Un joven de 18 años cayó sobre su rodilla mientras jugaba al baloncesto.

La rodilla presentaba
dolor, pero la piel de la zona estaba intacta. Al día siguiente, la rodilla tenía un aspecto tumefacto
y continuaba presentando dolor, por lo que el joven acudió al servicio de urgencias. Se le aspiró de
la rodilla un líquido claro y el médico prescribió un tratamiento sintomático. Dos días después,
reapareció la hinchazón, aumentó el dolor y apareció eritema en la rodilla. El paciente regresó al
servicio de urgencias debido a que presentaba malestar general y una temperatura oral de 38,8 °C.
El aspirado de la rodilla mostró un líquido sinovial turbio, y los cultivos del líquido y los
hemocultivos obtuvieron resultados positivos para S. aureus.

1. Cite dos posibles orígenes de este microorganismo.

2. Los estafilococos producen una gran variedad de enfermedades, como diversas infecciones
cutáneas, endocarditis, intoxicación alimentaria, SPEE y SST. ¿En qué se diferencian los síntomas
clínicos de estas enfermedades de los de la infección de este paciente? ¿Cuáles de estas
enfermedades son intoxicaciones?

3. ¿Qué toxinas están implicadas en las infecciones estafilocócicas? ¿Qué enzimas estafilocócicas
se han propuesto como factores de virulencia?

4. ¿Qué estructuras de la célula estafilocócica y qué toxinas protegen a la bacteria de la

fagocitosis?

5. ¿Cuál es el tratamiento de elección frente a las infecciones estafilocócicas? Exponga dos

ejemplos.

1. Este paciente tiene artritis séptica causada por

S. aureus. El microorganismo podría haberse introducido en la articulación ya sea por extensión

directa desde la superficie cutánea, ya sea por diseminación hematógena, o ya sea cuando se
realizó la aspiración original de líquido sinovial. Aunque puede producirse una bacteriemia
transitoria con S. aureus, es muy infrecuente. Por tanto, sin datos de infección por S. aureus en
otra localización (p. ej., endocarditis), el origen más probable de este microorganismo es la
extensión directa desde la superficie cutánea. Aunque aparentemente la piel se hallaba intacta, un
traumatismo localizado de esta naturaleza puede introducir microorganismos en tejidos cutáneos
más profundos. Otra posibilidad es que las bacterias de la superficie cutánea se hubiesen
introducido en la articulación cuando se aspiró originalmente el líquido acumulado.

2. Las enfermedades estafilocócicas pueden subdividirse en dos categorías: infecciones piógenas

localizadas e infecciones diseminadas mediadas por toxinas. Las infecciones cutáneas (p. ej.,
impétigo, foliculitis, forúnculos, ántrax), las infecciones de heridas, la endocarditis, la neumonía, el
empiema, la osteomielitis y la artritis séptica son ejemplos de infecciones piógenas localizadas.
Cada una de ellas se caracteriza por destrucción tisular localizada y formación de abscesos. El
SPEE, el SSTS y la intoxicación alimentaria estafilocócica son ejemplos de infecciones mediadas por
toxinas. Cada una de ellas se caracteriza por síntomas diseminados y ausencia de pus.

3. S. aureus produce una variedad de potentes toxinas. Las enfermedades diseminadas mediadas
por toxinas se caracterizan por la producción de una toxina específica o un grupo de toxinas que se
diseminan sistémicamente por la sangre y son responsables de los síntomas clínicos: SPEE, toxinas
exfoliativas (ETA, ETB); SST, TSST-1, e intoxicación alimentaria, enterotoxinas (A-R). Cinco grupos
de toxinas citolíticas son responsables de la destrucción tisular característica de las infecciones
piógenas estafilocócicas: toxina alfa, toxina beta (esfingomielinasa C), toxina delta, toxinas gamma
(5 toxinas bicomponentes diferentes) y toxina leucocidina P-V. La leucocidina P-V se asocia con
infecciones de heridas y pulmonares fulminantes. También han sido implicadas en la enfermedad
una variedad de enzimas estafilocócicas, que incluyen coagulasas (unida y libre), catalasa,
hialuronidasa, fibrinolisina (estafilocinasa), lipasas, nucleasa y b-lactamasas.

4. Los estafilococos están protegidos de la fagocitosis por la cápsula; una capa de limo laxa que
consta de monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos, y la proteína A.

5. El tratamiento eficaz de las infecciones estafilocócicas requiere el drenaje de las colecciones

purulentas y antibióticos eficaces. Por ser frecuente la resistencia a los antibióticos es preciso
llevar a cabo pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Casi el 90% de los estafilococos producen b-
lactamasas, por lo que la penicilina G es ineficaz. Las penicilinas resistentes a las b-lactamasas (p.
ej., meticilina, oxacilina, nafcilina, dicloxacilina) son eficaces y se las considera los fármacos de
elección si los antibióticos son activos frente a las bacterias. En caso de determinar la resistencia
(algo habitual en muchos hospitales), se debe emplear la vancomicina para tratar las infecciones
estafilocócicas graves.