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Autores

Dr. Ignacio Alvarez


DECVA
Servicio de Ciruga
Experimental
Hospital La Paz
Madrid

CAPTULO V

La hipoventilacin o apnea de un paciente


pueden ser corregidas mediante la aplicacin
de ventilacin artificial, de forma manual o
con ayuda de dispositivos mecnicos
(respiradores o ventiladores mecnicos). El
empleo de relajantes musculares, aunque de
reducida difusin en la clnica veterinaria,
requiere del uso de ventilacin artificial a la
vez que esta tcnica se beneficia de dichas
drogas permitiendo un mejor control de la
fisiologa respiratoria durante el
mantenimiento anestsico.

La ventilacin
artificial en el
perro y el gato
A

modo de breve apunte histrico, las


primeras referencias histricas sobre
ventilacin artificial se encuentran en la
Biblia sobre maniobras de compresin del trax
y ventilacin boca a boca. Posteriormente, grabados italianos del siglo XIV y fuentes escritas
rabes describen la reanimacin de neonatos en
los cuales madres y comadronas aplicaban tcnicas de boca a boca, lo que algunos autores
interpretan como demostraciones de la difusin
de dicha tcnica. Probablemente fue este concepto el que llev a Paracelso (1493-1541) a llevar a cabo un intento de resucitacin de un
adulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio
(1514-1564) describe sus xitos en la resucitacin de perros asfixiados empleando fuelles.
Durante un largo perodo de tiempo, sin embargo, estas tcnicas slo se aplicaron de forma
espordica. Es slo a partir de principios del
siglo XVIII que las crnicas repetidas y consistentes de resucitaciones de ahogados mediante

el empleo del boca a boca espolea a toda la


sociedad, hasta el punto de crearse la Society
for the Recovery of Persons Apparently Dead
(posteriormente denominada Humane Society),
que desarrolla amplias campaas para promover
el uso del boca a boca en cuantos casos fuera
posible, y derrumba viejos esquemas segn los
cuales el cese de la respiracin era un signo
definitivo y contundente de muerte. El revulsivo
que estas nuevas ideas supusieron para la sociedad se puede rastrear en los artculos y documentos de la poca e incluso en la creacin de
autores del siglo XIX como Edgard A. Poe, obsesionado por la desaparicin de los lmites mdicos, legales y sociales de las definiciones de
muerto y vivo.
Los primeros diseos de ventiladores aparecen
en el siglo XIX, consistiendo en cajas en las cuales se
introduca todo el cuerpo excepto la cabeza del
paciente y en las cuales se realizaba el vaco de
forma rtmica. El pulmn de acero aparece a prin-

Consulta Difus. Vet. 9 (77):85-95; 2001.

Dr. Fco. Tendillo


DECVA
Profesor Asociado
Servicio de Ciruga
Experimental
Clinica Puerta de
Hierro
Madrid
Dra. Olga Burzaco
Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
Hospital y Clinica
Quirrgica
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
Zaragoza

Artificial
ventilation in
dogs and cats
Summary
Hypoventilation or
apnoea in a patient
while anaesthetized
can be counteracted
by artificial
ventilation, applied
manually or by means
of a mechanical
device (ventilator,
respirator).The use of
neuromuscular
blocking agents
(NMBA) should be
done only if
mechanical ventilation
is available. On the
other hand,
mechanical ventilation
would benefit of the
use of NMBA that
allows for a better
control of the
respiratory physiology
of the animal.

Palabras clave:
Ventilacion artificial; relajantes
musculares; VPPI.
Key words:
Artificial ventilation;
neuromuscular blocking agents;
IPPV.

consulta 85

Tabla 1
Valores normales de gasometra arterial y pH
PaO2

100 10 mmHg

PaCO2

40 5 mmHg

pH

7,4 0,05

cipios de este siglo, llegando a su apogeo en los


aos 1920-1950, durante las grandes epidemias de
polio que arrasaron Norteamrica y Europa. Dichas
epidemias, junto con la introduccin del curare en la
prctica clnica, impulsaron asimismo el desarrollo
de sistemas de ventilacin positiva, que hasta
entonces no haban sido muy considerados debido a
la dificultad de asegurar una va area sellada en los
pacientes.

Ventilacin del animal despierto


La ventilacin, paso de aire por las vas areas
hasta los pulmones, tiene dos fases: activa (inhalacin) y pasiva (exhalacin). La inhalacin se inicia en
el centro respiratorio del cerebro, provocada por un
aumento de la concentracin de CO2 y una disminucin de la concentracin de oxgeno en la sangre
arterial (PaCO2 y PaO2 respectivamente. PvCO2 y
PvO2 indicara la concentracin en sangre venosa).
La respuesta es la contraccin de los msculos intercostales y diafragma, expandiendo el trax y creando una presin negativa que a su vez expanden los
pulmones. Esta expansin provoca el paso de aire
hacia los alveolos.
En la tabla 1 se exponen los valores normales de
gasometra arterial y pH.
Cuando los pulmones alcanzan cierto volumen, se
producen impulsos nerviosos que alcanzan el centro
respiratorio que detiene la fase activa de la inspiracin. Se relajan los msculos intercostales y diafragma, se produce la exhalacin y se colapsan los pulmones. En esta fase los niveles de PaCO2 se incrementan de nuevo y, tras una breve pausa, se inicia
otra inspiracin.
Normalmente la inspiracin dura el doble que la
espiracin (relacin inspiracin/espiracin). La cantidad de aire que entra y sale en los pulmones en una
respiracin se conoce como volumen corriente (o
tambin, del ingls, volumen tidal).
La frecuencia respiratoria es el nmero de volmenes corrientes producidos en un minuto, de
forma que el volumen minuto es la cantidad total de
aire que entra y sale de los pulmones en un minuto.
Este valor es el resultado de multiplicar el volumen
corriente por la frecuencia respiratoria.

Ventilacin del animal anestesiado


La ventilacin del animal anestesiado difiere significativamente de la ventilacin normal ya descrita;
prcticamente todas las tcnicas anestsicas generales producen depresin respiratoria. Uno de los
86 consulta

efectos ms evidentes es la depresin central y perifrica de la respiracin producida por el empleo de


frmacos durante la anestesia. Los tranquilizantes y
anestsicos generales reducen la respuesta del centro respiratorio al CO2. Como consecuencia la inspiracin es menos frecuente, siendo habitual que un
gato anestesiado tenga una frecuencia respiratoria
de 12-20 resp/min, cuando la fisiolgica es de 20-30
resp/min una vez se ha despertado. Los tranquilizantes y anestsicos generales actan tambin perifricamente relajando los msculos intercostales y
diafragma, expandiendo el trax en menor medida
y reduciendo el volumen corriente. Si el volumen
corriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg,
ste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kg
o menos.
La consecuencia de la reduccin de la frecuencia
respiratoria y volumen corriente es la considerable
disminucin del volumen minuto y las alteraciones
de la gasometra sangunea as como del equilibrio
cido-base. La PaCO2 se incrementa al no eliminarse
el CO2 lo suficientemente rpido. Este exceso de CO2
se combina con agua formando iones bicarbonato e
hidrgeno siendo este ltimo incremento de hidrogeniones la causa de acidosis (de origen) respiratoria. Si el pH fisiolgico es de 7.38-7.42, este puede
descender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si el
animal respira aire, la concentracin arterial de oxgeno (PaO2) descender como consecuencia de la
disminucin del volumen minuto y una reduccin de
la cantidad total de O2 que entra hacia los pulmones.
Adems, la reduccin del volumen corriente no permite la expansin total del alveolo y ciertas zonas del
pulmn pueden colapsarse produciendo atelectasias.
El anestesista debe contrarrestar estos efectos
empleando diferentes tcnicas. La PaO2 puede elevarse, normalmente por encima de los niveles fisiolgicos, administrando oxgeno con el aire o sustituyndolo (100% O2): La concentracin mnima de O2
que debe administrarse a un paciente anestesiado
es del 30%. Resulta ms difcil prevenir la aparicin
de atelectasias o un incremento de la PaCO2 pero
estos solo son significativos si el paciente est anestesiado por perodos largos de tiempo (>2 h) o en
pacientes con depresin respiratoria grave. En estos
casos debe asistirse o controlarse la ventilacin
manualmente mediante la compresin intermitente
del baln del circuito anestsico (cada 5 seg es adecuado en la mayora de los casos), o bien utilizando
un ventilador mecnico.

Diferencias entre
ventilacin espontnea y mecnica
La diferencia existente entre las presiones intrapleural y alveolar vence la distensibilidad de los pulmones, mientras que la diferencia entre las presiones en el alveolo y el exterior vence la resistencia de
las vas areas.
Presin intrapulmonar
Durante la respiracin espontnea, el flujo de aire
desde el exterior al interior de los pulmones se pro-

duce por una diferencia de presin entre el exterior


y el alveolo. Esta diferencia de presin sera de poca
magnitud siempre y cuando slo hubiese que vencer
la resistencia de las vas areas. El principal esfuerzo
de los msculos respiratorios se realiza para vencer
la distensibilidad del pulmn. La diferencia de presin en un sujeto consciente que respira en reposo
es del orden de 1-2 cm H2O, y como la presin en la
boca es atmosfrica, la presin en el alveolo durante la inspiracin debe ser subatmosfrica. Al final de
la inspiracin la presin en el alveolo vuelve a ser
atmosfrica, y cuando comienza la espiracin, la
presin en el alveolo aumenta unos pocos cm H2O
sobre la presin atmosfrica, disminuyendo gradualmente hasta la presin atmosfrica cuando los pulmones se vacan.
Por el contrario, durante la respiracin controlada con presin positiva, la presin en el alveolo
aumenta desde atmosfrica hasta 6-15 cm H 2O.
Durante la fase espiratoria la presin disminuye
hasta igualar la atmosfrica mientras los pulmones
se vacan (figura 1).
Presin intrapleural
Durante la ventilacin espontnea la presin
intrapleural es normalmente de -5 cm H2O al final de
la espiracin; sin embargo, cuando comienza la inspiracin se produce una importante cada hasta -10
cm H2O, volviendo a -5 cm H2O durante la espiracin.
Durante la ventilacin controlada, la presin intrapleural aumenta durante la fase inspiratoria desde 5 cm H2O hasta 3 cm H2O, cayendo nuevamente a 5 cm H2O durante la espiracin (figura 1).

Indicaciones de la ventilacin artificial


Los principales objetivos de la ventilacin artificial,
asistida o controlada son revertir la apnea, disminuir
la PaCO2, aumentar la PaO2 y, por ltimo, minimizar
el trabajo de la ventilacin. Cualquier procedimiento que proporcione oxgeno y anestsico a los pulmones del paciente mediante presin exterior se
denomina Ventilacin por Presin Positiva
Intermitente (VPPI). Mediante esta tcnica, los pulmones son inflados forzando la entrada de aire o
mezcla gaseosa de aire / oxgeno / protxido / anestsico inhalatorio desde el baln del circuito o desde
un ventilador mecnico. Es el mtodo de ventilacin
ms comn, sencillo y similar a la ventilacin fisiolgica aunque en este ltimo caso la entrada de aire
se produce por una fuerza negativa proveniente de
la cavidad torcica. La importancia de esta tcnica
reside en que en muchos casos, durante la anestesia, la ventilacin pulmonar est deprimida en grados que la hacen incompatible con una oxigenacin
adecuada, comprometiendo incluso la vida del animal. La VPP est indicada siempre que un paciente
es incapaz de mantener sus propias necesidades
ventilatorias o de oxigenacin.
La ventilacin mecnica se recomienda en toracotomas o en intervenciones de larga duracin donde
la ventilacin manual no es lo suficientemente regu-

Figura 1. Presiones intrapulmonar (A)


e intrapleural (B) en ventilacin espontnea y controlada.
Mushin WW. et al. Physiological aspects of controlled ventilation. In Mushin WW. et al editors.
Automatic ventilation of the lungs. London: Blackwell Scientific Publication, 1980:1-32.

lar como para evitar desviaciones hacia la hiper o


hipoventilacin. Tambin est indicada con la utilizacin de bloqueantes neuro-musculares que, aunque an poco difundidos en anestesia veterinaria,
tienen un campo de aplicacin en ciruga de mayor
sofisticacin en grandes clnicas y hospitales veterinarios donde un anestesista pueda aplicarlos con
garanta.
Durante la anestesia en un paciente sano el fallo
ventilatorio puede estar provocado por varias causas
entre las que destacan un plano anestsico muy profundo, el empleo de opiceos o de bloqueantes
neuromusculares. Otras causas son las derivadas de
situaciones patolgicas graves, la resistencia mecnica en pacientes obesos, o la hipotermia que tpicamente aparece durante la anestesia si no se
emplean fuentes de calor.

Principios de la ventilacin artificial


Las variables que se manejan durante la ventilacin mecnica incluyen la presin mxima aplicada
(pico de presin) o el volumen de gas administrado,
el tiempo durante el cual se aplica dicha presin o
volumen y la frecuencia con la que se realiza.
La presin proximal de la va area en el pico inspiratorio (momento de mxima expansin pulmonar) debe suficiente como para proporcionar un
volumen corriente adecuado; 6-10 cm H2O suelen
ser suficientes para animales pequeos; mientras
que son necesarias presiones de 10-15 cm H2O en
perros de gran tamao. Presiones de 20-30 cm H2O

consulta 87

Tabla 2
Valores tpicos de ventilacin artificial
Pico de presin
Frecuencia respiratoria
Volumen corriente
Volumen minuto
Tiempo inspiratorio
Relacin Inspiracin/Espiracin en seg.

6-15 cm H2O*
8-15 resp/min
6-12 ml/kg
150 y 250 ml/kg/min
0,75-1,5 seg
1/1 1/3

* Las presiones ms bajas se aplican a animales de menor tamao como gatos,


aumentando progresivamente con el peso del animal.

Tabla 3
Modificaciones de la gasometra sangunea, pH, equilibrio cido-base
y saturacin de oxgeno en pacientes normo, hipo e hiperventilados.
Estos valores son aproximados y dependen de cada caso.
Normales Hipoventilacin Hipoventilacin Hiperventilacin
+O2
pH
7.40
7.29
7.29
7.51
PCO2 (mmHg)
40
63
62
25
PO2 (mmHg)
99
55
127
162
Bicarbonato (mmHg) 25
21
21
23
Exceso de bases
0
-5
-4
4
98
88
99,8
99,6
Saturacin de O2

son adecuadas para proporcionar un suspiro o inspiracin profunda y sern necesarias presiones mayores si existe una alteracin patolgica del parnquima pulmonar que disminuya la elasticidad o complianza (indicador de la elasticidad pulmonar o distensibilidad) y/o acmulo de lquido en las vas areas. Las presiones superiores a las mnimas necesarias
para alcanzar un volumen corriente adecuado alteran el retorno venoso intratorcico y pueden daar
el parnquima pulmonar.
La duracin de la fase inspiratoria debe ser la
mnima que permita un volumen corriente adecuado. Este puede alcanzarse en 0,5-1,5 segundos.
Debido a las caractersticas viscoelsticas del pulmn, su expansin es parcialmente tiempo-dependiente. Por otro lado, tiempos inspiratorios largos
afectan al flujo venoso intratorcico. Dentro del
ciclo ventilatorio completo (inspiracin + espiracin)
la inspiracin debe durar como mximo un 50% (y
50% espiratorio), siendo ms adecuado un 33% (y
66% espiratorio).
Normalmente existe una relacin entre la presin
de la va area y el volumen de gas que entra en los
pulmones. El volumen corriente debe estar comprendido entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores inferiores tienden a colapsar el pulmn y, en combinacin con una frecuencia respiratoria baja, producir
una ventilacin insuficiente; mientras que los valores ms elevados alteran el retorno venoso. Una
forma sencilla de determinar un volumen corriente
adecuado en pacientes normales es la observacin
de la expansin torcica durante la inspiracin. El
suspiro debe aplicarse cada 30 minutos para reex88 consulta

pandir o abrir pequeas vas areas y alveolos que


tienden a colapsarse normalmente. Esto puede ocurrir ms fcilmente si el paciente ventila con un
volumen corriente pequeo o existe un acmulo de
fluidos en las vas areas.
La frecuencia respiratoria debe estar situada entre
8 y 15 ventilaciones por minuto. El volumen minuto
(volumen corriente x frecuencia respiratoria) debe
situarse entre 150 y 250 ml/kg/min.
Una vez establecidos los valores para un paciente
dado, en el ventilador deben comprobarse su adecuacin en el grado de expansin pulmonar, la
gasometra sangunea y los monitores disponibles
de la ventilacin pulmonar. En caso contrario debe
reajustarse el ventilador.
En la tabla 2 se exponen los valores tpicos de ventilacin artificial.

Inconvenientes y efectos adversos


de la ventilacin artificial (VPP)
El objetivo de la VPP es minimizar sus efectos
negativos y maximizar los positivos o beneficiosos.
La presin positiva aplicada a las vas areas altas es
transferida al espacio pleural. En consecuencia, las
grandes venas del trax se comprimen impidindose el flujo de sangre venosa de retorno a las aurculas derecha e izquierda. El flujo sanguneo pulmonar
tambin se ve afectado negativamente por la VPP.
La disminucin del retorno venoso reduce el llenado
diastlico ventricular, el volumen sistlico, la presin
arterial y finalmente el gasto cardaco. La magnitud
de estas alteraciones debe comprobarse inmediatamente despus de haber iniciado la VPP palpando la
disminucin de la calidad del pulso despus de cada
pico inspiratorio o midiendo la disminucin de la
presin arterial obtenida con mtodos invasivos y no
invasivos.
Los pacientes hipovolmicos son ms susceptibles
a presentar complicaciones. La administracin rpida de fluidos (10-40 ml/kg) es adecuada si existe
sospecha o certeza de hipovolemia. La VPP puede
provocar ruptura alveolar con neumomediastino,
enfisema subcutneo, neumotrax y/o embolismo
gaseoso. Presiones medias sostenidas de 50 cm H2O
en el perro normal sano provocan ruptura alveolar
septal. La hiperventilacin es una complicacin
iatrognica frecuente de la VPP, donde se producen
cambios muy rpidos en la PaCO2 y pH arterial que
desembocan en alcalosis respiratoria.
En la tabla 3 se exponen las modificaciones aproximadas de la gasometra sangunea, pH, equilibrio
cido-base y saturacin de oxgeno en pacientes
normo, hipo e hiperventilados.

Tcnicas de ventilacin:
asistida y controlada
La ventilacin puede asistirse o controlarse. En la
ventilacin asistida, se asegura que el paciente inspire un mayor volumen de aire, siendo el paciente
el que inicia la inspiracin. Este mtodo se emplea

muy poco durante la anestesia porque tiende a


producir hiperventilacin. En la ventilacin controlada, se fuerza la entrada del aire en los pulmones,
y el paciente no realiza ningn esfuerzo ventilatorio espontneo. En este caso, el anestesista o
intensivista controla el volumen de aire, la frecuencia respiratoria y la presin de aire introducida al
animal.
Durante la anestesia resulta muy frecuente tener
que aplicar ventilacin pulmonar a causa de la
depresin respiratoria. La ventilacin asistida o controlada bajo anestesia puede realizarse:
Comprimiendo el baln del circuito cada 5-10
min y que simula una inspiracin profunda que se
produce fisiolgicamente en un animal consciente.
Ventilando de forma continua comprimiendo el
baln cada 5 seg; normalmente el anestesista controla la ventilacin.
Ventilando de forma continua mediante un
ventilador mecnico. El anestesista ajusta el ventilador controlando totalmente la ventilacin. Los ventiladores mecnicos tambin pueden ajustarse para
asistir la ventilacin detectando el inicio de la inspiracin (presin negativa).

Ventilacin manual y mecnica


La ventilacin manual puede utilizarse para asistir o controlar la ventilacin mediante la administracin de presin sobre el baln del circuito anestsico. Este se comprime hasta que los pulmones
se expanden de forma similar a como lo haran en
un animal despierto y sano. Debe evitarse una presin excesiva (>20 cm H 2O 14 mm Hg) que es
especialmente fcil de alcanzar en animales pequeos (ej: gato) donde una compresin leve del baln
es capaz de sobreexpandir los pulmones. Su aplicacin ocasional, cada 5 min, permite expandir los
alveolos colapsados y revertir la aparicin de atelectasias. La presin aplicada puede comprobarse
dado que algunos circuitos anestsicos incorporan
un manmetro o puede adaptarse uno al circuito.
Alternativamente puede conectarse una columna
de agua que mide la presin en cm de agua en
lugar de mmHg; este ltimo mtodo es una forma
muy sencilla de aprender a calcular la presin ejercida sobre el baln del circuito durante la ventilacin manual.
Es conveniente fijar el vaporizador al 0% para evitar un aumento de la concentracin que se produce
con algunos modelos antiguos, y controlar la profundidad anestsica basndose en los signos que
determinan la misma.
Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria
(<8 resp/min) y volumen corriente insuficientes,
debe iniciarse una ventilacin asistida con 12-16
resp/min y un presin mxima (pico de presin) de
15-20 cm H2O. En 3-5 min el animal deja de ventilar
espontneamente y el anestesista inicia la ventilacin controlada. En caso contrario, deben administrarse bloqueantes neuromusculares que paralizan
la musculatura esqueltica, aunque rara vez son
necesarios en la prctica.

Una vez que se ha iniciado la ventilacin controlada, 8-12 resp/min es suficiente, con una presin de
6-15 cm H2O. Si el trax est abierto, se pueden
requerir presiones de 10-20 cm H2O. El tiempo inspiratorio debe ser de 1-1,5 seg y el espiratorio del
doble. Normalmente, no debe mantenerse presin
sobre los pulmones durante la espiracin, por
pequea que sta sea.
La forma de determinar la presin administrada
sin un manmetro se basa en la apreciacin visual
de una buena, pero no excesiva, expansin del
trax. Un animal pequeo (< 5 kg, por ejemplo,
gatos) necesita presiones inferiores (10 cm H2O) al
ofrecer su caja torcica menor resistencia a la insuflacin.
Existen varios mtodos para realizar una ventilacin manual; desde los ms sencillos como el
soplado a travs del tubo endotraqueal (solo en
emergencias), o mtodos ms adecuados como el
empleo de un baln autoinflable o amb (fotografa 1), o del baln del circuito anestsico; y en animales pequeos, cerrando la salida de un circuito
sin reaspiracin o la pieza en T de Ayre, dejando
que el gas fresco infle los pulmones. Los tres ltimos mtodos son muy aceptables para mantener
una ventilacin adecuada durante un perodo relativamente prolongado de tiempo. Para perodos
superiores (>20-30 min hasta das), debe contemplarse la aplicacin de ventiladores mecnicos.
Las desventajas de la ventilacin manual radican
en que una persona debe atender de forma constante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la
ventilacin y que la ventilacin mecnica es ms
precisa, y en continua; resulta difcil que alguien sea
capaz de mantener una ventilacin manual constante durante perodos largos de tiempo sin distraerse
como lo hara una mquina.
La ventilacin mecnica es bsicamente idntica a
la ventilacin manual. Existen varios tipos de ventiladores mecnicos con diferentes formas de controlarlos. Pueden sustituir el baln del circuito anestsico y, algunos, permiten administrar tambin los
gases anestsicos.

Fotografa 1. Bolsa Amb. Conviene que est en lugar


accesible para casos de emergencia.

consulta 89

Fotografa 2. Ventilador Manley ciclado por volumen.


No es til para pacientes de menos de 15 kg.

Fotografa 3.
Ventilador Penlon
con vlvula para
adulto. La vlvula
peditrica permite
ventilar pacientes de
escaso peso y aves.

Manejo del paciente ventilado

Fotografa 4. Ventilador Engler


ciclado por tiempo y presin.

90 consulta

En la mayora de los casos el ventilador cicla, es


decir, pasa de la fase de inspiracin a la fase de
espiracin, controlado por presin, volumen o
tiempo. El ventilador ciclado por presin suministra ga-ses hasta que se alcanza una presin mxima (6-15 cm H 2O), ej: Bird Mark. El ventilador
ciclado por volumen suministra gases hasta que se
alcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg)
(fotografa 2). El ventilador ciclado por tiempo
suministra gases durante un tiempo prefijado (1-2
seg) manteniendo un tiempo espiratorio del doble
o triple (relacin I/E = 1/2 1/3), ej: Penlon (fotografas 3 y 4). De los modelos antes indicados
surge el planteamiento de qu tipo de ventilador
es el ms adecuado en la prctica clnica. En los
ltimos aos ha predominado el empleo de ventiladores ciclados por volumen bajo la premisa de
que, independientemente de la presin ejercida,
deben llenarse los pulmones suficientemente.
Aunque este principio es esencialmente correcto
se ha observado que normalmente se han aplicado
unos volmenes muy elevados y que las caractersticas de llenado alveolar no son uniformes y puede
provocarse el llamado barotrauma o lesin provocada por volumen y no necesariamente por presin. En cualquier caso el volutrauma surge fundamentalmente cuando el perodo de ventilacin es
muy prolongado y normalmente la lesin pulmonar por una presin o volumen excesivos solo se
produce al principio, cuando no se ha tomado la
precaucin de ajustar los parmetros de ventilacin a las necesidades del animal; por ejemplo
cuando se conecta un ventilador a un animal muy
pequeo (ej: Yorkshire) cuando ste an est ajustado al paciente anterior de mayor tamao (ej:
Mastn). En cualquier caso, prcticamente todos
los ventiladores disponen de una vlvula de sobrepresin que se dispara a los 60 mm Hg. Unas precauciones mnimas en este sentido reducen considerablemente las posibles complicaciones de la
ventilacin mecnica (fotografa 5).

La eficacia de la ventilacin manual o mecnica


debe comprobarse peridicamente mediante una
valoracin clnica del color de las mucosas y de la
expansin pulmonar o del baln del circuito, o
mediante equipamiento que permita valorar la
saturacin de oxgeno de la hemoglobina (pulsioxmetro), la eliminacin de CO2 al final de la espiracin (Capngrafo; ETCO2 end tidal CO2 entre 30
y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente o
minuto (respirmetros), o mediante gasometra
sangunea. Debemos comprobar que el cuadro previo no ha empeorado. La aplicacin de ventilacin
en un neumotrax evidenciar una disminucin del
volumen corriente, aumento de la frecuencia respiratoria, disminucin de la complianza, disminucin
de la PaO2 y aumento de la PaCO2. El empeoramiento del gasto cardaco puede comprobarse rpidamente verificando la disminucin de la amplitud
del pulso o de la presin arterial (fotografa 6).

Retorno a la ventilacin
espontnea: destete
Cuando la ciruga termina y se va a proceder a
despertar al animal, el control de la ventilacin
debe volver a espontneo. Esto se realiza disminuyendo la profundidad anestsica reduciendo la
concentracin de anestsicos inhalatorios que se
suministran al animal o dejando que stos se eliminen si son anestsicos inyectables. Este proceso
puede prolongarse durante varios minutos, especialmente en pacientes debilitados. La reduccin
de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproximadamente, permite aumentar los niveles de CO 2
que actan como estimulante respiratorio y favorecen el inicio de la ventilacin espontnea. Si los
esfuerzos ventilatorios son adecuados puede desconectarse el ventilador. En algunos casos el animal puede empezar a moverse antes de comenzar
a ventilar espontneamente; en estos casos no
debe retirarse el tubo endotraqueal hasta comprobar que el animal ventila correctamente.
Un segundo mtodo consiste en hipoventilar al
paciente con una mezcla rica en oxgeno; en la que
se aplica, como mnimo, una inspiracin profunda
cada 30 segundos. Los niveles de CO2 se incrementan mientras se mantienen los de O2, estimulndose
el centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ventilacin espontnea no retorna en 5-10 minutos,
debe volver a instaurarse la ventilacin controlada
de nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nuevamente la tcnica de hipoventilacin. Estas tcnicas dan resultados satisfactorios en pacientes anestesiados sin patologas que afecten al sistema respiratorio. En estos ltimos casos, el problema subyacente debe ser tratado previamente. Un error frecuente durante la recuperacin anestsica y desconexin de la ventilacin artificial es mantener e
incluso incrementar la hiperventilacin. De este
modo los niveles de CO2 disminuyen considerablemente e impiden estimular el centro respiratorio.
Si el perodo de transicin a la ventilacin espontnea es muy brusco, los pacientes pueden desarrollar complicaciones hipoventilatorias o hipxicas. Se debe comprobar que el plano anestsico, o
de sedacin, es suficientemente superficial o que
la reversin de los bloqueantes neuromusculares es
adecuada. En la mayora de los casos un plano
anestsico excesivamente profundo es la causa de
estas complicaciones. Hasta que este plano no sea
lo suficientemente superficial, debe mantenerse el
soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse porque resulta muy molesto para un animal consciente y la presencia del tubo endotraqueal puede producir un espasmo bronquial o larngeo. Esto ltimo
es especialmente importante en gatos. Por el contrario, en animales con problemas de obstruccin
de la va area (braquicfalos como bulldog) el
tubo endotraqueal debe retirarse lo ms tarde
posible. Durante el proceso de desconexin de la
ventilacin artificial se debe administrar oxgeno al
100% hasta que el animal presente un patrn ventilatorio normal.

Fotografa 5. Ventilador de concertina. El manmetro en el cuadro de


mandos permite conocer la presin en vas areas. La cantidad de mezcla
inyectada es determinada observando el descenso de la concertina sobre la
regleta serigrafiada en la caja de plstico transparente que la contiene.

Fotografa 6. Cuadro de mandos de un ventilador de concertina. La


regulacin del volumen se ajusta observando el manmetro incorporado.

Empleo de bloqueantes neuromusculares


en la ventilacin artificial
En general no es necesario utilizar BNM, especialmente si se va a ventilar por perodos cortos de
tiempo, y es suficiente con un plano anestsico suficientemente profundo. Si el paciente lucha contra el
ventilador probablemente el grado de sedacinanestesia sea superficial, pudiendo profundizarse.
Durante la realizacin de una anestesia, y en caso
de tener que aplicar ventilacin artificial, la utilizacin de BNM puede ser la tcnica de eleccin.

Relajantes musculares
Este grupo de drogas se desarroll a partir de un compuesto natural, el Curare, descubierto por tribus de
Sudamrica. Los indios de la Guayana utilizaban la savia

consulta 91

del bejuco Chondodendron Tomentosum para envenenar


las flechas, lo que produca la muerte o al menos la parlisis parcial de sus presas, incluso con heridas levsimas,
permitiendo su captura. El primer contacto de los europeos con estas substancias fue como resultado de la
lucha con dichas tribus, y las crnicas de flechas envenenadas con una sustancia misteriosa estimul el inters
cientfico de los anatomistas de la poca. Al experimentar con dichas sustancias, los cientficos descubrieron que
bajo su efecto el corazn de cobayas, gatos y palomas
segua latiendo. El experimento ms famoso lo realiz
Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando
una dosis de curare a una asna. Al paralizarse los msculos del animal, Waterton practic una traqueostoma y la
mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias
horas. El animal no slo sobrevivi, sino que, rebautizada
como Wouralia (ya que por entonces al curare se le denominaba Wourali), envejeci feliz en la finca de Waterton.
La noticia de este experimento, junto con otros muchos,
debi correr como la plvora en los crculos acadmicos,
y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales intentaban conseguir muestras para probarlas en todo tipo de
pjaros, mamferos y aves. Incluso Claude Bernard en
1854 moviliz sus contactos para hacerse con unas
muestras, realizando un espectacular experimento de
curarizacin en una rana y comprobando la falta de respuesta de los msculos de las patas a la estimulacin
directa del nervio citico.
El primer relajante muscular utilizado en la clnica
fue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aislada
en 1935 y empleada en 1942 por Griffith y Johnson.

Mecanismo de accin
de los relajantes musculares
Los relajantes musculares actan produciendo el
bloqueo de la transmisin neuromuscular en la
placa motora por dos mecanismos diferentes segn
el tipo de sustancia:
Persistencia de la despolarizacin.
Antagonismo de la despolarizacin.
Los que actan por el primer mecanismo se denominan relajantes despolarizantes, y los segundos
relajantes no despolarizantes.
Conviene recordar que la accin de dichas sustancias no incluye la analgesia ni la inconsciencia.
Aunque los pacientes paralizados permanezcan inmviles sobre la mesa del quirfano, son conscientes y
receptivos a cuanto se produce a su alrededor o en si
mismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los primeros experimentos con animales, los anatomistas
consignaron en sus cuadernos que los perros parcialmente curarizados son capaces de distinguir cmo les
llaman, pero no pueden moverse en direccin a la persona que lo hace. Bastantes pacientes humanos han
sufrido la experiencia de recuperar la consciencia
durante una intervencin, pero al estar paralizados
eran incapaces de gritar o moverse.
Los relajantes musculares actan tambin sobre
receptores muscarnicos y nicotnicos, en mayor o
menor grado, produciendo un bloqueo a nivel ganglionar que se traduce en hipotensin, reduccin de
la resistencia vascular y taquicardia
92 consulta

Relajantes despolarizantes
Actan mediante la despolarizacin de la terminal
nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la acetilcolina (ACh), bloqueando la acetilcolinesterasa
(AChasa) o soltando grandes cantidades de ACh. Al
modificar el ciclo fisiolgico de apertura y cierre de los
canales de Ca++ en los receptores pre y postsinpticos
(regulada por la ACh, que al unirse a dichos canales los
abre, cerrndolos al liberarse y siendo destruida por la
AChasa), dichos canales quedan permanentemente
abiertos, permitiendo el paso de Ca++ y Na+ al interior
de la clula y la salida de K+, lo que llega a restaurar el
potencial de membrana en reposo, quedando el msculo inexcitable, en parlisis flcida. En los msculos
con numerosos receptores ACh, bien por denervacin,
bien por inervacin mltiple, los frmacos despolarizantes producen una despolarizacin generalizada, lo
que ocasiona una contractura. Estos frmacos no son
reversibles, por lo que no deben administrarse antagonistas. La administracin conjunta con relajantes musculares no despolarizantes puede ocasionar efectos
antagnicos ser aditiva. En general, se recomienda, si
se ha empleado un bloqueante despolarizante para la
intubacin, comprobar la eliminacin del mismo antes
de proceder a la administracin de un relajante no despolarizante. Como ventajas, se admiten la falta de facilitacin postetnica (v. monitorizacin del bloqueo neuromuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo
de latencia mnimo, de apenas 60 segundos en administracin IV.
SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)
Es el nico bloqueante neuromuscular (BNM) despolarizante actualmente en uso clnico. Descrito en 1906
por Hunt y Taveau, goza pues de un largo perodo de
uso en los arsenales anestsicos. Esta molcula es
degradada por la colinesterasa plasmtica (ChE) y por
redistribucin plasmtica, siendo la primera la va ms
importante. Actualmente, cada vez es menos empleada a medida que se sintetizan nuevos BNM no despolarizantes ms rpidos y de menor duracin. En los animales, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por va IV,
IM e IP. Su duracin en nuestros pacientes es de unos
25 minutos en el perro (ms del doble que en pacientes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se recomienda su uso en dosis nica, siendo desaconsejados
los bolos mltiples y la infusin continua por la mimetizacin de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentro
de los efectos colaterales ms importantes destacan el
aumento de la Presin Intracraneal (PIC), de la Presin
Intraocular (PIO) y de la Presin Intragstrica (PIG), fasciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradicardia (por predominio de la respuesta muscarnica)
que puede conducir a asistolia, aumento de tono del
esfnter esofgico, e hiperpotasemia en pacientes con
cuadros neurolgicos (encefalitis, traumatismos craneoenceflicos) o denervacin (quemados, politraumatizados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia muscular, entre otros).
La succinilcolina es el BNM que provoca ms frecuentemente reacciones anafilcticas, con liberacin de histamina que provoca o exacerba la aparicin de broncoespasmos, adems de ser causa de
aparicin de cuadros de hipertermia maligna; aun-

que afortunadamente este ltimo sea bastante frecuente en cerdos y temible en humanos, parece ser
de incidencia muy espordica en perros y gatos.
Las alteraciones en la actividad de la ChE modificarn de forma indirecta la duracin de la accin de la
succinilcolina que se ver potenciada en caso de disminucin de la actividad de la ChE, ocasionada por
alteraciones congnitas de la ChE, pesticidas, neostigmina, edrofonio, fisostigmina, anestsicos locales
tipo ster (ej: procana), propanolol, metroclopramida, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La disminucin de la cifra total de ChE tambin producir
potenciacin del bloqueo, lo que ocurre en preadas,
neonatos, gerontes, trastorno heptico, fallo renal,
malnutricin, quemados, infecciones agudas, acidosis
respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocorticoides y citotxicos. Por el contrario, algunas variantes genticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan
la actividad de la ChE, disminuyendo la accin y duracin de la succinilcolina.
Actualmente, se recomienda la succinilcolina para
la intubacin traqueal de emergencia, induccin de
anestesia general en pacientes con estmago lleno
(ej: hembras preadas a trmino), laringoespasmo e
intervenciones muy cortas como reduccin simple
de fracturas o luxaciones.

Tabla 4

Dosis y duracin de los BNM


D OSIS (MG/KG)

Pancuronio
Atracurio
Vecuronio
Doxacurio
Mivacurio
Cisatracurio
Gallamina
Pipecuronio

Perro
0,03-0,06
0,15-0,4
0,02-0,1
0,008
0,15
0,15
0,4-1,0
0,003-0,05

Gato
0,02
0,25
0,02-0,04
1,2
0,002

D URACIN (MIN)
Perro
40-100
15-45
15-45
75
25
20-45
29
16-81

Gato
14-15
29
5-9
24
16-24

Bloqueantes no despolarizantes
(competitivos)
Estos frmacos, conocidos genricamente como
curares, se unen a los receptores postsinpticos, evitando la activacin de los receptores por la acetilcolina
y cerrando los canales. Los BNM saltan dentro y fuera
de los receptores, comportndose como unos estorbos. Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el
bloqueo ya que, por anlisis de probabilidad, es ms
fcil que en presencia de un porcentaje superior de
molculas de ACh, los receptores sean ocupados por
dichas molculas en lugar de por los BNM.
Los BNM no despolarizantes, al contrario que los
despolarizantes, no son degradados por la ChE. La
desaparicin del bloqueo, pues, depende de la disminucin plasmtica de los mismos. Algunos compuestos se degradan por la accin de la temperatura y pH
corporales; los BNM de tipo esteroideo se metabolizan en el hgado. Los BNM no degradados son eliminados en parte por el rin, en parte por el hgado,
variando las proporciones relativas de unos a otros.
Todos ellos producen facilitacin postetnica.
Atendiendo a la estructura de estos compuestos,
pueden clasificarse en:
Aminoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio;
Vecuronio; Rocuronio.
Bencilisoquinolinas (curariformes):
d-Tubocuranina; Doxacurio; Metocuranina;
Mivacurio; Atracurio; Cisatracurio.
Las dosis recomendadas estn expuestas en la tabla 4.
La va de eleccin es la IV. Generalmente se suelen
utilizar en bolos nicos o repetidos, no siendo muy
comn la infusin continua. En el caso de la
Gallamina, se recomienda la dosis nica.
Existen un nmero mayor de BNM en el mercado,
pero se expone en el presente trabajo una seleccin.

Cada da se sintetizan nuevos compuestos que ofrecen mayores ventajas, especialmente por la menor
latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar totalmente a la succinilcolina.
La eleccin de un BNM ND depender, en cada
caso, de las necesidades anestsicas y de la familiaridad del clnico con cada producto.
PANCURONIO: No se recomienda en pacientes con
alteraciones hepticas y renales, as como quemaduras
extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se
pueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg.
Es un producto muy potente, de metabolizacin heptica y excrecin renal, que se une a protenas en un
80%, por lo que su empleo en pacientes con alteraciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su
empleo tras la administracin de succinilcolina aumenta la duracin del efecto del primer producto, debido a
su accin de inhibicin de la ChE. Tambin pueden
prolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algunos antibiticos y anticonvulsivos. La infusin continua
puede producir acumulacin y bloqueo prolongado.
Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumento de la tensin arterial por su efecto vagoltico, que en
anestesias polifarmacolgicas con productos bradicardizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida.
No se recomienda su empleo en pacientes con aumento de niveles de catecolaminas o en tratamiento con
productos de efecto parasimpaticomimtico.
ATRACURIO: Puede utilizarse en pacientes con alteraciones renales y hepticas (fotografa 7). No produce efectos cardiovasculares a las dosis teraputicas
recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo
de eliminacin es qumico (eliminacin de Hoffmann

Fotografa 7.
Paciente
anestesiado con
Atracurio.
El ligero aumento
de la presin
intraocular no
suele ser
contraproducente
en la ciruga
ocular, para la
cual los
relajantes
musculares
ofrecen la ventaja
de evitar la
rotacin del globo
ocular.

consulta 93

e hidrlisis ster), no enzimtico, independiente de la


ChE, excretndose por orina y bilis los metabolitos
resultantes. Uno de los metabolitos resultantes, la
Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas
efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse
dosis de hasta 0,5 mg/kg, con bolos adicionales de
0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de
mayor o menor gravedad. Aumenta ligeramente la
presin intraocular, pero no la intracraneal.
VECURONIO: Metabolizado principalmente en el
hgado, es un potente bloqueante que puede producir
parlisis prolongadas tras administraciones mantenidas
(mantenimientos intensivos, operaciones muy prolongadas). No posee ningn efecto hemodinmico, ni
tiene efectos acumulativos ni vagolticos y no produce
descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alteraciones hepticas. Posee una accin prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos y
anticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4
de la dosis inicial, aunque algunos autores no recomiendan administrar ms de un nico bolo extra, debido a la frecuencia de aparicin de efectos curarizantes
residuales. No interfiere con la presin intracraneal,
pero disminuye significativamente la intraocular.
DOXACURIO: Metabolizacin mnima, excrecin
principalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos
hemodinmicos, no produce liberacin de histamina
y su efecto es muy potente. Latencia de este compuesto es de 3 minutos, siendo su margen de seguridad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con
insuficiencia heptica o renal y su accin es prolongada en gerontes y obesos, asociado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos, bloqueantes de canales
del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumulaciny puede producir descarga de histamina.
MIVACURIO: Degradado por la ChE, de administracin muy lenta y latencia de unos dos minutos.
Resulta desaconsejado en pacientes con alteraciones hepticas y renales, as como en alteraciones de
la ChE. Posee una accin prolongada en gerontes,
asociado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos y anticonvulsivos. No parece tener acumulacin
y puede producir descarga de histamina.
CISATRACURIO: Muy semejante al atracurio. Eliminacin
por la va de Hoffmann y tal vez hidrlisis ster. La administracin previa de succinilcolina no prolonga su efecto.
Latencia de 2 minutos. Duracin del efecto muy variable.
La dosis de induccin puede ser de hasta 0,4 mg/kg, con
lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden administrarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuas
de 1,6 0,4 g/kg/min. No produce liberacin de histamina. Recomendable en pacientes hepticos, renales,
peditricos y gerontes y procedimientos prolongados.
Accin prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos y anticonvulsivos.
GALLAMINA: De eliminacin renal sin metabolizacin. Produce taquicardias mantenidas por accin
inotrpica y efectos tiramnicos secundarios.
Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal.
No libera histamina. Pueden administrarse bolos
repetidos. Actualmente su uso en medicina humana
es nulo y est tambin desapareciendo de los quirfanos veterinarios, quedando su uso limitado a algunas especies de reptiles.
94 consulta

PIPECURONIO: Escasa biotransformacin.


Eliminacin principalmente renal. Latencia de 2-6
minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de
aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer
una infusin continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efecto
prolongado en pacientes con insuficiencia renal y
heptica. Accin prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos y anticonvulsivos.

Reversin de los BNM


La reversin del bloqueo de los BNM no despolarizantes se basa en aumentar la cantidad de ACh en el
receptor postsinptico, para lo cual se produce la inhibicin de la destruccin de ACh por la AChasa en sitios
de transmisin colinrgica. Los frmacos utilizados se
denominan anticolinestersicos. La decisin de escoger uno u otro depender de la Farmacologa de las
sustancias elegidas, Profundidad del bloqueo,
Disfuncin orgnica, Edad del paciente, Experiencia
personal y Relajante muscular utilizado. Estas sustancias tienen tambin efectos nicotnicos y muscarnicos,
por lo que en la mayora de los casos se recomienda la
administracin previa de anticolinrgicos. Estos frmacos tienen efecto techo, por lo que a dosis mayores no
producirn mayor reversin del bloqueo. Se recomienda comprobar el inicio de movimientos respiratorios
indicadores de que el efecto del BNM est desapareciendo antes de administrar el reversor.
Los frmacos ms utilizados son:
NEOSTIGMINA (METILSULFATO)
Es un reversor muy potente y su efecto es retardado por agentes halogenados. Se recomienda la administracin previa de anticolinrgicos. Se han descrito
como efectos secundarios arritmias, hipotensin,
paro cardaco; aumento de las secreciones, depresin
respiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares;
eritema y urticaria. Su uso est desaconsejado en
caso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales.
Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duracin: 60-80 min
(efecto mximo a los 7-11 min).
EDROFONIO
No precisa de la administracin de anticolinrgicos,
ya que tiene menos efectos muscarnicos. Es menos
potente que la neostigmina, pero su latencia es de
apenas unos minutos, por lo que tiene indudables ventajas. Se han descrito como efectos secundarios: convulsiones; bradicardia, disminucin del gasto cardaco;
aumento de secreciones, constriccin bronquial; nauseas, aumento del peristaltismo, vmitos; debilidad,
fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstruccin mecnica intestinal o de vas urinarias y arritmias
cardacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duracin: 60-80
min (efecto mximo en 1-2 min).

Monitorizacin de los BNM


Se basa en la utilizacin de un estimulador nervioso
de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de
fcil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-

pre la respuesta basal (T0) a dicho estmulo en el


paciente antes de administrar el BNM, ya que la profundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de
reduccin de respuesta. No debe utilizarse en animales conscientes. Se utiliza para medir la profundidad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final
del mismo para ajustar la dosis, como al final para elegir el momento de administracin del reversor y el
paso a la ventilacin espontnea. Segn la intensidad
y frecuencia aplicada, se clasifican los estmulos en:
Estimulacin simple: aplicacin de estmulos
nicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien utilizando un estmulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, o
bien aplicando un estmulo (1 Hz) cada segundo.
Aunque puede aplicarse en pacientes no totalmente inconscientes, es el menos fiable para garantizar
la completa recuperacin del bloqueo. Su uso es
cada vez ms infrecuente
Estimulacin tetnica: se utilizan frecuencias
de 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no existe bloqueo, o ste es de tipo despolarizante, la contraccin muscular se mantiene mientras dura el estmulo. Produce un intenssimo dolor, adems de
poder ser causa de accidentes si se utiliza con el bistur elctrico. Es poco sensible, por lo que puede
subestimarse el grado de bloqueo. No deben administrarse en perodos inferiores a 6 minutos entre
dos estmulos tetnicos.
Cuenta postetnica: Se utiliza para evaluar
bloqueos profundos, y slo cuando no se obtengan
respuestas con otros patrones de estimulacin. Para
ello, se administra un ttanos de 50 Hz durante 5
segundos y se contabilizan las respuestas tras aplicar estmulos simples de 1 Hz, comenzando 3
segundos despus de concluir el estmulo tetnico.
Para cada relajante, existe una correlacin entre la
cuenta postetnica y el tiempo que transcurrir
antes de que aparezca la primera respuesta del tren
de cuatro.
Tren de cuatro: Se administran 4 estmulos de
2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estmulos no
deben repetirse antes de los 10 segundos, y preferentemente no antes de los 20 segundos. Cada estmulo del tren produce una contraccin, y la amplitud de la cuarta respuesta en relacin a la primera
es el cociente T4/T1 TR
La contraccin muscular provocada por el estmulo
elctrico aplicada puede ser cuantificada por control
visual, tctil, mecanomiografa o electromiografa.
Facilitacin postetnica: en los BNM ND, la respuesta posterior ante estmulos simples se ve incrementada. Existen varias teoras al respecto, aunque
ninguna ha conseguido imponerse de momento.
Clnicamente se observa cuando, durante la aplicacin
de estmulos tetnicos repetidos, aparecen contracciones que disminuyen paulatinamente, como si el msculo se hubiera despertado por unos instantes, volviendo a adormecerse seguidamente.

Bibliografa
Referencias bibliogrficas indicadas al final del
monogrfico.

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