RED TOXICOLÓGICA MEXICANA

Caso Clínico 3: “Paciente femenino

de 40 años de edad que presenta
crisis convulsivas”.
Dr. Juan Carlos Pérez Hernández
Centro Toxicológico
Hospital Ángeles Lomas

www.retomex.org.mx
Septiembre de 2014
Contenido
Presentación del paciente ................................................................................................................... 1
Antecedentes de importancia ......................................................................................................... 1
Exploración Física ................................................................................................................................ 1
SV al ingreso a urgencias ..................................................................................................................... 2
Laboratorios de ingreso ...................................................................................................................... 2
Evolución ............................................................................................................................................. 4
Primeras 6 horas ............................................................................................................................. 4
Siguientes 18 horas ......................................................................................................................... 4
Laboratorios ........................................................................................................................................ 5
Discusión ............................................................................................................................................. 5
Bibliografía .......................................................................................................................................... 6
Presentación del paciente
Se trata de mujer de 40 años de edad, quien es llevada al Servicio de
Urgencias por paramédicos, procedente de su domicilio.
Motivo de llamado a paramédicos: Crisis convulsivas.

Antecedentes de importancia
Alergias: negadas.
Patologías crónicas: no.
Sin ideación suicida previas o intentos, ni enfermedades psiquiátricas.
No toma medicamentos de forma crónica, té, hierbas, remedios caseros u
homeopáticos.
Etilismo: social.
Toxicomanías: negadas.
Su cuadro lo inicia al presentar crisis convulsivas tónico clónica
generalizadas, duración aproximada 60 segundos (única crisis convulsiva). Llaman
a la ambulancia, la cual llega en los primeros 15 minutos.
Al llegar al domicilio lo paramédicos observan paciente sin respuesta a
estímulos, sin pulso central y respiración agónica.
Se dan maniobras de reanimación durante tres ciclos. Se administró
adrenalina y recupera pulso central.
En el Servicio de Urgencias se realiza manejo avanzado de vía aérea, en
primer intento sin complicaciones.

Exploración Física
Bajo sedación y apoyo mecánico ventilatorio.
Cráneo sin lesiones óseas, hematoma subgaleal occipital, sin otorragia, no
otorraquia, pupilas con midriasis, reactivas a la luz, mucosa oral
regularmente hidratada, sangre escasa en cavidad oral y heridas en lengua,
aliento etílico.
Tórax con buena entrada y salida de aire, ruidos cardiacos rítmicos
aumentados de frecuencia, no s3, no s4, no frote pericárdico.
Abdomen con perístasis presente en los cuatro cuadrantes, blando,
depresible, sin cambios de coloración, no tumoraciones.
Extremidades íntegras, sin signos de trauma, no cambios de coloración, sin
lesiones en piel.

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SV al ingreso a urgencias
SV 140/50, FC 120 LPM, FR 16 (intubada), T 34.8°C.
A referencia del esposo, la paciente se sentía deprimida por problemas
económicos y que estuvo bebiendo vino horas previas a su ingreso, encontró
blisters vacíos, pero no los lleva al hospital.
Niegan enfermedades recientes de vías respiratorias, digestivas y
urinarias.
Los familiares vieron por última vez en buenas condiciones a la paciente
aproximadamente tres horas antes de observar que convulsiona.
Bebía vino tinto, en una copa, y lo hacía de manera moderada.
El esposo sale de casa, se ausenta aproximadamente tres horas.

Laboratorios de ingreso
BHC: Leucocitos 14.7, Hb 13.7, Hto 45, plaquetas 320 mil.
QS: Glucosa 219, BUN 12.0, Creatinina: 0.9.
ES: 137, k 3.2, cl 102, Calcio 9.3.
GAS: pH 6.77/PCO2 35/HCO3: 6. Lactato >20.
Pruebas de Función Hepatica: Normales.
EGO: normal.
Etanol: 291.
Ck 408, MB 20, Troponina I < 0.01.
Niveles séricos de acetaminofén a las 4 horas: 0.3 (tomamos como hora
cero, la ultima vez que el esposo observa a la paciente "bien").
Perfil toxicológico en orina: anfetaminas: negativo.
Barbitúricos: negativo.
Benzodiacepinas: negativo.
Cocaína: negativo.
Metanfetaminas: negativo.
Morfina: negativo.
Metadona: negativo.
PCP: negativo.
TCA: negativo.
THC: negativo.

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 Rx Torax. Tubo endotraqueal a nivel de T4, punta de catéter central a nivel
de carina, sin derrame pleural, no infiltrados.
TAC simple de cráneo: En ventana ósea sin solución de continuidad. No
hematomas ni zonas de isquemia ni lesiones con efecto de vector.
ECG: Nombre del paciente corresponde, voltaje a 10 mV, velocidad a
25mm/s, onda t negativa en avr.
FC 100 LPM, PR200 mseg, QRS 120 mseg, ST isoeléctrico, rSr en V1
(desafortunadamente no tengo a la mano este primer electrocardiograma, pero es
lo que se documentó en el expediente).
En estas primeras horas su presión arterial media fue perfusoria, (PAM 80
mmHg) con uso de norepinefrina en infusión a 13 mcg/min.

Este es el segundo electrocardiograma que se documenta en el servicio

de terapia intensiva.

3
Evolución

Primeras 6 horas

Primeras 6 horas de estancia en la unidad de terapia intensiva:

Presenta taquiarritmia inestable de complejo QRS ancho, por lo que se

inician maniobras de reanimación, obteniéndose pulso central y presión arterial
media perfusoria optima después de un ciclo de reanimación y desfibrilación
inmediata. Fue un paro cardiaco presenciado.

En el Electrocardiograma posterior al paro cardiorrespiratorio no hubo

ensanchamiento en el complejo QRS.

En el examen general de orina no se reportaron ante la búsqueda

intencionada oxalatos.

El anión GAP mejoró en las siguientes 6 horas, no se administró

bicarbonato ni un método de sustitución de la función renal

Siguientes 18 horas

Las siguientes 18 horas, la paciente presentó mejoría de sus analíticos.

Se realizó extubación programada en la hora 24, despierta y sin

compromiso hemodinámico

Se mantuvo en terapia intermedia durante 24 horas más.

La paciente aceptó haber tomado benzonatato.

La paciente ingresa el martes 4 de marzo, se egresa viernes 7 del mismo

mes, sin complicaciones neurológicas, cardiacas, ni renales. Tuvo valoración por
el servicio de terapia familiar y psiquiatría, se egresó a domicilio.

En las citas de seguimiento se mostró sin compromiso sistémico y mejor

estado anímico.

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Laboratorios

Laboratorio Día 0 Día 1 Día 2 Día 3

Leucocitos 14.7 15.9 9.6 6.9
Hb 13.7 12.9 13.2 12.9
Plaquetas 320 330 290 299
TP 20s 22s 18s 17s
INR 1.1 1.4 0.99 1.1
TPT 32 36 33 32
Na 137 142 147 139
K 3.2 3.5 4.6 4.5
Cl 102 110 103 99
AST 19 20 19 21
ALT 22 25 16 19
DHL 125 200 190 109
CK 408 520 400 320
Tn I <0.01 <0.01 1 1.7
pH 6.77 7.3 7.46 7.4
PCO2 35 38 33 30
HCO3 6 19 22 23
Acetaminofén 0.3
Perfil toxicológico negativo
TAC cráneo normal
Glucosa 219 170 120 108
BUN 12 22 10 8
Creatinina 0.9 1.2 1.1 1.1
Alcohol 291
Lactato 35 20 6 2

Discusión

Se trata de paciente femenino que se presenta al servicio de urgencias,

con un cuadro de evolución de tres horas aproximadamente, donde había
presentado compromiso neurológico y cardiovascular severo, que requiere de
maniobras básicas de reanimación en el prehospital.

A su ingreso en sala de reanimación se observa con persistencia de

compromiso cardiovascular, caracterizado por hipotensión diastólica, taquicardia
sinusal y con un electrocardiograma que muestra un complejo QRS de 120 mseg.
Sus analíticos muestra anión GAP alto.

Con lo anterior el primer diagnóstico de sospecha fue intoxicación severa

por antidepresivos tricíclicos, se realizó una prueba diagnóstica con bicarbonato

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de sodio, pero no mejoró la presión arterial sistémica, si el complejo QRS,
disminuye a 100 mseg.

Un segundo diagnóstico de sospecha fue la intoxicación por un alcohol

tóxico, pero por el tiempo de evolución esperábamos encontrar primero el osmol
GAP alto, y no el anión GAP, el examen general de orina fue normal, no se
encontraron cristales de calcio ante una búsqueda dirigida.

Hasta este momento nos encontramos ante un xenobiótico cuyo

mecanismo de acción está asociado al bloqueo de los canales de sodio y alta
lipofilicidad, que es capaz de causar crisis convulsivas, arritmias letales y que
responde a la administración de bicarbonato, pero que además causa anión GAP
alto, acidosis metabólica severa, hiperlactatemia severa y cuyo inicio de acción es
rápido, por ello se hace una búsqueda intencionada de xenobióticos y
encontramos a los anestésicos locales, en la bibliografía encontramos varios, y
descartando uno por uno nos quedamos con el benzonatato, usado como
antitusivo, ya que es también usado por vía oral y de venta sin receta médica a
diferencia del resto del mismo grupo.

En la búsqueda dirigida de intoxicación por benzonatato, hay poca

bibliografía internacional y se ha asociado a estado comatoso, crisis convulsivas y
arritmias, con rápida evolución y algunos de mejoría. No hicimos empleo de lípidos
por vía intravenosa por no haber información bibliográfica que apoye su uso, al
menos no hay recomendación actual que lo indique firmemente.

El día de ingreso, el familiar, único por cierto, estuvo también hospitalizado

por descompensación de sus enfermedades crónicas de base, y un vecino fue
quién llevo los blisters de benzonatato al dia 1.

Bibliografía
1. Winter ML1, Spiller HA, Griffith JR. Benzonatate Ingestion Reported to
the National Poison Center Database System J Med Toxicol. 2010:398-402.
2. Crouch BI1, Knick KA, Crouch DJ, Matsumura KS, Rollins DE.
Benzonatate overdose associated with seizures and arrhythmias. J Toxicol
Clin Toxicol. 1998; 36(7):713-8.
3. Daniel A. Thimann, Craig J. Huang, Collin S. Goto, and Sing-Yi Feng,
Benzonatate Toxicity in a Teenager Resulting in Coma, Seizures, and
Severe Metabolic Acidosis. J Pediatr Pharmacol Ther. 2012 Jul-Sep; 17(3):
270–273.

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4. David R, Schwarts and Brian Kaufman. local Anesthetics. In: Nelson LS,
Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaun NE, eds.
Goldkrank´s, 9 th ed. NY: McGraw-Hill, 2010, pp 965-975.
5. Neal L Benowitz: Specific poisons and drugs: Diagnosis and treatment.
Olson KR, Anderson IB, Benowitz NL, Blanc PD, Clarck RF, Kearney TE,
Kim-Katz SY and Wu AH. 6 th ed. McGraw Hill, 2012. Pp 80-82.