G. P. Patologia General 2019-Ii - 20190720144530

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ACREDITADA POR SINEACE

RE-ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
GUÍA DE PRÁCTICA
PROGRAMA DE PREGRADO DE MEDICINA-PPM
PATOLOGÍA GENERAL
CICLO: V
PLAN DE ESTUDIOS: 2014-II
SEMESTRE ACADEMICO: 2019-II
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PATOLOGÍA GENERAL Documento de Aprobación
Fecha de Aprobación 09-07-2018
GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 2 de 82
PRÓLOGO
El desarrollo de la ciencia y sobre todo de la Medicina Humana nos permite que la Anatomía
Patológica sea una Ciencia Médica dinámica y realiza los estudios de las relaciones e
interacciones de las enfermedades siendo esto un hecho fascinante para los estudiantes de
medicina y por ende a nuestros alumnos de la Universidad Privada San Juan Bautista que
cursan el quinto año de medicina humana, teniendo ya conocimiento de la Anatomía
Microscópica en el segundo año de estudios.
A si mismo tendrán conocimiento del estudio citológico y de la gran importancia de su uso

sobre todo para la determinación temprana de las neoplasias malignas.
El desarrollo de las prácticas de Patología General es similar a las seguidas en el curso de

Histología, el alumno se presentará a las prácticas en el horario correspondiente con su
cuaderno de practica donde desarrolla la práctica, el cuaderno se entregará al entrar al
laboratorio para su revisión respectiva de la práctica anterior.
La presentación de las láminas será por un docente, el alumno debe estar preparado para
absolver las preguntas del docente, Después de la presentación de las láminas los alumnos
sacaran sus microscopios i sus láminas para la observación y graficar en su cuaderno lo
observado.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
PROGRAMA MOPRE
PROGRAMA DE PREGRADO DE
MEDICINA-PPM
PRÁCTICA DE PATOLOGIA GENERAL
LOGRO GENERAL: Reconocimiento de los cambios morfológicos de los preparados Histopatológicos

de las diferentes enfermedades.
ESQUEMA PRÁCTICAS:
UNIDAD DIDÁCTICA O CAPÍTULO CAPACIDADES

PRIMERA Proporcionar al estudiante el conocimiento teórico
Estados patológicos básicos que se de los diferentes estados patológicos básicos que
producen en los tejidos. se producen en los tejidos; debido a diversos
agentes etiológicos que alteran la estructura
celular y su fisiología.
SEGUNDA Proporcionar al estudiante el conocimiento teórico
de los diferentes estados patológicos básicos que
Estructuras normales de los se producen en los tejidos; debido a diversos
organismos. agentes etiológicos que alteran la estructura
celular y su fisiología.
TERCERA Dar a conocer las características de los procesos de
Procesos de inflamación, inflamación, trastornos metabólicos, proliferativos
trastornos metabólicos, (Neoplasias); genéticos e inmunológicos de los
proliferativos (Neoplasias). diferentes sistemas.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
DISPOSICIONES GENERALES PARA LOS ALUMNOS
1. Presentarse a la hora exacta, fijada para la práctica de su grupo, de acuerdo a la distribución

horaria publicada con anterioridad. Habrá 10 (diez) minutos de tolerancia, pasados los
cuales, será considerada INASISTENCIA.
2. El ingreso y la permanencia en el Laboratorio serán correctamente uniformados con el

UNIFORME COMPLETO de uso OBLIGATORIO.
3. La asistencia es OBLIGATORIA.
4. Deberá contar con su respectiva GUIA DE PRACTICA de uso personal.

El Informe de la Guía de Práctica debe ser presentado debidamente al día, cada vez que lo
solicite el profesor encargado de la práctica.
El no presentarla, equivale a obtener un calificativo de CERO (00).
5. Antes de iniciar cada sesión de Práctica en el Laboratorio, el alumno rendirá un Pre – Test,
correspondiente a los conceptos que se verterán en la Práctica que se va a llevar a cabo ese
día.
6. Cada evaluación práctica es CANCELATORIA y, debe ser rendida en la fecha fijada para su
respectivo grupo. NO HAY CAMBIOS DE GRUPOS.
7. El sistema de calificación es de acuerdo a lo estipulado en el sílabo del curso.
8. No se permite abandonar el Laboratorio, estando en pleno desarrollo de prácticas, salvo

permiso expreso del docente.
9. La INASISTENCIA DEBIDAMENTE JUSTIFICADA a uno de los exámenes prácticos, debe ser

evaluada por el profesor Coordinador de la Asignatura; quién determinará la solución
respectiva.
10. Toda situación no contemplada en las presentes disposiciones, se resolverá en el momento
respectivo, por el o los docentes encargados de Práctica.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
MANUAL DE BIOSEGURIDAD DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA SAN

JUAN BAUTISTA
Código LCI-MA-01 Versión 01 Fecha de Aprobación 29/01/2016
GENERALIDADES
Art. 1. Los Laboratorios de la UPSJB, tienen como objetivo brindar los Servicios de
infraestructuras, equipos e insumos a los Docentes y Estudiantes para las Prácticas de
Laboratorio de las Cátedras desarrolladas por las Escuelas Profesionales y realizar Proyectos
de Investigación.
Art. 2. El desarrollo de la Prestación de Servicios de Atención, es realizado por el Personal
Técnico, que tiene la responsabilidad de hacer cumplir las Normas del Manual de
Bioseguridad de Laboratorios de Ciencias.
ORGANIZACIÓN
Art. 3. La UPSJB cuenta con el Departamento de Laboratorios de Ciencias, Unidad

Académica-Administrativa, que depende del Vicerrector Académico.
Art. 4. Cada Sede y Filial cuenta con un responsable de Laboratorio y con el Personal
Especializado y Auxiliar necesario para su funcionamiento.
Art. 5. Los Requerimientos de Equipos, Instrumental, reactivos, materiales e insumos, serán
solicitadas por las Escuelas Profesionales a la Gerencia de Logística y con copia a la Jefatura
de Laboratorios
Art. 6. Para la atención de los Laboratorios se cuenta con un Almacén Central y una
responsable de Gestión de Insumos, quien se encarga de la recepción, distribución, de los
requerimientos adquiridos por la Gerencia de Logística: Equipos, Instrumentos, Reactivos,
Materiales e Insumos.
Art. 14. OBLIGACIONES DEL DOCENTE
a. El técnico es responsable del Equipamiento, Preparado de Reactivos, Insumos y Material

de Trabajo suministrado al Docente responsable de la Cátedra.
b. El Docente es responsable de la bioseguridad de sus alumnos y del material requerido y

usado en la práctica, firmando su conformidad en la hoja de requerimientos. Alguna
observación o problema coordinar con el Técnico para determinar responsabilidades.
c. Por fractura, pérdida o deterioro del Equipo, Reactivo y Material de Trabajo, el Docente
responsable de la Cátedra es el indicado, de coordinar con el Técnico de Laboratorio para
registrar lo sucedido en el Formato de ocurrencias, determinando su reposición.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
d. La protección del personal Docente está considerado en la Hoja de requerimiento, donde

figura la entrega de materiales de Bioseguridad como guantes, mascarillas, lentes, gorros,
mandiles para los Docentes y el alumnado antes de ingresar, debe contar con sus
implementos de protección personal (IPP), para su debida protección y prevenir accidentes
en el Laboratorio.
e. Está prohibido introducir o consumir alimentos, fumar, jugar e ingresar en estado etílico
a las clases.
f. Informar al Jefe del Laboratorio de cualquier incidente o accidente que suceda durante el
desarrollo de la Práctica de Laboratorio.
Art. 15. DERECHOS DEL PERSONAL DOCENTE Y TECNICO
a. Tener a su disposición todos los recursos para cumplir con el suministro de Equipos,
Reactivos, Insumos y material de trabajo para las diferentes prácticas de Laboratorio.
b. Contar con los medios adecuados de Protección Personal para desempeñar las
Actividades Académicas y cumplir con las Medidas de Bioseguridad.
c. Tener un Horario de Trabajo de acuerdo a las Actividades Académicas que se desarrollan

en el Laboratorio.
d. De acuerdo a su experiencia profesional dar propuestas para el mejor funcionamiento de

los laboratorios.
Art. 19. NORMAS AL TERMINAR LA PRÁCTICA
a. Limpiar la mesa de trabajo con desinfectante.
b. Comprobar que las llaves del gas estén siempre cerradas.
c. Esterilizar el Cubículo con la lámpara de luz ultravioleta.
d. Lavar el material de vidrio e instrumental quirúrgico
e. Esterilizar el material de vidrio e instrumental quirúrgico y en la autoclave el material

biológico.
f. Lavar el material autoclavado, como placas, tubos, matraces, balones y dejarlos escurrir.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
g. Esterilizar los materiales que han sido autoclavado.
CAPITULO IV
NORMAS Y MEDIDAS PARA LA UBICACIÓN, MANIPULACIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE
EQUIPOS, REACTIVOS, MATERIALES E INSUMOS EN GESTION DE INSUMOS
Las Normas y medidas de bioseguridad están en los Procedimientos LCI-FR-06 Atención en

Gestión de Insumos y LCI-FR-07 Ubicación de Equipos, Reactivos, materiales e Insumos.
CAPITULO V
MEDIDAS PARA EL USO DEL LABORATORIO DE CIENCIAS BIOLOGICAS
Art. 20. NORMAS GENERALES: Manual de Bioseguridad de:
a. La responsabilidad del Laboratorio de Ciencias Biológicas, está a cargo del Asistente

Técnico, que coordina con los Docentes Responsables de los cursos, que realizan sus
prácticas, para que presenten sus requerimientos semanales
b. El uso de los EPP (Equipos de Protección Personal), para el Personal Técnico y los IPP
(Implementos de Protección Personal), para el Personal Docente y Alumnos es Obligatorio.
c. Los Docentes deben asistir a las Prácticas puntualmente y debidamente protegidos con
mandil blanco, con el logotipo de la UPSJB, nombre de la Escuela Profesional, el asistente
técnico les proporciona guantes, mascarilla, lentes y gorra cumpliendo con las Normas de
Bioseguridad.
d. Los Alumnos están obligados al ingresar al laboratorio adecuadamente protegido con el

pantalón, chaqueta, mandil y calzado como primera Norma y del uso de guantes, mascarilla,
lentes y gorra para el desarrollo de sus prácticas, cumpliendo con el Manual de
Bioseguridad.
e. El Alumnado al momento de ingresar a los Laboratorios, debe guardar en el

compartimiento de los Locker, las mochilas o prendas de vestir y materiales personales que
interfieren el desarrollo de las prácticas, el no hacerlo, los riesgos y peligros de ocasionarse
un accidente es muy probable.
f. El Alumno al integrarse a su mesa de trabajo, debe portar su guía de práctica, un cuaderno

para apuntes y lapiceros.
g. Al calentar el tubo, la boca del mismo, no deberá estar dirigida hacia el alumno ni a su
compañero.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
h. Esterilizar las asas de alambre y de siembra antes y después de usarlas. No dejar las asas
sobre la mesa de trabajo sino en depósitos y en posición vertical con el alambre hacia arriba.
i. Aprender a usar las pipetas adecuadamente, las mismas que deberá llevar una propipeta
para succionar reactivos, soluciones, evitando hacerlo con la boca.
j. Todo residuo sólido peligroso será depositado en las cajas rojas o conteiner de riesgos
biológicos.
k. Dejar pipetas, láminas y todo material contaminado en un frasco de boca ancha con
solución desinfectante.
l. Al finalizar la práctica en el Laboratorio, el alumno debe dejar las mesas de trabajo

completamente limpias y lavarse las manos con jabón líquido del dispensador que tiene
cada mesa, secarse las manos con papel toalla y desinfectarse con alcohol en gel.
Art. 22. MEDIDAS GENERALES DE PREVENCION Y SEGURIDAD EN EL LABORATORIO
a. El Técnico antes de iniciar la Práctica tiene que leer cuidadosamente toda la información
de la Guía para atender cualquier emergencia al realizar los experimentos.
b. Asegúrese de conocer el manejo del extinguidor, la ubicación de salidas de emergencia y

de cualquier otra medida de seguridad con que cuente su Laboratorio.
c. No ingiera alimentos ni bebidas dentro del Laboratorio.
d. No toque nunca los compuestos químicos a menos de que este absolutamente seguro de
que son inofensivos.
e. No llevar a la boca ningún compuesto químico de uso en el Laboratorio.
f. No aspire con la boca la pipeta; use siempre una perilla o pro pipeta.
g. Asegúrese de conocer las normas de seguridad requeridas para el manejo de sustancias

químicas que debe utilizar.
h. No introduzca nunca en los envases originales, los remanentes de reactivos utilizados.
i. Al manipular sustancias químicas no introduzca en los envases originales ningún objeto

que no esté limpio y seco.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
j. El vidrio caliente tiene el mismo aspecto que el vidrio a temperatura ambiente. Deje
enfriar, por intervalo de tiempo adecuado, todo material que haya sido calentado.
k. El vidrio es frágil. Antes de ejercer fuerza sobre una pieza de vidrio, piense cual será el
resultado si esta se rompe.
l. No dirija jamás un tubo de ensayo que se esté calentando o en el que se efectúa una
reacción química, hacia un compañero o hacia uno mismo.
m. No tire ningún desecho que no sea muy soluble en agua, en el vertedero del Laboratorio.
n. Conserve limpio el material, los aparatos y sus mesas de trabajo. Limpie inmediatamente
cualquier derrame accidental.
o. Antes de abandonar el Laboratorio asegúrese de que la llave del agua, gas y energía
eléctrica estén cerrados.
p. Debe asistir al Laboratorio llevando un cuaderno y un lapicero.
q. Seguir estrictamente las instrucciones del Jefe de Laboratorio sobre el procedimiento de

cómo debe desempeñarse y las medidas de seguridad que tiene que cumplir en el trabajo.
r. Observar que el Estudiante realiza los procedimientos indicados en la Guía de Prácticas

para cada experimento.
s. Observar que el Estudiante utilice las cantidades necesarias de reactivos y materiales de

trabajo.
t. No manipular líquidos o solventes inflamables cerca del mechero encendido.
u. En la mesa de trabajo deben estar solamente los materiales, instrumentos, equipos y

reactivos que va a utilizar.
v. Retírese del Laboratorio dejando la mesa limpia, los aparatos, instrumentos y equipos
limpios, en buenas condiciones y en orden.
Art. 23. Para prevenir cualquier tipo de accidentes en el uso de ácidos y bases debe tener
en consideración las indicaciones siguientes:
Código MEH-OT-01
Versión V.2
a. Ácido Acético Glacial (CH3COOH): Es un líquido de olor picante e inflamante. Produce

quemaduras en la piel y su ingestión puede causar corrosión severa de la mucosa del tracto
intestinal produciendo vómitos, diarrea, colapso circulatorio y muerte.
b. Ácido Nítrico (HNO3): Es un líquido incoloro que desprende vapores. Es un agente

oxidante que reacciona violentamente con alcohol. Su ingestión produce quemaduras y
corrosiones de la mucosa del esófago y estómago, además de sensibilidad abdominal, shock
y muerte.
c. Ácido clorhídrico (HCl): Es una solución acuosa de cloruro de hidrógeno (gas). Desprenden
vapores por lo que debe manipularse bajo una campana de extracción. Sus soluciones
concentradas causan quemaduras severas y daño visual permanente. Su inhalación provoca
tos, sofocación e inflamación y úlceras del tracto respiratorio. Su ingesta provoca corrosión
d la mucosa del esófago y estómago produciendo náuseas, vómitos, diarrea, colapso
circulatorio e incluso la muerte.
d. Ácido Sulfúrico (H2SO4): Es un líquido aceitoso sin olor no color y muy corrosivo.
Reacciona vigorosamente con el agua y con muchas otras sustancias. Es muy corrosivo
sobre todo para los tejidos del cuerpo. La inhalación de vapores puede causar serios daños
pulmonares. Su ingestión puede causar daños graves e incluso la muerte. El contacto con
los ojos puede causar una total pérdida de la visión; sobre la piel, puede causar necrosis y
dermatitis.
Art. 24. SE CONSIDERAN COMO MEDIDAS DE URGENCIA
a. Por el contacto cutáneo: Eliminar el ácido lavando la piel con cantidades copiosas de
agua. Si la ropa se encuentra impregnada del ácido, aplicar chorros de agua por debajo de
la ropa mientras se retira ésta.
b. Por el contacto ocular: Lavar el área afectada con abundante agua.
c. Por el ácido ingerido: De inmediato ingerir grandes cantidades de agua y leche. El ácido
ingerido debe ser diluido aproximadamente 100 veces para hacerlo inofensivo para los
tejidos. Si el vómito es persistente, administrar líquidos repetidamente. Luego trasladarlo
inmediatamente a un Centro Médico.
Art. 25. PARA PREVENIR CUALQUIER TIPO DE ACCIDENTES CON EL USO DE DISOLVENTES
ORGANICOS, DEBE TENERSE EN CONSIDERACION LO SIGUIENTE
a. Casi en su totalidad los solventes orgánicos son volátiles e inflamables; al tratar con ellos,
hágalo en lugares bien ventilados y alejados de cualquier flama. Los recipientes que lo
Código MEH-OT-01
Versión V.2
contienen deben mantenerse bien cerrados y en lugares frescos. Evite su contacto con la
piel y ojos e inhalar sus vapores.
b. Hidróxido de Amonio (NH4OH): Es una solución acuosa de amonio gaseoso de olor

picante y sofocante. La inhalación de vapores concentrados causa edema del tracto
respiratorio, espasmos de la glotis y asfixia. En caso de inhalación retirar al paciente del área
contaminada para que se respire aire fresco.
c. Hidróxido de Sodio (NaOH): Es un sólido muy corrosivo (cáustico) sobre los tejidos de los
animales y vegetales. Al disolverse genera calor o cuando su solución reacciona con los
ácidos. Su ingestión provoca vómitos, diarrea y colapso.
Art. 26. SE CONSIDERAN COMO MEDIDAS DE URGENCIA
a. Por el contacto cutáneo: Lavar con agua corriente hasta que la piel se encuentre libre del
álcali, lo cual se nota al desaparecer la consistencia jabonosa.
b. Por el contacto ocular: Lavar el ojo con agua corriente y luego irrigarlo con solución salina
normal mientras lo traslade al Centro Médico.
j. El alumno presentará su informe después de verificar y estar convencido de que los

experimentos realizados según las instrucciones dadas se fundamentan en observaciones
propias.
NORMAS PARA EL USO DE LABORATORIO DE SIMULACIÓN

Art. 29. NORMAS GENERALES:
a.- El Docente responsable del curso, solicita, al técnico en su requerimiento semanal, los
equipos de simulación, el material, la vestimenta descartable de protección personal y el
instrumental quirúrgico por mesa, necesario para las prácticas simuladas.
b. El Asistente Técnico le proporcionará un kit quirúrgico descartable de 05 piezas (gorra,
mascarilla, chaqueta, pantalón, botas), a los Docentes y Alumnos, como la primera norma
de bioseguridad.
c. Los Equipos de Simulación, que se proporciona al Docente, son de manejo adecuado y es

el que se responsabiliza para su óptimo manejo, evitando que se ocasione un daño.
d. El Laboratorio de Simulación es especializado, por los Equipos Integrados con los que se
trabaja y se atiende a los Alumnos de Ciencias Clínicas (IX, X, XI ciclo).
TEXTO ESTRAÍDO DEL MANUAL DE BIOSEGURIDAD DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA SAN

JUAN BAUTISTA
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°01
CAMBIOS ADAPTATIVO
LOGRO A MEDIR: Reconocer los cambios morfológicos y estructurales de los estados adaptativo.
MARCO TEÓRICO:
Los cambios Adaptativo pueden ser reversibles e irreversibles. Importancia de los cambios
adaptativos para producir neoplasias.
MATERIAL DIDÁCTICO:
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
 Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
 Pizarra Acrílica
 Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LAMINA
ÓRGANO: TESTÍCULO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un órgano, por

disminución del número y volumen de sus células, con pérdida paralela de la función del
mismo. La estructura celular normal aparentemente estática, es una expresión de un
equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, de allí que tenemos un tipo de atrofia
hipoplásica por inhibición del anabolismo y atrofia reabsortiva por aceleración del
catabolismo. La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del
tamaño de las células, atrofia simple, o a una disminución del número de células, atrofia
numérica. Dentro de las causas tenemos: Atrofia por inanición, por presión, por falta de
actividad, por denervación y endocrina. Dentro de las causas de la atrofia testicular
podemos considerar entre las más importantes:
a) Arterioesclerosis progresiva
b) Orquitis inflamatoria
Código MEH-OT-01
Versión V.2
c) Hipopituitarismo
d) Síndrome de Klinefelter.
e) Desnutrición o caquexia
f) Criptorquidea
g) Obstrucción del flujo de semen
h) Insuficiencia primaria desconocida.
i) Atrofia por agotamiento por hiperestimulación de FSH.
HISTOPATOLOGÍA:
a. El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos seminíferos
con membranas basales engrosadas hialinizada y gruesas, muchos túbulos
seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos por cordones macizos
de tejido conectivo hialino.
b. Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial
conectivo.
c. Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración hidrópica
de espermatogonias.
d. Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e. Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Infertilidad
b) Cáncer testicular
LÁMINA
ÓRGANO: CUELLO UTERINO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO
ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido adulto en

otro. En algunos casos puede explicarse la metaplasia como un proceso adaptativo (hacia
epitelio pavimentoso, más resistente) ante condiciones ambientales irritativas, aunque con
detrimento de las funciones específicas del epitelio reemplazado. La metaplasia es
teóricamente reversible si cambian las condiciones que la producen. Lo habitual es que se
realice a partir de una célula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse, a
partir de ella se generan células con diferente diferenciación, en la mucosa del endocérvix,
el proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes fases: a) Aparición de células
subcilíndricas; células cuboideas localizadas por debajo de las células cilíndricas, que darían
origen a las células cilíndricas, b) Hiperplasia de células subcilíndricas; por debajo de las
cilindricas se observan varias capas de células cuboideas anaplásticas. c) Metaplasia
Código MEH-OT-01
Versión V.2
pavimentosa inmadura o incompleta; se desprende las células cilíndricas y queda un epitelio

anaplásico de varias capas, pero sin estratificación y sin diferenciación hacia células
escamosas, d) El epitelio madura y se estratifica; las capas superiores están formadas por
células progresivamente aplanadas con núcleos picnóticos.
Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias químicas; c)
Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio
cilíndrico del endocérvix y de la próstata; d) Déficit de vitamina A, etc.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado cilíndrico del endocervix se
transforma en poliestratificado plano no queratinizado, en una zona posterior a la
zona de transición.
b) Presencia de producción de queratina con formación de perlas córneas.
c) Además, se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas endocervicales.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LÁMINA
ÓRGANO : PRÓSTATA
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA.
ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células. Podemos

considerar 02 tipos de hiperplasia: a) primarias y b) secundarias. Las primarias
generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio, próstata y tiroides.
Las secundarias se explican por, un desequilibrio trófico producido en la célula. En la
hiperplasia benigna prostática se consideran las siguientes posibles causas: a) Trastornos
hormonales, disrregulación entre andrógenos y estrógenos. El mediador último de la HBP
podría ser la dihidrotestosterona, que deriva de testosterona plasmática, unida a
receptores intracelulares incrementados, reducción del catabolismo o ambas, b) El acúmulo
de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro de la próstata, incluso
frente a una producción de testosterona disminuida por la gónada masculina, c)
Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70
años.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas, de
diferente diámetro y longitud.
b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con

dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de epitelio cilíndrico y otra
externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.
d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.
e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.
a) Uropatía obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertículos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
LAMINA
ÓRGANO : CUELLO UTERINO

DIAGNOSTICO : DISPLASIA ENDOCERVICAL
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa, de las

células del cuello uterino. Dentro de los factores de riesgo podemos considerar: la clase
socioeconómica baja, Raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad
temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en
embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica
sobre el cuello uterino de la nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en
secreciones masculinas. También determinadas carencias nutricionales, sobre todo de
consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con
antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con mayor
relación a este tipo de lesión, este pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta,
cápside icosaedrica, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E),
una tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están
asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta las capas mitóticas y permanece
en reposos en el núcleo en forma epidémica (no integrado) conforme se diferencia la célula
continúa su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas
capsulares y al descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con
lesión características de coilocitosis (citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma
puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se
completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto
que el ADN circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de
transcripción de los genes tardíos, no produciéndose proteínas estructurales y la célula no
tendrá el aspecto coilocítico. Además hay transcripción descontrolada de los genes E6 y E7
Código MEH-OT-01
Versión V.2
dando gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del ADN viral interfiere en
genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc,ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos células atípicas que abarcan los 3 estratos epiteliales, desde las capas
basales (NIC I) hasta las superficiales (NIC III) del epitelio escamoso, con alteraciones
en la relación núcleo - citoplasma (anisonucleosis).
b) Perdida de la relación núcleo/citoplasma a nivel del epitelio escamoso.
c) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración normal.
d) Aumento de imágenes mitóticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°02
NECROSIS
LOGRO A MEDIR: Reconocer los diferentes tipos de necrosis y diferencia con apoptosis.
MARCO TEÓRICO: Tener conocimientos de los diferentes tipos de necrosis y los órganos en
que se producen.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA Nº 5: PG-024
ÓRGANO: CORAZON
DIAGNOSTICO: INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis se caracteriza por conversión de la fibra miocárdica

en acidófila intensa, con pérdida del núcleo, pero conservando la forma y arquitectura del
órgano. Se produce por coagulación de las proteínas estructurales de la célula, para lo cual
es imprescindible la inactivación de las enzimas proteolíticas, por estabilización de las
membranas lisosomales, e incluso coagulación de las misma enzimas, a diferencia de lo que
ocurre en el estadio de tumefacción, hay una pérdida de agua, que condiciona la
momificación de la célula. Este tipo de necrosis aparece por isquemia e infarto,
produciéndose una desnaturalización proteica, estas se tornan insolubles, lo que retarda la
proteólisis por enzimas lisosómicas y conserva durante algunos días el coágulo eosinófilo
denso, con el tiempo, las células coaguladas se licúan o son eliminadas por fragmentación
y fagocitosis por leucocitos invasores. Este tipo de necrosis se da en órganos sólidos, en los
tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por quemaduras y ácidos y bases fuertes.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan acúmulos necróticos hipereosinófilos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) moderado a nivel intersticial
entre las fibras miocárdicas.
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
LAMINA
ÓRGANO: PANCREAS
COLORACION: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA:
La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la
capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la
producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con
abundante sustrato. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de Wirsung, las
enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa enzimática se puede
iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las
organelas y delimitan el contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una
reacción en cadena que activa otras enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico
desempeñan un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de
ellas, porque al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del
proceso lítico y contribuye a la destrucción de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas
con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2
secretora facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa
induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular, lesión vascular
con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las
estructuras peripancreáticas. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que,
al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una
adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan
grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto
finamente granular basófilo a los focos necróticos.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo
peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de
tejido adiposo peripancreático.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Pancreatitis aguda.
b) Litiasis vesicular.
LAMINA
ÓRGANO: CEREBRO
DIAGNOSTICO: NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan los
fenómenos de autólisis o heterolisis, por activación de enzimas proteolíticas. Es típica de
inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En todos los casos se forma una masa líquida
o semilíquida de un material amorfo. En el caso de abscesos o flemones hay gran cantidad
de leucocitos. Áreas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones
sobreañadidas o fenómenos de licuefacción enzimática y se transforman en focos de
necrosis colicuativa. Cuando la licuefacción se produce por gérmenes anaerobios hay una
descomposición de aminoácidos con formación de aminas pestilentes, mercaptanos y
grupos sulfhidrilo, que producen putrefacción del tejido necrótico. El tejido necrótico por
licuefacción tiene aspecto de líquido denso de color gris. Este material tiende a salir
formando fístulas de trayectos irregulares que desembocan en cavidades naturales o en la
superficie epidérmica. Este cuadro es característico de la destrucción isquémica del tejido
cerebral.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado, lo que
le da el nombre de células espumosas. Algunos vasos sanguíneos se mantienen
intactos, algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales. Imágenes de
pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglía a nivel
de los focos de isquemia cerebral.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un

líquido rico en lípidos, posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando
material necrótico formándose células granulo-adiposas, mientras que el resto se
disuelve en el LCR.
a) ACV
b) Secuelas neurológicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Déficit motor y sensitivo.
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: NECROSIS CASEOSA
ETIOPATOGENIA: Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. La lesión

característica es el granuloma tuberculoso. El término “caseoso” (parecido al queso), deriva
del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. Al microscopio óptico, el tejido
comprometido aparece como una masa eosinófila en la que, en general, las siluetas de las
estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres
particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el
bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacáridos. Este tipo de necrosis se observa
también en otras inflamaciones, como la sífilis y en el carcinoma de células renales,
denominado hipernefroma, que contiene substancias grasas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias
dispuestas periféricamente en forma de nódulos (granuloma) con cantidades
variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual
b) representa la necrosis caseosa.
c) Presencia de células epitelioides rodeando el centro caseoso. Presencia de células
gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumonía complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LAMINA
ORGANO: TEJIDO ARTICULAR.

DIAGNOSTICO: TOFO URICO
ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación del ácido
úrico supersaturado. El ácido úrico es resultado del catabolismo de las purinas. Los motivos
que determinan la formación de cristales en las articulaciones probablemente se deba a la
menor permeabilidad de la sinovial al ácido úrico, que resulta en un aumento de su
concentración intrarticular al reabsorberse pequeños derrames sinoviales, o la acción de
soporte para la nucleación de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colágeno
del cartílago articular, la interacción de cristales con monocitos inducen la producción de
diferentes citocinas proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor de necrosis tumoral).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan abundantes bandas de tejido colágeno fibroso denso simulando
estructuras sinoviales engrosadas y hialinizadas, que limitan cavidades o hendiduras
de algunas mieras de diámetro y ocupadas por material rosado eosinófilo sin
inflamación pero incluyendo imágenes negativas de ácido úrico.
b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depósito de cristales romboidales que
cerrando el diafragma se ven con toda nitidez. Los tofos son agregados de cristales
de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa y crecen
lentamente por aposición de nuevos cristales.
c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reacción inflamatoria
crónica, compuesta de macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células gigantes de
cuerpo extraño.
a) Artritis aguda, bursitis o tendosinovitis.
b) Depósitos palpables denominados tofos intraarticulares.
c) Afectación renal y cálculos urinarios.
LÁMINA
ÓRGANO: TEJIDO MUSCULAR LISO – LEIOMIOMA DEGENERADO

DIAGNÓSTICO: DEGENERACIÓN HIALINA
ETIOPATOGENIA: Degeneración hialina significa una alteración intracelular o del espacio

extracelular, que produce un aspecto homogéneo vítreo y rosado teñidos con HE. Puede
Código MEH-OT-01
Versión V.2
representar un acúmulo intracelular o ser consecuencia de depósitos extracelulares,

producida por diversas alteraciones y no representa una forma específica de depósito. El
término es puramente descriptivo, ya que no se refiere a una sustancia determinada, ni a
un proceso específico de enfermedad. En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices
hipertróficas (queloide) y en tumores mesenquimales (leiomiomas), la colágena precipita
tras fibrinólisis por ácidos tisulares. El resultado es que la fibra colágena no forma haces. En
algunas circunstancias llega a degradarse y pierde hasta la orientación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Fibras musculares lisas tumorales que han perdido su orientación.
b) Presencia de masas hialinas, cilíndricas y algunas nodulares que reemplazan las
fibras musculares.
c) Áreas de hemorragia y fibrosis.
d) Edema interfibrilar.
e) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico leve a ese nivel.
a) Anemia.
b) Dolor abdominal.
c) Sangrado menstrual intermitente y abundante.
LAMINA
ÓRGANO : HÍGADO
DIAGNOSTICO : METAMORFOSIS O DEGENERACIÓN GRASA
ETIOPATOGENIA: La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios en
el metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis
intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos necesarios para la síntesis hepática de
lípidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en dicha síntesis.
El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido adiposo
sino también a partir del intestino delgado. Además, durante la oxidación del etanol, se
forman equivalentes reducidos y dos moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para
la síntesis de lípidos, mientras que los cambios en el estado redox inhiben la oxidación de
los ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias enzimas
que intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente, en el
alcoholismo crónico existe una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción de
lipoproteínas al torrente sanguíneo.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos abundantes hepatocitos que presentan un citoplasma univacuolado,
con imagen negativa de grasa, de diferente diámetro, que a su vez desplazan el
núcleo a la periferia.
b) Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no se
observa conductillos biliares.
c) Los núcleos son picnóticos y periféricos.
d) Las vacuolas lipídicas son macro y microvesiculas.
a) Hepatomegalia
b) Insuficiencia hepática
c) Encefalopatía hepática
d) Ictericia
e) Hipertensión portal
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°03
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
LOGRO A MEDIR: Diferenciar Histopatológicamente la inflamación aguda y crónica.
MARCO TEÓRICO:
Conocimiento de la inflamación aguda y crónica.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: NEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas
etiologías y de duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada
en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La
infección es de origen endógeno siendo las fuentes de infección la orofaringe y los senos
paranasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del
volumen aspirado, también de la virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa
del huésped. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están
constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo
salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas
inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.
El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la
vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos
terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células
Código MEH-OT-01
Versión V.2
fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad

bactericida con las inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios
alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la
respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más tarde por
leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los
ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el
conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis
es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El único factor de
virulencia conocido del neumococo es la cápsula, carbohidratos de los cuales se conocen 83
tipos serológicos diferentes. Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, el
bacilo tuberculoso, la influenza, virus, hongos, o la diseminación hematógena de agentes
como el Staphylococus Aureus, una forma mucho más rara. También es posible adquirir una
neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico ruptura esofágica y
contaminación iatrogénica, post procedimiento.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con células
inflamatorias agudas compuestas predominantemente por neutrófílos y piocitos.
b) En menor proporción a nivel intraalveolar se observan linfocitos, macrófagos y
hematíes.
c) Bronquios libres.
a) Tos con expectoración.
b) Fiebre.
c) Disnea
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: BRONCONEUMONIA
ETIOPATOGENIA: Los neumococos son cocos grampositivos capsulados, ovoides, suelen

agruparse en cadenas cortas, inmóviles y no forman esporas, anaerobios facultativos. La
clasificación en serotipos se efectúa a partir de los polisacáridos capsulares, se han
identificado 84 serotipos patógenos. Los 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son los de
mayor frecuencia en la clínica. Los neumococos producen enfermedad merced a su
resistencia a la fagocitosis y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. La acción
de diversas enzimas y toxinas parece poco importante; se sabe que los polisacáridos
Código MEH-OT-01
Versión V.2
capsulares protegen al organismo de la acción de los fagocitos y son factores de virulencia,

distintos componentes de la pared son capaces de producir una intensa reacción
inflamatoria en el LCR de pacientes con meningitis. Los neumococos causan infección
respiratoria de las vías inferiores por microaspiración desde la orofaringe. La infección es
favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o
generales. La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y
medio, donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las vías
respiratorias superiores que suelen aspirarse durante el suefio. La embolización bronquial
con secreciones infectadas constituye el comienzo en la mayoría de los casos. Los
microrganismos se multiplican rápidamente en los alveolos, y el exudado inflamatorio se
extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y de los poros de Khon. Al
poco tiempo, antes de la aparición de anticuerpos detectables, los leucocitos PMN de los
capilares pulmonares inician la fagocitosis. En esta fase el exudado inflamatorio se
acompaña de diapédesis de hematíes, lo que confiere al pulmón una consistencia similar al
hígado y color rojizo (hepatización roja). Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos
alveolares y ascienden por el árbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar. En esta
fase, la acumulación de neutrófilos degenerados, macrófagos y fibrina, confiere al pulmón
una coloración grisácea (hepatización gris).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Gran cantidad de alveolos con su luz ocupada por inflamación aguda exudativa, que
se proyectan hacia la luz de los bronquios, neutrófilos y piocitos en múltiples focos
intraparenquimales.
b) Folículos linfoides pegados al bronquio con hiperplasia reactiva.
c) Vasos arteriales con trombos, vasodilatación e hiperemia.
a) Fiebre
b) Tos con expectoración
c) Estertores respiratorios
d) Complicaciones: Abscesos, diseminación pleural (empiema), Pericarditis supurada,
bacteriemia.
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑÓN
DIAGNOSTICO: PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: La infección del tracto urinario superior (ITUS) es la pielonefritis aguda,

es un síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión bacteriana del
parénquima.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
Infecciones extrahospitalarias. E.coli 75%. No existe serotipo nefritógeno, los 12 serotipos

aislados en pielonefritis contienen genes de la proteína de adherencia al urotelio, son las
fimbrias P, dispuestas en la superficie, son subunidades repetidas de proteínas que se unen
específicamente al Ag del grupo sanguíneo P, el beta-D-Gal (l-4)-alfa-D-Gal. Este Ag presente
en el grupo sanguíneo P es un receptor para la proteína de adherencia localizado en las
células uroteliales. Esto confiere a los individuos negativos para el antígeno P, inmunidad
potencial para ITU. Otra característica de agresividad es la capacidad del lípido A de la pared
de inhibir la peristalsis ureteral, favoreciendo la diseminación ascendente. Otros bacilos
gramnegativos, incluyendo Klebsiella y Proteus, son responsables del 10-15% de las
restantes infecciones urinarias. Staphylococcus aureus el 2-3% en general secundaria a
bacteriemia extrarrenal.
Infecciones intrahospitalarias. Las infecciones adquiridas en el hospital, cuya importancia
es creciente, presentan un cuadro bacteriológico distinto. E. coli continúa siendo la más
frecuente, cepas intrahospitalarias con múltiples resistencias antibióticas. Otras bacterias
que se deben tener en cuenta son Pseudomonas aeruginosa y Serratia, Staphylococcus
epidermidis y hongos del tipo Candida. Las vías posibles por las que los microrganismos
pueden alcanzar el riñón son, en teoría, tres: a) a partir de la sangre; b) por vía ascendente
desde la vejiga, a través de la luz del uréter, y c) por vía linfática, desde el intestino al tracto
urinario. La llegada de bacterias desencadena expresión de citocinas y factores
quimiotácticos de neutrófílos, incluyendo IL 1 a 6, FNT, INF gamma y FSC - GM. Entre los
mecanismos celulares por los cuales la infección urinaria causa lesión y cicatrización están
la producción de radicales libres de 02 y proteasas de los neutrófílos. Existen, condiciones
que afectan la patogenia: Sexo, embarazo, obstrucción, vejiga neurógena, reflujo
vesiculoureteral, factores de virulencia bacteriana, maniobras urológicas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos densos de
polimorfonucleares tipo piocitos que destruyen y necrosan los túbulos
contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos parenquimatosos y la acumulación
intratubular y peritubular de leucocitos PMN, pueden demostrarse bacterias en los
focos de supuración, los glomérulos tienden a estar respetados, pueden estar
rodeados por focos inflamatorios.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel intersticial -
tubular, cilindros hialinos y granulosos en diferentes segmentos.
a) Dolor en ángulo costovertebral.
b) Fiebre, náuseas y vómitos.
c) Síntomas urinarios.
d) IRA.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LÁMINA
ÓRGANO: APÉNDICE CECAL

DIAGNOSTICO: APENDICITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: Los factores que participan en el desarrollo de una apendicitis aguda no

están claros, parece que lo fundamental es la obstrucción del lumen, por distintas causas;
lo más común es por materia fecal, fecalitos o coprolitos, cálculos, oxiuros, otros parásitos,
el más común es el Ascaris, ocasionalmente a tumores primarios o secundarios, en niños se
debe a hipertrofia linfática. Al haber obstrucción, las glándulas mucosas siguen produciendo
mucus, se llena la cavidad con secreción, lo que produce un fenómeno de hiperpresión
(presión superior a los 85 cm H2O), que compromete la circulación venosa y linfática,
posteriormente la circulación arterial, se produce la necrosis de la mucosa, la translocación
o invasión bacteriana del lumen a la pared, la inflamación del tejido linfático, y si progresa
puede llegar a perforarse, produciendo finalmente salida de material purulento a la cavidad
peritoneal, desencadenando una peritonitis.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan escasas porciones de mucosas algo preservadas, en el resto de capas se
ven afectados por infiltrado inflamatorio agudo a predominio de neutrófilos tipo
piocitos, más relevantes en la muscular y serosa con compromiso de la grasa
mesentérica.
b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración neutrofilica con
formación de flemones, la extensión de la inflamación a los tejidos
periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda gangrenosa.
a) Dolor abdominal.
b) Náuseas y vómitos.
c) Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (Signo de Mc. Burney).
d) Fiebre.
e) Hiporexia.
f) Peritonitis.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LÁMINA
ÓRGANO: AMIGDALA PALATINA

DIAGNOSTICO: AMIGDALITIS CRÓNICA
ETIOPATOGENIA:
La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos de tipo
y de la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz, por lo que los
gérmenes invaden el organismo y difunden fácilmente. Se puede producir una
sobreinfección por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmóviles, anaerobias o
microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas. Tienen aspecto filamentoso con
ramificaciones cuya fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno
más común es Actinomyces israelii. Con menor frecuencia se aíslan otras especies de
Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la misma familia, pero
considerado un género distinto por diferencias serológicas. A. israelii se encuentra como
comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos
contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de
la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material oro faríngeo
contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de
periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la
isquemia y la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido linfático ulcerado.
b) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
a) Tos con o sin expectoración
b) Fiebre
c) Odinofagia
d) Malestar general
e) Adenopatía regional
LÁMINA
ÓRGANO: PIEL
Código MEH-OT-01
Versión V.2
DIAGNOSTICO: CICATRIZ QUELOIDE
ETIOPATOGENIA:
A pesar de haber una tendencia individual para la neoformación de tejido conectivo grueso,
se desconoce su causa. Existe predisposición familiar y racial, es mayor en la negra y
oriental. Hallazgos recientes señalan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta, se sugiere
que estas citokinas inmunomoduladoras en la formación de los queloides. Se observó que
los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad al TGF-beta que abunda en las
fases proliferativas de la cicatrización. También se ha detectado aumento de la síntesis de
ácido hialurónico por los fibroblastos, mediante Ac monoclonales contra el Ag de
proliferación celular nuclear (PCNA), se estableció que la actividad proliferativa de los
fibroblastos es mayor en los queloides que en las cicatrices comunes, lo cual explica porque
los primeros continúan su crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las últimas no.
Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas,
quemaduras, etc.; son mas comunes en cintura escapular, brazo, región preesternal, cara y
orejas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta con toda la
dermis profunda e hipodermis, donde en éstos últimos segmentos se ven
numerosos haces de fibras colágenas y fibroblastos que se entrecruzan en los tres
planos del espacio, es decir hay proliferación excesiva de fibroblastos y formación
de un tejido colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la proliferación de tejido
conectivo y la epidermis toma un aspecto atrófico.
a) Cicatriz gruesa
b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°04
LOS TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
LOGRO A MEDIR: Diferenciar histopatológicamente los Trastornos Hemodinámicos.
MARCO TEÓRICO:
Conocimiento de la dinámica vascular.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: EDEMA AGUDO PULMONAR
ETIOPATOGENIA: El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido

extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo
(edema alveolar). La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de
edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan
varios mecanismos delicados: 1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR
PULMONAR: • Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar
(PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7
y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente,
por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. 2. TEJIDO
CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS
PLAMÁTICAS: La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular,
que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas
plasmáticas. 3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTICO: • El pulmón posee una extensa red linfática
Código MEH-OT-01
Versión V.2
que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en
el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco
funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Dentro de las causas: 1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias
cardiacas, Insuficiencia ventricular izquierda grave, shock cardiogénico. 2. NO
CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía por aspiración, shock séptico,
embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), Administración rápida de
líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino rosado
homogéneo con desprendimiento de macrófagos alveolares que han fagocitado
sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón
inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y
escasos bronquios con edema en su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios crónicos.
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
LÁMINA
ÓRGANO: ARTERIA DE MEDIANO O GRAN CALIBRE

DIAGNOSTICO: TROMBO ARTERIAL EN ORGANIZACION
ETIOPATOGENIA: En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las estructuras
vasculares, el flujo sanguíneo y los factores circulantes tenía gran importancia en la
patogenia de la trombosis. El endotelio actúa como una barrera, previniendo y evitando
que los constituyentes de la sangre interaccionen con las estructuras subendoteliales.
Existen mecanismos capaces de limitar la formación y el crecimiento del trombo. Entre ellos
tienen importancia dos moduladores de la actividad de la trombina: el heparansulfato, un
glucosaminoglucano que cataliza la inhibición de trombina y factor Xa por AT-III, y la
trombomodulina, que unida a la trombina es capaz de aumentar la capacidad de esta última
de activar a la proteína C, el endotelio libera tPA, que provoca la activación de la fíbrinólisis,
sintetiza PGI 2 , que inhibe la agregación plaquetaria, ácido 13-hidroxioctadecadienoico,
Código MEH-OT-01
Versión V.2
que inhibe la adherencia plaquetaria, y óxido nitroso, capaz de inhibir la adherencia y la

agregación. En las arterias la trombogénesis es promovida por la pérdida del endotelio, por
estrés hemodinámico, derivados del tabaco, colesterol y enzimas liberadas por plaquetas y
leucocitos. La fisura o la rotura de una placa ateromatosa exponen el subendotelio a la
sangre circulante, formándose un trombo en la íntima que puede invadir la luz vascular.
Este puede embolizar, provocar una oclusión aguda de la luz vascular o incorporarse
gradualmente a la placa. El flujo sanguíneo condiciona el tamaño, la localización y la
estructura del trombo, los hematíes tienden a ocupar la porción central desplazando las
plaquetas hacia la periferia. En regiones donde se producen turbulencias aparecen
agregados plaquetarios en la parte exterior de la corriente sanguínea y, simultáneamente,
se acumulan en dichas zonas factores de coagulación activados y mediadores de la
agregación plaquetaria.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con menor
cantidad de glóbulos rojos y elementos formes sanguíneos.
b) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna (banda
de elastina).
c) En la adventicia acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y tejido
de granulación inflamatorio mixto.
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
LÁMINA
ÓRGANO: CORTE LONGITUDINAL DE VENTRÍCULO IZQUIERDO

DIAGNOSTICO: INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO
ETIOPATOGENIA: La rotura de la placa desencadena el infarto, al exponer el colágeno

subendotelial a la acción de las plaquetas y provocar su activación, la formación de
agregados y la liberación de sustancias vasoactivas, como TXA2 inducen espasmo y
contribuyen a la oclusión, determina la formación de un trombo. En las horas y los días
siguientes, el trombo sufre lisis. En algunos pacientes el espasmo coronario puede causar
infarto. Finalmente, la disección aórtica o coronaria, una embolia, las anomalías congénitas
coronarias, laceración por traumatismo y la arteritis, pueden reducir la perfusión, provocar
isquemia y conducir a la necrosis miocárdica, se han descrito con casos por cocaína; provoca
espasmo coronario y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Producida la oclusión,
la zona irrigada queda isquémica; debido a colaterales que permiten cierto flujo, la necrosis
Código MEH-OT-01
Versión V.2
no se establece de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. En

resumen, la necrosis es un fenómeno dinámico y su extensión dependerá de la masa
ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de
lesiones obstructivas en las colaterales, de la posibilidad de una reperfusión precoz por lisis
espontánea o terapéutica del trombo y en mucho menor grado, de las demandas de
oxígeno del músculo isquémico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido reemplazadas por
gruesas bandas de fibras colágenas y fibroblastos que aún afectan al pericardio y
endocardio.
b) Presencia de múltiples vasos pequeños (neovascularización) en las áreas infartadas.
c) Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico acompañante.
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
LÁMINA
ÓRGANO: PARTES BLANDAS
DIAGNÓSTICO: HEMATOMA ORGANIZADO.
ETIOPATOGENIA: Es producido por la rotura de vasos capilares que permiten la formación

de un coágulo de sangre encapsulada cuya evolución implica procesos de
neovascularización y formación de tabiques fibrosos. La degradación de los restos
hemáticos desencadena reacciones como reabsorción, fibrosis, formación de fibrina e
incluso calcificación. Todo ello porque se activa la degranulación plaquetaria y desencadena
una respuesta inflamatoria en los tejidos adyacentes, y provoca la formación de
neomembranas en la superficie interna y externa. Parece ser que estas membranas se
forman entre la primera y la cuarta semana del primer acúmulo de sangre. A esto le sigue
el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del hematoma. Se ha
constatado un aumento de la fibrinólisis local de la membrana externa del hematoma, de
manera que se encuentran bajos niveles de fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de
productos de degradación de la fibrina (PDF), que actúan inhibiendo la cascada
hemostática. Por tanto, la evolución de un hematoma, se determina por el balance entre la
efusión de plasma o resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad y aumento de
Código MEH-OT-01
Versión V.2
tensión en las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad
reabsortiva de la neomembrana.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Entre las fibras musculares estriadas, se aprecia una colección de aspecto hemático
que contiene restos necróticos, fibrina y coágulos sanguíneos, en la parte externa se
observa una cápsula delgada fibrosa.
b) A mayor aumento la cápsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crónico, tejido
de granulación y nuevos capilares en el espesor de la pared.
c) Presencia de fibrina a nivel de dicha colección hemática.
a) Dolor funcional en la zona afectada.
b) Incapacidad funcional.
c) Celulitis.
d) Foco séptico.
LAMINA
ÓRGANO: BAZO
COLORACION: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO: INFARTO ESPLENICO.
ETIOPATOGENIA: Los infartos esplénicos son lesiones relativamente frecuentes. Estos se

producen por oclusión de la arteria esplénica principal o cualquiera de las ramas
secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes del corazón.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se aprecia la parte necrosada o muerta en que han desaparecido los folículos
linfáticos y se aprecian de aspecto eosinofílico, en contraste con la pulpa blanca y la
roja preservada.
b) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
c) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
d) La zona preservada se observa congestiva y hemorrágica.
a) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan con
más frecuencia las embolias de la circulación general.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
b) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a veces afectan a
todo el órgano. Suelen ser infartos blancos de tipo anémico. Los infartos sépticos se
observan en la endocarditis infecciosa de las válvulas del lado izquierdo del corazón.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°05
LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
LOGRO A MEDIR: Recocer histopatológicamente las enfermedades Autoinmunes.
MARCO TEÓRICO: Conceptos de Inmunología.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
ETIOPATOGENIA: El lupus eritematoso sistémico – LES (más comúnmente conocido como

"lupus") es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico produce
proteínas, conocidas como autoanticuerpos, que atacan al propio organismo. La
glomerulonefritis lúpica se presenta cuando los autoanticuerpos del lupus afectan las
estructuras para filtración de los riñones (glomérulos). Ese proceso anómalo conduce a
inflamación renal y podría derivar en la presencia de sangre en la orina (hematuria),
presencia de proteína en la orina (proteinuria), o alteración de la función renal e incluso
insuficiencia renal. El LES es un ejemplo de enfermedad producida por una alteración de los
mecanismos de tolerancia inmunológica. La lesión inicial consiste en la aparición de
linfocitos B periféricos autorreactivos que escapan a los habituales procesos de regulación.
Estos linfocitos B dan lugar a la aparición de una enfermedad autoinmune mediante la
producción de autoanticuerpos y también a través de la activación de linfocitos T
igualmente autorreactivos.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada.

b) Depósito de material eosinófilo en el endotelio capilar y en el mesangio.
c) Degeneración hialina glomerular.
d) Glomeruloesclerosis.
Características clínicas, histológicas y pronóstico según el tipo histológico predominante en la Biopsia Renal
LÁMINA
ÓRGANO: GLANDULA TIROIDES

DIAGNOSTICO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ETIOPATOGENIA: En 1912, HASHIMOTO describió 4 pacientes con una enfermedad crónica

del tiroides que denominó “estruma linfomatosa”. La tiroiditis de Hashimoto predomina en
la mujer y puede aparecer a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años.
La asociación de la tiroiditis de Hashimoto con otras enfermedades autoinmunes en un
mismo paciente y/o en diversos miembros de una misma familia, la presencia de
anticuerpos antitiroideos en el suero de estos enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo
Código MEH-OT-01
Versión V.2
de infiltrados linfoplasmocitarios en las glándulas afectas y la demostración de la existencia

de citotoxicidad in vitro del suero, llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta
enfermedad, aceptándose en la actualidad que la tiroiditis autoinmune atrófica, la
enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis de Hashimoto, forman la tríada clásica de las
enfermedades tiroideas de origen autoinmune. Así, a pesar de no conocerse el mecanismo
íntimo que la produce, se sabe que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inmune
órgano específica con un componente genético evidente en la que tanto la inmunidad
humoral como la celular desempeñan un importante papel para su desarrollo. En relación
con el componente genético, muchos de los pacientes que presentan la enfermedad poseen
el HLA-DR5 y recientemente se ha descrito también su asociación con HLA-DR4. Al igual que
otras enfermedades autoinmunes tiroideas, en la tiroiditis de Hashimoto es probable que
la expresión inapropiada de las moléculas HLA de clase II en la membrana de las células
foliculares tiroideas desempeñe un importante papel patogénico. Se ha postulado también
que un defecto cualitativo de los linfocitos T supresores sea uno de los mecanismos
implicados en el desarrollo del proceso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura de los folículos están alterados por la infiltración de elementos
linfocitarios, que llegan a atrofiar a muchos folículos, reduciéndolos a pequeños
corpúsculos hialinos sin luz.
b) Los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares
tumefactas, granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria
intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal evidente.
c) Fibrosis de folículos tiroideos y formación de folículos linfoideos en el intersticio
glandular.
a) Hipotiroidismo
LAMINA
ÓRGANO: RIÑON
DIAGNÓSTICO: RECHAZO AL TRANSPLANTE RENAL.
ETIPATOGENIA: El trasplante renal es el método de elección como terapia sustitutiva en

pacientes con enfermedad renal crónica en el estadio terminal. El rechazo agudo puede
darse en minutos y el crónico puede sucederse luego de varios episodios agudos, por
incumplimiento de la medicación, nefrotoxicidad por ciclosporina, estenosis de la arteria
renal y uropatía obstructiva. No está claro aún su tratamiento. Presenta una lenta y
Código MEH-OT-01
Versión V.2
progresiva destrucción del injerto después del primer año del transplante, manifestada por
una disminución gradual de la función renal.
HISTOPATOLOGIA:
a) Un buen número de glomérulos afectados por necrosis fibrinoide, unos y otros por
hemorragia intraglomerular. b) La mayor parte de los túbulos contorneados dístales
y proximales con cilindros hialinos en su luz y entre ellos
b) focos con marcado edema intersticial.
c) Algunas arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de
evolución.
d) Presentan áreas de infarto renal reciente en segmento de la cortical.
e) Presencia de focos de perivasculitis antirechazo.
a) Insuficiencia renal crónica.
b) Sepsis.
LÁMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNÓSTICO: PSORIASIS.
ETIOPATOGENIA: La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, no

contagiosa, que puede dañar considerablemente la calidad de vida de los pacientes. Se ha
investigado sobre su origen, pero todavía queda mucho por descubrir. La palabra “psoriasis”
deriva de psor = prurito e iasis = estado, se define como una enfermedad inflamatoria
crónica y recidivante de la piel, de características clínicas variables, caracterizada por
pápulas y placas eritematoescamosas secas, de variados tamaños y configuraciones
(redondeadas, circinadas, arcuata, serpiginosa, anular, gutata, rupioide, girata) cubiertas
por escamas estratificadas imbricadas y abundantes, de color grisáceo o blanco nacarado,
y de localización casi siempre simétrica. Tiene base genética e inmunomediada, donde
influyen factores ambientales y psicosomáticos, que conllevan a la hiperplasia epidérmica y
a una queratopoyesis acelerada.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la biopsia de piel, proveniente de una placa, se observa acantosis, elongación de
las crestas, numerosas mitosis en la capa basal, agranulosis, paraqueratosis.
b) Lesión intercalada con colecciones de neutrófilos conocidos como Abscesos de
Muero – Saboureaud.
c) En la dermis se observa infiltrado inflamatorio linfocitario (CD3) perivascular,
hipervascularización.
d) Agrandamiento de las papilas, con algunos agregados neutrofílicos.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
IMPLICANCIA CLINICA:
a) Artropatía psoriásica.
b) Asociación con Enfermedad Celiaca.
c) Asociación con dermatitis herpetiforme.
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑON
DIAGNÓSTICO: TUMOR DE WILMS
ETIOPATOGENIA:
El tumor de Wilms es la neoplasia maligna renal más frecuente en niños. Su incidencia anual
es de aproximadamente 16 a 20 casos en niños menores de 15 años de edad, para una tasa
de 0.7 por 100 000 habitantes.
Es un Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en el riñón,
probablemente por una proliferación anormal del blastema metanéfrico, precursor del
tejido renal normal definitivo. Es altamente maligna de carácter embrionario. Descrito por
primera vez por Thomas Rance en 1814. El diagnóstico de esta entidad se identifica basado
por estudios de imágenes (ecografía) pudiendo detectar ganglios linfáticos de tamaño
anormal, extensión intravascular del tumor, así como metástasis hepáticas y otros estudios
como la TAC. También se demostró la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 1p, que
se presentó en el 11% de los niños estudiados con Tumor de Wilms, asociado también a un
pobre pronóstico. También se ha demostrado la pérdida de la heterocigocidad del
cromosoma 11p (33% casos) y esto ocurrió en variedades histológicas invasivas del tumor.
El Nefroblastoma o Tumor de Wilms se divide en 2 grandes grupos: Nefroblastoma de alto
riesgo y de bajo riesgo.
Dentro del primer grupo se ubican las de histología desfavorable, anaplásicos y
sarcomatosos y en el segundo grupo los de histología favorable, bien diferenciada.
Las metástasis espontáneas no son infrecuentes en el nefroblastoma al diagnóstico y se ha
demostrado que la radiografía simple de tórax puede no revelarlas, por lo que se
recomienda como estudio inicial realizar también una TAC de tórax. El 80% de las metástasis
son pulmonares, un 19% son hepáticas y un 13% son óseas. No suele metastizar en la
médula ósea. Los nefroblastomas o Tumor de Wilms bilaterales constituyen el estadio V de
la enfermedad, representan el 5% de todos los nefroblastomas, no son de mal pronóstico.
Es necesario evaluar cada riñón por separado en cada caso. El pronóstico favorable está
presente en el 90% de los casos. Es desfavorable, en el resto y es caracterizada por
anaplasia, descrita por Beckwith y Palmer en 1978.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) El clásico tumor de Wilms está compuesto de 03 elementos: Células blastémicas que
forman islas de células indiferenciadas, células epiteliales que constituyen
estructuras glomeruloides y estroma.
b) Puede presentar diferentes grados de anaplasia, la cual, puede ser difusa o focal,
cuyos criterios son: Núcleo grande (3 veces el tamaño normal) con nucleolo
adyacente, Hipercromatismo marcado y múltiples figuras mitóticas (índice
cariorrexis-mitosis elevada).
a) Dolor abdominal, fiebre, insuficiencia cardiaca, varicocele, ascitis, edema de
miembros inferiores.
b) Síndrome de Beckwith-Wiedeman (gigantismo, macroglosia, hernia umbilical,
hiperplasia de riñones y páncreas, además puede haber diabetes) se produce por
una alteración en la banda 15 del cromosoma 11 (11p15- locus WT2).
c) Síndrome de Denis Drash (seudohermafroditismo masculino, enfermedad
glomerular y Nefroblastoma).
d) Síndrome de Pelman con herencia autosómica recesiva (gigantismo fetal, retraso
mental, anomalías faciales).
e) Síndrome de WAGR: Criptorquidia, hipospadia, duplicidad del sistema colector.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°06
LOS AGENTES INFECCIOSOS, PARASITARIOS Y VIRALES
LOGRO A MEDIR: Reconocer los agentes infecciosos, parasitarios y Virales.
MARCO TEÓRICO: Conocimientos de Microbiología Parasitología y Virología.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑÓN – PULMON - CEREBRO

DIAGNÓSTICO: CRIPTOCOCOSIS
ETIOPATOGENIA:
La criptococosis es una micosis sistémica causada por Cryptococcus neoformans, que se
adquiere por inhalación. La infección pulmonar en inmunocompetentes es asintomática y
autolimitada. En presencia de enfermedades debilitantes puede presentarse como una
infección sintomática o extenderse por vía hematógena a otras localizaciones,
preferentemente el SNC. El C. Neoformans, hongo levaduriforme, posee cápsula gruesa de
carbohidratos, se replican por gemación. Se conocen cuatro serotipos de la cápsula: A, B, C
y D, A y D son los patógenos para el hombre. Existen dos formas de apareamiento que
cuando se cultivan conjuntamente forman un estado diploide transitorio llamado
Filobasidiella neoformans var. Neoformans para serotipos A y D y Filobasidiella neoformans
var. Bacilospora para los serotipos B y C. Su nicho ecológico lo constituyen los excrementos
de palomas o los suelos contaminados con ellos. La infección se adquiere generalmente por
inhalación, son excepcionales piel, mucosas o traumatismos. La criptococosis puede afectar
Código MEH-OT-01
Versión V.2
con mayor frecuencia en pacientes con factores predisponentes, como insuficiencia renal
crónica, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas, corticoterapia prolongada
y sobre todo, con SIDA. La susceptibilidad frente a la infección esta en relación con la
integridad de la inmunidad celular que con la virulencia o con el papel que puedan
desempeñar los neutrófilos o los macrófagos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del órgano está afectada por la presencia de grandes áreas claras
micóticas.
b) Áreas claras repletas de numerosos criptococos, a mayor aumento se aprecia esporas en
constante división celular con yemas de diferentes tamaños.
c) Los criptococos presentan doble refringencia a nivel de su pared celular.
d) Reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y células gigantes
de tipo cuerpo extraño.
e) Microquistes llenos de microorganismos y de sus secreciones mucinosas formando las
lesiones en “Pompa de Jabón”
a) Síndrome Nefrótico.
b) IRA-IRC
c) Afectación de otros órganos SNC, Pulmón, etc.
LAMINA
ÓRGANO: INTESTINO DELGADO

DIAGNÓSTICO: ÚLCERA TÍFICA
ETIOPATOGENIA:
La infección se inicia por la ingestión de microorganismos que deben atravezar la barrera
ácida gástrica, la salmonella muestra una respuesta genética adaptativa de tolerancia al
ácido, esta al exponerse al ácido induce la síntesis de proteínas involucradas en la
patogénesis, las bacterias alcanzan el íleon distal y el colón atravezando la mucosa, la
invasión bacteriana produce bacteriemia asintomática transitoria, estos son ingeridos por
los fagocitos mononucleares en cuyo interior sobreviven y se multiplican, este proceso se
favorece por que no hay producción de Ac bactericidas en el huesped suceptible, por el
contrario las salmonellas opsonizadas son capturadas y destruidas por los neutrofilos. La
opsonofagocitosis esta limitada por el polisacarido capsular Vi de la S. Typhi que
incrementan la resistencia a la activación del complemento y la lisis bacteriana a través de
la vía alterna, asi como la destrucción bacteriana por el peróxido. Otro determinante de la
interacción es el tipo flagelar, bacterias con tipo flagelar Hl-j afectan a personas mayores y
causan un proceso mas leve que las de tipo flagelar Hl-d. El destino de los microorganismos
en el interior de los macrófagos depende de la resistencia a la destrucción y los mecanismos
Código MEH-OT-01
Versión V.2
de inmunidad celular activados por linfocitos T en el huésped que están bajo el control
genético de una proteina macrofágica asociada a la resistencia natural, presente en el
cromosoma 2q35. Cuando la multiplicación celular alcanza el nivel para inicio de la
bacteriemia, comienza la fase clínica de la fiebre tifoidea con invasión de la vesícula y de las
placas de peyer, determinando un patrón clínico de colecistitis, hemorragia intestinal o
perforación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En los segmentos se aprecian extensas áreas de ulceración de la mucosa con pérdida
de las glándulas y a ese nivel encontramos procesos inflamatorios crónicos, con
linfocitos, monocitos, algunas células redondas y ovales, de citoplásma amplio
acidófilo y de núcleo central (TIFOCITOS).
b) Observamos también capilares neoformados, congestionados en el proceso
inflamatorio, se pueden extender hasta la serosa.
c) Se observa aumento del tamaño del tejido reticuloendotelial y linfoide, la
proliferación de los fagocitos causa tumefacción de los nodulos linfáticos
submucosos del intestino, mayormente placa de peyer del íleon terminal.
d) Mezclados con los fagocitos existen linfocitos y células plasmáticas, los granulocitos
son escasos y se congregan en la periferie de la superficie ulcerada de las placas de
peyer.
a) Cuadros infecciosos intestinales con perforación intestinal
b) Septicemia y compromiso multisistémico.
LAMINA
ÓRGANO: PULMON
DIAGNÓSTICO: ASPERGILLOSIS.
ETIOPATOGENIA:
Aspergillus es un hongo ubicuo que produce alergias (pulmón del cervecero) en personas
sanas y graves sinusitis, neumonía y fungemia en pacientes neutropénicos. Las especies de
aspergillus secretan 03 toxinas que pueden ser importantes en la enfermedad humana. El
carcinógeno aflatoxina es producido por especies de aspergillus y puede ser causa
importante de cáncer de hígado en África.
HISTOPATOLOGIA:
a) La estructura normal del pulmón con escasos alvéolos dilatados, ha sido sustituido
por nódulos fibrosos, a nivel de septos e intersticio pulmonar.
b) Presencia de acúmulos densos de células inflamatorias crónicas, a predominio de
zonas peribronquiales.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
c) Las áreas bronquiales tienen a nivel central nodular rosada clara, que a menor y a
mayor aumento se ven hifas y microesporas que están contenidas en el espesor del
aspergiloma.
a) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo en
cavidades pulmonares con
b) escasa invasión de los tejidos o sin ella. Las cavidades pueden estar causadas por
procesos previos como tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o abscesos.
Las masas de hifas fúngicas se denominan bolas de hongos, forman masas libres en
el interior de las cavidades.
c) La reacción inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crónico.
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN - HIGADO

DIAGNOSTICO: HIDATIDOSIS (TAENIA EQUINOCCOCUS GRANULOSUS)
ETIOPATOGENIA: La equinococosis es una zoonosis producida por gusanos del género

Echinococcus. Se conocen cuatro especies patógenas para el hombre, E. granulosus, E.
multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli. Las larvas de estos pequeños cestodos se enquistan
en el hígado, el pulmón y, con menor frecuencia, en otros tejidos del hombre y animales. El
quiste hidatídico está producido por las larvas enquistadas de E. granulosus o Taenia
equinococcus, en estadio de gusano adulto, vive en el intestino de los cánidos. E. granulosus
es un gusano plano, constituido por tres anillos y un escólex con doble corona de ganchos.
Los huevos son vertidos al exterior con las deyecciones del animal y de esta forma
contaminan su piel, el hocico y diversos vegetales. Cuando el hombre o un animal, en la
mayoría de casos herbívoro (oveja, cabra, cerdo) ingiere estos huevos, se forman quistes en
diversos tejidos. Si el perro devora la carne o las vísceras de un animal parasitado, la pared
del quiste se desintegra en el intestino y se desarrolla un nuevo gusano adulto, cerrándose
de esta forma el ciclo evolutivo del parásito. El contagio humano ocurre, al jugar el niño con
perros infectados o al ingerir verduras o aguas contaminadas con huevos, llegan al
estómago, la acción conjunta del ácido clorhídrico y la pepsina destruye la cubierta de
quitina y se liberan embriones exacantos, atraviesan la mucosa gástrica e intestinal y por
circulación portal, alcanzan el hígado. La mayoría son fagocitados y destruidos por el
sistema mononuclear fagocítico, algunos evolucionan al estadio de larva y se enquistan en
el hígado, unos pocos salvan el filtro hepático y embolizan en capilares pulmonares, donde
siguen una evolución semejante, consistente en destrucción por fagocitosis,
enquistamiento o paso a la circulación sistémica y diseminación.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) Reacción inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.
b) El quiste contiene un líquido claro y transparente. En la pared se distinguen 02 capas.
La externa, es acelular y de estructura laminada. La capa interna o membrana
germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y origina agregados de
células que vacuolizan y forman las denominadas vesículas prolíferas.
c) Por gemación, en el interior se forman escólex o cabezas de futuras tenias y flotan
libremente en el interior del quiste (vesículas hijas) algunas se rompen y liberan los
escólex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma de la denominada arena
hidatídica.
d) El quiste está envuelto por una cápsula de tejido conjuntivo o adventicia, que
procede de la transformación fibrosa del órgano donde asienta, atrofiado por la
compresión. En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
a) Síndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torácico).
b) Vómica.
LÁMINA
ÓRGANO: INTESTINO DELGADO
DIAGNOSTICO: ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)
ETIOPATOGENIA: Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal que afecta a

millones de personas en el mundo y es endémico en zonas tropicales y subtropicales. Su
ciclo biológico es complejo. El ser humano adquiere el parásito cuando las larvas penetran
la piel. Establecida la infección, el estrongiloides se replica en el huésped humano
estableciendo un ciclo de autoinfección. La mayoría de personas infectadas, permanecen
asintomáticas. El sitio más afectado es el tracto digestivo superior.
El diagnóstico es difícil y suele realizarse identificando las larvas en heces, en aspirado
duodenal o bien mediante serología a través del método ELISA. Durante la endoscopia se
puede observar edema importante, ulceraciones, incluso hipertrofia inflamatoria de la
mucosa que puede obliterar la luz intestinal.
El tratamiento es de acuerdo con la condición clínica del caso: en sujetos
inmunocompetentes con albendazol 400 mg dos veces al día por siete días; en sujetos
inmunocomprometidos se recomienda agregar a este esquema ivermectina 200 μg/kg,
hasta confirmar erradicación del parásito.
La estrongiloidiasis es una enfermedad curable, con baja tasa de mortalidad cuando se
realiza un diagnóstico temprano y se prescribe el tratamiento adecuado.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico moderado a nivel de mucosa con
neutrófilos y eosinófilos en densidad leve.
b) Edema de lámina propia.
c) Presencia del nemátode a nivel intramucoso en su fase larvaria.
d) Ulceras duodenales múltiples en las zonas cercanas a las larvas, con fibrina y
abundante inflamación en el fondo ulceroso.
CUADRO CLINICO:
a) Náuseas.
b) Dolor abdominal.
c) Pérdida de peso
d) Sangrado gastrointestinal.
e) Anemia.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°07
LOS AGENTES INFECCIOSOS, VIRALES Y PARASITARIOS.
LOGRO A MEDIR: Reconocer los agentes Infecciosos, virales y parasitarios.
MARCO TEÓRICO: Tener conocimiento de Microbiología, Virología y parasitología.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: MEDULA ESPINAL

DIAGNOSTICO: POLIONELITIS (ENFERMEDAD RADICADA)
LÁMINA
ÓRGANO: AMIGDALA FARINGEA
DIAGNÓSTICO: ACTINOMICOSIS AMIGDALIANA
ETIOPATOGENIA:
La actinomicosis es una infección bacteriana crónica, localizada, muestra tendencia a
formar abscesos con fístulas cutáneas por las que mana pus con gránulos amarillentos.
Evoluciona lentamente y se extiende sin respetar las barreras anatómicas. Los agentes de
la actinomicosis son bacterias grampositivas, inmóviles, anaerobias o microaerófílas, de
crecimiento lento y no esporuladas, de aspecto filamentoso con ramificaciones cuya
fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es A.
israelii. Con menor frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium
Código MEH-OT-01
Versión V.2
propionicum, pertenecientes a la misma familia, pero considerado un género distinto por

diferencias serológicas. A. israelii es un comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo,
desde donde puede invadir tejidos contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad
subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente
cantidad de material orofaríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene
dentaria, la existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de
oxidorreducción tisular, como la isquemia y la infección polimicrobiana simultánea,
favorecen la infección. Existe relación con la infección pelviana con el uso de DIU, además
con VIH, ante lesiones previas por virus herpes simple o por CMV. Con frecuencia la
infección actinomicótica es polimicrobiana; así, en la forma cervicofacial se encuentran a
menudo, entre otros gérmenes, estreptococos anaerobios, Fusobacterium y Prevotella spp,
y en la abdominal, enterobacterias y Bacteroides spp.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Hiperplasia de folículos linfoides con grandes centros germinales.
b) En las criptas encontramos la presencia de gránulos basófilos, rodeadas de hifas y
micelios en su contorno.
c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre sí por fístulas y
rodeados de tejido de granulación y abundante fíbrosis, los abscesos se propagan
por el tejido conjuntivo hasta la superficie cutánea o de una mucosa, donde se abren
y drenan.
d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulación e intensa fíbrosis.
Histiocitos espumosos y células plasmáticas, bacterias en el centro del absceso como
filamentos radiantes interdigitados con casquetes de material hialino eosinófílo,
patrón de corona radiante o de resplandor, denominados “gránulos de azufre”.
a) Actinomicosis cervicofacial.
b) Actinomicosis pulmonar
c) Actinomicosis abdominal.
d) Actinomicosis pélvica.
LÁMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNÓSTICO: LEPRA LEPROMATOSA
Código MEH-OT-01
Versión V.2
ETIOPATOGENIA:
Infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios periféricos,
el agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente ingresa por la piel y vías
aéreas, los bacilos están rodeados de una cápsula densa, lipídica, no producen exotoxinas y
provocan una respuesta inflamatoria de escasa intensidad. La intensidad de la respuesta
inmunitaria específica mediada por células se correlaciona con el tipo clínico e histológico
de la enfermedad, los pacientes con lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular
detectable frente al bacilo causante de la enfermedad. Existen genes específicos asociados
al complejo HLA relacionados con las diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2
asociada más a niños con enfermedad tuberculoide polar, mientras que el HLA-MT1 y el
HLA-DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al
complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no existe
asociación entre los haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El defecto de
inmunidad es bien específico no mostrando morbilidad tras infecciones por otros gérmenes.
En la Lepra lepromatosa los macrófagos aparecen repletos de bacilos siendo incapaces de
destruirlos aunque son bien estimulados por CK. En la Lepra lepromatosa aumentan los
linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser estimulados por Ag. de M. leprae, predominan
la producción de IL-4 e IL-10, congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra
tuberculoide predominan mas los linfocitos T CD4+ y B CD4+ (colaboradoras) predominando
la producción de CK Thl, INF- gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente la bacilemia
intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios
periféricos, porciones anteriores de los ojos, vía aérea superior, testículos y extremidades.
Es característico de estas zonas que tienen temperatura menor de 37°C, preferentemente
el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio peronéo alrededor de la cabeza del peroné.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos y
células gigantes multinucleadas con citoplasma vacuolado.
b) La lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular subepidérmica o
banda de Unna.
c) Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por células de carácter macrofágico
con citoplasma espumoso, células de Virchow, en cuyo citoplasma contiene gran
cantidad de bacilos formando paquetes, en los nervios se puede apreciar bacilos con
poca reacción inflamatoria.
a) Lesiones nodulares
b) Afecta a nervios periféricos (denervación).
c) Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de mal
perforante plantar o la incapacidad funcional de manos.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LÁMINA
ÓRGANO: NÓDULO DE PIEL DEL CUELLO

DIAGNOSTICO: MOLUSCO CONTAGIOSO.
ETIOPATOGENIA: Producida por un virus pox, tipo ADN, reconocidos VMC 1, 2, 3, 4. Este
virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos y para provocar las lesiones se
requiere la inoculación de las células epidérmicas vivas de un receptor no inmune, se
postula la existencia de un polipeptido derivado del epitelio como factor de crecimiento
necesario. Se piensa que la inoculación se produce a través de arañazos, picaduras de
insectos o pequeñas fisuras. El contacto debe ser estrecho, como en relaciones sexuales,
juegos atléticos, piscinas, gimnasios. Inicialmente hay una falta completa de células
inmunocompetentes en las lesiones virales y una pérdida de la reactividad a la
microglobulina B2 en los cuerpos del molusco, con una activación del factor de crecimiento
epidérmico y de la expresión de Ag CD36 en dichos cuerpos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan fragmentos de epidermis y dermis interrumpidas por la presencia de
nidos de células ovales eosinófilas como huevo frito, correspondientes a masas
dentro de las células epiteliales de la epidermis.
b) A mayor aumento permite apreciar que en el citoplasma de las células epidérmicas
masas eosinófilas que llenan todo el citoplasma con desplazamiento o destrucción
del núcleo (inclusiones virales).
c) Las células epiteliales se multiplican, es decir hiperplasia epidérmica, hacia la dermis,
formando lóbulos epidérmicos que conforman bolsas cuyo contenido son acúmulos
de virus que configuran unas masas hialinas eosinofílicas esféricas (cuerpos de
Henderson - Patterson). La capa basal esta indemne.
a) Pápulas del color de la piel con el centro deprimido, las grandes presentan
queratinización en el cráter.
b) Distribuidos especialmente en cara, manos, tronco, genitales.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LAMINA
ÓRGANO: APÉNDICE CECAL

DIAGNOSTICO: PARASITOSIS INTESTINAL POR ENTEROBIUS VERMICULARIS.
ETIOPATOGENIA: Es una parasitosis muy frecuente, en niños, producida por el oxiuro

vermicular o Enterobius vermicularis, nematodo pequeño, color blanco, que habita en el
ciego. Las hembras fecundadas emigran a través del intestino grueso, durante la noche,
franquean el esfínter anal, ponen sus huevos alrededor del ano y luego fallecen. En pocas
horas los huevos desarrollan un embrión y adquieren capacidad infestante. La mayoría no
es viable al cabo de 2 o 3 días, es muy contagiosa, se transmite vía fecaloral, y no es rara la
autoinfestación. La migración desde el ano a la vagina puede ocasionar vaginitis, leucorrea
y posiblemente infección urinaria por enterobacterias transportadas en la superficie del
parásito. En general no hay eosinofilia o ésta es moderada. El diagnóstico puede
establecerse al observar oxiuros hembra en la superficie de las heces o en los márgenes del
ano. Es raro, encontrar huevos en las heces, y resulta más fácil recogerlos de la mucosa anal
utilizando una cinta de celofán adhesiva, que se aplica en las márgenes del ano por la
mañana, antes de defecar.
HISTOPATOLOGÍA:
 Todas las capas del órgano cecal muestran severos procesos inflamatorios con
polinucleares, acúmulos de gérmenes de color morado, foco de hemorragia en el
peritoneo, vasos trombosados sépticos con numerosos piocitos.
 En plena luz del órgano obsérvese una estructura rectangular de parásitos que cubre
a dos secciones transversales del intestino, así como el corte del aparato
reproductor del parásito.
 Prurito anal, vaginal, nasal (hipersensibilidad del hospedero).
 Alteraciones del sueño, insomnio, inquietud, hablan dormidos o sonambulismo.
 Bruxismo o acto de hacer rechinar los dientes durante el sueño.
 En ocasiones se producen molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara vez,
apendicitis.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LAMINA Nº 37: PG-028
ÓRGANO: TEJIDO NERVIOSO – TEJIDO MUSCULAR

DIAGNOSTICO: CISTICERCOSIS
ETIOPATOGENIA:
La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos
de la Taenia solium, a los que se llamó, al ser interpretados originalmente como una especie
distinta, Cysticercus racemus.
En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos
aparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es
una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión hexacanto, presente
en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del
hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas
afectadas, a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente
el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito, desarrolla las formas
larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se
interrumpe.
Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del
complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre
establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario,
junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.
La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos
de diversos animales, depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al
ambiente por los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huéspedes
definitivos.
La infestación en el ser humano puede ocurrir de 02 maneras:
la vía fecal-oral. Para ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la
facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área
perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa,
sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga
contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de
elementos contaminados, incluyendo el agua o alimentos.
vidos de los
adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del
parásito al lumen intestinal, que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por
mecanismos antiperistálticos.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es
transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan
los quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral,
ocasionando neurocisticercosis, y también el tejido subcutáneo, así como también puede
llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Cada quiste contiene un escólex con cuatro ventosas y 2 filas de ganchos.
b) Comprimen las estructuras adyacentes habitualmente sin causar respuesta
inflamatoria.
c) Cuando los quistes degeneran, se ven infiltrados por células inflamatorias crónicas,
con gliosis reactiva, eventualmente con reacción granulomatosa.
d) Fibrosis y calcificación del parásito.
a) Cefalea - Desorientación.
b) Convulsiones – Pérdida de memoria parcial - Muerte.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°08
ANATOMÍA DE GENITALES FEMENINOS CONOCIMIENTO DEL PVH
LOGRO A MEDIR: Reconocer Infecciones por Papiloma Virus Humano, Aparato genital
Femeninos tumores benignos, Hiperplasia prostática.
MARCO TEÓRICO: Anatomía de Genitales Femeninos Conocimiento del PVH.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: PAPILOMA
ETIOPATOGENIA: La infección por el virus del papiloma humano es responsable de varias

lesiones orales: la verruga vulgar, el condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial focal.
Las verrugas vulgares son las más frecuentes. Consisten en lesiones papilomatosas
blanquecinas que pueden localizarse en cualquier zona, si bien son más frecuentes en la
mucosa labial y las encías. Se han aislado más de 60 tipos de virus del papiloma humano.
Los tipos 1, 2, 3 y 4 son los que con mayor frecuencia afectan la piel de individuos normales.
Los tipos 6, 11, 16 y 18 suelen lesionar más las mucosas, especialmente la mucosa genital.
Las infecciones por los tipos 6 y 11 tienen escaso potencial maligno, mientras que los tipos
16 y 18 se asocian a un riesgo mayor de transformación maligna.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) Papilomatosis de la epidermis.
b) Hiperplasia epidérmica.
c) Vacuolización citoplasmática de los queratinocitos con inclusiones eosinófílas y
núcleos basófilos.
d) Presencia de cúmulos de gránulos de queratohialina.
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
LÁMINA
ÓRGANO: ÚTERO – ENDOMETRIO

DIAGNOSTICO: POLIPO ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
El pólipo es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos generalmente nacen del fondo,
es raro que crezcan de la pared lateral. Son de tamaño variable desde milimétricos hasta
salir incluso del cuello uterino, pudiendo malinterpretarse como pólipos del cérvix. El pólipo
generalmente es una masa brillante, habitualmente con microhemorragias, friable. El
pólipo es esponjoso, constituido de glándulas y estroma no muscular (porque es
endometrial), entonces su consistencia es menor a un mioma. Las glándulas quísticas
pueden verse a ojo desnudo. El pólipo no debe ser mirado en menos, en el sentido que
puede tener zonas de adenocarcinoma. Así es siempre hay que examinar los pólipos. En
general, el pólipo es signo de hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de áreas nodulares constituidas por glándulas endometriales de aspecto
hiperplásico.
b) Revestidas por células cilíndricas monoestratíficado sin atipia.
c) Presencia de pedículo fibrovascular.
d) Glándulas hiperplásicas de aspecto seudoquístico.
e) Entre las glándulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares de
pared engrosada.
a) Hemorragia vaginal.
b) Pólipos en introito vaginal.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
c) Infertilidad.
LÁMINA
ÓRGANO: ÚTERO
DIAGNOSTICO: LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina en el

miometrio. Dentro de los componentes histológicos: tejido muscular liso, tejido conectivo,
tejido fibroso. Puede ser llamado: leiomioma, fibromiona, fibroleiomiona, fibroma,
escleroma, fibroide y miofibroma. Corresponden al 95% de los tumores benignos de útero,
siendo el 50-80% asintomático. Rara vez se presentan antes de la pubertad. Son detectados
más frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más frecuentes en raza negra 50% y en raza
blanca 4 - 25%. Más frecuentes en personas con sobrepeso, fumadoras y en pacientes que
han tenido hijos. Dentro de los factores de riesgo se consideran el sobrepeso, raza negra,
multiparidad, alimentación rica en proteínas de origen animal. Esto tumores son
dependientes hormonales, Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y
una mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de
progesterona, el estrógeno estimula la mitosis en forma directa, en forma indirecta
mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo y
disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presenta en la edad reproductiva de
la mujer. Pueden ser de crecimiento rápido o lento. Evolucionan a leiomiosarcoma 0.1% de
los miomas. Por su localización: Subseroso (debajo de la serosa uterina siendo estos
pediculados y sésiles), Intramurales (distorsionan la cavidad uterina). Submucoso (debajo
de la mucosa uterina, siendo estos pediculados y sésiles). 95% son subserosos o
intramurales y 5% sin submucosos. 90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso,
55% intramural y 5% submucoso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que forma
una cápsula y luego miometrio normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas
fusiformes alargadas, cortadas en sentido longitudinal y transversal (aspecto
arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son pequeños y de
forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
a) Sangrado uterino anormal

b) Dolor pélvico.
c) Opresión pélvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
LÁMINA
ÓRGANO: MAMA
DIAGNOSTICO: FIBROADENOMA MAMARIO
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente de la mama, si bien se discute hoy su

clasificación como verdadero tumor benigno o como una mastopatía o como una
"alteración del normal desarrollo e involución", ya que su histogénesis es una proliferación
de los condutos terminales normales relacionada con los estrógenos circulantes.
Etiológicamente, se trata de una lesión estrógeno - dependiente, los cuales originan una
proliferación de los conductos terminales, por lo que sufre cambios, en relación, al
embarazo y/o a la ingesta de anovulatorios, habiéndose demostrado la secreción
intratumoral de leche. Presenta receptores celulares para los estrógenos y sobre todo para
la progesterona, que sufren variaciones en relación, al ciclo menstrual. La incidencia es de
un 7-12% de las consultas por alteraciones mamarias, siendo el tercer tumor más frecuente
después del cáncer y del quiste. Ocurre principalmente en la mujer joven, entre los 15 y 30
años, aunque puede observarse a cualquier edad, pero la máxima incidencia se sitúa en la
tercera década. La edad es un importante criterio de diagnóstico diferencial, posiblemente
el principal, entre éste y el quiste, ya que éste último es de aparición más tardía.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nódulos de tejido fibroso ricos en fibras colágenas y fibroblastos que
deforman los acinos y los conductos galactóforos con simples hendiduras, los
núcleos no son atípicos.
b) Proliferación mixta de tejido epitelial y estromal, observándose al microscopio
conductos bien desarrollados rodeados por tejido conjuntivo periductal
hiperplásico, en conjunto se aprecia un equilibrio entre la proliferación epitelial y
la estromal.
c) El componente epitelial lo constituyen conductillos mamarios de estructura y
celularidad normal. Los conductillos aparecerán más o menos comprimidos en
Código MEH-OT-01
Versión V.2
función de la proliferación del estroma y puede sufrir fenómenos de metaplasia

apocrina y más rara vez escamosa.
d) El componente estromal lo constituyen elementos celulares fibroblásticos y
abundante tejido conjuntivo rico en fibras de colágena, pudiendo presentar
fenómenos involutivos entre los que destaca la hialinización.
e) Hay otras zonas en que se hallan rodeando a los lobulillos, bandas de tejido fibroso
hialino bien rosada, que rodean al lobulillo mamario sin deformarlos y tampoco
estrecharlo, es decir hay zonas donde la fibrosis es perilobulillar.
a) Tumor mamario.
b) Implicancias estéticas.
c) Trastornos psicológicos.
LÁMINA
ÓRGANO: GLÁNDULA SUPRARRENAL

DIAGNÓSTICO: FEOCROMOCITOMA
ETIOPATOGENIA: Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de

catecolaminas provenientes del sistema nervioso simpático o parasimpático. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) define como feocromocitoma al “tumor de células
cromafines de la médula suprarrenal”, y como “paragangliomas extrasuprarrenales”, a
todos los demás tumores relacionados (con una localización y tipo determinados). Estas
neoplasias pueden surgir en forma esporádica alrededor de los 45 años o en forma
hereditaria, en edades más tempranas, como parte del síndrome de neoplasia endocrina
múltiple de tipo 2 u otros síndromes que se acompañan de feocromocitomas. La
identificación del feocromocitoma constituye una causa de hipertensión que puede
corregirse y su extirpación impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. El cuadro
inicial es variable y va de una tumoración suprarrenal identificada por casualidad hasta un
paciente con crisis hipertensivas y complicaciones cerebrovasculares o cardiacas, a través
de estudios tomográficos. En la mayoría de los casos los tumores son esporádicos, solitarios
y de origen suprarrenal. No existen criterios establecidos para definir su carácter maligno;
sin embargo, se considera que la invasión capsular, una masa mayor de 5 cm., un peso
mayor de 80 gramos y la recurrencia o presencia de enfermedad metastásica lo indican. En
este último aspecto, los feocromocitomas difieren en gran medida de los paragangliomas:
mientras que para los primeros la prevalencia de enfermedad metastásica es de 5%, para
los paragangliomas es de 33% en el momento del diagnóstico.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tumoración encapsulada, compuesta por células de citoplasma amplio granular y
basofílico.
b) Celularidad neoplásica agrupada en patrón alveolar y/o trabecular, el primero más
frecuente y característico conocido como disposición en “Zell-ballen”.
c) También pueden observarse inclusiones citoplasmáticas globulares hialinas en
algunas células.
a) Hipertensión arterial.
b) Rotura de aneurismas.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°09
ONCOLOGÍA
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las neoplasias malignas más frecuentes.
MARCO TEÓRICO: Conceptos básicos de Oncología.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: CUELLO UTERINO - EXOCERVIX

DIAGNOSTICO: CARCINOMA IN SITU
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical es una lesión premaligna o precancerosa de las

células del cuello uterino. Factores de riesgo: clase socioeconómica baja, Raza mayor en
negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y
frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento
hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la
nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas.
También determinadas carencias nutricionales sobre todo de consumo de frutas y vegetales
frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con antioxidantes como la vitamina
E o carotenos. El VPH pertenece al género papilomavirus no tienen cubierta, con cápside
icosaedricas, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E) y una
tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están
asociados a NIC. El virus infecta las capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en
forma epidémica(no integrado) conforme se diferencia la célula continua su ciclo
Código MEH-OT-01
Versión V.2
sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al

descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión
características de coilocitosis (citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma puede
pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se completa y se
activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto que el ADN
circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripción
de los genes tardíos, no produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el
aspecto coilocítico. Además hay transcripción descontrolada de los genes E6 y E7 dando
gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del ADN viral interfiere en genes
responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc, ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) A nivel de exocérvix se observa epitelio escamoso atípico constituido por núcleos
hipercromáticos irregulares con núcleos prominentes que invaden todo el espesor
epitelial (células superficiales, intermedia y parabasales).
b) Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las células
neoplásicas.
c) Distribución perpendicular de las células sobre la membrana basal indemne.
d) Numerosas células que muestran atipia coilocítica y alteraciones nucleares que
afectan todo el espesor del epitelio.
e) Maduración irregular del epitelio escamoso.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LAMINA
ÓRGANO: TUMOR DE MAMA

DIAGNOSTICO: CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE DE MAMA
ETIOPATOGENIA: El cáncer de mama es la principal causa de muerte en las mujeres de

mediana edad en los países desarrollados. Es un tumor raro antes de los 25 años, su
frecuencia aumenta con la edad. Existen diversos factores de riesgo: nuliparidad,
menarquía temprana, menopausia tardía, ingestión exagerada de grasas y de alcohol,
obesidad y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, sólo el cáncer de mama previo,
las que tienen antecedentes familiares y de hiperplasia epitelial atípica o metaplasia
apocrina requieren mayor control. El 80% de los tumores de mama son carcinomas ductales
Código MEH-OT-01
Versión V.2
infiltrantes, mientras que el 20% (lobulillar, comedocarcinoma, medular, mucinoso o

coloide, papilar), metastatiza con frecuencia.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tejido mamario en medio de tejido graso, ductos y acinos mamarios normales. En

focos se observa ductos atípicos caracterizados por núcleos hipercromáticos,
irregulares con escaso citoplasma. Algunos nucléolos y luz glandular disminuida
(anisocitosis y anisonucleosis) los que infiltran al tejido adiposo vecino. Además se
observan conductos dilatados con papiloma intraluminal.
b) Proliferación de células tumorales epiteliales, formando masas, cordones o incluso
estructuras seudoglandulares inmersas en el estroma fíbroconectivo de variable
densidad.
c) Presencia de comedonecrosis central.
a) Tumor mamario, doloroso, crecimiento rápido irregular.
b) Retracción mamaria.
c) Adenopatías regionales
d) Compromiso de otros órganos por metástasis.
LAMINA
ÓRGANO: PROSTATA
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INFILTRANTE PROSTATICO
ETIOPATOGENIA: El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los

hombres sobre los 50 años y en el 80% de los mayores de 90. En los Estados Unidos es la 3a
causa de muerte por cáncer en mayores de 55 años. La causa se desconoce, pero
probablemente existe alguna relación con acción hormonal ya que en individuos castrados
se atrofia el epitelio grandular y no se desarrolla carcinoma.
De todos los tumores de la próstata los más frecuentes son los carcinomas y de éstos, el
adenocarcinoma, que corresponde a más del 90% de los tumores malignos del órgano. El
adenocarcinoma se origina en la zona periférica, aunque ocasionalmente se desarrolla de
la zona de transición. Deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar), muy pocos, no
más del 3%, lo harían de los conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los
casos es un carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular.
Las formas o categorías del carcinoma de próstata son:
1. Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por

examen físico, signos de estenosis u obstrucción uretral, hematuria, etc.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
2. Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3. Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en
el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de
enfermedad no maligna.
4. Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de
malignidad histológica del carcinoma prostático, una de las más apropiadas es la de
Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde un
adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta
uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y
el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60% y corresponden
a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado,
respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los 02 tipos
predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares
regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados 2, 3
y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico.
HISTOPATOLOGIA:
a) Los 3 principales criterios histológicos de malignidad son: patrón de crecimiento
infiltrante, presencia de nucléolos y la ausencia de capa de células basales.
b) Pequeñas glándulas infiltrando entre glándulas de mayor tamaño.
c) Glándulas infiltrando en diferentes direcciones en el estroma.
d) Glándulas espalda con espalda (“back to back”) sin relación con glándulas
reconocibles como benignas.
e) Incremento en celularidad que no es tan que basofílico como acúmulos de linfocitos.
f) Células epiteliales individuales atípicas.
a) Disuria – Polaquiuria.
b) Síndrome Doloroso abdominal.
c) Hematuria.
LÁMINA
ÓRGANO: ESTOMAGO
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INFILTRANTE GASTRICO
ETIOPATOGENIA: Entre los tumores malignos en el estómago, el adenocarcinoma es el más

importante y frecuente (90-95%). Aunque los factores genéticos pueden jugar cierto papel
en la predisposición, se sabe que los factores ambientales tienen mayor importancia.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
Además de factores hereditarios y ambientales, ciertas enfermedades suponen un mayor

riesgo para el desarrollo de CA gástrico: 1) metaplasia intestinal del epitelio gástrico, tal
como sucede en la gastritis crónica atrófíca (como sucede con pacientes con anemia
perniciosa). 2) adenomas gástricos (pólipos). Desde el punto de vista histológico y
epidemiológico, el adenocarcinoma gástrico ha sido clasificado en dos tipos histológicos
principales. El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo,
también llamado "tipo epidémico", es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas
de incidencia de cáncer gástrico. Por el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante
es más frecuente en poblaciones de baja incidencia de cáncer gástrico y es también llamado
"tipo endémico". La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal, está relacionada con
factores ambientales, la del carcinoma difuso, depende más de factores genéticos. Existen
abundantes evidencias morfológicas y epidemiológicas acerca de la historia natural del
proceso de gastritis crónica que precede al carcinoma gástrico de tipo intestinal, o bien
diferenciado, estudios histopatológicos de lesiones gástricas efectuados en poblaciones de
alto riesgo, han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el
carcinoma gástrico de tipo intestinal. Estos cambios progresivos comprenden gastritis
crónica superficial, gastritis atrófíca, metaplasia intestinal y displasia. El adenocarcinoma
gástrico de tipo intestinal es pues, el resultado final de un largo proceso multifactorial, que
se desarrolla a través de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que
intervienen diversos factores dietéticos, ambientales y socioeconómicos. La infección por
Helicobacter pylori parece jugar un papel fundamental en la génesis y desarrollo de este
largo proceso de carcinogénesis gástrica. En esta secuencia la atrofia gástrica, parece
constituir el cambio sustancial que determina la progresión dentro de la carcinogénesis
gástrica. La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal se efectúa siempre sobre una
mucosa con lesiones de gastritis crónica y atrofia.
HISTOPATOLOGIA:
a) El área tumoral está caracterizada por la presencia de glándulas irregulares atípicas
revestidas por epitelio amorfo con núcleos hipercromáticos, irregulares, aumento
del número celular, nucléolos prominentes, luz glandular disminuida.
b) Dichas glándulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la serosa,
estroma con presencia de vasos hiperémicos.
c) Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o atípicas.
d) Presencia de embolia tumoral intravascular.
a) Síndrome Dispépsico
b) Síndrome Doloroso Abdominal.
c) Síndrome de Hemorragia digestiva.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°10
ONCOLOGÍA.
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las Neoplasias de Piel, Meduña Ósea, y
Linfomas.
MARCO TEÓRICO: Conocimientos de Oncología.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: CARCINOMA BASOCELULAR
ETIOPATOGENIA: Es un carcinoma de bajo grado de malignidad, invasivo, raramente

metastásica, que se origina en células derivadas del folículo piloso o de zonas
interfolículares de la epidermis; aparece mayormente después de los 40 años,
especialmente en cara, cuero cabelludo, orejas, pecho, espalda y miembros inferiores.
Relacionada a la exposición prolongada a luz UV, se ha visto que zonas en donde hay mayor
exposición a la luz solar, la incidencia es mayor. Pero deben existir otros factores, si bien el
90% son en cara y cuello, en muchas personas las manos y los antebrazos reciben tanta o
más exposición, pero los carcinomas son raros en estas zonas. Además solo 2/3 de los
carcinomas basocelulares (CB) aparecen en zonas expuestas al sol. La habilidad de la piel
para broncearse es la capacidad que ésta tiene para defenderse de los efectos de la
radiación solar; por ello hay una menor incidencia de CB en la raza negra, aún en los climas
tropicales, en tanto que los pacientes de origen céltico, debido a su relativa incapacidad
para broncearse, parecen vulnerables al daño solar. La mutagénesis por alteraciones de la
Código MEH-OT-01
Versión V.2
reparación del ADN, la formación de radicales libres o la alteración de la función inmune

ocasionados por la exposición crónica a la LUV, tienen papel en la carcinogénesis. En
estudios de la reparación de ADN inducido por LUV, se midió la capacidad de los linfocitos
de pacientes con CB para reparar este daño, comparado con controles libres de tumor y se
encontró una capacidad reducida, hecho que también se vio en CB con historia familiar de
este tumor; los pacientes con cabello rojizo y piel clara tipo I tenían la más baja capacidad
para reparar el ADN. Otros estudios señalan que la persistencia del daño fotoquímico,
debido a la reducida reparación del ADN, provoca mutaciones en el gen p53 y pérdida de
los alelos en el cromosoma 9q en los CB del síndrome de nevus basocelulares. También se
ha postulado que la acumulación de p53 en la epidermis adyacente a los CB, ocasionada por
la exposición crónica a la LUV del sol y la subsecuente expansión clonal de células p53
imitantes que esta situación ocasiona, puede proveer una base molecular que origine un
alto riesgo en el desarrollo de carcinomas basocelulares.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nidos de células epiteliales atípicas basales alargadas, cilíndricas, sin
perlas córneas rodeando estos nidos que infiltra la dermis
b) No se observa afectación de la epidermis.
c) Estos nidos neoplásico están rodeados por un estroma fibroso con inflamación
crónica y arterias de pared engrosada, las células cancerígenas no muestran signos
de atipicidad verdadera.
a) Puede ser: CB superficial o pagetoide, CB cicatricizal o escleroderiforme, CB
nodular, CB ulcerado (ulcus rodens), Carcinoma basoescamoso, Síndrome del
Carcinoma nevoide basocelular (Gorlin).
b) Placas planas, eritematosas o descamativas
c) Pápulas o nódulos lisos, telangiectasias, ulceración central.
LAMINA
ÓRGANO: BIOPSIA DE MEDULA OSEA

DIAGNOSTICO: MIELOMA MULTIPLE
ETIOPATOGENIA: Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo difuso o

múltiple, y que se caracteriza por la presencia de células redondas del tipo de las células
plasmáticas pero con diversos grados de inmadurez, incluyendo formas atípicas. El mieloma
es un tumor maligno de células plasmáticas que nace de un solo clon. El mieloma múltiple
supone > 40% de los tumores malignos primarios de hueso. Es el tumor primario maligno
más común del hueso. Puede originarse como un simple tumor intraóseo pero más a
Código MEH-OT-01
Versión V.2
menudo se desarrolla como lesiones dolorosas múltiples a lo largo del esqueleto (mieloma
múltiple). Tanto de los solitarios como de los múltiples, el mieloma se extiende para
involucrar virtualmente toda la médula del hueso que eventualmente produce la muerte.
Las lesiones están a menudo asociadas con la presencia de proteínas anormales en sangre
y orina, y ocasionalmente con la presencia de amiloide o para-amiloide en el tejido tumoral
o en otros órganos. Es una neoplasia desarrollada a expensas de los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea, casi siempre de las células plasmáticas de origen
reticular. Se caracteriza por una disproteinemia con intensa hiperproteinemia. En la orina
existe un prótido, denominado albumosa de BENCE-JONES, que coagula a 60º y se
redisuelve por ebullición.
GRIFFITHS señala 04 formas de mieloma múltiple: Un solo foco esquelético, varios focos,
enfermedad general con compromiso medular generalizado y, síntomas de focos
extraesqueléticos.
Los estadios de la enfermedad se clasifican estimando: La masa celular del mieloma tumoral
en base a la cantidad de proteína monoclonal o de mieloma (proteína M) existente en el
suero, la orina o ambos, junto a varios parámetros clínicos tales como: Las concentraciones
de hemoglobina y calcio en el suero, el número de lesiones osteolíticas y la presencia o
ausencia de insuficiencia renal.
El estadio en que se encuentre la enfermedad en su presentación es un factor determinante
importante del tiempo de supervivencia, pero tiene muy poca influencia en la elección del
tipo de tratamiento, ya que todos los pacientes (excepto aquellos pacientes poco comunes
con tumores óseos solitarios o plasmocitomas extramedulares) padecen enfermedad
generalizada. La selección del tratamiento estará influida por la edad y el estado general del
paciente, tratamientos previos y la presencia de complicaciones de la enfermedad.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Primero debemos determinar la cifra de plasmocitos; un aumento del 5 al 10% en el
número de células plasmáticas típicas no es concluyente, pues igual puede ser
encontrado en otras enfermedades. Entre 10-20% sugieren mieloma. Mayor del 20-
30% de células plasmáticas son diagnóstico de mieloma.
b) Se puede observar una masa de células redondas, con escaso o sin estroma
conectivo vascular intercelular.
c) La presencia de numerosas células grandes con uno o más núcleos atípicos, a
menudo bizarros, es concluyente.
d) Los estudios inmunohistoquímicos pueden mostrar las cadenas lambda ligera o las
cadenas pesadas y las cadenas ligeras kappa.
a) Dolor óseo.
b) Síntomas radiculares.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
c) Fiebre – Anemia – Trombocitopenia.

d) Insuficiencia renal.
e) Fracturas óseas.
LAMINA
ÓRGANO: GANGLIO LINFÁTICO

DIAGNOSTICO: LINFOMA DE HODGKIN
ETIOPATOGENIA: La etiología de la enfermedad de Hodgkin se desconoce, estudios

demuestran una curva bimodal en cuanto a la edad de presentación, con un primer pico
alrededor de los 20 años y otro a partir de los 50, se ha sugerido que la etiología podría ser
distinta según la edad. La intervención de virus parece muy verosímil. Por una parte, la
etiología vírica de neoplasias linfoides en animales está bien establecida. Por otra, los
individuos que han padecido una Mononucleosis Infecciosa presentan un riesgo de contraer
la enfermedad 3 veces más alto que el resto de la población. Mediante la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) y la hibridación in situ con sondas fluorescentes (FISH) es
posible demostrar en la mitad de los casos de Enfermedad de Hodgkin, la integración del
virus de Epstein-Barr (VEB) en el tumor, sobre todo en las formas de esclerosis nodular y
celularidad mixta. El papel de otros virus (p. ej. herpesvirus 6), así como el significado de la
t (14; 18) (q32; q21) y de la expresión del oncogén bcl-2 que pueden observarse en algunos
casos, está mucho menos claro. En los enfermos con SIDA la infección por el VEB parece
desempeñar un papel relevante en la aparición de linfomas. Asimismo, se han descrito
pequeñas “epidemias” de enfermedad de Hodgkin, con largos intervalos en la presentación
de los distintos casos, en individuos de determinados colectivos (p. ej. escolares). Por otra
parte, los raros casos familiares de la enfermedad apoyan la existencia de una base genética
que facilitaría su desarrollo. En este sentido, los estudios de sistema HLA no han sido
concluyentes, pero se ha descrito una mayor frecuencia de la enfermedad entre los
individuos HLA-A1, B5 y, sobre todo, B18-positivos. Por último, el déficit inmunológico, en
particular las alteraciones de los linfocitos T, son constantes en esta enfermedad. No se han
descrito alteraciones cromosómicas características, aunque a menudo se registran
hiperploidías.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa homogenización de todo el parénquima nodular linfático, sin límites
precisos entre ellos, por la marcada hiperplasia de linfocitos y células reticulares.
b) Presencia de células gigantes binucleadas características de REED – STERNBERG,
esta posee citoplasma claro, ligeramente basófilo o anfófilo, está dotada de dos o
más núcleos de cromatina laxa o finamente reticular y contorno nuclear muy visible.
c) Presencia de células de Hodgkin (mononuleadas).
Código MEH-OT-01
Versión V.2
d) Presencia de células en “pop – corn” y células monstruosas.

e) Índice mitótico elevado, con gran cantidad de mitosis aberrantes.
a) Adenopatías cervicales, inguinales, axilares.
b) Síntomas generales (fiebre, diaforesis, pérdida de peso)
LAMINA
ORGANO: GANGLIO LINFATICO.

DIAGNOSTICO: LINFOMA NO HODGKIN.
ETIOPATOGENIA:
Son un grupo heterogéneo de neoplasias que se originan de células linfoides detenidas en
diversos estadíos de su desarrollo madurativo. Las características dependen del tipo
proliferante, del lugar donde se asienta y del tamaño tumoral. La causa no está esclarecida.,
los factores que intervienen son diversos: inmunodeficiencias congénitas; estado de
inmunosupresión post transplante; enfermedades autoinmunes (Sjogren, Tiroiditis de
Hashimoto); en el SIDA la frecuencia de linfoma es alta; algunos fármacos como benceno,
amianto, pesticidas; virus como el Epstein Barr causa el Linfoma de Burkitt; el HTLV-1 es
responsable de Linfoma – Leucemia T del adulto; alteraciones cromosómicas y oncogenes
como c-myc del cromosoma 8 intervienen en traslocaciones entre los cromosomas 8, 14, 2
o 22.
HISTOPATOLOGIA:
a) Parénquima linfoide neoplásico que atraviesa la cápsula ganglionar.
b) Pérdida de la arquitectura folicular del ganglio.
c) Homogenización de células linfáticas atípicas, redondas, pequeñas que irrumpen los
senos subcapsulares.
d) No se observan células de Reed – Sternberg.
e) Patrón en “cielo estrellado”.
a) Linfadenopatía dolorosa.
b) Manifestaciones extranodales en diversos órganos.
c) Hepatoesplenomegalia.
d) Síntomas generales: fiebre, fatiga, pérdida de peso, infecciones recurrentes.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°11
ONCOLOGÍA.
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las neoplasias malignas más frecuentes.
MARCO TEÓRICO: Conceptos de oncología.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LÁMINA
ÓRGANO: HUESO
DIAGNOSTICO: OSTEOSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El osteosarcoma es una enfermedad en la que se encuentran células

cancerosas (malignas) en el hueso. Entre los niños ocurre más comúnmente en los huesos
alrededor de la rodilla. El osteosarcoma ocurre más a menudo en adolescentes y adultos
jóvenes. Es un tumor de hueso maligno que generalmente se desarrolla durante el período
de crecimiento rápido en la adolescencia cuando se llega a la adultez. La edad promedio de
diagnóstico es los 15 años. Los niños y niñas tienen una incidencia similar de este tumor
hasta la adolescencia avanzada, tiempo en el cual han resultado más afectados los varones.
La causa del osteosarcoma no se conoce. En algunos casos, se produce en familias y al
menos un gen se ha relacionado con el aumento del riesgo. Este gen también se asocia con
el retinoblastoma familiar, un cáncer ocular que se presenta en niños, y parece ser un gen
inhibidor de tumores con deficiencias. El osteosarcoma tiende a afectar el fémur (extremo
distal), el húmero (extremo proximal) y la tibia (extremo proximal). Este cáncer se presenta
con más frecuencia en los huesos más grandes y en el área de hueso de índice de
Código MEH-OT-01
Versión V.2
crecimiento más rápido. Sin embargo, el osteosarcoma se puede presentar en cualquier

hueso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Área de tejido neoplásico caracterizado por la presencia de células gigantes
multinucleadas atípicas de tipo osteoclásticas, entre ellas se observan células
pequeñas atípicas de tipo osteoblástico, asimismo tejido necrótico.
b) Los osteocitos atípicos posen pleomorfismo celular y nuclear de alto grado.
c) El área tumoral se encuentra rodeada de tejido muscular, tejido conectivo del
periostio y numerosos vasos hiperémicos.
d) Tejido óseo y cartilaginoso normal es reemplazado por el tumor.
a) El síntoma inicial más común es el Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Los tumores en las piernas causan cojera y en los brazos dolor al elevarlos.
d) Fractura patológica.
LÁMINA
ÓRGANO: HIGADO
DIAGNOSTICO: CARCINOMA HEPATOCELULAR O HEPATOCARCINOMA
ETIOPATOGENIA: Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores
relacionados con su etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de los
carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos. La cirrosis por hepatitis B
es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología positiva para antígeno de superficie
B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin
antígeno. La cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la post hepatitis B de
desarrollar un carcinoma hepatocelular. Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis
alcohólica es mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría de los carcinomas
hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico.
En la Macroscopía se observan masas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente
verdosas (por bilis), localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen 04
formas macroscópicas: a) uninodular, b) multinodular, c) masiva (la masa tumoral ocupa la
mayor parte de un lóbulo) y d) difusa (muy numerosas masas y nódulos pequeños que se
mimetizan con los nódulos de la cirrosis).
El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular: frecuentemente hay
permeación, acompañada de trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
El tumor se disemina por invasión local (muy frecuente la invasión y permeación de ramas
de la porta y de la hepática), metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis
hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso, corazón y glándula suprarrenal.
HISTOPATOLOGÍA
a) Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular,
seudoglandular o formando cordones.
b) Tiene escaso estroma tumoral.
c) Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso con uno
o más nucléolos prominentes, una pequeña proporción de los canalículos biliares
delimitados por células neoplásicas muestran cilindros de pigmento biliar.
d) Las células tumorales pueden presentar morfología de células monstruosas o células
con núcleo en pop-corn.
a) El síntoma más común es el Dolor abdominal.
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho abdominal.
c) Caquexia.
d) Ictericia.
LAMINA
ORGANO: INTESTINO DELGADO – PARTES BLANDAS.

DIAGNOSTICO: LEIOMIOSARCOMA.
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de células
musculares lisas y puede observarse en tejidos blandos, vísceras y en la pared de Tracto
Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente el 7% de los sarcomas de tejidos
blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del TGI. Aunque son tumores
heterogéneos, ya que con métodos de inmunohistoquímica, se puede ver diferenciación
muscular, neural, ambas o ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que
han sido agrupados con la denominación de Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y
su pronóstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto digestivo, mesenterio,
y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque aunque su morfología es
similar a la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los
leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
HISTOPATOLOGIA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y fascículos
entremezclados. Existe un grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
d) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
LAMINA
ORGANO: INTESTINO DELGADO – PARTES BLANDAS.

DIAGNOSTICO: LEIOMIOSARCOMA.
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de células
musculares lisas y puede observarse en tejidos blandos, vísceras y en la pared de Tracto
Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente el 7% de los sarcomas de tejidos
blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del TGI. Aunque son tumores
heterogéneos, ya que con métodos de inmunohistoquímica, se puede ver diferenciación
muscular, neural, ambas o ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que
han sido agrupados con la denominación de Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y
su pronóstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto digestivo, mesenterio,
y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque aunque su morfología es
similar a la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los
leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
HISTOPATOLOGIA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y fascículos
entremezclados. Existe un grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
d) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: SARCOMA DE KAPOSI
ETIOPATOGENIA: Fue la primera de las afecciones descubiertas como asociadas con el VIH-
1. A diferencia de la forma clásica del Kaposi, las provocadas por el SIDA se localizan
principalmente en la parte superior del tronco, cara, paladar, conjuntiva, ganglios y tracto
gastrointestinal. Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi: clásico, endémico, asociado a
aloinjertos y epidémico. El sarcoma de Kaposi es 20000 veces más común en SIDA. Se
sugiere otro agente infeccioso sexualmente transmitido, además del VIH-1. Se han
reportado en homosexuales VIH negativos, sin otras evidencias de infección por este virus.
Puede existir un factor genético y mayor prevalencia entre los portadores de HLA DR5. El
término sarcoma está mal aplicado puesto que no es un verdadero tumor metastasiante,
sino una proliferación de células endoteliales multicéntrica. Se discute si provengan de la
vasculatura linfática o sanguínea.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con hiperqueratosis, membrana basal conservada. En la dermis superficial

y profunda, se observa áreas de capilares dilatados normales, en otra área,
presencia de capilares atípicos cercanos, con escaso tejido conectivo entre ellos.
b) Presencia de núcleos endoteliales fusiformes o ahusadas, hipercromáticos, con
algunas mitosis anómalas, algunos vasos (arteriolas) con esclerosis en la capa media.
c) Infiltrado de células mononucleares, extravasación de eritrocitos
a) Lesiones solitarias o múltiples.
b) Máculas azul parduscas, tumores violáceos
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PRÁCTICA N°12
ONCOLOGÍA
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las neoplasias de partes blandas,
Oculares y de ovario.
MARCO TEÓRICO: Conocimientos oncológicos.
 Microscopio
 Laminas
 Reactivos
 Muestras
 Gorro
LAMINA
ÓRGANO: PARTES BLANDAS

DIAGNOSTICO: CONDROSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El condrosarcoma puede ser una lesión primaria o secundaria, en el

segundo caso se da más frecuentemente a partir una exostosis solitaria (condroma) que de
una exostosis cartilaginosa múltiple.
El sexo masculino es el más afectado, es más frecuente en la tercera década de la vida.
En relación a la localización, la región proximal del fémur es la segunda más frecuente, solo
superada por el ala del iliaco, otros sitios con menor frecuencia en relación a la localización
son: columna, húmero proximal, y tibia proximal.
La forma de presentación lenta y progresiva es típica en pacientes que presentan
condrosarcoma especialmente el secundario pudiendo ser de una o dos décadas de
evolución, incluso algunos autores refieren un tiempo aún mayor. El paciente presentado
en esta ocasión mostró un periodo más corto en relación a la bibliografía consultada.
Desde el punto de vista imagenológico, las imágenes de pacientes con condrosarcoma
tienden a ser alargadas como es el caso presentado. Las lesiones tumorales que son de
Código MEH-OT-01
Versión V.2
tamaño que promedian 9,5 cm. de largo son de forma alargada y las lesiones con menor
longitud tienden a ser ovales o redondeadas. La presencia de bordes escleróticos bien
definidos no es típica de pacientes con este tipo de tumor. Sin embargo, las imágenes de
calcificación en su interior son muy frecuentes. En caso de pacientes con condrosarcoma a
partir de exostosis solitaria no existe clara demarcación en relación a los tejidos blandos
vecinos como ocurre en este enfermo.
Al examen macroscópico de la pieza tumoral en pacientes con condrosarcoma se observa
casquete irregular y grueso, este último mayor de un centímetro lo cual guarda relación con
el caso presentado.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de células cartilaginosas neoplásicas de gran tamaño, con formación de
matriz cartilaginosa.
b) Incremento de la relación núcleo/citoplasma.
c) Presencia de pleomorfismo celular y nuclear.
d) Binucleación. Hipercromasia nuclear – Mitosis presentes.
e) Áreas de calcificación y diferenciación sarcomatosa intratumoral.
a) Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Disfunción de miembros superiores e inferiores.
d) Fractura patológica.
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: MELANOMA MALIGNO
ETIOPATOGENIA: El melanoma se origina a partir de los melanocitos. Afecta a personas

jóvenes y se localiza en la superficie cutánea visible. Existen cuatro formas básicas de
melanoma cutáneo: melanoma de extensión superficial, léntigo maligno, melanoma
lentiginoso acral y melanoma nodular. Dentro de los Factores de riesgo consideramos: 1)
Características físicas más frecuente en raza blanca, en la raza negra u oriental es raro,
apareciendo en zonas poco pigmentadas de la piel (palmas y plantas) y peor pronóstico. El
grado de pigmentación del individuo (color de piel, color de pelo y color de ojos) es de riesgo
para el melanoma maligno. Las más susceptibles al melanoma son la piel clara, cabello rubio
o rojizo y ojos claros. La sensibilidad de la piel al sol, facilidad para eritema y dificultad para
broncearse, incrementa el riesgo, el número de pecas y el número de nevus, también son
factores de riesgo. La existencia de nevus es el factor de riesgo mejor establecido. 2)
Código MEH-OT-01
Versión V.2
Exposición solar: Aunque es beneficiosa para sintetizar las vitaminas A y D, la exposición

excesiva, produzca o no quemaduras, aumenta el riesgo de cáncer de piel, la piel clara es
más sensible. 3) Predisposición familiar: En el melanoma maligno se ha descrito una
predisposición familiar. El riesgo estimado de presentarlo es del 70% en pacientes con
melanosis neurocutánea y distintos tipos de Xeroderma pigmentosum, del 1% en hijos de
pacientes con melanoma solitario no familiar y del 6% en familias con síndrome del nevus
displásico e historia de dos o más melanomas malignos. Se ha encontrado una mayor
incidencia en individuos con linfoma, enfermedad renal crónica, inmunodeprimidos,
personas que han recibido un trasplante o en pacientes que están recibiendo tratamiento
inmunosupresor o antineoplásico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la dermis superficial y profunda se observa la presencia de nidos de células
atípicas pleomórficas con nucléolos prominentes de color rojizo y cromatina densa.
b) Algunas células cargadas con pigmento melánico (color marrón característico de la
melanina). Escala de CLARK GRADO 3 (hasta de dermis papilar), 4 (hasta de dermis
reticular) o 5 (hasta la hipodermis).
c) Presencia de múltiples zonas de necrosis y hemorragia intratumoral.
a) Lunar de crecimiento brusco, bordes irregulares, prurito, doloroso, sangrante,
cambios de coloración.
b) Localización variable
LÁMINA
ÓRGANO: GLOBO OCULAR (CORTE LONGITUDINAL DE CORNEA HASTA EL NERVIO ÓPTICO)

DIAGNÓSTICO: RETINOBLASTOMA
ETIOPATOGENIA: El retinoblastoma, un tumor de células embrionarias del ojo,

generalmente esporádico, existen casos con transmisión autosómica dominante, se ha
detectado una deleción en la región q14 del cromosoma 13. En los casos familiares
afectaban la totalidad del organismo, en los esporádicos confinadas a las tumorales, se llegó
a la conclusión de que en el cromosoma 13 debía existir un gen implicado en el desarrollo
del retinoblastoma, que se denominó gen RB1. Sin embargo, la lesión de uno solo de los
genes RB1 no explicaría el desarrollo del tumor, por lo que se sospechó la presencia de dos
mutaciones, una inicial constitucional que afectaría a la totalidad de las células del
individuo, y otra somática que afectaría sólo las células tumorales de la retina. Ello explicaría
las dos formas de retinoblastoma. Los casos esporádicos, con tumor unilateral, se deben a
dos mutaciones somáticas consecutivas que han afectado a los dos alelos. Los casos
Código MEH-OT-01
Versión V.2
hereditarios se deben a una primera mutación constitucional, que determina una

predisposición familiar para la descendencia, desarrollándose la neoplasia cuando se
produce una segunda mutación somática. En las células constitucionales se observan los
dos alelos, mientras que en el DNA tumoral se aprecia la ausencia de uno de los alelos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las células
neoplásicas congénitas tipo linforreticular, que se ponen en contacto con la retina.
b) Las células son pequeñas redondas o poligonales, apretadas entre sí, oscuras,
semejantes a linfocitos, dispuestas en masas sin organización verdadera.
c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner –
Wintersteiner) que son indicadoras de diferenciación fotorreceptora, cuando las
células tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta crecen fibrillas
nerviosas jóvenes. También se pueden encontrar Rosetas de Homer- Wright.
d) La cámara posterior está libre de tumor pero el nervio muestra acúmulos
perineuronales de células de dicho tumor maligno.
a) Exofíticos y Endofiticos.
b) Infiltración del nervio óptico.
c) Metástasis.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
LAMINA
ORGANO: OVARIO.
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INDIFERENCIADO DE OVARIO POR METASTASIS DE
TUBO DIGESTIVO (TUMOR DE KRUKEMBERG).
ETIOPATOGENIA: Representa el 8% de los tumores ováricos. Los tumores que más

frecuentemente producen metástasis ováricas son los carcinomas del tubo digestivo y el de
mama. Las metástasis de cáncer de mama son las más frecuentes, aunque la de los cánceres
digestivos (estómago y duodeno) son los que producen síntomas más a menudo. El término
Tumor de Krukemberg se refiere a una neoplasia ovárica, bilateral, no primaria
caracterizada por su aspecto microscópico multinodular.
HISTOPATOLOGIA:
a) Áreas de corteza ovárica con dilataciones quísticas que forman lagos de mucina.
b) Parénquima ovárico reemplazado por células de adenocarcinoma mucinoso, con
tendencia a formar glándulas
c) atípicas.
d) Infiltración de “células en anillo de sello” en el parénquima.
e) Reacción fibroblástica estromal.
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoración pélvica.
d) Síndrome doloroso pélvico.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
BIBLIOGRAFÍA:
Bibliografía Básica
 Robbins Patología Humana, Kumar. Vinay, Ed.10, Edit. Elsevier, 2018.
Bibliografía Complementaria
 Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, Kumar, Vinay, Ed.9, Edit.

Elsevier, 2015, España / Barcelona.
 Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe
Base de Datos
 Intranet UPSJB.
 Plataforma Upto Date
 Plataforma Turnitin
 EBSCO-Host

G. P. Patologia General 2019-Ii - 20190720144530

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2. El ingreso y la permanencia en el Laboratorio serán correctamente uniformados con el

4. Deberá contar con su respectiva GUIA DE PRACTICA de uso personal.

7. El sistema de calificación es de acuerdo a lo estipulado en el sílabo del curso.

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9. La INASISTENCIA DEBIDAMENTE JUSTIFICADA a uno de los exámenes prácticos, debe ser

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Art. 14. OBLIGACIONES DEL DOCENTE

a. El técnico es responsable del Equipamiento, Preparado de Reactivos, Insumos y Material

b. El Docente es responsable de la bioseguridad de sus alumnos y del material requerido y

d. La protección del personal Docente está considerado en la Hoja de requerimiento, donde

Art. 15. DERECHOS DEL PERSONAL DOCENTE Y TECNICO

c. Tener un Horario de Trabajo de acuerdo a las Actividades Académicas que se desarrollan

d. De acuerdo a su experiencia profesional dar propuestas para el mejor funcionamiento de

Art. 19. NORMAS AL TERMINAR LA PRÁCTICA

a. Limpiar la mesa de trabajo con desinfectante.

b. Comprobar que las llaves del gas estén siempre cerradas.

c. Esterilizar el Cubículo con la lámpara de luz ultravioleta.

d. Lavar el material de vidrio e instrumental quirúrgico

e. Esterilizar el material de vidrio e instrumental quirúrgico y en la autoclave el material

g. Esterilizar los materiales que han sido autoclavado.

Las Normas y medidas de bioseguridad están en los Procedimientos LCI-FR-06 Atención en

a. La responsabilidad del Laboratorio de Ciencias Biológicas, está a cargo del Asistente

d. Los Alumnos están obligados al ingresar al laboratorio adecuadamente protegido con el

e. El Alumnado al momento de ingresar a los Laboratorios, debe guardar en el

f. El Alumno al integrarse a su mesa de trabajo, debe portar su guía de práctica, un cuaderno

l. Al finalizar la práctica en el Laboratorio, el alumno debe dejar las mesas de trabajo

Art. 22. MEDIDAS GENERALES DE PREVENCION Y SEGURIDAD EN EL LABORATORIO

b. Asegúrese de conocer el manejo del extinguidor, la ubicación de salidas de emergencia y

c. No ingiera alimentos ni bebidas dentro del Laboratorio.

e. No llevar a la boca ningún compuesto químico de uso en el Laboratorio.

g. Asegúrese de conocer las normas de seguridad requeridas para el manejo de sustancias

h. No introduzca nunca en los envases originales, los remanentes de reactivos utilizados.

i. Al manipular sustancias químicas no introduzca en los envases originales ningún objeto

p. Debe asistir al Laboratorio llevando un cuaderno y un lapicero.

q. Seguir estrictamente las instrucciones del Jefe de Laboratorio sobre el procedimiento de

r. Observar que el Estudiante realiza los procedimientos indicados en la Guía de Prácticas

s. Observar que el Estudiante utilice las cantidades necesarias de reactivos y materiales de

t. No manipular líquidos o solventes inflamables cerca del mechero encendido.

u. En la mesa de trabajo deben estar solamente los materiales, instrumentos, equipos y

a. Ácido Acético Glacial (CH3COOH): Es un líquido de olor picante e inflamante. Produce

b. Ácido Nítrico (HNO3): Es un líquido incoloro que desprende vapores. Es un agente

Art. 24. SE CONSIDERAN COMO MEDIDAS DE URGENCIA

b. Por el contacto ocular: Lavar el área afectada con abundante agua.

b. Hidróxido de Amonio (NH4OH): Es una solución acuosa de amonio gaseoso de olor

Art. 26. SE CONSIDERAN COMO MEDIDAS DE URGENCIA

j. El alumno presentará su informe después de verificar y estar convencido de que los

NORMAS PARA EL USO DE LABORATORIO DE SIMULACIÓN

c. Los Equipos de Simulación, que se proporciona al Docente, son de manejo adecuado y es

TEXTO ESTRAÍDO DEL MANUAL DE BIOSEGURIDAD DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA SAN

ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un órgano, por

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