Fecha de recepción: 2 de agosto de 2017 // Fecha de aceptación: 19 de septiembre de 2017
Diuréticos, natruréticos y acuaréticos
en insuficiencia cardiaca:
farmacodinamia y terapéutica
Dr. Ezequiel Zaidel
Cardiólogo del Sanatorio Güemes – Unidad de Insuficiencia Cardiaca e Hipertensión
Pulmonar.
Jefe de trabajos prácticos de Primera cátedra de Farmacología de la UBA, y coordinador
del Grupo de Investigación en Farmacología Cardiovascular.
Resumen
En esta revisión se actualizan conceptos acerca de los mecanis-
mos de acción de los diuréticos clásicos, haciendo foco en el
tratamiento con furosemida en la insuficiencia cardiaca, con análi-
sis de los diferentes esquemas posológicos. Por otro lado, se
describe el sistema de péptidos natriuréticos y su modulación far-
macológica, y los nuevos fármacos natriuréticos y osmóticos que
inhiben el cotransporte de sodio y glucosa SGLT2.
Palabras clave
Diuréticos – Natriuréticos – Inhibidores SGLT2 – Insuficiencia
cardiaca.
Zaidel, Ezequiel. “Diuréticos, natruréticos y acuaréticos en insuficiencia cardiaca: farmacodinamia y terapéutica”. Farmacología Cardiovascular 2017;40:11-14
farmacología cardiovascular 40 | Noviembre de 2017
Introducción
Durante décadas, se contó con 5 grupos de fármacos con
efecto diurético, pero en los últimos años se desarrollaron
diferentes moléculas. Se describe a continuación los
mecanismos farmacodinámicos así como los dilemas en la
terapéutica actual con los diuréticos.
Diferencias entre diurético, natriurético, salurético, acuarético
Los diuréticos son fármacos que incrementan la produc-
ción diaria de orina actuando directamente sobre el nefrón,
interfieren sobre la fisiología renal, y modifican la composi-
ción hidroelectrolítica de la orina y del medio interno, provo-
cando además una alteración del estado ácido base. Los 5
grupos clásicos de diuréticos son los osmóticos, de asa,
tiazídicos, ahorradores de potasio, e inhibidores de la
anhidrasa carbónica. El término natriurético hace referencia
a sustancias que aumentan la diuresis, pero principalmente
por excreción de sodio, y pueden ser endógenos (péptidos
natriuréticos) o exógenos como los agonistas del receptor de
péptidos natriuréticos (nesiritide o ularitide), e inhibidores de
la neprilisina (sacubitril, ecadotril, o candoxatril). Los
antagonistas del receptor A1 de adenosina como la rolofilina
también tienen efectos natriuréticos (1), así como los nuevos
inhibidores del cotransporte SGLT2 (canagliflozina,
dapagliflozina, empagliflozina, ipragliflozina, luseogliflozina,
y tofogliflozina). Como la eliminación de sodio se acompaña
la mayoría de las veces de cloro, algunos utilizan el término
“salurético”. Finalmente, los acuaréticos incrementan la
diuresis, pero a través de la eliminación más de agua que de
sodio (como los antagonistas del receptor V2 de hormona
antidiurética, como tolvaptán, conivaptán o lixivaptán)
(Tabla).
El tratamiento diurético es una de las herramientas funda-
mentales para aliviar los síntomas en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca, por lo que se plantean a continuación las
controversias actuales.
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