Resumen Otorrinolaringología.

| Krystel Volgger García

Resumen Otorrinolaringología.
NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
PATOLOGÍA ÓTICA.
Generalmente se asocia - Oreja en asa: falta - Oreja en asa: - Oreja en asa: cx
a malformación del CAE plegadura del cartílago o cosmética.
MALFORMACIONES u otras malformaciones. excesivo abombamiento
CONGÉNITAS de concha.

Usualmente se asocian a - Anotia: ausencia del

aplasia, atresia, u pabellón auricular.
ANOTIA / MICROTIA
estenosis del CAE. - Microtia: hipotrofia del
pabellón auricular.
Asociado a otros Dado por fusión Orificio puntiforme Si presenta infecciones
defectos: incompleta de ubicado en la parte recurrentes tiene
malformaciones del tubérculos auriculares. superior del trago en la manejo Qx.
oído externo, fístulas, Herencia dominante con parte anterior de la
sorderas y anomalías patrón variable. oreja.
renales. El trayecto puede
FÍSTULA M > H. infectarse y formar un
PREAURICULAR quiste con drenaje de
secreción intermitente.
Complicaciones:
- Drenaje espontáneo de
material seropurulento.
- Absceso preauricular.
- Piodermitis + eccema.
Cuando hay tampones Generalmente es un Qx si hay infecciones a
de cerumen se dificulta hallazgo. repetición, o alteración
la limpieza. No se obstruyen de la audición.
ESTENOSIS DEL CAE completamente. Gran porcentaje hacen
No dan síntomas. reestenosis.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Hipoacusia de Bilateral → prótesis
conducción. auditiva → escuchar por
vía ósea.
ATRESIA DEL CAE
Cx → > 4 años.
Unilateral → sólo
manejo estético.
Se asocian a otras Exceso de formación del
MAMELONES / malformaciones. arco mandibular.
APÉNDICES
PREAURICULARES

Hematoma del pabellón Cx → mal manejo

auricular producido post produce oreja de coliflor
OTOHEMATOMA /
– contusión. o de luchador.
SEROMA
Se acumula entre
pericondrio y cartílago.
Secundaria a Cx de oído, Inflamación subaguda La inflamación se limita ATB + Cx.
quemadura de pabellón, del pabellón auricular y netamente a la zona
trauma, infección del pericondrio. donde hay cartílago.
CAE y/o pabellón,
PERICONDRITIS auriculoterapia.

Compromete toda la ATB a altas dosis.

ERISIPELA oreja, incluyendo el
lóbulo, y preauricular.
Infección bastante Infección por Otalgia, la inflamación ATB local con gotas. Otoscopía → edema del
común. estafilococo. puede generar leve -Difusa: ATB VO → CAE, pus, otalgia a la
- Forma localizada: Prevención → evitar hipoacusia de Amoxi + ampi. + Gotas compresión del trago.
OTITIS EXTERNA furúnculo del CAE. rascarse CAE con conducción. óticas c/ ATB + AINEs/GC
BACTERIANA - Forma difusa: todo CAE objetos + control Otorrea poco + curaciones.
comprometido → médico para limpieza. abundante de olor -Localizada: drenaje Qx
incluso capa externa del Difusa: Pseudomona. fétido (anaerobios). + cloxa + aseo + gotas
tímpano. Adenopatías. óticas (cloxacilina).
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Bastante frecuente. Aspergillus niger. Prurito intenso, puede Aseo prolijo bajo Frotis y cultivo (poco
haber otalgia y exudado microscopio. usado).
OTITIS EXTERNA
algodonoso o negro Gotas de tolnaftato o
MICÓTICA
pizarra. Puede econazol.
(OTOMICOSIS)
identificar hifas. Evitar tocar y mojar oído
Hipoacusia variable. Control posterior.
Curso autolimitado. VVZ: vesículas Otalgia + inflamación Aseo conducto + gotas
Cursa sin herpéticas + parálisis CAE color azulada y ATB (prevenir
complicaciones. facial. Puede haber ampollas c/contenido sobreinfección).
OTITIS EXTERNA VIRAL hipoacusia hemorrágico. VVZ: aciclovir precoz.
sesorioneural y /o
vértigo → SD Ramsay
Hunt.
Afección localizada en
membrana timpánica →
MIRINGITIS BULOSA bulas hemorrágicas con
dolor + hipoacusia
conducción.
Infección del CAE en px Extensión rápida a Inicialmente idéntica a Cx resectiva amplia +
DM o inmunodeprimido tejidos vecinos. otitis externa común. cefalosporinas 3°
Letal en un %. Resistente a medidas generación a altas dosis.
OTITIS EXTERNA usuales. Se pueden usar
NECROTIZANTE Puede comprometer quinolonas inicialmente.
(MALIGNA) cartílago, nervio facial,
hueso temporal y base
del cráneo.
Pseudomona spp.
-Agudo: inflamación roja Prurito intenso con Cremas con corticoides
de CAE + ampollas o sobreinfección por en baja concentración.
pústulas → costras. grataje.
ECCEMA DEL -Crónico: piel atrófica,
CONDUCTO seca y descamativa.
Sobreinfección por
grataje.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Es de las principales Favorecida por mala Hipoacusia leve con Extracción: Otoscopía → masa café
consultas al ORL. costumbre de introducir sensación de oído -Lavado con agua a 37°C o amarillo oscuro que
elementos extraños al tapado. Pude haber -Visión directa con ocluye el lumen.
TAPÓN DE CERUMEN
CAE. tinitus. curetas o aspiración.
Producido por aumento
de secreción.
Común en niños Extracción por
pequeños → bolitas, especialista →
CUERPOS EXTRAÑOS algodón, porotos. instrumento y luz
adecuada.
Lavado evacuador.
Queloides, lipomas, Se operan cuando
nevus, fibromas, ocluyen el CAE.
PATOLOGÍA TUMORAL linfangioma, papilomas,
BENIGNA etc.
Hiperostosis → oído de
nadador.
Escasa incidencia y Carcinoma
pronóstico sombrío. espinocelular.
PATOLOGÍA TUMORAL
Rápida extensión base Carcinoma basocelular.
MALIGNA
de cráneo por vía Melanomas.
linfática.
OTITIS MEDIA.
Inflamación muco – Puede haber derrame
perióstico del oído de oído medio y otorrea.
medio + mucosa trompa Derrame: seroso,
Eustaquio y mastoides. mucoso, purulento o
No siempre producido hemorrágico.
OTITIS MEDIA por infección. Tímpano puede estar o
Puede ser sólo no perforado.
disfunción de la trompa.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Inflamación tímpano
MIRINGITIS sólo o combinado con
otitis externa o media.
También llamada otitis Infección oído medio. Inicio súbito y duración Otoscopía: tímpano
media purulenta aguda, Agente viral o breve. engrosado o
OTITIS MEDIA otitis media aguda bacteriano. Puede o no presentar eritematoso.
SUPURATIVA AGUDA supurada. derrame de oído medio
(OMA) (depende de la fase).
Otalgia, fiebre,
irritabilidad.
Otitis media crónica con Inflamación oído medio Líquido detrás del
derrame, otitis catarral, con presencia de líquido tímpano puede ser
otitis media con efusión. o derrames con tímpano seroso o mucoide. Se
Enfermedad más común intacto. puede ver nivel
OTITIS MEDIA
en niños. FR: Sd Down, paladar hidroaéreo.
SECRETORA (OMS)
Causa más común de hendido. Movilidad reducida del
pérdida de audición en tímpano.
niños.
1 – 5 años.
Otitis media crónica. Secreción crónica del
oído medio por
OTITIS MEDIA
perforación
SUPURATIVA CRÓNICA
permanente del
tímpano.
Muy frecuente. Bacterias: Neumococo, < 3 años: Irritabilidad, S/síntomas sistémicos Otoscopía:
Primera causa Haemophilus spp., fiebre, rechazo → observación x 72 h. -Abombamiento
prescripción ATB en Moraxella catarhalis, alimentario, rinorrea, C/síntomas sistémicos eritematoso tímpano.
pediatría. Estreptococo grupo A, secreción e hiperemia → observación x 24-48 h -Nivel HA tras tímpano.
Riesgo: recurrencias, Staphylococcus aureus. conjuntival, llanto ATB: < 2 años, síntomas -Aspecto “piel de
OTITIS MEDIA EN
otomastoiditis, otitis Ascienden desde nocturno. graves. cocodrilo” en el
PEDIATRÍA
media serosa. nasofaringe a trompa > 3 años: otalgia, Analgesia, ATB tímpano.
FR: trompa corta, ancha Eustaquio y a oído hipoacusia, vértigo. (amoxicilina, Amoxi – ac -Otorrea.
e inmadura, sistema medio. clavulánico, cefuroximo,
inmune inmaduro. Virus: VRS, influenza, ceftriaxona).
Parainfluenza.
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Derivación: Complicaciones: OMA

malformaciones serosa, hipoacusia,
craneofaciales, Sd mastoiditis, laberintitis,
Down, retraso lenguaje, meningitis, absceso
OMA refractaria, endocraneal.
fracaso terapéutico,
OMA recurrente,
complicaciones.
NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
Otomastoiditis crónica, Inflamación persistente Otorrea persistente > 9 Limpieza oído + gotas Otoscopía:
otitis media crónica mucoperióstico del oído semanas. Perforación tópicas ATB. engrosamiento granular
activa, otitis media medio. tímpano. Ciprofloxacino primera mucosa oído medio,
crónica supurativa, otitis Pseudomona Sospecha: otorrea línea. pólipos, colesteatoma.
media crónica sin aeruginosa, anaerobios, recurrente o mantenida Timpanoplastía. Perforación timpánica,
efusión, mastoiditis E. coli, Proteus, S. + hipoacusia de Perforación marginal → secreción
crónica. aureus, Estreptococos, transmisión + otalgia tto Qx. mucopurulenta o
OTITIS MEDIA CRÓNICA Principalmente infancia. Neumococos, leve o inexistente. serosa.
FR: función deficitaria Difterioides, Complicaciones:
trompa, enfermedad Mycobacterium mastoiditis, laberintitis,
otológica en infancia, tuberculosis. pertrositis, parálisis
inmunosupresión, Diagnóstico clínico. facial, meningitis,
alergia, debilidad. abscesos, tromboflebitis
seno lateral,
hidrocefalia otógena.
OTITIS MEDIA OMC colesteatomatosa. Perforación de epitelio Colesteatoma: piel fuera
CRÓNICACON queratinizado de su localización
PERFORACION escamoso. habitual con aspecto de
MARGINAL piel de cebolla.
OMC c/tímpano íntegro
OMC adhesiva: fibrosis y
adherencia timpánica.
OTITIS EDIA CRÓNICA
Otitis serosa crónica:
CON TÍMPANO NO
derrame en las
PERFORADO
cavidades c/tímpano
íntegro. Obstrucción
trompa.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

-Injuria directa → Otalgia rara. Se recomienda no
algodones, lápices, clip, Otorragia + leve manipular.
lavado. hipoacusia. Purulenta → ATB +
TRAUMATISMO OIDO -Injuria indirecta → gotas locales.
MEDIO golpes con mano Perforación amplia →
abierta, cambios Cx.
bruscos de presión, fx
hueso temporal.
Evolución espontanea Derrame hemático del Hipoacusia de AINEs y fibrinolíticos. Otoscopía: color azul de
buena. oído medio. transmisión o mixta. membrana timpánica.
HEMOTIMPANO Asociado a fx del
peñasco con tímpano
intacto por golpe.
Lesión más frecuente → Daño cadena osicular Puede haber Cx → timpanotomía Otoscopía: perforación
INTERRUPCIÓN DE LA dislocación de la por trauma directo. perforación timpánica. exploradora. tímpano, hemotimpano.
CADENA OSICULAR articulación yunque – Hipoacusia mayor de
estribo. transmisión.
Vuelos y deportes Producido por Presión ótica, Descongestionantes Otoscopía: membrana
submarinos. diferencia de presión hipoacusia, otalgia. sistémicos, calor local, puede estar perforada,
BAROTRAUMA ÓTICO Prevención es brusca → incapacidad AINEs, ATB preventivos. retraída, hiperémica,
fundamental. trompa para igualar Miringotomía en casos hemorrágica, exudado
presión. severos. seroso, hemotimpano.
Se ven en traumatismos
FRACTURA HUESO
importantes y
TEMPORAL
politraumatizados.
La más frecuente. Sentido paralelo al eje Hipoacusia de Limpieza y asepsia del Otoscopía:
del peñasco. No transmisión. CAE + ATB preventivo. hemotimpano con o sin
compromete oído Compromiso facial es Parálisis facial: tto otorrea. Disyunción
interno. raro, si está es de buen específico. cadena osicular.
Fx HUESO TEMPORAL pronóstico.
LONGITUDINAL

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

15% Fx va desde agujero Parálisis facial de mal Limpieza y asepsia del Otoscopía:
magno hacia adelante y pronóstico. CAE + ATB preventivo. hemotimpano sin
Fx HUESO TEMPORAL
lateral. Hipoacusia Parálisis facial: tto otorragia.
TRANSVERSAL
Daño auditivo sesorioneural, vértigo, específico.
permanente. nistagmo espontáneo.
Factor hereditario. Lesión ósea – osificante Hipoacusia progresiva Cx + tto farmacológico. Biopsia: osteodistrofia
de la cápsula laberíntica de tipo transmisivo. fibrosa local.
→ anquilosis de la Puede producir
OTOESCLEROSIS articulación hipoacusia
estapedovestibular. neurosensorial y
sintomatología
vestibular.
RINOSINUSITIS.
No es sinónimo de 1) Obstrucción del Cuadro respiratorio viral Amoxicilina. Rx senos paranasales →
infección. ostium. inicial. Amoxicilina + Ácido ayuda con confirmación
Seno maxilar → meato 2) Retención de Rinorrea mucosa – Clavulánico. diagnóstica. Evolución
medio. secreciones. mucopurulenta color Manejo complicaciones: radiológica más lenta
Seno etmoidal anterior 3) Hipoxia de mucosas. leche condensada. multidisciplinario → que clínica.
→ meato medio. 4) ↓ fx mucociliar. Congestión nasal, ORL, neurocirujano y Rinoscopia → observar
Seno etmoidal posterior 5) ↑ secreción + descarga posterior, tos, nutriólogo. descarga posterior y
→ meato superior. infección. febrícula, tos nocturna. hacia que meato.
Seno esfenoidal → 6) Mayor edema y Diagnóstico clínico → TAC → muy alta
meato superior. mayor obstrucción. rinorrea leche sensibilidad pero baja
RINOSINUSITIS Agentes: Streptococcus condensada, tos, especificidad. GS.
Pueden ser cuadros pneumoniae, disfonía. Indicaciones:
autolimitados. Haemophilus influenzae, Complicaciones: -No responde a tto.
Moraxella catharralis. Etapa I: etmoiditis → -Síntomas severos.
Virus, anaerobios, inflamación -Cuadro grave.
Staphylococcus. periorbitario sin afectar -Inmunodeprimidos.
Diseminación: vía movimientos oculares.
arterial, venosa, Etapa II: edema
linfática, extensión orbitario + celulitis.
directa. Etapa III: absceso por
debajo periostio →

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diplopía → mueve ojo

hacia afuera y al lado.
Etapa IV: absceso
orbitario c/pérdida
visión por isquemia.
Etapa V: trombosis seno
venoso → UTI alta
mortalidad.
NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
Resolución dentro de 12 Amoxicilina 45 – 50 Agregar
semanas. mg/Kg. descongestionantes (Sln
No ha tenido cuadro Alérgicos → hipertónica,
RINOSINUSITIS AGUDA
respiratorio antes. cotrimoxazol. oximetazolina,
No pasa → clindamicina. pseudoefedrina).
Grave → ceftriaxona.
Cuadro completamente
RINOSINUSITIS AGUDA resuelto antes de 12
RECURRENTE semanas que se repite.

Más de 12 semanas. Amoxicilina + ácido

RINOSINUSITIS clavulánico x 14 días.
CRÓNICA

Síntomas resfrio
prolongados + halitosis
RINOSINUSITIS NO
+ tos nocturna.
SEVERA

Odontalgia, dolor de
cara (donde están los
senos), rinorrea
purulenta y abundante,
RINOSINUSITIS SEVERA
fiebre alta + CEG +
edema periorbitario +
cefalea.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

FRACTURA HUESO NASAL.
40% de trauma facial *Manejo hematoma Deformidad evidente, Manejo general: Examinar con espéculo
tiene Fx nasal. septal: epistaxis, edema, ABC, estabilidad HD. nasal.
Indagar: mecanismo, -Escindirlo y aspirarlo. equimosis, dolor a la Fx expuesta → ATB. Rx de nariz → desde el
tipo de energía, con qué -Ocasionalmente palpación. Reducir Fx → punto de vista médico
se pegó, consumo de drenaje. Buscar rinorraquia y principalmente vía legal sirve, poco útil
OH, cx previas, foto enfisema subcutáneo. cerrada, desde la clínica.
anterior. Signo del mapache, ocasionalmente abierta.
Buscar: lesiones signo de nariz en forma Px s/complicaciones:
cervicales, ABC, trama de banana. AINEs hasta bajar
FRACTURA NASAL vascular, Glasgow, fx Daño cartílago: edema, reposo
órbita. Hematoma septal → al semisentado.
H>M. px se le cae la nariz. Reducción en 10 – 11 d.
Fx puede estar aislada o Retirar coágulos y
asociada a otros sangre.
traumas. Lidocaína + epinefrina
tópica → parar
sangrado.

PATOLOGÍA FARINEGA.
Inflamación de la faringe Odinofagia, sensación Manejo sintomático → Cultivo o test pack → no
de corta evolución. de ardor, tos seca, origen viral. son necesarios.
Principalmente viral, disfagia, sensación Bacteriano: amoxicilina
ocasionalmente febril, otalgia, sensación o macrólidos según
bacteriana. de cuerpo extraño, cultivo.
Etiología bacteriana: congestión y edema de
cuadro larvado con mucosa, secreción
FARINGITIS AGUDA
exudado difícil de sacar. mucosa o
mucopurulenta,
hiperplasia folículos
linfoides, adenopatías
regionales cervicales.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

FR: desnutrición, Proceso inflamatorio – Discomfort faríngeo Eliminar factores
respiración bucal, irritativo crónico con persistente, sensación predisponentes.
climaterio, cambios histológicos. de cuerpo extraño, Hidratación abundante.
hipertiroidismo, Evolución intermitente sequedad, tos seca Vitamina A.
hipovitaminosis, ERGE, durante varios años. irritativa, odinofagia. Antihistamínicos.
FARINGITIS CRÓNICA
alergias, psicógenos, Dx: clínico + hallazgos. No hay CEG ni fiebre. ATB → sobreinfección
TBQ, OH, agentes Mucosa pálida, seca, bacteriana.
químicos, polución, fina, muy adelgazada, IBP → ERGE.
calor, humedad, frio prominencia linfática en
seco. mucosa, costras.
Complicaciones: Infección cervical Sensación febril, Hospitalización. TAC → GS.
-Infección vaina profunda desde la base odinofagia, otalgia ATB en esquema sepsis. Rx cervical lateral y
carotidea → hemorragia del cráneo hasta el importante con Drenaje externo → frontal, y eco → poco
mortal. hioides. otoscopia limpia, CEG, realizado por ORL una valor.
-Tromboflebitis yugular Se disemina entre las protrusión fosa vez estabilizado el
interna → extensión fascias. amigdalina, paciente.
intracraneana. Secundario a infección medialización amígdala,
ABSCESO ESPACIO
-Fascitis necrotizante. faríngea o absceso úvula desplazada a lado
LATEROFARINGEO
-Obstrucción VAS → periamigdalino. contralateral, trismus,
traqueotomía. Diagnóstico: clínico. tumefacción pared
-Mediastinitis. faríngea y región
-Septicemia. parotídea, fiebre alta,
sudoración, calosfríos,
voz de papa caliente,
rigidez cervical.
Poco frecuente, más Necrosis y supuración CEG, irritabilidad, Drenaje amplio EF: se debe hacer con
frecuente en lactantes de ganglios de espacio sialorrea, voz papa aspirativo en cuidado de no romper el
menores. retrofaringeo. caliente, odinofagia, Trendelemburg. absceso → aspiración.
Complicaciones: disfagia, obstrucción Rx cuello AP y L.
ABCESO -Rotura absceso. respiratoria, ronquera, TAC.
RETROFARINGEO -Mediastinitis. AVO pared posterior
-Trombosis yugular (hacia adelante), rigidez
interna. cervical, disnea, tiraje,
-Hemorragia grandes cornaje, obstrucción
vasos. VAS.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

PATOLOGÍA AMIGDALIANA.
Principalmente 2 – 8 a. Viral o Bacteriana → CEG + fiebre alta + Reposo durante fiebre.
Presentación: Streptococo β odinofagia y otalgia ATB:
-Inflamación simple: hemolítico grupo A, leve. Halitosis y fetidez. -PNZ benzatínica
eritema y petequias. Staphylococcus, Puede haber dolor 1.200.000 UI + PNZ
-Exudado. Haemophilus abdominal por adenitis sódica 1.000.000 UI.
-Celulitis flegmonosa. influenzae. mesentérica. -Alérgicos: eritromicina,
-Absceso Diagnóstico: clínico. AVO, congestión, azitromicina, o
periamigdalino. eritema, adenopatías claritromicina.
AMIGDALITIS AGUDA -Necrosis tisular. cervicales tensas y
Complicaciones: sensibles, amígdalas
-Absceso edematosas y
periamigdalino. manchadas, exudado
-Amigdalitis crónica. amarillo-grisáceo,
-Enfermedad reumática. pueden tener zonas de
-GNA postinfecciosa. necrosis.

Boca de trinchera. Amigdalitis o Olor fétido + grieta ATB → penicilinas en

Fases: faringoamigdalitis por purulenta hacia una de dosis altas.
-Pseudomembranosa: flora anaerobia. las criptas de amígdala. Manejo sintomático.
Necrosis Foco inicial: amigdalino Comienzo anodino, CEG
c/pseudomembrana o caries dentales. intenso, febrícula,
poco adherente. Al caer Diagnóstico: examen odinofagia, halitosis
puede dejar úlcera o microscópico de la muy fétida, adenopatías
trinchera. pseudomembrana. submandibulares y
ANGINA DE PLAUT-
-Ulcero – necrótica: Al frotis se ven espirilos. cervicales.
VINCENT
úlcera chancriforme, Complicaciones: sepsis Amígdalas edematosas
bordes elevados, graves, infecciones a inyectadas, manchadas
sangrantes, fondo distancia. y con exudado.
necrótico, rojizo.
Síntomas locales
intensificados.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Cuadro clínico variable, Anaerobios, Cuadro inflamatorio de Amigdalectomía.
con diagnóstico clínico. Streptococcus viridans, amígdalas a repetición y
Presentación: S. aureus, Neisseria. frecuente.
-Anginas recidivantes. Complicaciones: Disfagia, odinofagia
-Angina persistente. -Absceso peritonsilar. crónica, persistente o
Cuadros: -Absceso parafaringeo. recidivante, artralgias
-Amígdalas -Absceso retrofaringeo. migratorias, adenopatía
AMIGDALITIS CRÓNICA voluminosas, -GNA, enfermedad cervical persistente,
hiperplásticas, fibrosas, reumática. halitosis, disnea
criptas estenosadas, ocasional.
exudado purulento. Presencia de
-Amígdalas pequeñas, tonsilolitos.
atróficas, incrustadas,
salida de poca secreción
purulenta.
Anaerobios. Aparenta ser absceso,
CELULITIS
pero al drenarlo no sale
PERIAMIGDALINA
pus.
Adolescentes y adultos Colección purulenta Inflamación supurada Drenaje → cuidadoso → Hemograma, PCR.
principalmente. Poco entre cápsula en la fosa amigdalina, aneurisma carótida. TAC cuello en casos
frecuente en niños. amigdalina y fascia del edema, trismus, úvula ATB: PNC EV 5.000.000 complicados.
Complicaciones: constrictor superior. hacia lado contralateral. UI EV c/6h. //
-Edema glótico. Suele ser unilateral. Amigdalitis ceftriaxona 2g EV x 3 d.
-Tromboflebitis venas Anaerobios. anteriormente, mucho Hospitalización.
del cuello. Estreptococo β malestar local, otalgia Amigdalectomía →
-Erosión de carótida. hemolítico grupo A, ipsilateral, voz papa enfriado el cuadro al
ABSCESO
-Mediastinitis. Estreptococo viridans, H. caliente, sialorrea, menos por 5 semanas.
PERIAMIGDALIANO
-Complicaciones influenzae, S. aureus, S. fiebre. Indicaciones: apnea,
intracraneana. epidermidis, Abombamiento paladar trastorno severo del
-Obstrucción vía aérea. espiroquetas. duro, edema palatino, sueño, hipertrofia
-Ruptura y aspiración Diagnóstico: clínico. exudado, ulceración amigdalina, respiración
pus. necrótica, adenitis bucal, alteración
cervical. deglución, amigdalitis o
abscesos a repetición,
halitosis, enf reumática.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

< 4 años. Virus Coxackie A y B, y Mucosa oral y faríngea Manejo sintomático.
Incubación 2 – 9 d. Echovirus. → fiebre súbita,
Fiebre: 2 – 4 d. odinofagia, vesículas
HERPANGINA
Evolución espontanea a orofaríngeas,
la curación. congestión faríngea
difusa.
Niños principalmente. Virus Coxackie A-16. Mucosa oral, faríngea,
Incubación: 2 – 18 d. manos y pies.
ENFERMEDAD PIE – Curación espontanea 2- Fiebre, CEG, cefalea,
MANO – BOCA 4 semanas. vesículas orofaríngeas
dolorosas, úlceras
superficiales.
Principalmente Infecciones por hongos, Disfagia, dolor bucal, Nistatina.
inmunosuprimidos, tto generalmente Candida odinofagia. Mucosa muy Colutorios.
GC, tto ATB prolongado, albicans. congestiva color rojo Higiene bucal.
ENFERMEDADES
RT, RN. oscuro, exudado Antimicóticos
MICOTICAS
blanquecino c/placas sistémicos.
desprenden fácilmente
con base sangrante.
Virus Epstein Barr. Fiebre 38,5°C, exudado Manejo sintomático. Reacción de Paul Bunell
blanquecino no o monotest antígeno
sangrante al cápside.
desprenderlo. Moteado Hemograma con
MONONUCLEOSIS
sobre amígdalas similar linfocitosis.
INFECCIOSA
a helado de piña. Puede
haber visceromegalia.
Linfoadenopatias
sistémicas, CEG.
Lactantes y VHS. Labios y mucosa oral. Manejo sintomático.
preescolares. Vesículas labiales Régimen blando.
Curación espontanea en intraorales, se ulceran, Antipiréticos.
GINGIVOESTOMATITIS
5 – 7 días. muy dolorosas, Analgésicos.
HERPÉTICA AGUDA
gingivitis, fiebre, CEG, Aciclovir.
halitosis, sialorrea,
adenopatía cervical.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

EPISTAXIS.
Adultos, niños y Irrigación nariz: a. Manejo inicial: Rinoscopia anterior.
adolescentes → plexo temporal superficial, y a. ABC del trauma c/px Endoscopía.
de Kiesselbach o área de maxilar interna → sentado. Rx.
Little. ramas terminales Consumo FCOs o
Ancianos → Plexo de carótida externa. historia enfermedades
Woodroff → sangrado Factores locales: crónicas (HTA).
más grave. Vasculares, infeccioso, Tto:
Etiología x edad: inflamatorio, trauma, Control HTA y ajuste
EPISTAXIS
Niños → cuerpo iatrogenia, neoplasia, TACO.
extraño, grataje. resecamiento, cuerpo Compresión y
Adulto joven → trauma, extraño. taponamiento nasal.
idiopático. Factores Generales: Descongestionantes.
Mediana edad → Vasculares, infeccioso, Cauterización.
tumores. inflamatorio,
Anciano → HTA, coagulopatía.
ateroesclerosis.
RONCOPATÍA DEL NIÑO.
Nariz → limpia, Causa Orgánica: Repercusiones: Manejo por ORL. EF: anatomía naso –
humedece, purifica y Estructura que dificulta -Déficit aireación senos Examen normal → facial, revisar nariz,
entibia el aire. el paso del aire. paranasales (hipoplasia expectante. labios, paladar, úvula.
Evaluación: Causa Funcional: no hay tercio medio facial, Hiperplasia adenoidea + Simetría facial,
-Determinar grado de impedimento crecimiento facial oval, rinitis → corticoides dentadura, mordida,
obstrucción. estructural. paladar ojival, mordida tópicos + antialérgicos. oclusión.
-Posible etiología. Obstrucción transitoria: abierta, labio superior Hiperplasia adenoidea o Examen orofaríngeo:
NIÑO RESPIRADOR -Repercusiones locales. Infecciones virales, corto, surco nasolabial amigdalina → adeno y/o anillo Waldeyer y
BUCAL -Repercusiones rinosinusitis, alergias. corto). amigdalectomía. competencia velo
sistémicas. Obstrucción persistente -Ocular: epífora, ojeras. paladar.
Hiperplasia amigdalina, -Olfato: mucosa seca, Tamaño amígdalas y
adenoidea, cornetes halitosis, babeo, adenoides.
nasales. periodontitis, Presencia de úvula
protrusión incisivos bífida.
superiores e inferiores,
mordida abierta.

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-Lenguaje: voz nasal,

dislalia.
-Audición: derrame
seromucoso, hipoacusia
conducción.
NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
PATOLOGÍA LARINGEA.

LARINGITIS AGUDA

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LARINGITIS CRÓNICA

FR: hombre, 50 – 70 Etiología desconocida. Glóticos: Disfonía, RT en etapas I y II. Laringoscopía directa.
años, grandes 90% → epidermoide. sensación de cuerpo Cx del tumor y ganglios TAC → extensión
fumadores, consumo Ubicación: extraño. cervicales etapa III en lesiones.
alto de OH. - Glótico → 50%. Supraglóticos: disfagia, adelante. Biopsia → dx certeza.
Si se encuentran - Supraglótico → 30%. odinofagia, otalgia → Generalmente combina
CÁNCER LARINGEO
adenopatías → mal - Subglótico → 20%. mal pronóstico por Cx + RT + QT.
pronóstico. amplo espacio.
Subglóticos: disnea →
consulta temprana por
la disnea.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

ENFERMEDADES DE LA VOZ.
DISFONIA FUNCIONAL
Puede ser alteración Voz tensa, disfónica, no
primaria o secundaria a afónica.
DISFONIA
una incompetencia Morfología normal.
MUSCULOTENSIONAL
glótica orgánica o no
orgánica.
Niños gritones o Relación anormal entre Terapia fonoaudiología
llorones. personalidad y + psicología.
TRASTORNO DE VOZ
Oradores y cantantes. producción de la voz.
PSICÓGENO
Hay un claro
componente emocional.
Manifestación física de Pérdida total de la voz Fonoaudiólogo Laringoscopía: cierre
un proceso psicológico (afonía) → somatización +psicólogo. incompleto voluntario
DISFONÍA CONVERSIVA
→ generalmente tiene de síntomas mentales. de las cuerdas vocales.
fin ganancial.
ALTERACIONES ORGÁNICAS DE LA VOZ
Es la más frecuente. Secundario a laringitis Disfonía como principal Laringoscopía: áreas de
FR: TBQ → laringitis crónica. síntoma → obliga a epitelio queratinizado
LEUCOPLAQUIA crónica; sobreesfuerzo Lesión epitelial. descartar Ca SIS o → color blanquecino en
vocal, ERGE. microinvasor. cuerdas vocales.
Es FR para CA.
Recurrencia más VPH → papilomatosis. Cx laser → pero tienden Laringoscopía:
frecuente en niños que Lesión epitelial. a recidivar. papilomatosis en las
PAPILOMAS en adultos. cuerdas. Lesiones únicas
o múltiples aspecto
vegetante.
Principal CA de cabeza y Lesión epitelial. Disfonía > 2 – 3 semanas Laringoscopía:
CARCINOMA cuello. → manifestación inicial. principalmente en
FR: TBQ y OH. pliegues vocales.
Producido Nódulos, pólipos, Fonoaudiología. Laringoscopía: lesión en
LESIONES frecuentemente por edemas, pseudoquistes borde libre cuerda en los
SUBEPITELIALES fonotrauma → mal uso → Cuerda vocal produce 2/3 posteriores.
voz. exudado.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Principalmente mujeres Producido por el TBQ. Voz muy ronca.
EDEMA DE REINKE grandes fumadoras de Edema de mucosa.
60 – 70 años.
Varices, ectasias o Disfonía por efecto de
ALTERACIONES vasculodisgenesias a asa o por hemorragias
MICROVASCULARES nivel de las cuerdas recurrentes.
vocales.
Se da principalmente en Lesiones producidas por Disfonía principalmente Laringoscopía: lesión de
pacientes que han cicatrización indeseable por efecto de masa y por aspecto tumoral en el
tenido que usar TOT. en la cuerda vocal. no vibración. 1/3 posterior de la
Ausencia de vibración cuerda vocal.
en las zonas dañadas.
CICATRICES Y
Causas:
GRANULOMAS
-Laringitis severa mal
tratada.
-Secuela de fonocx.
-ERGE / endoscopía.
-TOT prolongado.
LESIONES CONGÉNITAS.
Disfonía → grado de Cx. Laringoscopía: masa
disfonía depende de la redondeada con vasos
QUISTES ubicación. superficiales.

Desarrollo anormal de la Voz con tensión y Cx. Laringoscopía: surco o

cubierta de la cuerda desplazada hacia los arqueamiento en el
SULCUS Y PUENTES
vocal → no vibra tonos agudos. margen vibratorio.
MUCOSOS
normalmente.

Adherencias entre las Disfonía → grado Cx.

cuerdas vocales → variable depende de la
SINEQUIAS impide el movimiento magnitud de las
de la cuerda. sinequias.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

DISFONÍA POR ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DE LA LARINGE.
La más frecuente es la Principal causa → Parálisis en abducción: Fonoaudiológico. Laringoscopía: una
parálisis unilateral. traumática – broncoaspiración. Cx → corregir postura cuerda se mueve, la otra
PARÁLISIS LARINGEA iatrogénica. Parálisis en aducción de la cuerda dañada. está paralizada y
Segundo lugar → bilateral: riesgo de ligeramente curvada.
parálisis postviral. asfixia.
Es más frecuente el Trastorno neurológico Toxina botulínica → no
DISFONÍA espasmo en aducción. → espasmos es definitivo.
ESPASMÓDICA involuntarios de las
cuerdas vocales.
Causa desconocida. Temblor esencial en la Manejo por neurólogo y
TREMOR
voz sin espasmos. fonoaudiólogo.
Desorden primario de Manejo por neurólogo y
MOVIMIENTO CORDAL laringe → cuerdas se fonoaudiólogo.
PARADOJAL cierran al inspirar y se
abren al fonar.
ALTERACIONES SISTÉMICAS QUE AFECTAL A LA PRODUCCION DE LA VOZ.
Dado por presencia Disfonía. Laringoscopía: corditis,
MANIFESTACIONES anormal del HCl en la pseudosulcus,
EXTRA ESOFÁGICAS DE laringe. granulomas, laringitis
ERGE crónica, cáncer.
Edema de aritenoides.
-Granulomatosas: sífilis
y TBC.
-Micosis: C. albicans,
blastomicosis,
coccidomicosis,
INFECCIONES DE LA histoplasmosis.
LARINGE -Granulomatosis de
Wegener.
-Amiloidosis, pénfigo,
policondrosis,
sarcoidosis, LES.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

En general -Enfermedad de
enfermedades Parkinson.
ENFERMEDADES
neurológicas -ELA.
NEUROLÓGICAS
generalizadas. -Esclerosis múltiple.
-Sd de Shy-Drager.
MASAS CERVICALES.
En general toda masa 12% de las masas AVO con forma de
sólida, asimétrica con asintomáticas son CA. ganglio. Pueden o no ser
respecto al 80% de esos son dolorosas, móviles;
ADENOPATÍAS EN EL contralateral, debe ser carcinoma epidermoide. tienen distintas
ADULTO considerada mx hasta consistencia: blanda,
probar lo contrario. gomosa, pétrea →
10 – 20% tendrán otro importante una
tumor sincrónico. descripción acabada.
TUMORES PRIMARIOS
Principal tumor en el Citología aspirativa.
cuello anterior. Ecografía.
Niños: Cintigrafía ósea.
H>M → alta incidencia
de malignidad.
MASAS TIROIDEAS Adultos:
M>H → mayormente
benignos.

Más común en niños y Masa única lateral, Citología aspirativa.

adultos jóvenes. diaforesis nocturna, Biopsia abierta en caso
visceromegalia, de ser sugerente de
adenopatías difusas. linfoma.
LINFOMA TAC Tx, abdomen,
cabeza y cuello.
Biopsia MO.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Principalmente Masa anterior – inferior
benignos. al oído y al ángulo
Maligno: crecimiento mandibular.
TUMORES SALIVALES
rápido, fija a piel,
paresia nervios
craneanos.
Raro en niños. Masa pulsátil y Irradiación o Angiograma o TAC para
compresible. seguimiento en px confirmar. (Dx clínico).
TUMOR DEL CUERPO
Movilidad medio – ancianos.
CAROTIDEO
lateral y no superior – Extirpación si el tumor
inferior. es pequeño .
Principalmente en >35 Masa blanda, bien Diagnóstico clínico
LIPOMA años. definida. comprobado por biopsia
Asintomático. escisional.
MASAS DE ORIGEN CONGÉNITO Y DEL DESARROLLO.
Más común de los Elevación y Diagnóstico clínico
tumores congénitos. desplazamiento de piel confirmado por biopsia
QUISTES EPIDÉRMICOS
Principalmente en superficial. escisional.
Y SEBÁCEOS
edades avanzadas. Poro centinela
reconocible.
2° hendidura es la más Aparición posterior a Aparecen bajo ECOM Control inicial de la
común → 90%. IRA. cerca de la bifurcación infección.
carotidea. Extirpación quirúrgica.
QUISTE DE
Masa blanda y
HENDIDURAS
fluctuante.
BRANQUIALES
Puede estar eritematosa
y sensible si está
infectada.
TU del cuello más Masa principalmente en Cx → saca hioides para
frecuente → 70%. la línea media de evitar recidiva.
QUISTE DEL CONDUCTO 50% aparece antes de ubicación inferior al
TIROGLOSO los 20 años. hioides.
Se eleva al tragar o sacar
la lengua.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Aparecen dentro del Linfangioma y Hemangioma → TAC/RNM → extensión.
primer año de vida. hemangiomas. resolución espontánea.
TUMORES VASCULARES Linfangioma →
inalterado → Cx.
Recurrencia es común.
VÉRTIGO.
SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS.
Hidropesía endolinfática Triada: vértigo, tinitus,
recurrencial de causa hipoacusia.
desconocida Vértigo de larga
generalmente unilateral duración + sudoración
ENFERMEDAD DE
→ acumulación de linfa fría + palidez.
MENIERE
→ vestíbulo dilatado → Puede haber aura unos
trastorno días antes → plenitud
hidroelectrolítico. de oído + tinitus.
Puede haber sordera
Puede ser un Ménière Crisis recurrente de
de inicio atípico, vértigo, sin tinitus, sin
PSEUDO-MENIERE
epilepsia sensorial, hipoacusia, sin aura.
esclerosis múltiple.
Es un cuadro Inflamación viral a nivel Crisis de vértigo Aciclovir 800 mg c/8h.
autolimitado. del ganglio de Scarpa de repetidas con intervalos AINEs.
NEURONITIS O un nervio vestibular. asintomáticos. Vertigolíticos
NEURITIS VESTIBULAR Síntomas ceden en plazo Hay alteración del (Difenidol).
de 2 meses a 2 años. equilibrio sin hipoacusia
Tiende a la recurrencia. ni tinitus.
Causas: Crisis vertiginosa de tipo Crisis vertiginosa de
-Cupulolitiasis. objetivo corta duración, pueden
-Post-TEC. desencadenadas por acompañarse de
VÉRTIGO POSTURAL -Stress intenso. cambios bruscos de nauseas, pero
PAROXÍSTICO -Patología columna posición cefálica. generalmente no de
cervical. vómitos.
-Alteración circulación No hay nistagmus.
basilar.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Puede asociarse a una Crisis de vértigo muy Romberg (+).
PARÁLISIS VESTIBULAR paresia o parálisis intensa con síntomas Marcha imposible.
SÚBITA coclear ipsilateral. neurovegetativos +
invalidez transitoria.
Principalmente en TU tipo Schwannoma Primer síntoma → Debido al crecimiento RNM → alta
adultos. que aparece tinitus + hipoacusia lento, generalmente se sensibilidad.
Lo peligroso es que se generalmente en la unilateral leve hace seguimiento y no
expanda y llegue al unión de la mielina neurosensorial. cx de inmediato.
NEURINOMA DEL
ángulo pontocerebeloso periférica con la central Puede dar inestabilidad
ACÚSTICO
produciendo Sd del nervio. de la marcha (más que
Pontocerebeloso. vértigo por crecimiento
y destrucción lenta de
VIII par).
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES.
Paresia coclear y/o
vestibular lentamente
SÍNDROME DEL progresiva.
ÁNGULO Luego puede lesionar V,
PONTOCEREBELOSO VI, VII ipsilateral; y
déficit cerebeloso
ipsilateral.
Dismetría, disinergia,
SINDROME DE hipotonía, dismetría
HEMISFERIO ocular,
CEREBELOSO Hiperexcitabilidad,
disritmia del nistagmo.
Generalmente en niños. Nistagmo espontáneo
y/o posicional central.
Lesión de algunos pares
SINDROME DE LA LÍNEA
y vías motoras sensitivas
MEDIA DE FOSA
o cerebelosas.
POSTERIOR
No tiene ↑PIC.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

RINITIS ALÉRGICA.
Enfermedades alérgicas Inflamación de mucosa Antecedente familiar, Beclometasona y Test cutáneo.
más comunes: nasosinusal producida obstrucción nasal, fluticasona nasal → Detección de IgE
-Asma. por una reacción roncador, rinorrea, mejora respuesta a test específica.
-Rinitis alérgica. anómala a una sustancia descarga posterior, metacolina. IgE total.
-Dermatitis atópica. externa, clásicamente estornudos en salva, Antihistamínicos Citología nasal.
-Alergia alimentaria. mediado por IgE. prurito nasal, faríngeo u mejoran síntomas Endoscopía nasal rígida
-Alergia por fármacos. Se clasifica como ótico, cefalea, asmáticos. y/o flexible.
Enfermedad crónica alérgica cuando se logra alteraciones Antileucotrieno → Imagenología.
RINITIS ALÉRGICA más prevalente en la identificar un alergeno. conductuales, tos. sinergia con
infancia → 5 – 15%. Diagnóstico: clínico. Pliegue Dennie – antihistamínico.
Tiene patrón de Morgan, pitiriasis alba, Inmunoterapia
herencia. mucosa nasal pálida – Cirugía
violácea, faringe con
hiperplasia folicular,
conjuntivitis alérgica,
pliegue nasal, lengua
geográfica.

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