1) Hormonas reguladoras de glucosa en sangre:

 Insulina: La insulina acelera la salida de las moléculas de glucosa de la sangre, estimulando su entrada en las células
del organismo. En las células las moléculas de glucosa pueden ser utilizadas para obtener energía o pueden quedar
almacenadas para uso futuro.
 Glucagón: El glucagón por su parte tiende a aumentar el paso de la glucosa a la sangre desde el intestino y el hígado.
 Adrenalina: La adrenalina acelera el flujo de entrada en la sangre por estimulación de la formación de glucosa a partir
del glucógeno (almidón de reserva hepático).
 Cuando la concentración de glucosa en la sangre es baja, la adrenalina y el glucagón pueden ser segregados. Estas
sustancias causan un aumento en la concentración de glucosa sanguínea.

Niveles más altos de glucosa en la corriente sanguínea ocasionan una mayor secreción de insulina por el páncreas.. La insulina a
su vez provoca que las moléculas de glucosa salgan

de la sangre y entren en las células. Este tipo de equilibrio activo se mantiene constantemente en todo nuestro cuerpo.

2) Islotes pancreaticos y sus secreciones:

 Islotes de Langerhans: Cada islote posee una fina red capilar y está encapsulado por colágeno. Un páncreas adulto
contiene cerca de un millón de islotes. Este número de islotes oscila entre 250 000 y 1 750 000; su diámetro aproximado
es de 150 μm, y son más numerosos hacia la cola del páncreas, aunque se encuentran distribuidos por todo el órgano.

 Células beta (β) (células B). Producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando
el uso de la glucosa por parte de las células y retirando el exceso de la glucosa que se almacena en el hígado en forma
de glucógeno). Producen además TRH y constituyen alrededor de 70% de las células de los islotes.

 Células alfa (α) (células A). Estas células sintetizan y liberan glucagon. El glucagon aumenta el nivel de glucosa
sanguínea al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en hepatocitos. También
tiene efecto en el metabolismo de las proteínas y grasas. La liberación del glucagon es inhibida por la hiperglucemia.
Representan entre 10 y 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.
  Células delta (δ) (células D). Constituyen alrededor de 5% de las células de los islotes. Producen somatostatina,
hormona que se cree regularía la producción y liberación de la insulina por las células (β), así como la producción y
liberación de glucagon por las células (α).

 Células PP. Producen polipéptido pancreático. En éstas sólo se encuentran trazas.

 Células épsilon (ε). Hacen que el estómago produzca y libere la hormona ghrelina. Estas células endocrinas representan
60% de las células de los islotes.

3) Estructura de la insulina y las fases que intervienen en su biosíntesis y liberación al torrente sanguíneo:

 Esta constituida por dos cadenas polipeptídicas, una formada por 21 y otra por 31 aminoácidos. Ambas cadenas están
formadas por uniones bisulfuradas, correspondientes a grupos cistínicos de la cadena A y B.
 Pasos en síntesis de la insulina
Se traduce la insulina mRNA como un único precursor de cadena llamó preproinsulin. El retiro de su péptido de señal
durante la inserción en el retículo endoplásmico genera después de eso proinsulin.

Proinsulin consiste en tres dominios:

- una cadena de la amino-terminal B

- una cadena carboxitrminal de A
- un péptido que conecta en el centro conocido como el péptido de C.

En el retículo endoplásmico el proinsulin se expone a varias endopeptidasas específicas que recorten el péptido de C.
Esto forma la forma madura de la insulina. La insulina y el péptido libre de C se cargan en las carrocerías de Golgi en los
gránulos secretores que acumulan en el citoplasma.
4) consecuencias de la deficiencia de insulina:
 Diabetes mellitus
Esto es un término abarcador de todo para la hiperglucemia o el azúcar de sangre excesivo. Hay otras clasificaciones de
la diabetes mellitus. Éstos incluyen:

- Diabetes del tipo 1 o diabetes relacionada de la insulina mellitus (IDDM) - en estos pacientes hay los mecanismos
autoinmunes en los cuales las propias células inmunes de la carrocería atacan la insulina produciendo las células
beta del páncreas. Esto lleva a una deficiencia absoluta de la insulina. Estos pacientes necesitan ser
complementados con las inyecciones de la insulina del exterior.
- El tipo - 2 o no diabetes relacionada de la insulina mellitus (NIDDM) - esto es una condición donde la carrocería no
puede producir la cantidad requerida de insulina. Así hay una deficiencia relativa de la insulina. La susceptibilidad
genética, los factores ambientales, la obesidad, la falta de ejercicio físico, la resistencia a la insulina etc. pueden
llevar a la deficiencia relativa de la insulina.
- Diabetes gestacional - algunas mujeres embarazadas requieren más insulina que su carrocería puede producir
durante embarazo. Éste es también un estado de la deficiencia relativa de la insulina
- Tolerancia y prediabetes empeorados de la glucosa - Prediabetes es una condición en la cual los niveles de la
glucosa en sangre son más altos que normales pero no arriba bastante para una diagnosis de la diabetes. Esta
condición a veces se llama glucosa de ayuno empeorada (IFG) o tolerancia empeorada de la glucosa (IGT). La gente
con los prediabetes está en el riesgo creciente de desarrollar el tipo - diabetes 2.

 Insulinoma
Éstos son tumores de las células beta pancreáticas que llevan a exceso de la producción de insulina y ésta da lugar a
hipoglucemia. Sin embargo, solo nivelado de la glucosa en sangre no es diagnóstico de insulinoma. El nivel de ayuno de
la insulina de mayor de 24 mU/mL se encuentra en el aproximadamente 50% de pacientes con insulinoma.

Los valores de la insulina mayores de 7 mU/mL después del prolongados rápidamente en presencia de una glucosa en
sangre menos de 40 mg/dL también deben aumentar la sospecha de insulinomas.

Las mediciones del proinsulin y del péptido de C también han demostrado tener valores en los pacientes sospechosos
de tener hipoglucemia orgánica.
  Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es una combinación de los desordenes clínicos múltiples que forman un síndrome. Inicialmente
fue llamado Syndrome X por Gerald Reaven, el síndrome de Reaven después de Reaven, CAOS en Australia (de los
signos que parecen viajar juntos), y a veces los prediabetes. La causa subyacente básica puede ser la resistencia a la
insulina del tipo - diabetes 2.

El síndrome metabólico se define como la presencia de cualesquiera tres de las condiciones siguientes:

- Medición de combés de 40 pulgadas o más para los hombres y 35 pulgadas o más para las mujeres
- Dyslipidemia o colesterol loco de la sangre. Esto significa cualquiera:
- niveles del triglicérido de 150 mg/dL o arriba, o tomando la medicación para los niveles elevados del triglicérido
- HDL, o nivel bueno,” de colesterol “abajo de 40 mg/dL para los hombres y abajo de 50 mg/dL para las mujeres, o tomar
la medicación para los niveles inferiores de HDL
- Niveles de presión arterial de 130/85 o arriba, o tomando la medicación para los niveles de presión arterial elevados
-Niveles de ayuno de la glucosa en sangre de 100 mg/dL o arriba, o tomar la medicación para los niveles elevados de la
glucosa en sangre.
 Síndrome policístico del ovario
El síndrome ovárico policístico o PCOS es el síndrome complejo en mujeres que incluye características del anovulation
(no-producción de huevos del ovario), exceso de andrógenos, de hirsuitism (exceso de pelo facial), de la infertilidad etc.

La mayoría de las mujeres con PCOS también exhiben características del síndrome metabólico, incluyendo resistencia a
la insulina, obesidad y lípido de la sangre o los niveles de colesterol perturbados. Hay un de alto riesgo del tipo - diabetes
2 también.

7. factores que modifican la secreción de insulina

 Glucosa
 Lípidos (Grasa)
 Aminoácidos
  Hormonas tales como:
 Adrenocorticoides
 Glucocorticoides
 Tiroxina
 Estrógeno
 ACTH
 Hormona del crecimiento
 Estimulación vagal
 Sulfonilurea (droga)
 Cuerpos cetónicos

8 y 9. glucagón
 La estructura primaria que presenta es: NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-
Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH.

 La secreción de glucagón también está regulada por sustratos, hormonas, sistema nervioso autónomo y señales
intercelulares. La concentración de glucosa y niveles de insulina son los estímulos más importantes. Su secreción aumenta
por hipoglucemia y disminuye cuando los niveles de glucosa plasmática son elevados.

 Las células alfa del páncreas presentan una serie de canales específicos que genera potenciales de acción de Na y Ca2.
Cuando hay bajos niveles de glucosa se estimula un potencial de acción que abrirá un canal calcio en la célula alfa y se
producirá la consiguiente exositosis de glucagón.

 También se encuentran canales ATP dependiente para potasio (KATP) que permite el paso de estos iones al interior y
estimulan la secreción de glucagón. Este canal queda inhibido cuando aumenta la relación ATP/ADP en el medio citosólica
de manera que pasan iones potasio al interior y tampoco se secreta glucagón. Es por eso que el incremento extracelular de
 niveles de glucosa, aumenta los niveles de ATP/ADP citosolico, bloquea los canales de KATP inactivándolos e inhibe las
actividades eléctricas de Ca2 y secreción de glucagón.

 la secreción del glucagón puede inhibirse directamente por la insulina. Esta inhibición se lleva a cabo a través de la activación
de la enzima fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), la cual puede despolarizar la membrana de las células α e impide que ocurran
los mecanismos de señalización para segregar glucagón. PI3K provoca la apertura de KATP y el reclutamiento de los canales
de Cl- activados por el receptor del ácido gamma-aminobútirico (GABA) que en conjunto provocan la hiperpolarización. Por el
mismo mecanismo la somatostatina inhibe la secreción tanto de insulina como glucagón en sus respectivas células.
  Otro inhibidor de esta hormona es el péptido GLP-1 producida y segregada en los enterocitos en período postprandial.
Además, este péptido estimula la secreción de insulina que, a su vez, inhibe indirectamente la secreción de glucagón.
10. Somatostatina. Hormona proteica producida por las células delta del páncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans.
Interviene indirectamente en la regulación de la glicemia, e inhibe la secreción de insulina y glucagón. Esta hormona inhibe la síntesis
y/o secreción de la hormona del crecimiento (GH, STH o Somatotropina) por parte de la adenohipófisis o hipófisis anterior. También
inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, bloqueando la respuesta de la hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina) a la
hormona liberadora de tirotropina o TRH.
12. Diabetes: Diferencias entre tipo 1 y tipo 2

Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2

Inicio de los síntomas Rápido Gradual

Edad de aparición Antes de los 30 Después de los 30

Duración de los síntomas desde

Menos de 2 días Puede diagnosticarse en años
su aparición

Obesa, aumento del perímetro de la

Forma corporal Delgada
cintura

Normalmente aumento, igual o leve

Cambio de peso Adelgazamiento
pérdida

Cetonuria Positiva intensa Negativa normalmente

Energía Debilidad y cansancio Debilidad y cansancio

Alteraciones cutáneas No Piel seca y pruriginosa

Heridas No en el diagnóstico Normalmente mala cicatrización

> 300 con cetonuria intensa, > 600, cetonuria negativa y

Valores analíticos gasometría con índices de osmolalidad elevada por encima de
acidois y osmolalidad < de 320 320. No acidosis.