melanocitos maduros.
Tenemos a nivel de la piel, folículos pilosos, ojos,
DISCROMIAS
SON MODIFICACIONES DEL COLOR DE LA PIEL.
POR EXCESO: HIPERPIGMENTACIÓN.
POR DEFECTO: HIPOPIGMENTACIÓN.
Por su localización:
- Difusa: Alteración homogénea de la pigmentación en la superficie
corporal.
- Generalizada: Lesiones se extienden en toda la superficie corporal.
- Circunscrita o localizada: Afectan a una parte de la superficie corporal.
Según su origen pueden ser tanto congénitas o adquiridos: Los pigmentos
que combinados forman la pigmentación o color de la piel son: melanina,
carotenoides y la hemoglobina estos difieren en cada uno de nosotros.
Se distingue dos tipos de pigmentación cutánea:
● Color constitutivo, depende únicamente de factores genéticos sin
efecto directo de radiación UV y se encuentra en partes cubiertas del
cuerpo.
● Color facultativo, es el resultado de una combinación de factores
genéticos y radiación UV directa, por lo que se encuentra en regiones
descubiertas, como la cara, cuello, nuca, manos y antebrazos.
GENERALIDADES DE LOS RAYOS ULTRAVIOLETA
Los melanocitos son células dendríticas situadas entre los queratinocitos
de la capa basal de la epidermis. Provienen de los melanoblastos
encargados en la producción de melanina que da la coloración o
pigmentación de la piel, derivan del ectodermo (porción dorsal del tubo
neural), durante la embriogénesis, estos melanocitos primitivos nacen a
las 8 semanas y maduran a partir de las 10 semanas, migran hasta la
epidermis y folículos pilosos donde se diferencian y se convierten en
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oídos, sistema nervioso central, donde están dispersos.
La unidad melanoepidérmica está compuesta por: un melanocito y
hasta 36 queratinocitos.
MELANOCITOS CUTÁNEOS:
Los melanocitos contienen melanina que da las sombras (pardas o
negras) y todos los tonos de piel. Son células responsables de la
- melanina, de la distribución de los pigmentos, se encargan de
- proporcionar la coloración uniforme y protegen la piel mediante los
pigmentos que producen. La densidad es importante, varía entre
550 a 1200 melanocitos por milímetro cuadrado, las máximas
concentraciones en cara y genitales. Estas células producen
melanina, la cual se almacena en gránulos conocidos como
melanosomas. Lo que determina la pigmentación no es el número
de melanocitos, sino la actividad melanógena de los mismos y la
proporción de melanosomas maduros en su transferencia hacia los
queratinocitos
(1 melanocito imparte color a 12-36 queratinocitos).Las dendritas
del melanocito son las encargadas de transferir el pigmento.
Melanocito del folículo piloso:
MELANIZACIÓN:
Tiene la función de sintetizar melanina y transferirla a los
queratinocitos vecinos para conferir protección contra radiaciones
UV.
1. Transcripción de proteínas requeridas para la
melanogénesis.
2. Biogénesis de los Melanosomas.
 3. Transporte de los Melanosomas hasta los extremos de las
dendritas del melanocito.

4. Transferencia de los Melanosomas a los queratinocitos.

Una alteración en algunas de estas causa hipo e hiperpigmentación. En el
retículo plasmático se sintetizan los melanosomas (por inducción
hormonal). Existen dos tipos de melanosomas: EUMELANOSOMAS
(grandes y ovalados) y FEOMELANOSOMAS (pequeños y redondeados)
FOR
MAS
DE
MEL
ANIN
A:

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 FEOMELANINA EUMELANINA NEUROMELANINA
BIOSÍNTESIS DE MELANINA
La melanina es un pigmento que se haya en la mayoría de los seres En la piel y cabello. En la piel y cabello. Pigmento oscuros
vivos, deriva del aminoácido tirosina. El retículo endoplásmico presente en las neuronas
rugoso va ir produciendo los melanosomas que van madurando a que recubren 4 núcleos del
Más abundante en Da coloración al cabello cerebro: Sustancia Nigra,
través de la síntesis de la tirosinasa, esta proteína es muy humanos de piel no gris, negro, amarillo, Pars Compacta, Parte del
importante para que existan muy gruesa café. Locus Coeruleus, Núcleo
dorsal motor del nervio
todos los cambios bioquímicos y la producción de los melanocitos. vago.
El gránulo puro de pigmento viaja hacia las dendritas del melanocito
Produce una En los humanos es
y se expanden hacia las células epidérmicas. El transporte de los
tonalidad rosa o abundante en la gente
melanosomas hacia los queratinocitos se da por exocitosis. El roja y se encuentra con piel oscura.
pigmento que produce la melanina va dar diferentes tonalidades a la en grandes
piel. La tirosinasa es una enzima que poseen los melanocitos para cantidades en el
cabello rojo. Dos tipos: Es diferente de la
la síntesis de la melanina.
melanina cutánea.
Eumelanina café (rubio)

Eumelanina negra
(negro-gris)

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 - Estrógenos

TEZ MELANOSOMAS

BLANCA PEQUEÑOS Y ESCASOS.

UBICADOS EN LA VECINDAD DEL
NÚCLEO.

NEGRA GRANDES Y ABUNDANTES.

DISPERSOS EN EL CITOPLASMA.

2) Mecanismos No Hormonales:
DIFERENCIA EN LA PIGMENTACIÓN DE LA PIEL:
La diferencia está en relación con la localización de la melanina,
más que con el número de melanocitos.
- Radiación ultravioleta que estimula síntesis de tirosinasa,
incrementa el número de melanosomas
FOTOTIPOS CUTÁNEOS: La melanina es un pigmento endógeno
que tiene como función la protección ante la radiación UV, absorbe
un rango de estas radiaciones, por lo tanto la respuesta de la piel
es el bronceado. Los fototipos de piel se establecen según la
respuesta de la piel a las radiaciones.
- Fototipo I, II y III: Siempre se van a quemar, nunca broncear.
-- Fototipo IV, V, VI: Nunca se queman, siempre brocean.

REGULACIÓN DE LA UNIDAD MELANO-EPIDERMICA:

1) Mecanismos Hormonales:
- Hormonas hipofisarias: MSH alfa y beta, ACTH y LPH β y λ
- Hormona hipotalámica: la MIF inhibe a la MSH
- Hormonas epifisiarias: como la melatonina que inhibe la
secreción de MSH

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 MELANODERMIAS
● Hipercromias: Aumento del pigmento melánico, que no
desaparece a la vitopresión. La hiper pigmentación es un grupo
de enfermedades que no están bien determinadas, que originan
una pigmentación amarronado o pardo, gris azulada con
aumenta la melanina de las capas más profundas.
Pueden ser difusas, generalizadas o localizadas; congénitos o
adquiridos.

- Grupo heterogéneo de enfermedades con etiologias

multiples.
- A veces no bien determinadas y de difícil tratamiento.
- No exento de posibles efectos secundarios.
Clasificación según su etiología:

- Genéticas: Lentigo
- Por agentes químicos
- Por agentes físicos
- Por agentes biológicos
PIGMENTOS EXÓGENOS: - Metabólicas y nutricionales
- - Carotinodermia: Pigmentación amarillenta, predominio en palmas, - Post-lesionales
plantas y region medio facial. Por deposito de caroteno en la capa cornea - Endocrinas
epidermica. - Neoplásicas
- - Tatuajes: Pigmentación cutánea por sustancias colorantes. Se introduce - De causa desconocida: Melasma, dermatitis cenicienta,
por via trans-epidermica. melanosis de Rielh.
LENTIGO: manchas circunscritas pequeñas. Clasificación:

- Lentigo simple
- Lentigo senil (solar)
- Lentigo Maligno

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 Clínica: Máculas que confluyen en placas grandes
hiperpigmentadas en areas: Centrofacial, malar, mandíbular o
maxilar.
- Síndrome de Leopard: en este síndrome hay bastantes lesiones
pigmentadas. L: lentigines; E: electrocardiographic Exámenes complementarios: Luz de Wood, biopsia con examen
abnormalities; O: ocular hipertelorism; P: pulmonary stenosis; A: histopatologico.
abnormalities of genitalia; R: retarded growth; D: deafness
syndrome
MELASMA: Tratamiento:
Melanosis adquirida de evolución crónica adquirida y asintomática. - Fotoproteccion estricta.
Lesiones hiperpigmentadas en zonas de fotoexposición. De origen - Hidroquinona (compuesto hidroxifenolico): Inhibe la
desconocido. tirosinasa reduciendo la conversión de DOPA a melanina.
Factores de riesgo: Fitzpatrick III y IV, exposición a la luz UV y - Retinoides para aumentar su penetración.
deficiente protección solar, embarazo, anticonceptivos, antibióticos - Corticoides para evitar irritación y mejorar la tolerancia.
(tetraciclinas), cosméticos. Más frecuente en la segunda década de - Otros: Alfa hidroxiacidos como: Ácido kojico, acido azelaico
la vida. o la arbutina.
- Tratamientos con peelings o láser. No recomendables en
Impacto de la calidad de vida: Ansiedad, depresión, baja nuestro medio por el efecto rebote.
autoestima y conceptos equivocados con respecto a la Cosas que recordar:
enfermedad.
1. Tratamiento no necesariamente es curativo.
2. Naturaleza del Melasma es crónico y recurrente.
3. La fotoprotección es permanente y se prolonga más allá del
tiempo de tratamiento.
4. El tratamiento de mantenimiento es importante.
5. Las recurrencias son muy frecuentes y puede requerir “re
tratamiento”.
6. No siempre es posible lograr una despigmentación
completa.

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CLOASMA: Sinónimo de Melasma en el embarazo.

El aumento de estrógenos estimula la producción de tirosina TRATAMIENTO: Pueden tratarse con fotoprotección, solar,
aumentando la melanina. vitaminas y quitando el factor estimulante.
Factores de riesgo:
ERITEMA DISCRÓMICO PERSTANS
 Exógenos: RUV. Luz visible, trauma mecánico y fricción,
cosméticos. - Descrito por Oswaldo Ramírez en 1957
 Endógenos: Sexo, color de piel, edad, predisposición - Forma diseminada de las lesiones cenizas, puede asociarse a
genética, hormonales. enfermedades sistémicas.
- Aparecen como eritema y luego se pigmentan color ceniza,
Eritema Discrómico Perstans o Dermatosis cenicienta. Esta
MELANOSIS DE RIELH

Descrita en Austria 1917. “Melanosis de guerra”, que no se produce

en áreas expuestas al sol. dermatosis precede ciertos tipos de cánceres, sobre todo a los
pulmonares y también a ingesta de ciertos tóxicos.
Dermatitis de contacto a productos aplicados tópicamente,
clásicamente derivados de alquitrán, pero ahora también los Puede tener una forma circunscrita en placa o en grandes áreas
cosméticos, mentisan, el limón pueden causar estas lesiones.
Factores predisponentes:
Clínica: Lesiones hiperpigmentadas color cenizo (gris
amarronada), reticuladas en cara y cuello, más frecuente en - Ingestión de Nitritos de amonio
mujeres y asiáticos. Puede haber prurito, eritema, telangiectasias - Parasitosis intestinales: Nematodos
transitorias y - Medios de contraste
atrofia de la piel
- Alergia al cobalto
- Exposición al clorotanil.
- Carcinoma bronquial.
Fisiopatología:

- Estadio temprano: reacción inflamatoria, hiperpigmentación

persistente con la presencia de antígeno y anticuerpo que
inducirán el pigmento

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 - Fosfato de Cloroquina
- Griseofulvina
- Clofazimina
LIQUEN PLANO PIGMENTOSO

Descrita por Henri Gougerot en 1935 y por Shima en 1956.

Lesiones con modificación del color y la estructura de la piel,
elevadas, reticulares, ásperas, queratósicas y diseminadas en todo
el cuerpo. De origen idiopática

Fisiopatología:

Pigmento se va a formar como un antígeno que estimula a los

anticuerpos.

Tratamiento:

- Corticoides con inmunomoduladores

Diagnóstico: - Fotoprotectores
LEUCODERMIAS
- Estudio histopatologico: Diferenciar y ver la caída del
pigmento Se caracterizan por despigmentación de la piel.
Tratamiento:
Según la clínica:
- Corticoides tópicos

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 - Según localización: Difusa, generalizada, localizada. - Destrucción del melanocito
- Alteración de la síntesis de tirosinasa
Teoría nerviosa Teoría de Teoría autoimmune - Alteración del transporte de la tirosina.
autotoxicidad - Defectos en las estructuras de los melanosomas
- Disminución de la melanización o en el números de
Mediador Incapacidad Anticuerpos contra melanosomas
neuroquímico intrínseca para tirosinasa y la - Alteración en la transferencia de los melanosomas al
liberado en eliminar metabólicos hormona queratinocito
terminaciones tóxicos precursores concentradora de VITILIGO: Destrucción de los melanocitos. Enfermedad adquirida
nerviosas ejercería de la melanina melanina (es la más caracterizada por lesiones acrómicas ya que están desprovistas de
un efecto tóxico sustentada melanocitos. Pueden asociar anomalías oculares y enfermedades
sobre los actualmente) autoinmunes.
melanocitos
destruyéndolos.

Justificaría la Ocasionando la Lupus,

existencia de destrucción de los esclerodermia,
vitiligo melanocitos dermatomiositis.
segmentarios
siguiendo un
dermatoma

Enf. Celíaca, enf. Epidemiología:

Tiroidea
- Igual en ambos sexos.
- Edad de inicio: 50% comienzan 10-30 años
- Según la cantidad de pigmento: Hipomelanosis, amelanosis - Afecta 1% de toda la población.
Según el origen: Congénitas, adquiridas. - Afecta a todas las razas, un poco más frecuente en piel
Según la etiopatogenia: oscura.
Etiología:
- Alteración en la migración de los melanoblastos
- No está clara

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 - Siguen un patrón de herencia no Mendeliana con modelo de
transmisión poligénico, asociado a Haplotipos de HLA
específicos.
- Gen AIS1, localizado en el cromosoma 1p31, aumenta la
susceptibilidad de padecerlo.
Clínica: Degradación de color en toda la lesión con apariencia
tricomica o quadricromica.

Común el fenómeno de Koehner: al rascar un zona de acromía, la

despigmentación sigue un trayecto por la líneas de la piel.

Tratamiento

- Psicológico
- Protectores solares
- Maquillaje cosméticos
- Repigmentación
- Autoinjertos

Patrones de distribución: Generalizada, acrofacial, segmentaría,

focal, universal.

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