IIE. presenta el CHC, o bien a que expresen receptores
mutados.
La eficacia de la radiofrecuencia en tumores
menores de 2 cm, es similar a la de la IIE. Quimioterapia
En un ensayo clínico se comparó una
La eficacia en tumores mayores de 2 cm es mejor mcombinación de quimioterápicos –cisplatino,
que con la IIE. interferón α2b, doxorrubicina, fluorouracilo (PIAF)–
con la doxorubicina; la media de supervivencia de
La desventaja de esta técnica es que su costo es
los grupos a los que se administró PIAF y
elevado y presenta un 10% de efectos secundarios doxorrubicina fue de 8,67 y 6,83 meses,
(dolor abdominal, fiebre, hemorragia, entre otros). respectivamente, sin diferencias significativas entre
ambos grupos.
Tratamiento paliativo
Embolización arterial MIR 2004: En relación a los factores etiológicos y
manifestaciones clínicas del carcinoma
hepatocelular las siguientes afirmaciones son
La embolización arterial es el tratamiento más
correctas EXCEPTO:
utilizado para los pacientes con CHC no
A) Asienta sobre una hepatopatía crónica en el 90%
tributario de tratamientos con intención radical,
de los casos y se ha descrito la implantación
con tumores multinodulares y asintomáticos sin
tumoral sobre cirrosis de cualquier etiología.
invasión vascular ni enfermedad extrahepática,
B) Es más frecuente en el sexo masculino y edad
con estadio A de Child-Pugh.
superior a 50 años.
C) En menos del 10% de los casos la primera
¿Cuál es la explicación de este tratamiento?
manifestación es un hemoperitoneo secundario a la
En los estadios tempranos el CHC no tiene una
gran vascularización y el aporte se produce a través rotura del tumor a cavidad peritoneal.
de la vena porta. A medida que el tumor crece, el D) La aflatoxina es un potente hepatocarcinógeno
aporte se arterializa por la arteria hepática. Es por producido por Aspergilus flavus y parasiticus.
eso que se indica la oclusión de esta arteria . E) La determinación de niveles de alfafetoproteína
se utiliza como screening en la población para el
diagnóstico precoz de tumores de pequeño
tamaño.
Rpta. E
85
MIR 2005: Paciente de 50 años con antecedentes C.- Quiste hepático simple.
de cirrosis hepática por virus C ,con antecedentes D.- Angioma.
de ascitis controlada con diuréticos. En una E.- Tumor maligno hepático.
ecografía rutinaria se describe la presencia de una Rpta. D
lesión ocupante de espacio de 4,5 cm. de diámetro
men el segmento VIII. Se realiza una punción
aspiración con aguja fina cuyo resultado es
compatible con carcinoma hepatocelular. Los
análisis muestran un valor de bilirrubina de 2,5
mg/dl, creatinina 0,8 mg/dL, INR de 1,9 y
alfafetoproteína de 40 UI/ L. Se realizará una
endoscopia que demuestra la presencia de varices
esofágicas de pequeño tamaño. La medición del
gradiente de presión venosa hepática refleja un
valor de 14 mmHg. Señale cuál de las siguientes es
la actitud de tratamiento más correcta:
A) Actitud expectante con repetición cada 3 meses
de ecografía para la valoración del crecimiento de la
lesión.
B) Segmentectomía con amplio margen de
seguridad.
C) Tratamiento paliativo por la excesiva extensión
de la enfermedad tumoral.
D) Tratamiento exclusivo mediante embolización
transarterial en sesiones repetidas de acuerd a la
reducción del tamaño tumoral.
E) Trasplante hepático si el paciente no presenta
contraindicaciones para su realización.
Rpta. E
OF: En un paciente con un NÓDULO HEPÁTICO, la

tomografía computarizada demuestra una lesión
sólida con intensa captación de contraste en la fase
de inyección rápida. Debe sospecharse:
A.- Hiperplasia nodular focal.
B.- Metástasis hepática.
86
PANCREATITIS CRÓNICA PLUS MEDIC A

1. Definición
Es un proceso crónico inflamatorio del
3. Etiología
páncreas que origina un deterioro El alcoholismo es la etiología más común
progresivo e irreversible de la anatomía y (60-70%), aproximadamente el 20-30% de
de las funciones exocrinas y endocrinas del los casos son idiopáticos y 10% de los casos
páncreas. se deben a las enfermedades raras.
La pancreatitis crónica es un proceso
totalmente diferente a la pancreatitis aguda. El consumo de alcohol produce la
El proceso primario es una inflamación activación de las
crónica e irreversible (monocitos y enzimas intracelulares; se produce
linfocitos) que conduce a la fibrosis con enlentecimiento
calcificación. intracanalicular, precipitación proteica,
dilatación
2. Epidemiología de conductos, atrofia de los acinos, fibrosis
Comparando los ingresos hospitalarios de
y calcificaciones de los tapones proteicos.
varias ciudades de todo el mundo, la
frecuencia global es similar. Expresado
Aunque existe una relación directa entre la
como el número de casos por cada 1.000
cantidad de alcohol ingerido y el riesgo de
ingresos hospitalarios, para la ciudad de
desarrollar pancreatitis crónica, el hecho de
Sao Paulo es de 4,9, y para la Ciudad de
que menos del 10% de las personas con
México es de 4.4.
alcoholismo realmente desarrollan la
enfermedad no se entiende.
Es una enfermedad que afecta
preferentemente a varones entre la tercera
y la cuarta década de la vida
La pancreatitis inducida por el alcohol es

más frecuente en los varones . La
pancreatitis idiopática y pancreatitis
inducida por hiperlipidemia es más
frecuente en las mujeres, y pancreatitis Otras causas:
hereditaria se relaciona con igualdad de  Fibrosis quística
sexo
Es la causa más frecuente en los niños.
 Hiperlipidemia
Por malnutrición calórico-proteica. En los

jóvenes con dietas hipoproteicas. Además
en hipo o hiperlipidemias.
 Hipercalcemia, por
hiperparatiroidismo.
 Idiopático
 Obstrucción del flujo del jugo
pancreático
87
 Anomalías congénitas: páncreas Taponamiento intraductal y

divisum, páncreas anular. obstrucción (p. ej. cálculos, tumores)
 Trauma abdominal cerrado
 Idiopática
En la cuarta parte de los pacientes con

pancreatitis crónicas no se reconoce la
causa (mayor porcentaje que en las
pancreatitis agudas).  Toxinas y metabolitos tóxicos
directos: Estos actúan en la célula
 Genético (Hereditaria) acinar pancreática para estimular la
liberación de citocinas, que
Se caracteriza por dolor abdominal estimulan las células estrelladas
recurrente , historia familiar y para producir colágeno y establecer
calcificaciones. Se presenta antes de los la fibrosis. Las citocinas también
20 años de edad. actúan para estimular la inflamación
por neutrófilos, macrófagos y
Se relaciona con factores hereditarios linfocitos
(autosómicos dominantes).
Se han encontrado mutaciones en el  El estrés oxidativo (p.ej.
gen del tripsinógeno que impiden la pancreatitis idiopática)
inactivación de la tripsina. Necrosis-fibrosis (pancreatitis aguda
Tienen mayor riesgo para desarrollar recurrente)
carcinoma pancreático.
 La isquemia es importante en el
PARA RECORDAR: empeoramiento y perpetuación de la
enfermedad
 Los trastornos autoinmunes: La

pancreatitis crónica de tipo
autoinmune se ha encontrado en
asociación con otras enfermedades
autoinmunes, como el síndrome de
Sjögren, cirrosis biliar primaria, y la
acidosis tubular renal.
La pancreatitis autoinmune se asocia con

niveles elevados de inmunoglobulina G4
(IgG4)
En la glándula afectada, el alcohol parece

aumentar la secreción de proteínas de las
4. Fisiopatogenia células acinares mientras que disminuye la
Los mecanismos patológicos propuestos producción de líquido y bicarbonato de las
son: células epiteliales ductales.
88
El resultado es un líquido viscoso con residuos

proteicos causando obstrucción de los ductos,
5. Cuadro clínico
Dolor abdominal
atrofia acinar y fibrosis.
Es el síntoma más frecuente.
. Localización: En epigástrico irradiado
GP2, que es secretada por las células acinares
hacia ambos hipocondrios y hacia la
es un componente integral de estos tapones
espalda.
ductales. La Litostatina, que también es
producida por las
células acinares, inhibe el crecimiento de

cristales de carbonato de calcio.
La presencia de Litostatina anormal S1 ya sea
hereditaria o adquirida a través de la digestión
de tripsina, parece jugar un papel en la
formación de cálculos pancreáticos.
.Factores que lo aumentan o disminuyen:

disminuye con la postura genupectoral y
se incrementa luego ingerir alcohol o
alimentos , por lo que el paciente intenta no
comer y pierde peso.
. Si en el trascurso del
tiempo el dolor abdo-
Fibrogénesis minal se hace menos
intenso podría indicar
Cualquiera que sea la etiología de la destrucción del pán-
pancreatitis crónica, la fibrogénesis creas.
pancreática parece ser una respuesta
típica a una lesión.
Diarrea crónica (esteatorrea)
Se produce cuando se ha destruido
Se trata de una compleja interacción de
destruído al menos un 90% del tejido.
factores de crecimiento, citocinas y
. Cuando es muy intensa se acompaña de
quimiocinas, que conduce a la deposición de
pérdida de peso y deficiencias
matriz extracelular y a la proliferación de
nutricionales.
fibroblastos.
Son raros los déficits de vitaminas
liposolubles. La malabsorción de hidratos
En las lesiones de páncreas, la expresión
local y la liberación de factor de crecimiento de carbono es infrecuente porque la
transformante-beta (TGF-beta) estimula el amilasa salival suple a la pancreática
crecimiento de células de origen Diabetes mellitus
mesenquimal y aumenta la síntesis de Se presenta en estadios muy avanzados. El
proteínas de matriz extracelular, como riesgo de hipoglucemias es frecuente.
colágeno, fibronectina y proteoglicanos. Se acompaña de neuropatía incrementada
por el alcohol y la malnutrición.
89
En pacientes con esteatorrea pueden

presentar disminución progresiva de la
grasa subcutánea, mostrando signos físicos
de desnutrición.
6. Diagnóstico
TRIADA CLÁSICA DE PANCREATITIS CRÓNICA ESTUDIOS DE LABORATORIO

Calcificaciones + Esteatorrea + Diabetes
pancreáticas). Exámenes de sangre
Sólo se presenta en un 30% de casos.
Amilasa sérica y lipasa pueden estar
Miguelito Barraza nos dice la ligeramente elevados, podrían elevarse en
nemotecnia de pancreatitis crónica. episodios agudos o pueden estar normales
Nemotecnia debido a fibrosis significativa
Si bien las bajas concentraciones de la

tripsina sérica son relativamente
específicos para la pancreatitis crónica
avanzada, no son lo suficientemente
sensibles en la mayoría de los pacientes con
enfermedad de leve a moderada.
Calcio sérico y los niveles de triglicéridos.

PARA RECORDAR:
Pruebas fecales
Quimotripsina fecal y elastasa

pancreática humana 1 son útiles para
confirmar la pancreatitis crónica avanzada
con insuficiencia exocrina.
Pruebas de función pancreática
Pruebas directas: aspiración directa de

contenido duodenal.
Estimulación con CCK
MAS DATOS…… La secretina exógena con colecistoquinina

(CCK) se utiliza para lograr la máxima
Un examen de fondo de ojo puede revelar estimulación del páncreas. Se mide el
un color blanquecino en los vasos retinales bicarbonato, amilasa, lipasa en el aspirado
cuando la hiperlipidemia está presente. duodenal. Actualmente, esta prueba sólo
está disponible en centros especializados.
Algunas veces se puede palmar masa en
epigastrio sugerente de pseudoquiste.
90
Estimulación con un secretagogo especificidad de la TC son de 80% y 85%,

exógeno respectivamente.
Con la ayuda de CPRE se canula un

conducto pancreático, se inyecta un
secretagogo exógeno. Se miden la salida
de bicarbonato, proteasa, amilasa, lipasa.
Pruebas indirectas: a través de la

administración oral de una sustancia
compleja que es hidrolizada por una enzima
específica del páncreas para liberar una
sustancia marcadora. El intestino absorbe el Pseudoquiste pancreático
marcador, que luego se mide en el suero o
la orina.
La presencia de la enfermedad renal,

intestinal y el hígado pueden interferir con
la exactitud de estas pruebas.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
La mayoría de las pruebas de imagen

pueden evidenciar pancreatitis crónica
moderada a avanzada.
Radiografía abdominal: CPRE (Colangiografía Retrógrada

Endoscópica):
Las calcificaciones pancreáticas, a menudo
son patognomónicos Proporciona una visualización más precisa
del sistema ductal pancreático y ha sido
considerado como el gold estándar.
Tomografía computarizada (TC):
Un hallazgo normal no descarta la

pancreatitis crónica. Este estudio está Esta CPRE muestra un proceso de
indicado para buscar las complicaciones pancreatitis crónica avanzada. Dilatación
de la enfermedad y es útil en la del conducto pancreático principal, con
planificación de la intervención quirúrgica o imágenes de sustracción compatibles con
endoscópica. La sensibilidad y la
91
pancreatolitiasis. Estenosis distal del

conducto biliar. Dilatación del árbol biliar.
Colangioresonancia:
Proporciona información sobre el

parénquima pancreático y vísceras
abdominales adyacentes
7. Diagnósticos Diferenciales
 Ampuloma
 Colangitis
 Colecistitis
 Enfermedad de Crohn
 Gastritis crónica
 Perforacion intestinal
 Isquemia de la arteria
mesentérica
El sistema ductal pancreático no es bien  Infarto de miocardio
visualizado  Cáncer pancreático
 Enfermedad úlcero péptica
Ecografía:  Neumonía adquirida en la
comunidad.
Puede ser la mejor prueba para obtener
imágenes del páncreas, pero requiere de
personal altamente calificado.
7. Tratamiento
En los pacientes con pancreatitis crónica
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS relacionada con el alcohol a largo plazo
la abstinencia es probable que sea de
Los pacientes pueden tener cambios beneficio, aunque esto ha sido difícil de
fisiopatológicos severos de pancreatitis probar.
crónica a pesar de resultados normales en
los estudios radiológicos. El dolor abdominal. A corto plazo la
En la enfermedad avanzada, el tejido combinación de un AINE y un opiáceo
fibroso reemplaza al tejido acinar. Así (Tramadol)
mismo se puede evidenciar necrosis. suele ser suficiente para el alivio
sintomático.
Los islotes de Langerhans están
relativamente a salvo hasta el proceso Los antidepresivos tricíclicos se utilizan
tardío de la enfermedad. para dolor crónico y para reducir la
necesidad de opiáceos.
Bloqueo nervioso celíaco puede producir

alivio del dolor, pero no es confiable en toda
su extensión y duración de la acción.
92
Después de un período de 6 - 10 años el

60% de los pacientes no presentan dolor.
Para los pacientes con dolor debilitante

recurrente y severo, se ha utilizado, tanto la
intervención endoscópica y quirúrgica pero
con éxito limitado. El enfoque endoscópico
se ha centrado en mejorar el drenaje del
conducto y eliminación de piedras
intraductales con colocación de stents para
mantener la permeabilidad del conducto.
La litotricia extracorpórea se ha utilizado

para fragmentos de piedras dentro de la
cabeza del páncreas.
La intervención quirúrgica implica

generalmente un procedimiento de drenaje
del conducto combinado con la resección
parcial de la cabeza de páncreas.
La esteatorrea suele mejorar con

suplementos de enzimas pancreáticas. No
hay justificación para reducir la ingesta de
grasa debajo de la recomendada, ya que
puede contribuir a
la malnutrición en los pacientes con
pancreatitis crónica.
La diabetes asociada a la insuficiencia

pancreática pueden ser difícil de controlar,
con una progresión rápida de la vía oral
hipoglucemiantes a un requerimiento de
insulina.
93
ENFERMEDAD DIVERTICULAR PLUS MEDIC A

Los divertículos son pequeñas herniaciones
de toda la pared intestinal que protruyen a Algunos creen que el aumento de la presión
lo largo de las aberturas naturales creadas intraluminal o partículas espesas de
por los vasos rectos o vasos que nutren en alimentos puede provocar erosión de la
la pared del cólon. pared diverticular, lo que resulta en la
inflamación, necrosis focal, y la perforación.
Estas herniaciones pueden ser también

pequeñas bolsas creadas únicamente por
mucosa. (Pseudodivertículos). La enfermedad suele ser leve cuando la
grasa pericólica y la pared del mesenterio
Los divertículos se pueden presentar en cubren una pequeña perforación. Sin
cualquier parte del tracto gastrointestinal, embargo, grandes perforaciones y
pero tienen predominio por el cólon. enfermedad más extendida conduce a la
formación de abscesos y, en raras
ocasiones, rotura intestinal o peritonitis
1. Definición La formación de fístula es una complicación
de diverticulitis
La diverticulosis es definida como la
condición de tener divertículos no
En los varones, las fístulas colovesicales son
inflamados.
los más comunes.
La diverticulitis es definida como la
inflamación de uno o más divertículos. En las mujeres, el útero se interpone entre
el colon y la vejiga, y esta complicación sólo
se ve después de una histerectomía.
2. Patogenia y fisiopatología.
Su patogenia aún no es clara. El material Los ataques recurrentes de diverticulitis
fecal o partículas de comida no digerida se pueden dar lugar a la formación de tejido
pueden acumular en un divertículo cicatricial, lo que lleva al estrechamiento y
causando obstrucción. Esta obstrucción obstrucción de la luz del cólon.
puede provocar distensión de los
divertículos secundarios a la secreción 3. Epidemiología
mucosa y el crecimiento excesivo de las
La diverticulosis ocurre más
bacterias del cólon normal.
frecuentemente en países occidentales y
Con el compromiso vascular podría
sociedades industrializadas.
derivarse: microperforación o
macroperforación.
94
El colon sigmoideo tiene la mayor presión prevalencia de más de 65% en los mayores
intraluminal y es el más comúnmente de 85 años. La edad media de presentación
afectado. de diverticulitis parece ser 60 años
4. Manifestaciones Clínicas
La presentación clínica de la diverticulitis
depende de la localización, la gravedad del
proceso inflamatorio, y la presencia de
complicaciones.
Por razones poco claras, en los asiáticos es

más común el compromiso del lado
derecho representando el 75% de los casos
de diverticulitis de ese grupo.
De los pacientes con diverticulosis entre

80-85% permanecen asintomáticos.
La queja más frecuente es dolor tipo cólico en el
Aproximadamente 5% desarrolla
cuadrante inferior izquierdo, se produce en el
diverticulitis; 15-25% de los que 70% de los pacientes, suele estar asociado a un
desarrollan diverticulitis presentan cambio en los hábitos intestinales.
complicaciones conllevando a cirugía.
Los síntomas de la diverticulitis leve pueden ser
Estas complicaciones incluyen: abscesos, confundidos con los síntomas del síndrome del
ruptura intestinal, peritonitis y formación intestino irritable.
de fístulas.
La diverticulitis puede ser más severa en

pacientes inmunocomprometidos y en
quienes toman medicación antiinflamatoria
Se cree que la genética juega un papel

importante.
La prevalencia es similar varones y

mujeres. Puede presentar signos sistémicos de
enfermedad o infección
Los síntomas pueden simular varias

condiciones: apendicitis aguda enfermedad de
úlcera péptica enfermedad renal pancreatitis o
colecistitis proceso ginecológico.
Se han reportado dolor en las piernas,

La enfermedad diverticular se incrementa
posiblemente asociado a un absceso de muslo y
en incidencia con la edad alcanzando una
95
pierna enfisematosa secundario a la perforación

retroperitoneal.
En la diverticulitis complicada con formación de

absceso, se puede palpar una masa. El abdomen
puede estar distendido y timpánico a la
percusión. Los ruidos intestinales pueden ser
disminuidos o ausentes.
Los pacientes ancianos y algunos pacientes que

toman corticosteroides los hallazgos pueden ser
poco notables.
La sensibilidad y especificidad, sobre todo
con la TC helicoidal y el contraste del colon,
Si se forma una fístula, los resultados varían
dependiendo del tipo de fístula: fístulas puede ser tan alta como 97%.
colovesicales pueden presentarse con síntomas
del tracto urinario, también se puede observar La endoscopia no se recomienda en la fase
fecaluria. Las pacientes con fístulas colovaginal aguda dado el riesgo de empeoramiento y
pueden presentar una secreción vaginal perforación intestinal. Después de la
purulenta diverticulitis se ha disminuido, la
colonoscopia se puede utilizar para evaluar
5. Causas el grado de diverticulosis o para descartar
un tumor maligno.
 Baja ingesta de fibras
 Elevado contenido de carne roja y un alto CLASIFICACIÓN
contenido de grasa Probablemente, el método más simple es
 Fumadores diferenciar entre la diverticulosis asintomática,
 Consumidores de AINES la diverticulitis no complicada, y la diverticulitis
 Obesidad complicada.
 Estreñimiento La clasificación clínica según la clasificación de
Hinchey se orienta hacia la elección del
procedimiento quirúrgico adecuado cuando se
complica la diverticulitis:
• Estadio I - absceso pericólico o mesentérica
pequeños o confinados
• Etapa II - absceso grande, a menudo se limita a
la pelvis
6. Diagnóstico • Etapa III - diverticulitis perforada causando
peritonitis purulenta generalizada
• Etapa IV - La ruptura de divertículos en la
La mayoría de los pacientes presentan cavidad peritoneal con la contaminación fecal
dolor en el cuadrante inferior izquierdo, causando una peritonitis fecal generalizada
aunado a fiebre más leucocitosis, aunque
son hallazgos importantes son inespecíficos 7. Tratamiento
Tomografía computarizada del abdomen se MANEJO MÉDICO
considera el mejor método de imagen para
confirmar el diagnóstico Tratamiento ambulatorio: pacientes con
dolor/ hipersensibilidad abdominal leve, sin
síntomas sistémicos
96
- Dieta baja en residuos aguda MANEJO QUIRÚRGICO

- Antibióticos durante 7–14 días Entre 22–30% de los individuos que presentan
(Amoxicilina/Acido clavulánico, un primer episodio de diverticulitis
Trimetroprim- sulfametoxazol, o presentarán un segundo episodio
Quinolona+Metronidazol durante 7–10 La intervención quirúrgica de urgencia es
días) ineludible en caso de surgir alguna de las
o Luego de iniciar el tratamiento, siguientes complicaciones:
se espera mejoría en 48–72 1. Perforación libre con peritonitis
horas generalizada
o Es importante cubrir contra 2. Obstrucción
E.coli y Bacteroides fragilis 3. Absceso no pasible de drenaje
- Si no se observan mejorías en 48–72 percutáneo
horas, buscar una colección intra- 4. Fístulas
abdominal.
5. Deterioro clínico o ausencia de
mejoría ante el manejo conservador
Tratamiento con internamiento: Pacientes
con signos y síntomas severos (1–2% de los Entre las indicaciones de cirugía citadas más
casos) frecuentemente, se incluyen:
- Ingresar el paciente al hospital - 2 ó + episodios de diverticulitis
suficientemente severa como
- Reposo intestinal para determinar la
- Antibióticos IV (cobertura contra gram hospitalización
negativos y anaerobios) 7–10 días - Todo episodio de diverticulitis
- Fluidos IV asociado a fuga de sustancia de
- Analgesia (meperidina) contraste, síntomas obstructivos
o incapacidad de diferenciar
- Se prefiere la meperidina antes que la entre diverticulitis y cáncer.
morfina porque esta última puede
provocar un aumento de la presión
intracolónica en el sigmoides. La resección habitualmente se hace entre las 6 y
8 semanas de cualquier episodio de inflamación
o Si mejora en 48 horas, comenzar aguda. Las opciones de cirugía pueden variar,
con una dieta baja en residuos dependiendo de si la indicación es de urgencia o
en el período agudo. Pueden de elección. La Cirugía Electiva habitualmente
pasarse los antibióticos a la vía comprende la exéresis del colon sigmoides. La
oral si el paciente permanece resección se realiza luego de haber completado
afebril durante 24–48 horas +/- una preparación mecánica y antibiótica del
disminuyendo el recuento intestino. El procedimiento puede ser realizado
leucocitario. por vía abierta o laparoscópica. La inflamación
o Si no hay mejoría debe y la formación de cicatriz puede impedir
sospecharse e investigarse la técnicamente la vía laparoscópica.
presencia de un flemón o una La resección primaria constituye actualmente
colección (absceso). la norma aceptada realizándose comúnmente el
procedimiento a lo Hartmann,
97
98

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