Síndrome hepatorrenal

Trabajo presentado por el estudiante: Israel Iván Condori Morales 7562 MED-801A

El síndrome hepatorrenal o SHR es una complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis en
los que les da una insuficiencia renal prerrenal por una vasoconstricción en la circulación renal, por lo
tanto como bien dice su nombre incluye al hígado por una parte y al riñón por la otra. ¿Pero que
pueden tener en común ambos órganos?

Todo empieza con la hipertensión portal y recordamos este grafico:

Las varices esofágicas se producen por la hipertensión portal atravéz de la dilatación de las venas,
pues en este caso los protagonistas no son las venas si no son las arterias, y pasa más o menos lo
mismo, la hipertensión portal induce a una vasodilatación arterial por la dificultad del paso de la
sangre que viene a ser afectada sobre todo la zona esplácnica. La circulación esplácnica es el
sistema vascular responsable del sistema digestivo por lo tanto vamos a tener que hacer una
introducción a la anatomía vascular de la zona abdominal para que podamos entender mejor.
Tenemos al protagonista que es el hígado y por detrás le pasa la arteria aorta que se encuentra
retroperitoneal, la aorta proviene del corazón y trae sangre oxigenada que tiene que repartirse por los
diferentes órganos y tejidos y por lo tanto el flujo de la circulación será de arriba abajo, para
repartirse encontramos diferentes paradas:

 la primera de ellas es el tronco celiaco del que salen la arteria esplénica que va al bazo, la
arteria gástrica izquierda que irriga la curvatura menor del estómago y la arteria hepática
común de la que sale la arteria hepática propia, la arteria gastroduodenal que irriga el
estomago y parte del duodeno y finalmente la arteria gástrica derecha que se anastomosa
con la gástrica izquierda en la curvatura menor del estomago.
 Si seguimos bajando nos encontramos con la arteria mesentérica superior que irriga al
intestino delgado y la mitad derecha al intestino grueso.
 Inferior a esta nos encontramos las arterias renales y capsulares que irrigan a los riñones y
debemos recordar que la derecha se sitúa un poco más abajo que la izquierda por
disposición anatómica de los riñones.
 luego tenemos a la arteria mesentérica inferior que irriga la mitad izquierda del intestino
grueso y parte del recto.
 finalmente la arteria aorta abdominal se separa en dos arterias iliacas comunes derecha e
izquierda que irrigan las extremidades.

Después de haber realizado esta introducción volvemos al hígado y al riñón que juegan un papel
muy importante en la homeostasis corporal el primero es la piedra angular de las acciones
metabólicas corporales y el segundo es el encargado de eliminar los productos de desecho
generados en los diferentes ciclos metabólicos del organismo así como de controlar el volumen y la
composición de los líquidos en los diferentes compartimientos.

El síndrome hepatorrenal es una de las patologías que involucra a estos dos órganos, y es definido
como una insuficiencia renal funcional reversible en ausencia de daño del parénquima renal, se
presenta en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda pero
también existen múltiples factores de riesgo como:

 peritonitis bacteriana espontanea

 hepatitis alcohólica
 insuficiencia hepática fulminante
 diuresis excesiva
 hemorragia gastrointestinal
 administración de medio de contraste
 antibióticos nefrotóxicos
 AINES

Para comprender el síndrome hepatorrenal debemos conocer la enfermedad cirrótica y los cambios
propios de estos pacientes; la ascitis y la hipertensión portal

La cirrosis es el estadio final de las enfermedades hepáticas crónicas progresivas y se caracteriza

por la distorsión en la arquitectura y la microcirculación hepática sus tres principales causas son el
abuso de alcohol, la esteatosis hepática no alcohólica y la hepatitis viral crónica. La patología
cirrótica inicia con una fase sintomática en donde los pacientes a pesar de no tener signos ni
síntomas pueden desarrollar hipertensión portal y varices esofágicas, con el progreso de la
enfermedad la presión portal aumenta lo cual torna al paciente sintomático y facilita que aparezcan
las complicaciones propias de este trastorno: ascitis, hemorragias por varices esofágicas, y síndrome
hepatorrenal

El aumento de la presión en la vena porta incrementa la producción y la liberación en la circulación

arterial esplénica vasodilatadores endógenos como:

 óxido nítrico
 monóxido de carbono
 cannaminoides
El cuerpo interpreta que le falta volumen de sangre y es por eso que responde con sistemas
vasoconstrictores porque lo que quiere es que por una parte no perder nada de volumen de líquido y
por otra concentrarlo para que la sangre llegue a las diferentes estructuras

Entonces se incrementa el volumen plasmático local y termina disminuyendo rápido la presión

arterial media. Para contrarrestar ello el cuerpo aumenta la fracción de eyección libera vasopresina,
activa el sistema nervioso simpático y los sistemas de vasoconstricción endógena como el sistema
renina angiotensina aldosterona, con lo cual se genera contracción vascular a nivel renal que permite
disminuir la tasa de filtración glomerular y retener tanto agua como sodio.

El riñón no recibe suficiente sangre, oséa que la sangre que llegaba a una presión determinada
ahora no la hace y llega menos presión está más calmada y puede ser que no supere los 60 mmHg
que se necesitan para hacer la filtración de sangre y la formación de orina. Para contrarrestar esta
hipoperfusión necesitamos de algún modo incrementar la presión en la arteriola de la nefrona para
que se desarrolle la filtración, es por este motivo que sustancias como la angiotensina producen una
vasoconstricción de la arteriola eferente aumentando la presión de filtración.

En situaciones fisiológicas además se producen otras sustancias como prostaglandinas que hacen
una vasodilatación de la arteriola aferente por lo tanto abrimos el grifo de una parte y lo cerramos ,
pero que pasa en el síndrome hepatorrenal se ha demostrado que esto no sucede si no que se
acompaña de una disminución de estas sustancias vasodilatadoras por lo que hay una hipoperfusión
que hace que no se filtre el contenido en la arteriola por lo tanto no se produzca orina que es al final
lo que busca el cuerpo, pero que pasa si no orinamos tendremos un paciente con afectación renal
para ser exactos se producirá un FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL por una causa
relacionada con el hígado que muy probablemente sea cirrótico o la habrá producido la hipertensión
portal o la peritonitis bacteriana espontanea.

¿Y cómo vendrá el paciente?

Con una disminución de la filtración glomerular que es lo esencial y nos servirá de diagnóstico

Por lo tanto tendremos un aumento de la creatinina y la clínica acompañante dependerá del tipo de
síndrome hepatorrenal, por lo tanto tenemos más de uno:

 síndrome hepatorrenal tipo 1

 síndrome hepatorrenal tipo 2

SHR1 de mal pronóstico tiene un aumento de la creatinina y puede llegar a ser >2.5mg/dl en 48 hrs.y
presenta una peor clínica con insuficiencia renal con oligoanuria por disminución del filtrado,
retención de sodio por la acción del sistema renina angiotensina aldosterona e hiponatremia
relacionado por la retención de agua que se produce por la ADH en este tipo de pacientes la vida
media es de dos semanas que se acompaña con un fracaso multiorgánico con paciente en muy mal
estado general.

SHR2 tiene mejor pronóstico por que presentara valores entre 1.5 – 2.5 mg/dl

La diferencia con el de tipo 1 es que se cree que el SHR1 se produciría por algún factor
desencadenante como una peritonitis bacteriana espontanea, hemorragias digestivas u otros
motivos.

En cambio el SHR2 solo presentara ascitis refractaria a diuréticos esta es la única clínica aparte de la
disminución del filtrado glomerular. Una vez resueltas las complicaciones el paciente puede estar
estable pero debemos de considerar que el tipo 2 puede transformarse en tipo 1 o si se produce
algún factor desencadenante, y recordamos que el tipo 2 presenta una ascitis por tanto es muy fácil
que haga una peritonitis bacteriana espontanea que este sea un factor desencadenante y se
produzca un SHR

¿Qué tratamiento daremos?

Primero retirar los diuréticos para hacer una buena evaluación, descartar que no haya una peritonitis
bacteriana espontanea, y luego administramos vasoconstrictores para aumentar el volumen efectivo
haciendo una vasoconstricción de la zona esplacnica y una inhibición de la vasoconstricción del
riñón. El tratamiento de elección es el transplante de hígado para que se resuelvan las dos causas.

En conclusión el síndrome hepatorrenal es una complicación frecuente y se verán en los pacientes

con enfermedad hepática e hipertensión portal su fisiopatología sigue siendo materia de estudio y
desafortunadamente su pronóstico es grave a no ser que el paciente se a candidato a transplante
hepático.

Bibliografía:

Patología clínica de Stevens 3ª Edición 2011

Manual Washington de nefrología