Trabajo Nefrología Practica

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título TUBERCULOSIS PULMONAR, DIGESTIVO Y RENAL

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es ANDIA RODRIGUEZ JHOHANA 30589
LILIBEHT
Fecha 29 DE NOVIEMBRE DEL 2019

Carrera MEDICINA
Asignatura NEFROLOGÍA
Docente DRA. NAYRA INTI RIOS ESPINOZA
Periodo Académico 2019 – 2
Subsede COCHABAMBA
Título: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
.
RESUMEN:
La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida progresiva, generalmente irreversible, de
la tasa de filtración glomerular que se traduce en un conjunto de síntomas y signos denominado
uremia y que en su estadio terminal es incompatible con la vida. Son múltiples las causas de
insuficiencia renal crónica. Más que una enumeración de las causas que la originan, es pertinente
destacar que las principales causas han ido cambiando con el tiempo. Anteriormente la
glomerulonefritis era considerada la causa más frecuente de insuficiencia renal, sin embargo la
nefropatía diabética ha llegado a ocupar el primer lugar, sobre todo en los países desarrollados
seguido por la nefroesclerosis hipertensiva y en tercer lugar se coloca la glomerulonefritis. Hay
razones que explican estos cambios, así la diabetes mellitus se ha convertido en una enfermedad
pandémica que continúa en fase de crecimiento. Por otro lado los constantes adelantos en el manejo
adecuado de la glomerulonefritis están impidiendo que la enfermedad se haga crónica y por lo
tanto su importancia en la génesis de la insuficiencia renal ha ido disminuyendo.
Palabras clave: crónico, renal, complicaciones
ABSTRACT:
Chronic renal failure is defined as the progressive loss, usually irreversible, of the glomerular
filtration rate that results in a set of symptoms and signs called uremia and that is incompatible
with life in its terminal stage. There are multiple causes of chronic renal failure. More than an
enumeration of the causes that originate it, it is pertinent to note that the main causes have changed
over time. Previously glomerulonephritis was considered the most frequent cause of renal failure,
however diabetic nephropathy has come to occupy the first place, especially in developed countries
followed by hypertensive nephrosclerosis and third place is glomerulonephritis. There are reasons
that explain these changes, so diabetes mellitus has become a pandemic disease that continues to
grow. On the other hand, the constant advances in the adequate management of glomerulonephritis
are preventing the disease from becoming chronic and therefore its importance in the genesis of
renal failure has been decreasing.
Key words: chronic renal complications
Asignatura: Nefrología
Carrera: Medicina Página 2 de 40
Contenido
CAPITULO I ................................................................................................................................. 4
INTRODUCCIÓN................................................................................................................ 4
CAPITULO II ............................................................................................................................... 5
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 5
ANATOMIA RENAL .................................................................................................................... 5
DEFINICIÓN .................................................................................................................................. 7
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS.................................................................................... 7
ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA IRC..................................................................................... 10
ETIOLOGÍA DE LA IRC ............................................................................................................. 12
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................................................................. 13
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC ........................................................................ 16
EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ................................................ 18
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS ................................................................................... 19
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES ......................................................................... 28
COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS ................................................................................ 31
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y RIESGO DE MORTALIDAD .................................. 33
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................ 35
APÉNDICE ......................................................................................................................... 36
CAPITULO I
INTRODUCCIÓN
Los riñones realizan varias funciones en el organismo: 1) filtran la sangre y eliminan productos de
desecho del metabolismo así como sustancias endógenas y exógenas, 2) mantienen el balance
hidroelectrolítico, 3) regulan el equilibrio ácido – base, 4) secretan hormonas como la eritropoyetina y la
renina y 5) modifican sustancias como la vitamina D, para la regulación del fósforo y el calcio.
Los riñones están constituidos por unidades funcionales llamadas nefronas las cuales están formadas por
un glomérulo y un túbulo. El glomérulo es un conjunto de vasos sanguíneos a través del cual se filtran
más de 150 litros de sangre al día. Este ultrafiltrado del plasma que contiene moléculas pequeñas como
urea, creatinina, glucosa y iones pasa al espacio capsular y posteriormente a los túbulos. En los túbulos
se reabsorbe agua y sustancias químicas útiles como aminoácidos y iones, concentrándose las sustancias
de desecho y el exceso de agua que terminan excretándose en 1 o 2 litros de orina al día.
La eritropoyetina es el principal estímulo en la producción de glóbulos rojos y se secreta cuando existen
niveles bajos de oxígeno en sangre. La renina es una enzima secretada por las células yuxtaglomerulares
como respuesta a la hiperkaliemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular, regulando la
presión arterial sistémica al fragmentar el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual a su vez por acción
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina II. La angiotensina II tiene
una fuerte acción vasoconstrictora y estimula la secreción de aldosterona que induce la reabsorción renal
de sodio y la excreción de potasio. Debido a la gran variedad de funciones que realiza el riñón, su falla
ocasiona alteraciones en la función de todos los sistemas del organismo. (1)
Factores de riesgo clásico, como la hipertensión arterial, la diabetes, la enfermedad vascular y la
dislipemia, unidos al propio envejecimiento. Son elementos altamente prevalentes, íntimamente ligados
a la etiología de la IRC, siendo por ello responsables de un incremento de la morbimortalidad
cardiovascular por dicha causa, en relación a la población general.
No se debe obviar que el proceso de envejecimiento a nivel renal condiciona una serie de cambios
anatómicos y funcionales que hacen al anciano más vulnerable frente a aquellas situaciones que en
diferentes circunstancias pudieran alterar al organismo. Es importante destacar la reducción fisiológica
del filtrado glomerular en 10 ml/min por cada década de la vida y el escaso valor de la creatinina sérica
como índice aislado de la función renal.(2)
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
ANATOMIA RENAL
El riñón es un órgano par que se ubica en la región retroperitoneal, entre el nivel de la doceava
vertebra torácica y la tercera vértebra lumbar, su aspecto normal semeja un frijol de gran tamaño,
el riñón derecho se ubica en posición más baja al ser desplazado por el hígado, tienen una longitud
de 12+/- 2 cmts, amplitud 6 cmts y grosor 3 cmts, su peso en un adulto normal es de 150 a 170
gramos. Por el hilio renal a cada riñón llega una arteria y egresa una vena, la vena renal del lado
izquierdo es más larga que la del lado derecho, aspecto anatómico aprovechado por los cirujanos
de trasplante, quienes preferencialmente lo utilizan en las nefrectomías de los donantes renales.
Cada riñón está rodeado de la grasa perirenal, tejido abundante también en el hilio donde
ecográficamente genera imágenes características por su ecogenicidad (ecodensas). En la parte
superior de los riñones se encuentran las glándulas suprarrenales. El sistema vascular del riñón
inicia con la arteria renal que da lugar a una serie de arterias segmentarias anteriores, posteriores,
superiores e inferiores, y de quienes emergen las arterias interlobares, de ellas las arterias arcuatas
paralelas a la superficie del riñón, continuándose con las arterias interlobulares, quienes van a
suplir a cada uno de los glomérulos por intermedio de las arteriolas aferentes. Estas últimas dan
origen a 5 a 6 capilares, los cuales forman el glomérulo o penacho glomerular. De cada glomérulo
emerge la arteriola eferente, de quien surge una red de capilares peritubulares y vasas rectas
descendentes. El sistema venoso se inicia con las vasas rectas ascendentes, quienes drenan a las
venas interlobulares, arcuatas, interlobares y finalmente a la vena renal. La distribución en ASA
de este sistema arteriovenoso es muy importante para el sistema de multiplicación contracorriente.
La inervación renal está dada exclusivamente por fibras simpáticas postganglionares. Las fibras
eferentes proceden de los ganglios simpáticos pre y paravertebrales, y corren a lo largo de los
tejidos periarteriales, alcanzando segmentos tubulares proximales, y las células granulosas
yuxtaglomerulares. Estimulan la liberación de renina y reabsorción tubular proximal de sodio, con
lo cual afectan la resistencia vascular renal y sistémica. Los vasos linfáticos renales se inician con
terminales ciegas en la corteza en la vecindad de las arteriolas aferentes y pueden atravesar la

capsula, o continuar paralelos al sistema de drenaje venoso hasta alcanzar el hilio. Tiene la
capacidad de drenar un volumen de linfa de aproximadamente 0,5 ml/minuto, y su función es
principalmente drenar las proteínas reabsorbidas a nivel tubular. Si practicamos un corte sagital en
el riñón podemos dividir el parénquima renal en varias áreas: corteza, medula externa y medula
interna. Estas últimas de forma cónica conocidas como pirámides renales las que en su extremo
más interno terminan en las papilas.
El sistema colector excretor renal está constituido por los cálices menores espacio al que drenan
las papilas renales (por cada papila renal hay un cáliz menor) y convergen en los cálices mayores,
los que se fusionan en la pelvis renal, la que, a su vez continua con el uréter, quien desemboca en
la vejiga, alcanzando finalmente la orina el exterior a través de la uretra.
La unidad funcional del riñón es la nefrona, de las cuales hay aproximadamente un millón por cada
riñón. Su número se establece durante el desarrollo prenatal, y luego del nacimiento no se pueden
generar nuevas nefronas. Esta estructura se encuentra constituida por el glomérulo, túbulo
contorneado proximal, rama descendente delgada, rama ascendente delgada, rama ascendente
gruesa, túbulo contorneado distal, túbulo conector y túbulo colector (cortical y medular). Cada
túbulo colector recibe las terminales de seis túbulos conectores, y cada segmento nefronal está
constituido por células con funciones de transporte específicas.
La corteza está constituida principalmente por glomérulos, túbulos contorneados proximal y distal,
mientras que las asas de Henle y túbulos colectores ocupan principalmente la región medular. Las
nefronas superficiales o corticales contienen asas de Henle cortas, mientras que las yuxtamedulares
se caracterizan por glomérulos en la región de la corteza adyacente a la medula, y contiene asas de
Henle largas que se extienden profundamente en la medula, participando activamente en la
concentración de la orina.
El aparato yuxtaglomerular es una región especial de la nefrona constituida por la arteriola
aferente, arteriola eferente, y la rama ascendente gruesa del asa de Henle en su porción distal. En
este último segmento tubular se presenta un grupo de células epiteliales hiperplásicas que
constituyen la macula densa, con importantes propiedades en la detección del contenido de sodio
en la luz tubular. También tenemos en la pared de la arteriola aferente células musculares
especializadas llamadas yuxtaglomerulares o granulosas, que contienen renina siendo el único sitio
demostrado hasta la fecha de su síntesis. Esta región se encuentra densamente inervada por
terminales nerviosas simpáticas.(1)
DEFINICIÓN
La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e

irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de
años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2.
También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses,
secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el
consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones
depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino metabólicas.
La afectación o daño renal pueden determinarse por marcadores directos e indirectos,
independientemente del factor causal precipitante.
El término insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) se ha utilizado fundamentalmente para
referirse a aquella situación subsidiaria de inicio de tratamiento sustitutivo de la función renal, bien
mediante diálisis o trasplante, con unas tasas de incidencia y prevalencia crecientes en las dos
últimas décadas.(1)
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
La IRC afecta a muchos órganos y sistemas. En fases precoces no suele haber expresión clínica,
si bien pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares. La fase final aboca al síndrome
urémico con un florido cortejo clínico.
Toxicidad urémica
La investigación de sustancias candidatas al atributo de toxina urémica se remonta a muchos años
atrás. La detección de niveles anormalmente elevados de una sustancia no necesariamente significa
que sea tóxica.
Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia.
El ejemplo más típico es la urea. No existe una clara demostración que la urea en si misma tenga
efectos nocivos. Paradójicamente, los índices que miden su eliminación en diálisis (KtV, URR)
son marcadores de mortalidad.
En la actualidad, se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas. Se clasifican en moléculas
pequeñas hidrosolubles (<500 d), moléculas medias (>500 d) y moléculas pequeñas unidas a
proteínas (<500 d). Algunos ejemplos pueden ilustrar la responsabilidad de estos compuestos en
la uremia, así como sus múltiples facetas.
Las guanidinas son un grupo de sustancias hidrosolubles producto del catabolismo muscular con
acción neurotóxica. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor endógeno de la sintasa
del óxido nítrico (NOS). Su acumulación en la IRC disminuiría la producción de óxido nítrico
(NO), potente vasodilatador, provocando disfunción endotelial.
La homocisteína (Hcy) es un derivado de la desmetilación de la metionina. En la población general,
es un factor predictivo de riesgo cardiovascular.
En la IRC, sus niveles séricos aumentan a medida que declina la función renal. En los pacientes
en diálisis, están permanentemente elevados. La hiper-Hcy es tóxica para el endotelio vascular,
favoreciendo la proliferación de la fibra lisa muscular, la agregación plaquetar y la trombosis.
Otros solutos ligados a proteínas como el p-cresol, al ácido CMPF y el indoxilsulfato ejercen
efectos tóxicos sobre sistemas enzimáticos e interfieren con la unión de fármacos a proteínas.
La glicación no enzimática de cadenas de proteínas con glucosa y sus productos de degradación
da lugar a los productos avanzados de la glicación o AGEs. En la diabetes y en la IRC se acumulan.
Los AGEs inducen varios efectos biológicos como la producción de citokinas, apoptosis de
polimorfonucleares, estimulación del estrés oxidativo e inhibición de NOS. Los AGEs se han
relacionado con disfunción endotelial y aterogénesis acelerada, habiendo sido localizados en la
pared arterial de urémicos. Los AGEs también se relacionan con el depósito de la b 2
microglobulina en la amiloidosis secundaria de diálisis. En los pacientes en diálisis peritoneal
(DP), el depósito de AGEs en la membrana basal peritoneal se correlaciona con alteraciones en su
permeabilidad.
En analogía con los AGEs, se han descrito metabolitos resultantes de la oxidación de proteínas,
denominados productos avanzados de la oxidación proteica (AOPP). Su acumulación en la
insuficiencia renal es el resultado de una alteración del balance en el equilibrio entre factores
prooxidantes y anti-oxidantes a favor de los primeros. Los AOPP activan los monocitos, aumentan
la síntesis de TNFa y son mediadores de la inflamación. Los AOPP se relacionan con la
aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal. La leptina es un péptido regulado por el gen ob,
producida por los adipocitos.
Actúa disminuyendo el apetito, aumentando la termogénesis, disminuyendo el peso y la grasa
corporal. En muchos pacientes con IRC, aunque no todos, existe hiperleptinemia. Por ello, se ha
sugerido que la leptina sería la responsable de la anorexia y caquexia urémicas.
Las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (IgLCs) en sus formas k y l son sintetizadas por las
células B en ligero exceso a las cadenas pesadas.
Están presentes en el suero de individuos normales en muy pequeña cantidad, siendo eliminadas
principalmente por la orina. En procesos linfoproliferativos, las IgLCs pueden depositarse en el
riñón y ser causa de nefropatía. En la IRC se detectan niveles séricos elevados de IgLCs. Se ha
demostrado que las IgLCs interfieren con las funciones de los neutrófilos, inhibiendo la
quimiomotaxis, activando la captación de glucosa e inhibiendo la apoptosis. Todo ello contribuiría
a una mayor susceptibilidad a las infecciones.
La ß2microglobulina es el componente principal de la amiloidosis secundaria de la IRC. Los
depósitos se han podido identificar en huesos, tendones, articulaciones y también sistémicos. Los
niveles séricos de ß2microglobulina están constantemente elevados en los pacientes en diálisis,
pero no existe correlación con la existencia de amiloidosis secundaria a ß2microglobulina. Se ha
invocado que otros factores locales, como proteolisis, deamidación o AGEs favorecerían el
depósito. También otras proteínas como la a-macroglobulina, glucosaminoglicanos y la amiloide
P podrían participar en el proceso.
A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de muchas de estas moléculas. Los valores
más elevados se registran en los pacientes en diálisis. Las membranas de hemodiálisis (HD) de
flujo bajo depuran muchas de las moléculas pequeñas. No obstante, no sucede lo mismo con las
de mayor tamaño o unidas a proteínas. Las membranas de HD de flujo alto son capaces de depurar
algunas de las moléculas medias. Otros solutos son difíciles de eliminar debido a su metabolismo
particular.(3)
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.

La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de
insuficiencia renal. El balance glomérulotubular, al existir un menor número de nefronas
funcionantes, se adapta para permitir la eliminación de solutos. Para ello la mayor carga filtrada
por nefrona se corresponde con un aumento de la fracción excretada. Por tanto, los trastornos
hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté
severamente reducido (fase 4 de ERC) Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay
reducción severa del FG (<25 ml/min, existe tendencia a la hipervolemia e hipertensión.
Por otra parte, en una situación opuesta de deshidratación y la misma función, el riñón es incapaz
de reabsorber sodio. La disminución severa del FG también comporta una pérdida de la adaptación
a la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles séricos de potasio tienen tendencia a aumentar, no
suelen observarse hiperpotasemias graves hasta FG muy bajos (<15 ml/min). No obstante, deben
considerarse otros factores que pueden inducir hiperpotasemia, aún con FG no tan reducido. Entre
ellos, el hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatía diabética o nefropatías
intersticiales, o fármacos como IECA, ARA II y diuréticos ahorradores de potasio.
La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras
el FG no es <25 ml/min (ERC, fase 4). La disminución del CO3 H- en plasma es debido
fundamentalmente a la disminución de la amoniogénesis tubular y a la retención de H+, es decir
acidosis hiperclorémica con hiato aniónico normal. Por otra parte, cuando la insuficiencia renal
progresa se produce una retención de aniones fosfato, sulfato y ácidos orgánicos determinando un
aumento del hiato aniónico. En la uremia (ERC, fase 5) la acidosis predominantemente es mixta.(2)
ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA IRC
La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los que se van
incrementando las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se establecen basados en la función
renal medida por el filtrado glomerular estimado.
La determinación de creatinina no es considerada como una buena medida de función renal, ya
que no refleja el mismo grado de función en todos los pacientes. La creatinina depende de la masa
muscular, edad, sexo y secreción tubular entre otros factores. El riñón es capaz de perder hasta un
50% de su función sin reflejar un incremento en la creatinina sérica. La recogida de orina de 24
horas está sujeta, a su vez, a variaciones importantes y errores considerables. Por ello, en las
diferentes guías se recomienda el cálculo estimado de la filtración glomerular, siendo recomendada
la utilización de la fórmula de Cockroft-Gault.(4)
Su progresión suele seguir un patrón constante, dependiente de la etiología y de las características

del paciente; sin embargo, dicha evolución puede verse acelerada por diferentes factores
patológicos y ralentizados por medidas terapéuticas pautadas.
En el año 2002, la National Kidney Foundation estadounidense publicó a través del proyecto
K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) una serie de guías de práctica clínica sobre
la evaluación, clasificación y estratificación de la ERC. Así se consiguió definir, clasificar en
estadíos y evaluar los métodos de estudio de esta patología con el fin de retrasar su aparición,
prevenir complicaciones y establecer un adecuado manejo terapéutico.
Esta clasificación permite, a su vez, la detección de pacientes de riesgo para el desarrollo de la
enfermedad:
a. Situaciones de riesgo de ERC: las principales situaciones de riesgo para ERC se sintetizan.
Estadios 1 y 2: daño renal con: FG 90 ml/min/1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2,
respectivamente.
En esta situación podemos encontrar: microalbuminuria/proteinuria, alteración en el
sedimento urinario y en las pruebas de imagen. Aproximadamente el 75% de los individuos
mayores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es suficiente
para mantener al paciente asintomático, debido a la función adaptativa de las nefronas. El
correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz y en el inicio
de medidas preventivas con el fin de evitar la progresión.
b. Estadio 3: FG 30-59 ml/min/1,73 m2. Puede acompañarse de las siguientes alteraciones:
aumento de urea y creatinina en sangre, alteraciones clínicas (hipertensión, anemia),
alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), alteraciones leves del
metabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria
(poliuria/nicturia).
La ERC, estadios 2-3, aumenta con la edad, siendo la prevalencia mayor en mujeres con
una tendencia de aparición en edades medias, persistiendo en edades mayores de 65 años.
Con el método Cockroft-Gault, casi la mitad de las mujeres mayores de 65 años tienen una
ERC estadio 3 frente a un tercio de los varones.
Una vez alcanzado el estadio 3, comienzan a aparecer signos clínicos que demuestran la
vulnerabilidad renal. La totalidad de los pacientes deben someterse a una valoración
nefrológica global, con el fin de recibir tratamiento específico preventivo y detectar

complicaciones.
c. Estadio 4: FG 15-29 ml/min/1,73 m2. En este estadio se produce una intensificación de
alteraciones clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión acentuada, trastornos
digestivos, circulatorios y neurológicos. Puede haber acidosis metabólica, alteraciones
moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y prurito. Se conserva, no obstante, la excreción
adecuada de potasio. En dicho estadio además de la instauración de terapéutica específica
se hace indispensable la valoración de la instauración de una preparación para el
tratamiento renal sustitutivo.
d. Estadio 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y trastornos endocrinos
y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones previas. Dicho estadio corresponde al
síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es obligada la valoración del
inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o trasplante
renal.
Es conocido que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atención adecuada
en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos tardíamente a los servicios
de nefrología desde los centros de Atención Primaria y especializada. Entre los motivos
destacan: edad avanzada, severa comorbilidad, ausencia de síntomas, factores económicos
y un diagnóstico tardío.(5)
ETIOLOGÍA DE LA IRC
Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal con posterior
evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y
contribuyen a la progresión de la enfermedad.
A la hora de analizar la etiología de la IRC en el anciano, respecto a otros grupos de edad, se
evidencian diferencias importantes entre ambos.
Con respecto a la etiología de la IRCT, en el último informe preliminar de Diálisis y Trasplante de
la Sociedad Española de Nefrología y Registros Autonómicos del año 2002, los resultados por
orden para todo el conjunto poblacional haciendo referencia a la IRCT fueron los siguientes:
a. No filiada.
b. Nefropatía diabética.
c. Nefropatía vascular.
d. Glomerulonefritis crónica.
e. Pielonefritis crónica.
f. Otras.
g. Poliquistosis renal.
h. Hereditarias.
Comparativamente, y respecto a registros anteriores, se describe un incremento de las causas no

filiadas y hereditarias, manteniéndose en la misma proporción el resto de las causas a excepción
de la neuropatía diabética, glomerulonefritis crónica, pielonefritis y poliquistosis cuyas
proporciones disminuyen.
Según este informe, la IRCT es una patología que afecta sobre todo a pacientes ancianos, con un
notable aumento de la incidencia a medida que aumenta la edad, siendo 10 veces más frecuente en
el grupo de edad de 65-75 que en el de pacientes más jóvenes. (2)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en su
mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada. Conforme disminuye la
función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolítico que se traducen en retención
de sal, disminución de la capacidad de concentrar la orina y posteriormente se ve afectada la
capacidad de excretar agua en orina, disminuyendo el volumen urinario diario y reteniéndose agua,
lo que lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar.
La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en presencia de uremia, siendo
el aumento del volumen corporal su causa principal. Por sí misma, la hipertensión causa más daño
renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa el deterioro de la función renal. Un alto
porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiomiopatía
dilatada.
La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por lo general se observa
cuando la TFG disminuye a menos de 30ml/min/1.73m2. La anemia ocasiona un aumento del gasto
cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina, insuficiencia cardiaca,
disminución de la concentración y agilidad mental, alteración del ciclo menstrual y del estado
inmunológico.(3)
La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los pacientes
de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de la osmolaridad
sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos. En las
mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un embarazo a término. Una
vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2, se presentan síntomas como anorexia,
hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los síntomas más tempranos de la uremia. Los
pacientes presentan aliento urémico debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se
asocia a sabor metálico.
Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central
causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio.
Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores de
juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y
fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y corea, así
como estupor, convulsiones y finalmente coma. La neuropatía periférica ocurre con frecuencia
afectando más los nervios sensitivos de las extremidades inferiores en las porciones distales. Su
presencia es una indicación firme de iniciar TRR. Una de las manifestaciones más comunes es el
síndrome de piernas inquietas. Si la diálisis no se instituye en cuanto aparecen las alteraciones
sensitivas, progresa a anomalías motoras con pérdida de los reflejos osteomusculares, debilidad,
parálisis del nervio peroneo, que se aprecia como pie caído y finalmente cuadriplegia flácida.
Algunas etiologías de la IRC, en particular la nefropatía diabética, alteran severamente los
mecanismos de secreción de potasio en la nefrona, permitiendo el desarrollo de hiperkalemia. Se
debe mantener un balance adecuado de potasio ya que su efecto en la función cardiaca puede
ocasionar arritmias y resultar en un paro cardiaco. Por lo general no se observa hiperkalemia
clínicamente significativa hasta que la TFG cae por debajo de 10 ml/min/1.73 m2 o el paciente
recibe una carga adicional de potasio.
Los riñones juegan un papel fundamental en la regulación del equilibrio ácido base en el
organismo. En las etapas avanzadas de la enfermedad renal es común la acidosis debido a que
disminuye la capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio, causando un balance
positivo de ácido en el organismo. En un inicio los pacientes presentan acidosis de brecha aniónica
normal, sin embargo, conforme progresa la enfermedad renal aumenta la brecha aniónica con una
disminución recíproca del bicarbonato en sangre. En la mayoría de los pacientes se observa una
acidosis leve, por lo general con pH superior a 7.3, sin embargo pueden presentarse
manifestaciones severas de un desequilibrio acido base cuando el paciente se expone a un exceso
de ácido o pérdidas alcalinas, como ocurre en la diarrea. Los riñones y el hueso son importantes
reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye
la síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato.
La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con
TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo
en los pacientes con IRC. El exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa y esto a
su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la secreción
de paratohormona (PTH).
En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes con IRCT existe evidencia de alteraciones óseas
a nivel radiológico e histológico, respectivamente, a pesar de que menos del 10% presentan
síntomas clínicos de enfermedad ósea antes de requerir diálisis. En los pacientes con enfermedad
renal crónica se observan principalmente dos tipos de trastornos óseos, que se reflejan como
fragilidad ósea: la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia que progresa a enfermedad ósea
adinámica.
Las manifestaciones dermatológicas de la uremia incluyen palidez, equimosis y hematomas,
mucosas deshidratadas, prurito y excoriaciones. Comúnmente se observa una coloración
amarillenta resultado de la anemia y la retención de pigmentos metabólicos. Algunos pacientes
presentan una coloración grisácea a broncínea debido a la acumulación de hierro secundaria a
repetidas transfusiones, aunque se ve menos con la administración de eritropoyetina. En estados
avanzados, la cantidad de urea presente en el sudor es tan alta que se precipita en forma de un fino
polvo blanquecino conocido como escarcha urémica.
En la IRC hay una pérdida gradual de la función renal de modo que en las etapas tempranas con
frecuencia los pacientes están asintomáticos y puede no detectarse la enfermedad hasta que el daño
renal es muy severo. El daño renal puede diagnosticarse directamente al observar alteraciones
histológicas en la biopsia renal, o bien indirectamente por albuminuria o proteinuria, alteraciones
del sedimento urinario o alteraciones en las pruebas de imagen. Debido a que la TFG disminuye
con la edad, la prevalencia de la enfermedad renal crónica aumenta con la ella y se estima que
aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 años tienen una TFG menor a
60ml/min/1.73m2. (6)
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC
Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la realización de una correcta
investigación que nos ayude a diferenciarla de la IRA.
La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva historia clínica donde se recojan
antecedentes persona es y familiares, síntomas clínicos, parámetros analíticos y pruebas de imagen.
1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas,

exposición a elementos tóxicos, así como malformaciones o enfermedades hereditarias.
2. Síntomas clínicos: previamente descritos. Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia
de síntomas o clínica inespecífica pueden estar presentes, sin olvidar que la clínica urémica
se manifiesta en fases muy avanzadas.
3. Parámetros analíticos: es frecuente observar las siguientes alteraciones(4)
 Hematología y metabolismo:
• Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina). En ocasiones patrón
microcítico (relación con sangrado o intoxicación por aluminio) o macrocítico
(relacionado con déficit de ácido fólico o vit. B12).
• Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
• Lípidos: ? Tg y LDL con ¬ de HDL (alteración del catabolismo).
• Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.
 Productos del metabolismo proteico: aumentan con la disminución de la función
renal.
• Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso una reducción
del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
• Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas en la dieta, la
deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no siendo considerada como cifra
única, parámetro idóneo que traduzca el FG.
• Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las
purinas.
Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su

aclaramiento estimado son predictores tanto de muerte como de futuros eventos cardiovasculares.
 Iones:
o Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en
situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas
(salvo en nefropatía diabética y nefropatía intersticial crónica).
o Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
o Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-severa. Depósito de fosfato cálcico
favorecido por hiperPTH.
o Magnesio: hipermagnesemia ligera.
o Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar
aniones orgánicos.
 Técnicas de imagen: importantes a la hora de aportar información complementaria.
• Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar ecogenicidad,
tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación cortico-medular.
• Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y
calcificaciones.
• Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía excretora.
• TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas.
• RMN: alteraciones vasculares.
• Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto renal.
Ocasionalmente utilizado como método terapéutico (stent y dilataciones).
• Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico como el
tratamiento.
 Factores reversibles: en todo diagnóstico es vital determinar situaciones que puedan
acelerar la progresión de la IRC y cuyo tratamiento resuelva dicho estado. Entre dichos
factores caben destacar alteracionesmetabólicas, hemodinámicas o hidroelectrolíticas, sin
olvidar sustancias nefrotóxicas y procesos infecciosos.(4)
EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. Un individuo sano

normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina < 150 mg al día. La pérdida de
proteínas en orina es detectable mediante las tiras reactivas cuando es mayor o igual a 300mg/L o
300 mg de albúmina/g creatinina, lo que se conoce como microalbuminuria, la cual ya no es
detectable en tiras reactivas. Tanto la micro como macroalbuminuria son marcadores de riesgo de
progresión de la enfermedad renal, especialmente en diabéticos, e indican un mayor riesgo de
muerte cardiovascular.
La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El estadio 1 se
caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a
90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática.
Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes y
microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1.
El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución de la
TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico
se realiza de manera incidental.
El estadio 3 es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Se ha dividido
el estadio 3 en dos etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2
y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2.
Al disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que
ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la
como hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen
fatiga relacionada con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad para conciliar
el sueño debido a prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma
cuando hay proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de
enfermedad cardiovascular.
El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15 y 30
ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y de complicaciones
cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan náusea, sabor metálico,
aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como

entumecimiento u hormigueo de las extremidades.
El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2.
En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido.(7)
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el número de ancianos afectos de IRC, tanto la

monitorización cuidadosa como el tratamiento predialítico adecuado adquieren cada vez mayor
importancia.
Una valoración temprana por el nefrólogo ha demostrado un aumento en la supervivencia en esta
población; esto y los beneficios del tratamiento con diálisis en el anciano son cuestiones fuera de
discusión en la actualidad.
El tratamiento de los pacientes con IRC contempla los siguientes aspectos: (5)
1. Detección de factores de reagudización y causas tratables de IRC.
2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la IRC:

Modificación de la dieta: restricción proteica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en particular en
pacientes con FG < 20 ml/min, con estrecha monitorización de parámetros nutricionales
especialmente en ancianos (asociación de dietas específicas, completas, hipoproteicas e
hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías aproximadas de 35-40
Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% deben ser aportadas como hidratos de carbono y el resto con
lípidos.
— Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia la
IRC. El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg. Se recomienda
la reducción de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso.
Los IECAs y probablemente los ARA II son considerados, desde el punto de vista farmacológico,
como de elección, obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad de uso. No olvidar que en
ancianos con IRC avanzada o diabetes mellitus pueden provocar deterioro de la función renal e
hiperpotasemia. Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación, debiendo ser
de asa con FG < 30 ml/min. Contraindicados los ahorradores de potasio.
— Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución. En

numerosas ocasiones las medidas dietéticas resultan insuficientes (basadas en la reducción de
hidratos de carbono y aumento de grasas poliinsaturadas), requiriendo la utilización de inhibidores
de la HMG-CoA reductasa en hipercolesterolémicos y fibratos en hipertrigliceridémicos.
— Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de P,
disminuyendo el contenido proteico de la dieta. En caso de ineficacia se recomiendan suplementos
de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) cuando el FG < 40 ml/min. Metabolitos de
la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia o el
hiperPTH secundario.
— Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la

microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de
antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias
severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.(7)
3. Tratamiento sintomático de las complicaciones: requiere la total individualización con

monitorización estricta del tratamiento, siendo su establecimiento en el anciano difícil, en
ocasiones, dada la complejidad en la valoración de los síntomas.
— Trastornos cardiovasculares: en la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el control de

la tensión arterial. La administración de diuréticos, la corrección de la anemia grave (Hb < 10) y
de posibles arritmias (fibrilación auricular) ayudan en su tratamiento y prevención. El diagnóstico
de pericarditis indica el inicio de diálisis.
— Trastorno del metabolismo del agua y del sodio: restricción hídrica en situaciones especiales
(insuficiencia cardiaca (IC), HTA, edemas, hiponatremia...) vigilando probables cuadros de
deshidratación. En IC adición de diuréticos de asa y, en ocasiones, tiacidas, para el control de
edemas refractarios. En las fases poliúricas establecer balances exactos de líquidos (diuresis de 24
horas + 500 ml), de Na (ionograma en orina de 24 horas) y de K (potasemia). Se recomienda, a su
vez, una dieta hiposódica para el control de la HTA.
— Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos).

Corrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico, vigilando
el estreñimiento.
— Acidosis metabólica: debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para
mantener niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento cuando el
bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.
— Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar

utilizando antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y cremas
hidratantes. En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía.
— Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alopurinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe

clínica de gota.
— Anemia: tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito inferior al
30%, estaría indicado el tratamiento con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces en
semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. En casos de factores carenciales, iniciar
tratamiento sustitutivo.
— Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento del tiempo

de hemorragia secundaria a la disfunción plaquetar. En situaciones de cirugía o de toma de
muestras de biopsias la infusión de desmopresina (0,3 mcg/kg iv) o estrógenos (0,6 mg/kg/día
durante 5 días) pueden ser alternativas de tratamiento.
— Hipermagnesemia: la base del tratamiento se centra en evitar aquellos fármacos que contengan
este anión, como es el caso de los antiácidos.
— Síntomas gastrointestinales: traducen habitualmente un estado de uremia avanzada, siendo un

indicador de inicio de tratamiento dializante una vez descartadas posibles causas sobreañadidas.
— Síntomas neuromusculares: indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las

indicaciones para el inicio de diálisis.(8)
4. Tratamiento sustitutivo renal: basado en la diálisis, bajo cualquiera de sus modalidades, o en

el trasplante renal.
a) Diálisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como principal función la de la
depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe
individualizar en función de las condiciones clínicas, físicas, mentales y sociales del mismo.
Actualmente, según comisiones de expertos, influenciado a su vez por los avances tecnológicos,
no existe contraindicación alguna para desestimar este tipo de tratamiento únicamente por
cuestiones de edad.
En un informe de la U. S. Renal Data System del año 1999 se publica que en el año 1997, en
Estados Unidos, la mitad de los pacientes sometidos a tratamiento dializante crónico tenían 65
años o más. Estos resultados son debidos al incremento en las derivaciones de este tipo de pacientes
hacia la diálisis y a la aceptación voluntaria del tratamiento; influye, a su vez, un aumento en las
tasas de supervivencia a otra serie de patologías, como la cardiopatía isquémica, diabetes, etc., que
incrementan las posibilidades de desarrollo de una IRCT.
Actualmente existen dos modalidades de diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis. La elección de
una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clínico, de la experiencia del profesional
que la prescribe y de los recursos disponibles. Ningún método ofrece ventajas en la tasa de
supervivencia cuando se comparan factores de riesgo similares.
— Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un

tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento.
• DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria. Técnica manual, que utiliza una solución
dializante que se infunde en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas se drena
impregnada de toxinas urémicas.
• DPA: diálisis peritoneal automatizada. Se utiliza una cicladora para la infusión dializante y
posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la noche.
Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis,

aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica artificial
adquirida.
— Hemodiálisis: tratamiento depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o
fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artificial donde se produce la
diálisis con regreso de la sangre una vez depurada, a través del acceso, al organismo. En ancianos,
una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta
incidencia de esclerosis que padecen. En ocasiones, la utilización de conductos artificiales o la
realización de transposiciones de vasos pueden ser la solución.
La ultrafiltración lenta puede neutralizar el síndrome del desequilibrio asociado a hemodiálisis,
cuadro frecuente en pacientes añosos.
Existen estudios realizados en pacientes de edad avanzada sometidos a diálisis, que valoran el
grado de satisfacción con el estilo de vida y con el estado funcional. En lo referente al estilo de
vida, la comparación entre este grupo y el grupo control, ofrece unos resultados que no fueron
estadísticamente diferentes a los tres años. En cierto sentido, el tiempo invertido en el tratamiento
sirvió en gran medida para la resocialización, convirtiéndose en muchos casos en el eje principal
de la vida social de cada paciente.
b) Trasplante renal: constituye un tratamiento alternativo para la IRCT en adultos de edad

avanzada. Los resultados en torno a la supervivencia han mejorado en los últimos años gracias a
la meticulosidad en la selección del receptor, los cuidados perioperatorios y el uso de nuevos
fármacos inmunosupresores, más seguros y eficaces, reduciendo de forma considerable los límites
en torno a la edad del paciente previamente establecidos.(9)
Terapia de Reemplazo Renal

Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal, la hemodiálisis y la diálisis
peritoneal con su diferentes modalidades. El objetivo de la terapia dialítica es la extracción de
moléculas de bajo y alto peso molecular y exceso de líquido de la sangre que normalmente se
eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y extracelular.(5)
Hemodiálisis
La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y
exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de
transporte y la composición del líquido de diálisis. La sangre se pone en contacto con el líquido de
diálisis a través de una membrana semipermeable. El movimiento de sustancias y agua ocurre por
procesos de difusión, convección y ultrafiltración. La difusión es el principal mecanismo por el
cual se eliminan moléculas y depende de la diferencia entre la concentración plasmática y del
líquido de diálisis, el área de superficie de la membrana semipermeable y el coeficiente de difusión
de la membrana. El tamaño y la carga de la molécula influyen directamente en su paso por la
membrana semipermeable. Mientras menor sea el peso molecular de una sustancia, su gradiente
de difusión por la membrana aumenta. La convección permite la eliminación de solutos siguiendo
el flujo del líquido. La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación
de una presión hidrostática negativa, que puede ser manipulada dependiendo del exceso de
volumen que se desea eliminar.
La hemodiálisis requiere establecer de manera temprana un acceso vascular que permita la entrada
y salida de sangre. Existen diferentes tipos de acceso: la fístula arteriovenosa (FAV), el injerto y
el catéter central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una arteria y una vena. Las más
utilizadas son las fístulas radiocefálica, braquiocefálica y braquiobasílica.
Cuando no es posible realizar una FAV se utiliza un injerto para establecer una conexión entre una
arteria y una vena. Los injertos tienen la ventaja de poder ser utilizados semanas después de su
colocación y son relativamente fáciles de canular.
Cuando se requiere de hemodiálisis con urgencia, cuando ocurrió fracaso del primer acceso o
cuando hubo remisión tardía del paciente al nefrólogo se utiliza el catéter venoso central, que no
es el más adecuado por su alto índice de complicaciones, siendo la bacteremia la más importante.
En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal residual
suficiente como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas de hemodiálisis
siguiendo un régimen de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una depuración
equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg. La prescripción de la modalidad de hemodiálisis
debe realizarse en función de las características del paciente. Gotch y Sargent propusieron utilizar
el parámetro Kt/V, donde K es depuración de urea, t duración de la sesión de diálisis, y V volumen
de distribución de la urea, observando que un Kt/V > 0.8 se asociaba a una mejor evolución clínica.
La hipotensión es la complicación más frecuente de diálisis, presentándose en un 20 a 50% de las

sesiones de diálisis. La hipotensión intradialítica se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad.
Los calambres musculares son la segunda complicación más frecuente, ocurre en 20% de las
sesiones y se asocia a tasas altas tasas de ultrafiltración. A la constelación de síntomas sistémicos
y neurológicos se les refiere como síndrome de desequilibrio dialítico. Este síndrome incluye
síntomas no específicos como nausea, vómito, cefalea, fatiga, inquietud e incluso convulsiones,
coma y arritmias. El riesgo de muerte durante una sesión de hemodiálisis es de 1 en 75,000.(10)
Diálisis Peritoneal
El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis, conectada
a un catéter a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen
se lleva a cabo la diálisis en la membrana peritoneal y posteriormente el líquido con los desechos
drena a una bolsa de salida. El peritoneo es la membrana serosa más grande del cuerpo, con un
área de 1 a 2 m2 en los adultos y está abundantemente vascularizado. La difusión de solutos
mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través del peritoneo ocurre mediante un sistema de
poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan un área de intercambio extensa. Con
el tiempo, el transporte peritoneal se altera en el paciente en diálisis peritoneal, debido a diversos
factores. Los episodios repetidos de peritonitis y la exposición crónica a líquido de diálisis con
contenido de glucosa deterioran la membrana peritoneal. Ocurren alteraciones patológicas como
pérdida del mesotelio, engrosamiento de la matriz, hialinosis, obliteración de las vénulas
postcapilares y neoangiogénesis en la membrana peritoneal. El aumento neto de la vascularidad
peritoneal resulta en un incremento del transporte de solutos, pero con disminución de la capacidad
de ultrafiltración hasta que se vuelve insuficiente en los casos más severos. La diálisis peritoneal
en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza un catéter flexible de silicón
que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de modo que estimula el crecimiento
de células a su alrededor que forman una barrera contra la infección. Existen diferentes variedades
de catéteres, sin embargo todos ellos tienen una vida media del 85 al 90% al año y una tasa similar
de complicaciones. Las principales complicaciones relacionadas al catéter son la infección del
túnel y del sitio de salida, las fugas y disfunción del catéter. Un metanálisis reportó que no existe
diferencia entre episodios de peritonitis, infección del túnel, necesidad de cambiar el catéter y
mortalidad por cualquier causa entre los diferentes tipos de catéteres. Las soluciones de diálisis
tradicionalmente contienen glucosa como agente osmótico y se encuentran disponibles en varias

concentraciones de acuerdo al grado de ultrafiltración que requiera el paciente. Recientemente, la
glucosa está siendo sustituida por otros agentes osmóticos debido a la evidencia de que las
soluciones glucosadas causan un daño acelerado de la membrana peritoneal. Además existe la
preocupación de efectos adversos potenciales causados por la absorción constante de glucosa,
como hiperglucemia, hiperinsulinemia y obesidad, que son factores de riesgo cardiovascular en
una población que por sí misma tiene un riesgo aumentado de enfermedad cardiaca. Actualmente,
se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltración por presión oncótica, manteniendo la misma
osmolaridad del plasma. Hay evidencia de que los líquidos de diálisis que contienen icodextrina
en vez de glucosa pueden prevenir el deterioro acelerado del peritoneo. Las soluciones de diálisis
contienen lactato como amortiguador de pH, el cual se convierte en bicarbonato en el hígado y es
efectivo para mantener el equilibrio ácido base del paciente. Existen soluciones que contienen
bicarbonato, que han mostrado disminuir el dolor abdominal asociado a la infusión de la solución,
aunque no hay datos convincentes de su superioridad en la sobrevida del paciente. Existen
diferentes modalidades de diálisis peritoneal, siendo la diálisis peritoneal continua ambulatoria
(DPCA) y la diálisis peritoneal automatizada o ciclada (DPA) las mayormente utilizadas. La
DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el paciente puede realizar
fácilmente en su domicilio con un entrenamiento adecuado. Por lo general se realizan tres o cuatro
recambios de 1.5 a 2.5 L al día, con una duración de 4 a 6 horas durante el día y 8 a 9 horas durante
la noche. Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L durante un periodo de 9 horas
en la noche. La situación socioeconómica del paciente y su capacidad de realizar el procedimiento
son factores muy importantes al momento de prescribir la diálisis peritoneal.
Una vez que se ha logrado un nivel de depuración mínimo suficiente para preservar la vida y evitar
las complicaciones agudas de la uremia, no se logra un beneficio adicional para el paciente
incrementando la intensidad de la diálisis, sino al contrario, puede generar efectos negativos por
sobreexposición a glucosa y costos excesivos. La depuración en el paciente en diálisis peritoneal
es una suma del efecto de la diálisis y su función renal residual. La depuración se mide mediante
el índice de depuración fraccional de urea (Kt/V) y la depuración de creatinina ajustada por
superficie corporal (CrCl). El estudio ADEMEX y otros estudios demostraron que los regímenes
de diálisis peritoneal más intensivos no confieren un beneficio adicional comparados con el
régimen estándar de la DPCA de 4 x 2 L (Paniagua R, 2002), por lo que actualmente las guías
indican que una diálisis peritoneal adecuada debe lograr una depuración de solutos pequeños
mínina de 1.7 KtV a la semana. Finalmente, la intensidad del régimen prescrito debe
individualizarse de acuerdo al estado clínico del paciente. La función renal residual se preserva
mejor con la diálisis peritoneal que con la hemodiálisis, debido a una mejor estabilidad
hemodinámica y a que no es necesaria la exposición a una membrana extracorpórea, entre otros
factores. La función renal residual juega un papel muy importante en la evolución de los pacientes
en diálisis peritoneal, siendo un predictor de la mortalidad según lo demostrado en estudios de
cohorte. Una vez que se pierde la función renal residual, la hipertensión arterial se vuelve más
difícil de controlar. La disminución de la función renal residual contribuye significativamente a la
anemia, inflamación y malnutrición en pacientes en diálisis.(5)
Trasplante Renal
El trasplante renal consiste en colocar el riñón de otra persona en el cuerpo de un paciente mediante
cirugía. El injerto es colocado en el interior de la parte baja del abdomen y generalmente se
conectan la arteria y vena renal del injerto a la arteria iliaca externa y la vena iliaca del paciente.
La sangre del paciente fluye a través del riñón trasplantado y el riñón donado comienza a producir
orina y a realizar sus funciones. El trasplante renal es la única modalidad de TRR que realmente
previene el desarrollo de uremia. No todos los pacientes con IRC son candidatos a transplante renal
por lo que su evaluación adecuada minimiza la morbilidad y mortalidad, al igual que mejora la
calidad de vida. Hay varias circunstancias que se consideran contraindicaciones para el transplante
renal, en general se acepta que los pacientes cuya esperanza de vida es menor a 2 años no son
candidatos a trasplante renal.
Otras contraindicaciones son
1) enfermedades sistémicas incorregibles con corta esperanza de vida,
2) falla renal reversible,
3) historia reciente de cáncer o malignidad intratable,
4) enfermedad psiquiátrica grave y abuso de sustancias,
5) falta de apego al tratamiento,
6) infección crónica o activa,
7) oxalosis Primaria y
8) potencial de rehabilitación limitado (Bunnapradist S).
La enfermedad cardiovascular no controlada también es un impedimento. La edad no es una

contraindicación absoluta para un trasplante, sin embargo, se debe considerar la condición general
de los pacientes así como sus enfermedades para estimar su probable sobrevida.
Es necesaria una historia clínica y exploración física detallada por un equipo multidisciplinario así
como los estudios de gabinete y laboratorio incluyendo immunotipificación de HLA, biometría
hemática, química sanguínea, tiempos de coagulación, EGO, perfil viral, hemocultivos,
electrocardiograma, ecocardiograma, radiografía de tórax y en pacientes mayores de 50 años
colonoscopia. El trasplante renal de donador vivo relacionado es la mejor opción de terapia de
reemplazo renal en pacientes con IRCT. La sobrevida media del injerto de donador cadavérico a
uno y 5 años es del 88% y 63%, respectivamente. Mientras que los injertos de donador vivo
relacionado tienen una sobrevida de 94% y 76%, respectivamente.(9)
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Alrededor del 49% de los pacientes con ERC fallecen por patología cardiovascular. En estas se
incluyen hipertensión arterial, enfermedad coronaria, pericarditis urémica, falla cardiaca y edema
pulmonar.
En la etiología de la hipertensión arterial intervienen varios factores como: retención de sodio y
agua con sobrecarga volumétrica, activación del eje renina angiotensina aldosterona, activación
del sistema nervioso simpático, daño del endotelio por factores hipertensivos, uso excesivo de
eritropoyetina y el hiperparatiroidismo. El tratamiento de la hipertensión arterial en etapa pre-
dialítica busca disminuir la progresión de enfermedad renal crónica y la morbimortalidad, y en
etapa dialítica, limitar la morbimortalidad cardiovascular.
Existen varias guías que orientan hacia una meta terapéutica en el tratamiento de la hipertensión
arterial. Se propuso un valor de presión arterial menor de 140/90 para pacientes con ERC
independientemente de la edad. También recomiendan ese valor, pero solo para pacientes
normoalbuminúricos (A1), y para microalbuminúricos (A2) o macroalbuminúricos (A3) una meta
de presión menor a 130/80, y sugieren como agentes preferidos IECAS o ARAII. Se recomiendan
que pacientes adultos con ERC deben ser tratados y llevados a una meta de presión arterial menor
a 130/80, independientemente de la proteinuria, y solo indican que en pacientes ancianos frágiles
la reducción de la presión arterial debe ser lenta, con vigilancia en al función renal.
Lo anterior se baso en el estudio SPRINT en el cual pacientes hipertensos de alto riesgo

cardiovascular, sin diabetes mellitus de los cuales el 28% tenían ERC fueron llevados a una meta
terapéutica de menos de 120 mm hg de presión arterial sistólica, demostrándose mejores resultados
cardiovasculares, replanteándose las metas terapéuticas, a pesar de que un mayor numero de
eventos adversos (hipotensión e injuria renal aguda) se presento en el grupo de tratamiento
intensivo.
Al tratar la hipertensión arterial en pacientes con ERC, debemos primero determinar si el paciente
tiene sobrecarga volumétrica, en cuyo caso la terapia diurética es muy importante.
Para pacientes con TFG mayor de 30 ml/minuto un diurético tiazidico (clortalidona o
hidroclorotiazida) es una buena elección, y si la TFG es menor de 30 ml/minuto, se debe recurrir
a un diurético de ASA (furosemida, bumetanida). La terapia con IECA ó ARA II es la ideal en
pacientes con albuminuria, debido a su capacidad de disminuir la presión hidrostática en el capilar
glomerular, al dilatar la arteriola eferente del glomérulo, lo cual les confiere un efecto reductor de
proteinuria, sin embargo es importante recordar que se deben de utilizar con mucho cuidado en
pacientes con TFG menor a 30 ml/minuto por el riesgo de generar hiperpotasemia. Los bloqueantes
de canales del calcio no dihidropiridinicos (diltiazem y verapamilo), no afectan las presiones
intraglomerulares y son los de elección en ERC. En caso de utilizar un bloqueante de canales del
calcio dihidropiridinico (nifedipino, amlodipino), que vasodilatan la arteriola aferente del
glomérulo, prescribirlo preferiblemente asociado a un IECA ó ARAII.(10)
La dislipidemia es una alteración común en la ERC, y el perfil lipídico varia según su etiología;
los pacientes con síndrome nefrótico y los trasplantados renales, tienen elevación principalmente
del colesterol total, perfil muy aterogénico que los predispone a enfermedad cardiovascular. Los
pacientes que están en diálisis tiene más elevados los triglicéridos. Las guías KDOQI recomiendan
cambios en el estilo de vida, ejercicios aeróbicos, disminución de peso, dejar de fumar, dieta baja
en colesterol, y medicamentos hipolipemiantes con una meta terapéutica de colesterol total menor
de 200, LDL menor de 100 y triglicéridos menor de 500. Recientemente las guías KDIGO sugieren
que a todos los pacientes con ERC se les debe evaluar el perfil lipídico, y si se encuentran en
categoría G3 a 5 sin terapia dialítica, debe ser tratados con estatinas ó la asociación
estatinaezetimibe, pero en pacientes que ya están en diálisis, si recibían estatinas con o sin
ezetimibe, se pueden continuar. No recomiendan su inicio en aquellos que ya están en terapia
dialítica y se les descubre dislipidemia, aspecto muy controvertido, sobre todo en presencia de
factores de riesgo cardiovascular como enfermedad coronaria previa, diabetes mellitus, e isquemia
cerebral previa, a quienes pocos médicos se atreverían a dejar sin terapia hipolipemiante. De las
estatinas, la más segura y que no requiere ajuste de dosis en la ERC es la Atorvastatina, pudiéndose
llegar a administrar inclusive dosis hasta de 80 miligramos como lo demostramos en un estudio
reciente. Para pacientes con hipertrigliceridemia mayor a 500mg/dl, se recomienda adoptar
cambios en el estilo de vida (dieta, reducción de peso, aumento de la actividad física, reducción
del consumo de alcohol, control de la hiperglucemia) y solo tratarlos con medicamentos en valores
mayores de 1000 mg/dl ante el riesgo de pancreatitis, utilizando derivados del acido fíbrico tipo
gemfibrozilo, puesto que los otros fibratos se acumulan en la ERC. El acido nicotínico es también
una buena alternativa, sobre todo si el paciente tiene asociada hiperfosfatemia, puesto que inhibe
la proteína NaPiIIb en las células epiteliales
del intestino delgado, reduciendo la absorción de fosfatos, y lográndose mejorar las dos
alteraciones. Las alteraciones del potasio dan lugar también a complicaciones cardiovasculares,
principalmente la Hipercaliemia (ó hiperpotasemia). Esta complicación es rara en pacientes con
TFG mayor a 10 ml/minuto y su presencia obliga a buscar otra patología asociada como acidosis
tubular renal, disminución en el flujo sanguíneo renal, ó el uso indebido de medicamentos que
bloquean el sistema renina angiotensina aldosterona. Dicho bloqueo puede iniciarse desde el
glomérulo a nivel del aparato yuxtaglomerular con los inhibidores de renina (Aliskiren) ó con los
beta bloqueadores que tienen la capacidad de inhibir la síntesis de renina. Los inhibidores de la
enzima convertidora de Angiotensina (IECAs) impiden la conversión de Angiotensina I a
Angiotensina II, y los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) evitan la acción de la
angiotensina II sobre su receptor; los diuréticos retenedores de potasio (espironolactona,
triamtereno, eplerenone y finerenone) actúan evitando la acción de la aldosterona sobre su receptor
en las células del túbulo colector, impidiendo su efecto retenedor de sodio y secretor de potasio.
La asociación IECA con ARAII ó combinadas con inhibidores de renina o diuréticos retenedores
de potasio se han vuelto de uso común desde hace algunos años, pero la aparición de Hipercaliemia
reportada en gran cantidad de estudios en pacientes con ERC, obligó a que a la fecha no sea
recomendada. Su utilización en pacientes con insuficiencia cardiaca clase funcional NYHA III y
IV y TFG mayor a 60La pseudo Hipercaliemia es una alteración de laboratorio que se observa en
pacientes sometidos a terapia hemodialítica. Los glóbulos rojos de los pacientes con ERC y
principalmente de los que están en terapia dialítica, son frágiles, de ahí que al recolectar la muestra
de sangre para medir el potasio sérico tiendan a liberar gran cantidad de potasio hacia el suero. La
determinación del potasio en plasma evita este artefacto y debería ser la técnica ideal en unidades
renales en las que se practica terapia hemodialítica.
Para el tratamiento de la hiperpotasemia debemos determinar si es aguda o crónica, y
principalmente si está generando alteraciones electrocardiográficas. Si ello ocurre debemos
restaurar la estabilidad de las membranas celulares con gluconato de calcio, desplazar el potasio
al espacio intracelular con agonistas B2 adrenérgicos, insulina más glucosa (1 UI de insulina
cristalina por cada 3 gramos de glucosa), y bicarbonato de sodio (solo si hay acidosis). Para
eliminar potasio por vía digestiva podemos utilizar resinas de intercambio iónico, entre las cuales
se citan las más antiguas sulfonato de poliestirene cálcico y sódico.
Nuevos medicamentos con capacidad de secuestrar potasio en el tubo digestivo, y que fueron
recientemente aprobados por la FDA son el patiromer y el ciclosilicato de circonio sódico (ZS-9).
Estos últimos medicamentos representan una excelente alternativa a considerar en pacientes con
ERC, en los cuales sea imprescindible la prescripción de Inhibidores del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Para eliminar el potasio vía renal se puede utilizar dosis altas dosis de
furosemida. La terapia dialítica constituye la alternativa final, y la hemodiálisis la que mejor logra
ese objetivo.(10)
COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS
La anemia en la ERC es otro problema común, y se considera que está presente en adultos y
niños mayores de 15 años cuando la concentración de hemoglobina es menor de 13 gr/dl en
hombres y menor de 12 gr/dl en mujeres. Se identifica en 60 a 80% de los pacientes con ERC
estadios 4 a 5.
Para su diagnóstico etiológico es imprescindible solicitar un grupo de exámenes, entre los que se
incluyen: Volumen Corpuscular medio (VCM), Concentración de Hemoglobina Corpuscular
Media (CHCM), índice reticulocitario, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina, ácido
fólico, vitamina B12 y PTH. En pacientes con estados inflamatorios se aumenta la síntesis hepática
de ferritina y Hepcidina. Esta última se fija al ferroportin induciendo su internalización celular y
posterior degradación impidiendo la liberación de hierro de los enterocitos duodenales,
macrófagos y hepatocitos. Un porcentaje de glóbulos rojos hipocromicos mayor del 6%, y el

contenido de hemoglobina de los reticulocitos mayor a 29 pg/célula reflejan mejor el contenido de
hierro en los glóbulos rojos.
Valores alterados implican pobre producción de hemoglobina como resultado de déficit de hierro
ó hemoglobinopatias.
Con base en los resultados anteriores es posible clasificar la anemia según su VCM en normocítica,
macrocítica y microcítica, y según los resultados de la CHCM en normocrómica o hipocrómica.
Para la clasificación funcional utilizamos el índice reticulocitario y podemos diagnosticar anemia
por estados hipoproliferativos, desordenes de la maduración, hemólisis o pérdidas sanguíneas por
hemorragia. Es importante recordar que los valores considerados normales en estados de
deficiencia varían en la ERC, de tal manera que la normalidad de la ferritina está entre 100 y 500,
y para la saturación de transferrina valores mayores al 20%.
Mantener valores en estas metas garantizan el éxito de otras terapias como la eritropoyetina. El
tratamiento de la anemia depende de la etiología. A pacientes con déficit de acido fólico se les
administra 1 mg/día, y si hay déficit de vitamina B12 (cianocobalamina) 1000 ug intramusculares
cada semana por 4 semanas, y luego cada mes. En situaciones de ferropenia se puede recurrir a
sulfato ferroso oral 300 mg una a tres veces al día, pero su absorción en ERC es muy baja,
generando con frecuencia gastritis, y requiriéndose terapia por un mínimo de 6 meses. El hierro
parenteral es una mejor opción, y para uso intravenoso (IV) se consigue en Colombia hierro
sacarosa, en ampollas por 100 mgs. Para pacientes en etapa predialítica y diálisis peritoneal se
pueden diluir entre 100 a 300 mg en 250 cc de solución salina, y se infunden en un periodo no
menor a 3 horas IV. Dosis más altas y periodos más cortos de tiempo pueden ocasionar hipotensión
arterial. Para pacientes en terapia hemodialítica, se pueden infundir entre 100 a 300 mg durante las
4 horas que dura el procedimiento. La experiencia en Colombia con hierro sacarosa a las dosis
relatadas, ha dado resultados muy satisfactorios, con un bajo perfil de efectos colaterales.
El hierro carboximaltosa tiene la ventaja de poderse aplicar a dosis de 1000 mgs por semana,
diluyéndose en 250 cc de solución salina isotónica, y en un tiempo de infusión de solo 15 minutos.
En pacientes con ERC ha sido utilizado con buena eficacia terapéutica, y bajo reporte de efectos
colaterales. La deficiencia de eritropoyetina se diagnostica solo después de excluir todas las
etiologías anteriores, hiperparatiroidismo y estados inflamatorios. La eritropoyetina (EPO) es una
glicoproteína que en vida fetal se produce principalmente en el hígado, pero en el adulto 85 a 90%
es de producción renal, en un grupo especial de fibroblastos intersticiales corticales.
El principal factor para su producción y liberación es el factor inducible por hipoxia (FIH), este se
encuentra en forma de dos unidades alfa y beta, y bajo condiciones de hipoxia la subunidad alfa se
estabiliza, por inhibición de la enzima prolil-hidroxilasa, permitiendo que el FIH se una a nivel
intranuclear al elemento de respuesta a la hipoxia (HRE), induciendo la transcripción del gen de
la EPO. En condiciones de normoxia la unidad alfa del FIH experimenta hidroxilación por la prolil-
hidroxilasa, uniéndose a la proteína von Hippel Lindau (VHL), para experimentar posterior
degradación proteosomal.(8)
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y RIESGO DE MORTALIDAD
Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen un mayor riesgo de morir y padecer
enfermedades cardiovasculares que la población general. En el año 2006, se publicó un metanálisis
que mostró un aumento del riesgo relativo de mortalidad cardiovascular a IRC, que fue mayor en
cohortes con pacientes más jóvenes. Calcularon que en pacientes con un promedio de 50 años de
edad, el riesgo relativo es de 3.4 (IC 95% 2.1-5.5); mientras que en pacientes con una media de 70
años en riesgo relativo es de 1.5 (IC 95% 0.96-2.3). En conclusión, hay evidencia de que la
insuficiencia renal crónica incrementa el riesgo de muerte por cualquier causa y específicamente
por eventos cardiovasculares de manera significativa.
Así mismo, el riesgo de hospitalización por cualquier causa y padecer eventos cardiovasculares se
incrementa progresivamente conforme se agrava el deterioro de la función renal. Un estudio
publicado en 2004 mostró que a partir del estadio 2, conforme disminuye la TFG de
60ml/min/1.73m2 el riesgo de muerte se incrementa progresivamente. En pacientes en estadio 3
con TFG de 45 a 59 ml/min/1.73m2, el riesgo de muerte es 1.2 veces mayor, sin embargo, aun en
esta etapa, cuando la TFG es 30 a 44 ml/min/1.73m2 el riesgo de muerte es 1.8 veces mayor. En
el estadio 4, los pacientes con una TFG estimada de 15 a 29 ml/min/1.73m2 tienen un riesgo 3.2
veces mayor y 5.9 veces mayor con una TFG estimada menor a 15 ml/min/1.73m2 en el estadio 5.
Es notorio el incremento exponencial en la mortalidad conforme disminuye la función renal.
Dentro de la evolución de la IRC, en el estadio 3 se reconoce un componente temprano (3a) con
TFG de 59 a 45 ml/min/1.73m2 y un componente tardío (3b) con TFG de 30 a 44 ml/min/1.73m2.
La importancia de esta división radica en que los problemas son distintos en estas dos etapas y por
lo tanto las prioridades cambian. El riesgo de padecer eventos cardiovasculares también aumenta
conforme disminuye la TFG estimada.
El riesgo de muerte asociado con IRC es mayor en poblaciones de bajo riesgo, como personas
jóvenes o con una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular. El riesgo relativo de
mortalidad cardiovascular en pacientes en diálisis comparados con la población general es mayor
en pacientes más jóvenes. Por lo tanto las estrategias preventivas y de diagnóstico temprano debe
dirigirse a las poblaciones más jóvenes y saludables.
La IRC con frecuencia coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular, como dislipidemia,
hipertensión, tabaquismo, diabetes, que se sabe aumentan el riesgo de mortalidad en la población
general.
El daño renal puede ser un marcador de severidad de enfermedad vascular, incluyendo
ateroesclerosis que no es clínicamente evidente. La disfunción renal se asocia con marcadores de
inflamación y otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Las estrategias terapéuticas
que han sido útiles en prevenir eventos cardiovasculares en pacientes con IRC incluyen un control
riguroso de la presión arterial, estatinas, IECAs y antagonistas de los receptores de
angiotensina.(10)
BIBLIOGRAFÍA
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130X2003000100001&lng=es&tlng=es.
APÉNDICE

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título TUBERCULOSIS PULMONAR, DIGESTIVO Y RENAL

Fecha 29 DE NOVIEMBRE DEL 2019

Palabras clave: crónico, renal, complicaciones

Key words: chronic renal complications

terminales ciegas en la corteza en la vecindad de las arteriolas aferentes y pueden atravesar la

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.

ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA IRC

Su progresión suele seguir un patrón constante, dependiente de la etiología y de las características

nefrológica global, con el fin de recibir tratamiento específico preventivo y detectar

Comparativamente, y respecto a registros anteriores, se describe un incremento de las causas no

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC

1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas,

Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su

EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. Un individuo sano

aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como

Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el número de ancianos afectos de IRC, tanto la

2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la IRC:

— Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución. En

— Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la

3. Tratamiento sintomático de las complicaciones: requiere la total individualización con

— Trastornos cardiovasculares: en la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el control de

— Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos).

— Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar

— Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alopurinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe

— Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento del tiempo

— Síntomas gastrointestinales: traducen habitualmente un estado de uremia avanzada, siendo un

— Síntomas neuromusculares: indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las

4. Tratamiento sustitutivo renal: basado en la diálisis, bajo cualquiera de sus modalidades, o en

— Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un

Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis,

b) Trasplante renal: constituye un tratamiento alternativo para la IRCT en adultos de edad

Terapia de Reemplazo Renal

La hipotensión es la complicación más frecuente de diálisis, presentándose en un 20 a 50% de las

tradicionalmente contienen glucosa como agente osmótico y se encuentran disponibles en varias

La enfermedad cardiovascular no controlada también es un impedimento. La edad no es una

Lo anterior se baso en el estudio SPRINT en el cual pacientes hipertensos de alto riesgo

macrófagos y hepatocitos. Un porcentaje de glóbulos rojos hipocromicos mayor del 6%, y el

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y RIESGO DE MORTALIDAD

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9. Caravaca F, A. M. (2003). Progression of renal insuficiency in the pre-end-stage renal disease

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