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TEMARIO ADULTO I (2ºPARCIAL) 2019-2020

2º enfermería del Adulto I

Grado en Enfermería

Facultad de Ciencias de la Salud

Universidad de Granada

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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TEMA 30: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Consiste en alteraciones del miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte y la

demanda de oxígeno al iocardio.

1. EPIDEMIOLOGÍA
- La cardiopatía isquémica (CI) supone 1/3 de las muertes prematuras en España.
- Es la causa más frecuente de muerte.
- La supervivencia ha mejorado mucho durante los últimos años.

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2. ANATOMÍA CARDIACA
Arterias coronarias:
 Izquierda: Se divide en descendente anterior y circunfleja.
 Derecha: Se divide en marginales agudas y intraventricular posterior.

3. ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI)

 Ateroesclerosis arterial.
 Espasmo coronario.
 Embolia coronaria.
 Aumento de la demanda por hipertrofia.

4. FACTORES DE RIESGO CORONARIO

- Los hábitos higiénicos dietéticos son más
eficientes que cualquier fármaco.
- Tabaco.
- Hiperlipidemia y dislipemia.
- Obesidad (102cm varones y 88cm en mujeres).
- HTA.
- Sedentarismo.
- Mala dieta.
- Estrés.
- Alcohol.

 Evaluación del colesterol. Índice de Castelli

HOMBRE MUJER RIESGO CORONARIO

<3’5 <3’4 Mitad del promedio
3’5 - 5’0 3’4 – 4’5 Promedio
5’1 – 9’6 4’5 – 7’1 Dos veces el promedio
9’7 - 24 7’2 – 11 Tres veces el promedio
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 Factores psicosociales:
- Socioeconómicos: Mayor incidencia en países desarrollados y mayor incidencia en
clases medias y bajas (factor educacional).
- Psicosociales: Situación problemática por viudedad (aumento de la incidencia tras 6
meses).

5. EFECTOS CLÍNICOS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Altera la función miocárdica:

1) Afecta a la relajación del miocardio.

2) Afecta a la contracción. El miocardio puede dejar de contraerse

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para consumir menos O2.

3) Dolor anginoso.

4) Arritmias ventriculares y muerte súbita.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Angina de pecho.
 Infarto Agudo de Miocardio.

6.1 ANGINA DE PECHO

Se manifiesta con un dolor coronario secundario a isquemia miocárdica transitoria por
oclusión parcial.

Consiste en un desequilibrio entre la oferta y la demanda oxígeno a causa del ejercicio o del
estrés emocional.

 Clínica:
Molestia retroesternal opresiva, desencadenada por un nivel de esfuerzo o estrés físico o
psíquico.
Puede ser calmada con nitroglicerina sublingual y reposo.

Su duración es de menos de 10 min y puede irradiarse a zonas conocidas.

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 Clasificación de la angina estable:

GRADO 1 En esfuerzos extenuantes. No limita la vida

normal.
GRADO 2 Ligera limitación de la actividad física.
GRADO 3 Limitación marcada de la actividad física.
GRADO 4 Incapacidad para realizar cualquier actividad
sin angina presente

 Diagnóstico:
Se obtiene a partir de la clínica. Además, en el ECG, hay un incremento de ST transitorio.

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 Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento serían:
- Prevenir eventos cardiacos mayores (IAM, muerte súbita) para prolongar la vida.
- Reducir los síntomas de la angina y su frecuencia para así, mejorar la vida del paciente.
- Aliviar el dolor y la angustia.
- Prevenir nuevas crisis modificando el estilo vida: Dieta, tabaco, peso, stress.
- Mejorar el pronóstico: IECA, ARAII, antiagregantes plaquetarios.
- Reducir los síntomas de la enfermedad: Betabloqueantes, nitratos.

En el caso de que la angina no ceda, se procederá a un tratamiento quirúrgico por by-pass

aortocoronario o por dilatación con una angioplastia coronaria transluminal percutánea.
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6.2 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Se produce por necrosis miocárdica aguda de origen isquémico en la zona del miocardio,
nutrida por un vaso ocluido de forma aguda.

Es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. Su evolución dependerá del

tamaño, localización y estado de las arterias.

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 Fisiopatología:
- La necrosis/isquemia se produce de forma progresiva en el tiempo.
- Evolución: Isquemia → Lesión o isquemia mantenida → Necrosis

 Clínica:
- Dolor coronario típico: Sensación de muerte inminente, irradiación.
- Signos vagales: Diaforesis y palidez, hipotensión / bradicardia, nauseas.
- Es más frecuente a 1ª horas de la mañana.

 Diagnóstico:
Los pilares básicos serían:
1) Clínica: Dolor.
2) ECG: Isqumia, lesión y necrosis.
3) Analítica: Enzimas cardiacas.
4) Ecocardio: Alteración en la contracción del segmento infartado.

 Electrocardiograma:
Alteraciones electrocardiográficas en distintas derivaciones:
1) Isquemia: Alteraación en T.
2) Lesión: Aumento del ST.
3) Necrosis: Onda Q diagnosticada, 1/3 del de R.
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 Analítica sanguínea. Curva enzimática:

Importancia diagnosticada por la liberación de enzimas a la sangre como consecuencia de la
necrosis:
 Creatinfosfocinasa CPK: Enzima del tejido muscular.
- Aumento entre 4-8h. El pico máximo es a las 24h.
- Normalización: 2-3 días.

 Troponina: Constituyen un complejo de proteínas del músculo cardíaco y esquelético.

Sus niveles séricos son muy bajos, en condiciones normales resultan indetectables. Su
aumento es a partir de las 3 o 4 horas del inicio del IAM. Permanecen elevadas dos
semanas.

 Mioglobina: Su aumento es a partir de las 2h del inicio del IAM. Permanecen elevadas

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24h.

 Protocolo IAM:
1) Monitorización y ECG urgente (valorar posible desfibrilación).
2) Oxígeno (si es necesario).
3) Tratamiento para el dolor.
4) Control de la TA.
5) Control del ritmo cardiaco.
6) Antiagregación.
7) Terapia de reperfusión.
8) Desfibrilación si es necesario.

 Complicaciones del infarto no tratado:

Se producirán arritmias ventriculares y supraventriculares.
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 Posibilidad de prevención del IAM:

 Prevención primaria: Medidas previas a la sintomatología de CI en pobl ación
supuestamente sana. Hay que actuar sobre factores de riesgo.
- Educación sanitaria: Tabaco, dieta, ejercicio, ...
- Controles de periódicos de salud: Analíticas (dislipemias) y toma de la TA y peso
(obesidad e HTA).
- Si los FR son muchos el tratamiento preventivo consiste en antiagregantes e
hipolipemiantes.

 Prevención secundaria: CI establecida. Se evitaría su progresión.

- Control riguroso de factores de riesgo.
- Tratamiento de complicaciones arritmias, anginas posteriores, trombosis, etc.

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