Vitaminas  son compuestos esenciales para el correcto desarrollo y funcionamiento celular,

algunas son o integran parte de coenzimas, mientras que otras actúan como hormonas. La
mayoría de las vitaminas no son sintetizadas por el organismo por lo que deben ser ingeridas
con la dieta. Su deficiencia (avitaminosis) puede causar diversos cuadros patológicos, por
ejemplo la carencia de vitB1 en corderos y bovinos es causante del trastorno del metabolismo
de carbohidratos y del equilibrio hídrico, la carencia de vitB12 en aves de corral ocasiona
infertilidad y mortalidad embrionaria, la avitaminosis de la vitA lleva alteraciones de la piel y
mucosas, su susceptibilidad a enfermedades y disminución del crecimiento. Generalmente, a
los animales se le suministran complejos multivitamínicos y es común aplicar desparasitantes
acompañados de las vitaminas, A, D, y E. o proveer de todas las vitaminas del complejo B en un
solo producto.
HORMONAS  Sustancias químicas de acción especializada, son secretadas por glándulas,
tejidos o células y se vuelcan a la sangre actuando como mensajeras químicas, controlan
tejidos y órganos situados en cualquier parte del organismo, en aquellas células que responden
al estímulo que provocan.
Dos propiedades que caracterizan a las hormonas:
- La acción a distancia
- su acción sobre una célula, tejido u órgano “diana”
Ese concepto “clásico” de hormona debe ser hoy ampliado. Hay células que secretan
sustancias que no llegan a sangre y pueden actuar sobre la misma célula (mecanismo
autócrino) o sobre otras vecinas (mecanismo parácrino)
Entre estas sustancias se cuentan:
- eicosanoides (tromoboxanos, prostaglandinas y leucotrienos)
- Factores de crecimiento
- Citoquinas
Clasificación de hormonas
- Hormonas hidrosolubles: péptidos, proteínas y derivadas de aminoácido
- Hormonas liposolubles: derivados del colesterol (esteroideas) y ácidos grasos
(leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos)
Ejemplos:
Proteínas: Hormonas paratiroidea, insulina del páncreas, prolactina, folículo estimulante,
luteinizante, de crecimiento (somatotrofina) tirotrofina (producidas por hipófisis)
Esteroideas: glucocorticoides, aldosterona, estrógenos, progesterona, testosterona, etc.
Derivadas de aminoácidos: adrenalina, nor-adrenalina, tiroxina, triiodotironina, melatonina.
Péptidos: glucagón, vasopresina, oxitocina, ACTH adrenocorticotrofina,
Gastrina, pancreozimina, calcitonina
Tipos de acciones promovidas por las hormonas:
1) Acción sobre mecanismos de transporte en membranas celulares: ej promueven flujo
de metabolitos o iones a través de membranas
2) Modificación de actividades enzimáticas: promoviendo eventos de modificación
covalente que pueden activar o inhibir enzimas
3) Acción sobre la síntesis de proteínas: regulan el proceso de transcripción y así modulan
la síntesis de enzimas y proteína en general
Una misma hormona puede desencadenar los tres efectos:
Ej: insulina: modifica la entrada de glucosa a algunas células, promueve la acción de algunas
enzimas, modifica la síntesis de algunas otras. Propiedades generales de las hormonas:

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 - Actividad: son muy activas actúan a muy bajas concentraciones (10-12 M las proteicas y
10-9M las esteroideas).
- Vida media: varía y puede oscilar entre segundos y días
- Velocidad y ritmo de secreción: responden a estímulos del medio ambiente: ej insulina
se secreta cuando sube la concentración de glucosa en sangre. Otras tiene variación
cíclica como las gonadotrofinas de la hipófisis durante el ciclo sexual femenino.
- Especificidad: si bien la hormona se vuelca a sangre sólo ejercerá efectos sobre
determinadas células diana o blanco lo que demuestra la existencia de un mecanismo
especial de reconocimiento.
Receptores: La especificidad de la acción de las hormonas se debe a la existencia de
receptores: macromoléculas a las que a hormona se une por complementariedad estructural o
adaptación en la conformación para formar un complejo Hormona-Receptor (HR). La
interacción H-R se parece a la de una enzima con su sustrato
- Es saturable (por el nro limitado de receptores en cada célula)
- se adaptan entre sí por ajuste inducido
- La unión es reversible
El nro de receptores de cierto tipo oscila entre 10.000 y 20.000/célula y puede haber
receptores para más de un tipo de hormona
Agonista: compuesto de estructura semejante a la hormona o neurotransmisor que se puede
unir al receptor y provocar respuesta
Antagonista: se fijan al receptor, pero no producen respuesta (se comportan como inhibidores
competitivos)
 La cantidad de receptores para una hormona depende del estado fisiológico y en
general es regulado por la concentración de hormona, pero a concentraciones altas de
H puede ocurrir una desensibilización (disminución de receptores disponibles)
Localización de receptores hormonales en la célula diana:
Hormonas hidrosolubles: Tienen receptores en la membrana
Hormonas Liposolubles: Pueden tener receptores en citoplasma y núcleo puesto que por su
liposolubilidad pueden atravesar las membranas
Diferencias en los mecanismos de acción de hormonas con receptores extra o intracelulares:
- Una hormona peptídica o amina se une a un receptor de membrana y forma dentro de
la célula un segundo mensajero que terminará modificando la actividad de enzimas
preexistentes
- La hormona esteroidea o tiroidea entra a la célula y forma complejo HR en citoplasma o
núcleo e Interactúa con el ADN regulando la transcripción de genes y la síntesis
proteica.
Mecanismo de acción de hormonas hidrosolubles:
Las hormonas hidrosolubles pueden modificar:
1. la apertura de un canal iónico
2. la actividad de alguna proteína intracelular mediante un segundo mensajero
En el caso de hormonas con receptores de membrana, la hormona no puede entrar a la célula,
genera al formarse el complejo HR una modificación de la membrana que activa una enzima
que va a dar origen dentro del citoplasma de una molécula que va actuar como segundo
mensajero generando una serie de modificaciones que llevarán a que una enzima clave en la
respuesta que se requiere se active o se inhiba
Diferentes tipos de segundos mensajeros:
- AMPc

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 - GMPc
- Inositol trifosfato (IP3)
- Ca++ solo o unido a calmodulina
- Diacilglicerol
- Acido Fosfatídico
INTEGRACION METABOLICA  el metabolismo incluye una red interconectada de vías
metabólicas. Los carbohidratos sirven para sintetizar Ácidos grasos y aminoácidos – Entre
los aminoácidos los hay glucogénicos y cetogénicos según el destino de su cadena
carbonada durante la degradación. Los ácidos grasos no pueden originar glucosa en los
animales porque la AcetilCoA que producen en su degradación es totalmente oxidada en el
Ciclo de Krebs.
En las células animales, la estrategia básica del metabolismo celular consiste en obtener, a
través de vías catabólicas de las unidades constituyentes de los polisacáridos, triglicéridos y
proteínas de la dieta (o del propio organismo) el ATP (energía) y el NADPH (poder reductor)
además de sustancias sencillas que se usarán en las vías anabólicas de diferentes
componentes celulares más complejos.
En el metabolismo considerado en conjunto existen varias “encrucijadas metabólicas”,
metabolitos que participan en varias vías diferentes y representan un punto de cruce de
esas vías. Sólo analizaremos dos ENCRUCIJADAS de las vías del metabolismo de
carbohidratos, lípidos y vías centrales: La glucosa 6 P y AcetilCoA.
Mecanismos de regulación enzimática:
a) Regulación de la actividad de enzimas preexistentes (ya sintetizadas por la célula) Este
es un mecanismo rápido que afecta la calidad de la acción de las enzimas.  tipo de
regulación:
1) Regulación por la concentración de sustrato
2) Regulación por la acción de efectores alostéricos
3) Regulación por modificación covalente.
b) Regulación de la cantidad de enzima es un mecanismo lento que implica aumento o
disminución del Número de moléculas de enzima.
c) por compartamentalización
d) especialización metabólica en tejidos.
 Tipos de regulación:
1) Regulación de la síntesis (inducción, represión)
2) Regulación de la degradación.
Regulación por la concentración de S disponible. Ej: hexoquinasa (Km para glucosa 0,1 mM) y
glucoquinasa hepática (Km: 10 mM) Normalmente la concentración de glucosa en sangre es 5
mM. Eso significa que la hexoquinasa está saturada y actuando a máxima velocidad, pero
glucoquinasa está fuera de acción. En el período postprandial es cuando puede haber un
brusco incremento de la concentración de glucosa y entonces la hexoquinasa no podrá
aumentar su actividad para evitar ese aumento, pero éste sí alcanzará para que la
glucoquinasa actúe ayudando a captar glucosa en hígado (que luego será transformada en
glucógeno como reserva para los períodos entre comidas).
Inhibición alostérica:
En ausencia de inhibidor, el substrato se fija normalmente al sitio activo. Cuando el
inhibidor ocupa el sitio alostérico, tiene lugar un cambio conformacional en el centro activo
que impide la fijación del substrato: Inhibición.
Activación alostérica:
Por el propio sustrato: La entrada del S al sitio alostérico favorece su propia entrada al Sitio
activo porque modifica la Estructura de la enzima: Efecto cooperativo homotrópico. Si este
efecto lo produce otro efector o modulador alostérico: Efecto cooperativo heterotrópico.

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Es frecuente que el producto de una vía metabólica funciones como inhibidor alostérico de
alguna de las primeras enzimas. Este tipo de proceso se conoce como inhibición por
retroalimentación. El precursor de una vía puede activar a alguna enzima importante de la
misma: por ej en la síntesis de glucógeno la Glucosa 6P es activador de la glucógeno sintetasa.
Regulación por modificación covalente: La modificación covalente de la enzima consiste en
unir en forma covalente, un grupo (fosfato, carbamilo, ADPribosilo, farnesilo, etc) a la enzima.
Esa unión modifica su estructura y por lo tanto su actividad (en algunos casos la inhibe y en
otros la activa). El más común de todos es la fosforilación de enzimas: consiste en la unión de
un fosfato que proviene de ATP a un resto lateral de aminoácido de la proteína que contenga
un OH: puede ser un resto de serina o treonina o tirosina, y está catalizado por diferentes
enzimas que reciben el nombre general de protein quinasas. En general este proceso de
fosforilación activa enzimas de vías catabólicas e inhibe enzimas de vías anabólicas.
En el desencadenamiento de estas fosforilaciones/defosforilaciones participan algunas
hormonas, (compuestos orgánicos producidos por glándulas de secreción interna, cuya función
precisamente es informar a órganos o células determinadas los cambios que se han generado
en el medio ambiente). Las hormonas que desencadenan estos procesos son hormonas que no
pueden atravesar la membrana plasmática. Se trata de péptidos como el glucagón producido
por el páncreas, proteínas como la insulina también de origen pancréatico, o derivados de
aminoácidos como la adrenalina producida por las glándulas suprarrenales). Por ello para
ejercer su acción las células que deben recibir su mensaje tiene receptores, en general
glucoproteínas con las que las hormonas (consideradas como el primer mensajero) pueden
unirse para forma un complejo hormona-receptor. Cuando se forma este complejo el proceso
genera un cambio estructural de la membrana. En la membrana celular se encuentran
inmersas enzimas que pueden activarse como consecuencia de ese cambio y que catalizan la
formación dentro de la célula de una molécula llamada segundo mensajero. Los segundos
mensajeros son compuestos muy activos que son capaces de desencadenar “cascadas de
fosforilaciones” (a veces en un solo paso otras veces en varios) que están catalizadas por
protein quinasas hasta terminar fosforilando la enzima de la vía metabólica que deberá
activarse o verse inhibida.
Ejemplo: Regulación del Metabolismo de glucógeno ante una situación de estrés o en un
ayuno. Ante la situación de estrés las glándulas suprarrenales segregan adrenalina que se
vuelca a circulación generando muy diferentes efectos fisiológicos y metabólicos. De manera
similar, pero ante una situación distinta, por ejemplo, la disminución de la concentración
sanguínea de glucosa en un ayuno o entre comidas, el páncreas segrega glucagón. Ambas
hormonas deben activar la degradación de glucógeno. En ambos casos la enzima clave de la vía
glucogenolítica que debe activarse es la fosforilasa. Si bien enzima está sometida a varios
mecanismos de regulación en este momento sólo veremos la modificación covalente por
fosforilación.
 Una descarga de adrenalina desencadena un mecanismo en cascada que activa la
fosforilasa muscular al fosforilarla por un mecanismo en cascada y con ello activa la
glucogenolisis. Simultáneamente por igual mecanismo frena la síntesis de glucógeno
porque transforma la glucógeno sintetasa a su forma inactiva que es la fosforilada, la
insulina tiene el efecto inverso porque estimula las fosfatasas.
Regulación alostérica de fosforilasa y Glucógeno sintetasa:
Como enzimas claves de vías metabólicas muy importantes las del metabolismo del glucógeno
están sujetas a multimodulación: son controladas por varios mecanismos regulatorios. A la
modificación covalente se le suma el proceso de modulación por efectores alostéricos.
La liberación de Ca++ durante la contracción muscular activa la
glucogenolisis e inactiva la síntesis.

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Acumulación de Glucosa 6 P inhibe por retroalimentación la degradación de más glucógeno y
estimula la síntesis, mientras que si se acumula glucógeno se inhibe la síntesis y se estimula la
degradación.
Altos niveles de ATP (señal de que hay energía) inhiben la degradación y altos niveles de AMP
la estimulan.
El mecanismo de activación o inhibición en cascada de la modificación covalente tiene la
ventaja de la amplificación de la señal. Si el efecto fuera directo hormona-enzima se requeriría
mucha mayor concentración de hormona para lograrlo.
Regulación de la glucólisis y la gluconeogénesis:
Se regulan en forma coordinada para evitar ciclos metabólicos inútiles (que una vía gaste ATP
para generar un compuesto y en la otra esa reacción sea revertida por una hidrólisis que no
regenere ATP con lo cual el resultado final, de ser activas las dos, sería la hidrólisis lenta de ATP
y pérdida de energía. En general las condiciones que activan una de ellas, inhiben a la otra.
Tomaremos sólo como ejemplo la fosfofructoquinasa (PFK) de la glucolisis: es inhibida
alostéricamente por ATP (que es un producto de la vía), y también por citrato (intermediario
del Ciclo de Krebs que si es muy activo producirá mucha energía haciendo innecesaria la
glucolisis). Es activada por baja carga de energía (mucho AMP, o ADP) y por un activador
particular que es la Fructosa 2-6 di fosfato. La Fructosa 1-6 difosfatofosfatasa de la
gluconeogénesis que revierte la PFK es regulada a la inversa: inhibida por Fru 2-6 di P y baja
carga de energía (mucho Pi, AMP, o ADP) y activada por alta carga de energía (mucho atp).
Regulación coordinada de piruvato deshidrogenasa y piruvato carboxilasa:
El destino del piruvato en la mitocondria depende de las necesidades de la célula, si hace falta
energía la piruvato deshidrogenasa lo transformará en AcetilCoA. Esta enzima es regulada por
modificación covalente (se inhibe por fosforilación mediada por glucagón) y la quinasa que la
fosforila (y la inhibe) es activada por ATP o NADH (eso indica que no es necesario que se derive
a Ciclo de Krebs) El piruvato carboxilasa (que deriva piruvato a gluconeogénesis) se activa
cuando se acumula AcetilCoA o hay mucho ATP (en esas condiciones no hace falta derivar
piruvato a Ciclo de Krebs) y sí están dadas las condiciones para sintetizar glucosa: por ejemplo
cuando no ingresan carbohidratos y se están degradando ácidos grasos.
Regulación de la lipomovilización o lipólisis: enzima clave lipasa sensible a hormonas:
Adrenalina, glucagón son hormonas que pueden incrementar la lipomovilización. Por
mecanismos similares a los que actúan en el metabolismo del glucógeno y actuando a través
del AMPc en los adipocitos se produce la fosforilación de la lipasa activándola. La insulina al
estimular las fosfatasas revierte ese efecto (por eso se dice que es antilipolítica)
Regulación de la Beta oxidación y de la síntesis de Ácidos Grasos: La beta oxidación se regula
controlando alostéricamente la actividad de la CAT1: es decir regulando la entrada de ácidos
grasos a la mitocondria (malonilcoA que es intermediario de la biosíntesis de AG inhibe la CAT
I)
Para la síntesis de ácidos grasos también existe la multimodulación: la Acetil CoA carboxilasa
(primera enzima de esta vía anabólica) no sólo está inhibida por modificación covalente
(fosforilación mediada por AMPc y desencadenada por la hormona glucagón) sino que está
regulada alostéricamente. Los ácidos grasos de cadena larga (que son los productos de esta
vía), inhiben alostéricamente por retroalimentación a la AcetilCoA carboxilasa. El citrato (que
es la forma en que la AcetilCoA mitocondrial es exportada al citoplasma para la síntesis de AG)
es un activador alostérico de la Acetil CoA carboxilasa (se puede considerar una activación por
precursor). Los ácidos grasos de cadena larga son también inhibidores de las deshidrogenasas
del ciclo de las pentosas que proveen el NADPH para esta vía
Regulación de ciclo de Krebs: La regulación del Ciclo de Krebs es por efectores alostéricos. Las
enzimas más importantes: citrato sintetasa e Isocitrato deshidrogenasa: inhibidas por ATP y
NADH. También existe control respiratorio del Ciclo de Krebs: el ciclo se frena a bajas

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concentraciones de ADP y P. Ello se debe a que se limita la fosforilación oxidativa y como está
acoplada a la cadena respiratoria la frena y con ello el funcionamiento del Ciclo de Krebs