CASO CLINICO MEDICINA INTERNA

1 IMPRESIONES DIAGNSOTICAS ESTADIOS Y CLASIFICACIONS DE

RIESGO
CRISIS HIPERTENSIVA
 Tipo emergencia
 Con daño a órgano blanco corazón, cerebro, riñón
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 Desencadenada por fibrilación auricular y empeorada por crisis
hipertensiva
 Con fracción de eyección disminuida
 Stevenson B
 AHA Estadio C
 NYHA clase IV

FIBRILACION AURICULAR
 Diagnosticada por primera vez
 Secundaria a daño cardiaco estructural
 CHA2 DS VASC 4 puntos categoría alto riesgo, riesgo de stroke anual
4 % recomendación anticoagulación oral
 HASBLED 3 puntos , riesgo de sangrado con anticoagulación 3.74 %
 EHRA: 1
INSUFICIENCIA RENAL
 CRONICA previamente con TFG CKD- EPI 39.7 ml/ min/1.73 m2 MDRD
42.4 ml/min/1.73 m2
 GRADO 3B moderada- severamente disminuida
 AGUDIZADA con TFG CKD- EPI 8.9 ml/min/ 1.73m2 MDRD 10.2 ml/
min/1.73 m2
 KDIGO AKI Estadio 3
HIPERKALEMIA
ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
ACIDOSIS METABOLICA CON TRASTORNO LEVE DE LA OXIGENACION
HIPOTIROIDISMO
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
2 ANALISIS Y JUSTIFICACION DE LOS DIAGNSOTICOS
EMERGENCIA HIPERTENSIVA CON DAÑO A CORAZON, CEREBRO Y
RIÑON.
Las crisis hipertensivas se definen como elevaciones severas de las cifras
tensionales, existen dos tipos de crisis hipertensivas: las emergencias
hipertensivas que se definen como elevaciones severas de la presión arterial (>
180/120 mm hg) asociadas con evidencia de daño de órgano blanco nuevo o
empeoramiento y , las urgencias hipertensivas son situaciones asociadas con la
elevación severa de la paz en pacientes por lo demás estables sin cambios
agudos o inminentes en el daño o la disfunción de órganos diana estas crisis
pueden presentarse en individuos con o sin hipertension preexistente conocida,
en el caso del paciente nos encontramos ante una crisis hipertensiva tipo
emergencia con diagnostico preexistente, pues las cifras tensionales
encontradas son superiores al punto de corte propuesto por la AHA ( TA paciente
220/130 ) y se evidencia daño a órgano blanco en corazón dado por hallazgos
al examen físico, de ingurgitación yugular, arritmia con soplo sistólico grado 3
en foco mitral, hipoventilación y estertores bibasales y edema grado ii con
fóvea que nos hablan de insuficiencia cardiaca que si comparamos con el
examen físico de la valoración previa de hace un mes el cual se encontraba en
normalidad nos hablan de un desarrollo agudo, además hallazgos
electrocardiográficos y Ecocardiograficos de fibrilación auricular y disminución de
fracción de eyección , daño en riñón que se muestra mediante la comparación
de la valoración previa hace un mes creatinina 1,7, BU 28, actual muestra
elevación de azoados creatinina 5.83,BUN 101, y cerebro que habla de
encefalopatía hipertensiva que si bien constituye un diagnóstico de excusión, si
tenemos en cuenta los informes subjetivos de cefalea y mareo que tomados en
el contexto del paciente podrían corresponder con daño cerebral y se
confirmaran solo con el interrogatorio y examen físico exhaustivo y evolución
para descartar otras causas, además si se tiene en cuenta que en la historia
clínica no se exponen antecedentes de crisis hipertensivas previas, podrían
excluirse causas secundarias de hipertensión en el contexto de paciente que
previamente mantenía controladas sus cifras tensionales y debuta con crisis
hipertensiva, sin embargo este enfoque se debería hacerse con un juicioso
interrogatorio previo.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Nuevamente basándome en el examen físico previo que se reporta como
normal, y el actual, reportado con ingurgitación yugular grado 3 bilateral, ruidos
cardiacos arrítmicos con soplo sistólico grado 3 foco mitral, hipoventilación y
estertores bibasales y edema grado 2 con fóvea además ecocardiograma que
reporta hipocinesia anteroseptal apical antigua, FEVI 32% y FA me atrevo a
proponer insuficiencia cardiaca aguda desarrollada probablemente por un
infarto silente pues en la enfermedad actual ni en los antecedentes no se
enceuntran signos sugestivos de infarto probablemente esta patología estuvo
presente desde hace 4 semanas pues desde ahí se empieza a comentar
disnea progresiva y el paciente no se dio cuenta de los demás signos y se
agudizo ante el desarrollo de una fibrilación auricular de Novo y empeoro con
la emergencia hipertensiva que muy probablemente sean los desencadenantes
y agravantes agudos, dado que presenta signos congestivos pero se encuentra
perfundido adecuadamente se clasifica en el cuadrante B (caliente- húmedo)
de Stevenson. Además la clasifico en AHA estadio C pues la insuficiencia
cardiaca es secundaria a un daño estructural de base, Y NYHA clase IV ya
que presenta disnea de pequeños esfuerzos.

FIBRILACIÓN AURICULAR:
Dados los hallazgos electrocardiográficos de ausencia de ondas p e
intervalos RR irregulares, ecocardiograficos en los que se documenta fibrilación
auricular y al examen físico en los que se muestran ruidos cardiacos arrítmicos
puedo asegurar que el paciente cursa por fibrilación auricular además revisando
que hace un mes no la presentaba, podría decirse que es una fibrilación
auricular de Novo y que se está diagnosticando por primera vez, además
posiblemente sea secundaria a enfermedad cardiaca estructural pues ya se
documentó en el ecocardiograma daño ventricular, fracción de eyección reducida
(32%-- punto de corte 40%) e hipocinesia antero-septo-apical, dentro de la
escala CHA2 DS2 VASc amerita 4 puntos ya que presenta falla cardiaca
congestiva, tiene el antecedente de hipertensión, edad entre 65 y 74 años,
diabetes mellitus, lo cual le confiere un riesgo del 4% de desarrollar stroke
anualmente y se considera alto riesgo por lo cual amerita anticoagulación oral
con warfarina pues es un paciente quien en el momento cursa con una
insuficiencia renal con tfg que inicialmente hace un mes era de 39.7 ml/
min/1.73 m2 sin embargo dado su cuadro, actualmente es de 8.9 ml/min/1.73
m2, aunque la fibrilación auricular está generando impacto importante en la
función cardiaca, al parecer el paciente no manifestaba síntomas subjetivos
relacionados con esta patología por lo cual lo clasifico en la escala EHRA 1 .

CHA2DS2 VASc

HASBLED
INSUFICIENCIA RENAL
Calculando la tasa de filtración glomerular con este paciente nos encontramos
que hace un mes contaba con una tasa CKD- EPI 39.7 ml/ min/1.73 m2
MDRD 42.4 ml/min/1.73 m2 y en ausencia de factores desencadenantes de
disminución de la función renal agudos podríamos hablar que este paciente
cursaba por una insuficiencia renal crónica KDIGO GRADO 3B ya que su tasa
de filtración glomerular por cualquiera de los métodos calculados se encuentra
entre 30 -44 ml/ min/1.73 m2 lo cual la da una función renal moderada-
severamente disminuida la cual podría haberse desencadenado por sus
patologías de base (hipertensión- diabetes).
Dado el incremento marcado respecto a el control Previó de los niveles de
creatinina también podría considerarse que cursa por insuficiencia renal aguda
pues cumple el criterio de incremento de la creatinina sérica >1.5 veces
respecto a la línea de base ( en el paciente se presentó un incremento de 3.17
veces respecto a su control hace 1 mes) este fallo probablemente sea de
origen perenal inducido por hipo perfusión del riñón por cifras tensionales
elevadas y se clasifica en estadio 3 de acuerdo a KDIGO en injuria renal
aguda pus presento elevación de creatinina 3 veces la línea de base y niveles
séricos de creatinina >a 4
HPERKALEMIA
En cuanto a este hallazgo paraclínico propongo que está dado por dos
mecanismos en este paciente primero Aumento de la liberación de potasio de
las células debido a una deficiencia de insulina mostrada en la hiperglicemia
marcada que se encontró en este paciente (glucómetria 306) y el segundo
mecanismo es la excreción de potasio en orina reducida dado por la
insuficiencia renal aguda por la que cursa en el momento estos niveles elevados
de potasio en alguna medida también podrían explicar la perdida de ondas p en
el EKG, no sin antes mencionar que igualmente cursa con fibrilación auricular
podría plantear que dicho hallazgo es secundario a ambos mecanismos.

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Siguiendo el algoritmo diagnóstico de anemia encontramos inicialmente que el
paciente presenta niveles de hemoglobina bajos para el nivel de normalidad
( 9,8) , además que presenta un volumen corpuscular medio normal (89.8) por
lo que se clasifica como anemia normo citica si se revisan las causas de
anemia normo citica nos encontramos con que una de las causas de esta es
la insuficiencia renal patología con la que cursa el paciente y que ya se explicó
previamente

ACIDOSIS METABOLICA CON TRASTORNO LEVE DE LA OXIGENACION

De acuerdo a los gases arteriales presentados podría interpretar que cursa con
acidosis metabólica ya que presenta niveles de PH bajos (7.31) para el valor
normal lo cual se interpreta como acidosis, así también encontramos niveles de
HCO3 bajos (12) lo cual nos habla de origen metabólico, con PCO2 disminuido
que acompaña a la acidosis metabólica como mecanismo de compensación, que
podría estar desencadenada por la descompensación de su diabetes mellitus
por la cifra glucometrica alta encontrada al examen físico además podría
considerarse que cursa por una situación de estrés lo que podría haber
desencadenado este episodio hiperglicemico, además encontramos niveles de
PO2 bajos que pueden estar relacionados con el trastorno pulmonar y cardiaco
subyacente por el cual está cursando generándole un trastorno leve de la
oxigenación ya que la relación PAO2/FIO2 está entre <300 pero >200 en el
paciente valor 249
HIPOTIROIDISMO:
Dado que se encuentra en los paraclínicos niveles séricos de TSH elevados y
T4 libre bajos podría considerar que cursa con un hipotiroidismo primario pues
estos hallazgos paraclínicos sumados a bocio tiroideo de moderado tamaño
son compatibles con esta patología

PLAN DE MANEJO:
Dado que cursa por una emergencia hipertensiva con insuficiencia cardiaca
agudizada, signos de congestión y presenta insuficiencia renal aguda y niveles
levados de potasio es optante de recibir diuréticos de asa FUROSEMIDA en
dosis de 20 mg . Y se podría agregar un vasodilatador NITROGLICERINA en
infusión iv en dosis de 5 mcg /min para reducir la pos carga ya que es de rápida
y corta acción y nos permitiría su interrupción fácil si se están disminuyendo
marcadamente las cifras tensionales evitando así hipo perfusión a nivel de los
órganos , teniendo el objetivo de esta terapia mejorar el exceso de volumen, la
insuficiencia cardíaca, mejorar el edema pulmonar y los niveles de potasio, con
una meta de reducción del 10 al 15 por ciento en la presión arterial igualmente
siguiendo con un monitoreo continuo de TA , en el momento se deben evitar los
bloqueantes de canales de calcio no dihidrpoiridinicos pues por su efecto
inotrópico negativo podrían empeorar la fracción de eyección baja que tenemos
en el caso, ya que cursa con fibrilación auricular y esta es la precipitante más
probable de la insuficiencia cardiaca por podría optarse por la dosis más baja de
bloqueadores beta METOPROLOL a dosis de 2.5 mg teniendo como objetivo
una frecuencia cardiaca en reposo menor a 110 lpm
Ya controlado su patología aguda podría continuarse con manejo crónico con
beta bloqueador carvedilol 3.125 mg cada 12 horas, IECA enalapril 2.5 mg cada
12 horas que incluso ayudaría en el tema de la protección renal e ir ajustando
la terapia de acuerdo a la respuesta.
Además dada su alto riesgo de Stroke e insuficiencia renal es candidato a
anticoagulación con Warfarina 5 mg día y ajuste de dosis según control de INR
En cuanto a las cifras glucometricas en la hospitalización podría usarse el
esquema de insulina basal Glargina 19 U y postprandiales 6 U Glulisina y
medición de cifras glucometricas en ayunas y 2 horas postprandiales para ir
ajustando esquema de manejo y pedir niveles de hemoglobina glicosilada para
ajustar esquema de manejo ambulatorio.
En cuanto a el hipotiroidismo encontrado se considera iniciar suplementación
tiroidea con levotiroxina 50 mcg/día y evaluar respuesta a las 6 – 8 semanas