Fisiología cardiopulmonar

Elizabeth Dean
Lyn Hobson

Términos Claves:

- Control de la respiración - Disociación de oxihemoglobina

- Control del corazón - Mecánica respiratoria
- Difusión de acoplamiento electromecánico - Combinación de ventilación y perfusión
- El intercambio de gases - Perfusión de ventilación

INTRODUCCIÓN
Este capítulo revisa los conceptos básicos de la fisiología cardiopulmonar. Una comprensión profunda de la fisiología
normal proporciona una base para comprender las deficiencias de la disfunción cardiopulmonar y la adaptación a la
misma, y realizar una evaluación completa y prescribir un tratamiento (Bates, 1989; Berne and Levy, 1992; Clemente,
1985; Goldberger, 1990; Guyton, 1991; Katz, 1992; Murray y Nadel, 1988; Nunn, 1993; Sch31f y Cassidy, 1989; Schlant,
Alexander, O'Rourke, Roberts y Sonnenblick, 1994; Sokolow, McIlroy y Cheitlin, 1990 y West, 1995.

CONTROL DE LA RESPIARACIÓN
El acto de respirar es un proceso natural en el que la mayoría de nosotros pensamos poco. Inconscientemente, se ajusta
a diversos grados de actividad, manteniendo niveles arteriales óptimos de P O2 y PCO2, ya sea que estemos en reposo o
físicamente activos. Suspirar, bostezar, hipar, reír y vomitar son actos involuntarios que usan músculos respiratorios. La
respiración también está bajo nuestro control voluntario. Una persona puede detenerlo temporalmente aguantando la
respiración o incrementándola jadeando rápidamente hasta que él o ella se desmayan (por la constricción vascular
cerebral como resultado de una disminución de la P CO2 arterial).

Figura 3-1. Control de la

respiración

La exhalación es usada para cantar, hablar, toser y soplar, mientras que la inspiración es usada para olfatear y chupar. El
parto, la defecación y la maniobra de Valsalva se realizan mientras contenemos voluntariamente la respiración. Estas
actividades están dirigidas por centros de control ubicados en el cerebro. Los centros integran una multitud de estímulos
químicos, reflejos y estímulos físicos antes de transmitir los impulsos a los músculos respiratorios. Los hemisferios
cerebrales controlan la actividad respiratoria voluntaria, mientras que la actividad respiratoria involuntaria está
controlada por centros ubicados en la protuberancia y la médula (Figura 3-1).
Centros respiratorios medulares y pontinos
El centro respiratorio de la médula está en la formación reticular. Este contiene el número mínimo de neuronas
necesarias para la secuencia básica de inspiración y expiración. Aunque este centro es capaz de mantener cierto grado
de actividad respiratoria, estas respiraciones no son de carácter normal.

El centro apnéustico se encuentra en la parte media y baja de la protuberancia. Si no está controlado por el centro
neumotáxico, produciendo jadeos inspiratorios prolongados (respiración apnéustica). El centro neumotáxico está en el
tercio superior de la protuberancia. Mantiene el patrón normal de respiración, equilibrio entre la inspiración y la
espiración al inhibir el centro apnéustico o el componente inspiratorio del centro medular.

Quimiorreceptores Centrales
Estos receptores se encuentran en las superficies laterales ventrales de la médula superior. Se bañan en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), que está separado de la sangre por la barrera hematoencefálica. Aunque esta barrera es
relativamente impermeable a los iones de hidrógeno (H) y bicarbonato (HC03). El dióxido de carbono (C02) se difunde
fácilmente a través de la barrera. El aumento de la estimulación de los quimiorreceptores centrales por un P C02 arterial
en aumento da como resultado un aumento de la tasa y profundidad de la ventilación.

Quimiorreceptores Periféricos
Estos receptores se encuentran en los cuerpos carotideos, que se encuentran en las bifurcaciones de la arteria carótida
común y en los cuerpos aórticos ubicados por encima y por debajo del arco aórtico. Estos cuerpos reciben sangre de
pequeñas ramas de los vasos en los que se encuentran. Los receptores responden a un aumento de P CO2 arterial al
aumentar la ventilación, pero son mucho menos importantes en su respuesta a P CO2 que los quimiorreceptores centrales.

La función principal de los quimiorreceptores periféricos es dar respuesta a la hipoxemia mediante el aumento de la
ventilación. Si el PCO2 arterial es normal, el P02 debe caer hasta 50 mm Hg antes de que aumente la ventilación. Un
aumento de PCO2 hace que los quimiorreceptores periféricos respondan más rápidamente a una disminución de P O2. En
algunos pacientes con enfermedad pulmonar grave, esta respuesta a la hipoxemia (el impulso hipóxico) se vuelve muy
importante. Estos pacientes a menudo tienen un P CO2 elevado permanentemente (retención de C0 2). El CSF en estos
pacientes compensa un PCO2 arterial crónicamente elevado, devolviendo el pH del CSF a valores casi normales. Cuando
estos pacientes han perdido la capacidad de estimular la ventilación en respuesta a una elevación de P CO2, la hipoxemia
arterial se convierte en el principal estímulo para la ventilación (impulso hipóxico).

REFLEJOS
Reflejo Hering-Breuer
Hering y Breuer notaron en 1868 que la distensión de los pulmones de animales anestesiados causaba una disminución
en la frecuencia de inspiración y un aumento en el tiempo de espiración. Se cree que los receptores de este reflejo se
encuentran en el músculo liso de las vías respiratorias desde la tráquea hasta los bronquiolos. En los seres humanos, se
necesita una inflación pulmonar de más de 800 ml por encima de la capacidad residual funcional para activar el reflejo y
retrasar la próxima respiración.

Reflejo de Tos
Los estímulos mecánicos o químicos de la laringe, la tráquea, la carina y los bronquios inferiores producen una tos refleja
y broncoconstricción. La alta velocidad creada por la tos arrastra el moco y otros irritantes hacia la faringe (vea el
Capítulo 21).
Reflejo de Estiramiento (Stretch Reflex)
Los músculos intercostales y el diafragma contienen husos musculares sensoriales que responden al alargamiento. Se
envía una señal a las neuronas motoras de la médula espinal y del asta anterior. Estas neuronas señalan más fibras
musculares para contraerse (reclutamiento) y, por lo tanto, aumentan la fuerza de la contracción. Teóricamente, dicho
reflejo de estiramiento puede ser útil cuando hay un aumento en la resistencia de las vías respiratorias o una
disminución en el cumplimiento de los pulmones. Estirar las costillas y el diafragma puede activar el reflejo de
estiramiento y ayudar al paciente a respirar profundamente. Las vías fundamentales del reflejo de estiramiento se
muestran en la Figura 3-2. Sin embargo, se necesita investigación para establecer el papel terapéutico de las técnicas
propioceptivas de neurofacilitación basadas en la teoría del reflejo de estiramiento para alterar la función pulmonar.

Figura 3-2. Reflejo de estiramiento.

Receptores de articulaciones y músculos

Se cree que las articulaciones periféricas y los músculos de las extremidades tienen receptores que responden al
movimiento y mejoran la ventilación en preparación para la actividad. La ventilación también se ha demostrado que ser
estimulado por un reflejo similar en seres humanos y animales anestesiados en respuesta al movimiento pasivo de las
extremidades. Las vías precisas para estos reflejos no han sido bien establecidas.

Mecanorreceptores
Los cambios en la presión arterial sistémica causan cambios correspondientes en los receptores de presión en los senos
carotideos y aórticos. El aumento de la presión arterial provoca una distorsión mecánica de los receptores en estos
senos, lo que produce hipoventilación refleja. Por el contrario, una reducción en la presión arterial puede resultar en
hiperventilación.

FACTORES MECÁNICOS EN LA RESPIRACIÓN

El flujo de aire hacia los pulmones es el resultado de las diferencias de presión entre los pulmones y la atmósfera. En la
respiración normal, para que se produzca la inspiración, la presión alveolar debe ser menor que la presión atmosférica.
La contracción muscular de los músculos respiratorios disminuye la presión alveolar y agranda el tórax (Goldman, 1979).
La disminución de la presión hace que el aire que fluye desde la atmósfera hacia los pulmones. Los pacientes que no
pueden crear una presión negativa adecuada pueden tener que ser ventilados mecánicamente. Los ventiladores crean
una presión positiva (mayor que la presión atmosférica) que fuerza el aire hacia los pulmones donde hay presión
atmosférica. El pulmón de hierro utilizado durante la epidemia de poliomielitis de la década de 1950 asistió a la
ventilación mediante ciclos de presión negativa para inflar los pulmones.

La exhalación se produce cuando la presión alveolar es mayor que la presión atmosférica. Al cesar la inspiración, los
músculos respiratorios vuelven a su posición de reposo. El diafragma se eleva, comprimiendo los pulmones y
aumentando la presión alveolar. Cuando los intercostales se relajan, las costillas vuelven a su posición preinspiratoria,
comprimiendo aún más los pulmones e incrementando la presión alveolar. El aumento de la presión alveolar contribuye
al aire que fluya desde los pulmones. Normalmente, la espiración es un proceso pasivo que refleja el retroceso elástico
del parénquima pulmonar.

Resistencia a la respiración
Compliance

Las paredes internas del tórax, alineadas con la pleura parietal, y el parénquima del pulmón, encerradas en la pleura
visceral, se encuentran muy cerca unas de otras. Las pleuras están separadas por un espacio potencial que contiene una
pequeña cantidad de líquido pleural. La contracción muscular de los intercostales y el diafragma agranda
mecánicamente el tórax. Los pulmones se agrandan en este momento debido a su proximidad al tórax. El pulmón sano
se resiste a esta ampliación e intenta separarse de la pared torácica. La facilidad con que se inflan los pulmones durante
la inspiración se conoce como compliance y se define como el cambio de volumen por unidad de cambio de presión. El
pulmón normal es muy distensible o complaciente. Puede volverse más rígido y menos complaciente con las
enfermedades que causan fibrosis alveolar, intersticial o pleural, y edema alveolar. El compliance aumenta con la edad y
el enfisema.

El retroceso elástico o compliance del pulmón también depende de un fluido de superficie especial, el surfactante, que
recubre los alvéolos. Este líquido aumenta el compliance al disminuir la tensión superficial de los alvéolos, lo que reduce
el esfuerzo muscular necesario para ventilar los pulmones y mantenerlos expandidos. Es una lipoproteína compleja que
se cree que se produce en las células alveolares de tipo II (ver Capítulo 2). Una disminución en el surfactante hace que
los alvéolos se colapsen. La reexpanción de estos alvéolos requiere una gran cantidad de trabajo por parte del paciente.
El paciente puede fatigarse y necesitar ventilación mecánica. Esto ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria del
bebé prematuro (anteriormente llamado enfermedad de membrana hialina) y en el síndrome de dificultad respiratoria
en adultos. En otra enfermedad, la proteinosis alveolar, hay una acumulación excesiva de proteínas en los espacios
alveolares. Esto puede ser debido a la producción excesiva de surfactante o la eliminación deficiente de surfactante por
los macrófagos alveolares. Las propiedades elásticas del pulmón tienden a colapsar el pulmón si no son contrarrestadas
por fuerzas externas.

FIGURA 3-3 Varias relaciones entre los pulmones y el

tórax. A1, El tamaño que asumirían los pulmones si no
fueran accionados por el retroceso elástico de la pared
torácica. A2, tamaño total de pulmones dentro del tórax
B1, el tamaño que asumiría el tórax si no se actuara por
retroceso elástico de los pulmones. B2 Posición normal de
la pared torácica cuando se actúa por el retroceso elástico
de los pulmones C, La relación normal de pulmón a tórax.
D, Las posiciones asumidas por el pulmón y el tórax en un
neumotórax a tensión.

Los tejidos de la pared torácica también tienen retroceso elástico, lo que hace que se expanda considerablemente si no
está opuesta. Estas dos fuerzas se oponen entre sí, manteniendo los pulmones expandidos y la caja torácica en una
posición neutral. Si estas fuerzas se interrumpen (como en el neumotórax), el pulmón colapsa y la pared torácica se
expande (Figura 3-3). De manera similar, el pecho inflado y en forma de barril del paciente con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) se explica en parte por la tensión elástica de la pared torácica sin oposición por las fuerzas
elásticas habituales de los pulmones, que han sido dañadas por la enfermedad.

Relaciones de volumen de presión

Las curvas de volumen de presión ayudan a definir las propiedades
elásticas de la pared torácica y los pulmones (Cherniack, Cherniack,
1983; Comroe, Forster, Dubois, Briscoe y Carlsen, 1986). La
elasticidad del sistema respiratorio en su conjunto es la suma de sus
dos componentes principales, los pulmones y la pared torácica. La
llamada curva de presión de relajación se muestra en la figura 3-4. La
curva ilustra la presión estática de los pulmones, la pared torácica y
la combinación de los dos medidos en volúmenes pulmonares dados.
La capacidad residual funcional refleja el equilibrio de las fuerzas
elásticas ejercidas por la pared torácica y los pulmones. Este es un
punto importante con importantes implicaciones para la
presentación clínica y el tratamiento de los pacientes con disfunción
cardiopulmonar.
La curva de presión de relajación. La presión en
La curva de presión de relajación representa las mediciones de
el pulmón a cualquier volumen refleja las
presión estática. Esto significa que los músculos respiratorios están
fuerzas elásticas del pulmón y la pared
inactivos, y el volumen en los pulmones en un punto determinado del
torácica.
ciclo respiratorio está determinado por el equilibrio de fuerzas entre
la pared torácica y los pulmones. La pared torácica y los pulmones ejercen fuerzas elásticas que se oponen entre sí. La
pared torácica intenta extraer el pulmón y los pulmones intentan retroceder y tirar de la pared torácica. Las curvas
marcadas con pulmón y pared torácica son teóricas e ilustran la fuerza elástica ejercida por cada una cuando se le
permite actuar sin oposición por la otra. Normalmente, estas dos fuerzas se ejercen juntas y dan la curva de relajación
del volumen de la presión. Se puede ver que a la capacidad residual funcional (FRC) estas fuerzas están en equilibrio, y
por lo tanto la capacidad residual funcional es el volumen en reposo del sistema respiratorio. El trabajo muscular activo
es necesario para efectuar la inspiración. La expiración es normalmente un proceso pasivo. La curva de volumen de
presión también muestra el rango de volúmenes pulmonares, específicamente el volumen corriente, en el que el gasto
de energía para respirar es más económico. En otras palabras, grandes cambios en el volumen resultan de cambios
relativamente pequeños en la presión, como se observa en la pendiente de la curva sobre el volumen corriente.

En la enfermedad pulmonar, este equilibrio de fuerzas se altera (West, 1992). Se requiere más trabajo y más energía
para sostener el esfuerzo respiratorio. El paciente es menos capaz de confiar en el retroceso elástico normal de la pared
torácica, los pulmones o ambos. Por lo tanto, el paciente debe poner más energía en el sistema para producir la misma
función respiratoria. Los límites de la excursión respiratoria están determinados por las fuerzas elásticas y musculares. A
la capacidad pulmonar total, las fuerzas elásticas del sistema respiratorio están equilibradas por la fuerza muscular
inspiratoria. En el volumen residual, las fuerzas elásticas de la pared torácica se equilibran con la fuerza muscular
espiratoria máxima. Esta excursión de volumen de la capacidad pulmonar total al volumen residual refleja la capacidad
vital.

Aunque las curvas que representan las fuerzas elásticas de los pulmones y la pared torácica son teóricas, son útiles para
comprender el efecto de la disfunción pulmonar en la función pulmonar y en la presentación clínica del paciente
(Burrows, Knudson y Kettel, 1983). Por ejemplo, en la EPOC, el tórax de barril característico refleja las fuerzas elásticas
no opuestas de la pared torácica, logrando aumentar el desplazamiento del tórax como resultado de la reducción del
retroceso elástico de los pulmones. En el otro extremo está el efecto de una herida por punción en la pared torácica,
que interrumpe el gradiente de presión intrapleural que normalmente mantiene el pulmón expandido y la pared
torácica contenida. El resultado de dicha punción es producir un neumotórax en el que el pulmón se colapsa hasta el
hilio y la pared torácica salta hacia afuera (consulte la Figura 3-3, pág. 57).
Resistencia de la vía aérea
El flujo de aire hacia los pulmones depende de las diferencias de presión y de la resistencia al flujo por las vías
respiratorias. La resistencia se define como la diferencia de presión requerida para un cambio de flujo de una unidad.
Los conductos de aire en humanos se dividen en vías aéreas superiores e inferiores (ver Capítulo 2). Las vías aéreas
superiores son responsables del 45% de la resistencia de las vías aéreas. La resistencia al flujo de aire por las vías aéreas
inferiores depende de muchos factores y, por lo tanto, es difícil de predecir. La ramificación de las vías respiratorias
inferiores es irregular, y el diámetro de la luz puede variar debido a las presiones externas y la contracción o relajación
del músculo liso bronquial o bronquiolar. El diámetro de la luz también puede disminuir como resultado de la congestión
de la mucosa, el edema o la mucosidad. Cualquiera de estos cambios en el diámetro de la vía aérea puede causar un
aumento en la resistencia de la vía aérea. El flujo de aire a través de estas vías aéreas puede ser laminar o turbulento
(Figura 3-5). El flujo laminar es un flujo aerodinámico donde la resistencia se produce principalmente entre los lados de
los tubos y las moléculas de aire. Tiende a tener forma de cono, con las moléculas en contacto con las paredes de los
tubos moviéndose más lentamente que las moléculas en el medio del tubo. El flujo turbulento ocurre cuando hay
colisiones moleculares frecuentes además de la resistencia de los lados de los tubos observados en el flujo laminar. Este
tipo de flujo ocurre a altas tasas de flujo y en las vías respiratorias donde hay irregularidades causadas por moco,
exudado, tumor y otras obstrucciones. En los pulmones normales, el flujo de aire es una combinación de flujo laminar y
turbulento y se conoce como flujo traqueobronquial.

Figura 3-5 Los diferentes tipos de

flujo de aire visto dentro del árbol
traqueobronquial.

Las vías respiratorias son distensibles y compresibles, y por lo tanto son susceptibles a las presiones externas. Cuando
estas presiones comprimen las vías respiratorias, alteran la resistencia de las vías respiratorias. La presión transmural es
la diferencia entre las presiones en las vías respiratorias y las presiones que rodean las vías respiratorias. En los seres
humanos erectos, hay una presión transmural más alta en los ápices de los pulmones que en las bases. Esto expande los
alvéolos en los ápices en relación con los de las bases. Aunque los alvéolos en los ápices tienen un mayor volumen al
final de la espiración, los alvéolos en las bases están mejor ventilados. Esto se debe a que los alvéolos en las bases
operan a presiones transmurales más bajas y, por lo tanto, acomodan un mayor volumen durante la inspiración que
aquellos a presiones más altas.

La resistencia de las vías respiratorias disminuye durante la inspiración como resultado del ensanchamiento de las vías
respiratorias. Durante la espiración, las vías aéreas se estrechan, aumentando así la resistencia. La presión alveolar
positiva que se produce durante la espiración comprime parcialmente las vías respiratorias. Si estas vías respiratorias
han perdido su soporte estructural como resultado de la enfermedad, pueden colapsar y atrapar el aire distalmente
(como en el enfisema).
VENTILACIÓN
La ventilación es el proceso por el cual el aire se mueve hacia los pulmones. El volumen de aire inhalado se puede medir
con un espirómetro. Las diversas capacidades y volúmenes pulmonares se definen en el capítulo 8.

Existen diferencias regionales en la ventilación a lo largo del pulmón. Los estudios que utilizan gas inerte radioactivo han
demostrado que cuando un individuo inhala el gas en posición sentada, y se toman mediciones con un contador de
radiación sobre la pared torácica, los recuentos de radiación son mayores en los campos pulmonares inferiores,
intermedios en los campos medulares del pulmón, y más bajo en los campos pulmonares superiores. Este efecto es
dependiente de la posición o la gravedad. En la posición supina, los ápices y las bases están ventilados de manera
comparable, y los campos pulmonares más bajos están mejor ventilados que los campos pulmonares superiores. De
manera similar, en la posición lateral o lateral, los campos pulmonares inferiores están ventajosamente ventilados en
comparación con los campos pulmonares superiores (ver Capítulo 18).

Las causas de las diferencias regionales en la ventilación se pueden explicar en términos de la anatomía del pulmón y la
mecánica de la respiración. Existe un gradiente de presión intrapleural en el pulmón. En la posición vertical (upright
position), la presión intrapleural tiende a ser más negativa en la parte superior del pulmón y se vuelve progresivamente
menos negativa hacia la parte inferior del pulmón. Se cree que este gradiente de presión refleja el peso del pulmón
suspendido. La presión intrapleural más negativa en la parte superior del pulmón produce una expansión relativamente
mayor de esa área y un mayor volumen alveolar en reposo. Sin embargo, la presión de expansión en la parte inferior del
pulmón es relativamente pequeña y, por lo tanto, tiene un volumen alveolar en reposo más pequeño. Esta distinción
entre los campos pulmonares superior e inferior es fundamental para comprender las diferencias en la ventilación
regional. Las diferencias regionales en el volumen alveolar en reposo no deben confundirse con las diferencias
regionales en el volumen de ventilación. La ventilación se refiere al cambio de volumen como una función del volumen
en reposo. El volumen relativamente alto en reposo en los campos pulmonares superiores lo hace más rígido o menos
compatible en comparación con los bajos volúmenes pulmonares y un mayor cumplimiento en los campos pulmonares
inferiores. Por lo tanto, los campos pulmonares inferiores muestran un mayor cambio de volumen en relación con el
volumen en reposo, lo que afecta a una mayor ventilación general en comparación con los campos pulmonares
superiores. En resumen, la ventilación se favorece en los campos pulmonares inferiores, independientemente de la
posición del cuerpo.

DIFUSIÓN
Una vez que el aire ha alcanzado los alvéolos, debe atravesar la membrana alveolar-capilar (A-C) (Figura 3-6). Los gases
deben atravesar el revestimiento de surfactante, la membrana epitelial alveolar y la membrana endotelial capilar. El
oxígeno tiene que viajar más a través de una capa de plasma, la membrana de eritrocitos y el fluido intracelular en el
eritrocito, hasta que encuentra una molécula de hemoglobina. Esta distancia es realmente pequeña en los pulmones
normales, pero en estados de enfermedad, puede aumentar. La pared alveolar y la membrana capilar a menudo se
engrosan. Líquido, edema o exudado pueden separar las dos membranas. Estas condiciones a menudo se detectan por
primera vez cuando el P02 arterial se vuelve crónicamente más bajo de lo normal. El oxígeno se difunde lentamente a
través de la membrana A-C en comparación con la difusión de C O2. Como resultado, los pacientes con problemas de

Figura 3-6 Los componentes de la

membrana alveolar-capilar.
difusión a menudo tienen hipoxemia con un P C02 normal. La sarcoidosis, la beriliosis, la asbestosis, la esclerodermia y el
edema pulmonar son algunas enfermedades que disminuyen la capacidad de difusión de los gases. La capacidad
también puede disminuir en el enfisema debido a una disminución en el área de superficie para el intercambio de gases.

PERFUSIÓN
La perfusión del pulmón se refiere al flujo sanguíneo de la circulación pulmonar disponible para el intercambio de gases.
La circulación pulmonar opera a presiones relativamente bajas en comparación con la circulación sistémica. Por esta
razón, las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación pulmonar son significativamente más delgadas que los vasos
comparables en la circulación sistémica. La presión arterial pulmonar es baja, porque la perfusión de la parte superior
del pulmón es el área más distal. En comparación con la circulación sistémica, hay pocos requisitos para diferencias
regionales significativas en la perfusión.

La presión hidrostática tiene un efecto significativo en la perfusión de los lóbulos bajos. La presión hidrostática refleja el
efecto de la gravedad en la sangre, lo que tiende a favorecer la perfusión de los campos pulmonares inferiores. Este
hecho se ha comprobado utilizando marcadores radiactivos en la circulación pulmonar y midiendo los recuentos de
radiación en los campos pulmonares. La falta de uniformidad de la perfusión refleja la interacción de las presiones
alveolar, arterial y venosa en el pulmón. Normalmente, el flujo sanguíneo está determinado por el gradiente de presión
venosa arterial. En los pulmones, existen diferencias regionales en la presión alveolar que pueden ejercer un efecto
sobre el gradiente de presión venosa arterial. Por ejemplo, en los campos pulmonares superiores, la presión alveolar se
aproxima a la presión atmosférica, que anula la presión arterial y cierra efectivamente los capilares pulmonares. En los
campos pulmonares inferiores, ocurre lo contrario. El volumen relativamente bajo de aire en los alvéolos queda oculto
por la mayor presión hidrostática capilar. Así la presión capilar supera efectivamente la presión alveolar.

Los vasos sanguíneos pulmonares se contraen en respuesta a las bajas presiones arteriales de oxígeno. Esto se denomina
vasoconstricción hipóxica. Se cree que la vasoconstricción hipóxica en el pulmón sirve como un mecanismo de
adaptación para desviar la sangre de las áreas pulmonares mal ventiladas o pobremente ventiladas. Aunque la
vasoconstricción hipóxica puede tener un papel importante para mejorar la eficiencia de los pulmones como
intercambiador de gases, este mecanismo puede ser potencialmente perjudicial para un paciente que ha reducido la
presión arterial de oxígeno secundaria a una patología pulmonar.

El equilibrio ácido base de la sangre también afecta el flujo sanguíneo pulmonar. Un pH sanguíneo bajo o acidemia, por
ejemplo, potencia la vasoconstricción pulmonar. Por lo tanto, la función ventilatoria dañada puede alterar la
composición de los gases en sangre y, a su vez, el equilibrio ácido-base. Este efecto se puede amplificar debido a la
reacción cíclica del pH en la vasoconstricción pulmonar. La consideración de estos mecanismos fisiológicos básicos
equivale a optimizar la intervención de la terapia física.

COMBINACIÓN DE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN

Es esencial que las áreas ventiladas del pulmón estén en contacto con las áreas inflamadas del pulmón para efectuar el
intercambio normal de gases. Las condiciones que alteran la ventilación o la perfusión de parte del pulmón también
afectan el intercambio de gases en esa parte del pulmón. La ventilación desigual ocurre cuando hay un cumplimiento
desigual o una resistencia desigual de la vía aérea en diferentes partes del pulmón. El pulmón es más compatible, es
decir, más fácil de inflar con volúmenes pulmonares bajos. En la posición vertical, los ápices tienen un mayor volumen de
reposo debido a una presión intrapleural más negativa que las bases, lo que hace que los ápices sean menos
compatibles que las bases con volúmenes de reposo relativamente bajos. La ventilación como se describió
anteriormente se favorece en las regiones del pulmón inferior en lugar de los vértices. La resistencia desigual de las vías
respiratorias puede deberse a un estrechamiento de las vías respiratorias (broncoconstricción en el asma, tapones
mucosos, edema, tumor) o un colapso debido a presiones externas como con tumores o enfisema. El cumplimiento
desigual también puede deberse a fibrosis, enfisema, engrosamiento pleural, derrames o edema pulmonar.

La perfusión no uniforme o el flujo sanguíneo pueden ser el resultado de la gravedad, las diferencias regionales en la
presión intrapleural, los cambios regionales en la presión alveolar y la obstrucción o el bloqueo de parte de la circulación
pulmonar. La gravedad aumenta el flujo sanguíneo en las porciones dependientes del pulmón y lo disminuye en las
porciones no dependientes del pulmón. Las diferencias regionales en la presión intrapleural cambian la presión
transmural de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, la cantidad de sangre que fluye a través de esos vasos. Los cambios
en la presión alveolar también afectan la cantidad de sangre que fluye a través de los vasos. Los alvéolos sobre
expandidos pueden comprimir los vasos sanguíneos, mientras que los alvéolos no expandidos pueden permitir que fluya
más sangre a través de esos vasos. Los coágulos de sangre, la grasa, los parásitos o las células tumorales pueden
contraer o bloquear parte de la circulación pulmonar.
 Figura 3-7 La perfusión del pulmón depende de la
postura. En la posición vertical se pueden ver tres
áreas. La zona III tiene una perfusión en exceso de
ventilación, en la zona II la perfusión y la ventilación
son bastante iguales y en la zona I la ventilación se
produce en exceso de la perfusión.

Como se mencionó anteriormente, la gravedad tiende a tirar la sangre a las posiciones dependientes del pulmón (Figura
3-7). En seres humanos erectos, por lo tanto, hay un mayor flujo de sangre en las bases del pulmón. En algunos lugares,
la presión sanguínea arterial excede la presión alveolar y causa compresión o colapso de las vías respiratorias (Figura 3-
8). El flujo de sangre a los ápices disminuye debido a la gravedad. Los alvéolos en esta región se expanden más
completamente como resultado de las altas presiones transmurales y pueden disminuir aún más el flujo sanguíneo al
comprimir los vasos sanguíneos. Se deduce que las áreas de intercambio óptimo de gases ocurren donde hay la mayor
cantidad de perfusión y ventilación. Esto ocurre hacia la base de los pulmones en humanos erectos. Los cambios en la
postura provocan cambios en la perfusión y ventilación. Generalmente, se produce un mayor intercambio de aire hacia
las áreas dependientes de la gravedad. En la posición lateral, hay un mayor intercambio de gases en el pulmón
dependiente (Figura 3-9).

Figura 3-8 Relación entre el tamaño de las vías

respiratorias y la cantidad de perfusión en el área en
posición vertical. A, La perfusión disminuye en los
vértices por gravedad. Esto permite que los alvéolos se
expandan completamente. Esta expansión puede
comprimir los vasos sanguíneos y, por lo tanto,
disminuir el flujo sanguíneo. B, La perfusión se
incrementa en las bases de los pulmones debido a la
gravedad. Los vasos agrandados evitan la expansión
completa de los alvéolos y, de hecho, pueden
comprimirlos a un tamaño más pequeño.

El efecto del posicionamiento sobre la

perfusión del pulmón. Tenga en cuenta que
los segmentos dependientes de la gravedad
tienen la mayor cantidad de perfusión.
A, alvéolo normal. B, espacio muerto. C, Shunt
En los pulmones normales, hay una proporción óptima de gas y sangre. Esta relación de ventilación a perfusión es de 0,8
para mantener los valores normales de gas en sangre de P O2 y PC02. Por lo tanto, los pulmones deben poder suministrar
ventilación de cuatro partes a aproximadamente cinco partes de perfusión. Cuando la proporción no es uniforme en
todo el pulmón, la sangre arterial no puede contener valores normales de gases en sangre. Las regiones con relaciones
bajas (perfusión en exceso de ventilación) actúan como una derivación, mientras que las regiones con relaciones altas
(ventilación en exceso de perfusión) actúan como espacio muerto (Figura 3-10). Se produce hipoxemia si predominan las
regiones con una relación V:Q anormal. Una elevación de la P CO2 arterial también puede ocurrir a menos que el paciente
aumenta la ventilación. Los terapeutas que colocan a los pacientes con patología cardiopulmonar pueden encontrar que
sus pacientes experimentan un mayor malestar cuando se les coloca en ciertas posiciones. Dicho estrés posición
dependiente puede explicarse por las desigualdades de ventilación-perfusión que causan un intercambio de gases
deficiente en el pulmón dependiente.

La relación de ventilación y perfusión en el pulmón se resume en las siguientes figuras. La figura 3-11 muestra aumentos
en la ventilación y la perfusión hacia abajo del pulmón vertical. La combinación óptima de ventilación y perfusión, V: Q
se produce en las zonas del medio pulmón. En la posición vertical, la ventilación es superior a la perfusión en los ápices y
la perfusión es superior a la ventilación en las bases. Las Figuras 3-12 ilustran los efectos de la derivación y el espacio
muerto fisiológico en el emparejamiento V: Q en el pulmón vertical, y su efecto en el gas alveolar. Específicamente, la
Figura 3-12 muestra una representación esquemática de las diferencias regionales en ventilación y perfusión en las
zonas superior, media e inferior del pulmón vertical. Estos gradientes se reflejan en los niveles alveolares de P 02 y PCO2
asociados con el espacio muerto alveolar de los ápices, la combinación adecuada de ventilación-perfusión en el pulmón
medio y la derivación en las bases.
 Figura 3-11. El efecto de la gravedad en la Figura 3-12. Esquemas que muestran el efecto de la
ventilación, la perfusión y la combinación de gravedad en la ventilación y la perfusión en el pulmón
ventilación-perfusión (relación V / Q). vertical.

REFLEJOS CARDIACOS
El corazón se comporta automáticamente, por lo que se denomina un sincitio funcional. Tres reflejos primarios permiten
que el corazón aumente el volumen sistólico y el gasto cardíaco con cambios de momento a momento en la demanda de
miocardio (French y Criley, 1983).

El primer reflejo es el efecto Starling que se refiere al aumento de la fuerza de contracción que se produce al aumentar
el retorno venoso (precarga). El segundo reflejo, el efecto Anrep, se refiere al aumento de la fuerza contráctil ventricular
como resultado de un aumento de la presión aórtica (poscarga). Y tercero, el efecto Bowdich se refiere al aumento
correspondiente en la frecuencia cardíaca cuando aumenta la fuerza contráctil del miocardio. La función integrada de
estos tres reflejos garantiza que el gasto cardíaco se ajuste a las demandas del cambio cardíaco, es decir, en la salud,
principalmente en respuesta al ejercicio, la posición del cuerpo y el estrés emocional.

COORDINACIÓN DE EVENTOS CARDIACOS

La actividad mecánica del corazón se regula con precisión con la actividad eléctrica del corazón para efectuar un gasto
cardíaco óptimo en los órganos del cuerpo (Andreoli, Fowkes, Zipes y Wallace, 1991; Dubin, 1989; Wagner, 1994). Los
eventos eléctricos y mecánicos del ciclo cardíaco se resumen en la Figura 3-
13. Estos eventos incluyen la propagación de la onda de excitación eléctrica
a lo largo del miocardio, la secuencia resultante de contracción de las
aurículas y los ventrículos, seguida de cambios dinámicos en la presión y el
volumen sanguíneo en las cámaras del corazón, los sonidos del corazón y el
momento de estos eventos. El ciclo cardíaco toma 0.8 segundos en un
corazón que late a 75 latidos / min. La sístole o eyección ventricular toma
aproximadamente un tercio de este tiempo. Su inicio y terminación están
marcados respectivamente por el cierre y la apertura de las válvulas
atrioventriculares (mitral y tricúspide). La diástole, o el período entre las
sístoles ventriculares sucesivas en las que los ventrículos se llenan de
sangre, toman dos tercios de los 0,8 segundos de cada ciclo cardíaco.
Figura 3-13. Resumen de los eventos eléctricos y mecánicos del corazón. A,
Sístole auricular. B, Contracción isovolumétrica. C, Eyección. D, Relajación
Isovolumétrica. E, Flujo rápido, diastasis y llenado rápido activo. Note la
relación de la presión ventricular y el volumen. a) cierre de las válvulas
atrioventriculares; (b) apertura de las válvulas semilunares; (c) cierre de las
válvulas semilunares; (d) Apertura de las válvulas atrioventriculares.
Fases de la Sístole y la Diástole
La sístole ventricular normalmente tiene tres fases: período de contracción isovolumétrico, período de eyección rápida y
período de eyección más lento. La diástole ventricular también tiene tres fases: la fase pasiva de llenado rápido, la
diástasis (una fase de llenado más lenta) y la fase activa de llenado rápido.

Sonidos del Corazón

Los sonidos del corazón se describen como un sonido de larga duración de tono bajo (S1) seguido de un sonido de mayor
duración de tono más lento (S2) que se asemeja a los sonidos fónicos de LUB-dub. S1 se asocia con el cierre de las
válvulas atrioventriculares. S2 se asocia con el cierre de las válvulas semilunares. En inspiración, la válvula aórtica cierra
varios milisegundos antes de la válvula pulmonar, lo que resulta en una división del segundo ruido cardíaco, S2. Durante
la inspiración, la presión intratorácica se vuelve más negativa, el retorno venoso y el aumento del volumen del corazón
derecho, por lo que la eyección pulmonar se prolonga en esta situación y el cierre de la válvula pulmonar se retrasa.
Otras variaciones en la división de S2 se producen con la patología. La presencia de un tercer (S3) o cuarto (S4) sonido
cardíaco generalmente se considera anormal. S3 se asocia generalmente con la fase de llenado rápido pasivo, y S4 con la
fase de llenado rápido activa.
Despolarización del miocardio
Cambios de Volumen y Presión
Los cambios en la curva de volumen
ventricular y la onda de presión Contracción ventricular
aórtica reflejan cambios en la presión
auricular y ventricular durante la
sístole y la diástole (Ganong, 1993; Cierre de válvulas tricúspides y mitral
Guyton, 1991). La secuencia de
eventos aparece en un diagrama de
flujo en la Figura 3-14. Los gradientes La presión aumenta y supera la presión pulmonar y aórtica.
de presión dentro del corazón son
responsables de la apertura y cierre de
las válvulas. La apertura y el cierre
Válvulas pulmonares y aórticas Abiertas
coordinados de la válvula son
importantes para promover el
movimiento hacia adelante de la Se completa la eyección; La presión cae por debajo de la presión pulmonar
sangre y prevenir la ineficiencia y aórtica
mecánica de la bomba cardíaca como
resultado de la regurgitación valvular
de la sangre durante la contracción Cierre de Válvulas pulmonares y aórticas
ventricular. La regurgitación de la
sangre en la dirección retrógrada da
lugar a soplos cardíacos audibles en la La presión ventricular cae por debajo de la presión auricular
auscultación del corazón (Goldberger,
1990).
Válvulas tricúspides y mitral abiertas

Figura 3-14. La secuencia de

cambios de presión en el Relleno diastolico
corazón durante el ciclo
cardíaco.
Despolarización del miocardio
Circulación Periférica
El propósito de la circulación periférica, incluida la microcirculación a nivel del tejido, es proporcionar sangre saturada
oxigenada y eliminar la sangre parcialmente desaturada. La microcirculación dentro de cada órgano regulaba el flujo
sanguíneo de forma exógena a través del sistema neurológico y de manera endógena a través del sistema humoral
acorde con las necesidades metabólicas de ese lecho de tejido (ver Capítulo 2). Los cuatro factores principales que
determinan el movimiento del fluido en la microcirculación incluyen los siguientes:

1. La presión hidrostática capilar de la presión sanguínea, que tiende a mover la sangre a través de la membrana
capilar fuera de la circulación hacia el intersticio.
2. La presión oncótica capilar de las proteínas dentro de los vasos sanguíneos, que tiende a retener el líquido en la
circulación.
3. La presión hidrostática intersticial, que tiende a devolver el líquido a la circulación.
4. La presión oncótica intersticial, que tiende a extraer el líquido de la circulación hacia el intersticio.

Las fuerzas netas que actúan sobre el fluido capilar están casi en equilibrio con una ligera tendencia a que el fluido se
filtre fuera de la circulación sistémica hacia el intersticio. La Tabla 3-1 ilustra las presiones medias que determinan la
dinámica normal del fluido a través de las membranas capilares.

Tabla 3-1
Balance de fuerzas que mueven el líquido dentro y fuera de los capilares
mm Hg
Fuerzas medias que mueven el fluido fuera del capilar.
Presión capilar media 17.0
Presión intersticial negativa 6.3
Presión intersticial oncótica 5.0
PRESIÓN TOTAL EXTERIOR 28.3
Fuerzas medias que mueven el fluido hacia el capilar.
Presión oncótica de plasma 28.0
Presión interna total 28.0
PRESIÓN EXTERIOR - PRESIÓN INTERIOR = PRESIÓN 0.3
EXTERNA NETA

TRANSPORTE DE OXÍGENO POR LA SANGRE

Una vez que el oxígeno llega a la sangre, se combina rápidamente con la hemoglobina para formar oxihemoglobina
(West, 1995). Una pequeña proporción de oxígeno se disuelve en el plasma. El uso de la molécula de hemoglobina como
portador de oxígeno permite una mayor disponibilidad y eficiencia del suministro de oxígeno a los tejidos en respuesta a
los cambios en el metabolismo. La saturación de los sitios de transporte de oxígeno en la molécula de hemoglobina está
relacionada de manera curvilínea con la presión parcial de oxígeno en los tejidos. Esta relación se denomina curva de
disociación de la oxihemoglobina y es una curva sigmoidea o en forma de S (Figura 3-15). La hemoglobina de la sangre
arterial es 98% o casi completamente saturada con oxígeno. En circunstancias normales, la sangre arterial se mezcla con
una pequeña proporción de sangre venosa de la circulación coronaria y pulmonar, lo que produce una saturación
arterial de menos del 100%. La gráfica muestra un rango de presiones parciales de oxígeno que pueden existir en los
tejidos. A presiones arteriales de oxígeno relativamente altas, la saturación de oxígeno es alta. Esto refleja una alta
asociación o una baja disociación entre el oxígeno y la hemoglobina. La saturación no cae significativamente hasta que la
presión parcial de oxígeno cae por debajo de 80 mm Hg. InclusoFigura 3-15.de
en niveles LaPcurva de disociación
02 de 40 a 50 mm Hg, la saturación

alérgica todavía es del 75%. Esto sugiere una enorme capacidad de dellasistema
oxihemoglobina.
de disociación de oxihemoglobina para
satisfacer las diferentes necesidades de diferentes tejidos sin comprometer gravemente la saturación arterial. Un P 02 de
menos del 50%, por ejemplo, tiene un efecto profundo en la saturación arterial. Esto demuestra una respuesta
adaptativa de la disociación de la hemoglobina para responder a las presiones bajas en el tejido de oxígeno mediante
una mayor disociación del oxígeno de la hemoglobina a medida que surge la necesidad. A medida que el P 02 mejora
como resultado del aumento del suministro de oxígeno o la disminución de la demanda, aumenta la afinidad entre el
oxígeno y la hemoglobina, y aumenta la saturación arterial. Por lo tanto, el oxígeno no se libera a menos que sea
necesario un mayor suministro de oxígeno a los tejidos.

Diferentes condiciones pueden aumentar o disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, por lo tanto, causar
un cambio en la curva de disociación de la oxihemoglobina (West, 1995) (Figura 3-15). Un cambio a la derecha da como
resultado una disminución de la afinidad por el oxígeno y una mayor disociación del oxígeno y la hemoglobina. En este
caso, para cualquier presión parcial de oxígeno dada, hay una saturación más baja de lo normal. Esto significa que hay
más oxígeno disponible para los tejidos. Los cambios en la curva a la derecha se producen al aumentar la concentración
de iones de hidrógeno (es decir, disminuir el pH), aumentar P CO2, aumentar las temperaturas y aumentar los niveles de
2,3-DPG (difosfoglicerato), un subproducto del metabolismo de los glóbulos rojos. West (1995) sugiere: "Una forma
sencilla de recordar estos cambios es que un músculo en ejercicio (aumento de la demanda metabólica), es ácido,
hipercárbico (hipercápnico) y caliente, y se beneficia de una mayor descarga de oxígeno de sus capilares".

Un cambio de la curva hacia la izquierda produce un aumento de la afinidad por el oxígeno. Por lo tanto, para cualquier
presión parcial de oxígeno dada, hay una saturación más alta de lo normal. Esto significa que hay menos oxígeno
disponible para los tejidos. Esto ocurre en la alcalemia, la hipotermia y la disminución de 2,3-DPG.

La anemia (reducción del recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina) y la policitemia (exceso de glóbulos rojos y
hemoglobina) producen cambios en el contenido de oxígeno en la sangre, así como en la saturación. La anemia desplaza
la curva hacia la derecha y reduce la saturación máxima alcanzable. La policitemia tiene el efecto contrario. La curva se
desplaza hacia la izquierda y la saturación máxima se acerca al 100%.

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

El CO2 es un ácido producido por las células como resultado del metabolismo celular. Se lleva en varias formas por la
sangre venosa a los pulmones, donde se elimina. La mayor parte del CO 2 agregado al plasma se difunde a los glóbulos
rojos, donde se almacena en búfer y se devuelve al plasma para ser llevado a los pulmones. El mecanismo de
amortiguación es tan efectivo que pueden ocurrir grandes cambios en el CO 2 disuelto con pequeños cambios en el pH de
la sangre.
El transporte de CO2 tiene un papel importante en el estado ácido-base de la sangre y en el mantenimiento de la
homeostasis normal (Comroe, Forster, Dubois, Briscoe y Carlsen, 1986). El pulmón excreta 10,000 mEq de ácido
carbónico por día. (El ácido carbónico se descompone en agua y CO2. El CO2 se amortigua y se elimina a través de los
pulmones). El riñón puede excretar solo 100 mEq por día de ácidos. Por lo tanto, las alteraciones en la ventilación
alveolar pueden tener efectos profundos en el estado ácido-base del cuerpo. Una disminución en la capacidad pulmonar
para ventilar causa un aumento brusco de P CO2 y una caída en el pH. Esto provoca una acidosis respiratoria aguda. Si este
cambio ocurre gradualmente, el pH permanecerá dentro de los límites normales mientras el P CO2 esté elevado. Esto se
conoce como una acidosis respiratoria compensada. La hiperventilación o la ventilación excesiva causan la eliminación
rápida del C02 de la sangre. Esto resulta en una disminución de P CO2 y un aumento del pH y se conoce como una alcalosis
respiratoria aguda. Nuevamente, si el cambio ocurre gradualmente, el pH permanece dentro de los límites normales a
pesar de que el PCO2 disminuye. Esta es una alcalosis respiratoria compensada.

RESUMEN
Este capítulo presentó una descripción general de la fisiología cardiopulmonar con respecto al control de la respiración,
tanto mecanismos centrales como periféricos, como los receptores de estiramiento muscular, articular, pulmonar y de la
pared torácica, relacionados con la regulación de la respiración. Se describen los factores mecánicos de la respiración, el
cumplimiento de la pared torácica y los pulmones y la resistencia de las vías respiratorias. Las propiedades elásticas del
sistema respiratorio, es decir, la pared torácica y los pulmones, se reflejan en la curva de relajación del volumen de
presión. Esta curva tiene implicaciones importantes para la presentación clínica del paciente con disfunción
cardiopulmonar y, en particular, la eficiencia y los requisitos de energía del sistema respiratorio. La ventilación y la
combinación de perfusiones son la base del intercambio de gases y la adecuación de la función pulmonar. Sin embargo,
muchos factores, además de la enfermedad, pueden afectar la ventilación y la combinación de perfusión, incluida la
edad, la posición del cuerpo, la respiración con volúmenes pulmonares bajos y el historial de tabaquismo. Se discute la
relación de tales factores. El propósito del corazón es proporcionar un gasto cardíaco adecuado, por lo tanto, un
suministro adecuado de oxígeno a los órganos vitales y los tejidos periféricos. Se describe el acoplamiento óptimo de
eventos eléctricos y mecánicos en el corazón para afectar el gasto cardíaco.

La P02 y PCO2 arterial se mantienen normalmente dentro de ciertos límites prescritos. En la salud, la disociación de
oxihemoglobina garantiza un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos una vez que el oxígeno se ha difundido a
través de la membrana capilar alveolar hacia la circulación. El transporte de CO 2 y sus mecanismos de amortiguación son
fundamentales para el equilibrio ácido-base y la homeostasis normal.