Problemas Endocrinológicos.

1. Introducción.
El sistema endocrino es el mecanismo de transmisión entre diferentes órganos y sistemas manteniendo su
equilibrio.
Junto con el Sistema nervioso es el encargado de la liberación hormonal por medio de los órganos y tejidos
creándose el eje hipotálamo-hipófisis-órgano diana.

Glándulas
Conjunto de células con capacidad secretoras
Existen 3 tipos:
Glándulas Exocrinas.- Capacidad secretora e irrigan sustancias al exterior del cuerpo. No perteneces al
sistema endocrino (Glándulas Lacrimales, sudoríparas y salivares)
Glándulas Endocrinas.- Capacidad de generar hormonas que son sustancias y van hacia el órgano diana
para ejercer su función. (Tiroides, Ovarios, Hipotálamo e Hipófisis, paratiroides, testículos y suprarrenales)
Glándulas Mixtas.- Capaces de secretar hormonas al exterior y percibirlas como órganos diana. (Páncreas)

2. Las hormonas. Síntesis, transporte y acción hormonal.

La hormona es la sustancia química producida en un órgano /glándula que se libera en sangre y de ahí a los
receptores transmitiendo la señal.
Por la proximidad de su sitio de síntesis o de producción tenemos tres tipos de hormonas:
a) Autocrina: Actúan sobre las mismas células que las sintetizaron y/o órgano productor.
b) Paracrina: Actúan localmente sobre los tejidos próximos sin pasar por el torrente sanguíneo.
c) Endócrinas: Actúan a distancia del lugar de producción, se secretan en el torrente
sanguíneo(Insulina)
Por su composición química hay tres tipos:
a) Peptídicas: No tiene capacidad por si misma de atravesar la membrana celular, esto hace que sus
receptores se sitúen en la superficie celular para permitirles el paso a la célula. ( Insulina, GH,
Vasopresina..)
b) Lipídicas: Si se pueden fusionar con la membrana celular, entonces rompen la membrana cuando
entran y su receptor se encuentra en el interior de la célula.(prostaglandinas, cortisol,
testosterona…)
c) Derivadas de Aminoácidos: Pueden comportarse como las Peptídicas o Lipídicas, son derivadas de
aa, (Adrenalina, llega y se posicione en su receptor que está en la membrana celular y hace el
pág. 1
 efecto deseado pero por otro lado La T3 y T4 son lipídicas porque pueden entrar al interior de la
célula para realizar su función ).
Interacciones Hormonales.
Hay tres tipos de efecto:
a) Permisivo: Una hormona aumenta el efecto de otra hormona que va a realizar su función en el
órgano diana (Yo te dejo que estés y tu aumentas mi función)
a. Un aumento de estrógenos dan lugar a un aumento de receptores de progesterona y ambas
hormonas se preparan al utero.
b) Efecto antagonista: actúan con respuestas contrarias (si yo estoy tu no estas)
a. La insulina que desciende los niveles de glucosa en sangre y el glucagón hace lo contrario.
c) Efecto sinérgico: actúan conjuntamente, se fusionan para conseguir el mismo efecto
a. La producción, secreción y salida de la leche por las glándulas mamarias requieren efecto
sinérgicos de estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina.
Una vez liberadas se transportan en el plasma unido a la proteína.
La proteína puede ser:
a) inespecífica.-como albúmina o preabulmina.
b) especifica.- proteína transportadora de hormonas tiroideas o sexuales.
Las hormonas regulan, la reproducción el crecimiento y el desarrollo.
Regulación de la secreción hormonal
El nivel hormonal se controla mediante un sistema feed-back:
El aumento o disminución de la carga hormona sanguínea da lugar a
Aumento o disminución de secreción por la glándula de dicha hormona.
El fallo de este sistema da lugar a la hiposecreción o hipersecreción.
Hay 3 vías que regulan la secreción hormonal:
1. Sistema Nervioso.
2. Cambios químicos en la sangre
3. Otras Hormonas

1. El Sistema Nervioso somete al Sistema Endocrino a una regulación a través de varios medios:
“Hipotálamo Jefe del cotarro y la Hipófisis su colega”
El Hipotálamo recibe un impulso nervioso en el cual tiene que iniciar la liberación hormonal.

pág. 2
A) Sistema Nervioso Central: Su órgano más importante (Hipotálamo) influido por mediadores químicos
(endorfinas) y vías neuroendocrinas (Dopaminergicas, adrenérgicas)
B) Sistema Nervioso Autónomo: Inervación simpática de las suprarrenales.
C) Sistema Nerioso Periferico: Prolactina (Lactancia).
2. Cambios Quimicos en la Sangre.
La secuencia de segregación hormanal ya ha empezado, ya esta teniendo efecto y los niveles quimicos en
sangre ya son optimos y el hipotalamo para la secreción hormonal.
3.Otras hormonas.
La liberación hipotalamica e hipofesia estimula la aparicion de otra hormana especifica en un organos
diana que comience a secretarse ( La corticotropina, hormona de hipofisis anterior, estimula la liberación
del cortisol en la corteza suprarrenal.
Ritmos circadicadianos.
Son tambien estimuladores de hormonas, (Luz ambiental, o sueño)
Eje Hipotalamo-hipofisiarios.
Hipotalamo tiene las hormonas estimuladoras, estimula a la hipofisis para facilitar o inhibir su función.
Hay dos formas:
Adenohipofis: Sistema de
Minuto 20

Patologías endocrinas según órgano afectado y función.

3. PANCREAS.
En los islotes de Langerhans se sitúan tres tipos de células:
Células alfa: Secretan glucagón
Células Beta: Secretan Insulina
Células delta: Secretan Somatostatina
La membrana de la célula tiene unos receptores que son los que captan la insulina, y mediante una enzima
es capaz de coger una molécula de glucosa.
A más glucosa en sangre más insulina.
El glucagón es una hormona hiperglucemiantes, pero al revés de la insulina, lo que realiza que se secrete el
glucagón, en una bajada de glucosa en sangre

3.1 DIABETES.

pág. 3
31.1. Definición, epidemiología y clasificación.
La clasificación de la ADA de Diabetes es: Una serie de trastornos metabólicos caracterizados por
hiperglucemia
DM.- enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el
organismo no utiliza eficazmente la insulina.
Los procesos que contribuyen a su aparición pueden ser destrucción autoinmunitaria de las células betas
del páncreas, o alteraciones que producen resistencia a la insulina.
Por factores genéticos..
La base de todas las alteraciones es: la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana.
Clasificación.
Según la ADA (2017) Existen cuatro categorías.
1. DM 1.- destrucción de la célula Beta (déficit absoluto de insulina)
2. DM 2.- Déficit progresivo de secreción de insulina (Insulinorresistencia). Si produce insulina, pero las
células tiene una resistencia a la insulina más aumentada y hay un páncreas deteriorado.
3. Diabetes gestacional.- Durante el embarazo.
4. otras causas.- Genéticas, medicamentosas.
DM1.- El páncreas no produce insulina, debido a una destrucción progresiva de células beta. Las células
alfa no están afectadas.
Aparición temprana antes de los 30 años
Pacientes con predisposición genética.
No son pacientes con obesidad ni mal alimentados, pueden ser personas delgadas.
DM2. Resistencia a la insulina.
Edad adulta. Mal alimentado. Normalmente el páncreas es competente para producir insulina y paliar
efectos de la glucosa, pero llega un momento en que el páncreas se deteriora y no produce tanta insulina
como necesita.
Las células también se cansan, y el receptor por sobre estimulación de esta membrana, cada vez demanda
más aporte de insulina para la glucosa.
Ganancia de peso/ Obesidad visceral.
Diabetes MODY.- Alteración genética de cromosomas que producen un trastorno hiperglucemiantes. Hace
resistencia a la insulina.
Diabetes de los jóvenes antes de los 25 años.
Células Beta tienen insulina, (DMI) pero tiene insulino resistencia alta. (DMII)
Componente genético. Se realiza una analítica genética para confirmar la diabetes.

pág. 4
Hay hasta 7 tipo de D. Mody dependiendo de que gen esta alterado.

Diabetes asociada a endocrinopatías.- Pancreatitis, síndrome de Cushing..

Diabetes Gestacional.-
Mujeres sanas, pero su páncreas se produce una mala adaptación a la resistencia de la insulina.
Cesa cuando termina su embarazo y se le sigue durante 6 y 12 meses.
Puede tener complicaciones para la madre como para el feto.

3.1.2 Fisiopatología de la DM.

Manifestaciones clínicas de la DM.
Polifagia.- Por la pérdida de peso.
Poliuria.- Glucosuria con barrido de Sodio, Potasio calcio y magnesio.
Polidipsia.- Perdida de agua con aparición del reflejo de la sed.
3.1.3 Diagnostico.
Hemoglobina Glicosilada > o igual a 6.5.
Glicemia plasmática en ayunas > o igual a 126 mg/dl.
Glucemia plasmática después de dos horas del test de tolerancia a la glucosa de 75g. > o igual de 200
mg/dl.
Glucemia plasmática > o igual a 200 mg/dl.
Salvo que existan síntomas de hiperglucemia o hiperglucemia severa se ha de confirmar con un segundo
test. Si dan positivo se incluye en la cartera, si el segundo es negativo se pone en vigilancia.
3.1.4. Tratamiento de la DM.
Se basa en tres estándares básicos:
1. Dieta
2. Ejercicio físico
3. Uso de medicación. (ADO) (Insulina)
Los objetivos que persigue la ADA son los siguientes:*
HbA1< 7% (Hemoglobina Glicosilada es: La Hb dura viva en nuestro cuerpo 120 días, en la analítica
vemos cuanto está cargada la membrana de la célula de glucosa (2 o 3 meses previos del paciente)).
1. Dieta: La base de la alimentación son HC (evitando lo de absorción grasas) y Grasas mono
insaturadas. 60-70% de valor calórico total.
Los HC deben de ser absorción lenta, mantienen glucosa basal constante y no picos de glucemia.
pág. 5
10 gramos de Hidratos de carbono (HC)= 1 Ración de HC. ***
www.fundacionparaladiabetes.org. Es una página Web hacen tablas ponderales de alimentos, aparecen
alimentos con sus porciones de Hidratos de carbono. (No entra en examen)
2. Ejercicio. Controles pre ejercicio. Cuidado con el tipo de calzado.
Si el ejercicio es muy intenso puede producir una descarga de catecolaminas y esto aumento de glucosa, el
ejercicio debe de ser moderado sin tener descargas puntuales de catecolaminas.
3. ADO
Terapia con ADO.
Son fármacos para el tratamiento de la Diabetes.
Actúan de dos formas:
ADO Hipoglucemiantes: Al ingerir alimentos, hay un aumento de glucosa basal y estos ADO lo que hace es
intentar bajar esta cifra de glucosa. Puede producir hipoglucemias secundarias.
ADO Antihiperglucemiantes: Funciona como un techo en el que al ingerir la comida y producir un aumento
de glucosa este ADO hace un techo para que no suba la cifra de glucemia en sangre. Con este tipo de ADO
no se producen hipoglucemias.
La administración es lo mismo antes o después de la comida.
Cuando hay hipoglucemia tenemos que saber qué tipo de ADO está tomando, a veces la azúcar de
absorción rápida no le remonta, habría que darle el glucosport.
Pueden utilizarse en monoterapia o en asociación junto con la insulina.
Insulina.
En pacientes con:
DM 1.
DM2. Asociado con ADO (en pacientes con glucemia de 270 mg/dl en su diagnóstico con mal control
dietético más ADO)
La Metformina se retira en:
Intervenciones quirúrgicas por la interacción con las anestesia.
Y en los contrastes por la insuficiencia renal que provoca en interacción con este ADO. Tanto la metformina
como el contrate son nefrotóxicos.
Terapia con insulina:
Angulaciones de 90º. Se recomienda.
Angulaciones de 45ºC en niños o pacientes que se usa con aguja larga.

1. Acción ultrarrápida.- (5-15 minutos) Pico máximo (45-75) minutos. Se prolonga 2-4 horas.

pág. 6
(Aspart (HumalogR), Lispro (Novorapid), Glusilina (Asprida)
2. Acción rápida.- (30 minutos) Pico 2-4 horas. Se prolonga 5-8 horas.
(Actrapid, Humulina regular R, Humaplus regular R)
3. Acción intermedia.- ( 2 horas) Se prolonga 4-8 horas.
(NPH (Insultar NPHR, Humulina NPHR, Humaplus NPHR)
4. Acción lenta.- (2 horas) No tienen pico máximo de acción y se prolonga en el tiempo.
Detemir (12-18 h) Levemir.
Glargina (20-24 h) lantus, Abasaglar, Toujeo (36 h)
Deglutec (> 40 H) tresiba
4. Mezclas con insulinas (Regular y NPH) Inicio de acción entorno a los 10-15 minutos.
5.
La regla de los 1.800
Dato curioso. No entra en examen,
Saber cuál es el factor de sensibilidad del paciente que esto es: cuanto afecta una unidad de insulina en
sangre para bajar la glucosa.
Este factor de sensibilidad se realiza haciendo un sumatorio de todas las unidades de insulina que se pone
al día.
Ejemplo 36 Unidades en total al día-
Se dividiría 1800/36 (Factor de sensibilidad)=50
Por cada unidad de insulina es capaz 50 veces el nivel de glucosa.
Para que utilizan esta regla los pacientes?
Se utiliza en hiperglucemias simples que no quieren mantener.
Un paciente que tiene 300 mg/dl y quiere estar en 100 mg/dl. Utiliza esta regla cuantas unidades tiene que
administrarse para conseguir la glucosa que quiere tener.
Glucosa de la que parto- glucosa que quiero conseguir/factor de sensibilidad.
300-100/50= 4 uds.
En este caso si va a comer deberíamos sumar 4 unidades a las unidades fijas que se administra en cada
comida.
Si no va a comer y quiere conseguir una glucemia de 100 solo sería necesario pincharse las 4 unidades.

FENÓMENO ALBA Y FENÓMENO SOMOGYI. PACIENTES TRATADOS CON INSULINOTERAPIA.

Los dos fenómenos se tratan de hiperglucemia por la mañana.
pág. 7
Nuestro cuerpo se prepara por la noche para estar en forma al despertarnos, en este proceso durante la
noche se realizan descarga de hormonas como son (catecolaminas, cortisol y GH) hacen que el hígado
libere grandes cantidades de glucosa al torrente sanguíneo, estas hormonas son hiperglucemiantes, si
nuestro cuerpo genera insulina porque mi páncreas es normofuncionante, normalmente no hay problemas
ya que se contrarresta esta descarga.

FENÓMENO ALBA:
En este caso nuestro paciente al administrarse la insulina muy pronto en la noche, lo que va a generar que
a la hora de la descarga no tenga suficiente insulina para hipoglucemiar la descarga de estas hormonas, por
lo que los niveles de glucosa en sangre se elevan.
Se produce una hiperglucemia, (aprox. 5am) principalmente en adolescentes y niños, debido al aumento
de secreción de la hormona de crecimiento GH.
El tratamiento: retrasar la administración de insulina por la noche.

FENÓMENO SOMOGYI:
Hiperglucemia debido a la excesiva administración de insulina, crea un efecto rebote.
Nuestro paciente se ha administrado más dosis en la noche de insulina de lo que le corresponde o puede
ser que no se haya realizado una recena (resopón), por lo que lo primero que hace es una hipoglucemia,
por lo que el cuerpo hace una descarga de hormonas y lo que hace es hiperglucemiar, por lo que el cuerpo
resuelve la hipoglucemia pero cuando amanece el paciente tiene cifras de hiperglucemia.
Tratamiento: disminuir dosis de insulina que se administran en la noche, o realizar un resopón de HC de
absorción lenta antes de dormir.

HIPOGLUCEMIA.
Bajada de concentración plasmática de glucosa, que hace una desnutrición celular por no tener aporte
necesario de glucosa.
Lo que produce son descargas adrenérgicos o síntomas neuglucopenicos/neuripsiquicos.
Hay que tener en cuenta cifras de hipoglucemia:
Paciente Diabético < 70 mg/dl.
Paciente no diabético < 55 mg/dl-.
Pueden causarlo:
En un paciente DM las complicaciones agudas siempre aparecen por estrés celular, la célula trabajando en
ese estrés no es capaz de hacer la compensación justa ni absorción justa de lo que tiene que tener de
aporte glucémico.
Causas: (estrés celular)

pág. 8
IAM, Traumatismo, Infección o Sepsis, intoxicación etílica (refractaria al tratamiento ya hay que asociarle
medicación a la glucosa para que se recupere.)
Triada de Whipple:
La clínica sugestiva el nivel de glucemia y el hecho que en tratamiento remita el nivel, diagnostica la
hipoglucemia.
Manejo de hipoglucemia.
Paciente en estado de alerta, con buen estado neurológico y tolera la vía oral (Regla de los 15):

 15 gr de glucosa, cada 15 minutos hasta que tenga una recuperación completa

 Tener en cuenta el ADO: (administrar azúcar de absorción rápido o administrar glucosa pura vía oral
(Glucosport).
Paciente inconsciente o con bajo nivel de conciencia:

 Embolada de 20-40 ml de glucosa al 50% por vvp.

Si no se consigue estado de alerta a pesar de estas emboladas:

 Iniciar perfusión de glucosa al 10% a 42 ml/h sino recupera doblar el ritmo.

Si el paciente no tiene vvp:

 Se administra ampolla de glucagón Sc/IM. Precargada

Cuando se considera resolución del cuadro:

Cuando el paciente está entre 200-300 mg/dl.
Si recupera la conciencia: Introducir HC de carbono de absorción rápida-
Si el paciente tiene problemas hepáticos o ayunos prolongados, hay que estimular el páncreas mediante
administración IV de Hidrocortisona (Glucocorticoide hiperglucemiantes)
Si el paciente ha tenido intoxicación etílica (Administrar Tiamina IM), coadyuvante del tratamiento de
glucosa pare resolver el cuadro.

CETOACIDOSIS DIABETICA.
Es la complicación aguda más grave del DMI.
El DMI no tiene insulina, no puede secretar insulina ante una subida de glucosa, el cuerpo va a intentar
compensar esto.
Que puede hacer que el paciente entre en Cetoacidosis Diabética?
Se descompensa por estrés celular. (Intoxicación, interacción medicamentosa, Cirugía, IAM...)
Cuando un paciente normal come, aumenta la glucosa en sangre, entonces manda una orden al páncreas
para estimularlo y para que inicia la producción y secreción de insulina. Una vez secretada la insulina esa
pág. 9
glucosa aumentada en el torrente sanguíneo, es capaz de introducirse en nuestras células y por glucolisis
(rotura de la molécula) genera ATP (Para conseguir energía) luego si tenemos insulina, nuestra célula se
abre y el circuito se cierra normalmente.
Cuando no tenemos insulina.
Nuestro paciente DMI come, aumenta la glucosa en sangre, estimula la insulina pero tenemos un páncreas
que tiene las células B secas y no puede producir insulina, la estimulación le está llegando pero no puede
producir la insulina.
Si la glucosa del torrente sanguíneo, tiene que entrar en la célula por medio de la glucolisis, para producir
ATP, pero no tiene insulina se queda en el torrente sanguíneo, entonces un torrente sanguíneo en el que
hay parcialmente una molécula de glucosa se convierte en un torrente sanguíneo muy osmolar con muchas
moléculas de glucosa sin poder absorberse.
Que lee mi cuerpo de todo esto.
Mi cuerpo tiene glucosa en el torrente sanguíneo pero la célula no puede beneficiarse de ello.
La célula tiene hambre, no tiene nada dentro. Dame de comer¡¡¡¡¡
El cuerpo activa el glucagón para que nos dé glucógeno muscular y hepático, que va a romperse para
generar glucosa al torrente sanguíneo y dar de comer a la célula, el cuerpo esta engañado no ha detectado
que lo que le falta es insulina por lo que esta situación lo que hace es complicar más la hiperglucemia.
Todavía la célula sigue mandando señales a mi cerebro diciendo que estás haciendo que sigo teniendo
hambre, entonces llegan los lípidos y dice el hígado voy a empezar a romper lo único que le queda que son
los lípidos, y entonces por una consecución bioquímica para romper estos lípidos que nos proporcionan
energía, se secretan ácidos, por lo que tenemos un paciente con hiperglucemia y en acidosis por rotura
lipídica en consecuencia estos lípidos nos va a disminuir el pH porque los deshechos de la rotura son ácidos
y van aumentar las moléculas libres de H que también favorecen al acidosis.
Bueno ahora tenemos un cuerpo hiperglucemiado y en acidosis (pH muy bajito), entonces el bicarbonato
actúa intentado solucionarlo, uniéndose con esas moléculas de H que se han quedado libres después de
esta rotura bioquímica e intenta sacar productos de deshechos que sean menos malos para el cuerpo que
son el agua y el CO2.
Nuestro cuerpo está intentando compensar esas acidosis que está presentando, intentando eliminar los
muchos desechos de CO2 corporal, esto lo va a eliminar a través de la respiración, cuanto más respiremos
más CO2 eliminamos por lo que aparece de unos de los signos característicos de esta patología que es la
respiración de Kusmaul. Respiraciones muy rápidas y cortas.
Por cada 100 mg/dl que sube la glucosa el Na+ baja 1,6 mEq/l. (135-145 mEq/l. es lo normal en Na+) esto
quiere decir que aunque el paciente tenga 300 de glucemia el sodio cae 4,8 mEq/l y si el paciente parte de
un sodio normal solo con 300 el paciente va a generar una hiponatremia, entonces hay que reponer
volemia con SF (que lleva sodio).
También en todo este proceso está el Riñón intentado ayudar eliminado, de manera que arrastra la mayor
glucosa que puede en la diuresis, entonces obvia el filtrado glomerular, las moléculas de glucosa pasan a la
orina y entonces el paciente orina mucho, con orinas osmóticas, con glucosuria (normalmente no aparece)
y perdidas importante de líquido en la orina, con lo que se complica con la deshidratación.

pág. 10
Las moléculas libres de Hidrogeno que están creando acidosis interfieren en la bomba de sodio-potasio y
ATPASA de las células (Bomba encargada de pasar todo el potasio fuera de la células a dentro de la célula),
entonces tenemos que tener en cuenta los niveles de potasio de los que parte el paciente, porque si
directamente le ponemos insulina a este paciente (esta es también la conductora de potasio dentro de la
célula) entonces arrastro todo el potasio ,que esta aumentado por no estar funcionando correctamente
esta bomba, dentro de la célula y los miocitos son dependientes de esta molécula+ por lo que una
hiperpotasemia celular nos puede provocar arritmias, paradas…
Los cuerpo cetónicos van a ser positivos en suero y en orina por la degradación de la enzimas.
Clínica:
Poliuria por estar orinando mucho
Polidipsia
Pérdida de peso.- Los lípidos se están rompiendo
Cansado y con astenia porque se cuerpo esta con desnutrición celular.
Si hay hiperpotasemia se retrasaría la terapia de insulina.
Tratamiento
1. Introducir insulina. (teniendo corregido la hiperpotasemia y pH).
2. Reposición hídrica
3. Corregir electrolitos, siempre y cuando en la primera analítica no haya salido los electrolitos
alterados
En apuntes tablas estandarizadas en las que explica que hacer dependiendo del nivel de potasio,
Resolución a partir de 250 mg/dl y paciente sin clínica.

DESCOMPENSACION HIPERGLUCEMICA HIPEROSMOLAR NO CETOSICA.

El paciente si tiene insulina (DMII), con páncreas y celular con membrana celular vagas.
Este paciente cuando come, aumenta la glucosa en sangre, y esto estimula al páncreas para que
produzca insulina pero el páncreas no está normofuncionante para producir toda la insulina que
necesita.
Cada vez necesita más dosis de insulina para funcionar normalmente, con cifras de glucemias
elevadas superiores a 600 mg/dl.
Esto es debido que no se produce una alerta ya que el cuerpo tiene algo de insulina y la célula va
comiendo a poquitos, se siente relativamente nutrida y no se pone en alerta como cuando no tiene
nada de insulina.
Por lo que acumula constantemente en el torrente sanguíneo moléculas de glucosa, ya que cada
vez el paciente es más insulinoresistente.
pág. 11
 En este paciente lo que tendremos es un cuadro de deshidratación elevado, porque al tener tanta
moléculas de glucosa en la sangre, hay mucha diferencia osmótica, tiene muchos solutos (Azúcar)
en la sangre, por lo que el riñón intenta eliminar ese exceso de moléculas, con lo que aumenta la
diuresis, pero para arrastrar esas moléculas de glucosa que pesan mucho se tiene que eliminar
mucho agua.
En este caso ni el glucógeno ni el hígado actúa rompiendo lípidos (No crea cuerpos cetónicos) ya
que como tiene insulina se nutren de ella.
Clínica.
Los pacientes se encuentran cansado.
Glucemias elevadas.
No hay cuerpos cetónicos
pH normal.
No acidosis (Bicarbonato no interfiere)
Tratamiento.
Predomina la deshidratación.
1. Reposición de líquidos. SF (Aporte de sodio)
2. Administrar insulina.
3. Controlar niveles de potasio y corregir si los electrolitos estuvieran alterados.
4. Resolución del cuadro glucemias en torno a 300 mg/dl y buen nivel de conciencia.
Complicaciones tardías de la DM.
1. Riñones
2. Cerebro
3. Corazón
4. Ojos
5. Neuropatías periféricas.

HIPOFISIS. (GH)
Patología de la Adenohipófisis.
Por hipofunción:
a) Enanismo hipofisario (Déficit de GH)
b) Panhipopituitarismo (Abolición de las hormonas hipofisarias)

pág. 12
ENANISMO HIPOFISARIO.

Déficit de la hormona del crecimiento (GH), puede ser a causa de:

1. Tumos hipofisario.
2. Hiposecreción de la glándula.
3. Panhipopituitarismo.
Manifestaciones clínicas.
Se da en la etapa de crecimiento, entre los 4-10 años de vida.
Debuta con hipoglucemias seguido de la merma de crecimiento de huesos largos y calcificación de los
cartílagos en la zona de conjunción.
La característica de estos pacientes:
Altura entre 1 y 1,5 cm.
Obesidad centrípeta
Conducta infantil
Clínica senil de aparición precoz.

PANHIPOPITUITARISMO.

Abolición en la producción de las hormonas hipofisarias, a causa de infección, lesión tumor en la pituitaria.
Manifestaciones clínicas.
En la etapa del crecimiento se percibe atrofia y/o enanismo.
a) En mujeres:
Desaparición de los ciclos menstruales.
Reducción en la diferenciación de los caracteres femeninos.
Sequedad y molestias vaginales.
b) Hombres.
Pérdida de masa muscular.
Testículos reducidos
Reducción en la producción de esperma.
Agrandamiento mamario.

pág. 13
Manejo especifico
1. Sustitución hormonal
2. Radioterapia.
3. Cirugía de extirpación tumoral.

POR HIPERFUNCIÓN.
Exceso de GH
a) Acromegalia. (Adultos)
b) Gigantismo. (Niños)

ACROMEGALIA. (ADULTOS)
Aparece en adultos que ya han finalizado su etapa de crecimiento, puede ser a consecuencia de un exceso
de producción de GH en la hipófisis, o por su hormona estimuladora en el hipotálamo, la causa general
puede ser por un adenoma hipofisario.
Manifestaciones clínicas.
Manos y pies muy grandes.
Voz grave debido al engrosamiento de lengua y laringe.
Rasgo groseros
Mandíbulas prominentes.
Manejo especifico.
Determinaciones que confirmar la falta de fabricación de GH tras una hora de haber realizado una
sobrecarga oral de glucosa con 75 g.
IGF-I (valor de crecimiento de la insulina) es un valor que junto con la prolactina estará alto.
RMN para confirmar el adenoma hipofisario.
Una vez diagnosticado:
Cirugía o radioterapia para el adenoma
Fármacos para reducir los niveles de GH y IGF-I. (Análogos de la somatostina: ocreotido y lanreotido)
Para el aumento de la prolactina (agonistas dopaminergicos: bromocriptina y cabergolina).

GIGANTISMO. (Niños)

pág. 14
Aparece en pacientes que no han terminado aún su etapa de crecimiento. Puede ser a consecuencia de un
exceso de producción de GH en la hipófisis, o por su hormona estimuladora en el hipotálamo, la causa
general puede ser por un adenoma hipofisario.
Manifestaciones clínicas.
Niños muy grandes para su edad, prominencia mandibular y frontal, manos, pies y dedos gruesos, rasgos
groseros..)
Debilidad generalizada, infantilismo y retraso en la aparición de la pubertad.
Manejo especifico.
El mismo que en el adulto.

PATOLOGIA DE LA NEUROHIPOFISIS. (ADH)

a) Diabetes insípida (Disminución de ADH o Vasopresina)
b) SIADH (Excesiva secreción de ADH (Vasopresina))

DIABETES INSÍPIDA.
Se produce debido a un trastorno de la producción de la hormona en el hipotálamo o una liberación
ineficaz por parte de la hipófisis.
Hay una excreción excesiva de orina por parte de los riñones, debido a la disminución de la hormona
antidiurética, por lo que existe poliuria y polidipsia.
En ocasiones los valores de ADH están normales pero se produce una secreción abundante de orina, esto
se denominaría Diabetes Insípida nefrótica.
Manifestaciones clínicas.
Poliuria.
Polidipsia.
Sensación de sed excesiva, ingesta de 4 l/liquido al día, para compensar las pérdidas renales, cuando el
organismo no es capaza de compensar estas pérdidas renales, aparece deshidratación y Shock.

Manejo especifico.
Diagnostico diferencia con la DM.
Aquí existe Osmolaridad disminuida en orina, aumentada en sangre y no hay glucosuria.
Para realizar el diagnostico, se tiene al paciente monitorizado y se le prohíbe beber agua a la vez que se
cuantifica la cantidad de orina excretada, niveles de NA y peso.

pág. 15
Si durante la prueba el paciente tiene una bajada de TA, taquicardia o pérdida de peso en 5% y responde
positivamente a la administración de ADH (cede la abundante micción y recupera cifras de TA).
La vasopresina se puede administrar de manera Nebulizada, o acetato de vasopresina para control de
diuresis, puede haber retención de líquidos con lo cual hay que asociar un tiazidas como diurético.

SIADH
Debido a una excesiva secreción de ADH, se produce hiponatremia con NA por debajo de 120, esto es por
una retención excesiva de líquidos que provoca que descienda la concentración en sangre de electrolitos,
especialmente el sodio.
La ADH puede ser producida aparte de por el Hipotálamo, por una serie de fármacos que estimulan su
producción como nicotina, clorpropamida, carbamacepina y por enfermedades como TBC, NMN, Asma,..

Manifestaciones clínicas.
Dependiendo de la concentración de sodio en sangre y de la corrección de la misma.
Aparece cuando hay cifras por debajo de 130 mEq/l,
Los síntomas leves pueden ser cefalea y alteraciones neurológicas, nauseas, vómitos.
Los síntomas graves, coma, convulsiones, rabdomiolisis, EAP.
Manejo especifico.
Por hiponatremia grave aguda (<125 mEq/l) tratamiento urgente por riesgo de edema cerebral y
encefalopatía. La clínica es neurológica. El sodio se puede reponer de manera rápida.
Por hiponatremia crónica, no se puede realizar una reposición rápida por riesgo de mielinolisis central
pontina. (Sucede cuando los niveles de sodio están muy bajos y se reponen rápidamente).
En casos leves.- Restricción hídrica de 600-800 ml/día y diuréticos de asa (Furosemida)
En casos graves.- infusión de urea al 10-30%
En casos refractarios (no se controlan) se administra Demeclociclina o fludorcortisona para inhibir la
secreción y/o acción de la ADH.

APOPLEJÍA HIPOFISARIA.
a) A consecuencia del edema cerebral que causa un adenoma hipofisario, se produce un fenómeno
isquémico o hemorrágico.
b) Sdrm. Sheehan, aparición de este fenómeno durante o inmediatamente posterior al parto.

pág. 16
Manifestaciones Clónicas.
a) Se trata de una urgencia neuroendocrinológica de aparición brusca que cursa con, cefalea brusca,
hipotensión, náuseas y vómitos debido a una insuficiencia suprarrenal, alteraciones visuales y
alteración de los pares craneales.
Afectación de todas las hormonas hipofisarias, pero la más grave es el déficit de ACTH, esto provoca
hipotensión debido a que se reduce la producción de glucocorticoides.
b) Sdrm. Sheehan.- aparición menos frecuente, es un cuadro más lento, al verse afectadas todas las
hormonas hipofisarias entre ellas las prolactina y la oxitocina, puede haber incapacidad para
favorecer la contracción del útero o la secreción de la leche materna.
Manejo específico.
Se hace una RMN o TAC y una determinación de hormonas hipofisarias basales.
Si existe aumento de presión se procede a la cirugía descompresiva.
Tratamiento hormonal sustitutivo (glucocorticoides)
Administración de agonistasdopaminérgicos en caso de prolactinomas.

5. TIROIDES.
HIPOFUNCIÓN.
a) Hipotiroidismo.
b) Coma Mixedematoso.

HIPOTIROIDISMO.

El hipotiroidismo viene determinado por una hipofunción hormona tiroidea, puede ser de tres tipos:
1. Primario.- Por afectación de la propia glándula tiroidea, provoca la disminución o abolición de la T3
y T4 y una elevación de TSH.
Las causas que pueden producir esta alteración son las siguientes:
a. Déficit de Yodo. Disgenesia Tiroidea. frecuente por el hipotiroidismo congénito por déficit de
yodo.
b. Ablación tiroidea. Por intervenciones con tiroidectomía total, radioterapia y con una
incidencia alta el uso de I-131(Utilizado para la enfermedad de Graves)
c. Enfermedades autoinmunes. (TCA) tiroiditis crónica autoinmune es la causa más frecuente
del hipotiroidismo adquirido. Existe una variante Tiroiditis de Hashimoto que cursa con
infiltración linfocítica del tiroides y fibrosis con un bocio que suele ser difuso o multinodular.

pág. 17
 Existe una variante de la TCA llamada hashitoxicosis, en la que hay normofunción o con fase
transitoria de hipertiroidismo, alta incidencias en mujeres
d. Defecto en la síntesis de las hormonas tiroideas. Inducido por fármacos como es:
i. el Litio que interfiere en la liberación de T4 con aumento transitorio de TSH,
posibilidad de hipo permanente si hay antecedente de TCA
ii. Interferón activa la autoinmunidad tiroidea produciendo hipo o híper, remite con la
supresión del fármaco.
iii. Amioradona por su alto contenido en yodo puede producir híper
iv. Bocigenos sintéticos o naturales como flavonoides, losgrelos,

2. Secundario.- Cursa con TSH, T3 y T4 bajas por una alteración hipofisaria en la que la TSH carece de
estímulo. Cuando se restablece la estimulación de la TSH, se establece la normalidad.
3. Terciario.- Alteración Hipotalámica, en la que existe una depleción de toda la cadena hormonal.
Desde la TRH encargada de liberar TSH hasta la hipoproducción de T3 y T4. Con estimulación de
TRH o TSH se establece la normalidad.
Manifestaciones Clínicas.
A causa del mixedema, el paciente con hipotiroidismo aumenta de peso, ojos empequeñecidos,
macroglosia, edema de cuerdas vocales, voz gruesa.
El edema no deja fóvea, palidez, cansancio extremo, apatía, bradipsiquia, sensibilidad al frio,
estreñimiento.
Hay que tener en cuenta que las causas de hipotiroidismo secundario y terciario son hipotalámicas
e hipofisarias con lo cual a este paciente se le unirán alteraciones neuroendocrinas de estos.
Manejo especifico.
Administración de levotiroxina sódica a dosis adecuadas, iniciándose en dosis bajas e ir subiendo
hasta conseguir eutiroidismo. Control estrecho de estos pacientes para evitar la complicación del
coma Mixedematoso.

COMA MIXEDEMATOSO.
Complicación más grave del hipotiroidismo, debido a un déficit continuado de hormona tiroidea
que puede llegar a producir la muerte.
Es un cuadro clínico de hipotiroidismo severo asociado a un trastorno del estado de conciencia
desde la letargia al estupor y al coma.
Manifestaciones clínicas
Generalmente aparece en mujeres ancianas en periodo de invierno.

pág. 18
 Los signos son progresivos, bradipsiquia, bradilalia, debilidad, hipotermia, alteración progresiva del
estado de conciencia, letargo y coma.
La exploración física, perdida de la cola de las cejas, fascias abotargadas, macroglosia, coloración
amarillenta de la piel, voz gruesa, piel fría y seca.
Tórax con ruidos cardiacos velados y disminución de ruidos pulmonares, edemas en MMII que no
dejan fóvea, disminución del vello corporal, bradicardia, hipotensión, hipoglucemia e hipernatremia
severa.
El diagnostico, valores de, T4, T3 y TSH.
Manejo especifico.
Se recomienda iniciar con esteroides a dosis de estrés por si hubiera asociada insuficiencia renal y
uso de hormona tiroidea asociada a corticoides previos, para evita un desenlace mortal.
Corticoides: actocortina 100 mg. Cada 8/h y levotiroxina asociada de 200-500 Ug/dia lenta y
posteriormente 50-100 Ug/dia.

POR HIPERFUNCIÓN.
a) Hipertirodismo
b) Crisis tirotoxica o tormenta tiroidea.

HIPERTIROIDISMO.
Se produce debido a un exceso de hormona tiroideas.
Sus causas principales:
1) Enfermedad de Graves-Basedow (85% de los casos)
2) Bocio nodular tirotoxico.
a. Cuando el nodulo es aislado (Adenoma tiroideo o Sdr. Plummer)
b. Cuando hay vario nódulos autónomos (Bocio multinodular)
3) Tiroiditis agudas, silentes o posrtparto.
4) Carcinoma tiroideo.
5) Sdr. De Jod-Basedow ( inducido por Yodo)
6) Tumos hipofisario productor de TSH.

Generalmente esta abolida o suprimida la TSH.

pág. 19
Enfermedad de Graves-Basedow.
Causa más frecuente, que se da principalmente en mujeres jóvenes de manera autoinmune.
Caracterizada por aparición de anticuerpos estimulantes del Tiroides e hipoproducción hormonal.
Hay una triada clásica que no tiene por qué darse de manera coetánea.
a) Bocio difuso con hiperfunción tiroidea.
b) Oftalmopatía infiltrativa. (puede provocar exoftalmos y paresia de músculos oculomotores.)
c) Mixedema pretibial( que no deja fóvea y de coloración rojo-violácea)

Bocio multinodular tiroideo (BMN)

Aparece generalmente en pacientes ancianos, con clínica temporal cuando la produce una tiroiditis, con
deterioro del estado general y dolor cervical
La presencia de un adenoma toxico cursa con clínica cardiovascular.

Manejo especifico.
Tratar la causa desencadenante, controlando la sintomatología hipertiroidea, disminuir la producción
hormonal con tratamiento farmacológico, quirúrgico o I-131.

CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA.

Exacerbación de los síntomas debido a una excesiva liberación excesiva o súbita de la hormona tiroidea.
Aparece en paciente con hipertiroidismo desconocido y a consecuencia de un evento agudo como cirugías,
traumatismos, TEP; IAM o cualquier evento que pueda producir excesiva producción de hormonas
tiroideas libres.

Manifestaciones clínicas.
Tiene 4 manifestaciones típicas:
1. Hipertermia >39ºC, poco sensible a los antitérmicos.
2. Taquicardia > 140 con taquipnea asociada
3. Alteración del nivel de conciencia
4. La causa o estrés desencadenante.
Se debe de realizar un diagnóstico diferencial, buscando la causa precipitante y la determinación de
TSH, T4 y T3.

pág. 20
 Manejo especifico.
5 aspectos importantes:
1. STP: por el alto riesgo de deshidratación SG5%+ SF (3.000-5.000 día)
a. SG5% (1500) si presenta ICC
b. Evitar SG5% si presenta afectación neurológica.
2. Betabloqueantes:
a. Propanolol. 1 mg/Iv hasta niveles óptimos. Conjuntamente con administración (VO) o
(SNG)
b. Esmolol (dosis de carga)
c. Propanolol
3. Tionamidas: metamizol (VO/SNG)
4. Yodo: Una hora después de la Tionamidas.
5. Glucocorticoides
Hay que considerar el tratamiento definitivo con radioyodo I131.o cirugía.

pág. 21