Dr__Lehninger

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Cuestiones de exámenes.pdf
Preguntas Típicas Con Respuesta

2º Regulación del Metabolismo

Grado en Bioquímica

Facultad de Biología
Universidad de Sevilla

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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Rellene en un diagrama de la glucólisis y la gluconeogénesis (tema 4) las enzimas y sus

reguladores correspondientes.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Ponga un ejemplo de canalización de sustrato en la glucolisis

Gliceraldehido-3-P  1,3-Bisfosfoglicerato  3-Fosfoglicerato. Las enzimas G3P

deshidrogenasa y la fosfoglicerato quinasa están acopladas.

Qué reacciones enzimáticas son moduladas por la fructosa-2,6-bisfosfato y cómo se

modula la concentración de ésta.

Las células cancerosas tienen una glucolisis activada. Explique con un esquema los
motivos

Gran necesidad metabólica  gran necesidad de ATP.

Mucho crecimiento  falta de O2  HIF  estimula metabolismo anaerobio  glucólisis.

Regulación de la glucógeno fosforilasa

Activada por fosforilasa quinasa, que a su vez se activa por PKA dependiente de adrenalina o
glucagón. PKA también activa inhibidor de PP1.

Desactivada por fosfoproteína fosfatasa 1, que a su vez se activa por GM dependiente de

insulina. PP1 también desactiva fosforilasa quinasa.

Indique qué efecto tendrá en el metabolismo:

1- Incapacidad del cAMP para unirse a PKA.

2- Sobreexpresión de fosforilasa b quinasa.
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Esquema de la degradación de glucógeno hasta glucosa-1-P activado por adrenalina o

glucagón (página 604 del Lehninger). Rellenar.

AMPciclico → PKA inactiva → PKA activa → fosforilasa quinasa inactiva → fosforilasa

quinasa activa → glucogeno fosforilasa inactiva → glucogeno fosforilasa activa → glucogeno
→ glucosa-1-fosfato.

Señale las diferencias entre las transcetolasas y las transaldolasas. Ponga un ejemplo de
cada una que funcione en el ciclo de Calvin.

Transcetolasas transfieren grupos de dos carbonos sobre cetosas. Transaldolasas, grupos de tres
carbonos sobre aldosas.

*Qué sistema de funcionamiento de la ruta de las pentosas fosfatos es el mejor para

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producir cantidades equivalentes de poder reductor y ATP. Escriba la ecuación ajustada
correspondiente.

Modo 4, que desvía la ribosa-5-fosfato producida por la ruta oxidativa hacia la glucólisis vía
fructosa-6-P.

3 Glucosa-6-P + 6 NADP+ + 5 NAD+ + 8 ADP + 5 Pi  5 Piruvato + 3 CO2 + 6 NADPH + 5

NADH + 8 ATP.

Indique como se puede exportar poder reductor y ATP del estroma del cloroplasto al
citosol.

Mediante el contransportador de fosfato-triosas fosfato. Del cloroplasto sale DHAP, que pasa a
G3P, que pasa a 1,3-bisfosfoglicerato (capta Pi y libera NADH), que pasa a 3-fosfoglicerato
(libera ATP), que entra de nuevo al cloroplasto y experimenta las reacciones inversas.

¿Qué enzimas del ciclo de Calvin se regulan mediante tiorredoxinas? ¿Cómo se acopla esta
regulación a la luz?

*¿Por qué durante un ayuno se produce lipólisis en tejido adiposo y aumentan los cuerpos
cetónicos en sangre?

Durante el ayuno, toda la glucosa del organismo se desvía hacia el cerebro.

Disminuye concentración de glucosa en sangre, por lo que se produce glucagón. Glucagón

activa PKA, que fosforila perilipina, favoreciendo acceso a reservas de lípidos, y también la
lipasa sensible a hormonas, activándola. Esta lipasa degrada TAG en glicerol y ácidos grasos.

El glucagón también favorece la gluconeogénesis en tanto que la PKA inactiva la piruvato

carboxilasa en el hígado y activa la fosfofructoquinasa-2 (produce F26bP). Así, se consumen
rápidamente todos los intermediarios gluconeogénicos del ciclo de Krebs y este no puede ser
llevándose a cabo. Por este motivo, y también por causa de la β-oxidación de ácidos grasos,, se
acumula acetil-CoA en la célula y se acaba favoreciendo la síntesis de cuerpos cetónicos.

Indicar para cada reacción de la glucolisis, la descarboxilación oxidativa de piruvato y el

ciclo de Krebs cuanto ATP y NADH o FADH2 se obtiene, y en el caso de que se obtenga
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NADH o FADH2, cuanto ATP se puede obtener a partir de esos NADH o FADH2 (las
reacciones ya te las daban)

Indique la justificación biológica de los siguientes hechos:

a) El Acetil-CoA activa la piruvato descarboxilasa.

b) El NADH activa la piruvato deshidrogenasa quinasa.
c) El NADH inhibe la isocitrato deshidrogenasa.
d) El ADP activa la isocitrato deshidrogenasa.
e) El succinil-CoA inhibe la α-cetoglutarato deshidrogenasa.

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Describa "en detalle" la activación de los ácidos grasos para degradarlos

Acil-CoA sintetasa: ácido graso + ATP → acil-AMP + PPi; + CoA-SH → acil-CoA +AMP.

Carnitina-acil-transferasa 1: acil-CoA+ carnitina → carnitina + CoA.

Carnitina-acil-transferasa 2: acil-carnitina + CoA → acil-CoA+ carnitina

Indique el balance de la oxidación de un ácido graso de 11 carbonos.

Haga un esquema de la regulación coordinada de la biosíntesis y la degradación de los

ácidos grasos

Malonil-CoA inhibe carnitina-aciltransferasa 1. PKA inhibe acetil-CoA carboxilasa.

La ruta biosíntesis de ácidos grasos es una vía diferente a la β-oxidación. Explica las
diferencias que existen entre ambas. Cita los puntos importantes de control en la
regulación de la síntesis de ácidos grasos en mamíferos.

Biosíntesis vs. β-oxidación.

-Citosol vs. Mitocondria

-ACP vs. CoA.

-Malonil-CoA (3C) vs. Acetil-CoA (2C).

-NADH vs. FADH.

-D-hidroxiacil vs. L-hidroxiacil.

-Complejo enzimático vs. Muchas enzimas.

-Palmitato vs. Cualquier tamaño.

Describa en detalle la vía de formación de cuerpos cetónicos y su regulación.

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2·Acetil-CoA → Acetoacetil-CoA, + Acetil-CoA → Hidroximetilglutaril-CoA → Acetoacetato

→ Hidroxibutirato o acetona.

La formación de cuerpos cetónicos no está sometida a una regulación como tal, sino que se
produce como consecuencia de una acumulación de Acetil-CoA (ej.: glucagón consume
intermediarios del ciclo de Krebs para gluconeogénesis e inhibe HMGCoA-reductasa, así que el
acetil-CoA no tiene más remedio que acabar formando acetoacetato).

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+Regulación de la síntesis de novo del colesterol (básicamente regulación de la HMG-CoA
reductasa)

Regulación de la HMG-CoA tanto covalente (activada por insulina e inhibida por glucagón)
como de su concentración. La concentración puede regularse a nivel de síntesis (ejercicio
siguiente) o de degradación (la proteína del RE Insig favorece su poliubiquitinización y
destrucción por el proteasoma en presencia de lanosterol).

+La regulación en respuesta a la concentración de colesterol tiene lugar mediante un

elegante sistema de regulación de la transcripción del gen que codifica la HMG-CoA
Reductasa. Descríbalo.

Regulación transcripcional se debe a SREBP. Si alto colesterol, SREBP está unido a SCAP y a
Insig y anclado en la membrana del RE. Si la [colesterol] baja, SREBP-SCAP se sueltan de
Insig y van a Golgi. Allí, dos peptidasas distintas cortan SREBP y acaban liberando un dominio
que viaja al núcleo y actúa como factor de transcripción parael gen de HMG-CoA.

+Describa la regulación del colesterol dependiente de esteroles.

En base a que mecanismo se explica el hecho de que los inhibidores de la ATP sintasa
también provoquen la inhibición de la cadena transportadora de electrones

Acoplamiento quimioosmótico: el gradiente de H + provocado por la cadena transportadora de

protones es necesario para que la ATP-sintasa produzca ATP.

Esquema sobre el acoplamiento entre la fosforilación oxidativa y la respiración (página

724 del Lehnnger). Explicar qué ocurre añadir succinato, ADP + Pi y oligomicina, y por
qué.

Succinato es sustrato de oxidación. ADP+Pi son sustratos de fosforilación. Al añadirlos por

separado no pasa nada, pero al juntarlos se produce respiración y síntesis de ATP a la vez.

Oligomicina desacopla la fosforilación de la respiración, de manera que ambos sucesos pueden

suceder por separado al añadir distintamente ambos sutratos.

Indique que mecanismos pueden ser adecuados para una alteración rápida del flujo
metabólico celular. Señale algún ejemplo.

Degradación de enzimas (ej.: degradación de HMGCoA-reductasa mediada por Insig para

bloquear la síntesis de colesterol).
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Fosforilación (ej.: fosforilación de glucógeno sintasa o glucógeno fosforilasa para modificar la

concentración de glucogeno).

¿Qué sistemas son adecuados para regular el flujo metabólico a medio/largo plazo?

+La glutamina sintetasa de E coli es modulada independientemente por varios productos

del metabolismo de la glutamina. En esta inhibición concertada, la magnitud de la
inhibición enzimática es mayor que la suma de las inhibiciones causadas por cada
producto. ¿Cuál seria la ventaja de la inhibición concertada para E. coli creciendo en un
medio rico en histidina?

Al ser la inhibición concertada, concentraciones saturantes de histidina no inhibirán totalmente

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la glutamina sintetasa, de manera que esta podrá seguir funcionando y producir glutamina útil
para sintetizar otros productos.

Hipótesis: al haber histidina, la inhibición no será total y la glutamina sintetasa podrá funcionar
parcialmente.

*Los seres humanos contienen dos carbamilfosfato sintetasas distintas. Una utiliza
glutamina como sustrato mientras que la otra utiliza amoniaco. ¿Cuáles son las funciones
de estas enzimas?

Carbamoilfosfato sintetasa I: utiliza NH4 + para producir carbamilfosfato aminando bicarbonato.

Ese carbamilfosfato se une a ornitina para dar lugar al ciclo de la urea. Es decir, el amonio se
excreta.

Carbamoilfosfato sintetasa II: utiliza glutamina para producir carbamilfosfato mediante el

mismo mecanismo. En este caso, ese carbamoilfosfato se utiliza para iniciar la síntesis de novo
de bases pirimidínicas.

*Describa brevemente y esquematice la relación entre el Ciclo del Ácido Cítrico y el Ciclo
de la Urea.

Ornitina + Carbamilfosfato → Citrulina, + Aspartato → Argininosuccinato → Arginina (+

Fumarato) → Ornitina.

El aspartato proviene del ciclo de Krebs (aminación de oxaloacetato) y el fumarato vuelve a él.
El fumarato se incorpora convirtiéndose en malato, lo que produce un NADH que producirá 2,5
ATP. Puesto que el ciclo de la urea cuesta 4 ATP, esta asociación permite compensar
parcialmente ese precio y reducir el gasto a sólo 1,5 ATP por urea.

Los nucleótidos desempeñan diversas funciones en la célula. Dar un ejemplo de un

nucleótido que participe en las funciones o procesos siguientes:

a. Segundo mensajero → AMPc.

b. Transferencia de grupos fosforilo → ATP.
c. Activación de carbohidratos → UTP.
d. Activación de grupos acetilo → CoA.
e. Transferencia de electrones → NADH.
f. Secuenciación de DNA → ¿cualquiera?
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¿Por qué un defecto de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa provoca gota?

Efecto de la insulina sobre la glucosa sanguínea. En concreto, efectos sobre el hígado, el

músculo esquelético y el tejido adiposo.

Regulación de la secreción de insulina por glucosa. ¿Qué efecto tendrá sobre ella la
valinomicina (abre canales de K +)?

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