PRIMER CURSO SOCHINF SUR

Puerto Montt, 4 y 5 Mayo 2018

Enfrentamiento de un niño con

adenopatías.
Dra. Marlis Täger Frey
Pediatra Infectóloga
Hospital Valdivia - Universidad Austral de Chile.
Objetivos

} Definición
} Clasificación
} Etiología
} Estudio
} Manejo
 Definición
} Adenopatía:
} Aumento de tamaño ganglionar.
} Cervicales y axilares diámetro >1 cm., inguinales
>1.5 cm. y epitrocleares > 0.5 cm.

} Adenitis:
} Ganglios inflamados y sensibles.

Tordecilla J. y cols. Adenopatías en la infancia. Rev. Ped. Elec. 2005;2(2):21-24

Clasificación según localización
Generalizadas: Localizadas:
} Dos o más regiones } Una región ganglionar.
ganglionares no contiguas. } Más frecuentes.
} Menos frecuentes. } Habitualmente secundarias a
} Secundarias a enfermedad linfadenitis.
sistémica.
 Clasificación según tiempo de evolución
Agudas: Subagudas y crónicas:
Menos 2 semanas. 2-6 y más 6 semanas.

} Infecciosas: } Infecciosas:
} Virus } VEB, CMV, VIH
} Bacterias } B. henselae, TB y MNT
} Toxoplasma
} No infecciosas:
} Malignas
} Autoimmunes
} Medicamentos

Friedmann A. Evaluation and Management of Lymphadenopathy in Children. Pediatrics in Review 2008;29(2): 53-60
Anamnesis
1. General 3. Inmunizaciones
} Edad
} Localización 4. Medicamentos
} Tiempo de evolución
} Tamaño
5. Exposición:
} Contactos enfermos
2. Síntomas asociados: } Ingesta lecha no pasteurizada
} Baja peso, fatiga, decaimento } Consumo carne cruda
} Fiebre } Animales
} Sudoración nocturna } Viajes
} Odinofagia
} Odontalgia
} Úlceras
} Síntomas respiratorios
} Dolor abdominal
} Artritis
Examen físico
} Localización
Reactivas:
} Tamaño
ü blandas, redondas, pequeñas y móviles.
} Sensibilidad
} Consistencia Infecciosas:
ü aisladas, asimétricas, eritematosas,
} Signos inflamatorios
sensibles.
} Supuración
Neoplásicas:
} Fijación a planos profundos
ü duras, indoloras, adheridas.
} Otros:
} Piel: palidez/púrpura
} Hepatoesplenomegalia
} Conjuntivitis
} Faringitis
} Caries
} Úlceras bucales
} Exantema
Adenopatías cervicales
} Localización más frecuente.

} Palpación de ganglios en el
control de salud:
} 44% niños sanos < 5 años.
} 64% niños que consultan por
morbilidad.

} Generalmente adenitis
virales y bacterianas ag.
Linfonodos cervicales
Causas de adenitis cervical en niños

UpToDate 2018
Diagnóstico diferencial de masa cervical
en niños.

Meier J. Evaluation and Management of Neck Masses in Children. American Family Physician 2014; 89(51):353-58
Adenopatías infecciosas agudas
Adenitis aguda bilateral
} Forma más común de adenitis “reactivas.”
} Frecuentes a menor edad.
} Infecciones virales:
} Adenovirus
} Rhinovirus
} virus Coxsackie A y B
} Adenopatías pequeñas, móviles, sin signos inflamatorios,
autolimitadas pueden persistir semanas.
} Otros signos y síntomas de IRA.
Adenitis aguda unilateral
} 80% S.aureus y Streptococcus pyogenes.
} Edad:
} Pre-escolares: foco orofaríngeo o cutáneo, submandibular.
} Niños mayores: foco dentario.
} Menor 3 meses: síndrome celulitis-adenitis submandibular,
S. agalactiae (sepsis tardía).
} Inicio súbito, unilaterales, duras, muy dolorosas, con signos
inflamatorios locales y ± fiebre.
} 10-25% abscedación.
} Uso antimicrobianos.

Soler P. Anales de Pediatría 2004, 60(1):75-79

Adenopatías infecciosas
subagudas-crónicas
EAG

} Bartonella henselae bacilo Gram (-) fastidioso.

} Las manifestaciones clínicas dependen del estado inmune
del huésped.
} En inmunocompetentes, respuesta de tipo granulomatosa y
supurativa.
} En inmunocomprometidos es vasoproliferativa.
EAG

} Forma clásica (75-90%): linfadenopatías regionales en sitio

de inoculación, unilaterales.
} Atípica (10-25%): compromiso extra-linfático ocular,
hepatoesplénico, encefálico, óseo, endocárdico, hematológico,
cutáneo o síndrome febril prolongado.

} Infección más severa en inmunocomprometidos.

} Angiomatosis bacilar, endocarditis, bacteriemia y peliosis
hepática.
EAG típica

} Pápula roja indolora en sitio del rasguño.

} 1-2 semanas después aparece
adenopatía de 1-5 cm, duración1-4 meses.
} Poco sensible, fiebre escasa.
} 10% complicación con supuración.

García, C. et al. Pediatric Radiology 2000; 30: 640-642

Täger M. y cols. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 58-63
EAG atípica
Síndrome oculoglandular de Parinaud

Mecanismo: inoculación conjuntival.

Granuloma conjuntival y adenopatía preauricular.

Richards A. Conjunctivitis. Pediatrics in Review 2010

El reservorio.
} El gato adquiere la bacteria precozmente y establece una infección crónica
asintomática, con bacteriemias prolongadas en 41,7%.
} Existe alta prevalencia de anticuerpos IgG anti B. henselae en gatos en Chile:
75-95%.
} Transmisión a humanos a través de arañazo o mordedura.

Ferrés M. y cols. Rev Méd Chile 2005; 133: 1465-1471

 La población.
} Infección por B. henselae es endémica
en Chile.

} Seroprevalencia:
} Población pediátrica:13,3%
} Con riesgo ocupacional: 10,3%

} En USA constituye la primera causa

de adenopatía crónica regional en
niños.

Ferrés M. y cols. Rev Méd Chile 2006; 134: 863-7.

Diagnóstico
} Clínico-epidemiológico.
} Confirmación serológica
Títulos IgG IF >1: 256
} y/o técnicas moleculares.

} Patrón ecográfico:
} Linfonodos superficiales,
hipoecogénicos e
hipervascularizados.
} Pueden haber granulomas
hepatoesplénicos.

García C. et al. Regional lymphadenopathy in cat-scratch disease: ultrasonographic findings.

Pediatric Radiology 2000; 30: 640-642
 Diagnóstico
} Anticuerpos IgG:
} Disminuyen lentamente tras la infección.
} Permanecen (+) por más de 2 años.
} Se recomienda confirmar infección aguda
utilizando IgG titulada.

} Serología IgM IF anti-B. henselae:

} Alta E y VPP pero baja S y VPN.

Abarca K. Exactitud y utilidad diagnóstica de la IgM en infecciones por Bartonella henselae.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (2): 125-128
Tratamiento antimicrobiano
} Controversial en inmunocompetentes por resolución
espontánea.
} Estudio utilizando azitromicina por 5 días demostró
resolución del 50% del tamaño ganglionar a los 30 días vs
placebo 7% (p<0.02).
} En inmunocomprometidos está indicado y es eficaz, debido a
manifestaciones sistémicas.
} Reducen riesgo de enfermedad sistémica al utilizarlos en
enfermedad localizada ??
 Tuberculosis
en Chile.

Estancamiento tasa de
incidencia.

Aumento TB pulmonar con

confirmación
bacteriológica… aumento
de las fuentes de contagio
para la comunidad.

Año 2016: 45 casos TB en

< 15 años, 69% pulmonar.

Herrera T. Rev chil enferm respir 2017;33(4): 320-324

 TB ganglionar
} Países en desarrollo/elevada incidencia TB
=10% Mycobacterium tuberculosis.
} Transmisión persona-persona o ingesta de
leche no pasteurizada (M. bovis).

} Manifestación más frecuente de TB

extrapulmonar en niños.
} Localización cervical, tienden a cronicidad.
} Afecta a niños mayores, fiebre y síntomas
constitucionales leves.
Micobacterias no tuberculosas
} Países desarrollados/baja incidencia TB=
90% MNT
} M. avium complex 80% y M. scrofulaceum.
} Fuente ambiental: agua y suelo.

} Unilateral, grupos yugulodigástricos,

submaxilares o preauriculares.
} Evolucionan a cronicidad, con cambios de
color piel y fistulización.

Niederbacher J. Tuberculosis extrapulmonar en niños. Neumol Pediatr 2015; 10 (4): 160 -168
 Micobacterias no tuberculosas
} Más de 125 especies.
} Aumento global de infecciones en adultos.
} SIDA, mejor identificación de laboratorio.

} Adultos:
} Enfermedad pulmonar crónica.
} En ausencia SIDA, adenitis es rara.

} Niños (1-5 años):

} Linfadenitis cervical.
} Sin factores de riesgo.
} Vacuna BCG es protectora.

Griffith D. et al. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine ; 2007 ; 175 : 367 -416
 Frecuencia de micobacterias ambientales en
Chile, 2011.

} 600 cultivos (+) Lab.Ref.

} 90,8% localización pulmonar
} 9,2% extrapulmonar

} N= 585/600
} 91,3% M.tuberculosis
} 0,3% M.bovis
} 8,4% micobacterias ambientales

Scappaticcio A. y cols. Rev Chil Enf Respir 2011; 27: 214-222

Comparación Linfadenitis por M. tuberculosis
vs. Micobacterias no tuberculosas.

Fontanilla J.M. Peripheral Tuberculous Lymphadenitis. Clinical Infectious Diseases 2011;53(6):555–562

Adenitis BCG
} Diagnóstico clínico (1-2%).
} Vacunación reciente.
} Axilar, supraclavicular, cervical ipsilateral.
} Ausencia de fiebre y dolor.
} Inicio 2-4 meses posterior a vacuna,
resolución espontánea en 9 meses.
} Diseminación BCG <1:10.000 vacunados, se
asocia ID.
} Conducta:
} Observación
} Resección quirúrgica ocasional
} No beneficio antimicrobianos.

Riordan A, Cole T, Broomfield C. Bacillus Calmette–Guérin abscess and lymphadenitis. Archives of Disease in Childhood 2013.
 Toxoplasmosis
} Protozoo :
} Toxoplasma gondii.

} Seroprevalencia en Chile
} 1996 (n:76.317)=36,9%
} 1990 embarazadas=39%

} Transmisión:
} Ingestión ooquistes ambiente.
} Ingestión quistes tisulares carne
infectada.
} Vertical.
} Transplantes/transfusional.

Rev Chilena Infectol 2015; 32 (5): 541-549

Toxoplasmosis
} Toxoplasmosis aguda:
}Primoinfección sintomática ≤10%: fiebre, adenitis
cervical/generalizadas, ± uveítis.
}Sd. mononucleósico: (rash y hepatoesplenomegalia)
}Autolimitada, establece infección latente.

}Diagnóstico:
}Linfocitosisatípica.
}Serología IgM/PCR.

}Tratamiento en ID:
}Pirimetamina o TMP-SMX.
Mononucleosis infecciosa
} Virus Epstein-Barr.

} Seroprevalencia:
} 50% - 5 años
} 90% - 25 años

} Clínica:
} Primoinfección en niños asintomática.
} MNI: Fiebre, faringitis exudativa (+), esplenomegalia,
hepatitis leve, adenopatías sensibles cervicales/generalizadas 95%.
} Autolimitada, establece latencia.

} Diagnóstico:
}Linfocitosisatípica
}Serología IgM-VCA/PCR
Citomegalovirus
} Seroprevalencia en Chile
} 60% < 30 años, 100% nivel SE bajo (Abarca K. 1997)
} 95% embarazadas (Yamamoto S. 2009)
} 98,5% adultos17-67 años VIH + (Luchsinger V. 2010)

}Transmisión:
} Saliva, orina, LM, vertical, transfusión/transplantes

}Clínica:
} Primoinfección subclínica
} Sd. mononucleósico: adenopatías cervicales/generalizadas 75%.
} Autolimitada, establece infección latente.

}Diagnóstico:
} Linfocitosis atípica
} Serología IgM/PCR
 VIH
} Transmisión:
} Sexual, vertical, LM, transfusión/drogadicción.

} Clínica:
} Sd. mononucleósico: 2da semana desde
primoinfección.
} Fiebre + adenopatías cervicales
bilaterales, generalizadas. Linfadenopatía > 0,5 cm en
} Sospechar en adolescentes con más de dos localizaciones.
conductas de riesgo.

} Diagnóstico:
} Serología ELISA
} PCR carga viral
Adenopatías no infecciosas
Edad: 9 años.
Diagnóstico: Adenitis cervical izq. infecciosa.

Penicilina
Clinda-
+
micina*
cloxacilina

24/04

Tortícolis der. 27/04

Fiebre 01/05
AVO cervical der.
Erupción cutánea* Fiebre 5 días
Ecografía cervical:
conglomerado de adenopatías en
cadena yugulodigástrica derecha de 4
cm. diámetro, ricamente
vascularizadas.
6to día febril
Eco doppler cardiaco
ACD: hiper refringente y levemente dilatada.
ACI: dilatación de circunfleja.
C= Compatible con E. Kawasaki.
 E. Kawasaki clásica

§ Fiebre >5 días

§ Rash
§ Conjuntivitis
§ Alteraciones mucosa oral
§ Cambios extremidades
§ Adenopatía cervical:
• Unilateral
• ≥1.5 cm
• Triángulo anterior

Brian W. McCrindle et al. Circulation. 2017;135:927-999

Lymph-node-first presentation of Kawasaki disease compared with bacterial
cervical adenitis and typical Kawasaki disease. Kanegaye JT.J Pediatr. 2013; 162(6): 1259-1263.

CT images:
A) Multiple heterogeneously-sized nodes.
B) Retropharyngeal edema.
 Cuándo considerar EK como diagnóstico
diferencial en lactantes y niños.

} Menores de 6 meses, con fiebre prolongada e irritabilidad.

} Lactantes, con fiebre prolongada y meningitis aséptica inexplicada.
} Fiebre prolongada o shock inexplicado o cultivo (-).
} Fiebre prolongada y linfadenitis cervical.
} Fiebre prolongada y flegmón para/retrofaríngeo que no
responde a terapia antimicrobiana.

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease. Circulation 2017;135:927-999.

 Estudio y manejo de adenopatías
localizadas
} Con signos inflamatorios ± fiebre, sospechar adenitis bacteriana e indicar
antimicrobianos durante10-14 días.

} Regresión significativa en 48-72 horas. Si no responde sospechar

flegmón/absceso, realizar imagen, evaluar antimicrobianos intravenosos y
drenaje.

} Si persiste 2 semanas, estudiar con hemograma,VHS, LDH, radiografía

tórax, PPD y serologías de acuerdo a sospecha clínica.

} En adenopatías que sugieran neoplasia realizar de partida hemograma,

VHS, radiografía de tórax y derivar de inmediato para biopsia*.
Sospecha de neoplasia

} Supraclavicular o cervical posterior.

} Unilateral ≥3 cm, indolora, adherida a
planos profundos.
} Dura, firme y abollonada.
} Sistémicos:
} Fiebre ≥7 días
} Sudoración nocturna
} Baja de peso
} No regresa/progresa en 2-3 semanas.
} Citopenias,VHS y/o LDH elevada.
} Masa mediastínica.

Villarroel M. Diagnóstico precoz del cáncer infantil. Rev Med Clin Condes 2006; 17(2): 60-5
 Estudio y manejo de adenopatías
generalizadas

} Descartar mediante anamnesis y examen físico causas

reversibles como uso de anticonvulsivantes, síntomas de
enfermedades infecciosas o inmunes.

} En casos severos, progresivos o persistentes siempre realizar

estudio complementario para pesquisar enfermedades
sistémicas.
Estudio complementario
} Hemograma y VHS Otros:
} LDH } PPD
} Serologías: } ANA
} VEB
} Biopsia
} Bartonella
} Mielograma/Bp MO
} CMV
} TAC: abscesos profundos y
} Toxoplasma neoplasias
} VIH } RNM: malformaciones vasculares
} Radiografía de tórax } Ecocardiograma: EK atípica
} Ecografía
Resumen
} Las adenopatías periféricas en niños son habitualmente
benignas y autolimitadas.

} La anamnesis y el examen físico generalmente revelan la

etiología de las adenitis agudas, sin necesidad de estudio.

} Debemos realizar exámenes complementarios para

establecer la etiología en pacientes comprometidos y/o con
criterios de malignidad.
GRACIAS