CTO: OFTALMOLOGÍA.

Capítulo 1: Embriología, anatomía y fisiología oculares.

Embriología: el ojo comienza a formarse el día 25 de desarrollo a partir de las fosetas ópticas y se diferencia entre los
días 26-28 en las vesículas ópticas. El esbozo de globo ocular continúa desarrollándose a lo largo de la gestación.
Del neuroectodermo derivan la retina, nervio óptico, músculos del iris, epitelio del iris y del cuerpo ciliar. Del ectodermo
el cristalino, el epitelio corneal, la piel de los párpados, glándulas lagrimales y la conjuntiva palpebral. De la cresta neural
derivan los queratocitos, los fibroblastos esclerales, las meninges, el estroma coroideo, el cartílago y los huesos
orbitarios. Por último, del mesodermo derivan los músculos extraoculares y el endotelio vascular.
El ojo es parte del sistema nervioso central. La retina y nervio óptico derivan del neuroectodermo y la esclera se
continua con la duramadre.
Anatomía: el globo ocular está formado por tres capas: externa (esclera y córnea), media (úvea -> cuerpo ciliar, iris y
coroides) e interna (retina).
Así mismo existen 3 cámaras: anterior (delimitada por la córnea y el iris), posterior (delimitada por iris y cristalino),
ambas poseen humor acuoso. La tercera cámara es la cámara vítrea que se sitúa por detrás del cristalino, es la más
voluminosa y contiene gel vítreo.
Capa externa: está constituida por esclera, la córnea y el limbo.
a. Esclera: soporte estructural del globo ocular que sirve como inserción de los músculos extrínsecos. Está formada por
la epiesclera (muy vascularizada) y en el interior por estroma.
b. Córnea: es la superficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de 5 capas organizadas de fuera a dentro:
epitelio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet y el endotelio. La córnea presenta función óptica
y de protección. De las dos lentes fisiológicas (córnea y cristalino), la córnea es la más potente.
c. Limo esclerocorneal: zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene las estructuras responsables del
drenaje del humor acuoso -> la malla trabecular por la cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm para
llegar a los canales colectores de las venas epiesclerales.
Capa media o úvea: está constituida por la úvea posterior o coroides y por la úvea anterior (iris y cuerpo ciliar):
a. Coroides: manto vascular situado entre la esclera y la retina. Contiene abundantes melanocitos. Su parte interna
garantiza la nutrición del tercio externo de la retina.
b. Cuerpo ciliar: formado por el músculo ciliar (acomodación del cristalino) y una porción epitelial que contiene los
procesos ciliares productores de humor acuoso.
c. Iris: estroma laxo con células pigmentadas y musculares lisas. Contiene una abertura en su porción central -> pupila.
El diámetro pupilar depende de la doble inervación que reciben los músculos del iris.
Capa interna o retina: la función de la capa interna es la de transformar la luz en un impulso nervioso. Consta de 10
capas: epitelio pigmentario, segmento externo de los fotorreceptores (conos – responsables de visión discriminativa y
de color, situados en retina posterior y son los únicos existentes en la fóvea, bastones – discriminan entre luz y
oscuridad y están en toda la retina), membrana limitante, granulosas y plexiformes, capa de células ganglionares, capa
de fibras nerviosas y la membrana limitante interna.
Topográficamente: la retina puede dividirse en
- Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial.
- Retina periférica: área de predominio de bastones.
- Retina central: 6 mm de diámetro. Situada en polo posterior. En su centro está la mácula y dentro de ella la fóvea
donde solo existen conos.
Contenido del globo ocular:
- Cristalino: lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios. Conta de cápsula, corteza y núcleo. Está
sujeto a los procesos ciliares. Es el segundo lente en potencia del dioptrio ocular.
- Vítreo: gel trasparente avascular que representa el 80% del volumen del ojo. Tiene función óptica y de sostén.
- Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo. Se forma en los procesos ciliares y se
drena por el sistema de la malla trabecular-canal de Schlemm. Es responsable del mantenimiento de la presión
intraocular.
Vascularización del globo ocular: derivan de la arteria oftálmica que es la primera rama de la carótida interna.
- Arteria central de la retina: entra al ojo a través de la lámina cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en
dos ramas, superior e inferior que a su vez se separa en nasal y temporal.
- Arterias ciliares posteriores y arterias ciliares anteriores: al unirse forman los círculos arteriales de la coroides,
cuerpo ciliar e iris.
- Venas: las venas del ojo drenan en las venas orbitarias (formadas por la vena central de la retina).
Órbita: las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara. Cada una está ocupada por:
1. Grasa orbitaria
2. Vasos orbitarios
3. Nervios orbitarios: nervio óptico, nervios NFL (ramas del V1 del trigémino) y los nervios oculomotores (NC 3, 4 y 6).
Párpados: entre ellos se forma la hendidura palpebral. Contienen múltiples glándulas sebáceas y sudoríparas y además
poseen el punto y canalículo lagrimal. Su porción externa está cubierta por pestañas. Además contiene glándulas de
Meibomio encargadas de la secreción lipídica que forma la película lagrimal y glándulas mucosas que producen la capa
mucosa de esta misma.
Contiene músculos -> orbicular (inervado por el NC 7, elevador del párpado superior y el músculo de Müller de origen
simpático que ayuda a la elevación del párpado, por eso en Sx Horner hay ptosis).
Aparato lagrimal:
a. Porción secretora: glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral del techo de la órbita. Es
responsable de la secreción lagrimal refleja acuosa. Está inervada por una rama del nervio facial (nervio petroso
superficial). Las glándulas accesorias están en la conjuntiva y cada una tiene secreción específica, acuosa basal y
lipídica.
b. Porción excretora: puntos lagrimales, canalículos y saco lagrimal.
c. Conjuntiva: mucosa delgada y trasparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la
esclera. Se divide en conjuntiva palpebral, fondo de saco y conjuntiva bulbar.
Vía óptica:
1. Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares de la retina y células gliales. Posee cuatro
porciones: intraocular, orbitaria, intracanalicular e intracraneal.
2. Quiasma óptico: adherido por duramadre y aracnoides al diencéfalo. En este nivel se produce la decusación o cruce
de las fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las fibras de la retina temporal siguen por el mismo lado.
3. Cintilla óptica: conecta al quiasma óptico con el CGL. Algunas fibras abandonan la cintilla hacia el área pretectal
donde constituirán los reflejos pupilares.
4. CGL: sinapsis de los axones de las células ganglionares. Ubicado en el tálamo, en el hay procesamiento de la
información.
5. Radiaciones ópticas: van desde el cuerpo geniculado hasta las áreas visuales (área 17 de Brodmann) y las áreas de
asociación visual (18 y 19).
6. Vías simpáticas: originadas en hipotálamo y viajan hacia ganglios espinales y ascienden por plexo carotideo dando
dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y del músculo de Müller.
7. Vía parasimpática: inicia con los impulsos procedentes de las cintillas ópticas hacia el núcleo de Edinger-Westphal
donde viajan como eferencia en el nervio oculomotor para provocar constricción pupilar (miosis).
Semiología y exploración en oftalmología:
a. Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar determinando la agudeza visual con la intención de
resumir de mejor manera la función del ojo. Debe valorarse tanto en visión lejana (6m) como visión cercana (lecto
escritura – 30 cm).
Se mide en escala decimal en la cual 1 constituye la AV estadísticamente normal. Si un paciente no es capaz de leer a
distancia se determina el contar dedos, movimiento y finalmente la percepción de la luz (si no la percibe es
amaurosis o ceguera total).
La causa más frecuente de baja agudeza visual es la presencia de una ametropía no corregida. Para esto se usa el
agujero estenopeico, si la causa de baja agudeza es una ametropía la visión se corregirá por el estenopeico.
b. Presión intraocular: se suele medir utilizando un tonómetro de aplanamiento. Normal de 10-20 mmHg.
c. Motilidad ocular intrínseca (pupilar): reflejo fotomotor, consensuado y de acomodación.
d. Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los nervios oculomotores. Se realiza el movimiento de H y X
mientras el paciente debe seguir este movimiento con los ojos. Para determinar la alineación se realiza la prueba
cover-uncover que consiste en tapar de forma alterna uno y otro ojo mientras el paciente mira un punto fijo.
e. Fondo de ojo: puede explorarse con oftalmoscopio directo o indirecto.
f. Campo visual: es posible valorarlo por confrontación, pero es muy impreciso. Actualmente se utiliza el campímetro.
Capítulo 2: Refracción
Fisiología: la acomodación es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de
enfocar los objetos próximos -> se consigue al aumentar el grosor y la convexidad de la porción central del cristalino por
contracción del músculo ciliar (se contrae el músculo ciliar y relaja la zónula aumentando el diámetro AP del cristalino).
La sincinesia acomodativa es la aparición de miosis, acomodación y convergencia para la visión cercana.
El dioptrio es toda superficie que separa dos medios con distinto índice de refracción. Así, la dioptría es la unidad que
hace referencia al poder de convergencia o de divergencia de una lente para lograr que los rayos que llegan paralelos,
tras atravesarla, confluyan en un foco a un metro de distancia. Convergentes + y divergentes -.
La potencia de un lente se mide en dioptrías, y es el inverso de su distancia focal expresada en metros. Por ejemplo, una
lente convergente de 3 dioptrías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm detrás de ella.
El dioptrio ocular es el sistema de lentes del ojo. Está formado por la córnea (43 D) y el cristalino (17 D en reposo).
Ametropías: son las alteraciones del ojo, como sistema óptico, de modo que estando el cristalino en reposo, los rayos de
luz que llegan paralelos al eje visual no se focalizan en la retina. La causa de la alteración puede residir en la córnea, en
el cristalino o en la longitud AP del globo ocular (los ojos amétropes mejoran la visión mirando a través del estenopeico).
Se distinguen dos tipos de ametropías:
1. Esféricas: en ellas el error de refracción es uniforme en todos los ejes del espacio. Son la miopía y la
hipermetropía.
2. No esféricas: en ellas el radio de curvatura de alguna de las superficies del dioptrio no es uniforme y el error de
refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. El astigmatismo.
a. Hipermetropía: en ella los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o
porque el poder de refracción del segmento anterior es menor de lo normal. El ojo hipermétrope puede mejorarse
con una lente convergente (positiva). El cuadro clínico depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye
con la misma. Se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un cuadro de astenopia
acomodativa: consiste en el cierre y frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular, blefaritis y
estado nauseoso. El tratamiento se hace con lentes convergentes.
b. Miopía: en ella los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea
excesivo o porque el eje AP del ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. El miope tiene
mala visión de lejos. El tratamiento se realiza con lentes divergentes que retrasan el lugar en el cual confluyen los
rayos de luz.
c. Astigmatismo: en ella el poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus ejes. Las imágenes no se focalizan
en el mismo plano. Generalmente su causa es por una diferencia en la curvatura de los meridianos corneales. La
clínica varía según el grado. EN los casos leves puede no haber clínica o una simple astenopia tras esfuerzo visual
prolongado. Cuando es mayor hay mala agudeza visual a cualquier distancia. El tratamiento se hace con lentes
cilíndricas o con lentes de contacto que corrigen el defecto.
d. Presbicia: se define como la pérdida de la capacidad de acomodación por disminución de la elasticidad del cristalino
y por descenso de la fuerza contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento. Se
caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
Cirugía refractiva: desde hace algunos años las mejoras tecnológicas han permitido el desarrollo de técnicas que
permiten corregir los defectos refractivos con una seguridad mayor. Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK es la
más utilizada, ya que es válida para la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo.
Consiste en tallar un pequeño flap en la córnea que se levanta para aplicar láser sobre el estroma corneal, modificando
así la curvatura, y a continuación reposicionar el flap. Se realiza bajo anestesia tópica. El láser utilizado es el Excimer.

Capítulo 3: Párpados
Alteraciones inflamatorias: se conocen en común como blefaritis. Consisten en una inflamación crónica del borde
palpebral que suele acompañarse de conjuntivitis (blefaroconjuntivitis). Existen dos formas: eccematosa y ulcerosa,
ambas con hiperemia del borde palpebral, madarosis (pérdida de pestañas), y a veces triquiasis (crecimiento de las
pestañas en dirección al globo ocular).
a. Blefaritis anteriores: son la blefaritis eccematosa asociada a dermatitis seborreica. Hay escamas blanquecinas
englobando las raíces de las pestañas, causa madarosis y se asocia a conjuntivitis crónica. La blefaritis ulcerosa es la
 inflamación supurada, aguda o crónica, de los folículos de las pestañas. Predispuestos los pacientes con dermatitis
atópica.
b. Blefaritis posteriores: aparecen en pacientes con acné rosácea y pueden mostrar hipersecreción.
c. Orzuelo: infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss, Moll o Meibomio. Tiene lugar una inflamación local
que evoluciona a la formación de un absceso, drenando a la piel o a la conjuntiva de manera espontánea. Se trata
con compresas calientes, antibióticos, antiinflamatorios locales y drenaje quirúrgico si se precisa.
d. Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, con retención de secreciones. Se palpa
un nódulo duro en el tarso, no desplazable e indoloro a la presión. El tratamiento consiste en corticoides
intralesionales o cirugía si no se resuelve.
Alteraciones en la posición:
a. Ectropión: el borde del parpado se encuentra dirigido hacia afuera. Es más frecuente en párpado inferior. Puede ser
congénito, senil, paralítico o cicatrizal. Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el drenaje de
la lágrima se dificulta, apareciendo epifora. El tratamiento es quirúrgico. “párpado caído”.
b. Entropión: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. Puede ser congénito, senil, espástico o cicatrizal. Las
pestañas se dirigen hacia adentro (triquiasis) irritando la córnea y llegando a producir úlceras. El tratamiento es
quirúrgico.
c. Ptosis: es la caída del párpado superior por debajo de su altura habitual. Puede ser congénita o adquirida, dentro de
las causas adquiridas: neurógena (por afección del NC III o por afectación simpática del músculo de Müller en el
síndrome de Horner), miógena (en miastenia gravis o enfermedad de Steinert) y traumática (laceraciones del
músculo o de la aponeurosis).
d. Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de función del orbicular, es secundaria a la parálisis
periférica del facial. Puede producir queratitis de exposición.
e. Blefaroclasia: formación de bolsas en los párpados superiores por pérdida de la rigidez del septum palpebral por la
edad, con protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. Solo se trata por motivos estéticos.
Patología tumoral:
- Tumores benignos:
a. Epiteliales: papilomas, xantelasmas (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángulo interno formadas por
células cargadas de lípidos).
b. Vasculares: hemangiomas -> son manchas color rojo brillante congénitas e indoloras formadas por capilares
dilatados que regresan espontáneamente.
c. Nerviosos: neurofibromas en la NF1.
d. Pigmentarios: nevos.
- Lesiones precancerosas:
a. Queratosis senil: en zonas expuestas a la luz solar.
b. Xeroderma pigmentoso: enfermedad hereditaria rara. Aparecen muchas pecas en zonas expuestas al sol,
seguidas de telangiectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden derivar en carcinomas.
- Tumores malignos:
a. Epiteloma basocelular: 90% de los tumores malignos del párpado. Se ve como nódulo indurado que se umbilica
y se ulcera.
b. Carcinoma espinocelular: supone el 5% de los tumores. Más frecuente en varones.
c. Adenocarcinoma: puede afectar las glándulas de Zeiss y de Meibomio. Tiene aspecto similar a un chalazión. Se
debe sospechar en casos de reaparición de chalazión posterior a su exéresis quirúrgica.
d. Melanoma: se debe sospechar cuando aumente de tamaño, se vuelva más pigmentado o hiperémico un nevo.

Capítulo 4: Órbita
- Enoftalmos: es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es poco frecuente. Puede ser debido a atrofia de la
grasa orbitaria, traumatismo o infección.
- Proptosis/exoftalmos: es el desplazamiento del globo hacia adelante. Se trata de una protrusión anormal de uno o
de ambos ojos debida a la presencia de una masa orbitaria, anomalía vascular o de un proceso inflamatorio.
Oftalmopatía tiroidea: es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. La forma
típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. Este síndrome ocular puede a parecer en pacientes
eutiroideos, hipertiroideos o hipotiroideos como signo más precoz de tirotoxicosis incipiente.
En la clínica se distinguen dos formas:
a. Tirotóxica (hipersensibilidad a catecolaminas): exoftalmos moderado depresible, asociado a síndrome hipertiroideo
sistémico, mínimo componente de oftalmoparesia, hay edema del contenido orbitario.
b. Maligna (inflamación orbitaria autoinmunitaria: exoftalmos irreductible grave, la función tiroidea puede ser normal
o baja. Hay oftalmoplejía progresiva, edema, hiperpigmentación palpebral, quemosis, neuropatía óptica y gran
infiltración y fibrosis de grasa.
Se puede asociar a síndrome de retracción palpebral (signo de Dalrymple). El diagnóstico se realiza por los signos clínicos
y por las exploraciones complementarias.
En caso de la oftalmopatía maligna -> se trata con corticoides en bolos para el exoftalmos y las alteraciones de los
músculos extroculares.
Celulitis orbitaria: es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa, generalmente propagada
desde los senos paranasales o de infecciones o heridas en la piel ocular. Más frecuente en la infancia. Los gérmenes más
comunes son: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y estreptococos. En el cuadro clínico se distinguen dos
formas: la preseptal en la que la inflamación solo afecta al tejido palpebral subcutáneo sin alteración de la motilidad ni
de la agudeza visual. Y la forma orbitaria, más grave, en la que existe compromiso de las estructuras de la órbita.
La celulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de exoftalmos en la infancia. Hay exoftalmos unilateral
importante, no reductible, edema palpebral, quemosis conjuntival, alteración de la motilidad ocular, dolor periocular y
alteraciones de la visión. Cuando es una enfermedad grave puede dar lugar a trombosis del seno cavernoso.
El tratamiento consiste en antibiótico terapia intravenosa e ingreso hospitalario.
Tromboflebitis del seno cavernoso: es una complicación grave de infecciones orbitarias y de otras infecciones regionales
(senos paranasales, dientes, garganta, forúnculos faciales).
Clínica: es un cuadro de instauración violenta con exoftalmos rápido, axial y grave, que con frecuencia se hace bilateral.
Asimismo, hay edema palpebral, quemosis, parálisis ocular parcial o total de los NC III, IV y VI. Dolor ocular y regional.
El paciente presenta afectación general grave. Se trata con antibioticoterapia precoz y enérgica, cultivos de nasofaringe,
de conjuntiva y hemocultivo.
Fístula carótido-cavernosa: es la rotura de la arteria carótida interna o de sus ramas dentro del seno cavernoso,
creándose una fístula arterio-venosa con gran aumento de presión en el seno, que se transmite a todas las venas que
llegan al mismo -> causa gran dilatación venosa y robo de sangre de la arteria oftálmica. Es más frecuente la etiología
traumática.
La clínica depende de la cuantía de la fístula. Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con vasos muy
congestivos y dilatación venosa retiniana. Es característico el aumento de la PIO. El paciente refiere dolor, diplopía,
déficit visual y percepción de ruido pulsátil intracraneal.
El tratamiento depende del flujo, en ocasiones se resuelven de manera espontánea y en ocasiones se precisa de cirugía.
Tumores orbitarios:
a. Infantiles: gliomas del nervio óptico (histológicamente benignos de comportamiento maligno por afectar el quiasma,
hipotálamo o 3er ventrículo), rabdomiosarcomas, tumores quísticos y tumores metastásicos (neuroblastoma,
sarcoma de Ewing y nefroblastoma).
b. Adulto: tumores vasculares, linfoides, meningiomas, propagados de senos paranasales o derivados de glándulas
lagrimales.
Frecuencia -> benigno en niño hemangioma y maligno rabdomiosarcoma, benigno en adulto hemangioma cavernoso y
maligno linfoma.
Pseudotumor inflamatorio: es causa de exoftalmos. Es un cuadro inflamatorio orbitario, generalmente idiopático, pero
se puede asociar a enfermedades inmunitarias sistémicas. Se diagnostica por exclusión, una vez descartados el tiroideo,
vascular y tumoral. Se recomienda realizar biopsia orbitaria para realizar su diagnóstico. Es la segunda causa de
proptosis en niños y adultos. Su respuesta a corticoesteroides suele ser muy buena.

Capítulo 5: Aparato lagrimal

Dacrioadenitis: es la inflamación de la glándula lagrimal principal.
a. Aguda: están causadas por infecciones sistémicas como parotiditis, sarampión o gripe. También puede ser causada
por erisipela. Cuadro clínico: aumento de tamaño de la glándula, indurada y dolorosa a la palpación. Se acompaña
de edema palpebral, ptosis mecánica. Suele haber adenopatía preauricular. Tratamiento: se utilizan AINES
sistémicos. En caso de infección purulenta se utilizan antibióticos con o sin drenaje.
b. Crónica: puede ser por síndrome de Heerfordt (fiebre + uveítis + parotiditis bilateral; a veces se asocia a parálisis
facial y Dacrioadenitis; es una forma de sarcoidosis) o por síndrome de Mikulicz (tumefacción indolora conjunta de
glándulas salivales y de glándulas lagrimales por invasión de tejido linfoide).
Ojo seco: la película lagrimal está formada por tres capas -> capa lipídica (producida por glándulas de Meibomio y de
Zeiss), capa acuosa (producida por glándula lagrimal principal y accesorias) y capa de mucina (producida por células
caliciformes y por las glándulas de Henle y Manz).
Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares, es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa,
queratoconjuntivitis seca o déficit de mucina.
a. Queratoconjuntivitis seca: generalmente causada por síndrome de Sjögren, se da por atrofia y fibrosis del tejido
glandular por infiltración de células mononucleares. Se observan lesiones granulomatosas, inflamatorias o
neoplásicas con bloqueo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival. El ojo seco es la patología
autoinmunitaria más frecuente asociada en pacientes con cirrosis biliar primaria y es muy frecuente en pacientes
con artritis reumatoide.
Dentro de la clínica se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa
transitoria. Aparecen erosiones epiteliales punteadas en la córnea, filamentos en el epitelio corneal y disminución
de la secreción lagrimal (Test de Schrimer -> mide la cantidad de lágrima que produce el paciente. Se aplica una gota
de anestesia para eliminar la sensación refleja y se coloca una tira de papel milimetrado en el ojo y el párpado
inferior. Tras cinco minutos, se valora el número de milímetros impregnados de lágrima. Normalmente son entre 10-
15 mm.
b. Déficit de mucina: el déficit de mucina es debido a lesión de las células caliciformes siendo comúnmente causado
por hipovitaminosis A, en síndrome de Steven-Johnson o en penfigoide. El cuadro clínico es similar a la
queratoconjuntivitis seca.
Tratamiento del ojo seco: de primera línea se realiza con lágrimas artificiales (hipromelosa). Otras medidas
complementarias como el uso de humidificadores, de gafas protectoras o la tarsorrafia.
Dacriocistitis:
a. Del recién nacido: infección del saco lagrimal por imperforación del conducto lacrimonasal. Se produce epifora y
episodios recidivantes de tumefacción y enrojecimiento de la zona del saco lagrimal. A demás hay supuración por los
puntos lagrimales. Se trata mediante colirio antibiótico. En 90% de los casos se resuelve de manera espontánea y en
10% hay infecciones repetidas. Se recomiendan masajes en el saco varias veces al día, si no se resuelve es necesario
el sondaje de la vía lagrimal y si después de varios intentos no resuelve se debe de pasar a la cirugía.
b. Del adulto: inflamación del saco lagrimal. Puede ser dacriocistitis supurada aguda que es una infección abcteriana
con formación de absceso causada por S. aureus -> tumoración del ángulo interno con piel hiperémica y edema muy
dolorosa. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos y AINES sistémicos. Existe la dacriocistitis crónica que
se debe de tratar con dacriocistorrinostomía -> creación de una nueva vía lagrimal para el drenaje de lágrimas.

Capítulo 6: Conjuntiva
La conjuntiva es una mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la cara anterior de
la esclera. Las dos patologías más comunes son la conjuntivitis y las proliferaciones conjuntivales.
El cuadro clínico de la conjuntivitis consiste en sensación de cuerpo extraño, picor o escozor SIN DOLOR NI AFECTACIÓN
VISUAL. Dentro de los signos clínicos se encuentra hiperemia conjuntival, secreción (purulenta, serosa o mucosa) y en
algunos casos respuesta celular como papilas, folículos o flicténulas.
Conjuntivitis infecciosas:
Conjuntivitis bacterianas: la mayoría de las etiologías bacterianas están producidas por estafilococos que dan secreción
purulenta -> S. aureus (el más frecuente), S. epidermidis (saprófito), S. pneumoniae (en niños) y H. influenzae (en niños
<5 años). Dentro de la clínica cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de lagañas, así como
dificultad para despegar los párpados por la mañana. Hay hiperemia e inyección conjuntival, sensación de cuerpo
extraño o picor. No duele ni causa disminución de la agudeza visual. El tratamiento ideal sería en base a cultivo y
antibiograma, pero el resultado es tardado, se reserva para casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos
en colirio y en pomada en la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina o neomicina-polimixina-
bacitracina).
Conjuntivitis del recién nacido:
a. Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: aparece entre el 2-4to día del nacimiento con quemosis y gran
producción de pus. Si no se trata puede llegar a ulceración, perforación corneal con pérdida ocular. Se trata con
eritromicina tópica y ceftriaxona sistémica.
b. Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica: cuadro clínico similar pero el pus es más amarillento y hay reacciones
ulceronecróticas. Se trata con antibióticos tópicos de amplio espectro.
c. Conjuntivitis herpética: producida en su mayoría por VHS-II. El niño se contagia a su paso por el canal de parto. Su
clínica suele ser inespecífica, pero en ocasiones aparecen erupciones vesiculares o úlceras palpebrales. Se confirma
con PCR. En citodiagnóstico pueden aparecer células multinucleadas gigantes con inclusiones eosinofílicas (test de
Tzanck).
d. Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: es provocada por Chlamydia trachomatis a partir de la infección en el
cérvix uterino materno en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonatal en los países occidentales.
Aparece de manera más tardía 10-14 día. Es aguda serosa que después se hace purulenta. Suele haber ataque al
estado general. Aparece una hiperplasia papilar con aspecto de frambuesa. Se diagnostica por frotis conjuntival. Se
trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica.
La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con eritromicina tópica o cloranfenicol tópico, mucho
menos irritante que el nitrato de plata usado antiguamente.
Conjuntivitis por Chlamydia: puede producir distintos cuadros.
- Conjuntivitis de inclusión (Serotipos D-K) del recién nacido o del adulto (la del adulto es de transmisión sexual. Hay
abundante secreción serosa, hiperemia y formación de folículos).
- Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epidémica de evolución crónica con cuatro estadios: tracoma
folicular (fase activa), tracoma intenso (inflamación significativa), cicatrización tracomatosa y tracoma con triquiasis.
El diagnóstico no cuenta con prueba definitiva. Se puede utilizar la PCR, pero no necesariamente indica presencia de
la enfermedad. La prueba más utilizada es la tinción con Giemsa, pero es poco sensible. La OMS recomienda la
estrategia SAFE -> se trata de una estrategia multidisciplinar que debe dirigirse a toda la comunidad afectada. El
tratamiento de elección es la azitromicina.
Conjuntivitis virales:
a. Fiebre adeno-faringo-conjuntival: producida por adenovirus 3 y 7. Es brusca con malestar general, faringitis y fiebre.
Primero afecta unilateral y después bilateral con hiperemia, secreción serosa y adenopatías submaxilar y
preauricular. No tiene tratamiento específico, se usan antibióticos tópicos para evitar sobreinfecciones.
b. Queratoconjuntivitis epidémica: provocada por los adenovirus 8 y 19. Sin manifestaciones sistémicas, pero con
mayor afección ocular. A demás de hiperemia, inyección conjuntival, secreción serosa y adenopatías, pueden
aparecer edema palpebral, hemorragias y queratitis punteada. El tratamiento es sintomático con compresas frías,
AINE e colirio y antibióticos para evitar la sobreinfección. No se emplean colirios con corticoesteroides.
c. Queratoconjuntivitis hemorrágica: producida por picornavirus. Es de instauración brusca con secreciones serosas,
edema palpebral, quemosis, folículos, hiperemia y formación de petequias. Es muy contagiosa y es necesario
aislamiento de los pacientes. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobreinfección bacteriana y AINE tópicos.
Conjuntivitis de etiología inmunitaria:
a. Conjuntivitis alérgica: reacción inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva caracterizada por quemosis, hiperemia
y papilas, provocada por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o
urticaria. Aparece lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secreción serosa y eosinófilos en el frotis. El
tratamiento más eficaz es la eliminación del alérgeno. Mejora con antihistamínicos, vasoconstrictores y
corticoesteroides.
b. Conjuntivitis por contacto: utilización de cosméticos, fármacos, lentes, etc. Se trata con corticoesteroides tópicos.
c. Conjuntivitis vernal: inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente. Sus recidivas son frecuentes en primavera y
verano en pacientes con atopia. Tiene mayor incidencia en niños. Existe aumento de IgE y mastocitosis a nivel
conjuntival.
d. Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta de carácter nodular y etiología inmunológica. Cursa con aparición de
flictenas, pequeñas vesículas que estallan y tienden a la curación. Se trata con corticoesteroides tópicos.
e. Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la conjuntiva tarsal en portadores de pupilentes.
f. Conjuntivitis químicas: actualmente son raras. Antes la causaba el nitrato de plata de la profilaxis neonatal.
Proliferaciones conjuntivales:
a. Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada, amarillenta, elevada, situada más
frecuentemente en la conjuntiva nasal. Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales con depósito de
 sustancia hialina. A veces se inflama. Su tratamiento es protección con gafas y sustitutos de lágrimas, si no mejor se
requiere cirugía.
b. Pterigión: pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre la córnea en el área de la hendidura palpebral,
generalmente del lado nasal, pudiendo llegar hasta el área pupilar. Se considera riesgo la luz UV, irritantes o
sequedad ocular. Suele ser bilateral, relativamente simétrico. Provoca astigmatismo progresivo, y es posible que
afecte la visión si alcanza el área pupilar. Da lugar a irritación pudiendo producir conjuntivitis. Es probable la recidiva
posquirúrgica. El tratamiento es con lágrimas artificiales, protección con gafas y si continúa o presenta ocupación del
eje visual, cirugía.
Tumores conjuntivales:
a. Benignos: nevus (acúmulos de células pigmentadas), angiomas, dermoides (congénitos) y granulomas.
b. Lesiones precancerosas: melanosis (lesión pigmentada y plana que aparece en adultos de forma brusca).
c. Malignos: carcinoma espinocelular (raro), carcinoma in situ y melanoma maligno.

Capítulo 7: Córnea y esclera

Úlceras corneales y queratitis: las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, morfología
extensión y gravedad.
Clínica general: en todas las queratitis, la presentación típica es el denominado “ojo rojo grave” característico de
cualquier patología del segmento ocular anterior que conlleve repercusión e inflamación intraocular.
Hay -> dolor ocular (por el espasmo de músculo ciliar y esfínter del iris), inyección ciliar o periquerática (vasos profundos
y no cede con adrenérgicos) y pérdida de visión (muy variable por la pérdida de la trasparencia de las estructuras).
Las queratitis característicamente se presentan como una alteración del tejido corneal, lo que implica una pérdida de su
trasparencia y de su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal se habla de queratitis, si existe además afección
del estroma e infiltrado perilesional se habla de úlcera corneal.
Etiología:
Queratitis infecciosas:
a. Úlceras bacterianas (también llamadas abscesos corneales): se asientan sobre alteraciones epiteliales previas,
generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas,
Moraxella. Puede existir mal funcionamiento de la vía lagrimal. Se relación a ojo seco, lentes de contacto,
queratopatías de exposición, diabetes y edad avanzada. Clínica: cursa con infiltrado estromal con bordes, de aspecto
grisáceo y sucio. Presenta reacción de la cámara anterior con hiperemia periquerática y leucocitos que, por
gravedad, se depositan abajo, generando un hipopión. Puede perforarse y terminar en una pan-oftalmitis. Es un
cuadro grave con dolor ocular intenso, si está afectado el eje visual hay pérdida de la visión. Tratamiento: es
preferible la hospitalización para hacer un buen seguimiento y asegurar la medicación. Se usan colirios de
vancomicina y ceftazidima hasta tener antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden administrarse inyecciones
subconjuntivales de los mismos antibióticos. Se emplean midiátricos para prevenir la formación de sinequias y
disminuir el dolor.
b. Úlceras herpéticas: el 95% son producidas por VHS (tipo 1 habitualmente) y 5% por VVZ. La sintomatología es similar
a la de las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones vesiculadas en el párpado, la nariz y el área peribucal. Es
posible que la úlcera muestre distintos patrones, como imagen dendrítica, geográfica o punteada, tiñéndose con
fluoresceína o rosa de bengala. Tratamiento: se trata con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, midriáticos
para relajar el esfínter y el músculo ciliar y antibióticos tópicos para prevenir la sobreinfección. CONTRAINDICADO EL
USO DE CORTICOESTEROIDES.
c. Úlceras micóticas: frecuentemente son causadas por Aspergiullus, especialmente tras un traumatismo vegetal. El
foco central de la úlcera es grisáceo, con lesiones satélite. Puede haber hipopión, poco dolor y poca reacción. Es
preciso un diagnóstico de laboratorio. Se tratan con anfotericina B y natamicina en colirio.
d. Úlceras por Acanthamoeba: parásito productor de infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de
contacto. Puede producir en la córnea imágenes dendritiformes que inducen errores diagnósticos. La clínica típica es
dolor intenso por afectación de los nervios corneales acompañado de hiperemia no tan intensa. La certeza
diagnóstica se obtiene por cultivo, histología o PCR. El tratamiento se realiza con biguanidas, propamida, miconazol,
neomicina o clorhexidina. La mayoría de estos pacientes terminan siendo sometidos a trasplante corneal por los
leucomas corneales residuales.
Queratitis no infecciosas:
a. Traumáticas: por abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos extraños o erosión recidivante.
b. Químicas: por sustancias tóxicas.
c. Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol, soldadura, etc.)
d. Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cornea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera
corneal que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial, y en la anestesia general o
en comas prolongados en los que hay maloclusión palpebral. El tratamiento es el de la causa, se maneja de manera
sintomática con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y oclusión.
e. Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesiadas tras lesión del trigémino. Mal pronóstico.
Distrofias corneales:
a. Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, progresivas, generalmente no dolorosa, que ocurren sin
enfermedades acompañantes. La córnea se degenera y se opacifica. Su único tratamiento es la queratoplastia.
b. Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que inicia en el limbo y progresa centralmente hasta
formar una banda horizontal blanco-grisácea situada en la hendidura palpebral, por depósito de cristales de
hidroxiapatita en la membrana de Bowman. Aparece en hipercalcemia, en tóxicos, en uveítis crónica, en cataratas y
en glaucoma. Se trata mediante láser Excimer o EDTA tópico tras des epitelización corneal.
c. Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la córnea en la zona periférica, pero sin llegar al
limbo.
d. Queratocono: adelgazamiento de la parte central de la córnea con abombamiento de la zona adyacente, se puede
asociar a patología del tejido conectivo o a dermatitis atópica. Comienza con astigmatismo irregular, fuerte y
progresivo, porque la córnea va cambiando lentamente. A veces hay episodios agudos con edema corneal, dolor y
pérdida brusca de la visión. El diagnóstico se confirma con una topografía corneal. Se ha tratado con lentes de
contacto rígidas especiales, siendo necesario al final el trasplante de córnea en los casos graves. La administración
de vitamina b2 (Riboflavina), seguida de la aplicación de radiación UV ofrece resultados prometedores.
Patología escleral:
a. Epiescleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el limbo, a menudo bilateral. Son de
comienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo o bien aparece una elevación hiperémica
redondeada y circunscrita. La instilación de una gota de adrenalina blanquea la hiperemia. Remite
espontáneamente. Se trata con AINE tópicos u orales.
b. Escleritis: a) Anterior: cuadro de dolor que no blanquea con adrenalina. Es más frecuente en mujeres. Puede
provocar necrosis escleral. Puede asociarse a patología sistémica. Posterior: generalmente asociada a AR o vasculitis.

Capítulo 8: Cristalino.
Patología de la acomodación:
a. Fatiga: debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no
contraerse correctamente, el individuo no ve bien de cerca.
b. Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo que provoca una dificultad para la visión
cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo de Edinger-Westphal por toxina diftérica o botulismo.
c. Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se produce espasmo, sobre todo en niños y en
amétropes.
Cataratas: una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. Se produce por una
pérdida de transparencia por degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas en procesos que alteren la
permeabilidad capsular.
a. Catarata congénita: se produce por alteraciones a partir de la 4ta-5ta semana de gestación. Aparecen al nacer o en
los primeros 3 meses. Provocan aproximadamente 10% de las cegueras en edad escolar. Pueden ser hereditarias
(10-25%) que tienen comportamiento familiar y generalmente son bilaterales, por embriopatías causadas por
infecciones intrauterinas sobre todo del primer trimestre (rubéola, toxoplasmosis y citomegalovirus), pueden ser
metabólicas por galactosemia (depósitos de galactosa en el cristalino) e hipocalcemia, tóxicas, carenciales,
cromosomopatías y radiación ionizante. Cuando la catarata es unilateral tiene mal pronóstico visual porque
instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es bilateral, es preferible operar pronto porque sino produce ambliopía
grave.
b. Cataratas secundarias: las cataratas pueden aparecer en el curso de enfermedades oculares o sistémicas.
Procesos oculares: inflamatorios (queratitis, coroiditis, iridociclitis), tumorales (tumores coroideos), traumáticos y
degenerativos (desprendimiento de retina, glaucoma, retinitis pigmentaria, miopía degenerativa).
 Procesos sistémicos: enfermedades metabólicas (diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, enfermedad de
Wilson), enfermedades de la piel (poiquilodermia, esclerodermia y dermatitis atópica) e intoxicaciones (plata,
mercurio, hierro, cobre o algunos fármacos).
c. Catarata senil: es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de pérdida visual reversible en países
desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrollo no necesariamente simétrico. Clínica: se produce una
disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados y
empeora en contrarios. Los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un aumento en el índice
de refracción del cristalino, por lo que los pacientes refieren que ven mejor de cerca. También es posible que
aparezcan fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía monocular. Puede ser nuclear, cortical (por
hiperhidratación) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual son
mínimos, madura si la opacidad es total y el déficit visual es grave e hipermadura si se produce disolución y
licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo un color gris homogéneo.
Complicaciones: si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
a. Iridociclitis: por salida de proteínas del cristalino a través de la capsula.
b. Glaucoma secundario agudo facomórfico: el cristalino capta agua y aumenta el volumen, provocando aplanamiento
de la cámara anterior y cierre angular con aumento de la PIO.
c. Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y producen una obstrucción de la malla
trabecular.
d. Luxación del cristalino.
Diagnóstico: el diagnóstico general de cataratas se hace: a) provocando una midriasis farmacológica y observando a
simple vista si aparece una leucocoria en los estadios avanzados o b) observando mediante oftalmoscopia directa a unos
30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre el reflejo rojo del fondo de ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son
maduras. Lo más recomendable es utilizar la lámpara de hendidura lo cual permite ubicar la opacidad dentro del
cristalino.
Tratamiento: el tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada es la facoemulsificación. Tras
practicar pequeñas incisiones corneales se introduce una sustancia llamada viscoelástico que evita el colapso del ojo y
permite realizar una apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsificación del
cristalino y se aspira. Finalmente se aplica un lente en el saco cristaliniano. De este modo, es posible operar las cataratas
mediante incisiones de 1.8 mm. Las complicaciones son raras. Pero dentro de ellas se deben destacar:
a. Ruptura de la cámara posterior: intraoperatoria.
b. Endoftalmitis aguda: posoperatoria. Es rara pero muy grave. Los gérmenes más frecuentes son S. epidermidis y S.
aureus. En caso de Endoftalmitis crónica el germen es Propionilbacterium acnes. El pronóstico visual es muy malo. Se
previene aplicando yodopovidona en el saco conjuntival antes de iniciar la cirugía. La inyección de un antibiótico en
la cámara anterior al finalizar el procedimiento ha demostrado ser muy eficaz para la prevención.
c. Opacificación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la complicación más frecuente. Cursa con una pérdida
progresiva de la visión que se manifiesta después de 2-3 años de la cirugía. Tiene tratamiento eficaz y seguro que
consiste en la apertura de un orificio con laser YAG.
d. Descompensación corneal: rara, por daño al endotelio corneal (encargado de bombear agua y mantener
deshidratada la córnea), que puede llegar a hacer necesario un trasplante corneal.
Luxación y subluxación del cristalino: la luxación del cristalino es la pérdida de la posición habitual del mismo. Cuando el
cristalino se desprende por completo de su sujeción zonular, se habla de luxación; y de subluxación, si parte de las fibras
de la zónula conservan su integridad (en estos casos se generan dos imágenes en la misma retina). La subluxación del
cristalino es la causa más importante de diplopía monocular. Esta patología puede ser de dos tipos:
a. Congénita: se denomina ectopia lentis y aparece bien aislada o asociada a enfermedades como Marfan,
homocistinuria, Ehlers-Danlos o síndrome Weil-Marchesani.
b. Adquiridas: son de origen traumático. El cristalino queda desplazado del centro óptico, parcialmente sujeto o
completamente luxado hacia la cámara vítrea o la cámara anterior. Todas las formas cursan con disminución de la
visión y/o diplopía monocular. Un signo típico es la iridodonesis o temblor del iris. Su tratamiento es siempre
quirúrgico.

Capítulo 9: Glaucoma.
El glaucoma es el conjunto de procesos en los que una presión intraocular elevada produce lesiones que afectan
fundamentalmente al nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar a ser total. El aumento
de la PIO puede ser debido a un incremento de la producción de humor acuoso (causa sumamente rara) o a una
disminución de su evacuación -> obstáculo pretrabecular, bloqueo trabecular o bloqueo postrabecular.
Glaucoma primario de ángulo abierto: es una enfermedad crónica, bilateral, aunque generalmente asimétrica, en la
cual se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones de los campos visuales con
ángulo de cámara anterior y PIO > 21 mmHg. Es la forma más frecuente de glaucoma. La miopía elevada, antecedentes
familiares y la diabetes son factores de riesgo. Se consideran patológicos valores de PIO 24 mmHg. En la exploración de
un paciente glaucomatoso, además de medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la valoración de
la papila, mediante la realización de un fondo de ojo.
Patogenia: la presión de perfusión de los capilares que nutren al nervio óptico es de 27 +-3 mmHg, con lo que bastan
pequeños aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se produzca atrofia de las células de sostén y de
las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa.
La excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E) y el
diámetro de la papila (P), valorándose entre 0.1-1. Normal es <0.3, 0.3-0.6 sospechoso y > 0.6 patológico.
Cuadro clínico: la consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de lesiones
glaucomatosas en el campo visual. Al principio, se producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacular.
Después aparecen el escotoma de Bjerrum (pericentral) y el escalón nasal de Ronne (escotoma periférico nasal), la
reducción del campo a un islote central y a otro temporal, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis.
Diagnóstico: es preciso hacer diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo.
Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un sujeto asintomático.
Se puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación de los campos visuales o campimetría, con la
valoración de la excavación papilar, o, recientemente, mediante análisis computarizados de la capa de fibras nerviosas
de la retina (tomografía de coherencia óptica; OCT).
Tratamiento: el tratamiento es inicialmente médico. Se utilizan colirios, al inicio solos y después se pueden combinar.
a. B-bloqueadores: timolol. Disminuye la producción del humor acuoso. Vigilar en pacientes con ICC y bloqueos AV.
b. Análogos de la prostaglandina F2: latanoprost, bimatoprost, travoprost. Una muy buena alternativa en tratamiento
del glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémica. Se consideran de primera línea y son más
potentes que los b-bloqueadores. Actúan facilitando la salida del humor acuoso a través de la vía úveo-escleral.
c. Agonistas a-2 adrenérgicos: brimonidina o apraclonidina. Son eficaces, disminuyen la producción de humor acuoso
en los procesos ciliares.
d. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida. Disminuye la secreción de humor acuoso. Se deben usar
combinados por su baja potencia.
e. Estimuladores adrenérgicos (adrenalina): facilitan la salida del humor acuoso. Producen midriasis moderada
(contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha).
f. Pilocarpina: estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentado la salida del humor acuoso.
Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, se intentará abrir una vía de drenaje artificial. Puede
realizarse mediante una trabeculoplastía con láser o bien con una trabeculectomía quirúrgica (más eficaz) -> crea una
comunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival, generando una ampolla de filtración.
Glaucoma primario de ángulo estrecho: la existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre de este,
desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de la PIO por bloqueo de la malla trabecular.
Patogenia: el ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media; en esta situación se puede
producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo
pupilar). El humor acuoso empujará el iris hacia adelante, lo que taponará la malla trabecular (cierre angular) originado
el comienzo de un ataque agudo.
Cuadro clínico: cuando la PIO 30 mmHg se altera la bomba endotelial necesaria para la trasparencia corneal
originándose edema corneal. La córnea se muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colores
alrededor de las luces. Cuando supera los 40-50 mmHg se produce dolor intenso que puede irradiarse al territorio del
trigémino. Aparecen blefarospasmo, lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales (bradicardia, hipotensión, náuseas y
vómitos). Si la presión supera 80-90 mmHg se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana,
mucho dolor, disminución de la agudeza visual y dureza del globo al tacto. Si no se resuelve se da una atrofia retiniana.
Tratamiento: el tratamiento de entrada es médico. Se emplean diuréticos osmóticos como el manitol y la acetazolamida,
para disminuir rápidamente la PIO; corticoesteroides tópicos para limitar el componente inflamatorio, y mióticos, como
la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro
agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios.
Glaucoma congénito: presenta un incremento de la PIO por anomalía del desarrollo angular que origina alteraciones
morfológicas del globo y afectación del nervio óptico con producción de ceguera irreversible.
En pediatría se considera patológica PIO >18 mmHg. Puede ser de diferentes tipos: aislado (existe una membrana de
Barkan que ocluye la malla trabecular), asociado a anomalías oculares (aniridia, microftalmos, microcórnea), asociado a
anomalías sistémicas (Marfan) y secundario (se produce por una embriopatía rubeólica).
Cuadro clínico: el incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en inicios es reversible pero
posteriormente no. Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefarospasmo y fotofobia.
A medida que avanza, crece el diámetro AP del globo (buftalmos). Hay incremento del diámetro corneal o
megalocórnea.
Diagnóstico: se establece con cuadro clínico, alteraciones corneales y papilares y por datos de la tonometría, de la
gonioscopía y de la biometría (medida del diámetro corneal y longitud AP del globo).
Tratamiento: es quirúrgico. El pronóstico suele ser bastante malo. La cirugía es la goniotomía (cortar la membrana que
bloquea la salida del humor acuoso).
Glaucoma secundario: se produce por un aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra patología
ocular.
a. Facogénico: luxación del cristalino (puede provocar bloqueo pupilar), facomórfico (durante la maduración de una
catarata esta puede crecer y producir bloqueo pupilar) y facolítico (una catarata hipermadura que libera proteínas
que obstruyen la malla trabecular).
b. Inflamatorio: por uveítis anterior (aumento de la PIO por formación de sinequias).
c. Posquirúrgico: por formación de sinequias anteriores.
d. Traumático: por contusión ocular, recesión angular o quemaduras químicas.
e. Iatrogénico: por administración prolongada de corticoesteroides tópicos o por uso de midriáticos.
f. Vascular: el glaucoma neovascular es por neoformación de vasos de la retina e iris que pueden afectar el ángulo
iridocorneal.

Capítulo 10: Uveítis.

La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con ojo rojo doloroso. En este tipo de cuadros pueden afectarse la
porción anterior de la úvea (iris y cuerpo ciliar) causando uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior (coroides)
causando una coroiditis (esta última suele ser en conjunto con la retina -> coriorretinitis). Cuando se afecta la totalidad
de la úvea se denomina panuveítis. Esta relación de la localización se relaciona con su irrigación siendo la úvea posterior
irrigada por las arterias ciliares cortas posteriores y la úvea anterior por las ciliares posteriores y ciliares anteriores
largas.
En ocasiones estos cuadros pueden acompañar a otros cuadros sistémicos y en ocasiones pueden presentarse en
situaciones de continuidad (sinusitis, abscesos dentales, etc.).
Uveítis anteriores:
Etiología: la mayoría son idiopáticas y el resto se asocian a procesos sistémicos. Cuando son recurrentes se asocia a
procesos inmunitarios con formación de autoanticuerpos contra el tejido uveal. Las formas juveniles se asocian a artritis
crónica juvenil y por abscesos dentarios. En el adulto se asocia a espondilitis anquilosante (mayormente asociada),
tuberculosis, herpes, artritis reactiva, enfermedad de Behcet, EII, lupus, sarcoidosis.
Cuadro clínico: el paciente muestra un síndrome ciliar (dolor ocular, fotofobia, blefarospasmo e inyección periquerática).
La irritación del iris determina pupila en Miosis y bradicoria, puede estar tumefacto y con cambios de coloración por
dilatación vascular y sus vasos pueden sangrar causando hipema. Se rompe la barrera hematoacuosa causando
exudados en cámara anterior:
- Fenómeno de Tyndall: a la lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara anterior.
- Hipopión: exudado intenso donde se forma un nivel blanquecino en la cámara anterior.
- Precipitados retrocorneales: normalmente en la zona inferior de la córnea distribuidos en forma de triángulo.
Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas (sinequias) -> pueden dificultar el flujo del humor
acuoso causando sinequias de manera secundaria. En formas graves puede haber oclusión pupilar.
En una uveítis anterior la PIO puede estar normal; aumentada por seclusión pupilar, sinequias o por obstrucción de la
malla trabecular.
Complicaciones: edema corneal, catarata, extensión al segmento posterior, glaucoma secundario, ptisis bulbi (hipotonía
con atrofia ocular), edema macular quístico, desprendimiento de retina exudativo y Queratopatía en banda.
Tratamiento: es etiológico. Sintomático mediante midiátricos para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el
esfínter del iris. Se deben administrar corticoesteroides tópicos para reducir la inflamación ocular.
Uveítis posteriores: suelen afectar al mismo tiempo a la retina suprayacente causando disminución de la AV. Pueden
darse dos tipos de reacción: supurativa (PMN) o crónica (granulomatosa).
- Supurativas: provocadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Secundarias a cirugía ocular, traumatismos y
rara vez a émbolos sépticos. Puede ser panoftalmitis o Endoftalmitis.
- No supurativas: inflamación tisular con infiltración de macrófagos y células epitelioides.
Cuadro clínico: en muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque en algunos pueden referir visión con niebla o
moscas volantes. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara anterior y se necesita examen de fondo de ojo ->
opacidades en el vítreo, coroiditis, foco o focos blanquecinos/amarillo grisáceos y edema de retina.
Etiología: puede ser por causas locales (sinusitis) o generales.
Diagnóstico: en pacientes que no se puede determinar la etiología es necesario manejo conjunto con MI y ORL. El
diagnóstico clínico se lleva a cabo por oftalmoscopia.
Tratamiento: el tratamiento es etiológico. A demás, AINES sistémicos o perioculares para limitar la extensión.
Inmunosupresores son útiles en casos determinados.
Uveítis comunes:
a. Espondilitis anquilosante: el 30% de los afectados presenta uveítis anterior. Es la entidad que mayormente se asocia
a uveítis anterior. Tipaje HLA-B27 apoya el diagnóstico.
b. Síndrome de Reiter: uretritis, poliartritis y conjuntivitis + uveítis anterior recurrente bilateral.
c. Artritis reumatoide juvenil: es la causa más habitual de uveítis crónica en la infancia.
d. Sarcoidosis: en mujeres de 20-50 años con fiebre, pérdida de peso, artralgias y adenopatías con uveítis A/P.
e. Tuberculosis: uveítis granulomatosa. Suele no haber manifestaciones sistémicas.
f. Toxoplasmosis: supone entre el 30-50% de todas las uveítis posteriores. Es congénita en la mayoría de las ocasiones.
Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y ácido folínico por 3-6 semanas. Es típico encontrar una cicatriz junto al área
de coroiditis.
g. CMV: en inmunodeprimidos; SIDA. Retinitis exudativo-hemorrágica.
h. Candidiasis ocular: en toxicómanos con uso de heroína IV.

Capítulo 11: Vítreo y retina.

Vítreo:
a. Desprendimiento del vítreo posterior: el vítreo presenta adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a nivel de la ora
serrata y de la papila, y vítreo-cristalinianas. Las adherencias con la papila pueden romperse, dando lugar a una
pérdida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. El paciente refiere miodesopsias. Es benigno, no
precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones, fotocoagulando con láser los bordes del desgarro (en caso de
que provoque desgarro retiniano).
b. Persistencia de vítreo primario hiperplásico: malformación congénita en la que se observa una masa detrás del
cristalino, vascularizada o no, que corresponde al vítreo primario que no se ha atrofiado y permanece hiperplásico.
Suele afectar a un solo ojo.
Retina:
Desprendimiento de retina: es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina. Presenta tres
formas clínicas conocidas:
a. Exudativo: forma menos frecuente. Se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Ocurre en
patologías inflamatorias, coroiditis exudativas, en enfermedades vasculares o neoplásicas.
b. Traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo, que, al contraerse, traccionan la retina y la desprenden. Ocurre
en casos de hemorragia vítrea y retinopatía diabética.
c. Regmatógeno: forma más frecuente. Aparece un agujero/desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al
espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el ecuador y la ora
serrata. Se producen por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones del
vítreo, como el desprendimiento posterior del vítreo.
Cuadro clínico: en el desprendimiento de retina amarecen miodesopsias si hay rotura de pequeños capilares o DVP.
Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos por estímulos mecánicos. Si el área desprendida va
aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual que va progresando hacia el centro. Puede
pasar desapercibida por bastante tiempo si no afecta la mácula.
En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces con algún desgarro o solución de
continuidad a través de la cual se ve la coroides.
Profilaxis: se realiza revisando la retina periférica y fotocoagulando sobre los desgarros en aquellos pacientes que
acuden por un desprendimiento de vítreo posterior agudo. Esta estrategia es altamente eficaz en prevenir el desarrollo
hacia el desprendimiento de retina.
Tratamiento: se debe cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o láser, que provocan una inflamación
con fibrosis posterior que pega la retina. Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera y la
coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera o acercando la retina a la pared del ojo inyectando gases
expansibles.
En un 70-90% se produce curación anatómica del desprendimiento. La recuperación funcional dependerá de si la mácula
se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento.
Retinopatía diabética: microangiopatía diabética a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de
evolución. Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países
occidentales. Se produce una pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana con exudación y hemorragias, una
pérdida de tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas y una hipoxia retiniana que estimula la
proliferación de nuevos vasos anómalos.
Cuadro clínico: a la exploración oftalmológica se observan ->
a. Microaneurismas: son lesiones más típicas y precoces en la oftalmoscopia. Se trata de dilataciones saculares de la
pared vascular capilar. PRIMERA LESIÓN QUE APARECE EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
b. Exudados duros/lipídicos: son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas.
c. Hemorragias retinianas: son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas.
d. Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de líquido desde
Microaneurismas o capilares.
e. Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.
f. Neovasos: típicos de las formas neoproliferativas. La isquemia retiniana intensa induce la formación de nuevos
vasos. Aparecen en la papila del nervio óptico o en otras zonas de la retina.
Clasificación:
a. Retinopatía diabética no proliferativa: es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones descritas, excepto
neovascularización. Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular (motivo más frecuente
de pérdida de visión).
b. Retinopatía proliferativa: provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. También puede
ocasionar desprendimientos de retina traccional.
La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como proliferativa y hace necesaria la panfotocoagulación.
Diagnóstico: se diagnostica claramente con la exploración oftalmoscópica, siendo los Microaneurismas las lesiones
características.
Evolución: el tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo de retinopatía diabética.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer lugar, el edema macular, la hemorragia vítrea, el
desprendimiento de retina, y el glaucoma neovascular.
Tratamiento:
a. Médico: un buen control metabólico y de la tensión arterial disminuye el riesgo de aparición de retinopatía y,
cuando esta ya está presente, reduce el riesgo de evolución a formas graves.
b. En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección es la panfotocoagulación con láser argón.
c. En el edema macular existen varias opciones de tratamiento -> la fotocoagulación con láser argón selectiva sobre los
Microaneurismas que fugan se utiliza para edemas maculares focales siempre que los Microaneurismas estén fuera
de las 500 micras del centro de la zona avascular de la fóvea.
Retinopatía esclerohipertensiva: la HAS puede producir cambios a nivel de la circulación coroidea, retiniana y del nervio
óptico.
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial dependen de la gravedad de la elevación y de la rapidez de
instauración. Son los siguientes: disminución del calibre arteriolar (haciéndose pálidas, estrechas y rectas), aumento del
calibre venoso, anomalías vasculares perimaculares y signos de malignización (traducen existencia de signos de necrosis
isquémica)-> exudados algodonosos, hemorragias retinianas, edema retiniano y edema de papila. La clasificación más
utilizada es la de Keith-Wagener.
Oclusión arterial retiniana: si el déficit de perfusión es momentáneo se produce amaurosis fugax, si el déficit es
prolongado se ocasiona amaurosis definitiva.
Etiología:
- Disminución de la presión sanguínea: hipotensión, Takayasu, lipotimia, cardiopatía, choque, enfermedad carotídea.
- Lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones: queda un territorio sin riego sin riego.
Puede ser ocasionado por angiospasmo. Dentro de las causas los émbolos son la más frecuente (ateromas
carotídeos y oftálmicos) y la endarteritis es común en ancianos con problemas de circulación.
Cuadro clínico: la clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual.
Oftalmoscópicamente lo primero que se percibe es una gran reducción del calibre arterial, a las pocas horas, se produce
edema retiniano (la retina se vuelve blanquecina por necrosis isquémica observándose la mácula rojo cereza).
Después de algunos días se consolida la pérdida de la visión, desaparece el edema, las arterias permanecen finas y se
instaura una atrofia de la papila. El pronóstico depende del grado y del tiempo de obstrucción. Si dura menos de 1 hora
suele haber recuperación, entre 3-4 horas cierta recuperación y si dura más la recuperación es nula.
Tratamiento: consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance del émbolo. Se puede
provocar vasodilatación con gases e inyección retrobulbar de vasodilatadores.
Obstrucción venosa retiniana: es más frecuente que la arterial. Sobre todo, en mujeres >60 años, HAS o PIO elevada.
Existen dos tipos:
a. No isquémica/edematosa: la más frecuente. Mejor pronóstico. La mayor complicación es el edema macular.
b. Isquémica: peor pronóstico. La mayor complicación es el glaucoma neovascular.
Etiología: la obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en los cruces arteriovenosos, si se
afectan las ramas. La trombosis puede ser por: estasis del flujo venoso, hipercoagulabilidad o causas locales (masa
orbitaria o flebitis).
Cuadro clínico: el cuadro clínico es menos llamativo que la arterial. Puede pasar inadvertida si afecta venas alejadas de la
mácula. A la oftalmoscopia se observan hemorragias por la zona de la vena obstruida. Muestran focos blancos
algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas.
La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la trombosis, de si es total o parcial, y orienta al
tratamiento con láser.
Tratamiento: en el momento agudo hay que realizar control de los factores de riesgo cardiovascular y una analítica para
descartar problemas de coagulación y analizar el perfil lipídico. Se debe realizar angiografía fluoresceínica para
diagnosticar si estamos ante una obstrucción isquémica o no isquémica y fondo de ojo para valorar la presencia de
edema macular.
En caso de encontrarse neovasos es obligatorio la panfotocoagulación. El edema macular por obstrucción venosa se
trata con inyecciones intravítreas de anti-VEGF o con implante intravítreo de dexametasona.
Degeneraciones retinianas:
Degeneraciones centrales o maculares: presentan una sintomatología común a la del denominado síndrome macular:
disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia, sensación de deslumbramiento ante
estímulos luminosos, conservación del campo visual periférico.
- Degeneración macular senil: es la causa más importante por edades de ceguera bilateral irreversible en los países
occidentales. Puede ser una forma seca o atrófica (aparición de drusas y atrofia geográfica) o forma húmeda o
exudativa (membranas fibrovasculares que dan lugar a exudación y hemorragia con desprendimientos de retina). Se
debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias; en esta forma se produce una pérdida brusca de la visión
debido a la aparición de neovasos en el polo posterior.
No tiene tratamiento eficaz. Actualmente, el tratamiento más extendido para las formas exudativas es el uso de
inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti-VEGF. El ranibizumab es el más eficaz y seguro.
Degeneraciones periféricas:
- Adquiridas: las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy frecuentes entre la población
general.
- Primarias:
a. Retinosis pigmentaria: bilateral, de curso lento y progresivo. Puede causar ceguera hacia los 49 años. Alteración
de los bastones, que puede presentarse aislada o asociada a síndromes genéticos. Presenta nictalopía y
escotoma anular en el campo visual.
b. Miopía degenerativa o patológica: es una enfermedad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más
que uno de los síntomas. Comienza en edad escolar y progresa rápidamente durante el desarrollo y hacia los 40
 años se inician los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una causa importante de ceguera en países
occidentales. Se caracteriza por cono miópico, coroidosis miópica, manchas de Fuchs, degeneraciones
periféricas.
Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental): afección vascular proliferativa de la retina periférica asociada
al empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. Son susceptibles los nacidos antes de las 32 semanas de
gestación, y más si nacen con bajo peso y con trastornos respiratorios.
El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos provoca vasoconstricción y obliteración de dichos vasos retinianos,
originándose áreas isquémicas. Al suspenderse el oxígeno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones,
edema y hemorragias retinianas y vítreas -> pueden originar desprendimiento traccional o exudativo de retina, que
puede acabar como una masa fibrovascular tras el cristalino (se ve como leucocoria).
Su prevención es utilizar la oxigeno terapia durante el menor tiempo y monitorizada; oftalmoscopia sistemática para
detectar los primeros cambios. El tratamiento consiste en eliminar todo tejido avascular usando láser argón, laser diodo
o criocoagulación. En caso de desprendimiento retiniano se puede precisar cirugía. La vitamina E puede tener efecto
protector.
Tumores coriorretinianos:
a. Retinoblastoma: es el tumor maligno retiniano primario más frecuente, originado a partir de células retinianas
indiferenciadas; muy maligno. Muy frecuente en la infancia, hereditario autosómico dominante con alta
penetrancia. Se debe a una alteración genética localizada en el cromosoma 13; el defecto parece residir en la
deleción de un gen supresor. La enzima D-esterasa sirve como marcador biológico. Cuadro clínico: la primera
manifestación es la leucocoria, el segundo síntoma es el estrabismo por afectar el área macular. Es imprescindible
valorar el fondo de ojo a cualquier niño estrábico. Diagnóstico: se realiza por historia clínica, oftalmoscopia,
radiología (TAC pues se encuentran calcificaciones intraoculares). El pronóstico depende del país y depende el
tamaño del tumor y sus afecciones. Se trata con quimioterapias que permiten salvar el ojo. En ocasiones es
necesaria la enucleación.
b. Melanoma coroideo: tumor ocular primario con mayor incidencia. El tumor ocular más frecuente en general es la
metástasis. Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta década de vida. Se localiza en el polo
posterior y pueden ser planos o prominentes. Si se sitúan en polo posterior dan metamorfopsia, disminución de la
AV y desprendimiento de retina. Cuando se asienta en el iris es en su mitad inferior y cuando lo hace en cuerpo ciliar
es típica la dilatación de vasos, llamados vasos centinela. Las metástasis más comunes son al hígado. Se diagnostica
con oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy
importante). El pronóstico depende del tamaño y de la histología. El tratamiento se realiza con termoterapia
transpupilar en tumores pequeños, radioterapia localizada en la mayoría. La enucleación se lleva a cabo cuando el
tumor altera la visión, mide más de 10 mm o el ojo es ciego/doloroso. Si hay extensión extraocular se realiza
exenteración.

Capítulo 12: Estrabismo.

Fisiopatología:
a. Movimientos oculares: cada músculo extraocular tiene una posición en la que su acción es máxima, y que es la que
se utiliza para su función. Si un ojo no puede realizar un determinado movimiento hacia una de las posiciones
diagnósticas, el músculo lesionado o parético será el que tenga esa posición diagnóstica.
Los movimientos del ojo son los siguientes:
- Ducciones: movimientos que ejecuta un solo ojo.
- Versiones: movimientos coordinados de ambos ojos hacia el mismo campo de la mirada.
- Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos hacia distintos campos de la mirada. Son dos, convergencia y
divergencia.
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son:
- Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales paralelos siempre, fijen o no un objeto.
- Heterotropía o estrabismo: pérdida de paralelismo entre los ejes visuales. Nunca hay fijación bifoveal.
- Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mantiene en paralelismo gracias al estímulo de la fusión en la visión
binocular.
La correspondencia retiniana normal es cuando se fija un objeto con ambos ojos, este origina dos imágenes en puntos
correspondientes de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral, formándose la impresión subjetiva
de que el objeto es visto por un solo ojo. El desarrollo binocular en el nacimiento, la madurez visual es mínima y la
plasticidad es máxima. A los 10-12 años, la madurez visual es máxima y la plasticidad es mínima. Cualquier alteración en
la visión binocular debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contrario se hará irreversible.
Ambliopía: se define como la agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica
aparente que lo justifique. Se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrollo de la función binocular
normal durante el período de maduración visual.
Etiología:
a. Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador.
b. Deprivación o desuso: por alteración de los medios transparentes del ojo no se forma una imagen nítida en la retina.
c. Ametropías: porque la imagen formada es de mala calidad.
d. Nistágmica: por mala fijación.
El diagnóstico se realiza mediante la determinación de la agudeza visual. El tratamiento consiste en la corrección óptica,
si es preciso, junto con la oclusión del ojo no ambliope, que debe ser constante y duradera, y a edades inferiores a seis u
ocho años. Esto se hace para estimular las vías ópticas y la corteza occipital dependientes del ojo ambliope y evitar
fenómenos de supresión del ojo dominante sobre el ojo vago.
Estrabismo: el estrabismo se define como la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.
Etiología:
a. Alteraciones neuromusculares idiopáticas: suponen del 60-65%. Alteraciones en los sistemas supranucleares que
controlan el paralelismo ocular.
b. Acomodativos: del 15-20% de los casos, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe
hipermetropía, se produce una excesiva acomodación, provocando una convergencia excesiva.
c. Inferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual.
d. Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas.
Diagnóstico:
- Inspección
- Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales producidos por iluminación están o no centrados en
ambas corneas, en el centro de las pupilas. Sirve para descartar falsos estrabismos (por epicanto).
- Test de la oclusión (cover test): si al tapar un ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico.
Diferencial -> es más frecuente en niños con alteración del desarrollo neurológico, bajo peso al nacer, prematuros,
Apgar bajo, hipermetropía alta, uso de sustancias tóxicas, historia familiar.
Dentro de los estrabismos de la infancia, la endotropía (estrabismo convergente) es mucho más frecuente que la
exotropía (estrabismo divergente). Hay que hacer diferencial con epicanto y con hipertelorismo. El tratamiento debe
iniciarse antes de lo posible -> el principal objetivo es una buena agudeza visual previniendo o corrigiendo la ambliopía,
si esta existiese. La segunda prioridad es buscar un buen aspecto estético y una adecuada visión binocular.
Parálisis oculomotoras: son problemas neurooftalmológicos frecuentes causados por una alteración en el núcleo, el
fascículo o el nervio del tercer, cuarto o sexto nervio craneal.
Cuadro clínico: se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo afecto. Se pueden manifestar
con: diplopía binocular (que desaparece al ocluir uno de los ojos), confusión (al intentar fusionar las dos imágenes
distintas procedentes de las dos fóveas) y tortícolis (el paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del campo de
acción del músculo parético).
Tipos de parálisis:
a. Miogénicas: por miastenia o distrofias musculares.
b. Neurogénicas: a nivel periférico, fasicular o nuclear.
c. Parálisis del III nervio craneal: pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas motoras, o completas, si además se
ven afectados la acomodación y los reflejos pupilares. Son debidas, en primer lugar, a enfermedades vascular que
afectan la microvasculatura del nervio (diabetes, HAS, etc.). En segundo lugar, lo son por aneurismas del polígono de
Willis, tumores e inflamaciones intracraneales. Una parálisis completa cursa con ptosis grave y limitación de la
motilidad ocular afectando abducción e infraducción. Una parálisis compresiva presentara midriasis por afectarse las
fibras periféricas.
d. Parálisis del IV nervio craneal: es el par craneal más largo y más delgado, y el único completamente cruzado y que
además abandona el tronco del encéfalo por su cara posterior. Suele cursar con diplopía vertical y tortícolis
compensadora con la cabeza inclinada sobre el hombro opuesto.
e. Parálisis del VI nervio craneal: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, traumatismos, tumores. Cursa
con limitación de la abducción por paresia del recto externo, con endotropía en posición primaria. Refieren diplopía
horizontal y lo compensan con una tortícolis girada hacia el lado afecto.
El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado cuando fija el ojo paralítico, la diplopía que
aumenta en la posición diagnóstica del músculo parético y la restricción del movimiento en el campo de acción de dicho
músculo. El tratamiento es el de la enfermedad de base. Es sintomático corrigiendo la desviación mediante prismas y si
no se corrige la diplopía con oclusión monocular. Es definitivo compensando la desviación reforzando el músculo
parético y debilitando el músculo antagonista.

Capítulo 13: Neurooftalmología.

Campimetría: las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen de campo visual. En el mismo
aparecen los denominados escotomas, que son una disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto del campo
visual. El escotoma puede ser absoluto o relativo; es positivo si el paciente lo refiere y es negativo si solamente se
encuentra en la campimetría. Según su localización se denomina:
- Cuadrantopsia: defecto que abarca un cuadrante completo del campo visual. Puede ser nasal o temporal y superior
o inferior.
- Hemianopsia: afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, temporal, superior o inferior. Se llaman homónimas
aquellas que afecta al mismo lado del campo visual de cada ojo. Se denominan heterónimas cuando se ven
afectadas la mitad izquierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son bitemporales
o binasales.
Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son las siguientes:
- Retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada.
- Quiasma: a partir del mismo, los defectos serán bilaterales. Es alteración bitemporal si se afecta la parte central o
binasal, muy rara, si lo está lateralmente.
- Cintilla óptica: alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores da defectos pupilares.
- Cuerpo geniculado: similar a la cintilla óptica.
- Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantopsias homónimas congruentes.
- Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de cisura calcarina.
Pupila: el reflejo fotomotor puede ser directo (contracción de la pupila del ojo iluminado) y consensual (contracción de
la pupila del ojo contralateral al iluminado. El reflejo de acomodación consiste en contracción de la pupila al mirar un
objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino.
Trastornos pupilares:
a. Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn): hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado,
con respecto a la iluminación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir déficit visual asociado. Cursa
SIN anisocoria, siendo un signo de afectación del nervio óptico o de la retina.
b. Disociación luz-convergencia: abolición de la reacción pupilar fotomotora, conservándose el reflejo de acomodación.
Suele haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo posterior, por ejemplo, en tumores pineales,
enfermedades desmielinizantes, encefalitis, o neurosífilis (cuando es en este proceso se llama Argyll-Robertson).
c. Midriasis paralítica: midriasis arreactiva, conservándose el reflejo consensual al estimular el ojo afecto. Ocurre en
lesiones del del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del 3 NC o del ganglio ciliar.
d. Pupila de Adie: rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y sanas, causada por una denervación parcial,
posganglionar, parasimpática. Cursa con anisocoria y midriasis del lado afecto, con pobre respuesta al reflejo
fotomotor, con respuesta al reflejo de acomodación. La contracción pupilar observada es irregular, tónica.
e. Síndrome de Horner: miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesión de la vía eferente
simpática. Puede ocurrir por lesión a cualquier nivel. Puede ocurrir por EVC, siringomielia, tumor del tronco, tumor
de Pancoast (fumadores), disección carotídea, cefalea en racimos, tumor nasofaríngeo.
Nervio óptico:
a. Papiledema: se refiere al edema de papila producido por la hipertensión intracraneal. Se eleva la presión en el
espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas, edematizándose así
la papila. Casi siempre es bilateral. Suele tardar de uno a cinco días en instaurarse desde el aumento de la PIC y tarda
de 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza. En la oftalmoscopia la papila aparece elevada,
hiperémica, con bordes borros y congestiva. En la clínica el paciente no presenta compromiso de la AV. Puede referir
episodios agudos de visión borrosa, diplopía si afecta NC VI, aumento de mancha ciega en campimetría y cefalea.
 Puede ser por tumores, idiopático, abscesos intracraneales, meningitis, encefalitis, aneurismas, hemorragias
cerebrales.
b. Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis: cursan con edema del nervio óptico y con afección de la AV entre
moderada y grave, dolor ocular u orbitario y defecto pupilar aferente. Generalmente aparece escotoma central.
Suelen ser agudas y unilaterales. En los niños se asocia a causas virales, en el adulto joven a EM y en el adulto mayor
pueden ser formas arteríticas o no arteríticas. La forma arterítica es una urgencia que se acompaña con
sintomatología de arteritis temporal. Se debe manejar con corticoterapia IV para evitar la muerte del paciente.
c. Neuropatías ópticas posteriores: se dice que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan con disminución de
AV moderada-grave, siendo el fondo de ojo normal y único signo clínico un defecto pupilar aferente. La etiología
más frecuente es la esclerosis múltiples, pero también puede aparecer en meningitis bacterianas y sinusitis.
d. Neuropatía óptica aguda desmielinizante y EM: entre las formas agudas, la neuromielitis óptica (enfermedad de
Devic) es la más común. Se debe sospechar ante la disminución rápida de la agudeza visual con dolor ocular, además
de defecto pupilar aferente relativo y el fondo de ojo con edema/Papilitis.

Capítulo 14: VIH en oftalmología.

La afección ocular por VIH es frecuente y muy variada. En el segmento anterior, la blefaroconjuntivitis de repetición, los
orzuelos, son motivos de consulta en pacientes con buen estado inmunológico. En pacientes con deterioro ocurren
querato-uveítis por herpes zóster muy graves, o abscesos corneales bacterianos o fúngicos.
Las afecciones del segmento posterior son las más frecuentes y graves. En los infectados sin gran deterioro es posible
encontrar retinocoroiditis (toxoplásmica, sifilítica, candidiásica) que cursando de forma atípica y muy agresivas.
- La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y
ceguera. Aparece en <100. La imagen típica en queso y tomate es la consecuencia de una necrosis retiniana
edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.
- La microangiopatía SIDA o retinopatía SIDA constituye la forma más frecuente de manifestación ocular de infección
por VIH. Son pequeños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que aparecen alrededor de los
troncos vasculares y papila y desaparecen de 4-6 semanas sin dejar cicatrices. Están producidos por una vasculitis
autoinmunitaria, y aunque no entrañan mal pronóstico visual, si denotan deterioro en la inmunidad del paciente.
- El 20% de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tiene afectación ocular (párpados, conjuntiva, órbita) y la mayoría de
ellos en el curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico.

Capítulo 15: Traumatismos oculares.

Los traumatismos oculares constituyen una causa frecuente de consulta oftalmológica.
- Hiposfagma: sangrado subconjuntival. Puede ser postraumático o por aumento de la TA.
- Erosión córneo-conjuntival: son frecuentes. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que
descartar siempre la presencia de un cuerpo extraño o de una perforación ocular, si se afecta la conjuntiva. Se trata
con 48 horas de oclusión ocular y pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida.
- Cuerpo extraño corneal o conjuntival: se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superficialmente, la
repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del cuerpo extraño. El tratamiento
consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un electroimán, pomada antibiótica y
oclusión.
- Perforación ocular: NO INSTILAR NINGUN MEDICAMENTO. Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara
anterior o atalamia. Se puede pautar antibiótico intravenoso de amplio espectro y mantener el paciente en ayunas.
- Quemaduras oculares:
a. Agentes físicos: los más habituales son las quemaduras producidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas
por la córnea (sol, nieve, soldadores) que provocan una queratitis con gran fotofobia e inyección unas horas
después de la exposición (queratitis actínica). El tratamiento es pomada de antibiótico, oclusión y midriáticos si
hay mucho dolor o muestra reacción de cámara anterior.
b. Agentes químicos: la afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de contacto y de la naturaleza
de la sustancia química. La medida precoz e intenso, con agua o suero, del ojo afectado. Los ácidos provocan la
coagulación de las proteínas celulares, mientras que los álcalis causan disolución de las proteínas celulares.
- Traumatismos: la repercusión ocular depende de la intensidad del traumatismo, que puede comprometer cualquier
estructura:
 a. Párpados: desde edema o hematoma hasta crepitación subcutánea, que hará sospechar fractura de la pared
orbitaria.
b. Polo anterior: se manifiesta de manera variada con uveítis, midriasis, hipema, catarata traumática o incluso
luxación del cristalino.
c. Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gravedad vendrá determinada por la afectación
macular y la del nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema retiniano, desgarros
de retina, rotura coroidea o de nervio óptico.
d. Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo de la órbita por compresión aguda de las
estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fracture o fractura por estallido orbitario). El suelo se
fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos, limitación de los movimientos
oculares con diplopía y neumoórbita con crepitación cutánea. La cirugía se lleva a cabo de manera programada.
La fractura de la pared medial -> más frecuente, puede seccionar los conductos lagrimales, lesionar el oblicuo
superior o atrapar el recto medio.

Capítulo 16: Farmacología en oftalmología.

La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan de manera tópica ya sea en forma de pomadas o colirios, por ser
esta la vía que ofrece una mejor relación beneficio/riesgo.
a. Midriáticos: dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el sistema simpático (fenilefrina) o inhibiendo el
parasimpático (tropicamida, ciclopentolato, atropina). Dado que la inervación del músculo ciliar corre a cargo de
este sistema pueden producir cicloplejía. Se usan para explorar el fondo de ojo y en las enfermedades del segmento
anterior pues, al relajar los músculos esfínter de la pupila y ciliar reducen el dolor y en las uveítis disminuyen el
riesgo de sinequias.
b. Mióticos: se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la pilocarpina. Aumentan la eliminación del humor
acuoso por lo que se usan en el tratamiento del glaucoma. Se siguen utilizando en el bloqueo pupilar del glaucoma
de ángulo estrecho.
c. Antibióticos: administrados por vía tópica evitan el desarrollo de sensibilización que impida el posterior uso
sistémico. Tetraciclina, polimixina B, gentamicina, tobramicina y quinolonas son los más usados. El ciprofloxacino se
usa en las infecciones graves. Es aconsejable asociar una pomada antibiótica antes de acostarse.
d. Aciclovir: pautado tópicamente en las infecciones por VHS, en forma de pomada que se aplica cinco veces al día,
durante al menos diez días.
e. Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración del ojo doloroso, la extracción de cuerpos extraños
y en la cirugía ocular.
f. AINE: Existen diferentes familias para vía oftálmica, se utilizan en procesos en los que existe inflamación ocular leve.
Pueden usarse tras cirugía de cataratas para prevenir la aparición de edema macular. También se pueden emplear
en manera quirúrgica tras capsulotomía.
g. Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico y favorecen la reactivación del VHS y el
desarrollo de úlceras herpéticas. Se emplean como tratamiento postoperatorio en pauta descendente bajo control
estricto de la PIO y durante aproximadamente un mes. En el trasplante de córnea el tratamiento es más prolongado.
El implante intravítreo de dexametasona está aprobado para el tratamiento del edema macular secundario a
trombosis venos retiniana, edema macular diabético y edema macular secundario a uveítis.
h. Antihistamínicos: están indicados en el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
i. Toxicidad por antipalúdicos: hoy en días es rara porque se usa más hidroxicloroquina que la cloroquina.
j. Fármacos que inducen desarrollo de cataratas -> corticoides, clorpromacina, mióticos, busulfán, amiodarona.
k. Toxina botulínica: se inyecta en el interior del músculo hiperfuncionante. Se emplea en el tratamiento del
estrabismo, parálisis oculomotoras y blefarospasmo esencial.
l. Fármacos intravítrea: se inyectan utilizando una aguja muy fina a través de la pars plana, a unos 3.5-4 mm del limbo
corneal. Pueden utilizarse antibióticos, antifúngicos y triamcinolona intravítrea (edema macular).
m. Fármacos anti-VEFG (bevacizumab, ranibizumab): se emplean en edema macular, retinopatía diabética proliferativa
y oclusión venosa retiniana.

Capítulo 17: Parasitología ocular.

Protozoos:
a. Acanthamoeba: produce queratitis en portadores de lentes de contacto.
b. Enfermedad de Chagas: producida por Trypanosoma cruzi. Da lugar a edema palpebral y periorbitario. Se trata con
nifurtimox o bendzidazol.
c. Leishmaniasis: inflamación ocular o periocular cuando la inoculación se causa cerca del ojo.
d. Paludismo: en las formas graves, cuando hay afección cerebral puede existir isquemia retiniana, hemorragias,
exudados blandos y papiledema.
e. Toxoplasmosis: la afectación ocular se produce como consecuencia de la primoinfección materna durante el
embarazo. Es importante utilizar corticoesteroides en el manejo para disminuir el daño a la retina.
Helmintos:
a. Loasis: causada por Loa loa. Las larvas y el gusano pueden inducir patología ocular. El tratamiento consiste en
extraer el gusano adulto y eliminar las microfilarias con dietilcarbamacina.
b. Oncocerquiasis: responsable de la llamada ceguera de los ríos. Requieren de la presencia de grandes cursos de agua
para desarrollo de sus larvas. Producen picor intenso y áreas de hipopigmentación de la piel. En el ojo pueden
producir queratitis, uveítis, glaucoma y neuritis óptica. Se trata con ivermectina.
c. Toxocariasis: cuando alcanzan el ojo, estos parásitos pueden producir una Endoftalmitis crónica o granuloma del
polo posterior. Producen leucocoria. Se trata con tiobendazol y corticoesteroides.
d. Triquinosis: puede alcanzar la musculatura extraocular y causar edema palpebral, exoftalmos y conjuntivitis.
e. Cisticercosis: puede producir afectación orbitaria y ocular. Se diagnostica con TAC/RMN.
f. Pediculosis: phthirus pubis puede afectar el ojo. Puede colonizar las pestañas.