Nefrología 3er rote Dr Segura
Tema Nº2 Dr. Segura
SÍNDROME HEPATORENAL
Síndrome hepato-renal se refiere a una falla renal debido
a una enfermedad hepática, es un Síndrome que se
produce en pacientes con:
 enfermedad hepática crónica
 insuficiencia hepática avanzada e
 hipertensión portal
Es decir en px con cirrosis, falla hepática e hipertensión
portal. Esto es caracterizado por injuria renal aguda,
alteraciones en la circulación arterial y en los sistemas
vasoactivos endógenos.
Vasoconstricción
CLASIFICACIÓN
Existen dos tipos de síndrome hepato renal:
 SHR tipo 1
 SHR tipo 2
Ambos tipos se presentan en px cirróticos, pero solo
difieren en cómo se manifiestan:
SHR tipo 1
Avanza rápidamente, tiene un:
- Rápido aumento de la creatinina y Nitrógeno ureico:
recordemos que la creatinina nos marca la función
renal, entonces de su valor normal va ir subiendo de 0.8.
Cada día tiene un aumento muy marcado: un día estará
1.5, al otro día 2, al siguiente 3, 4, falla renal, mas
agresiva que el tipo 2.
- Oliguria progresiva: el px no va a orinar
- Hiponatremia dilucional: el Na+ está en sus valores
normales pero como el px no orina el líquido se
acumula y el Na+ se va diluyendo.
- Rápido deterioro de la función renal: px no orina, la
creatinina ↑, la TFG.
- Y existen factores predisponentes: cirrosis alcohólica
grave, px con infecciones como la peritonitis bacteriana
espontanea, HGI, otros.
Beca =)
SHR tipo 2
- Existen un aumento moderado y progresivo de la
creatinina: si estaba en valores de 0.8 en una semana
recién tendrá un aumento a 1.5, luego 2, igual el px ya
está en falla renal, pero es menos agresivo que el tipo 1.
- Filtrado glomerular disminuido en 50%
- Falla hepática relativamente moderada
- Ascitis refractaria al tratamiento: diurético
Los px con cirrosis, se encuentran
en un estadio final de la falla
hepática, después de hígado graso,
hepatitis y finalmente se encuentra
en cirrosis.
Entonces px están con:
- Ascitis, circulación venosa colateral, con un abdomen
a tensión, ictérico, con alteraciones laboratoriales, etc.
Entonces primero tenemos a un órgano vital: el Hígado que
tiene cirrosis: no funciona adecuadamente, con alteración
en la coagulación, con ascitis, con estado general muy malo
y a eso añadirle el daño de otro órgano vital el Riñón, es
ahí donde se conforma el Sx hepato- renal.
PATOGENIA
Entonces la cirrosis puede tener varias causas, pero se
tomara:
- Cirrosis de origen alcohólica (la más conocida)
- Cirrosis de origen de viral, por hepatitis B o C (la
más frecuente)
- Esteatohepatitis no alcohólica
Entonces no importa la causa, el resultado final es el
mismo.
Entonces para que se produzca el Sx Hepato-renal deben
suceder varios eventos: y se resume en un Disbalance
hemodinámico. Entonces tenemos:
1. Por la cirrosis y ascitis el líquido se acumula en la
circulación esplácnica, el cual debería estar
circulando por las venas y arterias.
2. Debido a este secuestro de líquido, el cuerpo lo
registra como una hipovolemia y se activa el Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona.
3. También se activa el Sistema nervioso simpático
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Nefrología 3er rote
Ambas activaciones producen la vasoconstricción a
en las arteriolas eferentes del glomérulo.
(Recordemos que el glomérulo es muy vascularizado
y el riñón responde a los cambio s de volumen: si
tengo gran volumen se orina, si tengo poco volumen
no se orina porque se produjo la vasoconstricción).
4. Todo esto produce la activación de la hormona
antidiurética ADH (se sintetiza en el núcleo
supraóptico) (entonces esta produce que el px no
orine, esa es la causa de la oliguria de los px, sumada
a la vasoconstricción de los vasos)
5. los metabolitos del ácido araquidónico se elevan,
no se sintetiza prostaglandinas, y por eso tampoco
va haber dilatación de las arteriolas.
6. La endotelina y el óxido nítrico también están
alterado
Entonces como resultado se tiene: VASOCONSTRICCIÓN
GENERAL DEL GLOMERULO, de todo el riñón y el px no va
a orinar.
Entonces el inicio de todo es la cirrosis: recordemos que la
vena porta atraviesa al hígado para poder llevar toda la
sangre a la vena cava, al corazón y de ahí a la circulación
sistémica, entonces en el px cirrótico:
→ este hígado esta fibrótico, duro, sin función, la sangre no
va a pasar por ese lugar → entonces se produce una
hipertensión portal → esa sangre no pasa por que hay
mayor resistencia por que el tejido es fibrótico → esa
sangre acumulada deberá buscar un camino → y se va a la
circulación esplácnica (circulación del estómago,
intestinos, tejidos mesentéricos → produciendo una
vasodilatación esplácnica y acumulo de sangre → al no
haber retorno de sangre a la circulación sistémica → el
Dr Segura Beca =)
cuerpo lo registra como HIPOVOLEMIA → al no llegar
volumen sanguíneo al riñón → se activa los sistemas
vasoconstrictores del riñón → el px no orina → y se
comporta como una Falla renal aguda
Entonces:
FALLA RENAL AGUDA + CIRROSIS = SX HEPATO-RENAL
HIPERTENSION PORTAL
Esquema de los diversos sitios
en que se desarrolla
circulación colateral en casos
de hipertensión: ascitis,
varices esofágicas,
hemorroides, todo esto por la
circulación colateral hacia el
sistema esplácnico.
DIAGNÓSTICO
Entonces se tendrá la disminución de la FG <40ml/min, no
mejora la excreción de líquidos, no mejora con la
administración de líquidos ya que el px no requiere de ellos,
si no que empeora el cuadro, hay más aumento de ascitis.
(Lee todo el cuadro).
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTABLECIDOS
POR EL CLUB INTERNACIONAL DE LA ASCITIS:
Que se deben saber si o si, son más actuales y más usados,
son criterios que deben marcarse en todos los px:
• Cirrosis con ascitis: si hay cirrosis sin ascitis no se
puede formar Sx Hepato-renal, si tuviera falla hepática
y falla renal pero no tengo Ascitis no se puede decir
SHR, puede ser por otras causas.
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• Creatinina sérica >1.3mg/dL
• No descenso de la creatinina luego de 2 días de retiro
de diuréticos y expansión del volumen con albumina
1g/K/día con un máximo de 100g/día: es decir que a
pesar del tratamiento el px no mejora
• Ausencia de shock
• Descartar uso reciente de drogas nefrotoxicas
• Ausencia de enfermedades parenquimatosas renales
(proteinuria >500mg/día, microhematuria > 50GR x
campo), ultrasonido normal: es decir que se descarte
enfermedades como nefropatía diabética, entonces
en estos px con otras patologías renales no se puede
llamar SHR.
TERAPIAS UTILIZADAS EN EL SHR
Existen varias medias que se deben hacer:
 Expansión de volumen extracelular con coloides±
diuréticos del asa en poca cantidad: no se debe utilizar
soluciones cristaloides ya que ellos no necesitan
líquidos, porque aumentaremos la ascitis.
 Fármacos vasoactivos: agonistas V1: como La
ornipresina, terli-presina, también adrenalina,
prostaglandinas o análogos (misoprostol).
 Anastomosis transyugular postosistémica
intrahepática (TIPS): se hace anastomosis, derivación
de un vaso a otro vaso, como existe hipertensión portal
debido a un proceso obstructivo que provoca
disminución del flujo, entonces se deberá hacer una
derivación de la porta a la cava: lo que se llama
Anastomosis portosistémica, de esta manera vamos a
disminuir la circulación colateral, la ascitis, etc. Entonces
es un tratamiento temporal.
 Hemodiálisis, diálisis peritoneal
 Trasplante hepático: es lo primordial
MANEJO
Entonces el manejo se debe hacer si o si con fármacos vasoactivos:
Entonces
- El riñón está en un estado de vasoconstricción
- La circulación esplácnica está en vasodilatación
 Entonces para tratar el Sx hepatorenal se debe
invertir este estado
 o por lo menos llevar a la circulación esplácnica a
la vasoconstricción para que todo este líquido
acumulado retorne a la circulación sistémica, por
tanto el riñón volverá a recibir flujo sanguíneo y se
libera.
Entonces entre estos fármacos tenemos
• Terlipresina: 0,5 -2mg c/4-6h EV, (dosis tope 12mg/día).
Infusión continua 4mg/día (no hay en nuestro medio)
• Norepinefrina: 0,5-3mg/h infusión continua ==> (hay
en nuestro medio, es más barato, Noradrenalina de 8mg
cada ampolla) si tuviera que dar 0.5 mg/hora en 24
horas daré 12mg es decir una ampolla y media. Pero
Dr Segura Beca =)
como es una droga vasoactiva la PAM >10mmHg, este
será un indicativo para subir de 0.5 a 3 mg
• Midodrine: 7,5-12,5mg VO, TID + Ocreotido 100-200ug
sc, TID. (no tenemos en el medio)
• Albumina: 1g/k/día, seguido de 20-40g/día. Tope
100g/día.
RECOMENDACIONES EN EL TRATAMIENTO DE SHR
TIPO 1
o Evaluación del paciente para trasplante hepático es el
tratamiento definitivo.
o Comenzar tratamiento con vasoconstrictores más
albúmina
o Considerar la posibilidad de derivación percutánea
portosistémica intrahepática en pacientes sin
insuficiencia hepática grave en caso de falta de
respuesta a los vasoconstrictores
o Considerar hemodiálisis en caso de edema pulmonar,
hipercalemia grave o acidosis metabólica que no
responde al tratamiento convencional
RECOMENDACIONES EN EL TRATAMIENTO DE SHR
TIPO 2
 Evaluación del paciente para trasplante hepático
 Tratamiento de la ascitis con diuréticos sólo si causa
natriuresis significativa (> 30 mEq/día)
 Restringir la ingesta de sodio a 40-80 mEq/día
 Indicar paracentesis periódicas con albúmina para el
tratamiento de la ascitis recurrente o de gran volumen
 Restricción hídrica en caso de hiponatremia dilucional
 Considerar vasoconstrictores o derivación percutánea
portosistémica intrahepática antes del trasplante hepático
CONCLUSIONES
 No todas las IRA en pacientes cirróticos es debido a SHR.
Solo un 30%
 Los vasoconstrictores, son útiles en revertir el SHR, pero
un 30-50% no revierten.
- La reversión es un indicador pronostico importante.
- Niveles de bilirrubina, grado de disfunción renal y
modificación inicial de la PAM, son factores
predictores de respuesta a los vasoconstrictores.
 Los TIPS son útiles en pacientes No candidatos a
trasplante hepático, pero los resultados son variables.
- Mejora la excreción de Na y mejora la función renal
- La tasa de complicaciones es menor, comparado con
paracentesis a repetición.
 Las TRR, son útiles para extender la vida, hasta la espera
del trasplante hepático.
 El trasplante hepático, es el tratamiento de elección, para
alargar la vida.
 El número de trasplantes Hepato-renales va
incrementando
 Pacientes en diálisis > TIEMPO, se benefician aun mas de
trasplantes Hepato-renal.
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