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5.25 X 8.0 Book


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194.0 Page 0.44 Spine Width


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Front I 5.25 x 8.0 (133.35mm x 203.2mm)

Ttulo Original de la Obra: Coordinador Editorial: ISBN 13: ISBN 10:

Manual de otorrinolaringologa
Mara Alharilla Montilla Ibez 978-1492916260 1492916269 Elizabeth Log desing@imedpub.com Francisco Jdar Cristina Costey cristinacp81@yahoo.es Internet Medical Publishing info@imedpub.com http://imedpub.com/ 2014

iseo interiores y portada: D Ilustraciones:

Maquetacin: Versin editada por: Primera Edicin

II

T  odos los Derechos reservados. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningn medio electrnico, de fotocopia, grabacin y otros sin permiso previo por escrito de los autores y editores.

ndice de autores

Maria de Alharilla Montilla Ibez. MIR Otorrinolaringologa, Complejo Hospitalario de Jan. Francisco Javier del Castillo Tirado. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Carmen Lpez Muoz. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Alberto Mrquez Lpez. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Marta Guzmn Ruiz. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Carmen Mara Delgado Mediano. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Carmen Fernndez Carazo. Pediatra, Centro de Salud El Valle, Jan. Tania Ortiz Puertas. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Eva Mara Gmez Ortiz. Enfermera de Pediatra, Complejo Hospitalario de Jan. Carmen Mara Garca Ortiz. Enfermera de Pediatra, Hospital de Mahn, Menorca. Mara Rafaela Rivas Martnez. FEA Servicio de Urgencias, Complejo Hospitalario de Jan. Rafael Mora Moscoso. MIR Anestesiologa, Complejo Hospitalario de Jan. Engels A. Vicioso de los Santos. FEA Otorrinolaringologa, Complejo Hospitalario de Jan.

III

Eugenia Navio Poussivert. MIR Anestesiologa, Complejo Hospitalario de Jan. Alberto Candau Alvarez. MIR Ciruga Oral y Maxilofacial, l Hospital Universitario Reina Sofa, Crdoba. Alicia Dean Ferrer. Jefe de servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial Hospital Universitario Reina Sofa, Crdoba. lvaro Campos Calero. MIR Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jan. Carmen Macias Ortiz de Galisteo. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Pablo Ruiz Vozmediano. FEA Otorrinolaringologa, Complejo Hospitalario de Jan. Maria de Alharilla Montilla Ibez. MIR Otorrinolaringologa. Complejo Hospitalario de Jan. Lidia Burgos Ruiz. FEA Anestesiologa, Granada. Alberto Nez Ramrez. MIR Otorrinolaringologa. Complejo Hospitalario de Jan. Isabel Gonzlez Garca. MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Matas Ramrez Garca. Logopeda del Servicio ORL del Complejo Hospitalario de Jan. Isabel Marl Medina. Logopeda. Cristian Ruminot Lehmann. MIR Otorrinolaringologa. Complejo Hospitalario de Jan. Adriana Pardo Maza. MIR ORL. Hospital Universitario La Paz, Madrid. Antonio Luis Delgado Quero. FEA Otorrinolaringologa, Complejo Hospitalario de Jan. Sandra Moraleda Barba. FEA Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Norberto Lietor Villajos. FEA Medicina Familiar y Comunitaria, Jan. Lucia Zamudio Snchez. MIR Ciruga.Oral y Maxilofacial, H.R.U. Carlos Haya, Mlaga.

IV

Myriam Del Aguila Garcia. Enfermera UCI de Neonatos, Hospital Son Espaces, Palma de Mallorca.

Vasile Noje. MIR Otorrinolaringologa. Complejo Hospitalario de Jan. Maria del Mar Gngora Miarro. MIR Oftalmologa, Complejo Hospitalario de Jan. Maria Luisa Alfrez Asenjo. MIR Oftalmologa, Complejo Hospitalario de Jan. Juan Antonio Jimnez Velzquez. FEA Oftalmologa, Hospital Torrecrdenas, Almera. Rosario Jdar Moreno. FEA Otorrinolaringologa, Complejo Hospitalario de Jan. Alicia Cabanes Snchez. Diplomada en Enfermera. Pablo Olmedo Carrillo. FEA Servicio de Urgencias.Complejo Hospitalario de Jan. Ascensin Maria Vilchez Parras. MIR Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jan. Carmen Garca Redecillas. MIR Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jan.

VI

ndice Temtico

ndice de autores ndice Temtico Prlogo Captulo 1. Anatoma y siologa bsica de la fonacin Matas Ramrez Garca e Isabel Marl Medina. Captulo 2. Exploracin y anamnesis del rea ORL Carmen Lpez Muoz, Alberto Mrquez Lpez y Francisco Javier Del Castillo Tirado. Captulo 3. Otalgias Marta Guzmn Ruiz, Carmen Mara Delgado Mediano y Carmen Fernndez Carazo. Captulo 4. Disfuncin tubrica y otitis media secretora Cristian Ruminot Lehmann, Vasile Noje y Pablo Ruiz Vozmediano. Captulo 5. Hipoacusia en adultos Carmen M Delgado Mediano, M Rafaela Rivas Martnez y Carmen Macas Ortiz de Galisteo. Captulo 6. Acfenos Francisco Javier del Castillo Tirado, Carmen Lpez Muoz y Alberto Mrquez Lpez. Captulo 7. Vrtigo Maria de Alharilla Montilla Ibez.

III VII XI 1 9

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VII

Captulo 8. Parlisis facial perifrica Marta Guzmn Ruiz, Mara Rafaela Rivas Martnez y Rafael Mora Moscoso. Captulo 9. Procesos inamatorios y traumticos del pabelln auricular Alberto Mrquez Lpez, Francisco Javier del Castillo Tirado y Carmen Lpez Muoz. Captulo 10. Rinosinusitis Pablo Ruiz Vozmediano, Maria Alharilla Montilla Ibez y Lidia Burgos Ruiz. Captulo 11. Anosmia Carmen Macias Ortiz de Galisteo, M Rafaela Rivas Martnez y Carmen M Delgado Mediano. Captulo 12. Epistaxis Adriana Pardo Maza. Captulo 13. Traumatismos nasales y fracturas de peasco Antonio Luis Delgado Quero, Sandra Moraleda Barba y Norberto Lietor Villajos. Captulo 14. Faringitis y amigdalitis Vasile Noje, Myriam Del guila Garca y Cristian Ruminot Lehmann. Captulo 15. Laringitis aguda en el adulto Alberto Nez Ramrez e Isabel Gonzlez Garca. Captulo 16. Roncopata Crnica Antonio Luis Delgado Quero, Pablo Ruiz Vozmediano y Cristian Ruminot Lehmann. Captulo 17. Disfonas Matas Ramrez Garca e Isabel Marl Medina. Captulo 18. Disnea larngea Antonio Luis Delgado Quero, Sandra Moraleda Barba y Pablo Ruiz Vozmediano. Captulo 19. Patologa oral no tumoral Alberto Candau Alvarez y Alicia Dean Ferrer. Captulo 20. Tumores orofarngeos Engels A. Vicioso de los Santos y Eugenia Navio Poussivert. VIII

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Captulo 21. Patologa infecciosa e inamatoria de las glndulas salivares Lucia Zamudio Snchez. Captulo 22. Tumores orofarngeos Rosario Jdar Moreno, Alicia Cabanes Snchez y Pablo Olmedo Carrillo. Captulo 23. Cuerpos extraos Tania Ortiz Puertas, Eva Mara Gmez Ortiz y Carmen Mara Garca Ortiz. Captulo 24. Patologa de la va lagrimal Maria del Mar Gngora Miarro, Juan Antonio Jimnez Velzquez y Maria Luisa Alfrez Asenjo. Captulo 25. Manifestaciones otorrinolaringolgicas en enfermedades sistmicas lvaro Campos Calero, Ascensin Maria Vilchez Parras y Carmen Garca Redecillas. Captulo 26. Uso de anestesia local y tpica en pequeas intervenciones ORL Rafael Mora Moscoso y Marta Guzmn Ruiz.

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IX

Prlogo

Estando ya a la vista el nal de mi vida profesional he recibido el regalo y la responsabilidad por parte de mi compaera y amiga la Dra. Montilla de prologarle su primer libro. A la largo de esta andadura, a la que dentro de un futuro no muy lejano habr que poner n, he tenido la enorme suerte de compartir mi vida con grandes profesionales y mejores personas. En mi juventud recib y trat de aprender de los que fueron para mi ejemplo y modelo como el nio que admira y aprende de su padre y de los amigos de l. Tuve un hermano mayor, especialmente querido, que me ense a andar, sin tropezar demasiado, el profesor Sainz Quevedo del que siempre aprender. Fue pasando la vida y con ello de los compaeros, amigos, hermanos, empec a tener compaeros, amigos, hijos, a los que veo crecer y de esos pequeos vuelos que les enseaba han pasado a elevarse ampliamente por encima ma, con gran satisfaccin por mi parte. La ms pequea es la Dra. Montilla que pese a su juventud coordina y escribe su primer libro profesional. Quiero destacar las guras femeninas, que me han rodeado, desde mis dos hermanas del alma, a mis nias y las llamo as porque coinciden tambin en edad con mis hijos biolgicos. Quiero con esto marcar lo que para mi es esencialmente el concepto, tan cacareado actualmente de igualdad entre hombres y mujeres. Ellas no necesitan que nadie, por el hecho de ser mujer, diga que sean mejores o peores, demuestran continuamente que estn igual o por encima del mejor por el solo hecho de ser persona. La lectura del libro es amena, sencilla, sin renunciar en ningn momento a la rigurosidad cientca, lo que hace de l un instrumento muy til para tener ideas claras. Este concepto ideas claras en mi experiencia profesional, ya de viejo, es algo fundamental para la buena prctica de la profesin y con ello, el benecio para el paciente. Colaboran en l, especialistas procedentes de diferentes reas de la medicina relacionadas con la Otorrinolaringologa, unos en formacin, otros ya consagrados, en un cctel que se bebe con facilidad, deja un buen sabor al paladar y ganas de ms.

XI

A la Dra. Montilla le deseo que su vuelo sea alto. Que no olvide nunca que la soberbia pesa y la humildad aligera. Que de todos y de todo se aprende, an del aparentemente ms ignorante. Que tenemos enfermo no enfermedad. Que ignoramos innitamente ms de lo aparentemente sabemos. Que sea crtica, porque la falsedad muchas veces viene disfrazada de verdad absoluta. A todos los dems mi enhorabuena por tan excelente libro.

Jan a 25 de enero de 2014 Jos Antonio Cervantes Gngora


FEA (Facultativo Especialista de rea) de ORL en el Complejo Hospitalario de Jan

XII

Anatoma y siologa bsica de la fonacin


Denicin y ubicacin

La laringe es un rgano impar, medio, constituido por mltiples elementos cartilaginosos mviles unidos por msculos y ligamentos. Se localiza en la porcin superior de las vas respiratorias, a la altura de la V, VI y VII vrtebras cervicales y permite regular la entrada y salida de aire.

Cartlagos de la laringe
a. Cartlago Cricoides Tradicionalmente descrito como un anillo de sello, con el arco hacia la zona anterior y la placa hacia la posterior. Est situado por encima del primer anillo traqueal. Tiene gran relevancia al efecto de evitar el colapso de la luz larngea gracias a su forma de circunferencia. (Figura 1). b. Cartlagos Aritenoides Son dos, de forma piramidal y ubicados sobre el borde superior del cartlago cricoides. En ellos, adems del cuerpo se distinguen dos apsis: la apsis vocal, en la que se inserta el ligamento vocal, y la apsis muscular en la que se insertan los msculos que mueven dichos cartlagos. (Figura 2).
Figura 2: Cartlago aritenoides

Figura 1: Cartlago cricoides

c. Cartlago Tiroides Se localiza sobre el cricoides, tiene forma de libro entreabierto con el lomo hacia la parte anterior. Las dos lminas cuadrangulares que lo forman presentan un ngulo en los varones de 90, mientras que ese ngulo es de 120 en mujeres. En su parte posterior, tanto superior como inferior, presenta unas prominencias denominadas astas superiores e inferiores. (Figura 3). d. Cartlago Epigltico Presenta forma de ptalo ovalado, con la punta inferior jada en la cara interna del cartlago tiroides. El borde superior llega a sobresalir por encima del hueso hiodes. Es la encargada de proceder al cierre del vestbulo larngeo durante la deglucin. (Figura 4).

Figura 3: Cartlago tiroides

Msculos de la laringe
Son los responsables de los diferentes movimientos de la laringe, jugando un papel determinante en los parmetros acsticos de la voz. Cabe clasicar los msculos larngeos de diferentes modos. As, algunos autores distinguen entre:

Figura 4: Cartlago epigltico

a. Msculos extrnsecos Son aquellos que se relacionan con los movimientos y jacin de la laringe. Se insertan en la laringe parcialmente, teniendo una insercin en ella y otra fuera de ella, de manera que unen sta con las estructuras prximas, especialmente con el hueso hiodes y el esternn. Pueden dividirse a su vez en: Suprahioideos: digstrico, genihioideo, milohioideo, estilohioideo. Infrahioideos: omohioideo, esternotiroideo, tirohioideo, esternohioideo. (Figura 5).

b. Msculos intrnsecos Son los msculos propios de la laringe. Tienen todas sus inserciones en los cartlagos larngeos, siendo los responsables del movimiento de las cuerdas vocales y de unir los cartlagos larngeos entre s. En este apartado encontramos los msculos tiroaritenoideos, cricotiroideo, cricoaritenoideo lateral, cricoaritenoideo posterior, aritenoideo transverso y aritenoideo oblicuo. (Figura 6).
Figura 5: Msculos extrnsecos de la laringe

Mientras que otros los dividen en base a la funcin que desempean: a. Constrictores: Cricoaritenoideo lateral, tiroaritenoideo e interaritenoideo. b. Dilatadores: Cricoaritenoideo posterior. c. Tensores: Cricotiroideo y tiroaritenoideo.

Articulaciones
a. Cricotiroidea. Posibilita la basculacin de los aritenoides. b. Cricoaritenoidea. Permite el movimiento de abduccin y aduccin de los pliegues vocales.

Figura 6: Msculos extrnsecos de la laringe

Ligamentos y Membranas
Tienen como misin unir los cartlagos entre s a n de lograr una estructura anatmico funcional. a. Ligamentos Intrnsecos: ligamento tiroepigltico, ligamentos aritenoepiglticos, membrana cricotiroidea, ligamentos tiroaritenoideos. b. Ligamentos Extrnsecos: membrana tirohioidea, ligamentos glosoepiglticos, ligamento o membrana hioepigltica, membrana cricotraqueal.

Fisiologa de la fonacin
Las funciones que desarrolla la laringe han ido variando con la evolucin logentica. a. Funcin Respiratoria En un principio esta funcin era la fundamental. La laringe acta como un esfnter que permite el paso de aire hacia los pulmones. Igualmente, con el mayor o menor grado de apertura de la glotis durante la inspiracin, regula el intercambio de CO2. En situaciones de respiracin normal, durante la inspiracin el movimiento de los pliegues vocales es mnimo; sin embargo, en caso de inspiracin profunda, el movimiento de la glotis es de mayor apertura para facilitar el paso de aire. b. Funcin Protectora Esta funcin supone que la laringe proceda a un cierre reejo durante el proceso de la deglucin o ante sustancias irritantes evitando de este modo el posible acceso de elementos extraos a las vas respiratorias. La tos constituye un mecanismo de defensa complementario al cierre gltico y resulta sumamente til a la hora de proceder a la limpieza, bien de secreciones, bien de cuerpos extraos en las vas respiratorias bajas. c. Funcin Fonatoria Aunque es una funcin que no resulta vital, s que es la de mayor relevancia para el comportamiento social del ser humano. En lo que a explicaciones de la mecnica vocal se reere, a lo largo de la historia han existido mltiples teoras que trataban de resolver la cuestin sobre cmo se originaba la emisin vocal. Sealaremos slo algunas de ellas: En 1741, Antoine Ferrein (1693-1769), armaba que el sonido era producto de la movilizacin de las cuerdas vocales al pasar el aire a travs de ellas. Ewald, en 1898, presenta la teora mioelstica. Entre las aportaciones de esta teora se encuentran dos importantes conceptos: -  L a vibracin de los pliegues vocales se considera que es pasiva. -  L as caractersticas del sonido emitido dependen exclusivamente de la presin infragltica y de la tensin de los pliegues vocales. Esta teora no permita explicar cmo era posible variar la intensidad de un sonido sin modicar al mismo tiempo su altura tonal. A mediados de siglo, en 1950, Husson propugna la teora neurocronxica. Segn sta, la vibracin de las cuerdas vocales se debe

a la contraccin pulstil del msculo tiroaritenoideo. Seala tambin que la mucosa de los pliegues vocales no tiene ninguna funcin. Sin embargo, se observa que la alteracin de la mucosa incide en la patologa vocal. Teora mucoondulatoria (Perell, 1963) y Mioelstica Perfeccionada (Van der Berg, Vallancien, 1963). Perell llev a cabo una serie de observaciones que sealan la relevancia que la mucosa larngea tiene en la fonacin, algo que Husson no tena en cuenta. Observ, igualmente, una serie de datos clnicos como son el hecho de que la gran laxitud de la mucosa larngea permita explicar la frecuencia de edemas larngeos; la sequedad de la mucosa de los pliegues vocales, sea por calefaccin intensa, aire acondicionado o cualquier otro motivo, puede dar lugar a la aparicin de disfona. Aprecia tambin que una discreta inamacin de los pliegues vocales origina una importante alteracin vocal; que la disfona premenstrual est motivada por un engrosamiento de la capa supercial de la mucosa del borde del pliegue vocal y que, a veces, la exploracin estroboscpica objetiva una ondulacin normal de un pliegue vocal paralizado por seccin del nervio larngeo recurrente. Arma que lo que se considera vibracin de los pliegues vocales, al observarse estroboscpicamente, aparece como una ondulacin de su mucosa. Ambas teoras mantienen que lo que ocurre en la laringe durante la fonacin se explica mediante la Ley de Bernoulli, segn la cual, cuando una corriente de aire con suciente presin circula a travs de la glotis, se produce un descenso de la presin del aire en las paredes larngeas a ese nivel. Este descenso de la presin puede producir un mecanismo de succin de la mucosa que se inicia en el borde inferior del pliegue vocal y naliza cuando se produce el cierre gltico. La elasticidad de los pliegues vocales permite que estos retomen la posicin que tenan con anterioridad a la deformacin. Es entonces cuando la presin infragltica se eleva, lo que dar lugar a la apertura gltica y al paso de una nueva corriente area que produce descenso de la presin a nivel gltico con la consiguiente succin de la mucosa, repitindose sucesivamente la secuencia. Minoru Hirano en 1974, propone la Teora Miomuco-viscosoelstica. Arma que la cuerda vocal funciona como 3 supercies independientes. sta estara compuesta por la Cubierta (epitelio y la capa supercial de la lmina propia); la Capa de Transicin (ligamento vocal) y el Cuerpo (msculo vocal). La presentacin de esta teora supuso un momento trascendental para la siologa de la fonacin. En

la actualidad contina siendo la vigente para explicar la produccin de la voz. Sin embargo, el aparato vocal no se limita a los pliegues vocales, sino que tradicionalmente se divide en tres niveles: a. Tracto infragtico, que acta como fuelle La principal misin de este fuelle es producir potencia o intensidad a la voz mediante la generacin de una fuerza que se dirige, en forma de columna de aire, hacia la glotis (espacio comprendido entre los pliegues vocales). La entrada de aire a los pulmones exige que pliegues vocales y aritenoides se encuentren separados, sin embargo, la respiracin puede ser de diferentes tipos: Respiracin torcica superior: En este caso el aire inspirado se acumula principalmente en la zona superior de la caja torcica, mientras que la zona abdominal se contrae durante la inspiracin. Tanto la clavcula como el esternn y la espalda llevan a cabo un movimiento de ascenso que supone disminucin de la exibilidad de movimiento que precisan los msculos y cartlagos larngeos que participan en la fonacin. Respiracin intermedia: Como en el caso anterior, se aprecia una inversin del movimiento siolgico. Se emplea principalmente la regin media de los pulmones para la entrada de aire. El diafragma no se utiliza ecazmente. Respiracin costo-diafragmtico-abdominal. En este tipo, el diafragma se contrae y desciende empujando a los rganos que se alojan bajo l; las costillas otantes se elevan posibilitando la entrada de aire libremente en los pulmones. Durante la espiracin se produce el ascenso y relajacin del diafragma y la caja torcica retorna a su posicin. La espiracin se vuelve activa durante la emisin de la voz puesto que se llevar a cabo el control del ujo areo. b. Tracto gltico, que interviene realizando vibracin En las siguientes ilustraciones se puede observar el posicionamiento de los pliegues vocales en diferentes momentos del proceso vocal. c. Tracto supragltico, constituido por los resonadores La regin buco-faringo-larngea, fosas nasales y senos paranasales actan como ltro del sonido gltico, enriquecindolo al favorecer la acumulacin de energa en alguno de los armnicos que se estn produciendo a nivel gltico.

Figura 7: Las cuerdas vocales estn separadas durante la inspiracin. Los anillos traqueales se pueden ver durante la entrada de aire. En este momento la separacin entre los pliegues vocales es mxima.

Esta regin es la que otorga la cualidad del timbre a la voz, posibilitando as que seamos capaces de reconocer a alguien slo con escuchar su voz, sin necesidad de verle. La impostacin vocal consiste en colocar la voz en la caja de resonancia adecuada con el objetivo de lograr el mximo rendimiento fonatorio posible con el mnimo esfuerzo. Como hemos comentado anteriormente, la voz es un conjunto de sonidos emitidos por el hombre, formados, en su casi totalidad, por una energa sonora que se origina en la laringe, gracias a la ondulacin de las cuerdas vocales, pudiendo aparecer la fatiga vocal cuando stas son sometidas a esfuerzos excesivos. Los sntomas son: Sensacin de cuerpo extrao en la garganta. Tensin lateral, bilateral o central. Ausencia de deseos de hablar. Prdida paulatina del timbre de la voz (voz apagada). Impotencia de emisin de tonos agudos. Imposibilidad de hacerse or a gran distancia. Dolor al hablar. Cortes espordicos de voz. Voz agravada al levantarse de la cama. Ausencia de voz al comenzar la frase. Uno de los motivos fundamentales de esa fatiga es la falta de conciencia en lo que se reere a la diferencia entre el tono y la intensidad (volumen). Muchas personas reeren hablar muy alto, cuando en realidad debieran decir que hablan muy fuerte. Precisamente el defecto estriba en hablar en un tono grave (bajo) con intensidad fuerte. El tono se corresponde con: agudo y grave. La intensidad se identica con: fuerte y suave. Podemos utilizar un tono de voz agudo o grave con una intensidad fuerte o suave (gritando o susurrando).

Figura 8: Las cuerdas vocales se aprecian borrosas durante la vibracin, pero un instante antes pueden ser vistas en esta posicin acortada, ligeramente arqueadas. Aproximacin de los aritenoides.

Figura 9: Al emitir un tono alto (agudo) al inicio de la fonacin las cuerdas vocales se elongan y estrechan.

Al elevar el tono de la voz, no el volumen, las ondas vibratorias del sonido (frecuencias) aumentan en nmero y velocidad, ampliando la sonoridad, dndose el efecto contrario al descender el tono de la misma voz.

Bibliografa
Gallardo, J.R; Gallego, J (1995). Manual de logopedia escolar. Mlaga. Ed. Aljibe. Pea-Casanova, J (2001). Manual de logopedia. Barcelona. Ed. Masson. Cobeta, I. (2003). Otorrinolaringologa y patologa cervicofacial. Ed. Ars Medica. Morera, C; Marco, J (2004) Lecciones de Otorrinolaringologa aplicada. Ed. Glosa

Exploracin y anamnesis del rea ORL


Introduccin

Al igual que en otras especialidades, el diagnstico en Otorrinolaringologa se basa en una buena historia clnica y en una detallada exploracin fsica, pero adems presenta una especial diferencia con respecto al resto de especialidades, y es que se trata de un rea en el que el diagnstico es eminentemente visual, por lo que la exploracin fsica se vuelve fundamental. Puesto que se trata de un manual destinado a Mdicos de Atencin Primaria, en este captulo describiremos aquellas maniobras y/o exploraciones que podrn desarrollarse en la consulta de atencin primaria, dejando el resto para su realizacin en consulta especializada de Otorrinolaringologa.

rea Otolgica
a. Anamnesis general. La historia cnica debe ser lo ms detallada posible, prestando inters a los antecedentes personales, familiares y enfermedad actual. Comenzaremos preguntando acerca de los antecedentes familiares, ya que resultan claves en determinadas patologas o sndromes. Cuando nos encontramos ante una hipoacusia infantil, es determinante preguntar acerca de los antecedentes durante el embarazo, tales como padecimiento materno de patologa infecciosa, toma de medicamentos (especialmente durante el primer trimestre), realizacin de pruebas diagnsticas intratero, desarrollo del parto, edad materna, prematuridad, sufrimiento fetal, estancia en incubadora, intubacin, etc. En el adulto es importante conocer el lugar de residencia, exposicin laboral a ruidos (intensidad y exposicin diaria), aciones. Continuaremos con los antecedentes personales, interrogando acerca de enfermedades previas o actuales, tales como meningitis, metabolopatas

(diabetes mellitus, neuropatas), enfermedades nasotubricas recurrentes, otopatas infecciosas infantiles, ingesta de ototxicos, traumatismos craneoenceflicos o intervenciones quirrgicas previas. Finalmente interrogaremos sobre la enfermedad actual, qu le ocurre (debemos conocer el estado auditivo, si hay presencia de acfenos, estado del equilibrio, existencia de dolor, supuracin, atendiendo a las caractersticas de la otorrea: color, olor, consistencia), sintomatologa acompaante (alteracin de pares craneales, cefalea, vmitos centrales, nistagmo, obnubilacin), cuando comenz la clnica, si es sta es crnica o cursa de forma intermitente con perodos libres de enfermedad, o si ha tenido coincidencia con otras patologas (catarros, entrada de agua en odo...), factores desencadenantes. En los pacientes que presenten alteraciones del equilibrio, debemos determinar cual de los siguientes sntomas predomina en el cuadro clnico: vrtigo (sensacin subjetiva de movimiento, del sujeto respecto al medio o viceversa, normalmente de tipo rotatorio), desequilibrio (incapacidad que presenta el paciente para mantenerse en bipedestacin), mareo (situacin difcil de describir por el paciente, en la que se suele recurrir a la expresin como si: como si me fuese a caer, como si estuviese borracho, pero en la que en ningn momento existe verdadero desequilibrio ni sensacin de movimiento). Adems de interrogar al enfermo, es muy importante jarnos su actitud, pues nos puede dar informacin precisa acerca del diagnstico. Sirva de ejemplo el nio que se lleva la mano al odo, indicativo de una otitis, el paciente que permanece acostado e inmvil durante una crisis vertiginosa o el paciente que marcha de modo tambaleante con la base de sustentacin ampliada sugerente de vrtigo de origen cerebeloso. El aspecto que muestra la cara del paciente tambin puede ser indicativo de algunos procesos, por ejemplo, la separacin de los pabellones auriculares del crneo, indicativa de malformaciones de odo externo o medio, cuando es bilateral, y de mastoiditis cuando es unilateral o las alteraciones en hemicara, indicativas de alteraciones del VII par. b. Sntomas otolgicos. Una vez hemos determinado cuando comenz la clnica, y si sta es aguda, intermitente o crnica, pasaremos a investigar cul de los cinco principales sntomas otolgicos es el que predomina en el cuadro. Dolor: hablaremos de otodinia cuando el dolor es causado por patologa otolgica y otalgia cuando es causado por estructuras adyacentes al odo. Preguntaremos acerca de las caractersticas del dolor: si es lacerante, compresivo o punzante; continuo o pulstil; si se presenta como una sensacin de plenitud tica, si es pruriginoso, cual es la intensidad, ritmicidad, irradiacin a estructuras, modicaciones (como alivia o empeora).

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Otorrea: se trata de la salida de uido por el conducto auditivo externo. Es importante conocer desde cundo ocurre, si es continua o intermitente, en que cantidad se produce y con que est relacionado. Tambin es fundamental conocer el aspecto (seroso, serohemtico, mucoso, mucopurulento o francamente purulento). Hipoacusia: trmino habitualmente utilizado para referirnos a la disminucin de la audicin (dcit auditivo), vulgarmente conocido como sordera. Es preciso conocer si este dcit es uni o bilateral, desde cundo, modo de aparicin y evolucin, sntomas acompaantes (acfenos, otorrea...). Debemos preguntar si este dcit afecta a la vida laboral y social y que grado de incapacidad o incomodidad le provoca. Acfenos: tambin llamados tinnitus, se trata de la percepcin subjetiva de ruido en el odo. Hay que detallar si es uni o bilateral, tiempo de evolucin, continuo u ocasional, pulstil o no, e intensidad. Vrtigo: percepcin subjetiva de movimiento. Hay que detallar si el movimiento es del propio paciente o de los objetos que le rodean (ya sea de tipo giratorio o de tipo lineal). Se puede acompaar de sensacin de rotacin, lateralizacin, cada al vaco, desequilibrio, otacin, visin borrosa. Es indicativo de vrtigo perifrico, la aparicin de la clnica con los movimientos cervicales, empeorando al girar la cabeza y cediendo en ausencia de estmulos y permanecer con los ojos cerrados. Suelen acompaarse de sintomatologa vegetativa y de nistagmo de caractersticas perifricas, no suele producirse prdida de conciencia ni alteraciones neurolgicas. Suelen estar asintomticos en perodos intercrisis. c. Exploracin otolgica. Otoscopia: Para la correcta realizacin es preciso corregir la curvatura siolgica del conducto auditivo externo (CAE): en adultos traccionaremos del pabelln en direccin lateral y posterosuperior, mientras que en nios lo haremos en direccin posterioinferior. La exploracin debe ser sistemtica: respecto al CAE debemos descartar la presencia de estenosis (otitis externa, exostosis congnita, tumoraciones...), masas y secreciones. Respecto a la membrana timpnica, para describirla la dividiremos en: pars ccida (limitada por ligamentos temporomaleolares) y pars tensa (delimitada por annulus timpnico), la cual se divide a su vez en cuadrantes a travs de dos ejes perpendiculares que se cruzan a nivel del ombligo. La descripcin debe incluir: -  Posicin: abombado o retrada. - R  eferencias anatmicas: mango del martillo (1): cruza la parte superior a modo de radio, acabando en un engrosamiento: umbo (2). En la parte superior del mango se encuentra la apsis corta del

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martillo (3), es el lmite entre la pars tensa (4) y la pars ccida (5). El martillo nos vale como referencia para trazar un dimetro imaginario que cortndolo y perpendicular a l y pasando por el umbo, divide la membrana en cuatro cuadrantes (anteriosuperior, posteriosuperior, anteroinferior y posteroinferior) imaginarios. Cono luminoso (6), es el artefacto que produce la luz del otoscopio al incidir sobre la membrana. Borde externo de la membrana est el ligamento timpanomaleolar (7). Integridad: localizacin de la perforacin (si la hay), nica o mltiple,  crnica o aguda, central o marginal. Coloracin: hipermica, transparente, azulada, blanquecina, viol cea. Presencia de masas.  Estado de la caja timpnica.  Motilidad con maniobras tubricas: Valsalva (transmite presin posi tiva a la caja) y Toynbe (transmite presin negativa).

Relieves membrana timpnica derecha:

Acumetra: conjunto de pruebas que permiten valorar de forma cualitativa la funcin auditiva. Para la realizacin se emplean distintos diapasones (instrumento en forma de horquilla que mediante percusin produce un sonido puro de una determinada frecuencia, cuyo sonido se atena de forma progresiva). Las frecuencias empleadas corresponden a octavas de la serie Do: 128, 256, 512 y 1024 Hz. - P  RUEBA DE RINNE: compara la audicin por va sea con la audicin por va area en cada odo por separado. Se hace vibrar el diapasn y se acercan sus ramas a CAE, sin tocarlo, a continuacin se hace vibrar de nuevo y se apoya el diapasn en apsis mastoides del mismo

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lado. Se pregunta al paciente en que va el sonido ha durado ms. R  inne positivo: el paciente oye ms tiempo por va area que por va sea. Ocurre en sujetos con audicin normal y en aquellos con hipoacusia neurosensorial. R  inne negativo: el paciente oye ms tiempo por va sea. Ocurre en aquellos pacientes con hipoacusia de transmisin. - P  RUEBA DE WEBER: compara la audicin por va sea en ambos odos de forma simultnea. Para ello se hace vibrar el diapasn y se coloca la rama nica en contacto con cualquier punto situado en la lnea media de la cabeza (frente, mentn, raz nasal...) y se pregunta al paciente a travs de que odo oye el sonido. Weber indiferente: oye por los dos odos el sonido (normoacusia o  hipoacusia simtrica). W  eber lateralizado: oye ms por un odo. Puede lateralizar al odo sano (hipoacusia perceptiva unilateral o bilateral asimtrica) o lateralizar al odo enfermo (hipoacusia transmitiva unilateral o bilateral asimtrica).
Tabla resumen acumetra: NORMAL RINNE WEBER positivo indiferente H. TRANSMISIN negativo al odo enfermo H.NEUROSENSORIAL positivo al odo sano

Audiometra tonal liminar: con esta prueba se hace un estudio cuantitativo de la audicin. Se necesita un audimetro, capaz de generar sonidos puros de distintas frecuencias a distintas intensidades. El objetivo es medir los umbrales mnimos de audicin en las distintas frecuencias examinadas, por va area y por va sea. Los valores obtenidos se representan grcamente en lo que se conoce como audiograma. - N  ormoaudicin: los valores obtenidos se encuentran entre 0-20 dB, las curvas de ambas vas se encuentran ms o menos superpuestas. Segn la intensidad de prdida de audicin la hipoacusia se clasica en: leve (20-40dB), moderada (40-80 dB) y profunda (> 80 dB) - H  ipoacusia de transmisin: existe una diferencia entre ambas curvas (ambas curvas aparecen separadas, la separacin es tanto mayor cuanto mayor es el componente de hipoacusia). - H  ipoacusia neurosensorial: ambas vas mantienen la misma relacin que en una audicin normal, pero las dos estn tanto ms bajas cuanto ms intensa es la hipoacusia.

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Signos convencionales audiometra: ODO DERECHO COLOR VA AREA rojo crculo (o) ODO IZQUIERDO azul aspa (x)

trazo continuo (----) VA SEA trazo discontinuo (- - -)

c. rea vestibular. Anamnesis: Lo primero es clasicar el sntoma principal en: vrtigo (sensacin de movimiento rotatorio), mareo (sensacin de alteracin de la orientacin espacial) e inestabilidad (sensacin de desequilibrio sin desplazamiento). Posteriormente interrogaremos sobre: - C  aractersticas de la crisis: forma de comienzo, duracin, frecuencia, desencadenantes, agravantes, situacin intercrisis. -  Sintomatologa asociada: otolgica (hipoacusia, acfenos, presin otolgica, otorrea, otalgia), neurovegetativa (nuseas, vmitos, palidez, sudoracin fra), neurolgica (sncopes, relajacin de esfnteres, parlisis pares craneales, disminucin de fuerza), psquicos (hiperventilacin, ansiedad, temblor), otros. -  Antecedentes familiares y personales. Exploracin fsica: Debemos comenzar con una exploracin otolgica general: realizacin de otoscopia y estudio audiolgico. A continuacin, debemos obtener informacin acerca del equilibrio corporal del paciente: Exploracin del reejo vestibulo-espinal: postura y marcha: - P  rueba de Romberg: explora la habilidad para mantener la estabilidad en posicin erecta durante un tiempo prolongado. Se coloca al paciente en bipedestacin con los pies juntos con los ojos cerrados. Se considera normal mantenerse de pie 60 segundos con los dos pies y 30 con uno. La capacidad va disminuyendo con la edad. La prueba es positiva cuando el paciente mueve los pies, abre los ojos, eleva los brazos o cae antes de este tiempo. Cuando el Romberg es de origen vestibular se produce lateropulsin o cada hacia el lado enfermo o hacia atrs. -  Prueba de Unterberger-Fukuda: explora la marcha simulada, es decir la marcha sobre el sitio, sostenida, levantando las rodillas (30-40 pasos), con los ojos cerrados. Las alteraciones vestibulares provocan rotacin del eje del cuerpo hacia el lado enfermo.

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- P  rueba de la marcha o de Babinski-Well: marcha alternante hacia delante y hacia atrs. Cuando existe lesin vestibular aparece una marcha en estrella o en abanico, con lateralizacin o cada hacia el lado enfermo. -  Pastpointing: examina el sistema vestibuloespinal en relacin con las extremidades superiores. Se coloca al paciente delante del examinador, con los ojos cerrados, y se le pide que eleve y descienda su brazo sealando al examinador con su dedo ndice. Cuando existe una alteracin vestibular se produce un desplazamiento lateral respecto a la referencia del ndice del examinador. -  Exploracin dinmica: valora la estabilidad durante la deambulacin, al realizar giros o al introducir modicaciones externas. Exploracin del reejo vestibulooculomotor: - M  aniobra oculoceflica: consiste en la aplicacin de movimientos rpidos sobre la cabeza del paciente hacia un lado, pidindole que mantenga la vista prxima. Lo normal es que los ojos permanezcan inmviles. Cuando existe lesin vestibular perifrica, el paciente realiza movimientos sacdicos en sentido contrario al movimiento de la cabeza. -  Test de agitacin ceflica: se realizan movimientos ceflicos alternantes rpidos (derecha-izquierda, arriba-abajo). En pacientes sin patologa, tras la realizacin no se produce nistagmo, pero cuando existe alteracin vestibular se desencadena el nistagmo. -  Test de los ojos de mueca: consiste en girar la cabeza a derecha e izquierda, sin jar la mirada. Los ojos deben desplazarse con la cabeza. Cuando hay descoordinacin indica la presencia de lesin central a nivel del fascculo longitudinal medio. Si los movimientos estn anulados indica lesin troncoenceflica. Este test es usado en estados de coma. -  Pruebas posicionales: lo que se pretende es estudiar la aparicin de sensacin vertiginosa y el desencadenamiento de nistagmo al realizar cambios en la posicin ceflica. Pruebas vestibulares: - P  rueba calrica: consiste en la provocacin de nistagmo mediante la instilacin de agua o aire caliente y fro en CAE. El nistagmo producido es distinto segn la temperatura del agua. -  Posturografa: conjunto de tcnicas que analizan el comportamiento postural del individuo.

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Cavidad oral y faringe.


Ante un paciente con clnica orofarngea, debemos realizar igualmente, una detallada historia clnica, prestando atencin al sntoma principal (fecha de aparicin, evolucin, tratamiento realizado), signos locorregionales y generales asociados, edad, sexo, raza, profesin, hbitos txicos (alcohol, tabaco, drogas), medicacin, antecedentes mdicos y quirrgicos, y manifestaciones alrgicas, entre otros. a. Semiologa nasofarngea. Existe un predominio de las manifestaciones nasales, aunque no siempre tiene un origen naso farngeo. Podemos encontrar: Obstruccin nasal: uni o bilateral, que nos puede hacer pensar en patologa tumoral (benigna o maligna), especialmente si se asocia a otros sntomas como es la epistaxis. En recin nacidos suele ser bilateral, y ms frecuentemente es debida a atresia de coanas o quistes voluminosos. En el nio es debida principalmente a la hipertroa de vegetaciones adenoideas, que provoca adems, rinolalia, respiracin nocturna ruidosa y fascies adenoideas. Epistaxis: sangrado nasal, anterior o posterior, e indicativo de multitud de patologas. Rinorrea posterior: secrecin nasal, mucosa o mucopurulenta. Debemos descartar, cuando es de aspecto claro, que no se trate de lquido cefalorraqudeo. b. Semiologa oro e hipofaringea. Los sntomas principales son el dolor y la disfagia. Dolor: llamado odinofagia cuando es producido por la deglucin. Debemos preguntar si el dolor aumenta con los movimientos de la lengua o con la ingesta, as como la localizacin. El origen puede ser farngeo (cuerpo extrao, infeccin o tumor) o extrafarngeo (disfuncin articulacin temporomandibular, carotidinias, neuralgia del glosofarngeo). Disfagia: dicultad para la deglucin, sin acompaarse de dolor. Hemorragia: expulsin de sangre por la boca. Mltiples orgenes (faringe, fosas nasales, laringe, aparato digestivo). Causas principales de hemorragia masiva son los tumores, tiroides ectpicos linguales y el sangrado secundario a amigdalectoma. Disfona: ronquera o cambios anormales en la voz. Disnea: debida a un obstculo farngeo que diculta el paso del aire. Causas mltiples.

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Ronquido: debemos distinguir al roncador simple del roncador que sufre pausas de apnea durante el sueo. c. Semiologa del gusto. Suelen aparecer por trastornos neurolgicos, endocrinopatas, lesiones linguales, trastornos psiquitricos. Se clasican en: Alteraciones por defecto: ageusia (ausencia de sensacin gustativa), hipogeusia (disminucin de la sensibilidad gustativa). Alteraciones por exceso: hipergeusia (sensibilidad aumentada), parageusia (sensacin alterada). d. Exploracin orofaringe. Para llevarla a cabo es imprescindible el uso de depresor lingual y fuente de luz. El paciente debe estar colocado sentado frente a nosotros, con las piernas cerradas, espalda apoyada en la silla, respirando lentamente por la boca y sin sacar la lengua. Si existen prtesis dentarias deben ser retiradas previamente. Debemos explorar: Labios: coloracin (enrojecimiento, palidez, violceos), supercie (vesculas, pstulas, ppulas, suras, ulceraciones), conguracin (malformaciones congnitas, aumentos de grosor, simetra y movilidad). Mucosa yugal: aspecto que presenta (enrojecimiento, punteado rojizo, leucoplasias, ulceraciones, aftas). Dientes y encas: observar la higiene general y coloracin, ausencia de piezas dentales, implantacin, identicacin de placas de caries y malformaciones dentarias. Bveda palatina: buscando la presencia de fstulas de absceso dentario, lesiones crnicas por el uso de prtesis Lengua: observaremos tamao, supercie (lisa, saburral, geogrca, surada...), movilidad. Suelo de la boca: abombado por la angina de Ludwing. En la lnea media est el frenulum y a ambos lados las carnculas. Fauces: con el depresor presionaremos en lnea media, y pediremos al paciente que pronuncie la letra A, para que as se eleve el velo del paladar, se aplane la lengua y se ensanche el campo visual. Observaremos movilidad y aspecto del velo del paladar, a continuacin las amgdalas palatina (lugar ms frecuente de asiento de infecciones), prestaremos atencin a su tamao, coloracin, presencia de papilomas, criptas o acmulo de material caseum, presencia de material pultceo, debemos valorar tambin la simetra. e. Exploracin de hipofaringe. El examen desde esta zona se realiza por visin indirecta, observando el reejo de las estructuras de la zona mediante un espejo. Se realizar

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a travs de la hipofaringoscopia y laringoscopia, tcnicas cuyo material necesario para su realizacin no se encuentra disponible en la mayora de las consultas de atencin primaria, por lo que ser el otorrinolaringlogo el que realice dichas exploraciones. f. Exploracin de nasofaringe. Se realiza mediante la rinoscopia posterior, tcnica que nos permite visualizar las coanas, techo y pared posterior de cavum y rodetes tubricos. Est cayendo en desuso por la aparicin de medios pticos (broscopio). Terminaremos la exploracin realizando la PALPACIN, la cual nos puede resultar muy til para detallar las caractersticas de tamao, movilidad, consistencia y sensibilidad de las diferentes zonas y lesiones. Debemos palpar encas, surcos gingivoyugales y suelo de la boca. Prestaremos atencin a las glndulas salivales.

Laringe
Por su localizacin, la exploracin no est exenta de dicultades. Debemos comenzar realizando la INSPECCIN. En el hombre apreciamos la prominencia larngea (nuez de Adn), la cual se desplaza en sentido craneal en la deglucin. A continuacin, pasaremos a la PALPACIN del esqueleto larngeo y zonas prximas: cartlago tiroides, membrana cricotiroidea, anillo cricoideo, cartida y glndula tiroides (se desplaza junto a la laringe en la deglucin). Para el estudio interno de la laringe disponemos de tres medios: a. Laringoscopia indirecta: necesitamos un espejo. La tcnica consiste con recoger le lengua con una gasa con los dedos pulgar y corazn y traccionar de ella, con el dedo ndice elevaremos el labio superior. Orientaremos la luz hacia la vula, mientras que el espejo (que ha sido calentado), lo aplicaremos por su cara posterior contra la vula y velo del paladar, desplazndolos hacia arriba y hacia atrs. Pediremos al paciente que pronuncie la letra I o E y es ahora cuando podemos visualizar pared posterior de lengua, faringe, epiglotis y laringe. En aquellos pacientes que presenten un reejo nauseoso importante podemos utilizar aerosoles anestsicos. b. Procedimientos pticos: laringoscopia rgida y laringoscopia exible, sern realizadas por el otorrinolaringlogo. c. Laringoscopia directa: es la tcnica ms compleja para la exploracin de la laringe, se realiza mediante anestesia general, para conseguir un estado de relajacin adecuado, por lo que ser realizada en quirfano por el otorrinolaringlogo.

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Nariz y senos
Iniciaremos la exploracin mediante la inspeccin y palpacin de pirmide nasal. Debemos valorar: a. Caractersticas de la piel: coloracin, signos inamatorios. b. Deformidades externas visibles de la estructura cartilaginosa y/o sea: malformaciones congnitas o defectos adquiridos de la fosa nasal. c. Estudio del vestbulo nasal, borde anterior del tabique nasal e inferior de las narinas. d. Exploracin del esqueleto nasal, buscando lneas de fractura sea, crepitacin, capacidad de desplazamiento o dislocacin. Para la correcta visualizacin de las fosas nasales realizaremos una rinoscopia: a. Rinoscopia anterior: necesitamos espculo nasal y fuente de luz. El espculo, normalmente se coge con la mano izquierda, se introduce cerrado, con la punta dirigida en sentido lateral. Con la mano derecha orientamos la cabeza del paciente. Cuando est en posicin vertical podemos ver coana y pared posterior de rinofaringe. Para poder visualizar el cornete medio y el meato medio, inclinaremos la cabeza hacia atrs. Debemos prestar atencin a: Secrecin nasal: cantidad, coloracin y aspecto. Localizacin de exudados patolgicos. Estado de ingurgitacin de cornetes. Caractersticas de la mucosa de la fosa nasal: humedad, coloracin. Situacin de tabique nasal, deformidades septales. Puntos sangrantes, especial atencin al rea de Kiesselbach. Neoformaciones, ulceraciones, perforaciones. Presencia de cuerpos extraos. b. Rinoscopia posterior: con esta tcnica podemos examinar la coana posterior, nasofaringe, pared posterior del tabique. Tcnica compleja que requiere de entrenamiento, por lo que habitualmente no se realiza en atencin primaria. En la patologa de senos es fundamental una correcta anamnesis, atendiendo a antecedentes personales (cuadros catarrales previos), clnica (dolor, normalmente unilateral, pulstil, de localizacin infraorbitaria, que puede irradiar a arcada dental inferior, rbita y/o frente. Suele exacerbarse con los movimientos de cabeza. Suele asociarse a ebre) que

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presenta y evolucin. A continuacin palparemos los senos, en busca de puntos dolorosos. La exploracin la completaremos con la radiologa simple, que nos pone de maniesto la presencia de niveles hidroareos, hiperplasia de la mucosa o la ocupacin de los senos. Con las nuevas tcnicas diagnsticas (TC y RM), cada vez est ms en desuso debido a la gran cantidad de falsos positivos y negativos de sta tcnica, por lo que la prueba Gold Estndar actualmente para el diagnstico de patologa sinusal es la TC.

Regin cervical
La patologa cervical constituye un frecuente motivo de consulta en la prctica clnica. Se trata de una patologa muy diversa, por lo que se debe realizar una detallada anamnesis. Es fundamental para el diagnstico diferencial la edad, ubicacin y naturaleza de las lesiones. En general se recomienda considerar tres grupos en funcin de la edad: < 15 aos (grupo peditrico: la mayora de las masas son benignas: adenomegalias reactivas a procesos infecciosos o procesos dentales, 16-40 aos (grupo adulto joven: donde en la mayora de los casos la naturaleza de las lesiones tambin es de caractersticas benignas), > 40 aos (grupo adulto mayor: aqu ya la patologa tumoral maligna pasa a ocupar la primera causa de masa cervical). El primer paso y ms fundamental en la exploracin cervical es la PALPACIN, a la que procederemos una vez hayamos realizado una detallada y correcta anamnesis, con el objeto de poder determinar si estamos ante un proceso adenoptico o no, y en el caso de que lo sea, intentar diferenciar si es inamatorio o tumoral. Adems la palpacin cervical debe ir unida a una amplia y correcta exploracin de toda el rea ORL. Realizaremos la exploracin con el paciente sentado y colocndonos por detrs de l. Previamente realizaremos una inspeccin general, buscando signos que nos puedan acercar al diagnstico (cambios en la coloracin de la piel, abultamientos...). Intentaremos seguir una sistemtica en la palpacin cervical. Sirva de ejemplo la siguiente sistemtica: - En primer lugar, palparemos el tringulo anterior del cuello (limitado arriba por la rama mandibular, medialmente por la lnea media cervical y posteriormente por el msculo esternocleidomastoideo (ECM). - Continuamos con la palpacin del tringulo posterior (se localiza posterior al ECM). - En el lmite de ambos tringulos se encuentra el ECM, el cual debemos palparlo bimanualmente, e intentando introducir los dedos por debajo de l, con el n de poder obtener informacin de la cadena ganglionar yugulocarotdea.

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- Finalmente nos colocaremos delante del paciente, para palpar la lnea media del cuello, explorando el desplazamiento del eje laringotraqueal y la regin retroclavicular. - En ocasiones cuando la sospecha es de enfermedad infecciosa sistmica o linfoma, la exploracin cervical se completa con la palpacin de los territorios ganglionares axilares o inguinales. En otras ocasiones, la exploracin se acompaa de una palpacin bucal bimanual (patologa salival), para ello se introduce el dedo ndice de la mano derecha dentro de la boca y con la mano izquierda se palpa la piel desde el exterior. Algunas consideraciones acerca de la patologia cervical que podemos encontrar: - Es fundamental comprobar la consistencia y movilidad de la lesin: blanda y uctuante hace sospechar sobre un abceso, sobre todo si la piel est caliente y eritematosa y se acompaa de dolor. Una consistencia blanda con crepitacin nos orienta hacia el diagnstico de ensema. - Una adenopata bien delimitada, redondeada, dolorosa a la palpacin, orienta hacia patologa inamatoria. - Una adenopata dura, adherida a la piel, que no se moviliza, nos hace pensar en etiologa tumoral. - Un cuello con dureza ptrea, de una evolucin rpida, en una mujer de edad avanzada, nos hace pensar en carcinoma anaplsico de tiroides. - La palpacin de un cordn doloroso por debajo del borde anterior del ECM, nos hace pensar en una tromboebitis de la vena yugular interna. - La presencia de una aglomeracin de ganglios linfticos, uni o bilateral, es compatible con linfoma (ms si se asocian sntomas B: ebre, escalofros nocturnos, prdida de peso). Adems de la palpacin, el estudio cervical se puede completar con pruebas de laboratorio: analtica completa general (que incluya parmetros de actividad infecciosa y/o inamatoria), serologas (mononucleosis, slis), determinaciones hormonales, marcadores tumorales, realizacin de Mantoux. El estudio cervical se puede completar con la realizacin de pruebas de imagen, como son la TC con contraste. Adems tambin disponemos de ecografa cervical, que es la prueba ms inocua e indolora, puede evitar la realizacin de otras pruebas (TC, RM). Existe la posibilidad de realizar otras pruebas ms complejas (eco-doppler, tomografa por emisin de positrones, arteriografa, angio-RM, puncin-aspiracin con aguja na, biopsia quirrgica), que sern realizadas en la consulta de ORL dependiendo de la sospecha diagnstica.

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Bibliografa
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Otalgias

Denicin
Otalgia es el dolor referido en el odo desde una localizacin regional o a distancia, y se suele diferenciar entre: Otodinia, que es el dolor tico causado por afectacin intrnseca del odo o del CAE (Conducto Auditivo Externo); y Otalgia referida o reeja, que es el dolor de estructuras prximas, referido al odo, sin afectacin tica y con otoscopia normal, que es debido a inervacin comn con otras estructuras. En la prctica clnica el trmino otalgia se emplea para denominar ambas situaciones.

Anamnesis
Ante todo paciente con otalgia se debe realizar una anamnesis completa, teniendo en cuenta: a. Antecedentes personales: episodios previos, cuadro catarral, rinofaringitis, presencia de atopia, DM (Diabetes Mellitus), u otras enfermedades de inters. b. Factores condicionantes: traumatismos, manipulacin con objetos, cuadros gripales, baos en piscina, vuelos, etc. c. Caractersticas del dolor: carcter pulstil o punzante, sorda e insidiosa, prurito, intensidad, ritmo, duracin, modo de presentacin, localizacin e irradiacin. d. Signos y sntomas asociados: de origen auricular (otorrea, otorragia, hipoacusia, acfenos, vrtigo, autofona), de orofaringe y rinosinusal (rinorrea, disfagia, disfona, obstruccin nasal), as como si se relaciona con la masticacin.

Exploracin
Tras una historia clnica completa, se realiza una exploracin sistemtica: La prueba fundamental para el diagnstico de la otalgia es la otoscopia, que nos dar diagnstico concreto en casi todos los casos de otalgia otgena.

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Se debe realizar inicialmente una inspeccin detallada del pabelln auricular y regiones periauriculares, valorando forma, aspecto y color. a. Examinar: regin preauricular (partida, articulacin temporomandibular), regin mandibular, boca, nariz, denticin, rinofaringe y faringolaringe. b. Palpacin: Borde posterior de mastoides, articulacin temporomandibular. Movilidad del pabelln y presin sobre el trago, partidas y regin cervical. c. Examen neurolgico cervicofacial: buscando trastornos de la sensibilidad y del gusto. Exploracin de pares craneales V, VII, IX y X. d. Otoscopia: Es la exploracin complementaria indispensable. Puede ser manual (las utilizadas habitualmente en Atencin Primaria), por microscopio o videoendoscopio (empleadas por ORL): C  onducto auditivo Externo (CAE): buscar informacin de las paredes (Otitis Externas), secreciones, otorrea (cuanta, aspecto, color y olor) intentar ver si procede de una perforacin timpnica o de un trayecto stuloso infectado; buscar escalones seos (traumatismo de peasco).  Membrana timpnica: observar color, retracciones y perforaciones. e. Pruebas complementarias: No suelen ser necesarias para el diagnstico de las otalgias otgenas, pero pueden ser imprescindibles para las no otgenas y para el diagnstico etiolgico y el seguimiento de algunos procesos. L  aboratorio: El hemograma nos orientar hacia la presencia de un cuadro infeccioso, la VSG y la PCR son factores de seguimiento en la evolucin de las otitis externas malignas.  Microbiologa: El cultivo de secreciones y el antibiograma nos ayudarn a identicar el germen causante de las otitis y elegir el tratamiento ms adecuado en caso de fracaso con el tratamiento emprico.  Radiologa: La radiologa simple, y la TC pueden ser fundamentales en algunos procesos como la mastoiditis aguda o el Sndrome de Eagle.

Diagnstico diferencial y Tratamiento


Otalgias con origen en odo externo a. Patologa no inamatoria.

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 Traumatismos o heridas: A nivel del pabelln auricular (PA) y/o CAE.

O  tohematoma: Derrame serohemtico entre el pericondrio y el cartlago, con tumefaccin indolora y uctuacin.  Tumores: Puede aparecer dolor unilateral de intensidad variable segn la extensin. Destaca el Ca. Basocelular como el ms frecuente, seguido del Ca. Epidermoide. b. Patologa inamatoria.  Pericondritis del pabelln: infeccin del pericondrio auricular que puede evolucionar a necrosis del cartlago y condritis.  Erisipela, imptigo: Infeccin del tejido celular subcutneo del pabelln y regin periauricular, causada por Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o Streptococcus B hemoltico grupo A. Su origen suele ser una herida o colocacin de cuerpo extrao (por ejemplo: piercing).  Otitis Externas: Son procesos inamatorios del odo de origen infeccioso, que cursan con otodinia. Su localizacin respecto a la membrana timpnica diferencia las Otitis externas de las Medias. El sntoma fundamental es la otodinia intensa (debido a que el CAE es rgido y se encuentra ntimamente ligado al periostio) que aumenta con la movilizacin del CAE, con la compresin del trago y/o masticacin. Se diferencias los siguientes subtipos: -O  titis Externa Circunscrita o fornculo del CAE: Es la infeccin de un folculo piloso en el tercio externo del CAE producida por Staphylococcus Aureus. La clnica se caracteriza por dolor intenso y creciente. A la exploracin se aprecia tumoracin de aspecto inamatorio y en ocasiones se aprecia contenido purulento en su interior y uctuacin a la palpacin. Son frecuentes las adenopatas satlites pre y retroauriculares. El tratamiento de eleccin es la aplicacin local de pomada antibitica de mupirocina al 2% o de cido fusdico cada 8 horas durante 10 das y AINES. Si no drena espontneamente en 48-72 h puede realizarse drenaje con bistur en la zona de mayor uctuacin. - Otitis Externa Difusa: Es la inamacin difusa del CAE de causa bacteriana. Existen factores predisponentes: poca estival, exceso de rascado o limpieza, baos frecuentes, natacin y el uso de audfonos. Destacan como grmenes implicados: la Pseudomona Aeruginosa, el Staphylococcus Aureus, el E. Coli, y el Proteus; hasta en un 30% la invasin en polimicrobiana y en ocasiones se asocian anaerobios. Se maniestan con otodinia de mayor o menor intensidad, prurito,  otorrea leve purulenta e hipoacusia. La inspeccin puede reejar enrojecimiento cutneo y estenosis del meato auditivo, y secrecin en el mismo, con formacin de costras y, cuando la evolucin es

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larga, eccema de la piel del meato y la concha. A la palpacin existe dolor a la movilizacin del CAE, con signo del trago positivo y dicultad para introducir el otoscopio. El CAE suele estar edematoso y eritematoso de forma difusa, el tmpano puede estar eritematoso, pero sin evidencia de ocupacin. El tratamiento se basa en la limpieza del canal, antiinamatorios, analgsicos y antiinfecciosos tpicos: -P  olimixina + Neomicina 4-6 gotas/6 h, 7-10 das. - Ciprooxacino 0,3% 4-6 gotas/8 h, 7-10 das. - Colirio de Gentamicina y Dexametasona 3 gotas/8 h, 7-10 das.  os pacientes diabticos, inmunodeprimidos, VIH, con anteceL dentes de radioterapia o con extensin incontrolada, deberan ser tratados de manera simultnea con antibiticos sistmicos; se recomienda Ciprooxacino 750 mg/12 h durante 7 das. Cuando existen dudas respecto a la posible etiologa fngica, puede utilizarse una solucin alcohlica de cido brico (1 g de cido brico+15 g de alcohol etlico+7 g de glicerina) con la misma pauta de tratamiento. En casos de obstruccin completa del CAE, en los que la aplicacin  de tratamiento tpico estara limitada, sera necesario el empleo de quinolonas por va oral. Se debe recomendar a los pacientes no nadar ni sumergirse durante el proceso y durante la ducha cubrir el conducto con algodn empapado en vaselina. -O  titis Externa Maligna o Necrotizante: Es una otitis externa aguda complicada con necrosis sea-cartilaginosa grave, causada por Pseudomona aeruginosa en inmunodeprimidos o en diabticos descompensados, generalmente ancianos y su progresin hacia la base del crneo provoca una osteomielitis del temporal y afectacin de los pares craneales VII, IX, X y XI ms frecuentemente. Las manifestaciones clnicas son: otalgia intensa, afectacin del estado general y otorrea ftida y verdosa. En la otoscopia el CAE est edematizado, doloroso y lleno de secreciones, y se suele ver tejido de granulacin activo en la unin del CAE cartilaginoso y seo. El tratamiento es hospitalario, consiste en administrar ciprooxacino 750 mg i.v cada 12 horas durante 8 semanas y un control estricto de la diabetes. Por lo tanto, ante sospecha se debe derivar a urgencias hospitalarias para ingreso.

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M  iringitis bullosa: Coincide con proceso catarral de vas altas producido por virus (rinovirus, inuenza, parainuenza, respiratorio sincitial, adenovirus...) Tambin se ha implicado a Mycoplasma pneumoniae. Se maniesta con otalgia uni o bilateral intensa, acompaada con

frecuencia de otorragia. En la otoscopia se objetivan bullas de contenido serohemorrgico en tmpano y en la piel del CAE. Su tratamiento en sintomtico. Suelen curar espontneamente, pero puede haber sobreinfeccin bacteriana. En dichos casos, se indican antibiticos tpicos (Gentamicina-Dexametasona 3-4 gotas/12 h o Ciprooxacino 0,3% 4-6 gotas/8 h, 7-10 das.) si otorrea.  Sndrome de Ramsay-Hunt o herpes zoster tico: Es la reactivacin del Virus Varicela Zoster que afecta sobre todo a los pares craneales VII y VIII. Clnicamente inicia con una otalgia intensa y vesculas herpticas en la concha del pabelln, CAE, cara, cuello y paladar, acompaadas de dolor periauricular, y con una parlisis facial perifrica como manifestacin ms dramtica. Puede presentarse tambin clnica vestibular, acfenos o hipoacusia. El diagnstico se basa en la clnica y otoscopia con presencia de vesculas. El tratamiento se basa en: -C  uidado locales de vesculas. - Antivricos: antes de las 72h de la fase eruptiva para prevenir la neuralgia postherptica: Famciclovir 500 mg/8 h 7 das, o Valaciclovir 1 g/8 h 7 das, o Brivudina 1 comprimido al da durante 7 das. - Corticoterapia: 6-metil prednisolona a dosis de 1 mg/Kg 7 das durante 10 das en pauta descendente. - Analgsicos: En Neuralgia postherptica: Amitriptilina 75 mg/da o Carbamacepina 400-1200/da.

O  tomicosis: Es una infeccin frecuente causada por hongos Aspergillus (avus y niger), aunque en ocasiones tambin se puede ver placas de muguet por Cndida. Los factores predisponentes son los cuerpos extraos en CAE, el abuso de tratamiento antibitico tpico, DM u otorrea crnica. La clnica consiste en prurito, otodinia leve y otorrea escasa y no ftida. En la otoscopia puede verse exudado blanquecino, hifas (imagen similar a moho) o aspecto de papel mojado. El tratamiento se basa en aspirado de secreciones y aplicacin tpica de Clotrimazol en solucin 3 gotas/8-12 h durante 3 semanas. Ocasionalmente es preciso el uso de antimicticos de forma sistmica (Itraconazol), cuando el paciente no responde a una tanda de tratamiento tpico administrada correctamente y con las limpiezas oportunas por ORL. Tambin se pueden usar gotas de solucin preparadas (en odos no perforados) como alcohol boricado 70 o cido actico 2%.

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Otalgias con origen en odo medio: a. Traumatismos. Directos: por penetracin de cuerpo extrao, normalmente bastoncillos, con rotura de membrana timpnica en grado variable. Tratamiento analgsico y evitar entrada de agua. Remisin ambulatoria a ORL. Indirectos: se producen en el contexto de fracturas de peasco, desencadenando hemotmpano, hipoacusia y/o parlisis facial perifrica ipsilateral. Tratamiento: derivar a urgencias hospitalarias; es prioritario el TCE (Traumatismo crneo enceflico), en un segundo tiempo se realizar la valoracin ORL. b. Barotrauma: explosin por bomba, pirotecnia o sonidos>140dB producen un blast estallido auditivo con rotura timpnica, otorragia y otodinia. El manejo, tras descartar blast pulmonar en casos graves, es igual que el del traumatismo directo. c. Otitis Media Serosa (OMS). La causa ms frecuente es una obstruccin mecnica o funcional del drenaje de la trompa de Eustaquio (hipertroa de adenoides, rinitis alrgica). Los episodios suelen precederse de una infeccin respiratoria alta o rinitis alrgica. Si la causa son cambios de presin (buceo o viaje en avin) se trata de una Ototubaritis. En pacientes adultos con OMS unilateral es conveniente descartar tumores de nasofaringe. La otitis serosa es ms frecuente en los primeros aos de la vida, disminuyendo su incidencia a partir de los 8 aos de edad, y con un pico de incidencia entre los 2 y los 4 aos de vida. Las manifestaciones clnicas son: hipoacusia variable, acfenos, autofona, sensacin de ocupacin y otalgia leve. En la otoscopia aparece uido (amarillento o claro) tras la membrana timpnica de aspecto normal. Tratamiento: corticoides nasales o antihistamnicos sistmicos en el momento inicial, pudiendo aadir una pauta corta de corticoides oral si no mejora. Se recomiendan maniobras de apertura tubrica (masticar chicle o maniobra de Valsalva). En casos recurrentes, puede ser necesaria la miringotoma. En la mayora de los casos remiten espontneamente, pero en una minora pueden evolucionar a una retraccin y atelectasia de la membrana timpnica. d. Otitis Media Aguda (OMA). Otitis Media Aguda Exudativa: La infeccin del odo medio aparece durante o tras un cuadro catarral de vas altas. Es la patologa ORL despus del catarro comn ms diagnostica en atencin primaria. Generalmente es una infeccin monomicrobiana, siendo los grmenes ms aislados: Neumococo (35%), Haemolus

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inuenzae (20%), Estreptococo beta-hemoltico (8%), Bramanela catarralis (3%), Staphylococus aureus (2%) y bacterias entricas gramnegativas (1%). Se caracteriza por otalgia intensa, que se mitiga al aparecer la otorrea que al principio es hemorrgica y despus purulenta. Debe tratarse el dolor y la inamacin con AINES, y la obstruccin nasal si persiste con lavados nasales con suero siolgico. En cuando se diagnostica una OMA se debe instaurar tratamiento antibitico sistmico durante 8-10 das contra los grmenes ms frecuentes: Beta-Lactmicos o macrlidos: Amoxicilina-Clavulnico a dosis de 875 mg/125 mg/8 h, Cefuroxima 500 mg/12 h, Ceftibuteno 400 mg/24 h, o Diaccetil-midecamicina 600 mg/12 h. Si existe otorrea debe asociarse un tratamiento tpico como en las otitis externas. En nio con diagnstico evidente y afectacin leve o moderada: Amoxicilina 80-90 mg/Kg/da, oral cada 8horas durante 5-10 das (en funcin de la edad). Si el diagnstico es evidente y la afectacin del nio es intensa u OMA recurrente: Amoxicilina/cido clavulnico 80-90 mg/Kg/da, oral cada 8 horas durante 7-10 das. Si hay falta de respuesta clnica adecuada a las 48-72 h de tratamiento, ser realizar timpanocentesis y tratamiento segn tincin gram, cultivo y antibiograma. Otitis Media Aguda Necrotizante: Es una OMA muy agresiva diagnosticada en nios en el contexto de una enfermedad infecciosa sistmica, vrica o bacteriana que debilita las defensas locales y sistmicas del organismo (sarampin, gripe, parotiditis, escarlatina, varicela, erisipela, difteria o neumona). Suelen producirse por estreptococo betahemoltico, y se caracteriza por necrosis de la membrana timpnica y de la cadena de huesecillos y por la tendencia a la cronicidad y a las complicaciones neurolgicas graves. Los casos leves dejarn una perforacin timpnica ms o menos amplia en la pars tensa asociada o no la lisis por necrosis de parte o toda la cadena de huesecillos. En los casos ms graves se pueden producir complicaciones como parlisis faciales, laberintitis, meningitis y encefalitis. La clnica y otoscopia comienza siendo similares a cualquier OMA, pero con exacerbacin de los sntomas. Ante sospecha de cualquier complicacin se debe derivar al servicio de urgencias hospitalario. Otitis Media Aguda del Lactante: La trompa de Eustaquio de los lactantes es ms ancha, corta, rectilnea y horizontal, adems suele estar en posicin de decbito, lo que facilita la entrada de lquidos desde la rinofaringe en el odo medio. Adems la ventilacin de las cavidades mastoideas no es completa a esta edad, y su sistema inmunolgico es inmaduro. Todo ello hace que la OMA sea frecuente y agresiva en los lactantes. Clnicamente se caracteriza por deterioro del estado

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general con desasosiego y llanto, insomnio, ebre, vmitos, diarrea, anorexia, y movimientos continuos de la cabeza y de las manos, que las llevan tpicamente al odo afecto. La otoscopia es dicultosa por tener un conducto estrecho, tortuoso y generalmente sucio. Es tpico el signo del trago positivo (dolor importante a la presin sobre el trago y movilizacin del pabelln dado la transmisin del movimiento hasta la membrana por las caractersticas anatmicas a esta edad), y aunque tambin lo es en las Otitis Externas, en un lactante esta es excepcional en comparacin con la alta frecuencia de la OMA. El tratamiento es el mismo que en los adultos, ajustando las dosis, y evitando siempre el uso de vasoconstrictores nasales, siendo recomendable prescribir lavados nasales con suero siolgico. e. Mastoiditis Aguda: Es la infeccin y necrosis de la estructura trabecular sea de la mastoides por la extensin de la infeccin desde una OMA, aunque puede aparecer tambin como complicacin de una otitis media crnica reagudizada. La necrosis desarrolla un empiema en el espesor del hueso bajo la cortical mastoidea. Puede terminar drenando hacia la caja timpnica y hacia el exterior a travs de una perforacin timpnica o quedar encarcelada, destruyendo la cortical (absceso subperistico) y pudiendo extenderse hacia los espacio de cuello (absceso de Bezold), hacia la pared posterior del CAE o hacia el malar. La extensin puede ser interior hacia peasco provocando una parlisis facial o hacia el endocrneo produciendo complicaciones como el absceso subdural, la meningitis o el absceso cerebral. Si no se diagnostica y se trata a tiempo y si no drena espontneamente hacia la caja timpnica aparecern las anteriores complicaciones. Clnicamente, la evolucin es tpica es la reaparicin del dolor a las dos semanas de la fase de supuracin de una OMA. El dolor es intenso, pulstil, y retroauricular que se suele extender hacia todo el hemicrneo. Se suele acompaar de ebre y mal estado general. Ante un nio con antecedentes de OMA en las dos o tres semanas anteriores, en el cual persiste o reaparece la otalgia con ebre y acompaada o no de otorrea hay que sospechar y descartar una mastoiditis aguda. Las claves para el diagnstico son: - Inamacin retroauricular: La palpacin y percusin es muy dolorosa. -O  toscopia: Membrana timpnica afectada, en alguna de los estados de la OMA: hiperemia, exudacin o supuracin. - L a prueba radiolgica de eleccin es la TC, en la que se aprecia un claro aumento del espesor de las partes blandas sobre la regin mastoidea y la destruccin de las trabculas mastoideas formando una sola cavidad ocupada.

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 Una vez conrmado el diagnstico, el tratamiento es hospitalario, siendo conveniente tomar una muestra de la otorrea para cultivo y antibiograma. Otalgias de origen no otgena (referidas): En la inervacin sensitiva del odo participan los pares craneales V (rama mandibular), IX, X (rama auricular) y los nervios cervicales auriculares mayor y occipital menor (nervios cervicales C2 y C3). Es necesario tener en cuenta esta compleja inervacin para entender por qu se produce otalgia en procesos ajenos al odo y alejados anatmicamente de esta. Entre las causas de otalgia no otgena se encuentran las siguientes: a. Patologa de la faringe y la laringe: El dolor referido en el odo de la regin farngea y amigdalar es vehiculado por la rama timpnica del nervio glosofarngeo (IX) y por la rama larngea superior del vago (X) desde la regin larngea. Distinguimos entre dos grupos de patologas: Inamatorias: faringitis, amigdalitis, abscesos periamigdalinos, retro y parafarngeos y la amigdalectoma en la regin farngea, y la laringitis, condritis, pericondritis y artritis de la articulacin cricoaritenoidea en la laringe. La mayora son fcilmente identicables por la inspeccin. Neoplsicos: base de la lengua, cavum, amgdala, seno piriforme y regin supragltica fundamentalmente. Suelen producir una otalgia importante que incluso puede ser la primera sintomatologa por la que consulta el paciente. Por lo tanto, cuando la otalgia se acompaa a una odinodisfagia en ausencia de patologa farngea aguda, se debe considerar como un signo de alarma. En pacientes de mediana edad, con una otoscopia normal, debe descartarse siempre un proceso tumoral, y debe remitirse al especialista ORL para una exploracin completa. b. Patologa de la articulacin tmporo-mandibular (A.T.M.): Se caracteriza por un dolor profundo en el odo o en la zona preauricular que se acenta con el habla y fundamentalmente con la masticacin, debido a la artritis de la ATM o diversos trastornos de los msculos de la masticacin. Despus de descartar el origen otolgico, por otoscopia, y el faringolarngeo por anamnesis y la exploracin, procederemos a la exploracin de la ATM, mediante palpacin en reposo y en movimiento encontrando un dolor selectivo en la articulacin afecta as como crujidos y asimetras entre el movimiento de ambas articulaciones. El tratamiento inicial se basa en dieta blanda y AINES, y el denitivo consistir en una frula de descarga y la jacin elstica a cargo del cirujano maxilofacial o el odontlogo.

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c. Patologa de la cavidad oral: En este grupo destacan procesos dentarios (dentina expuesta, caries, pulpitis, emones o molares includos), y linguales (glositis y neoplasias). d. Patologa del esfago: Esofagitis, hernia de hiato, cuerpos extraos, y neoplasias. e. Estiloides prominentes (Sndrome de Eagle): La elongacin de la apsis estiloides o la calcicacin del ligamento estilohioideo, as como las anomalas en la forma y direccin de la apsis pueden producir otalgia junto con molestias farngeas y dolor facial vago agudizado por la deglucin y los movimientos de rotacin de la cabeza. f. Neuralgias: Se caracterizan por ataques paroxsticos y recurrentes de dolor limitados al rea de distribucin de un nervio sensitivo, generalmente desencadenado por la estimulacin de zona gatillo. Cursan con otalgia las siguientes neuropatas: Aurculotemporal (V): Dolor lancinante en la regin de la sien y en las zonas pre y periauriculares. Se desencadenan por la masticacin de alimentos calientes. Glosofarngeo (IX): la zona gatillo se encuentra en la amgdala o en la hipofaringe desencadenndose por la deglucin o la fonacin y por la inclinacin de la cabeza al lado sano. Esfenopalatina (de Sluder): la zona gatillo se encuentra en nasofaringe y cola del cornete inferior y es de predominio nocturno. El dolor comienza en zona orbitaria maxilar superior y raz nasal irradindose a regin temporal y la mastoides. Ganglio geniculado (VII) o neuralgia de Hunt: el dolor se localiza en el CAE y pabelln auricular y algunas veces en estructuras profundas de la cara y paladar. Aparece sin estmulo de zona gatillo. Una forma especial es la postherptica tras un sndrome de Ramsay-Hunt. Larngeo superior (X): El dolor se extiende desde el odo hasta la laringe o esternn. El punto gatillo se encuentra en la membrana tirohioidea y el asta mayor del hioides. El tratamiento es fundamentalmente mdico: Carbamacepina 100 mg/8 h de inicio, aumentando la dosis hasta 200 mg cada dos das hasta llegar a 800 mg. Criterios de derivacin hospitalaria: En otitis serosas: unilaterales de ms de dos semanas de evolucin en el adulto, y persistentes. En indicacin quirrgica de drenajes transtimpnicos y/o adenoidectoma. En otitis medias agudas, si no existe respuesta al tratamiento mdico.

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Ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: Mastoiditis, debilidad de la musculatura facial del lado afectado (parlisis facial), vrtigo y signos menngeos (derivacin urgente). Vrtigo ms otorrea. Otalgia recurrente o prdida auditiva (tres episodios en seis meses). Perforacin de la membrana timpnica. Otorrea persistente. Correccin quirrgica de la secuela otorreica miringoplastia. En otitis externas: ante un conducto estenosado que impide la entrada de gotas; tapn de cerumen complicando el tratamiento. En otitis externas en pacientes diabticos, ante sospecha de otitis externas malignas (derivacin urgente). Otalgia sin hallazgos clnicos signicativos, ante persistencia de dolor de origen no liado.

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Introduccin

Disfuncin tubrica y otitis media secretora

La principal funcin del odo medio es lograr transformar los sonidos que viajan por el aire en ondas que se movilicen por un medio acuoso (odo interno). Esto lo logra captando los ruidos externos y transformndolos en vibraciones que rebotan en un rea mayor (tmpano), haciendo que se transmitan a travs de la cadena de huesecillos a un rea menor (estribo sobre la ventana oval y de ah al odo interno). Para conseguir esto, el odo medio debe mantener una presin similar a la del odo externo, de tal manera que la membrana timpnica y los huesecillos se movilicen libremente. Es en este punto donde la trompa de Eustaquio juega un papel fundamental, equilibrando la presin del odo medio con la del exterior siempre que se requiera. En esta capitulo nos referiremos a las posibles disfunciones de esta trompa, abocndonos principalmente a su consecuencia por antonomasia: la otitis secretora.

Disfuncin Tubrica
a. Anatoma y siologa de la trompa de Eustaquio. La trompa es un conducto, generalmente virtual, que tiene como funcin unir el odo medio (en su parte anterosuperior), a la rinofaringe (en su pared lateral) equilibrando presiones, eliminando secreciones de la caja a la faringe y evitando el paso de contaminacin rinofarngea al odo medio. En sus dos tercios mediales, en la pared faringea, est conformado por cartlago, dndole plasticidad a la trompa, permaneciendo habitualmente colapsada y permitiendo su apertura cuando se requiera. Su tercio lateral es en cambio seo y rgido, sin participar directamente en la plasticidad tubrica. Dentro de las consideraciones especiales anatmicas en la infancia, es importante tener en cuenta que su trompa es ms ancha, ms recta, ms corta, y ms horizontal. Esto, asociado a ciertas consideraciones craneofaciales, produce alteraciones funcionales obstructivas que favorecen la produccin de otitis media (ver obstruccin

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funcional). La trompa durante el reposo se mantiene colapsada, por lo que su cierre es pasivo, ayudada por los tejidos perifricos (tono muscular y grasa adyacente) y por la humedad de la trompa. Para su apertura en cambio, requiere de la actuacin de los msculos elevador y tensor del velo del paladar, los que actan normalmente en el bostezo, valsalva y la deglucin. Durante el da la trompa se abre en promedio 1 vez por minuto, mientras que en el sueo se produce cada 5 minutos. Esto logra mantener equilibradas las presiones entre el odo medio y el ambiente, permitiendo su correcta funcin. b. Clasicacin. Las disfunciones tubricas se dividen en patologas con permeabilidad normal (tendencia a la apertura) y en patologas obstructivas (tendencia al cierre), las que a su vez se subdividen dependiendo del mecanismo que las produce (ver esquema 1):

Patulosa Disfuncin tubaria Permeabilidad Anormal Semipatulosa Funcional Obstructiva Mecnica Extrnseca Aumento de compliance Mecanismo de apertura normal Intrnseca

Esquema 1: Clasicacin de la disfuncin tubrica o tubaria.

Disfuncin con permeabilidad anormal: se produce una insuciencia tubaria que permite el paso de secreciones rinofarngeas al odo medio, posibilitando la produccin de otitis media de causa infecciosa. 1.  Trompa Patulosa: La trompa se mantiene permanentemente abierta, debido a una alteracin en las estructuras que mantienen la trompa pasivamente cerrada (disminucin del tono muscular, perdida de la grasa peritubaria o alteracin en el surfactante pulmonar producido dentro de la trompa y caja). Dentro de las causas se describen la baja de peso brusca (perdida de tejido adiposo y muscular), el embarazo (aumento de estrgeno y disminucin del surfactante), radioterapia y brosis de la trompa post adenoidectoma, entre otras. El paciente presenta una sensacin de autofona con una sensacin de odos tapados, notando mejora al colocar la cabeza entre las

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piernas (por aumentar la irrigacin venosa que colapsa la trompa gracias al plexo venoso pterigoideo). En la exploracin destaca el movimiento de la membrana timpnica con la respiracin y la visualizacin de la trompa abierta por broscopia. El tratamiento va desde una terapia conservadora (actividad fsica, aumento de peso, consumo de lquidos), hasta la ciruga, siendo el uso de un drenaje transtimpnico la ms utilizada. 2.  Trompa Semipatulosa: Es un menor grado de permeabilidad anormal comparada con la trompa patulosa, observndose una complianza de la trompa parcialmente alterada. Esto implica que se mantenga funcionalmente obstruida en reposo (produciendo una presin negativa en odo medio), incluso pudiendo llegar a una otitis media secretora. Por otra parte, ante mnimas presiones positivas se puede producir su apertura, permitiendo, gracias a la presin negativa de la caja, la entrada de contenido farngeo y una eventual otitis media aguda. Es por esto que ocupa una posicin tanto en las patologas de permeabilidad anormal como en patologas obstructivas funcionales (ver esquema 1). Dicho de una manera simple: la trompa patulosa est permanentemente abierta, mientras la trompa semipatulosa est abierta cuando debe estar cerrada y est cerrada cuando debe estar abierta. Patologas obstructivas: son Patologas tubarias que impiden su apertura normal. Todas estas pueden favorecer el cierre de la trompa, aumentar la presin negativa dentro del odo medio y nalizar con una otitis serosa (ver ms adelante). Se clasican en funcionales y mecnicas. 3.  Patologas funcionales: en estas patologas la luz tubaria es normal, pero hay un fallo en la entrada de aire en el odo medio, el que puede ser distal a la trompa o por fallo en la apertura activa y consiguiente colapso tubrico. Son ms tpica en lactantes y nios menores debido a la menor cantidad y rigidez del cartlago tubrico (aumento de la complianza) y a las caractersticas anatmicas propias de la infancia, que llevan a que el msculo tensor del velo del paladar sea menos eciente, dicultando su apertura activa. Todo esto posibilita una mayor presin negativa en el odo medio y el consiguiente paso de secreciones de faringe a la caja. Suele mejorar con el crecimiento. Otras patologas que producen una obstruccin funcional son: paladar hendido, anomalas craneofaciales, obstruccin nasal (desviacin septal, plipos nasales, rinitis alrgica) o lesiones en el msculo tensor del velo del paladar. En estos casos el tratamiento depende de la patologa. 4.  Obstruccin mecnica: Existe una estrechez en la luz tubaria, ya sea de causa extrnseca o intrnseca.

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-  E xtrnsecas: Son alteraciones debidas a una mayor presin extramural, como el decbito supino prolongado (el lactante en la cuna), tumores nasofarngeos, masa adenoidea o lesiones en base de crneo. Se resuelven tratando la base anatmica del problema. -  Intrnseca: Causada por factores intraluminales o murales que comprometen e inaman la luz de la trompa. Puede ser causada por inamacin de mucosa de tipo infecciosa, alrgica o por reujo gastroesofgico. En el caso del tercio lateral u seo puede producirse su inamacin por plipos o por un colesteatoma. En la patogenia de la obstruccin intrnseca, suele existir algn grado de obstruccin funcional asintomtica que mantiene una presin negativa en el odo medio, complicndose luego con una ototubaritis. Este es el paso inicial para la produccin de una otitis media posteriormente.

Otitis Media Secretora, Serosa u Otitis con Efusin


a. Concepto. Se considera clsicamente como una patologa multicausal, desencadenndose por una disfuncin de la trompa de Eustaquio que produce una presin negativa en el odo medio con respecto al exterior, con una hipertroa secundaria de la mucosa y posterior aumento de su secrecin en el odo medio, llenndolo de un lquido de tipo inamatorio (no infeccioso), que de no drenarse se concentra, tracciona el tmpano y puede ocasionar un dao permanente. Por los factores anteriormente descritos en disfuncin tubaria, resulta ms frecuente en nios, pacientes alrgicos y en estaciones fras. b. Etiopatogenia. Se considera que existen ciertos factores favorecedores de tipo anatmico (estenosis tubrica, alteraciones siolgicas de la infancia), alrgicos, alteraciones del transporte mucociliar, rinitis y rinosinusitis, infecciones ticas mal tratadas y principalmente la hipertroa de la amgdala farngea (vegetaciones) que seran la base para el posterior desarrollo de la otitis media secretora. En el caso de adultos siempre es necesario tener en cuenta los carcinomas rinofarngeos. Sobre estos favorecedores actuara principalmente un proceso infeccioso (vrico o bacteriano) en las vas respiratorias altas que terminara por colapsar la trompa tubaria (disfuncin tubaria intrnseca). El odo medio y la trompa estn conformados por un epitelio de tipo respiratorio, con clulas caliciformes secretoras de moco, que ante un cierre completo de la trompa absorben el O2 dentro del odo medio, produciendo una presin negativa que por un lado causa un trasudado y por otro produce una metaplasia epitelial de la mucosa, aumentando la secrecin de moco, llenando la caja y abombando

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el tmpano. No hay que olvidar que la trompa tiene el mismo epitelio, por lo que al hipertroarse ayudara an ms a la obstruccin tubaria, perpetuando el proceso. De mantenerse el cuadro, el lquido dentro del odo medio pierde progresivamente agua, transformndose en un material viscoso y adherente conocido como Glue Ear, traccionando el tmpano y adhiriendo nalmente la pared medial de este a la caja (otitis adhesiva). Esta etapa es ya irreversible, no respondiendo a la apertura de la trompa ni al uso de drenaje transtimpnico. c. Clnica y exploracin. Suele iniciarse despus de un catarro comn en un nio, sobre una base favorecedora (generalmente hipertroa adenoidea). El principal signo es la hipoacusia, pudiendo asociarse a acfenos y autofona. Inicialmente, cuando no se encuentra en etapa glue, puede referir crpitos en el odo al deglutir o al sonar la nariz (aire entrando en trazas en odo medio). Dado que el cuadro no presenta dolor, ebre ni molestias, no es raro que pase desapercibido, por lo que debe llamarnos la atencin el paciente que tiene recurrentemente otitis infecciosas, pues muy probablemente estemos ante una otitis secretora con periodos de sobreinfeccin y remisin. En estos casos debemos controlar al paciente en los periodos asintomticos. En la otoscopia veremos inicialmente una membrana timpnica abombada, levemente eritematosa, con pequeas burbujas de aire. Si el cuadro progresa podremos verla parcialmente hundida, con tinte ictrico (por el alto contenido de colesterol. En el estudio con diapasones detectaremos un Rinne (-) por hipoacusia transmisiva y un Weber que lateraliza al lado enfermo. La audiometra mostrara una hipoacusia de transmisin, con prdida de audicin principalmente en agudos. La impedanciometra es el estudio ms claricador, mostrndonos una curva plana y desplazada a la izquierda. En el adulto cobra especial inters la exploracin broscpica y de imagen (RM) para descarte de un tumor maligno en la rinofaringe. d. Tratamiento. Se debe iniciar con una terapia prolctica y manejo del cuadro agudo. En esto se incluye tratamiento de infecciones y tratamiento de cuadros alrgicos. Los frmacos son tiles en etapas precoces y cuando existe asociacin a cuadros respiratorios altos, siendo til los antihistamnicos, antiinamatorios, corticoides tpicos (nasales) o sistmicos y de ser necesario antibioticoterapia. Los simpaticomimticos en tandas cortas por va nasal (mximo 3 das) tambin pueden resultar de utilidad. Finalmente, deben buscarse los factores favorecedores y de ser posibles realizar un tratamiento permanente, pues es la nica manera de evitar la recurrencia. En el caso de la hipertroa de la amgdala farngea se debe realizar adenoidectoma, si existe alteracin nasal correccin del

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tabique, o reduccin de cornetes. En el adulto buscar dirigidamente una tumoracin en el cavum. De no responder a estas medidas se evaluar realizar miringotoma, aspiracin del contenido en caja e instalacin de tubo de drenaje transtimpnico, ya que la realizacin de una paracentesis evacuadora sin el uso de drenaje transtimpnico no ha demostrado ser efectivo. Sobre el sitio para realizar la miringotoma para la colocacin del drenaje existen autores que recomiendan la colocacin en los dos cuadrantes anteriores y otros en cualquiera de los inferiores. Lo que s est claro es que no debe colocarse en el cuadrante posterosuperior. e. Pronstico. Cuando existe un diagnstico precoz el cuadro suele evolucionar favorablemente, en ocasiones revirtiendo de manera espontnea. De persistir los factores causales puede evolucionar a la cronicidad, pudiendo producir timpanoesclerosis, bridas, otitis adhesiva, bolsas de retraccin e incluso un colesteatoma.

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Introduccin

Hipoacusia en adultos

Se denomina hipoacusia a cualquier grado de prdida auditiva, desde una dicultad ligera para comprender lo que se escucha, hasta una sordera profunda y permanente. Es equivalente al trmino sordera, si bien es cierto que habitualmente se equipara la sordera a una prdida total o casi total de la audicin. El trmino cientco para esta prdida total de la audicin se denomina cofosis. La hipoacusia puede ser de tres tipos: de conduccin o transmisin, de percepcin o neurosensorial o mixtas, que sern desarrolladas ms adelante. Es importante valorar el alto grado de repercusin social y laboral que puede llegar a tener este signo ya est asociado a una u otra enfermedad. Unos 2.000.000 de personas sufren sordera en Espaa siendo unos 45% menores de 50 aos. Se ha observado un aumento de personas con hipoacusia en distintos grados en los pases desarrollados. Adems de la edad, tambin se asocia a la prevalencia el sexo masculino, la exposicin al ruido prolongada, inversamente proporcional a la renta per cpita y al nivel educacional. El tabaquismo, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus tambin contribuyen a la hipoacusia. Esto conlleva un aumento del riesgo en situaciones de accidente en ambientes con alarmas sonoras comprometiendo su seguridad fsica y la capacidad de vivir de forma independiente.

Hipoacusias conductivas o de transmisin


Son aquellas generadas en el odo externo y el odo medio, y que no transmiten o amplican el sonido. Clnicamente se caracteriza porque nunca alcanza prdidas severas (mximo 60 decibelios(dB)) y no es un problema de inteligibilidad de las palabras sino slo una prdida cuantitativa. Las personas afectadas hablan en tono bajo por el fenmeno de

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autofona que se produce, en el cual se oyen ellas mismas a ms volumen del que realmente estn hablando por el efecto de resonancia. Los acfenos o tinnitus, casi siempre del tipo vibratorio o soplante de baja frecuencia, tambin pueden estar presentes. Entre las causas que puede generar hipoacusias de transmisin se encuentran: a. Ceruminosis o tapn de cerumen. Es la entidad ms frecuente en el conducto auditivo externo. Favorece su aparicin la morfologa del conducto, el uso de bastoncillos, la sequedad en la piel o su descamacin y algunas patologas, como la psoriasis. b. Traumatismo y cuerpos extraos. Fracturas de peasco o de la articulacin tmporo-mandibular, por sangrado o por la interposicin de esquirlas de hueso y partes blandas. La introduccin de cuerpos extraos, voluntaria o accidental. c. Ototubaritis. Alteracin de la ventilacin del odo medio en relacin a procesos virales de vas altas. Sensacin de taponamiento tico que vara con la deglucin, autofona, otalgia leve y acfenos. Otoscopia desde la normalidad hasta la retraccin y enrojecimiento timpnicos. d. Otitis externas. e. Estenosis del CAE. -O  steomas. Formaciones perladas, benignas del odo externo que crecen de la porcin sea del CAE. Tamao variable, pueden ocluir el conducto de manera directa o indirecta. El tratamiento es quirrgico. -  Tumores malignos del CAE. Epiteliomas y basaliomas se han extendido desde el pabelln auditivo. Su tratamiento es quirrgico. -  Queratosis obturans. Hiperplasia benigna del epitelio del CAE que puede ocluirlo de forma completa. Su tratamiento es mdico (corticoides) o quirrgico, si el mdico no es efectivo. f. Otitis media y secuelas de otitis media. g. Traumatismos. Por el uso de horquillas, bastoncillos o lpices que pueden originar perforaciones de la membrana que evolucionarn hacia su cierre completo espontneamente a las 6 semanas, en caso contrario ha de valorarse tratamiento quirrgico. h. Barotrauma. Lesin producida por sbitas variaciones en la presin atmosfrica, ya sea en el agua o en el aire, que determinan en el odo medio una hipopresin relativa o absoluta. La mejor forma de tratamiento es la prevencin, pero si el barotraumatismo ya se ha producido, y es leve, se pueden usar vasoconstrictores

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nasales y antihistamnicos. Si estas medidas no son efectivas o la clnica es intensa, se puede practicar una timpanocentesis. i. Fracturas del hueso temporal. La mayora (80%) son de trayecto longitudinal y se asocian a hipoacusia de transmisin por perforacin de la membrana timpnica, disrupcin de la cadena osicular, hemotmpano y afeccin laberntica. Tambin puede ocasionar lesin del nervio facial y fstula perilinftica. Su tratamiento, si hay afectacin de la membrana timpnica o de la cadena osicular, ser una timpanoplastia como tratamiento diferido. j. Tumores. -  Glomus (timpnico y yugular). Es el tumor ms frecuente en el odo medio. La clnica ms habitual es la presencia de una hipoacusia de transmisin con imagen otoscpica de un tmpano rojo en su tercio inferior e imagen azulada por transparencia en la cavidad timpnica y un acfeno pulstil. En caso de tumores de mayor extensin se afectan otros pares craneales (VII, IX, X y XI). Malignizan de 1-3 %. El tratamiento es quirrgico. -  Carcinoma Epidermoide y de otras estirpes. k. Otosclerosis. Se maniesta como una hipoacusia de transmisin o mixta. Un 1,6 % de los pacientes con otosclerosis evolucionarn a hipoacusia severa. Se debe a una osicacin aberrante, que puede invadir la ventana redonda o profundizar en el laberinto dando lugar a atroa del ligamento espiral y de la estra vascular, anquilosando la articulacin de la platina con la ventana oval. Se caracteriza por presentar el fenmeno de Willis con mejora de la sensacin auditiva en ambientes ruidosos. Tambin se puede asociar a acfenos o a sndromes vertiginosos. El tratamiento de eleccin es quirrgico. Las prtesis auditivas son tiles en enfermos no quirrgicos, en casos de fracaso de la ciruga o rechazo del tratamiento, o en los que la degeneracin coclear lleva a una hipoacusia de percepcin. Diagnstico de las hipoacusias de transmisin: Lo principal en cualquier tipo de hipoacusia es una buena historia clnica con antecedentes personales y antecedentes familiares, en la otosclerosis tiene an ms relevancia ya que sta enfermedad tiene un componente hereditario muy importante. En la historia actual de la enfermedad son datos importantes la forma de instauracin y tiempo de evolucin. Es muy tpico el empeoramiento rpido de la hipoacusia durante el embarazo en el caso de la otosclerosis.

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Sobre la situacin auditiva del individuo la familia y su ambiente social muchas veces aportan ms informacin que el mismo paciente, que en multitud de ocasiones no reconoce o no es consciente de su deterioro auditivo. Ya en la exploracin fsica comenzaremos con una otoscopia con la que visualizaremos el CAE y el tmpano, que a simple vista son normales. Pasamos posteriormente a las pruebas de acumetra (Rinne, Weber) y la prueba de Schwuabach que es de conduccin sea ipsilateral, en este tipo de hipoacusias se informar como que el sonido est prolongado. En estado normal el diapasn debe de dejarlo or tanto el examinador como el examinado simultneamente. Por ltimo podemos explorar la trompa de Eustaquio, con maniobras de Valsalva. Necesita integridad del tmpano. En resumen en las hipoacusias conductivas las pruebas se comportan, como sigue: - Weber: lateralizacin al odo enfermo - Rinne: negativo - Schwuabach: prolongado Ninguna de estas pruebas nos permite cuanticar la prdida auditiva, se proceder entonces a indicar la audiometra tonal, para lo cual derivaremos a ORL por la preparacin especca del personal y el aparataje del cul no se dispone en la consulta de atencin primaria.

Hipoacusias neurosensoriales
Son aquellas prdidas de audicin que tienen su inicio en la edad adulta, en un individuo sin alteraciones previas en la audicin y en el que se ha descartado patologa de odo externo y medio como causa de la misma. Se deben a una lesin o falta de desarrollo de alguna de las estructuras del odo interno, del nervio auditivo o de ambos componentes. La cclea es el rgano fundamental de la audicin que encontramos a nivel del odo interno. As clasicaremos a las hipoacusias neurosensoriales en: - Cocleares: si el dao se localiza a nivel del neuroepitelio auditivo integrado por las clulas ciliadas de Corti o cclea y sus estructuras de apoyo. - Retrococleares: si la lesin se encuentra a nivel del VIII par o vas acsticas. - Por corticopata o centrales: si la lesin est a nivel de la corteza cerebral. En este tipo de hipoacusias hay un amplio espectro que va desde aquellas con un ligero grado de discapacidad, hasta otras donde existe

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una hipoacusia profunda (cofosis) que dicultan al individuo una integracin social correcta. Pueden afectar al 20% de individuos antes de los 55 aos y al 60% de ms de 70 aos. Entre los factores de riesgo encontramos: frmacos ototxicos, infecciones vricas y del sistema nervioso, traumatismos (TCE), problemas vasculares, gentica de aparicin postnatal (corticopata infantil), trauma acstico, intoxicaciones, enfermedades inmunolgicas, hydrops endolinftico (enfermedad de Menire), afecciones de la microcirculacin coclear por enfermedades sistmicas, enfermedades desmielinizantes, tumores como el neurinoma del acstico y presbiacusia. a. Hipoacusias cocleares. Sorderas sensoriales.  Son aquellas provocadas por alteracin del rgano de Corti. La lesin de las clulas externas provoca una elevacin del umbral auditivo y una prdida de la discriminacin del sonido por ampliacin de la zona excitada. Cuando son las clulas internas las que se lesionan, se produce una disminucin de la informacin que llega a las bras nerviosas. Sorderas metablicas o estriales.  Se producen por una alteracin electroqumica del compartimento endolinftico. Sorderas mecnicas o presionales.  Este tipo de sordera es la que se produce por hiperproduccin de endolinfa o reabsorcin insuciente de la misma. b. Hipoacusias retrococleares. Son aquellas que tienen afectado el nervio auditivo. Su mecanismo de produccin es una interrupcin del transporte axonal a travs del mismo. Entre estos tipos de hipoacusias destacamos el neurinoma del acstico o del facial, meningiomas, osteomas del canal auditivo interno, degeneraciones nerviosas, esclerosis en placas, etc. c. Hipoacusias centrales. Se producen por una alteracin en el sistema nervioso central por aquellos mecanismos que afecten a centros donde se procesa informacin auditiva como es el caso del ncleo coclear, el complejo olivar superior, el tlamo o el crtex auditivo. Los sntomas con los que se presentan este tipo de sorderas son sordera cortical (incremento de los umbrales tonales), agnosia auditiva (incapacidad para reconocer los sonidos), sordera verbal (prdida de comprensin del lenguaje hablado y de la escritura bajo dictado), hemianacusia (sordera unilateral por afectacin del rea acstica cortical contralateral), amusia (agnosia para sonidos musicales).

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Tipos de hipoacusias neurosensoriales: Hipoacusia en personas mayores o Presbiacusia La presbiacusia es una prdida de audicin progresiva y va asociada a la edad avanzada. La presentan 30-40% de las personas entre 65-75 aos y entre el 40-50% de los mayores de 75 aos. Hablaramos de presbiacusia patolgica cuando este proceso se desarrollase antes de los 50 aos. Est relacionada con cambios en el odo interno, cambios en las vas nerviosas cerebrales y exposicin previa del paciente a factores predisponentes. La prdida de audicin por lo general es bilateral y simtrica, sobre todo para las frecuencias agudas o tonos altos. La presbiacusia est asociada a la dicultad en la discriminacin verbal, lo que causa problemas en el procesamiento de la informacin auditiva, pudiendo afectar a la integracin social del individuo, ya que, adems, creen que no se les habla claro y fuerte. Se diferencian 4 tipos de presbiacusia: - Presbiacusia sensorial o tipo 1: es la ms frecuente, hay una atroa del epitelio y una prdida de clulas sensoriales en el rgano de Corti. Clnicamente se caracteriza por descenso de frecuencias agudas (cada de agudos en audiograma). Progresa lentamente. - Presbiacusia neural o tipo 2: se presenta como atroa de las clulas nerviosas en la cclea, el nervio acstico y en rea auditiva de corteza cerebral. Slo se hace patente cuando estn afectados casi el 90% de las neuronas. - Presbiacusia estrial, metablica o tipo 3: se presenta como atroa de la estra vascularis. Tiene carcter progresivo y familiar, edades entre 3060 aos. En la audiometra tonal hay cada en todas las frecuencias. - Presbiacusia mecnica o de conduccin coclear: resultado de distintas combinaciones cocleares y neuronales. Presenta dicultad en la compresin del lenguaje hablado. La presbiacusia no tiene tratamiento curativo, slo tratamos de paliar la prdida auditiva con prtesis auditivas. Se ha propuesto la utilizacin de complejos vitamnicos B, A, C y E o Ginkgo Biloba para mejorar el ujo vascular sin mostrar claramente benecios cientcos en stas patologas. Hipoacusia inducida por el ruido (trauma acstico) La hipoacusia inducida por el ruido es aquella prdida de audicin que se produce por la exposicin continuada o aguda a ruidos intensos.

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- Trauma acstico crnico: es una alteracin irreversible de la audicin, consecuencia de la exposicin prolongada en el tiempo a ambientes ruidosos de intensidades altas. El tratamiento ms efectivo es la prevencin. - Traumatismo acstico agudo: se dene como el dao y deterioro que sufre la cclea tras la exposicin a un ruido de gran intensidad y corta duracin, de forma accidental. La prdida de audicin puede ser temporal y recuperarse si se interrumpe la exposicin. Se debe comenzar a tratar dentro de las primeras 24 horas, ya que podra ser reversible. Se inicia el tratamiento con corticoides por va oral o intravenosa, con vasodilatadores perifricos y gas carbgeno de la siguiente forma 6 l/ min, 30 min/h y en total 6 horas por da. Tambin se podra utilizar O2 hiperbrico para intentar limitar la hipoxia y el edema del rgano de Corti, pero muchas veces no se recupera la audicin perdida. Hipoacusia autoinmune Son producidas por una lesin de la cclea por autoinmunidad, afectando de forma aislada al odo interno o como la manifestacin de una enfermedad sistmica. Este tipo de hipoacusia neurosensorial es progresiva, bilateral, asimtrica y uctuante. El diagnstico de este tipo de hipoacusia es clnico y mejora con corticoides e inmunosupresores. Es importante que el tratamiento se inicie de forma precoz con Metilprednisolona 1-2 mg/kg/da durante 10 das, con controles de audiometra, si hay buen resultado se puede ir bajando dosis a lo largo de 3 semanas, con dosis de mantenimiento de 5-8 mg/da. Ototoxicidad Son aquellas hipoacusias debidas al uso de frmacos. Se diagnostican valorando la historia clnica del paciente y estableciendo una relacin temporal entre el uso del frmaco y la aparicin de la hipoacusia. Este tipo de hipoacusias se desarrolla en das o semanas y pueden ser reversibles o no con la suspensin del frmaco. Entre los frmacos que pueden provocar ototoxicidad podemos encontrar los siguientes: aminoglucsidos (gentamicina, tobramicina), diurticos (furosemida, manitol), salicilatos (AAS), antimalricos (cloroquina), antineoplsicos (cisplatino). En procedimientos de anestesia epidural y en punciones lumbares se han relacionado con prdida neurosensorial asociada a una disminucin del volumen de lquido cerebroespinal. Hipoacusia hereditaria familiar Prdida parcial o total de audicin de origen gentico, que conforman casi la mitad de las prdidas de audicin. Pueden ser congnitas o de aparicin tarda.

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Son de dos tipos, sindrmicas asociada a conjunto de sntomas (25%) o no sindrmicas como nico hallazgo (75%). Cuando se hace irreversible el tratamiento es paliativo indicndose la amplicacin mediante el uso continuado de audfonos, la estimulacin elctrica del nervio auditivo mediante implante coclear. Fstula perilinftica Se produce por la prdida de perilinfa a travs de una brecha articial en la cpsula tica o en las membranas que las separan de los compartimentos endolinftico y perilinftico o al espacio perilinftico del odo medio. Produce una hipoacusia neurosensorial uctuante, tinnitus y vrtigo, con diversos grados de afectacin. Su tratamiento es quirrgico. Hipoacusia neurosensorial sbita Prdida de audicin que se instaura de forma brusca o inesperada, de horas, minutos o das (no superior a 3 das) y de diversa etiologa. Es de gran intensidad e incapacitante y constituye una urgencia mdica. Suele aparecer en individuos sanos sin patologa otolgica que lo pueda explicar. Existen varias teora etiolgicas, como son la viral (parotiditis, sarampin,...), vascular (espasmos, coagulopatas,...), de membranas (fstulas, rotura de ventanas,...), traumtica u otras. Se puede acompaar de acfenos en el 70% de los pacientes, vrtigo, sensacin de plenitud tica, otalgia, etc. El diagnstico se basa en la historia clnica, haciendo hincapi en los factores desencadenates y en la exploracin, con otoscopia normal. Se derivar de manera urgente a otorrinolaringologa donde se le practicarn audiometras cada 2-3 das hasta estabilizacin clnica y se completar el estudio con impedanciometra, donde se har notar la abolicin del reejo estapedial, los PEATC y la electronistagmografa. Es importante realizar, adems de las pruebas de imagen que se precisen, un doppler de arcos suprarticos y una ecocardiografa si se sospecha foco embolgeno La recuperacin es total en un tercio de los pacientes. Otro tercio queda con umbral auditivo de 40-80 dB y el resto con cofosis. Los factores de mal pronstico son la prdida de agudos, el vrtigo asociado, compromiso en la audicin contralateral, edades extremas, factores cardiovasculares y la tarda instauracin de tratamiento (ms de 7 das). No se ha evidenciado un tratamiento cuya ecacia en el manejo de estos pacientes sea ptima y ste depender de la causa. Precisar en la mayora de las ocasiones ingreso hospitalario para instauracin del tratamiento corticoideo por va intravenosa o intratimpnico y para un mayor control.

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Otros Enfermedad de Mnire o Neurinoma del acstico que se explicarn en sus captulos correspondientes.

Hipoacusias mixtas
Son aquellas hipoacusias intermedias, en las que existe un componente sensorial y un obstculo a la transmisin del sonido por va area (sordera de transmisin). En este tipo de hipoacusias solo mejora el componente conductivo y en pocas ocasiones se recupera la totalidad de la prdida debido que la persistencia del componente neurosensorial. Criterios de derivacin a ORL (todos de carcter normal excepto las indicadas) En caso de requerir audiometra o timpanometra Fracaso o contraindicacin de extraccin de tapones Hipoacusia brusca (derivacin urgente o preferente) Persistencia o resistencia al tratamiento de una hipoacusia Sorderas que precisen tratamiento quirrgico Colocacin de audioprtesis

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Bibliografa
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Acfenos

Introduccin
Los acfenos o tinnitus son una percepcin auditiva no musical y no verbal de origen interno. Se trata de un sntoma, no de una enfermedad y no debe ser confundido con alucinaciones auditivas. Puede afectar a uno de los odos, a los dos o aparecer como ruido blanco o como ruido organizado (chorro de vapor, grillo, sonido del mar, etc.). La prevalencia es desconocida con exactitud. Se estima inferior al 1% en menores de 45 aos a 30% en mayores de 70. Aproximadamente un 6% de los pacientes con acfenos presenta molestias incapacitantes que afectan de forma muy importante en su calidad de vida. Su siopatologa no est clara. Normalmente es un sntoma paralelo y proporcional a la prdida auditiva. Cualquier causa que origine un dcit auditivo o aumento de ujo sanguneo local puede provocar acfenos, pero no siempre encontramos la causa que los genera.

Etiologa
a. Somatosonidos: el paciente percibe sonidos generados por el odo o por su propio cuerpo, que en algunas ocasiones se pueden percibir desde el exterior o mediante auscultacin. -N  o pulstiles: murmullo vascular de la circulacin de la cabeza y cuello, temblores musculares de la vecindad del odo, trompa de Eustaquio abierta, mioclonas del paladar... -  Pulstiles: son de origen vascular, producidos por turbulencias en los vasos, estenosis o aumento de ujo. Deben de entenderse como un sntoma de alarma ya que en su mayora suelen ser patolgicos. Tumor del glomus, arteriosclerosis carotdea, malformaciones arteriovenosas, aneurismas, golfo de la yugular procidente, hipertensin intracraneal benigna, gasto cardaco aumentado, Enfermedad de Paget, Arnold-Chiari...

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b. Acfenos subjetivos: son los ms frecuentes y se asocian en un 90% a enfermedades otolgicas, aunque sean discretas lesiones del sistema auditivo. -O  tolgicos: traumatismo acstico, presbiacusia, tapones de cera, Enfermedad de Mnire, sordera brusca, traumatismo acstico, perforacin timpnica, alteraciones tubricas, procesos inamatorios o tumorales... - Factores vasculares: hipertensin arterial, ateroesclerosis, vasculitis... - Hematolgicos: anemia, policitemia vera. - Frmacos: AINES (principalmente AAS, Ibuprofeno y Naproxeno). Antibiticos como aminoglucsidos, eritromicina, doxiciclina. Diurticos: furosemida. Quimioterpicos y metales pesados: cisplatino, mercurio, plomo, agentes tpicos otolgicos... - Factores neurolgicos: esclerosis mltiple, neurinoma del acstico, meningitis, jaqueca con aura, trastornos dentales y de articulacin tmporo-mandibular. - Factores metablicos: hiper o hipotiroidismo, dcit de vitamina A, B12 y Zinc, hiperlipemia. - Factores psicolgicos: No es infrecuente detectar en pacientes con acfenos una patologa ansiosa o depresiva de base. Su tratamiento especco puede mejorar de forma signicativa el acfeno. Hasta 25% que debutan con este sntoma, pueden desarrollar un cuadro depresivo.

Diagnstico
En la primera consulta debemos buscar causas tratables de acfenos y hacer una orientacin diagnstica correcta. El objetivo es realizar anamnesis general en la que se incluya consumo de frmacos ototxicos, exposicin a ruidos, enfermedades otolgicas o sistmicas, patologa cervical o mandibular, etc, y una ms detallada del sonido que reere el paciente. 1. En todos los pacientes. a.  Anamnesis orientada a conocer sus caractersticas, si es pulstil, persistente o intermitente, modo de aparicin, intensidad, tonalidad, sntomas asociados, repercusin en su calidad de vida, si es incapacitante se puede medir con distintos cuestionarios como el THI (Tinnitus Handicap Inventory) que evala las consecuencias emocionales, sociales y funcionales. b.  Examen fsico ORL completo. c.  Control de TA y analtica (debe incluir hemograma, bioqumica, coagulacin, hormonas tiroideas y niveles de hierro y vitamina B12).

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2. Segn hallazgos. a.  Acfeno pulstil: riesgo de patologa de alto gasto o de arteriosclerosis: Solicitar analtica completa y serologa de les. Pruebas de imagen para descartar estenosis carotdeas como por ejemplo ecografa de troncos supraarticos. En la consulta podemos auscultar la regin periauricular y cuello y realizar maniobras como la presin digital sobre la yugular que disminuira el acfeno al disminuir el ujo sanguneo. b.  Otoscopia con sospecha de imagen vascular: RM de odos. c.  Clnica de vrtigo: pruebas vestibulares (electro y/o videonistagmografa). d.  Audiometra con hipoacusia unilateral o asimtrica: RMN del ngulo pontocerebeloso. e.  Audiometra con hipoacusia bilateral: Otoemisiones Acsticas y Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encfalo (PEATE) para localizar el nivel de la lesin.

Manejo

Acfeno Anamnesis Exploracin ORL S Pulstil Otoscopia normal Analtica Ecodoppler RMN o angioRMN Otoscopia patolgica TAC de odos y peasco Otoscopia normal Audiometra Otoscopia patolgica Tratar la causa y reevaluar una vez resuelta No

Normal Inuencia en la calidad de vida Cuestionario THI Ver apartado tratamiento

Hipoacusia bilateral y simtrica

Hipoacusia unilateral PEATE Patologa retrococlear RM

Perceptiva No

Transmisin Ciruga

Patologa coclear

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Tratamiento
Considerando la historia natural de la enfermedad la mayora tiende a la mejora espontnea. De forma aproximada un 25% de los casos mejora mucho, el 50% algo y el 25% sigue igual. Un pequeo porcentaje sufrirn una alteracin signicativa de su calidad de vida. La proteccin frente al ruido es la medida preventiva ms ecaz para prevenir su aparicin. Aunque no est avalado por ensayos clnicos, puede ser recomendable evitar alimentos que contengan cafena, tena, glutamato y sus precursores como el chocolate, tomates maduros, queso curado, refrescos sin azcar, comida china. Se debe de evitar tambin el tabaco las bebidas alcohlicas y el uso de ototxicos. 1. Medidas farmacolgicas. a. A  ntidepresivos: Amitriptilina (50-100 mg/da) o Sertralina, sobre todo si los pacientes presentaban clnica depresiva asociada. b.  Benzodiacepinas: Puede usarse alprazolam a dosis de 1-1,5 mg/da o clonazepam, con efecto objetivable a las 4 semanas de iniciar el tratamiento, y mantener das o semanas segn respuesta. c.  Vasodilatadores: Betahistina a dosis teraputica (empezar con 16 mg cada 8 horas), til si la causa es el sndrome de Menire. d.  Otros: Se ha intentado con unarizina, carbamacepina, antiarrtmicos (ecainida), anestsicos locales y gingko biloba. No hallazgos concluyentes o excesivos efectos secundarios. e.  Acamprosato: inhibe el glutamato. f.  Dexametasona intratimpnica + alprazolam oral: mejora en acfenos con evolucin menor de 3 meses. 2. Medidas no farmacolgicas. Se ha intentado usar acupuntura, terapia de recapacitacin, psicoterapia (Terapia Cognitiva-Conductual) sin que se objetive evidencia suciente de mejora sintomtica, aunque s puede mejorar la calidad de vida y la depresin. La Terapia de Discriminacin Auditiva (TDA) ofrece benecios signicativos, de forma relacionada a los factores psicolgicos del paciente. El enmascarador (audfono que aporta ruido blanco para contrarrestar el acfeno) es mejor frente audfono convencional en pacientes con dicultad para conciliar el sueo o acfenos de alta intensidad aunque audfono con generador de sonido es mejor que el enmascarador. La Terapia Combinada es la que actualmente ha demostrado ms ecacia: - Consejo: Recomendaciones a los pacientes con acfenos. - Adaptacin protsica: en caso de hipoacusia.

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- TRT (Tinnitus Retraining Therapy), TSS (Terapia Sonora Secuencial), NTT (Neuromonics Tinnitus Treatment), TWZ (uso de sonidos fractales)...

Recomendaciones a los pacientes con Acfenos


El sistema auditivo es uno de los mecanismos ms sensibles y delicados del organismo. Debido a que forma parte del sistema nervioso central, sus respuestas pueden verse afectadas, hasta cierto punto, por el grado de ansiedad de la persona. Por lo tanto, si usted padece de acfenos, estos consejos podrn serle de gran utilidad: 1. Evitar la exposicin a ambientes ruidosos. 2. Controle la tensin arterial. Si es alta, consulte con su mdico de cabecera para corregir este problema. 3. Evite los alimentos que contengan cafena, tena, glutamato y sus precursores. El chocolate, tomates maduros, queso curado, refrescos sin azcar, comida china. Se debe de evitar tambin el tabaco las bebidas alcohlicas y el uso de ototxicos. 4. Haga ejercicio diariamente. Esto mejora la circulacin de la sangre. 5. Evite el fatigarse excesivamente, y respete los periodos de descanso. 6. Reduzca la ansiedad, que puede producir ms estrs en un ambiente auditivo ya tenso. Y por ltimo, deje de preocuparse por el zumbido. El acfeno no acabar en sordera ni producir la muerta o la locura. Acepte el acfeno como un hecho menor, aunque molesto, y aprenda a ignorarlo tanto como sea posible.

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Denicin Introduccin

Vrtigo

El vrtigo es una alucinacin de movimiento, una percepcin de un movimiento que no existe, siendo mas frecuentemente de rotacin o de giro de nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea. Deriva de la raz latina vertere que signica girar.

El principal problema a la hora de la identicacin del sntoma es la dicultad por parte del paciente para explicar qu sensacin percibe, pudiendo ser polimorfa del tipo inestabilidad, inseguridad de la marcha, sensacin de prdida de dominio del propio cuerpo, laxitud, vahdos, angustia... Hay que distinguir entre vrtigo, mareo e inestabilidad, ya que son entidades aparentemente similares, que los pacientes suelen confundir al explicar sus sntomas. Mareo: Es una sensacin de inestabilidad que no cursa con sensacin de movimiento pero si se le suelen asociar sntomas vegetativos (nuseas, vmitos, sudoracin...).

Etiologa
Componentes del equilibrio: (Figura 1).

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Sistema Nervioso Central

Sistema Visual

EQUILIBRIO

Sistema Vestibular

Sistema Propioceptivo

Figura 1: El equilibrio depende del correcto funcionamiento de stos cuatro sistemas. Si eliminamos por ejemplo, el sistema visual (cerrando los ojos), podemos poner de maniesto dcits de otros sistemas que estaban compensados parcialmente con los ojos abiertos.

La mayor parte de los casos de vrtigo son originados en alteraciones labernticas. De hecho, la mitad de los pacientes atendidos en los servicios de atencin primaria cursan con vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB), neuronitis vestibular, laberintitis o enfermedad de Mnire. En segundo lugar se encuentran los desrdenes psiquitricos, que explican 10% a 25% de las consultas. Los cuadros ms representativos incluyen depresin, ansiedad en sus diferentes modalidades o trastornos de somatizacin. Entre 2% y 10% de los pacientes consultan por eventos cerebrovasculares, los cuales suelen afectar la circulacin vertebrobasilar. Los individuos ancianos representan una poblacin de alto riesgo que padece sensaciones vertiginosas con gran frecuencia. Adems, en una proporcin importante de sujetos tiene etiologa multifactorial. A diferencia de las personas jvenes, en los ancianos el vrtigo est ms relacionado con trastornos psicolgicos y cardiovasculares, lo mismo que a los medicamentos. Por eso, el enfoque diagnstico en poblacin longeva debe estar dirigido en esa direccin.

Anamnesis
Hay datos que aunque la consulta de atencin primaria tenga un tiempo muy reducido, hay que preguntar siempre, porque con una buena anamnesis vamos a ser capaces de tener una orientacin diagnstica en el 80% de los casos.

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- Es la primera crisis o tiene crisis recurrentes? - Cmo es el mareo? Con sensacin de giro (ya sea giro propio o de objetos), inestabilidad, desvanecimiento... - Duracin de la crisis: segundos, minutos, horas... Hay que distinguir entre la crisis invalidante que mantiene al enfermo postrado y con sensacin de giro de objetos, del malestar e inestabilidad que puede sucederse a posteriori. - Se marea al girarse en la cama? Muy tpico del VPPB. - Se acompaa de sntomas neurolgicos? - Se acompaa de cefalea, hipoacusia o acfenos? - Se ha cado alguna vez por ste motivo? Mide la repercusin funcional. - Registrar la medicacin actual Aunque el paciente insistir mucho en los sntomas vegetativos que suelen asociarse a las crisis, no son datos que nos puedan orientar demasiado.

Clasicacin del vrtigo


Clasicacin de la Comisin de Otoneurologa SEORL-PCF ao 2011. ( Tabla 1).
I. Crisis de vrtigo nica. 1. Vrtigo agudo con hipoacusia. a) Con afectacin coclear (laberintitis). b) Neuritis cocleovestibular (sndrome de Ramsay-Hunt). 2. Vrtigo agudo sin hipoacusia (neuritis vestibular). II. Crisis de vrtigo recurrente. 1. Crisis de vrtigo recurrente con hipoacusia. a) Enfermedad de Menire. b) Migraa tipo basilar. c) Enfermedad autoinmunitaria del odo interno. d) Neuroslis-otoslis. e) Fstula perilinftica. 2. Crisis de vrtigo recurrente sin hipoacusia. a) Provocadas. i. Provocadas por la postura: VPPB - Vrtigo posiciones paroxstico benigno denitivo (VPPB denitivo).

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- Vrtigo posicional paroxstoco benigno probable (VPPB probable).

II. Crisis de vrtigo recurrente. ii. Provocada por la presin: fstulas perilinfticas. b) Espontneas. i. Migraa vestibular. ii. Vrtigo metablico. iii. Vrtigo paroxstico de la infancia. iv. Vrtigo de origen vascular (AIT, insuciencia vertebrobasilar). 3. Vrtigo de origen indeterminado. Tabla 1: Clasicacin del vrtigo.

Nos centraremos en los ms frecuentes: a. Neuritis vestibular: Crisis vertiginosa nica, sin hipoacusia de das de evolucin. Suele aparecer tras cuadro viral de vas altas. b. Enfermedad de Mnire: Crisis vertiginosas recurrenciales, asociadas tpicamente a hipoacusia y acfenos. Suele durar horas. c. Vrtigo Posicional Paroxstico Benigno (VPPB): Suelen ser crisis recurrenciales, sin hipoacusia ni acfenos. Las crisis suelen ser de segundos de duracin y se asocian a giros ceflicos. Tiene una prueba diagnstica propia, Dix-Hallpike. d. Migraa vestibular: Crisis recurrentes, sin hipoacusia, asociadas a migraa, de minutos-horas de duracin.

Exploracin
a. Constantes vitales: la ms importante es ste caso es la tensin arterial. Cifras tensionales elevadas en el momento de la crisis nos va a orientar ms hacia un proceso vascular-isqumico y casi nos va a descartar patologa de origen vestibular, dado que lo normal en stos casos son cifras tensionales, normales o bajas. b. Otoscopia: suele ser normal, pero si se asocian vesculas en CAE (conducto auditivo externo) o pabelln nos orientar hacia un Sndrome de Ramsay-Hunt. c. Exploracin de pares craneales: si aparece alteracin de alguno de ellos, derivacin urgente. Exploracin de fuerza o sensibilidad en los miembros. d. Exploracin cerebelosa: Adiadococinesia, prueba dedo-nariz. e. Exploracin espinal: Romberg, Unterberger, ndices de Barany. f. Exploracin oculomotora: nistagmo espontneo, con la jacin, maniobras oculoceflicas.

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g. Maniobra oculoceflica o de Halmagy. h. Cover test. Si se sospecha patologa isqumica solicitar prueba de imagen pasadas al menos 48 horas de la crisis, ya que si es muy reciente, pequeas regiones isqumicas no se detectarn de forma reciente. Si no hay nistagmo, NO HAY VRTIGO en se momento. Puede tratarse en ste caso de mareo en lugar de vrtigo, que no se encuentre en una crisis aguda de vrtigo o intoxicacin crnica por benzodiacepinas. El nistagmo puede ser: Horizontal, horizonto-rotatorio (el ms frecuente) o vertical. Tpicamente el nistagmo debido a una alteracin perifrica dura solo unos segundos, si se repite varias veces se agota, y suele ser horizontal u horizonto-rotatorio. El nistagmo asociado a una patologa de origen central, es constante, no se agota y suele ser vertical.

Cundo solicitamos un TAC urgente en una crisis aguda de vrtigo?


- - - - Cuando exista alteracin de los pares craneales. Cefalea intensa. Disminucin del nivel de conciencia. Exploracin oculomotora con signos de alarma:

 Test de Halmagyi negativo: es decir, ausencia de sacadas de rejacin.  Nistagmo de direccin cambiante en la mirada excntrica.  Cover test: sacada vertical tras la rejacin ocular.

Tratamiento
En LNEAS GENERALES para todos los tipos de vrtigo: - Reposo. - Antiemticos: metoclopramida, ondasetrn. - Sedantes vestibulares: Sulpiride, tietilperazina (usar lo mnimo posible, preferiblemente, no ms de un da, ya que diculta la recuperacin posterior y enmascara la exploracin). - Ejercicios de rehabilitacin vestibular, tres veces al da durante un mes. - Si no mejora en 24 horas, avisar al ORL.

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Neuritis vestibular - Corticoides a dosis de 1 mg/Kg. VPPB - Maniobras de reposicin canalicular: Epley, Semont... Migraa vestibular - El tratamiento propio de la migraa (AINES, triptanes) y tratamiento preventivo: unarizina, clonazepam, amitriptilina, propanolol... Enfermedad de Mnire - Betahistina 16 mg cada 8 horas, corticoides, corticoide o gentamicina intratimpnica en estados avanzados.

Bibliografa
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Introduccin

Parlisis facial perifrica

La parlisis facial es la debilidad o parlisis de la musculatura inervada por el Nervio Facial (VII par craneal (PC)) debida a lesiones del VII PC en cualquier lugar de su recorrido desde el ncleo de origen a las estructuras que inerva. La afectacin de VII PC es frecuente, de etiologa diversa, con un curso generalmente benigno, pero en ocasiones pueden existir secuelas irreversibles. La lesin del nervio puede ocurrir en distintos niveles: lesin de las vas crticobulbares, lesin nuclear, lesin perifrica en el canal de Falopio o lesin extracraneal. Desde el punto de vista clnico, la parlisis fcil perifrica da lugar a la prdida de la motricidad voluntaria y reeja de todos los msculos inervados por el nervio facial. El tono muscular tambin queda abolido y el trosmo muscular se altera, como en toda lesin de un nervio motor.

Etiologa
La parlisis del nervio facial se debe a factores que pueden actuar a lo largo de toda la vida, desde el perodo neonatal. Las anomalas en el desarrollo del nervio facial son excepcionales y discretas. Suelen asociarse a otras anomalas congnitas, sobre todo auriculares, craneofaciales y cardiovasculares, por lo que no es frecuente que en estos casos la parlisis facial pase a un segundo trmino. Desde el punto de vista etiopatognico, podemos agrupar las parlisis faciales en: 1. Parlisis faciales idiopticas. a. P  arlisis facial de Bell: Por afectacin del nervio facial en su ncleo (situado en la protuberancia) hasta las bras perifricas ya sean intra o extracraneales. Es la forma ms frecuente, agrupa a un conjunto de parlisis faciales perifricas sin causa evidente, muchos autores la

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consideran un sndrome ms que una enfermedad. Es ms frecuente en hipertensin arterial, diabetes y tercer trimestre del embarazo o lactancia. b.  Sndrome de Melkersson-Rosenthal: Se caracteriza por la trada sintomtica: parlisis facial, edema facial recurrente y no inamatorio, y la lengua escrotal. 2. Parlisis faciales primarias. a. S  ndrome de Ramsay-Hunt (Herpes Zster tico): Producido por el Virus Varicela Zster (VVZ), y caracterizado por erupciones cutneas de tipo vesicular a nivel auricular, parlisis facial perifrica y afectacin ccleo-vestibular. b.  Otras infecciones virales. c.  Tumores del nervio facial. 3. Parlisis faciales secundarias. a. P  rocesos ticos: Otitis externas malignas, Otitis medias inespeccas y Otitis tuberculosa. b.  Traumticas e iatrognicas. c.  Tumores extrafaciales: ngulo pontocerebeloso, intratemporales, extratemporales. d.  Enfermedades infecciosas no vricas o sistmicas.

Epidemiologa
La incidencia de esta enfermedad oscila desde 11 a 40 casos/100.000 habitantes y ao. Inuyen factores como el clima (la parlisis de Bell es ms frecuente durante el invierno), los factores raciales, la prevalencia de la enfermedad, y las caractersticas demogrcas de la zona. No existen diferencias signicativas entre hombres y mujeres, aunque algunos autores encuentran una leve preponderancia en el sexo femenino. Hay un pico de incidencia entre los 10 y los 40 aos, y en otros estudios hablan de dos picos de incidencia entre los 20-29 aos y los 50-59 aos, siendo tambin ms frecuente durante el embarazo (principalmente en el tercer trimestre).

Manejo clnico
1. Anamnesis: El diagnstico es fundamentalmente clnico, se basa en una historia clnica detallada que incluya sntomas prodrmicos, instauracin, duracin, antecedentes de parlisis, sntomas asociados y antecedentes personales.

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2. Exploracin: Se debe realizar una exploracin general, otolgica y neurolgica detallada, haciendo especial atencin a la exploracin de los PC y el nervio facial. Con la exploracin debemos de distinguir de qu tipo de parlisis facial se trata: -  Parlisis Central: Se produce disminucin o prdida de movimiento en toda la musculatura facial de una hemicara menos de los que afectan a la frente (musculatura frontal y reejo corneal). -  Parlisis Perifrica: Se produce disminucin o prdida de movimiento en todos los msculos faciales homolaterales, tanto superiores como inferiores, +/-otalgia y alteraciones sensitivas. Se caracteriza por los siguientes signos y sntomas de afectacin del nervio facial: a.  Alteraciones motoras: Asimetra facial e inmovilidad homolateral. Incapacidad para elevar la ceja, cerrar el ojo, guiarlo y parpadear. -  Signo de Bell: cuando el paciente intenta cerrar el ojo, la contraccin del msculo recto superior hace que el globo ocular gire hacia arriba, dejando a la vista la esclertica. -  Desviacin de la comisura bucal hacia el lado sano, dicultad para soplar y silbar. -  Signo de la pestaa: al indicar que cierre los prpados, protruye la pestaa del lado afecto. -  Debilidad o parlisis total de la musculatura de un lado de la cara. -  Se borran el surco nasogeniano y arrugas de la frente. -  Presenta dicultad para la oclusin total del ojo, para elevar la ceja y arrugar la frente. b.  Alteraciones sensitivas y sensoriales. -  Rigidez, acorchamiento, parestesias en hemicara afecta. -  Otalgia (signo de mal pronstico: obliga a diagnstico diferencial de la neuralgia del trigmino o Sndrome de Ramsay-Hunt). -  Hipo/Hiperlacrimacin, molestias oculares. Por lesin a nivel del ngulo pontocerebeloso y canal facial. Irritacin ocular debido a la exposicin constante del ojo y a la disminucin en la produccin de lgrima. -  Disgeusia (sabor metlico), hiposmia, algiacusia (por alteracin del nervio estapedial). -  Disfunciones parasimpticas y secretoras (hiposialia). c.  Exploracin cervical: regin de la partida y adenopatas para descartar procesos tumorales.

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d.  Pruebas complementarias. 1.  Pruebas de laboratorio: Analtica (hemograma, VSG, y bioqumica que incluya glucemia, por la alta prevalencia de Diabetes). Serologas si sospecha de VIH o enfermedad de Lyme. 2.  Pruebas de imagen: Radiografa de trax (para descartar inltrados y adenopatas hiliares). En caso de sospecha de parlisis no idioptica, nula recuperacin a las 3 semanas o ausencia de recuperacin total a los 6 meses, las tcnicas de eleccin son la TC y la RMN. Adems de esta sintomatologa es fundamental descartar la parlisis facial perifrica de la central, por lo que se debe explorar la musculatura frontal y orbicular del paciente. Se le pide al paciente que arrugue la frente o que levante las cejas, de esa forma exploramos musculatura frontal y vemos si est conservado el movimiento. En los casos en los que exista una parlisis perifrica observaremos que no es posible arrugar la frente ni levantar correctamente las cejas. Otros signos que las diferencian es la presencia del signo de Bell y la disociacin entre los movimientos voluntarios e involuntarios como la risa. En el caso de una central se conservan los involuntarios y en el caso de la perifrica no se podran realizar ninguno.
SIGNOS Musculatura frontal y orbicular (levantar las cejas y arrugar la frente) Signo de Bell Disociacin entre los movimientos voluntarios e involuntarios (risa) PF. CENTRAL Conservado Ausente Disociacin PF. PERIFRICA Afectado (ausencia de arrugas en la frente) Presente No disociacin

Tabla 1: Diferencias entre parlisis facial perifrica y central.

Una vez establecido el origen de la parlisis, se debe valorar la gravedad. Para ello la herramienta ms utilizada es la Escala de HouseBrackmann, que se encuentra relacionada con el pronstico de recuperacin:
GRADO I: NORMAL CARACTERSTICAS Funcin normal Recuperacin estimada (%) 100

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GRADO II:LEVE

CARACTERSTICAS Mnima debilidad al cerrar los ojos, leves sincinesias, simetras en reposo, frente: buena funcin motora, ojo: cierre con mnimo esfuerzo, boca: leve asimetra. Diferencia evidente entre ambos lados pero sin desguracin, sincinesias, simetra en reposo, frente: movimientos leves o moderados, ojo: cierre con mnimo esfuerzo, boca: debilidad leve con mximo esfuerzo. Asimetra facial con desguracin, simetra en reposo, frente: lisa sin movimiento, ojo: cierre incompleto, boca: asimtrica con el mximo esfuerzo. Movimientos difcilmente perceptible, asimetra en reposo, frente: lisa sin movimientos, ojo: cierre incompleto, boca: leves movimientos. No hay movimiento facial. Prdida del tono.

Recuperacin estimada (%) 80

III: MODERADA

60

IV: MOD/ GRAVE

40

V: GRAVE

20

VI:TOTAL

Tabla 2: Escala de House-Brackmann para la clasicacin de la parlisis facial.

Pronstico
Esta patologa tiene buen pronstico en general, ya que el 70%-80% suele recuperarse en su integridad, entorno a las 4-6 semanas despus del inicio de los sntomas. Si a las 8 semanas la recuperacin no ha sido completa, el proceso de curacin puede continuar hasta los 4-5 meses, momento a partir del cual pueden permanecer secuelas ms o menos graves de manera permanente. Signos de buen pronstico. -  Afectacin motora incompleta. -  Recuperacin del gusto en la primera semana. -  Funcin motora normal en 5-7 primeros das. -  Grado de degeneracin axonal en los estudios neurosiolgicos inferior al 90%.

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Signos de mal pronstico. -  Mayores de 60 aos. -  Diabetes.

-  Hipertensin. -  Afectacin motora completa (Estadio de House-Brackmann de V, VI). Criterios de derivacin al especialista Oftalmologa: afectacin de la oculomotricidad asociada, afectacin corneal evidente o sospecha de queratitis. ORL. -  En caso de patologa tica, u otoscopia dudosa. -  En sndrome de Ramsay-Hunt tras 20 das aproximadamente para revisin de parlisis de Bell o idioptica. -  Parlisis facial progresiva con sospecha de origen tumoral. -  Persistencia de algn grado de parlisis ms all de tres meses. -  Progresin de la parlisis y ausencia de signos de reinervacin tras 3-4 semanas. -  Parlisis recurrentes. -  Parlisis de causa traumtica. -  Parlisis facial con hipoacusia ipsilateral simultnea y progresiva o con dcit de otros pares craneales. Neurologa. -  Parlisis facial completa. -  Progresin de la parlisis ms all de 3 semanas. -  Ausencia de recuperacin total o parcial en 3-4 meses. -  Recada o recurrencia. -  Sospecha de patologa subyacente.

Criterios de ingreso hospitalario Clnica de hipertensin intracraneal. Afectacin de otros pares craneales u otra focalidad neurolgica acompaante. Parlisis facial bilateral y secundaria. Necesidad de tratamiento quirrgico urgente. Parlisis facial secundaria a una otitis media aguda.

Tratamiento
En la parlisis facial el objetivo del tratamiento va encaminado a recuperar la funcionalidad del nervio facial y los efectos secundarios producidos.

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1. Medidas fsicas. a.  Proteccin corneal: gafas de sol, uso de lgrimas articiales a demanda durante el da y aplicacin nocturna de pomadas culosepitelizantes con parche ocular durante el sueo (oclusin del ojo). b.  Tratamiento rehabilitador: Pretende mejorar el control motor, la calidad del movimiento y la funcionalidad facial; y as mejorar la calidad de vida del paciente. Tendr xito si se lleva a cabo por un equipo multidisciplinar formado por un mdico rehabilitador, un sioterapeuta, y tambin pueden formar parte de l un otorrinolaringlogo, un oftalmlogo, un neurosiolgo, un neurlogo, un neurocirujano, un cirujano plstico, un psiclogo y un psiquiatra. Se basa en la estimulacin elctrica y las contracciones musculares en masa. La estimulacin elctrica aumenta el volumen de la bra muscular, pero no su funcin. Las contracciones musculares en masa dan lugar a movimientos groseros e inespeccos, debido a un alto reclutamiento de unidades motoras.  L a reeducacin neuromuscular consiste en un entreno motor que facilite la simetra y el control de las sincinesias. Es un tratamiento individualizado, y utiliza informacin sensorial-propioceptiva para mejorar el aprendizaje (biofeedback):  Ejercicios de rehabilitacin facial (repetir en series de 10, con un tiempo de reposo de 30 segundos, tres veces al da los mismos ejercicios que al realizar la exploracin facial: cerrar los ojos, elevar las cejas, arrugar la frente, soplas y ensear los dientes). La parlisis perifrica es un problema esttico asociado a un problema funcional, con prdida de la expresin facial, alteracin de la comunicacin no verbal, es por tanto causa de discapacidad psicosocial adems de fsica. 2. Tratamiento Mdico: En cuento a la evidencia demostrada resulta de controversia y discusin. Se trata de una enfermedad benigna que presenta una recuperacin espontnea y completa sin ningn tipo de tratamiento en el 70% de los casos. En cualquier caso y basndose en las teoras etiolgicas ms aceptadas (reactivacin del Virus Herpes Simple (VHS)-tipo I) en el ganglio geniculado y edema inamatorio, la instauracin de un tratamiento precoz y correcto puede disminuir, por un lado el dolor retroauricular y por otro, el grado de intensidad de la denervacin y sus secuelas, sobre todo si se administra en las primeras 48-72 horas. a. C  orticoides: Son el tratamiento ms comnmente pautado, al existir estudios que muestran un efecto benecioso sobre la denervacin

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y el dolor retroauricular. Algunos autores reeren que las secuelas son menores y mejora el pronstico cuando ms precozmente se introducen. b.  Antivirales en las primeras 72 horas en caso de sospecha de Sndrome de Ramsay-Hunt. c.  Otros tratamientos como complejo vitamnico B (vitamina B1, B6, B12) o vasodilatadores no han demostrado su ecacia.

Bibliografa
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Procesos inamatorios y traumticos del pabelln auricular

Erisipela de la regin auricular


a. Denicin: La erisipela es una infeccin aguda asociada a estreptococos, especialmente S. pyogenes y en forma menos frecuente por estreptococos -hemolticos de los grupos B, C o G. b. Exploracin se observa una placa eritematosa y edematosa que se extiende por un rodete centrfugo perifrico con inltracin dolorosa y adenopata satlite (y a veces hemocultivo positivo de estreptococo). Se suele asociar a ebre de ms de 38 y escalofros. Se debe considerar la realizacin de pruebas complementarias (hemograma, bioqumica bsica, hemocultivos). El tratamiento se realiza con medidas de higiene local y antibiticos (penicilina G sdica parenteral o amoxicilina oral). clindamicina, eritromicina o cefalosporinas.

Imptigo de la regin auricular


a. Introduccin: infeccin habitualmente estreptoccica que se acompaa de lesiones tpicas de la cara y de las nalgas. Es ms frecuente en nios pero puede darse en adultos. b. Manejo: No suele haber afectacin del estado general. La exploracin arroja lesiones vesiculosas, rpidamente costrosas. En ocasiones se asocia a dermatitis, habitualmente crnica, del CAE con extensin al pabelln auricular y a las regiones preauriculares, de lesiones costrosas, exudativas, melicricas, sin afectacin del tmpano. El tratamiento se realiza por va oral con cefalosporinas de primera generacin antiestalocccica (cefadroxilo), penicilinas sintticas (cloxacilina) y local (mupirocina).

Otitis externa bacteriana localizada (fornculo) 68


a. Introduccin: La otitis externa bacteriana localizada es la infeccin generalmente por S. aureus localizada en un folculo piloso. Si la

infeccin progresa, puede constituir un fornculo. Si existe destruccin tisular, hablamos de absceso. b. Exploracin: Es una lesin muy dolorosa, tumefacta y con enrojecimiento intenso. El tratamiento es sintomtico con curas locales y puede ser necesario administrar antibitico por va oral (amoxicilina, cloxacilina). Slo en ocasiones debe plantearse el drenaje quirrgico.

Otitis externa bacteriana difusa


a. Introduccin: Suele estar producida por P. aeruginosa. Suele ser secundaria a baos repetidos (otitis del nadador) o limpieza excesiva y traumtico con bastoncillos de algodn. Se trata de la inamacin de pabelln auricular, CAE y en ocasiones tmpano, afectando a epidermis, dermis y tejido celular subcutneo. Generalmente a la exploracin existe otalgia, signo del trago positivo y la otoscopia revela un CAE hipermico, edematoso y muy doloroso al tacto. Existe adems un grado variable de estenosis, edema y otorrea. Para el tratamiento de la otitis externa bacteriana difusa, puede ser suciente tratamiento tpico con gentamicina o ciprooxacino y en ocasiones puede requerir tratamiento va oral con amoxicilina clavulnico durante 7 das a dosis habituales en pacientes diabticos: ciprooxacino v.o. 500 mg c/ 12 horas durante 5 das; si hay signos de gravedad se prolonga el tratamiento 10 das y se vigila la evolucin.

Pericondritis aguda
a. Introduccin: Se trata de una inamacin aguda o subaguda del pabelln auricular de origen infeccioso y supone una urgencia otolgica. En realidad se trata de una forma de otitis bacteriana difusa. b. Etiologa: Puede ser ocasionada tanto por grmenes grampositivos (formas agudas) como por gramnegativos (formas crnicas). Los dos principales microorganismos implicados son Staphylococcus aureus y, sobre todo, Pseudomona aeruginosa, que pueden aparecer asociados. Otros microorganismos implicados son estreptococos de grupo A, enterobacterias (Proteus, Escherichia coli) y lactobacilos. c. Anamnesis: Debemos preguntar por antecedentes traumticos previos (otohematoma, picaduras de insecto, ciruga...). Puede aparecer hasta 3-4 semanas tras la lesin causal. d. Exploracin: dolor intenso, enrojecimiento, aumento de temperatura y tumefaccin del pabelln auricular. Si la infeccin progresa puede haber material purulento entre el pericondrio y el cartlago, e incluso aparecer la oreja en colior (excrecencia de aspecto bulloso en la regin del hlix y su canal y el antihlix) en estados graves o avanzados de la enfermedad.

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e. Pruebas complementarias: el diagnstico es clnico. Si hay afectacin importante del estado general se debe incluir anlisis sanguneo con hemograma y bioqumica bsica. f. Actuacin y tratamiento: se debe derivar de manera urgente a un servicio de urgencias para valoracin por ORL. Habitualmente el tratamiento incluye evacuacin de la coleccin purulenta, drenaje y vendaje compresivo, adems de antibioterapia sistmica. En el caso de P. aeruginosa, se usan betalactmicos (piperacilina-tazobactam, ceftazidima, imipenem, meropenem ms tobramicina o ciprooxacino i.v.), as como tratamiento quirrgico si es necesario.

Sndrome de Ramsay-Hunt
a. Introduccin: El sndrome de Ramsay-Hunt se produce por la reactivacin del virus varicela-zoster acantonado en el ganglio geniculado originando un cuadro local de vesculas, radiculoneuropata y ganglionitis. A la exploracin es caracterstica la erupcin en el pabelln auricular, parlisis facial perifrica del mismo lado y afectacin cocleovestibular (vrtigo, hipoacusia...). Las pruebas complementarias (hemograma y PCR) no suelen arrojar alteraciones. La conrmacin es serolgica (ELISA). El tratamiento se realiza a base de aciclovir (800 mg 5 veces al da durante 10 das), famciclovir (500 mg tres veces al da durante 7 das) o valaciclovir (1 g dos veces al da durante una semana) y corticoides (prednisona 1 mg/kg/da, en general 60 mg cada 24 horas durante 10 das), ambos orales. Adems se debe realizar proteccin ocular y proporcionar analgesia y sedantes vestibulares si existen sntomas cocleovestibulares. La recuperacin auditiva y vestibular suele ser completa, pero son frecuentes las secuelas de la funcin facial. La neuralgia postherptica es frecuentes y se debe tratar con Carbamazepina, 200-400 mg/12 horas o Amitriptilina 30-100 mg/12 horas.

Heridas del pabelln auricular


Se tratan igual que cualquier herida (lavado y desinfeccin, sutura de la herida con anestesia local). Es recomendable tratamiento antibitico para evitar una infeccin y fundamentalmente una pericondritis. Pueden cursar aisladas o asociadas a otras lesiones, bien por accidentes, agresiones, mordeduras... Puede afectarse la piel e incluso el cartlago. A veces se puede producir un arrancamiento total del pabelln auricular. Si esto ocurre, debe enviarse a valoracin urgente por ORL, con vendaje compresivo e incluyendo el fragmento arrancado si es posible, envuelto en gasas hmedas y en doble bolsa con hielo en la ms externa, sin contactar con la pieza.

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Otohematomas
Se denomina otohematoma al acmulo de sangre entre el cartlago y el pericondrio del pabelln auricular. Se suele producir por traumatismos directos sobre la oreja. Se localiza fundamentalmente en la cara externa entre hlix y antihlix. Se debe realizar el drenaje de la coleccin hemtica para evitar la necrosis del cartlago y un vendaje compresivo, con proteccin antibitica para evitar una pericondritis (amoxicilina clavulnico, eritromicina o cefalosporinas). Habitualmente constituye una urgencia otolgica.

Traumatismos trmicos
a. Congelaciones: El pabelln auricular, junto con los dedos de la mano y del pie son las partes del cuerpo ms susceptibles de sufrir una quemadura. Tras una vasoconstriccin reeja con palidez, se instaura una vasodilatacin y una parlisis vascular. La anoxia que produce la vasoconstriccin inicial libera histamina y otras sustancias, que condicionan parlisis de los capilares, trastornos de la permeabilidad con extravasacin de plasma, formacin de trombos en las arteriolas, anoxia tisular y necrosis.

- Palidez 1er grado - Insensibilidad

2o grado

- Edema - Vesculas con lquido claro o lechoso

3er grado - Necrosis tisular

Tratamiento: Grados 1 y 2: calentamiento progresivo hasta que aparezca enrojecimiento (cese de la vasoconstriccin). Cura local con proteccin antibitica. Tercer grado: derivacin urgente a Urgencias ORL para eliminar el tejido necrtico y practicar una reconstruccin. b. Quemaduras: No suelen aparecer de manera aislada. Se pueden producir por fuego, lquidos en ebullicin, gases a gran temperatura...

- Eritema 1er grado -  Rubor, calor y prurito

2o grado

- Vesculas con contenido lquido

3er grado - Necrosis tisular

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Tratamiento: 1er grado: cremas grasas; 2 grado: evacuacin del lquido y antibiticos para evitar la sobreinfeccin. 3er grado: derivacin a Urgencias ORL. c. Causticaciones: Son quemaduras qumicas producidas por casticos, bien lquidos o slidos. Se debe eliminar el tejido afectado y si es posible utilizar agentes neutralizantes del producto responsable. Se debe realizar una cura oclusiva y proteccin antibitica local.
Principales caractersticas de la patologa infecciosa del pabelln auricular Exploracin Erisipela Placa eritematosa y edematosa con adenopata satlite. Fiebre y escalofros. Lesiones vesiculosas rpidamente costrosas Fornculo Absceso Edema, tumefaccin, salida de pus Tratamiento Amoxicilina clavulnico v.o. Ciprooxacino v.o. Criterios de derivacin No mejora tras tratamiento correcto Afectacin del estado general Diagnstico diferencial Otitis externa bacteriana difusa / Pericondritis (antecedente traumtico)

Imptigo

Cefadroxilo Cloxacilina Mupirocina local Curas locales

Afectacin importante del estado general Generalmente leve Sintomtico

Sndrome de Ramsay-Hunt (parlisis facial perifrica) Amoxicilina v.o. Cloxacilina v.o. Necesidad de drenaje quirrgico Pericondritis Otitis externa maligna Erisipela (menos grave)

Otitis externa bacteriana localizada

Otitis externa bacteriana difusa

Otalgia Trago positivo CAE hipermico con estenosis, edema y otorrea

Amoxicilina clavulnico Ciprooxacino (diabticos)

Evolucin a otitis externa maligna (destruccin de tejidos) Afectacin importante del estado general Diabticos e inmunodeprimidos con mala evolucin

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Exploracin Pericondritis aguda Trauma previo Dolor intenso Tumefaccin Destruccin tisular Oreja en colior Erupcin en pabelln auricular Parlisis facial perifrica Sntomas cocleovestibulares

Tratamiento Derivacin a Urgencias ORL Drenaje Vendaje Antibioterapia sistmica

Criterios de derivacin Urgencia otolgica

Diagnstico diferencial

Sndrome de RamsayHunt

Aciclovir Famciclovir Valaciclovir Proteccin ocular Analgesia y sedantes vestibulares

Mala respuesta al tratamiento Afectacin importante del estado general

Bibliografa
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10
Denicin Clasicacin

Rinosinusitis

Se dene la rinosinusitis (RS) como un grupo de enfermedades, caracterizadas por la inamacin de la mucosa de la nariz y los senos paranasales. Antiguamente se clasicaban como entidades independientes: rinitis y sinusitis, pero la tendencia actual es a hablar de conjunto: rinosinusitis, ya que siempre van aparejadas la una de la otra, sobre todo el proceso sinusal, no se entiende sin un proceso rintico previo.

Las RS, se pueden clasicar en: 1 Agudas: Presentan una resolucin completa en menos de 12 semanas (RSA). Crnicas: Cuando tienen una evolucin de ms de 12 semanas consecutivas de duracin (RSC). Exacerbaciones agudas de una RS crnica. Cuando en el contexto de una RS crnica tenemos episodios de empeoramiento de la clnica. (EARSC).

Epidemiologa
Segn Anand VK 2 en EEUU se estima una prevalencia de un 14% de la poblacin general, aunque muy probablemente esta estimacin est infraponderada dado que los criterios de diagnstico y etiquetado de la enfermedad como RS, ha suscitado mucha controversia y es relativamente frecuente. La procedencia de los pacientes fueron derivados en su mayor parte por el mdico de atencin primaria: 46,4% en RSA y 52,58% en RSC.3 Edad media: 41,33 aos en RSA y 39,88 en RSC.3

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Sexo: No hay diferencias signicativas entre ambos sexos.3 Raza: En Espaa la raza ms frecuentemente afectada es la caucsica con un 89,56%,3 lgico por otra parte al ser sta la ms prevalente. Hbitat: ms frecuente en pacientes de entorno Urbano.3 a. Factores desencadenantes.
5

Genticos: como la brosis qustica, Sd Kartagener o hipomotilidad ciliar. Anatmicos: Como desviaciones septales, cornetes paradgicos, conchas bullosas. Inmunodeciencias o enfermedades sistmicas que favorecen la infeccin bacteriana, viral o mictica. Alergias y procesos inmunolgicos, que por su siopatogenia desencadenan un proceso inamatorio que desemboca en una RSA o RSC. Traumticos: Traumatismos, cirugas previas, taponamientos nasales, colocacin de sondas nasogstricas.4 Medioambientales: Segn Benninger MS, el humo del tabaco tanto en fumadores activos como pasivos, los productos qumicos y sustancias contaminantes6 resultan factores desencadenantes, a diferencia de lo encontrado en un estudio realizado en Espaa por A.Sarandeses y J.Chao,en el que no encuentran mayor incidencia en estos grupos de pacientes.3

Etiopatogenia
Hay varios caminos que acaban desembocando en la aparicin de RSA o RSC, y en todos ellos el resultado nal es la inamacin e infeccin de senos paranasales y de la mucosa nasal. a. Posibles vas. Infeccin primaria bacteriana, viral o fngica. Secunadaria a un proceso catarral viral que ha generado una inamacin de la mucosa nasal y rinorrea, lo cual favorece el cierre del ostium de salida de los senos, consumo del oxigeno intrasinusal, trasudado desde la mucosa hacia el seno, alteracin del sistema mucociliar de transporte, acumulo de moco y estancamiento y futura sobre infeccin del mismo.7 Secundaria a un proceso alrgico, con etiopatogenia similar al anterior salvo que dependen de reacciones antgeno-anticuerpo y los mediadores de la inamacin son principalmente histamina, eosinlos, que alteran la permeabilidad vascular y desestabilizan las membranas lisosomales, dando lugar a inamacin de la mucosa y el resto de acontecimientos en cascada descritos anteriormente.8

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Mediante exotoxinas o biolms bacterianos: que actan fundamentalmente sobre los mecanismos de defensa local y la barrera mucosa.9 b.Agentes patgenos. Inicialmente se desencadena la mayora de los casos por un proceso viral de vas altas que suele ser autolimitado de 7-10 das. Si es una infeccin bacteriana, bien primaria o tras cuadro catarral, los grmenes ms frecuentemente involucrados son:10 Streptococcus pneumoniae: 20-45%. Haemophilus inuenzae: 22-35% Moraxela catarralis: 20-28% Staphylococcus aureus: 8-10%.

Si es una infeccin fngica: Los dos patgenos ms frecuentes son la Mucormicosis y el Aspergillus, ste ltimo particularmente frecuente en personas diabticas.14 La mayora de los casos de RSA, son autolimitados con alto grado de resolucin sin tratamiento antibitico fundamentalmente los virales, e incluso los bacterianos por este orden de mayor a menor autorresulocin: Moraxela Catarralis, H. Inuenzae y S.Pneumoniae.11, 12 Tras el uso de la vacuna heptavalente para el S.pneumoniae se a apreciado una disminucin de las infecciones RSA como otitis por este agente patgeno, aunque se ha apreciado al mismo tiempo un incremento de las producidas por H.Inuenzae y Moraxela, de forma que a da de hoy es casi ms frecuente la infeccin por H.Inuenzae en las RSA que el S.Pneumoniae.13

Cuadro clnico
Hay sntomas mayores y menores:15 Mayores: Dolor y presin facial. Congestin o bloqueo nasal. Rinorrea anterior y/o posterior mucopurulenta. Hiposmia o anosmia. Fiebre ( solo para las RSA). Menores: Cefalea. Fiebre. (En la RSC).

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Halitosis. Fatiga y miastenia. Dolor dental Ronquera. Taponamiento otico, otalgia. En el estudio de A. Sarandeses3 los sntomas ms frecuentes fueron: Obstruccin nasal (91,84%) y la rinorrea (77,99%) a diferencia de otros estudios donde el sntoma predominante es el dolor facial.16 Dicho dolor facial va a depender de que seno sea el implicado en la infeccin as: - Si es el maxilar: En regin infraorbitaria o dentaria superior. - Si es etmoidal: en la regin lacrimal y periorbitaria. Suele aumentar en decbito supino o al inclinar la cabeza. - Si es Frontal: en la regin supraorbitaria. - Si es esfenoidal: regin retrorbitaria y posterior del crneo. La sinusitis esfenoidal puede constituir una urgencia mdica por la proximidad con estructuras nobles como el seno cavernoso, quiasma ptico o cartida. Una disminucin de la agudeza visual puede ser un signo de alerta.

Diagnstico
El diagnstico de las RS se basa en la clnica fundamentalmente y en la exploracin. En la RSA es necesario la presencia de dos criterios mayores o bien la de uno mayor y dos menores. a. Exploracin bsica en atencin primaria.  Rinoscopia anterior: Donde podemos apreciar cambios de coloracin de la mucosa nasal (93,74%), mucosa congestiva, rinorrea, hipertroa de cornetes, desviacin septal.3  Palpacin de senos: para poner en evidencia zonas de mayor sensibilidad o dolor. b. Exploracin especializada.  Endoscopia exible o rgida: nos da mucha informacin de las salidas de los meatos, de posibles obstrucciones en los mismos, de la presencia de plipos, adenoides...

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c. Pruebas complementarias. La prueba complementaria ms til en el diagnstico de la RS es con mucho la TAC de senos paranasales, fundamentalmente nos da informacin los cortes coronales y en caso de futura ciruga tambin los axiales.  TAC: primera eleccin.  RMN: no es muy til.  Radiografa simple: carece de utilidad por el elevado nivel de falsos positivos y negativos.  Ecografa de senos: a pesar de su rapidez e inocuidad no tiene un papel diagnstico determinante amn de que slo sirve para explorar seno maxilar y frontal.  Rinomanometra y rinometra acstica: ms que para el diagnstico de RS nos informa sobre todo de la obstruccin al ujo areo nasal.  Estudio bacteriolgico: Se realiza muy infrecuentemente pero nos da informacin muy valiosa, antes de la endoscopia supona una tcnica invasiva con puncin de los senos para obtener la muestra pero tras la endoscopia se puede extraer de la salida del ostium una muestra cuya correlacin obtenida con la muestra por puncin ronda el 80%, lo que nos da una informacin muy able del microorganismo colonizador17. En la actualidad es un procedimiento que queda relegado a las siguientes situaciones: -  Mala respuesta al tratamiento. -  Sospecha de complicaciones. -  Inmunodepresin o patologa sistmica asociada. -  RSA hospitalaria. -  Sospecha de Grmenes atpicos.

Tratamiento
En un estudio sobre RS18, destaca que el 95% de ellas estn tratadas farmacolgicamente, en tanto que la ciruga est indicada en un 15% de la RS agudas y en un 33% en las RS crnicas. a. Tratamiento farmacolgico. Antibiticos: A pesar de lo dicho anteriormente el 70-80% de las RS agudas se resuelven con placebos, por lo que en las formas leves el tratamiento antibitico podra no estar recomendado. Sin embargo el consenso EPOS sugiere tratamiento antibitico con cobertura para S. pneumoniae y H. inuenzae. Sugn el Guiedline 2004 los antibiticos indicados por orden sera:

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- Amoxicilina clavulnico. - Cefpodoxima. - Quinolonas (no en nios). -  Macrlidos: estos ltimos, estn adquiriendo gran preponderancia por el efecto antiinamatorio sinrgico que parecen tener.

Este tratamiento debe mantenerse por 7-10 das en RS agudas y por 12 semanas en RS crnicas18. Antihistamnicos: Aunque espesan las secreciones y podran estar contraindicados por ello, un estudio ha demostrado la utilidad de la loratadina en RS agudas19. No indicados en las RS crnicas. De ellos la azelastina es el nico aprobado por la FDA para el tratamiento de las rinitis no alrgicas. Corticoides: Son los medicamentos ms recomendados tanto en RS agudas como crnicas, con nivel de evidencia I. Fundamentalmente de aplicacin tpica (spray nasales). Dentro de ellos la budesnida si parece obtener buenos resultados en el control de la rinorrea a diferencia que la beclometasona que no parece mejorar los resultados. Descongestionantes: de forma tpica como la oximetazolina, fundamentalmente indicados en RS agudas, alivian bastante la clnica de congestin nasal aunque la EPOS slo le asigna un nivel de evidencia IV, y parece bastante probado que su utilidad no es mayor que la obtenida con los lavados nasales. Lavados nasales: con solucin salina, ayudan a limpiar la mucosidad de la fosa y evitar el estancamiento del mismo, lo que favorece la sobreinfeccin y la cronicacin de la misma. Cromoglicato disdico y bromuro de ipratropio: algunos estudios encontraron benecio con estos frmacos por su alto potencial para controlar la rinorrea, sobre todo del bromuro de ipratropio.

Bibliografa
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Anosmia

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Introduccin
El sentido del olfato ha sido el sentido menos estudiado de nuestro organismo, pero ltimamente este aspecto est cambiando, ya que se ha comprobado que las alteraciones de este sentido inuyen en la calidad del vida del paciente, fundamentalmente por su accin sinrgica con el sentido del gusto a la hora de reconocer el sabor de los alimentos, as como su implicacin en el reconocimiento de olores asociados a situaciones de peligro (ej: oler a gas en un escape de gas). En ocasiones la prdida de la capacidad olfativa es un marcador precoz de enfermedad neurodegenerativa, de ah la importancia de llegar a un diagnstico etiolgico de forma precoz. Las alteraciones del olfato son frecuentes en nuestra poblacin, suponiendo un 17% en el caso de hiposmia y un 0,5% en la anosmia. En Espaa, ocho millones de personas presentaran hiposmia, frente a doscientos mil con anosmia. a. Recuerdo anatomosiolgico. Las clulas olfatorias son clulas nerviosas bipolares que constituyen la primera neurona de la va olfatoria. Se encuentran en el techo de las fosas nasales, concretamente a nivel de la mucosa olfatoria, formando parte del epitelio neurosensorial ciliado. Los axones de dichas clulas constituyen el nervio olfatorio, que transmite la informacin recibida hasta el bulbo olfatorio, constituyendo los centros olfatorios primarios. De ah, pasaran a los centros olfatorios secundarios y terciarios a nivel de la corteza cerebral, concretamente en el paleocortex olfatorio. Desde la corteza las terceras neuronas envan conexiones al hipotlamo, tlamo, neocortex y complejo amigdalino. As mismo otras bras nerviosas retrgradas van desde el cerebro al bulbo, inhibiendo a las segundas neuronas, con el n de discriminar unos olores sobre otros y los fenmenos de la adaptacin/fatiga olfatoria.

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b. Clasicacin de los trastornos del olfato. Las alteraciones del olfato las podemos dividir en cuantitativas (disminucin o abolicin del olfato) o cualitativas (distorsin en la percepcin del mismo). Aunque hay casos de anosmia congnita la mayora de ellos son adquiridos. Tambin se pueden clasicar en transitorias (rinitis o patologa inamatoria de la mucosa nasal) o permanentes (tumores, traumatismos o lesiones del sistema nervioso central). Alteraciones cuantitativas. -  Anosmia: prdida total de la capacidad olfativa. -  Hiposmia: la prdida no es completa, hay una disminucin cuantitativa del umbral olfativo. La hiposmia puede ser de conduccin o neurosensorial. -  Hiperosmia: poco frecuente, es un aumento de sensibilidad olfatoria. Puede aparecer en menopausia, embarazo o en la enfermedad de Graves-Basedow. Alteraciones cualitativas. -  Parosmia: interpretacin de un olor agradable como uno desagradable. Suelen aparecer en cuadros psicticos, tumores, epilepsia, etc. -  Cacosmia: percepcin de un olor desagradable ocasionado en el organismo sin que exista molculas olorosas en el ambiente. -  Fantosmia: existe una sensacin olfatoria sin que exista estmulo. -  Osmofobia: consiste en presentar una reaccin de miedo ante la presencia de determinados olores como consecuencia de experiencia vital previa. -  Presbiosmia: reduccin del olfato relacionado con la edad. -  Disosmia: distorsin en el sentido del olfato. c. Clasicacin de las anosmias. Las anosmias se pueden clasicar en anosmias de transmisin, anomias epiteliales o anosmias perceptivas. Anosmia de transmisin.  Son provocadas por una obstruccin a nivel nasal, impidindose de esta forma la llegada de las molculas olorosas al epitelio ciliado de las fosas nasales donde estn los receptores. Es el caso de las rinitis, poliposis, malformaciones nasales, desviaciones septales, etc.

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Anosmias epiteliales.  Se producen por una afectacin del epitelio sensorial, con desaparicin de las primeras neuronas. Entre este tipo de anosmias encontramos las vricas (tras un resfriado) que constituye primera causa. Tambin se incluyen en este grupo las causadas por txicos como el humo del tabaco, cocana y vasoconstrictores simpticos. Y la anosmia cronolgica o presbiosmia (envejecimiento normal), que va en aumento en funcin de la edad, llegando al 75% por encima de los 80 aos. Anosmias perceptivas.  Se producen como resultado del dao directo a los receptores o a las vas nerviosas. Dentro de este grupo se incluyen las producidas por traumatismos craneoenceflicos, por mecanismo de aceleracindesaceleracin de la cabeza, etc. Tambin se incluyen las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis mltiple y en menor medida otras como la polineuritis y el dcit de Zinc.

Diagnstico
El diagnstico lo basamos en la anamnesis, examen fsico, pruebas olfatorias y estudios de imagen. a. Anamnesis: se har hincapi en los antecedentes personales y familiares del paciente, momento de la aparicin de los sntomas, intensidad, sintomatologa acompaante, inicio agudo (vricos, traumticos) o gradual (tumores, enfermedades nasales o nasosinusales). b. Examen fsico completo de nariz y de estructuras circundantes:  Rinoscopia anterior y posterior si es posible. En la consulta de atencin primaria podremos realizar la rinoscopia anterior con el otoscopio habitual y un cono grueso, con el n de detectar alteraciones locales.  E xploracin neurolgica, para descartar otros procesos. Abordaremos la exploracin del primer par craneal (olfatorio) realizando una olfatometra, mediante la cual le proporcionaremos al paciente diferentes estmulos olfatorios con el n de objetivar su respuesta ante ellos. La olfatometra puede ser supraluminal (usa concentraciones por encima del umbral olfatorio establecido) y la infraluminal (que utiliza concentraciones por debajo del umbral estndar). Para la exploracin del quinto par (trigmino) estudiaremos la sensibilidad de la cara y el reejo corneal.

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c. Pruebas complementarias.  Analtica: para descartar la asociacin a otras enfermedades sistmicas.  Rinobrolaringoscopia: indicada para descartar la presencia de lesiones como plipos, desviacin de tabique, tumores, etc.  Electro-olfatograma: se colocan electrodos en tejido olfatorio.  Potenciales evocados cerebrales.  Pruebas de imagen: -  TAC: puede poner de maniesto fracturas a nivel de etmoides y tumores como el neuroblastoma. -  RMN se utiliza para el estudio de partes blandas y puede detectar tumores, anomalas congnitas, etc. Tambin nos permite estudiar reas cerebrales tras la estimulacin olfatoria.

Tratamiento
No hay un tratamiento nico, sino que habr que tratar cada caso de forma individualizada. a. Anosmia de transmisin: con este tratamiento tratamos de solucionar la causa que produce la obstruccin nasal e impide la llegada de las molculas olfatorias al epitelio nasal. El tratamiento puede ser mdico o quirrgico en funcin de la causa que la ha desencadenado. Por ejemplo en el caso de la rinitis y poliposis el tratamiento ser el uso de mucolticos, descongestionantes, antihistamnicos, corticoides tpicos o sistmicos y antibiticos. As mismo tambin son recomendables medidas como lavados nasales y humidicacin del ambiente. En el caso de malformaciones, tumores, poliposis de gran tamao, etc el tratamiento ser quirrgico. As, si presenta hipertroa de cornetes se podr realizar radiofrecuencia inducida de cornetes inferiores; si la causa es una desviacin del tabique nasal, se realizar una septoplastia y si estamos ante una poliposis nasal se har polipeptoma y/o etmoidectoma. b. Anosmias epiteliales: el tratamiento va encaminado a favorecer la reepitelizacin de las neuronas receptoras. As se usarn frmacos como el piracetam, corticoides, vitamina A o complejo vitamnico B. En el caso de que la causa desencadenante sea por el abuso de txicos habr que retirar el uso de estos, como en el caso del tabaco, cocana o vasoconstrictores. c. Anosmias perceptivas: En muchos casos no va a existir la posibilidad de tratamiento, por destruccin de los centros olfatorios por tumor, traumatismo, ciruga, etc. Despus de un TCE, el sistema olfatorio se recupera lentamente, suele tardar al menos 12 semanas tras la lesin. No obstante se puede hacer uso de corticoides tpicos o sistmicos.

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En el caso de enfermedades degenerativas del SNC, como en la esclerosis mltiple, se realizar tratamiento con corticoides sistmicos e interfern. En el caso de polineuritis habr que eliminar la causa que lo provoca (alcohol, neurotxicos, intoxicacin por metales, etc). En el caso de Enfermedad de Alzheimer trataremos la enfermedad con los frmacos destinados a ello (donepezilo, rivastigmina, etc). En algunos casos se recomienda apoyo psiquitrico, con tcnicas de psicoterapia y refuerzo de otras cualidades sensoriales.

Derivacin
Se realizar derivacin urgente al especialista ante la sospecha de etiologa neoplsica, y por la va ordinaria cuando la etiologa no est claramente denida, no exista respuesta al tratamiento realizado o el proceso sea susceptible de tratamiento quirrgico.

Pronstico y seguimiento
El pronstico est claramente relacionado con la causa que lo produzca. Es variable, siendo mejor en los pacientes jvenes y en causas reversibles, como en las relacionadas con el uso de frmacos o txicos.

Bibliografa
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Introduccin

Epistaxis

Se denomina epistaxis a todo proceso hemorrgico que tenga su origen en las fosas nasales. Es una hemorragia muy frecuente que se explica por la riqueza vascular de las fosas nasales y hasta en un 90% de los casos tiene su origen en la llamada rea de Kiesselbach, en el tercio anteroinferior del septum nasal. (Figura 1).

Figura 1: Irrigacin de las fosas nasales por las arterias etmoidales anterior y posterior ramas de la arteria oftlmica proveniente de la cartida interna. La arteria esfenopalatina y la arteria palatina mayor ramas de la arteria maxilar interna proveniente de la cartida externa. La arteria labial superior rama de la arteria facial proveniente de la cartida externa.

Etiologa
Existen causas locales y generales de la epistaxis ( Tablas 1 y 2) adems de factores predisponentes que la favorecen como lo es el ambiente seco, el uso de medicamentos tpicos nasales como corticoides y antihistamnicos, infecciones frecuentes de vas respiratorias superiores y la rinitis alrgica, viral o bacteriana.

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Epistaxis esencial benigna

Favorecida por la manipulacin digital, exposicin al sol, esfuerzos, etc. El diagnstico es por exclusin. Rinosinusitis, enfermedades granulomatosas como la tuberculosis, slis, sarcoidosis o granulomatosis de Wegener.

Procesos inamatorios

Rinitis seca y atrca Alergia e hiperreactividad nasal Traumas nasofaciales Tumores benignos o malignos Anomalas septales Cuerpos extraos intranasales Tabla 1: Causas locales Discrasias sanguneas Enfermedades vasculotensionales Anomalas vasculares Procesos hormonales Coagulopatias congnitas como las hemolias o adquiridas como el uso de anticoagulantes. Hipertensin arterial, vasculopata diabtica, arterioesclerosis. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber, aneurismas, endometriosis. Pubertad y embarazo por hipervascularizacin mucosa. Accidentales o iatrognicos Angiofriboma juvenil, plipos sangrantes, rabdomiosarcoma Desviaciones y perforacin septal

Tabla 2: Causas generales

Manejo y actitud
Ante el aviso de un paciente con epistaxis debemos asegurarnos de tener la mayor parte de elementos preparados (imagen1): 1. Buena luz: fotforo o lmpara y espejo frontal que nos permita trabajar usando las dos manos. 2. Guantes: no necesariamente estriles. 3. Rinoscopio. 4. Pinza: idealmente de bayoneta. 5. Algodn. 6. Anestesia tpica con y sin Epinefrina. 7. Nitrato de plata.

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8. Gasas/ tira de borde. 9. Material para taponamiento anterior y posterior. 10. Material esponjoso hemosttico reabsorbible. 11. Aspirador. 12. Bandejas y empapadores.

Imagen 1: De izquierda a derecha: Rinoscopio, pinza de bayoneta, guantes, algodn, tira de borde, gasas, compresas, bandejas, vaselina, pomada antibitica, Merocel, Neumotaponamiento, aspirador, Spongostan, Surgicel, barras de nitrato de plata, Rapid-Rhino, Oximetazolina, anestesia tpica (Tetracana al 2%).

Una vez frente al paciente debemos transmitir tranquilidad, ya que la epistaxis genera mucha ansiedad y stress tanto en el paciente como en sus familiares. Lo primero que debemos evaluar es el estado hemodinmico a travs de los signos vitales y el estado de conciencia del paciente. Una vez estemos seguros el paciente se encuentra estable hemodinmicamente procederemos a la anamnesis y exploracin. Siempre preguntar: Alergias: al ltex, a los anestsicos o a cualquier otro medicamento. Antecedentes patolgicos: enfermedades sistmicas, trastornos de la coagulacin. Uso de medicamentos sistmicos tipo anticoagulantes o antiagregantes y/o tpicos nasales. Tiempo que lleva con la hemorragia: minutos, horas o das de manera intermitente. Como se inici: espontnea, tras estornudar, tras sonarse o manipular la nariz, si fue traumtica o no.

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Por cual fosa nasal se inici o si es bilateral. Suele tener epistaxis o es la primera vez. Idealmente el paciente debe estar sentado y debemos indicarle que deje la cabeza en una posicin neutral. Exploracin: siempre de manera sistemtica debemos iniciar de derecha a izquierda y de craneal a caudal. Rinoscopia anterior: Primero la fosa nasal derecha y luego la fosa nasal izquierda. El rinoscopio debe introducirse cerrado y sujetarlo con la palma de la mano exionando la mueca. Una vez introducido lo abrimos extendiendo la mueca hacia afuera de esta manera no tocamos el septum nasal. Es importante explorar la orofaringe en busca de escurrimiento activo de sangre en la pared posterior. (Imagen 2).

Imagen 2: Rinoscopia anterior.

Ubicar sitio del sangrado: debemos intentar visualizar el origen del sangrado. Como explicaba al inicio del captulo el principal sitio de sangrado es el rea de Kiesselbach por tanto debemos asegurarnos que el sangrado no proviene de all. Una vez ubicado el punto de sangrado procedemos a introducir tiras de algodn impregnadas en anestesia tpica con vasoconstrictor (si no existe contraindicacin), esto nos permite limpiar la fosa de cogulos y a la vez nos ayuda a controlar mucho ms rpido el sangrado a la par que minimizamos el dolor o las molestias que el paciente pueda experimentar durante la exploracin y el tratamiento. Cauterizacin local: Si el punto de sangrado es anterior y accesible podemos intentar cauterizarlo con nitrato de plata, la cual se aplica de manera directa sobre el punto de sangrado. Debe evitarse la cauterizacin de ambos lados del septum nasal por riesgo de perforacin. Una vez controlado el sangrado se puede cubrir la quemadura con pomada antibitica y/o con Spongostan o Surgicel. Taponamiento anterior: Si no objetivamos un punto de sangrado accesible o fallara la cauterizacin, procederemos al taponamiento

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anterior de la fosa. Esto lo podemos realizar con mltiples materiales, desde gasa o tira de borde impregnada en vaselina o pomada antibitica hasta elementos ya confeccionados para el taponamiento anterior de la fosa nasal como lo son el Merocel y el Rapid-Rhino. El objetivo es cubrir la fosa en toda su longitud y a travs de compresin controlar el sangrado. Debemos siempre introducir estos elementos a travs del suelo de la fosa hasta llegar a la coana de ser posible. (Imagen 3).

Imagen 3: Forma de introducir el Merocel.

Taponamiento posterior: Para este podemos usar un neumotaponamiento prefabricado para este objetivo o incluso una sonda de Foley. En el caso del neumotaponamiento presenta dos balones uno con capacidad de 30 mL (se llena con aire o suero) que queda ubicado en la fosa nasal y otro de 10 mL que queda anclado en la coana, se insuan hasta el control del sangrado. Este taponamiento se puede realizar adems con gasa empaquetada pero hoy en da con la existencia de elementos de mayor facilidad de manipulacin y mnimo riesgo de aspiracin se preere dejar de lado esta tcnica. (Imagen 4).

Imagen 4: Ubicacin neumotaponamiento.

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Los taponamientos se dejan por 48 horas, si fuera necesario ms de este tiempo se deben administrar antibiticos sistmicos. Si a pesar de lo anterior persiste el sangrado debemos considerar la revisin quirrgica bajo visin endoscpica y de ser necesario se realizar

ligadura de los vasos, con mayor frecuencia de la arteria esfenopalatina con el paciente correctamente anestesiado, bajo anestesia general.

Manejo del paciente hemodinmicamente inestable


Como en cualquier situacin mdica en la que el paciente se encuentre inestable debemos seguir la evaluacin del ABCD tpica de reanimacin bsica. Debemos asegurar una o dos vas perifricas, tomar muestra de sangre para hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas (como mnimo), reservar concentrados de hemates y de ser necesario transfundir. Intentar controlar el sangrado lo mejor posible con taponamiento anterior y/o posterior mientras se prepara el quirfano para revisin endoscpica bajo anestesia general de ser necesario.

Algoritmo bsico de manejo

1.  Tranquilizar al paciente 2.  Comprobar el sangrado 3.  Control del estado hemodinmico 4.  Bsqueda de factores de riesgo

Limpieza de la fosa. Localizacin del punto sangrante. Cauterizacin con nitrato de plata Taponamiento anterior con: - Algodn (con anestesia tpica + adrenalina) - Gasa de borde - Merocel - Gasas (con pomada antibitica) Explocacin de orogaringe (sangrado por cavum) Retirar el taponamiento en 24-48 h Cobertura antibitica

Comprensin manual Control de factores de riesgo

RESOLUCIN

RESOLUCIN

NO RESOLUCIN Factores de riesgo controlados? Recidiva sin factores de riesgo: Sospechar de tumor, malformacin vascular...

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Bibliografa
Charles D. Bluestone, Surgical atlas of pediatric Otolaryngology. Chapter 10, Epistaxis. J.Poch Broto. Otorrinolaringologa y Patologa Cervicofacial. Epistaxis, capitulo 18. Epistaxis: update on management, Louise Melia and Gerald W. McGarry Department of Otolaryngology and Head and Neck Surgery, Glasgow Royal Inrmary, Glasgow, UK. Urgencias ORL. Curso urgencias 2008. Complejo hospitalario Universitario de Badajoz. Zachary A. Kasperek, MD, Gary F. Pollock, MD, Epistaxis: An Overview.

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Traumatismos nasales y fracturas de peasco

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1. Traumatismos de las fosas nasales Introduccin


Hay que incluirlos en los traumatismos faciales, y segn la intensidad de stos, a veces se asociarn con fracturas del malar, fracturas del tercio medio facial (fracturas de Le Fort) y/o fracturas mandibulares. Pueden ser muy graves, sobre todo en casos de traumatismos craneoenceflicos, pero aisladamente las ms frecuentes son las fracturas de la pirmide nasal, que afectarn principalmente al cartlago septal y/o a los huesos propios con o sin hundimiento facial.

Etiologa
Las causas ms importantes son las agresiones y accidentes de trco, seguidas por los traumatismos casuales y accidentes deportivos. Son las fracturas faciales ms frecuentes. Son fracturas osteocartilaginosas.

Clnica
La epistaxis es la regla, con un grado variable de tumefaccin y deformidad de la anatoma de la pirmide, producida por el desplazamiento de la fractura o la hinchazn. Suele aparecer dolor intenso, a veces con prdida de conocimiento. En el caso de las fracturas puede existir insuciencia ventilatoria nasal. Si se aaden fracturas faciales, habr edema, equimosis, hundimiento y escalones palpables en los huesos afectos y hematoma de partes blandas (a veces con forma tpica en antifaz). Debe preguntarse por una posible licuorrea (fractura de lmina cribosa con desgarro de la duramadre).

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a. Clasicacin de las fracturas segn el impacto haya sido frontal o lateral. En el caso del impacto lateral, podr producirse desde el hundimiento de una vertiente sea nasal generalmente su extremo distal a una fractura luxacin con latero desviacin nasal evidente o palpable. Si el impacto ha sido frontal, existir desde una fractura mnima de la extremidad distal de los huesos propios nasales, hasta una fractura en libro abierto, con hundimiento de la pirmide nasal y fractura luxacin septal.

Exploracin
Signos que sugieren fracturas son deformidad, epistaxis, laceraciones, desgarros mucosos, equimosis, hematomas y gran tumefaccin de partes blandas. Tambin lo sugiere la existencia de obstruccin nasal y el edema palpebral, equimosis escleral o periorbitaria, y la hemorragia subconjuntival. A la palpacin sugiere fractura la existencia de crepitacin sea (a veces ausente si los fragmentos estn slidamente enclavados), movilidad anormal, angulaciones seas, ensema subcutneo y dolor intenso a la palpacin. Puede confundir al explorador un edema importante o la palpacin demasiado suave.

Diagnstico
El diagnstico es fundamentalmente clnico, conrmado por la radiologa convencional, proyeccin lateral de huesos propios nasales. La utilidad de las imgenes radiolgicas es controvertida, porque pueden llegar a ser normales en el 50% de las fracturas nasales. Las lneas de sutura, las marcas vasculares y las lneas de consolidacin de fracturas antiguas pueden confundirse con una lnea de fractura. Si se sospecha la existencia de daos asociados recomendamos las siguientes proyecciones. Proyeccin occipitomentoniana de Waters: muestra las rbitas, regin nasal, malar, senos frontales y maxilares. Proyeccin occipitofrontal de Caldwell: muestra las fosas nasales, tabiques y cornetes y los senos frontales, las celdillas etmoidales anteriores y las hendiduras esfenoidales. Proyeccin submentovertical de Hirtz: para valorar los senos esfenoidales y celdas etmoidales posteriores. El TAC permite un estudio ms preciso de los senos, fosas nasales y estructuras adyacentes.

Tratamiento 94
El tratamiento precoz y adecuado evita o disminuye las complicaciones a corto plazo como son la deformidad esttica, la obstruccin

respiratoria y la disfuncin valvular. El tratamiento de las heridas es el mismo que en otras localizaciones. Los desgarros mucosos se suturan con hilo reabsorbible. El tratamiento de las fracturas nasales es la reduccin, cerrada o abierta, que debe ser lo ms pronta posible. Aunque algunos autores ponen el plazo de 48-72 horas, otros aceptan que una fractura nasal pueda ser reducida dentro de los primeros 7 das. El tratamiento tardo, en casos no atendidos precozmente, se lleva a cabo mediante tcnica de septoplastia o rinoplastia, seis meses o ms despus del traumatismo. La reduccin cerrada se lleva a cabo tras anestesia local, mediante aplicacin de algodones empapados en anestsico dentro de las fosas e inltracin de dorso y paredes laterales nasales. Puede requerirse anestesia general en nios y en pacientes muy nerviosos. La reposicin de los fragmentos se realiza mediante presin externa con los dedos en caso de desplazamientos laterales, y mediante un instrumento romo inserto en la fosa para levantar los fragmentos hundidos. Puede intentarse la reduccin de las luxaciones septales con frceps especiales, tipo Ash y Walsham. Posteriormente se procede a la inmovilizacin con una frula externa (metlica o de yeso) que se deja 8-10 das. En caso de actuacin sobre el tabique, o en fracturas inestables de la pirmide, se coloca un taponamiento nasal con gasa de borde, que se deja 3-4 das bajo proteccin antibitica. Si la fractura es abierta, primero se efecta la reduccin y luego se sutura la herida. En este caso no se colocar la frula externa para evitar infeccin. La reduccin abierta se utilizar excepcionalmente si falla la cerrada o casos complejos con fractura abierta de tabique. Si asocia fracturas faciales, el tratamiento es quirrgico con reposicin de todos los fragmentos seos e inmovilizacin interna con alambres y placas metlicas.

Valoracin del dao nasal


Las secuelas pueden ser estticas (deformidades residuales) o funcionales (insuciencia respiratoria, olfatoria, algias residuales y la rinorrea cerebroespinal). La insuciencia nasal no es grave pero s molesto. Puede mermar la capacidad para realizar deportes y ser origen de una orida patologa respiratoria trivial: faringitis, otitis y traqueobronquitis. En los nios una desviacin del tabique nasal puede dar lugar a un paladar ojival y a malposiciones dentarias que obligarn a tratamiento ortodncico. La exploracin se realiza con la rinohigrometra, que consiste en hacer que el paciente espire sobre una lmina metlica o espejo de Glatzel. El aire de la espiracin se condensar sobre el metal fro y brillante, y quedarn dos manchas fugaces de vapor de agua. As podremos objetivar que la mancha es menor en la fosa con insuciencia. Tras un

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traumatismo nasal tambin puede aparecer anosmia, y sus grados menores hiposmias y parosmias, son daos de no gran trascendencia pero que pueden llegar a ser irreversibles. En traumatismos leves se suelen recuperar el 50%, y en la mayora de los casos, la recuperacin se produce antes de los tres meses, siendo raras las recuperaciones posteriores. En ocasiones se produce una recuperacin progresiva hasta los tres meses, para estabilizarse en una hiposmia o parosmia residual y permanente. Las anosmias traumticas jams se asocian a trastornos del gusto, ya que se tratara de una lesin tan extensa que sera incompatible con la vida. La anosmia es un sntoma subjetivo y su exploracin generalmente tambin. Una forma de descartar lesin en un paciente simulador, es la prueba del amoniaco: ste no es un estmulo olfatorio sino trigeminal, as el paciente ansmico s percibir el amoniaco, mientras que el simulador insistir en que no huele nada. Las algias residuales son el dao ms difcil de evaluar por su subjetividad. La rinorrea cerebroespinal es el dao ms grave por el riesgo de meningitis, pero suele ser una lesin recuperable. Toda rinorrea de lquido cefalorraqudeo supone una fractura de la base de crneo y un desgarro de la duramadre. El tratamiento es una intervencin neuroquirrgica, no exenta de riesgos.

2. Fracturas de peasco Introduccin


Las fracturas de peasco son secundarias a un traumatismo craneoenceflico, con la gravedad que esto comporta. El 30 % de las fracturas de base de crneo afectan al hueso temporal, lesionando casi siempre el rgano auditivo. Entre el 15 y el 30 % dejan secuelas otolgicas, y el 50%, vestibulares. Las causas ms frecuentes son los accidentes de trco, y en menor medida los laborales. Cabe recordar que el accidente de trco es uno de los principales problemas de salud entre las personas de 1 a 35 aos. Las fracturas de peasco son importantes por tres razones fundamentales, la incidencia del dao es elevada (accidentes de trco), el dao esttico del odo externo y de la morfologa facial (por afectacin del VII par), y el dao funcional a nivel auditivo, vestibular, nervio facial-dependiente (mmica, vista, lenguaje, ingesta), la otolicuorrea y la neuralgia.

Clasicacin de las fracturas


a. Fracturas longitudinales, timpnicas o extralabernticas: representan el 70-80% de las fracturas del peasco y, suelen deberse a un impacto en la zona lateral del crneo, a nivel parietal o temporal.

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La lnea de fractura es paralela al eje mayor del peasco de ese lado, afectando al conducto auditivo externo, la mastoides, el odo medio y la punta del peasco. En el 20% casos se ve afectado el trayecto del nervio facial. A veces produce hipoacusia neurosensorial por conmocin laberntica. b. Fracturas transversales o intralabernticas puras: son ms graves que las anteriores pero menos frecuentes, 15-20%. Se deben a un impacto contundente sobre la regin occipital, afectando el sistema ccleovestibular y el nervio facial. La parlisis facial est presente en el 30-40% de los casos. c. Fracturas mixtas o timpanolabernticas: son mucho menos frecuentes y aparecen en grandes traumatizados, con afectacin del odo medio y del interno.

Segn el eje del peasco


Figura 1: Fractura longitudinal. El Traumatismo causal es un golpe lateralmente dirigido en la regin temporal o parietal del crneo.

Figura 1

Figura 2: Fractura trasversal. El Traumatismo causal se produce a partir de un golpe anterior o posterior.

Figura 2

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Clnica
Sntomas comunes Heridas cuero cabelludo, faciales. Epistaxis, por sangrado a travs de la trompa de Eustaquio. Dcit neurolgico. Disminucin nivel de conciencia (somnolencia, coma). Fracturas longitudinales Otorragia Poco intensa y de corta duracin, despus licuorrea. Mastoideas y retroauriculares Vrtigo leve, transitorio y poco frecuente. Vrtigo Posicional en todos los casos. Aparicin inmediata. Puede remitir al mes, por compensacin central. A veces inestabilidad por lesin masa enceflica. 50% de los casos. Aparicin inmediata. Peor pronstico, slo el 75% se recuperan en su totalidad. Fracturas transversales

Equimosis Sntomas Ccleo vestibulares

Parlisis Facial Perifrica

20% de los casos. De aparicin tarda e incompleta, por edema, hematoma, infeccin. Recuperacin total en la mayora de los casos. Presentes, bilateral en el 30% casos. Transmisin: Permanente si se lesiona la cadena osicular Transitoria si es por hematoma en la caja.

Acfenos Hipoacusia

Suele ser homolateral Neurosensorial: Se instaura desde el principio Suele ser irreversible. Uni o bilateral. Afectacin de toda la escala tonal, peor en agudos.

Exploracin
Exploracin neurolgica completa. Otoscopia: con las mismas medidas de asepsia que requiere una intervencin quirrgica, bajo control microscpico y con antibioterapia

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sistmica. Se observa perforacin timpnica o tmpano rojizo-azulado: hemotmpano. Audiometra: Ms grave en las fracturas transversales y de origen neurosensorial, y suelen resolverse bien las hipoacusias de transmisin de las fracturas longitudinales. No se modica la evolucin a partir del mes. Exploracin vestibular: En las fracturas transversas suele haber arreexia o hiporeexia vestibular con las pruebas calricas y el registro de nistagmo mediante videonistagmografa o ENG. Exploracin del nervio facial: En caso de parlisis de la rama petrosa supercial, observamos ojo seco, objetivado mediante el test de Schirmer o por la existencia de lceras corneales. En caso de afectacin de la rama cuerda del Tmpano, disminuye la secrecin de las glndulas salivales submaxilares, objetivado con sialometra; y tambin se afectar la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua (hipogeusia o ageusia), denominndose gustometra elctrica o qumica a la exploracin. Estudios de imagen: El TAC pone de maniesto pequeas fracturas con una precisin extraordinaria y la RMN es til para el estudio de las partes blandas.

Tratamiento
El tratamiento inicial va dirigido a la atencin neurolgica y neuroquirrgica. Suele ser necesario el uso de antibiticoterapia de eleccin (tras antibiograma) en los casos de grandes traumatismos y en las fracturas abiertas, y el uso de esteroides por su efecto antinamatorio en los casos de edema cerebral o parlisis facial. El tratamiento quirrgico de las parlisis faciales se reserva para casos de implantacin inmediata y grave, pero debido al gran nmero de recuperaciones espontneas con tratamiento mdico conservador, se recomienda la actitud expectante y la indicacin de ciruga es difcil de determinar por el estado de inconsciencia de este tipo de pacientes, en la mayora de los casos. Las lesiones de la cadena osicular de la caja del tmpano que acontecen en las fracturas longitudinales, pueden ser abordadas por ciruga a travs del conducto auditivo externo. El vrtigo en su fase inicial se trata con sedantes vestibulares y se deja la rehabilitacin vestibular para los casos de vrtigo postraumtico mantenido.

Bibliografa
Gil Hernndez F. Tratado de Medicina del Trabajo. 1ed. Barcelona: Masson S.A; 2005. Benavides Buleje JA, Garca Borda FJ. Manual Prctico de Urgencias Quirrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1ed. Madrid: Litonter S.A; 1998.

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Ramrez Camacho R. Manual de Otorrinolaringologa. 1ed. Madrid: Mc GrawHill; 1998. Gil Gayarre M, Delgado Macas MT. Manual de Radiologa Clnica. 1ed. Madrid: Doyma Libros S.A; 1994. Hernndez Cueto C. Valoracin mdica del dao corporal. Gua prctica para la exploracin y evaluacin de los lesionados. 2ed. Barcelona: Masson S.A; 2005. Basterra Alegria; J. Tratado de Otorrinolaringologa y Patologa Cervicofacial. Elsevier Espaa S.L. 2009.

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Faringitis y amigdalitis

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1. Faringitis Denicin
Inamacin mucosa y submucosa de la pared posterior (rino y orofaringe).

Clasicacin
Agudas: Vricas: Inespeccas (adenovirus y mixovirus); Especicas: Epstein Barr, Herpes simples, Herpes zoster, Coxsackie A. Bacterianas: Inespeccas: Streptococcus Beta Hemoltico; Especicas: tuberculosis y slis. Crnicas: Trcas: Hipertrcas y atrcas. A continuacin vamos a abordar las formas mas frecuentes encontradas en la consulta de atencin primaria. 1. Faringitis (faringoamigdalitis) agudas vricas Suele afectarse la orofaringe entera cuando hablamos de faringoamigdalitis vrica. Frecuentemente se asocia rinitis, laringitis y la mucosa del paladar. Etiologa Mixovirus y Adenovirus los mas frecuentes. Sintomatologa Odinofagia: sntoma principal. Sequedad, prurito, rinorrea y tos irritativa. Febrcula y congestin conjuntival como menos frecuentes.

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Exploracin Faringe eritematosa con lamentos de brina adheridos a la mucosa que se desprenden fcil con la tos. La vula congestiva, edematosa y elongada translucida en la periferia. Tratamiento Sintomtico: AINES y Analgsicos.

2. Faringitis hipertrcas Denicin Proliferacin excesiva de la red linftica submucosa del anillo linftico de Waldeyer. Etiopatogenia Desconocida. Empeora con el alcohol, tabaco, reujo gastroesofgico (RGE), alimentos picantes, aire acondicionado, insuciencia respiratoria nasal... Clnica Odinofagia para la saliva, carraspeo, sensacin de mucosidad farngea. Exploracin Hipertroa de los folculos linfoides de la pared posterior de la faringe y de los cordones linfoides laterales de la pared farngea posterior. Tratamiento Eliminar factores agravantes (tabaco, alcohol, cambios extremos de temperatura). No existe tratamiento especco. 3. Faringitis atrca Denicin Lesin involutiva del epitelio y de la submucosa de la pared posterior

102 de la orofaringe.

Etiopatogenia Regresin de las mucosas en ancianos. Clnica Sequedad, disfagia y parestesias farngeas, carraspeo que favorece la irritacin, mejoran en zonas hmedas y clidas, empeoran con el fro. Exploracin Pared posterior seca, sin relieves. Tratamiento No tiene tratamiento especco. Hidratacin abundante, evitar antispticos tpicos y gargarismo. Humidicadores, pomadas nasales.

2. AMIGDALITIS Denicin
Inamacin-infeccin de las amgdalas palatinas.

Clasicacin
Agudas: Vricas: Inespeccas (adenovirus y mixovirus); Especicas: Epstein-Barr, Herpes simple, Coxsackie A. Bacterianas: Inespeccas: Streptococcus Beta Hemoltico; Especicas: Plaut-Vincent (anaerobios), Ludwig(anaerobios), Schultze (agranulocitosis), Difteria. Crnicas. 1. Amigdalitis aguda eritematosa (inespecca) La ms frecuente. Etiologa Adenovirus y Rinovirus.

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Clnica Odinofagia, disfona, conjuntivitis, estornudos, tos. Escasa afectacin general. Exploracin Faringe eritematosa difusa, adenopatas moderadas. Tratamiento Sintomtico: AINES y Analgsicos.

2. Mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso) Etiologa Virus Epstein-Barr. Clnica Amigdalitis que no responde a tratamiento antibitico, mal estado general, ebre alta. Examen fsico Amigadlas edematosas hipermicas, pseudomembranas blanquecinogrisceo que cubre las amgdalas y petequias en el paladar, hepatoesplenomegalia y adenopatas cervicales axilares e inguinales. Diagnstico Muchos casos en la prctica diaria se llega al diagnstico denitivo tras el diagnstico previo de amigdalitis eritemato-pultcea desde hace 7-10 das de tratamiento antibitico sin mejora alguna. Pruebas de laboratorio: Linfocitos superior al 50%, y un 10-20% formas atpicas. Prueba especca: deteccin en suero de anticuerpos especcos (PaulBunnell).

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3. Amigdalitis herptica Etiologa Virus Herpes Simple tipo 1 (VHS-1). Clnica Odinofagia, disfagia y ebre elevada. Vesculas en amgdalas y toda cavidad oral que se pueden ulcerar. Tratamiento Sintomtico y Aciclovir. 4. Herpangina Etiologa Coxsackie A. Clnica Odinofagia, disfagia y ebre elevada. Vesculas cavidad oral (respeta las amgdalas y lengua). Tratamiento Sintomtico.

5. Amigdalitis aguda eritemato-pultcea Etiologa Estreptococo beta hemoltico grupo A (Estreptococo pyogenes). Clnica Odinofagia, disfagia, mal estado general, ebre, otalgia reeja, adenopatas dolorosas.

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Exploracin Amgdalas hipermicas con placas pultceas (supuracin), faringe eritematosa, petequias en el paladar. Diagnstico diferencial Formas vricas, Vricas especicas VEB. Tratamiento Reposo. Sintomticos AINES, Analgsicos, Antipirticos. Antibiticos Mnimo 10 das. - Amoxicilina/cido clavulnico de eleccin o cefalosporinas. - Macrlidos en los pacientes alrgicos a la penicilina. Complicaciones Absceso periamigdalino: la complicacin ms frecuente. Localizacin entre mucosa de amgdala y el msculo constrictor faringeo superior. Clnica: empeoramiento general, trismus, sialorrea y aumento de la ebre. Exploracin: Abombamiento del pilar amigdalino con desplazamiento de la amgdala y de la vula hacia el lado sano. Tratamiento: puncin aspiracin, drenaje y antibitico (Amoxicilina/ acido clavulnico), amigdalectoma en procesos de repeticin. Absceso retrofarngeo: diseminacin en los ganglios de Gillete. Abombamiento de la pared farngea posterior. Absceso parafarngeo: diseminacin en los ganglios linfticos parafarngeos. Abombamiento de la pared laterofarngea. Complicaciones sistmicas: glomerulonefritis, carditis, ebre reumtica. Requieren drenaje quirrgico urgente y antibioterapia intravenosa.

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6. Difteria Etiologa C. Diphtheriae. Poco frecuente desde que se incluy en el calendario vacunal. Clnica Membranas grisceas adheridas y sangrantes. Tratamiento Antitoxina y Eritromicina. 7. Angina de Plaut-Vincent Etiologa Anaerobios y espiroquetas Clnica Odinofagia, disfagia. Frecuente en boca sptica. Ulcera necrtica unilateral. Pseudomembranas Tratamiento Penicilina con cido clavulnico +/- Metronidazol. 8. Angina de Schultze Etiologa Propia de pacientes neutropnicos y ancianos. Clnica Ulcera necrtica unilateral. No adenopatas Tratamiento Antibiticos de amplio espectro.

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9. Angina de Ludwing Etiologa Anaerobios. Asociado a boca sptica. Clnica Celulitis, edema, absceso suelo de la boca, ebre alta, trismus, dolor... Tratamiento Clindamicina o Penicilina + Metronidazol. 10. Amigdalitis por treponema pallidum Etiologa Treponema pallidum Clnica Odinofagia y disfagia unilateral. Chancro (lesin ulcerada, bordes regulares y rosados, fondo secrecin gris pardo). Adenopatas de gran tamao rodeado de varias adenopatas menores satlites. Diagnstico Cultivo de la lcera. Anticuerpos VDRL o FTA. Biopsia si duda con carcinoma. Remitir al venerelogo. Tratamiento Penicilina. 11. Amigdalitis crnicas Denicin Proceso infeccioso que afecta la estroma de la amgdala palatina de

108 forma irreversible normalmente por amigdalitis de repeticin.

Etiologa Streptoccus viridans y Streptococcus hemolyticus. Clnica Odinofagia discreta, parestesias farngeas, sensacin de cuerpo extrao, carraspeo, tos irritativa, halitosis. Adenopatas Amgdalas hipertrcas en nios, amgdalas atrcas en adulto. Enrojecimiento congestivo de los pilares anteriores de las amgdalas. Compresin amigdalina con extraccin de casseum. Diagnstico Sntomas y compresin amigdalina. Hemograma y bioqumica: leucocitosis con neutrolia. Anticuerpos antiestreptococicos: ASLO escaso valor diagnstico. VSG, PCR y Complemento srico escaso valor porque son muy inespeccos. Deteccin rpida de anticuerpos y cultivo bacteriano. Tratamiento Amigdalectoma. 12. Amigdalitis hipertrcas Denicin Hipertroa sin infeccin. Clnica Tos con la deglucin, nusea, ronquidos y apneas. Amgdalas palatinas grandes que ocluyen en gran medida el istmo de las fauces. Diagnstico Clnico. Tratamiento Amigdalectoma.

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Bibliografa
Alberta Medical Assocication. CMA Infobase. Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Pharyngitis. Alberta Clinical Practice Guidelines. Enero 2008. Alvez Gonzleaz F, Sanchez, Lasters JM, Faringoamigdalitis aguda. Cap.4. Protocolos de Infectologa. Asociacin espaola de Pediatra. Sociedad Espaola de Ifectologia Pediatrica; 2009. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kalpan EL, Schwartz RH. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharingytis. Infecious Diseases Society of America. Clin Infect. Dis. 2002. M. Del Pilar Navarro, R. Prez, C. Sprekelsen. Manual de Otorrinolaringologa Infantil.Faringoamigdalitis: tipos,diagnstico y tratamiento.2011. J. Basterra Alegra, E. Zapater Latorre,Tratado de Otorrinolaringologa y Patologa Cervicofacial.Patologa infecciosa. Hipertroa de la Amgdala Palatina. Faringitis. 2009. Chang L, Chi H, Chiu NC, Huang FY, Lee KS. Deep neck infections in different age groups of children . J Microbiol Immunol Infect. 2010.

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Laringitis aguda en el adulto


Introduccin

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Es una inamacin que se caracteriza por la congestin y edema de la mucosa con inltrado linfoplasmocitario, con posterior alteracin de las cuerdas vocales, donde stas pierden su coloracin blanco nacarada y se tornan eritematosas y edematosas. Este edema se tiende a localizar en el espacio de Reinke, perturbando los movimientos vibratorios y, por tanto, produciendo disfona. Se desconoce su epidemiologa por su carcter autolimitado situndose el rango de edad entre los 18-40 aos. Como factores predisponentes se encuentran el tabaquismo, el sobreesfuerzo vocal, reujo gastroesofgico , el ambiente (polucin, variaciones bruscas de temperatura) entre otros.

Sintomatologa
Lo ms llamativo es la disfona que se presenta con emisin de tonos muy apagados, voz ronca y de baja intensidad, con sensacin de sequedad larngea y parestesias, prurito larngeo, ms acusado nocturno, tirantez y tensin vocal ms que dolor, puede haber ebre, malestar general, con mialgias y artralgias, tos seca y no productiva, rinorrea y, debido a la inamacin del vestbulo larngeo, odinofagia y disfagia; todos ellos variables en cuanto a intensidad y duracin. El cuadro suele ceder a los 8-10 das y curar en la mayora de los casos de forma espontnea.

Etiologa
Infecciosa a. Vrica: el germen ms frecuente es el Rinovirus y se maniesta con clnica de resfriado comn (malestar general, ebre, rinorrea, tos y disfona). A la exploracin se aprecian las cuerdas edematosas y congestivas.

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Una forma especial de laringitis vrica es por herpes virus con vesculas muy dolorosas. b. Bacteriana: principalmente por sobreinfeccin de una laringitis vrica y frecuentemente polibacteriana, siendo los grmenes ms frecuentemente implicados el Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus, Haemophilus inuenzae y Pseudomonas. c. Fngica: se produce en paciente con factores predisponentes como el uso de corticoides, antibiticos de amplio espectro, intubacin prolongada, custicos, quimioterapia y radioterapia. La sintomatologa tiende a ser subaguda con odinofagia, otalgia, tos y ronquera. A la inspeccin se visualizan placas blanquecinas y friables, tejido de granulacin, ulceraciones, eritema y edema de mucosas, pudindose extender a tejidos vecinos produciendo disfagia y disnea, y pudiendo existir el riesgo de septicemia, sangrado y obstruccin de la va area. El germen ms frecuente Candida Albicans. No infecciosa a. Laringitis Alrgica: se produce por vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar por histamina, la clnica comienza como cosquilleo larngeo (prurito) o carraspeo, pudiendo llegar hasta la obstruccin de va area, sensacin de cuerpo extrao, disfagia, odinofagia, congestin nasal y estridor inspiratorio. Se observa edema de cuerdas que puede evolucionar hasta la supraglotis; tambin se puede encontrar secreciones. b. Laringitis trmica o inhalatoria: por combustin, el calor de los gases produce edema entre las primeras 8 a 24 horas y puede evolucionar a obstruccin larngea, observndose clnicamente disnea de diversos grados, disfona, tos y odinofagia. c. Laringitis por reujo o custica: debida a la ingesta de sustancias alcalinas o cidas o por reujo gastroesofgico. En los casos de reujo se pueden producir espasmos larngeos. En estas laringitis predomina la disfagia, pudiendo observarse episodios de ronquera, tos seca y sensacin de cuerpo extrao. En la exploracin se visualiza la inamacin de la parte posterior de la laringe. d. Laringitis Traumtica: se asocia a esfuerzo vocal que ocasiona disfona brusca, y en las cuerdas vocales se puede observar dilatacin de vasos superciales, hiperemia y hemorragia submucosa.

Diagnstico
Se realiza mediante la clnica y visualizacin directa de la laringe mediante laringoscopia indirecta.

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sta se realiza sentado delante del paciente con una luz frontal, colocando anestesia tpica en la regin del istmo de las fauces para disminuir el reejo nauseoso y cuando el efecto anestsico sea efectivo, se le indica al paciente que abra la boca y saque la lengua, la cual se sujetar con el dedo ndice y pulgar de la mano izquierda del examinador, se introduce el espejo larngeo previamente entibiado para evitar que se empae el espejo, se apoya suavemente sobre el paladar evitando chocar con los pilares y la base de lengua (ya que son reas sensibles al reejo nauseoso) y se le pide al paciente que respire por la boca de manera suave y pausada y que emita el sonido de la letra e sostenida para visualizar, las estructuras endo y perilarngeas y ver la movilidad, tensin y cierre de las cuerdas vocales. Si no se puede visualizar las cuerdas vocales en su parte anterior se le pedir al paciente que emita la letra i sostenida. Se suele observar eritema epigltico y en los repliegues aritenoepiglticos y de los aritenoides, as como en las bandas ventriculares. Cuando se afectan las cuerdas tienen un aspecto fusiforme con un carcter adhesivo entre ellas, por la presencia de brina sobre la supercie de ambas y se puede ver un edema submucoso. Tambin hay autores que describen el uso de radiografas laterales de la columna cervical para valorar el aumento de la epiglotis, cuando est presente el edema. Actualmente tanto la laringoscopia indirecta como la radiografa estn cayendo en desuso debido al uso del brolaringoscopio.

Tratamiento
Laringitis infecciosas Vricas: aciclovir en sospecha de Herpes Virus. Bacterianas: cefalosporinas de tercera generacin. Fngica: uconazol para Cndida, anfotericina B en Aspergillus y ketoconazol en Hystoplasma. Laringitis no infecciosas Alrgicas: antihistamnicos, corticoides inhalados y mucolticos y, si es grave la sintomatologa oxgeno, sueroterapia, corticoides intravenosos y adrenalina. Inhalatorias o laringitis trmicas: oxgeno, humidicacin, antibiticos y corticoides. Y en todos los tipos el tratamiento incluye reposo vocal y analgsicos, en un ambiente clido y hmedo, evitando irritantes.

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Complicaciones
a. Epiglotitis: es la forma ms grave de laringitis en el adulto. Es una infeccin que afecta a epiglotis, pliegues aritenoepiglticos, bandas y aritenoides, siendo el agente ms frecuente el Haemophilus Inuenzae B (90%), seguido por el Neumococo y Streptococo B- hemoltico. Cursa como un cuadro de ebre, malestar general, odinofagia, disfagia progresiva y voz apagada, que puede llegar a estridor, con disnea inspiratoria, afagia y sialorrea. En la laringoscopia se observa la epiglotis eritematosa color rojo cereza y un alargamiento de sta en forma de colgante de campana. En un 10-25% de los casos puede ser necesaria la traqueotoma si la obstruccin es completa. b. Pericondritis: se produce ms frecuentemente en el paciente post radioterapia, inmunodeprimido y/o con intubacin orotraqueal prolongada, cursando como disfagia intensa, dolor a la palpacin del cartlago tiroides y cricoides e inamacin de la piel cervical, pudiendo llegar a convertirse en una estenosis larngea posterior. c. Absceso: se debe sospechar cuando haya mala evolucin del tratamiento de los anteriores. Todas de estas complicaciones son objeto de ingreso hospitalario y tratamiento quirrgico si precisan.

Laringitis crnica en el adulto


Es una inamacin crnica submucosa con hiperplasia epitelial, que puede presentar queratosis, siendo poco frecuentes y muchas veces indistinguibles de cncer larngeo. Segn su etiologa se subdividen en causas infecciosas y no infecciosas. Entre las infecciosas se encuentran la tuberculosis, lepra, slis, candidiasis, criptococosis y VPH (papilomatosis larngea), entre otras. La sintomatologa tiende a ser inespecca con molestias, disfona, disfagia y odinofagia. En la exploracin se visualiza eritema y edema de estructuras larngeas como grados de destruccin de las mismas. En las causas no infecciosas, existen una variedad de enfermedades granulomatosas que pueden afectar a la laringe entre stas se encuentran la granulomatosis de Wegener, amiloidosis, sarcoidosis, pngo, lupus eritematoso sistmico y artritis reumatoidea, entre otras. Son tambin muy poco frecuentes y su sintomatologa y exploracin es semejante a la de las causas infecciosas. Para un diagnstico certero es necesaria la biopsia en todos los casos.

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Bibliografa
Sociedad Espaola de Otorrinolaringologia y Patologia Cervico-Facial. Otorrinolaringologa: Manual clnico. Madrid, Mdica Panamericana, S.A; 2012. Basterra Alegra J. Tratado de otorrinolaringologia y patologia cervicofacial. 7ed. Barcelona: Masson; 2009. Toma M, Garca-Polo J, Til G. Manual de urgencias en otorrinolaringologa. Barcelona, EDIKA MED; 2002. Mouillet J, Boulet J.La homeopata en patologa ORL LAS LARINGITIS. Francia, Boiron; 2001.

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Introduccin

Roncopata Crnica

Se caracteriza por la existencia del ronquido crnico. La forma ms benigna es el ronquido simple y la forma ms grave, el sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS). El ronquido es un ruido respiratorio, fundamentalmente inspiratorio, que aparece durante el sueo. La Asociacin Americana para Alteraciones del Sueo dene el ronquido como una respiracin grave de la va area superior, sin apnea ni hipoventilacin, causada por vibracin de los tejidos farngeos. Entre los sujetos roncadores se diferencian: 1. El roncador simple, sin ninguna sintomatologa nocturna ni diurna. 2. El roncador ligado a un SAOS (Sndrome de la apnea obstructiva del sueo)-SAHS, (Sndrome de la apnea hipopnea obstructiva del sueo), en el que debido a la aparicin de las apneas, se produce una desestructuracin del sueo con consecuencias desfavorables para el paciente. La frecuencia de individuos roncadores vara entre un 5 y 60% de la poblacin, siendo ms frecuente en los hombres, y en los sujetos de mayor edad. Entre un 5-10% de los roncadores presentan SAHS. El ronquido simple es producido por la vibracin de las paredes de la faringe al inspirar durante el sueo con una intensidad de entre 60 y 85 dBs. La apnea es la interrupcin del paso de aire por las vas areas durante ms de 10 segundos, que puede ser obstructiva, si se acompaa de movimientos abdominales, central si no se acompaa o mixta si se dan ambas situaciones. En el SAOS observamos 10 apneas por hora de sueo.

Fisiopatologa 116 colapso de la faringe y la capacidad de la musculatura de la misma para


El ronquido se debe a la alteracin del equilibrio entre la tendencia al

mantenerla abierta y todo ello acompaado por un control central. El organismo est provisto de sistemas para evitar el colapso: Tono de la musculatura farngea (disminuye en las fases de sueo paradjico (REM), privacin de sueo, alcohol, benzodiacepinas y barbitricos). La hipoxemia y la hipercapnia aumentan el tono de la musculatura farngea y por tanto su permeabilidad. As al disminuir el calibre de la faringe, por ejemplo por acmulo graso, sta puede colapsar provocando situaciones de hipoxemia importante e incluso trastornos del ritmo cardiaco.

Epidemiologa
El ronquido simple est presente en el 30% en los varones y 15% en las mujeres. A los 60 aos aumenta la frecuencia en varones pero tiende a igualarse a partir de los 70. Otros factores que inuyen son el alcohol, tabaco y sedantes. El SAHS la padece el 2-5% de la poblacin (un 15% aproximadamente de los roncadores). Se puede producir a cualquier edad, pero predomina entre los 40 y 60 aos y aumenta con la edad. Los hombres tienen el doble de probabilidad de padecerla que las mujeres. Es ms frecuente en personas obesas, mujeres premenopusicas, y en los habitantes del pacco, hispanoamericanos y raza negra. Se relaciona con el alcohol, el tabaco y las benzodiacepinas. A nivel sistmico puede producir: Isquemia cardiaca y predisposicin a isquemia cerebral. Hipertensin arterial, presente en un 25-40% de los SAHS. Hipertensin pulmonar. Aumento de la mortalidad El doble de riesgo de sufrir un accidente de circulacin. En el roncador sin apneas esto es mucho menos evidente pero se ha observado que la HTA es un 15% ms frecuente en las personas que roncan. Se ha demostrado que es una enfermedad progresiva an en ausencia de aumento de peso. Algunos estudios la han relacionado con una polineuropata localizada.

Repercusin social
Se ha demostrado que los pacientes con SAHS presentan hipoxemia crnica patolgica, la cual originara una alteracin de las pruebas neuropsicolgicas. En el SAOS se ha documentado su asociacin con el

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dcit de la atencin, de concentracin y en la resolucin de problemas complejos. La fragmentacin del sueo no sera la responsable de estos trastornos si no que se producira por una alteracin de los neurotransmisores.

Anamnesis
Es imprescindible realizar una correcta y completa historia clnica (al ser posible con la persona que comparte el lecho), empezando por el peso y la talla, hbitos txicos, medicaciones, sedentarismo, HTA y enfermedades cardiovasculares. Sin embargo hay estudios que demuestran que la impresin subjetiva del mdico slo pudo predecir un 60% aproximadamente de los SAOS. Antecedentes familiares principalmente obesidad y SAHS. Caractersticas del ronquido: Evolucin, duracin, carcter postural... Llega a ser una causa de discordia de manera que el 46% de los pacientes y sus parejas duermen en habitaciones separadas. Pueden ir desde ronquidos fuertes hasta jadeos seguidos de un silencio de 20-30 segundos. Las apneas ocasionales son normales y no sintomticas pero si aumentan y superan un determinado umbral constituyen un sntoma de enfermedad. Disnea nocturna descrita como sensacin de ahogo o sofoco. Como en los episodios de apnea aumenta el esfuerzo respiratorio se genera una mayor presin negativa intratorcica, aumenta el retorno venoso al corazn de manera que la sangre entra a mayor presin en los capilares pulmonares, dando esa sensacin. Despertares con sensacin de ahogo, que pueden deberse ms bien a crisis de ansiedad, pero a veces se deben a sobresaltos y movimiento bruscos del cuerpo, coincidiendo con la apnea, de los que no se tiene constancia al despertarse. Nicturia. El 28% de los pacientes reeren entre 4 y 7 episodios por noche. Se ha comprobado que la presencia y la frecuencia est relacionada con la gravedad del SAOS. Se cree que se produce por un aumento del pptido natriurtrico auricular o por el aumento de la presin intraabdominal. Enfermedad por la ERGE (Enfermedad por reujo gastroesofgico). Como ambas comparten factores de riesgo es muy difcil determinar la relacin entre las dos patologas. Lo que se ha demostrado es que la obstruccin de la va area superior provoca una disminucin de la presin intratorcica, con un aumento de la presin intraabdominal, lo que genera un mayor gradiente de presin transdiafragmtico que favorece el reujo. Un estudio a largo plazo ha demostrado que tras iniciar el tratamiento con presin positiva nasal mejoraron un 48% los sntomas de REG.

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Sudoracin en el cuello y el trax, relacionada con los periodos de hipercapnia pero tambin con el esfuerzo respiratorio y con la inestabilidad del sistema nervioso autnomo que se observa en estos pacientes. Sequedad de boca y salivacin de la almohada, que puede relacionarse con la reanudacin de los movimientos respiratorios. Con respecto a las caractersticas del sueo, conciliacin del sueo rpida, despertar precoz y despertares nocturnos, sueo breve y poco reparador, astenia, cefalea matutina. Somnolencia diurna que es mnima si comienza por la tarde y mxima si lo hace por la maana. Se maniesta por la necesidad de dormir durante el descanso o actividades sedentarias como leer o ver la televisin. A medida que empeora se pueden quedar dormidos durante reuniones, conversaciones, comidas, trabajo La vigila est alterada de manera que se pueden dar conductas de carcter automtico en las que se realizan tareas montonas que luego no recuerdan los pacientes y que corresponden a episodios de sueo mnimo. Cefalea. La padecen la mitad de los pacientes que puede ser matutina o nocturna y la describen como embotamiento de una dos horas de duracin. Se han relacionado con los episodios de hipoxemia, hipercapnia, vasodilatacin cerebral y privacin de sueo. Aunque no es especco tras iniciar el tratamiento desaparecen. Deterioro neurocognitivo. Disminuye la memoria a corto y largo plazo y la concentracin. Irritabilidad, desidia, impotencia, disminucin de la lvido, depresin, ansiedad, irritabilidad...

Exploracin ORL
vula y velo del paladar: valorar engrosamiento, accidez... El espacio entre los dos pilares posteriores debe ser de 4 cm o ms. Hipertroa amigdalina, disminuira el espacio que comunica la cavidad oral con la faringe. Tamao de la lengua y la posible hipertroa de amgdalas linguales. La retrognatia puede producir una disminucin del espacio orofarngeo. La desviacin del tabique nasal, la hipertroa de cornetes o de amgdala farngea. Motilidad de las cuerdas vocales. Exploracin cervicofacial, ya que cuello corto o deformaciones a este nivel pueden participar en la gnesis de la roncopata.

Exploracin del sueo


Realizar monitorizacin de la frecuencia cardiaca y la saturacin de oxgeno. Si la saturacin media es mayor de 92% es negativa o si es menor de 90% pero la duracin es menos del 5% del tiempo de sueo registrado.

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La polisomnografa es el principal mtodo de estudio que mide los movimientos toracoabdominales, saturacin de oxgeno (para calcular la saturacin media, mnima y porcentaje de sueo en el que es menor de 90%) y un estudio del sueo (hipnograma) con un electroencefalograma, electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG) de la musculatura de la parte distal del mentn como el geniogloso. De esta manera quedan registrados: Las fases del sueo. EOG y EMG. El ujo areo y los esfuerzos respiratorios. Se considera apnea a una interrupcin de la respiracin de 10 o ms segundos. En las fases de movimiento lento son de 20-30 seg. y en la de sueo paradjico pueden llegar a 60 seg. que a veces pueden prologarse hasta los 3 min y producir contracciones por hipoxia.

Diagnstico
Se considera SAOS si hay ms de 10 apneas por hora y se produce una alteracin del sueo de manera que disminuyen las fases de sueo lento profundo y paradjico y aumentan las de lento ligero. Se pueden producir falsos negativos si la calidad del sueo es deciente o el registro es corto. TAC mediante cortes axiales nos pasando por la espina nasal inferior posterior, el punto ms bajo del paladar duro y por el cuerpo del hioides. Hay que valorar el calibre de la va area, a nivel de la base de la lengua (mayor de 2 cm) y a nivel del velo del paladar (mayor de 1,8). Cefalometra con Rx simple sobre todo en caso de deformidad facial clara. Se miden una serie de distancias y se comparan con el estndar. La altura del hueso hioides debe estar frente a la tercera-cuarta vrtebra cervical y normalmente est ms bajo. Se suele observar un engrosamiento y/o alargamiento del paladar blando. El retrognatismo produce un estrechamiento de la va area a nivel de la base de la lengua. RMN. Indicada en caso de intervencin quirrgica a nivel de base de la lengua. Valora el volumen de la lengua (menos de 25 cc). La supercie submandibular, supramandibular... Laboratorio analtica para descartar la presencia de poliglobulia y en algunos casos pruebas hormonales tiroideas e hiposiarias.

Tratamiento
1. DIETA. La obesidad androide que afecta a la parte alta del cuerpo es la que ms produce SAOS pero es tambin la que mejor respondera a una dieta hipocalrica.

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2. Procurar DORMIR DE LADO (para no colapsar la va area) y cenar al menos una hora antes de acostarse. 3. DISPOSITIVOS ORTOPDICOS DE AVANCE DE LENGUA O MANDBULA. Para poder colocarlos debe existir una disminucin del calibre a nivel de la base de la lengua y deben tener dientes sucientes donde anclarlos. La mejora de las apneas es de un 40 a un 70%, aunque es algo bajo, los efectos secundarios son mnimos como aumento de la salivacin al principio o disfuncin de la articulacin temporomandibular. 4. CPAP: Sistemas de presin positiva. Tratamiento de referencia y casi el nico ecaz en los casos graves. Insuando presin positiva en la inspiracin impide que se genere presin negativa intraluminal y por tanto que se colapse la faringe y se produzca la apnea. Est provisto de una mascarilla que debe ajustar perfectamente en la cara y produce una presin de entre 2 y 20 cm de agua que se grada en base al resultado de la polisomnografa durante la cual se va aumentando la presin hasta que dejan de producirse apneas. Los problemas que se pueden generar son:  Molestias por la presin de la mascarilla que debe estar muy ajustada.  Ruido importante producido por el propio sistema y por las prdidas espordicas.  Rinorrea, estornudos y epistaxis que se pueden remediar con humidicacin y calentamiento del aire que ya lo hacen algunos dispositivos. 5. TRATAMIENTO QUIRRGICO: 1.  Traqueotoma. Es un tratamiento muy radical y mal tolerado, pero efectivo. 2.  Ciruga velolarngea encaminada a disminuir las vibraciones, aumentar la tensin de los tejidos y el espacio farngeo. Se acta sobre la vula, amgdalas y pilares amigdalinos. Se puede realizar con bistur elctrico o con lser CO2 que es menos doloroso. Existen otras tcnicas menos usadas sobre el hioides, base de lengua, el maxilar y la mandbula.

Papel de la Medicina de Familia en el SAOS(Consenso nacional del SAHS)


Se debe prestar especial atencin a los tres sntomas claves como son, la excesiva somnolencia, el ronquido y las pausas de apnea observadas por el cnyuge.

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Bsqueda en pacientes con HTA, obesidad (IC > o igual a 30), cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular y trastornos en el rea ORL Maxilofacial: Obstruccin nasal crnica Hipertroa adenoamigdalar. Retromicrognatia y otras causas de disminucin del calibre de la va area superior. La historia clnica debe realizarse en presencia del compaero de cama haciendo especial nfasis en la ingesta de txicos, frmacos, caractersticas de la somnolencia, evolucin e intensidad y repercusin en la vida laboral y social. La exploracin debe recoger: Talla, peso, IMC y permetro del cuello. TA y auscultacin cardiopulmonar. Distancia hioides-mandbula. Colocando los cuatro ltimos dedos de la mano con la palma hacia abajo desde el hioides al mentn, si sobresalen se puede sospechar distancia corta y por tanto cuello corto. Calidad de la mordida. Con boca cerrada en posicin de mordida y labios separados permite ver la posicin de las arcadas. Valoracin de retro-micrognatia. Con el paciente de perl se valora el mentn con la lnea vertical del maxilar. Orofaringoscopia. Se debe valorar el tamao de la lengua, amgdalas y paladar blando. Grados de Mallampati. Con mxima apertura bucal y sin fonar se evalan en cuatro grados la visin de la orofaringe: -  Grado riores. -  Grado -  Grado -  Grado I. Se puede ver paladar blando, vula, fauces y pilares anteII no se ven pilares. III se ve la base de la vula y paladar blando. IV slo se ve el paladar duro.

Interrogatorio nasal. Clnica de obstruccin, rinorrea, plipos, estornudos. Escala de Epworth que valora la somnolencia diurna. Se pide a los pacientes que valoran la posibilidad de quedarse dormidos en ocho situaciones distintas. Una puntuacin alta permite distinguir el ronquido primario del SAHS. Los paciente identicados con sospecha de SAHS deben ser remitidos al especialista y de forma preferente si existe riesgo para su salud como

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somnolencia incapacitante, HTA descontrolada (sobre todo si se asocia a cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular, riesgo para otras personas (conductores...).

Bibliografa
Toms Barbern M. Manual de urgencias en Otorrinolaringologa. 1 ed. Barcelona: EdikaMed. 2002. Ramrez Camacho R. Manual de Otorrinolaringologa. 1 ed. Madrid. Mc Graw- Hill; 1998. Apnea y roncopata del sueo. Friedman. Elsevier Saunders. P. Quesada Marn. Roncopata crnica, Sndrome de apnea obstructiva del sueo.1 ed. Madrid: Grupo Masson. 1998. Toms Barbern T. Tratado de Otorrinolaringologa Peditrica. 1 ed. Girona: Alzamora. 2000. Consenso nacional de SAHS.

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Introduccin

Disfonas

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Recordemos que la voz humana es el producto de la interaccin de diversos rganos y estructuras que, acoplados para la produccin del sonido vocal, constituyen un sistema de accin muy complejo. La voz se produce a travs del aire que, expulsado de los pulmones, origina una presin area larngea a nivel subgltico, suciente para hacer vibrar las cuerdas vocales. Para comprender la clasicacin de las disfonas, es necesario hacer referencia a los parmetros (cualidades) de este sonido emitido por la laringe: tono, timbre, intensidad y duracin. Tono: Propiedad del sonido que nos permite situarlo en la escala de frecuencia por su mayor o menor gravedad. (Encontrando en los sonidos agudos mayor nmero de vibraciones por segundo que en los sonidos graves). El tono depender del grado de tensin de las cuerdas vocales as como de la masa que ofrecen a la vibracin, lo que regular la laringe mediante el ajuste de la longitud, la tensin y el volumen de las cuerdas vocales. Timbre: Determinado en las cavidades supraglticas, donde el tono base se ver enriquecido por los armnicos que se le agreguen en las cavidades de resonancia que depende de la contextura de los tejidos que lo forman. El timbre de una voz es nico y podemos decir que es incluso la personalidad de la voz. Intensidad: Depende de la amplitud de vibracin; mayor o menor presin subgltica espiratoria. Implicara un aumento o descenso del volumen o intensidad vocal. Duracin: Es el periodo de tiempo en que puede ser emitido un sonido vocal. Deniremos el concepto de disfona como aquel trastorno que afecta a los parmetros de la voz: tono, timbre, intensidad y/o duracin. Se entiende que, de estos cuatro parmetros, es el timbre el que se ve afectado en primer lugar, seguido de la intensidad, el tono y la duracin.

En toda disfona, la voz sufre una alteracin en la que se ve trastornado el timbre, trastorno que puede ser valorado de forma acstica y objetiva. Esta alteracin representa una prdida de control de los parmetros acsticos en su globalidad.

Clasicacin de las disfonas


Existen mltiples clasicaciones acerca de las disfonas segn los diferentes criterios que se tengan en cuenta. As, hay autores que establecen la clasicacin segn el grado o afectacin vocal (afona/disfona); la funcin vocal que se presenta afectada (segn el uso vocal: voz hablada, voz proyectada, voz cantada); el criterio dicotmico funcional/orgnico (mal uso y lesiones orgnicas como resultado de ese uso inapropiado); carcter disfuncional del rgano larngeo (por lesiones adquiridas, lesiones congnitas)... En esta ocasin, clasicaremos dicha patologa en funcional y orgnica. La respiracin inadecuada, la tensin muscular, la utilizacin inapropiada de resonadores as como la emisin forzada contribuyen a la aparicin de la patologa larngea que puede derivar en una afona: prdida total de la voz que surge como consecuencia de un estado agudo generalmente inamatorio; o en una disfona: alteracin de la voz en cualquiera de sus parmetros. a. Disfona Funcional. A grandes rasgos se puede decir que la disfona funcional trae consigo un mal funcionamiento del aparato fonador. Tarnaud las dene como una incorrecta utilizacin del rgano fonador y muchos autores las denominan como disfonas profesionales, debido a que entre los que la sufren se encuentran todos aquellos profesionales cuya actividad requiere un importante ejercicio de la voz. No obstante, consideraremos que el mal uso de la voz no es un problema que afecte a una determinada parte de la poblacin, sino que de forma general se puede hacer mal uso de forma voluntaria o involuntaria. Otra cuestin es el abuso vocal que s aparece de forma principal en aquellas personas que utilizan su voz como instrumento de trabajo. El ndulo es una patologa que se suele generar por estas dos primeras causas (mal uso y abuso de la voz). Generalmente se pueden rehabilitar; no obstante si su anatoma se ha agravado, en algunos casos es preciso recurrir a una intervencin quirrgica para su extirpacin. Las disfonas funcionales suelen manifestarse esencialmente cuando: Existen irregularidades en las ondas del rea gltica. En la voz hay ms ruidos que componentes armnicos. Este caso se inicia en tonos agudos y a medida que se acenta la ronquera, se maniesta tambin en tonos graves.

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El nmero de armnicos es inferior a los de la voz normalizada, especialmente en los armnicos agudos. Hay profesionales que arman que cuando un trastorno es funcional, es tan slo la funcin la que est alterada; pudiendo esta desaparecer cuando se utiliza el rgano de la forma ms correcta posible. Sera por lo tanto importante corregir defectos (a modo de prevencin) como los que a continuacin se exponen: Respiracin incorrecta o insuciente. Articulacin y resonancia inapropiadas. Ataque vocal defectuoso. Intensidad excesiva. Uso anormal del tono medio hablado. Formas de hablar inapropiadas: con espasticidad o contractura. Ante todas estas alteraciones funcionales y profesionales, el mdico especialista podr emitir diagnsticos acertados, consejos, prescripciones higinicas, terapias para las patologas larngeas, etc. Siendo en muchos casos aconsejable la asistencia a rehabilitacin vocal. b. Disfona Orgnica. Se deriva de disfunciones del organismo: laringitis, papilomas, traumatismos, plipos, trastornos neuromusculares, etc. Su causa puede ser: Inamatoria: Las rinitis, faringitis, laringitis y los edemas son inamaciones de la mucosa tanto de nariz como de garganta. Pueden provocarse por disfunciones orgnicas del propio sujeto, o por agentes externos como el tabaco, gases txicos y condiciones climatolgicas. Infeccin: La faringitis y la amigdalitis son infecciones de la garganta que causan inamacin. Si afecta principalmente a las amgdalas, se denomina amigdalitis. Si afecta principalmente a la garganta, se denomina faringitis. Una persona tambin puede tener al mismo tiempo inamacin e infeccin de las amgdalas y la garganta. En este caso se llama faringoamigdalitis. Artritis Reumatoide: En alguna ocasin puede afectar a la articulacin que se hace responsable del estrechamiento de nuestras cuerdas vocales para cambiar el tono de nuestra voz, la cricoaritenoidea conjunta. Cuando esta articulacin se inama, puede dar lugar a disfona. Enfermedades del tiroides: En hipotiroidismo e hipertiroidismo se pueden detectar edemas generalizados en casos avanzados. Tumores: Pueden ser benignos (ndulos, plipos) o malignos (cncer de laringe: extirpacin parcial de cuerda vocal lesionada o laringectoma).

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Enfermedades del aparato respiratorio. Anomalas de las cuerdas vocales: Trastornos en las propias cuerdas como disminucin del movimiento de las mismas (paresias), as como la ausencia del movimiento de las mismas (parlisis de cuerdas; que pueden ser unilateral o bilateral). Malformaciones congnitas: Asimetra vocal (cierre y movimiento incorrecto); Laringomalacia (anomala larngea); Luxaciones congnitas; Sulcus (deformaciones de la mucosa de la cuerda vocal).

Conclusin
A nivel general, los trastornos de la voz pueden prevenirse y rehabilitarse a travs de diversos tratamientos, as como tambin es importante tener en cuenta determinados aspectos de higiene vocal a aplicar. En todo caso, la tcnica fonatoria es conocida y se dispone de un esquema corporal correcto para poder proceder con la intervencin adecuada en cada caso. De este modo se posibilita que las lesiones, as como los trastornos funcionales, puedan ser suprimidos o al menos puedan reducirse en su mayor parte.

Bibliografa
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Introduccin

Disnea larngea

Disnea es la percepcin subjetiva, por parte del paciente, de dicultad respiratoria. Esta percepcin puede ser justicada o injusticada siolgicamente, y se maniesta clnicamente por signos como el estridor o la cianosis, que permiten conrmar la insuciencia respiratoria y aproximar su localizacin. En el paciente adulto la disnea aguda suele ser de causa pulmonar. Las disneas altas suelen ser subagudas o crnicas y su diagnstico se basa en la historia clnica y la exploracin. Normalmente suele ser ms un problema de diagnstico etiolgico que una urgencia. Sin embargo, es necesario reconocer la posible urgencia e instaurar un tratamiento precoz para evitar las posibles lesiones derivadas de la hipoxia. La endoscopia aporta con frecuencia el diagnstico denitivo y en ocasiones resulta teraputica. El tratamiento se orienta hacia el mantenimiento de la va area, ya sea con tratamiento mdico (corticoides, adrenalina) o mediante intubacin o traqueotoma. El tratamiento denitivo es el etiolgico, propio de cada patologa.

Localizacin
En las disneas altas, en particular las larngeas, la obstruccin de las vas respiratorias determina un mayor trabajo de la musculatura respiratoria principal y accesoria, apareciendo tiraje intercostal y supraclavicular. Al pasar el aire a travs de una zona ms estrecha a gran velocidad, genera un ruido caracterstico, llamado estridor. Adems, si la oxigenacin no es suciente, aumentar el tiempo inspiratorio y aparecer una bradipnea inspiratoria. El estridor puede ayudar a localizar dnde est la obstruccin, esquema 1.

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ESTRIDOR

Empeora estando dormido y en decbito

Aumenta en vigilia y con el ejercicio

ESTRIDOR INSPIRATORIO

ESTRIDOR INSPIRATORIO

ESTRIDOR ESPIRATORIO

OBSTRUCCIN FARNGEA OBSTRUCCIN LARNGEA GLTICA SUPRAGLTICA OBSTRUCCIN SUBGLTICA, TRAQUEAL, INTRATORCICA

Esquema 1: Diagnstico diferencial del estridor.

Etiologa segn presentacin


Las inamaciones agudas son las ms frecuentes en el grupo de aparicin aguda. Las neoplasias son las ms frecuentes en la forma de aparicin progresiva. Cuadro 1.
Cuadro 1: ETIOLOGA PRESENTACIN PROGRESIVA Causas de Disnea Larngea Neoplasia larngea o de vecindad. Estenosis cicatricial: traumatismos, tuberculosis, intubacin prolongada. Amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis. Infecciones: laringitis catarrales.

AGUDA

Edema larngeo infeccioso, inamatorio, alrgico, angioedematoso. Parlisis de abductores larngeos perifrica o central. Cuerpos extraos larngeos. Traumatismos crvico-faciales.

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Manejo Clnico
a. Anamnesis: siempre preguntar por la forma de instauracin y el periodo de evolucin. b. Exploracin. Inspeccin: bradipnea, tiraje intercostal, cianosis, alteracin de la voz. Orofaringe: explorar vula, amgdalas, pilares amigdalinos, cuerpos extraos. Laringoscopia directa: precaucin al realizarla porque puede empeorar el cuadro. Endoscopia larngea con laringoscopio exible: rpida, inocua, diagnstica, y en caso de cuerpo extrao tambin permite su extraccin. c. Pruebas Complementarias. Radiografa lateral y antero-posterior de cuello: informa del estado de los tejidos blandos, epiglotis y retrofaringe, y posible presencia de cuerpo extrao. Radiografa lateral y postero-anterior de trax: para investigar la posible presencia del cuerpo extrao y el estado del tejido blando. Otras pruebas: gasometra arterial, hemograma, bioqumica bsica.

Diagnstico diferencial
Disneas supralarngeas La obstruccin se encuentra en la faringe o en la fosa nasal. En la obstruccin nasal la boca permanece abierta, mientras que en las hipofarngeas y supraglticas suele existir un avance mandibular para aumentar la luz de la va respiratoria. La insuciencia respiratoria nasal puede ser referida por el paciente como sensacin disneica y tener mltiples etiologas: rinitis vrica o alrgica, poliposis nasal, traumatismo nasal, tumor de cavum, etc. No plantean urgencia mdica y su tratamiento es sintomtico y etiolgico. La amigdalitis aguda, especialmente la mononucleosis infecciosa, puede producir disnea obstructiva con afectacin del estado general y odinofagia. En los abscesos parafarngeos es preciso el drenaje quirrgico y antibioterapia parenteral. En todos ellos el tratamiento corticoideo puede mejorar los sntomas. En todas estas patologas la visualizacin directa de la orofaringe es diagnstica.

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Disneas tumorales de larnge e hipofarnge La etiologa ms frecuente de disnea alta en el adulto la constituyen los carcinomas escamosos de laringe e hipofaringe. Esquema 2.
SNTOMA INICIAL

Disfona

Disnea

Disfagia

TUMOR GLTICO

TUMOR SUBGLTICO

TUMOR HIPOFARNGEO

Esquema 2: Diagnstico diferencial de las disneas de origen tumoral.

Cuando se maniesta disnea indica extensin tumoral avanzada y puede precisar repermeabilizacin o traqueotoma. Entre las causas benignas destacan las papilomatosis larngeas (disfona), los laringoceles, mucoceles y quistes glosoepiglticos. El diagnstico denitivo de todas ellas se realiza mediante laringoscopia y estudio anatomopatolgico. Disneas larngeas funcionales y neurolgicas La parlisis de las cuerdas vocales slo produce disnea en los casos de afectacin bilateral, que es la forma de presentacin ms infrecuente. La etiologa puede ser central o perifrica. En la laringoscopia las cuerdas aparecen en posicin paramediana. El tratamiento denitivo consiste en la traqueotoma o en la aritenoidectoma o cordectoma con lser CO2. Los espasmos larngeos no suponen una disnea permanente pero son vividos por el paciente con gran ansiedad. La exploracin es normal, y se desencadena ante pequeos estmulos (irritantes ambientales, reujo gastroesofgico), es necesario descartar patologa orgnica antes de atribuirlo a una posible neurosis. Disneas larngeas de causa infecciosa Las laringitis en el adulto se maniestan como disfona con o sin afectacin del estado general, pero en cuadros ms agresivos como la epiglotitis puede aparecer disnea. La clnica es brusca con odinofagia, voz en patata caliente, dolor farngeo y afectacin del estado general. La

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disnea, si aparece, es tarda. El tratamiento es corticoterapia y antibitico, la intubacin es rara. La difteria crup, es ms rara, pero se debe sospechar ante la presencia de pseudomembranas en el velo del paladar. El tratamiento es la penicilina. Disneas larngeas inamatorias Los edemas alrgicos e idiopticos, que afectan predominantemente a los tejidos blandos orofarngeos, a veces pueden originar laringitis disneizantes de extrema urgencia. El tratamiento consiste en corticoterapia parenteral y adrenalina si asocia shock analctico. Es necesario averiguar el desencadenante y evitarlo. En el edema angioneurtico hereditario, el tratamiento de urgencia es la administracin de factor inhibidor de la C1- esterasa o el cido psilon amino caproico. Las laringitis qumicas por inhalacin como el cloro, amoniaco y otros gases pueden producir quemadura y necesitar intubacin. Habitualmente es suciente con corticoterapia y antibioterapia prolctica. Disneas larngeas de origen traumtico Las causas ms frecuentes son los deportes de contacto y los accidentes de trco. Puede cursar con disfona leve y disnea reeja de corta duracin, En caso de fractura larngea aparecen hematomas, edemas, ensema subcutneo y, en ocasiones, disnea importante, que demandar tratamiento inmediato con traqueotoma y exploracin panendoscpica bajo anestesia general. El edema larngeo puede aparecer con posterioridad al traumatismo, por lo que se justica la vigilancia hospitalaria, durante 48 horas, bajo tratamiento corticoideo y antibitico. La estenosis traqueal cursa con disnea, y su causa ms frecuente es la intubacin prolongada en las UCIs, tambin aparecen tras lesiones por quemaduras, infecciones o por iatrogenia post quirrgica. El tratamiento requiere tratamiento quirrgico, casi nunca urgente. Disnea por cuerpos extraos traqueobronquiales Son raros, en el adulto, y suele existir un antecedente de aspiracin. Si el cuerpo extrao es farngeo o larngeo, puede ser suciente su extraccin con un laringoscopio, y una pinza de Magill. Si es bronquial, se conrma y se extrae el cuerpo extrao con broncoscopia.

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Tratamiento
DISNEA MODERADA: depende de la causa. Epiglotitis: -  Altas dosis de Metil-prednisolona 250 mg i.v. en bolo, e ingreso hospitalario, con tratamiento corticoideo intravenoso de mantenimiento, como Prednisona 80 mg/24 h e ir descendiendo, segn evolucin. -  El grmen ms frecuente es Haemophilus Inuenzae. Amoxicilina Clavulnico 500 mg/8 h iv o Claritromicina 500 mg/12 h iv, si alergia. -  Mantener a dieta absoluta. Vigilancia estrecha, valorar traqueotoma. Crup-laringitis por difteria: -  Aerosolterapia con Budesonida 0,5 mg +Ambroxol 2 cc + 4 ml SSF (Suero Salino Fisiolgico), en nebulizacin/ 12 h. Humidicacin del ambiente. -  El grmen causal es el bacilo de Klebs- Lfer. Amoxicilina Clavulnico 500 mg/8 h iv o Claritromicina 500 mg/12 h iv, si alergia. Cuerpos extraos: endoscopia y extraccin por personal especializado. Edema angioneurtico: asegurar la va area. -  Adrenalina 1/1000; administrar 0,5 cc subcutneo o intramuscular (1mg=1cc). Puede repetirse cada 10-15 minutos, 2-3 veces. Si persiste la gravedad, iniciar la perfusin con 1 cc en 500 cc glucosado a ritmo de 1cc/min, controlando la TA. -  Antihistamnicos: -  AntiH1: Dexclorferinamina 5-10 mg (1-2 amp), im o iv lento/4h. -  AntiH2: Ranitidina1mg/kg iv/ 8h. Sinergia con el anterior. -  Corticoides: Previene los sntomas en una fase tarda. -  Hidrocortisona (Actocortina, amp100 y 500 mg), 10 mg/kg iv o im cada 6 horas, accin ms rpida. -  6 - Metilprednisolona (Urbason, amp 20 y 40 mg), 80-120 mg. -  Broncodilatadores: 2 agonistas de eleccin, si broncoespasmo que no responde a adrenalina.

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-  Salbutamol sol (5mg/cc): 0,51ml en 5cc SSF/ 4h, nebulizado. -  Salbutamol inyectable (amp 0,5 mg): 0,25-0,5 mg sc/30 min. -  E xpansores de volumen. -  Cristaloides (SSF o Ringer) 1-2 litros iv rpidos(100cc/min) -  Coloides (Hemoce, Elhoes, Histeril) 500 cc rpidos. -  Vasopresores. En beta- bloqueados: glucagn, atropina. Disnea severa: Caso grave, de riesgo vital para el paciente Maniobra de Heimlich: si se sospecha cuerpo extrao en la va area. Nos colocamos detrs del paciente, nuestros brazos debajo de los suyos, y apretamos los dos puos a la vez, debajo del xifoides, de forma brusca y seca. Si no es exitosa pasamos al siguiente paso. En decbito supino, cabeza en hiperextensin: aspirar secreciones de faringe. A veces se visualiza con el laringoscopio, el cuerpo extrao, que se extrae con pinzas Magill. Si no, pasar al siguiente. Cricotirotoma o coniotoma: permite la permeabilidad de la va area, con un mnimo de riesgo de hemorragia y en breve periodo de tiempo. Tcnica: cuello en hiperextensin, inltracin con anestsico local y epinefrina en la regin prelarngea, incisin cutnea, incisin en la membrana intercrico-tiroidea y posterior entrada en la luz larngea. Introducir un trcar de luz suciente para ventilar a travs del mismo. Traqueostoma de emergencia, indicada en: -  Casos de disnea progresiva provocada por un agente obstructivo de las vas areas, cuya progresin puede desencadenar la imposibilidad de intubacin y el fallecimiento del paciente por anoxia. -  Casos de disnea de instauracin aguda que no remite al tratamiento mdico y pone en peligro la vida del paciente. Disnea en paciente traqueostomizado Tapn de moco que obstruye el traqueostoma: irrigar con suero y simultneamente aspirar el moco. Si se descoloca accidentalmente la cnula de traqueostoma: retirarla, localizar el cabo distal de la trquea y volver a introducirla. Estenosis del traqueostoma, al realizar el cambio de cnula. Tenemos que realizar dilataciones progresivas hasta poder introducirla.

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Bibliografa
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Introduccin

Patologa oral no tumoral

La patologa de la mucosa oral constituye uno de los motivos de derivacin al servicio de ciruga oral y maxilofacial ms frecuente, junto con la patologa del tercer molar no erupcionado y los sntomas de dolor y crepitacin de la articulacin temporomandibular. La frecuente falta de formacin durante la licenciatura hace que diagnostiquen como patolgico ciertas variantes de la normalidad, y peor an, se infradiagnostiquen lesiones malignas. Si bien el objetivo de este captulo es tratar la patologa oral no tumoral, el paciente que acude al consultorio de atencin primaria no suele traer un diagnstico de base, por lo que al clnico le resultara difcil de entrada discriminar entre qu es tumoral, y por tanto prioritario, y qu no es tumoral. Por lo tanto, dividiremos de forma prctica el presente captulo en las actitudes a tomar en los tres supuestos ms frecuentes: Paciente con lesiones blancas, Paciente con lesiones rojas y Paciente con lesiones ulcerosas. Trataremos de clasicar a todos los pacientes en una de estas tres categoras, si bien es cierto que la evolucin natural de las patologas de la mucosa oral en ocasiones pueden mostrar varias de estas lesiones.

Paciente con Lesiones Blancas


La idea clave: Presumiblemente benigno, aunque podra ser maligno. Derivacin NO PREFERENTE. a. Entidades blancas queratsicas: En clnica se caracterizan por que no se pueden desprender con un depresor lingual.  Queratosis trmica: Aparecen como consecuencia del dao que provoca el calor sobre la mucosa. Suele causarse por alimentos muy calientes por el calor generado por la combustin del tabaco. Las lesiones suelen estar en la lengua o en el paladar.

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 Queratosis friccional: Es la consecuencia de un traumatismo mecnico crnicado sobre la mucosa oral. Suele aparecer, en consecuencia, en relacin a piezas dentales, ms frecuentemente en labios, borde lateral de lengua y mucosa yugal. En esta ltima localizacin, puede aparecer describiendo una lnea blanca paralela a la supercie oclusal, denominada lnea alba.  Leucoplasia: Desde la ltima actualizacin que hizo la Organizacin Mundial para la Salud (OMS) en 2005, la leucoplasia se dene como una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral de riesgo dudoso, que no puede caracterizarse como ninguna otra lesin conocida. Afecta entre el 0,5 y el 2% de la poblacin en todo el mundo, y presenta una tasa de degeneracin maligna estimada en torno al 1%. Es ms frecuente en fumadores y bebedores, y parece relacionarse con la infeccin por VPH.
Leucoplasia

Eliminar posibles causas (incluyendo tabaco). Revisin 2-4 semanas

No se evidencian causas posibles

Buena respuesta

No respuesta

Biopsia

Diagnstico de la lesin conocida: Manejar de acuerdo con la etiologa

Diagnstico Histopatolgico

Leucoplasia SIN displasia

Leucoplasia CON displasia

Otras lesiones: manejar de acuerdo con etiologa

Tratamiento por especialista. Revisiones cada 6 meses de por vida

Tratamiento por especialista. Revisiones cada 3 meses de por vida

Tabla 1: Manejo clnico-teraputico de la leucoplasia. Tomado de Van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classication and present concepts of management. Oral Oncol. 2009;45:317-23.

 Clnicamente puede aparecer en cualquier punto de la mucosa oral, y las dividimos en funcin de la apariencia externa en homogneas y no homogneas. Entre las no homogneas destacan por su alto potencial de malignizacin las eritroleucoplasias (que presentan

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focos rojos) y las leucoplasias verrucosas (que clnicamente son indistinguibles del carcinoma verrucoso).  Liquen plano oral: El Liquen Plano Oral (LPO) es una entidad frecuente que afecta al epitelio estraticado de la mucosa. Se trata de un trastorno inmunolgico crnico asociado a los linfocitos T, y con un amplio rango de manifestaciones, siendo las lesiones blancas las ms frecuentes. Tienden a afectar entre el 1% y 2% de la poblacin adulta, y se considera la patologa no infecciosa ms frecuente de la mucosa oral. Afecta algo ms frecuentemente a mujeres que a varones (1.4:1), y tiende a aparecer en adultos en torno a los 40 aos. Presenta una tasa de malignizacin baja, en torno al 1-2%.  Clnicamente son lesiones nicas/mltiples que pueden aparecer en toda la mucosa oral, polimorfas, que no se desprenden al raspado, y que causan sensacin pruriginosa, en ocasiones referida como ardor o incluso dolor leve. Cursa en brotes, estando frecuentemente desencadenados por situaciones estresantes, enfermedades intercurrentes, manipulaciones dentales o medicamentos.  Algunos medicamentos y materiales odontolgicos pueden provocar una reaccin mucosa semejante a la del LPO, conocida como reaccin liquenoide. Los ms frecuentes se recogen en la tabla 2. Aunque histolgicamente es indistinguible del LPO, se puede sospechar en base a la historia clnica, y conrmar el diagnstico si desaparece al retirar el agente causal.  El tratamiento del LPO se basa en controlar la respuesta celular de los linfocitos T que causan el cuadro, para lo cual emplearemos frmacos inmunosupresores e inmunomoduladores. (ver apartado de Tratamiento Emprico).
Tabla 2: Farmacos que producen reacciones liquenoides Antiinamatorios: AAS, Indometacina, Diclofenaco, Isoxicam, Piroxicam. Antibiticos: Penicilina, Tetraciclina, Estreptomicina, Pirazinamida, Sulfadoxina, Ketoconazol, Pirimetamina, Demeclociclina. Antihipertensivos: Metildopa, Labetalol, Propanolol, Captopril. Benzodiacepinas: Loracepam. Reguladores del estado de nimo: Sales de Ltio Antirreumticos: Sales de Oro. Antiulcerosos: Sales de Bismuto. Antiepilpticos: Carbamacepina.

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Antimalricos: Cloroquina y Quinacrina.

 Lengua blanca vellosa: Se trata de un sobrecrecimiento de las papilas liformes del dorso lingual que, al alejarse del fondo vascularizado de la submucosa lingual, adquieren un color blanquecino. En casos ms severos, el extremo distal de la papila sufre un proceso de oxidacin que la vuelve de color parduzca o negra, causando el cuadro conocido como Lengua Negra Vellosa. Suele estar asociado a una prdida de la funcin abrasiva que realizan los dientes sobre las papilas linguales, en pacientes edntulos, en dieta absoluta, etc. No tiene implicaciones patolgicas, y su tratamiento se realiza mediante el cepillado frecuente del dorso de la lengua.  Papiloma: Es una de las lesiones ms frecuentes que se pueden encontrar. Se trata de una infeccin por el virus del papiloma humano (VPH), siendo los serotipos con menor potencial oncognico como el 6, 11, 13 y 32 los ms frecuentemente implicados. Clnicamente se caracterizan por un sobrecrecimiento mucoso, con supercie rugosa y coloracin entre rosada y blanquecina dependiendo del grado de queratinizacin del mismo, y puede presentarse como una lesin simple o mltiple, as como ssil o pediculada. El rango de edades ms frecuente en el que aparece es entre los 20 y los 50 aos. b. Entidades blancas no queratsicas: En clnica se caracterizan por que no se pueden desprender con un depresor lingual. Suelen ser lesiones necrticas, esfaceladas o pseudomembranosas.  Placa bacteriana: Se trata de un acumulo de bacterias saprotas de la cavidad oral, junto con restos en digestin de alimentos, y restos de las clulas del epitelio descamado. Se desprende fcilmente de la mucosa sin dejar un fondo alterado. Su prevencin mediante higiene diaria es la medida teraputica ms efectiva.  Candidiasis: Se trata de la infeccin por Candida spp. Es una de las infecciones ms frecuentes en la cavidad oral. Se distinguen varias formas clnicas, entre las que destacan la candidiasis pseudomembranosa y la atrca. -  Candidiasis Pseudomembranosa: Tambin conocida como Muguet. Es una infeccin generalmente localizada en la mucosa oral, localizada frecuentemente en lengua, paladar y mucosa yugal, que cursa con placas blanquecinas que se pueden desprender al raspado dejando un lecho eritematoso y sangrante. En pacientes con alteracin de la inmunidad celular (VIH, trasplantados, tratamientos corticoideos crnicos, etc) cursa con mayor virulencia. -  Candidiasis Atrca: Ver Paciente con Lesiones Rojas.

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 El diagnstico se realiza de visu, aunque puede conrmarse mediante cultivo en medio de agar-sabureaud. El tratamiento de las candidiasis orales se realiza mediante antifngicos, siendo recomendados los siguientes frmacos: -  Fluconazol: 100-150 mg cada 24 horas v.o. 7-14 das. -  Itraconazol: 100 mg cada 24 horas v.o. 7-14-das. -  Clotrimazol: 10 mg cada 6 horas v.o. 7-14 das. -  Nistatina: 5 ml en enjuague oral cada 6 horas, 7-14 das.

Paciente con Lesiones Rojas


La idea clave: Potencialmente maligno hasta que se demuestre lo contrario. Si en 2-3 semanas no ha curado con tratamiento conservador, TOMA DE BIOPSIA lo antes posible Derivacin PREFERENTE. Eritroplasia: Se dene como una lesin predominantemente roja en mucosa oral que no puede ser clasicada clnica ni patolgicamente como otra lesin. Su prevalencia mundial oscila entre el 0,02 y el 0,83% dependiendo de las series. Afecta generalmente a partir de la 3 y 4 dcadas en adelante y sin distincin de sexos. La tasa de transformacin maligna de la eritroplasia es muy alta, y en muchas ocasiones se encuentran focos de carcinoma in situ en la biopsia. Clnicamente es difcil distinguirla de otras lesiones rojas como el liquen plano erosivo, la candidiasis eritematosa y el lupus eritematoso. El hallazgo de una eritroplasia es criterio de derivacin con el especialista. Candidiasis atrca: Tambin llamada candidiasis eritematosa. Deja lesiones rojas no cruentas, depapiladas, homogneas, de bordes ntidos y pruriginosas. Entra dentro del diagnstico diferencial de las lesiones rojas. Su tratamiento se realiza con los antifngicos antes descritos.

Paciente con Lesiones Ulcerosas


La idea clave: Presumiblemente maligno hasta que se demuestre lo contrario. Si en 2-3 semanas no ha curado con tratamiento conservador, TOMA DE BIOPSIA lo antes posible. Derivacin PREFERENTE. Ulcera traumtica. Es el primer diagnstico en el que debemos pensar dado que es la lcera oral ms frecuente. Suele estar producida por un roce continuado con un elemento spero agudo, como una prtesis dental, una cspide dental, piercings, aparatologa ortodncica, bordes cortantes producidos por caries extensas, etc. Suelen ser ovaladas y poco pro-

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fundas, y es fcil identicar el agente causal. Una vez eliminado ste, curan en 10-14 das. Si no curan en ese plazo, se indica biopsia de la lesin. Estomatitis Aftosa Recidivante. Se trata de un cuadro benigno caracterizado por ulceraciones bucales recurrentes. Puede llegar a afectar hasta a 2/3 de la poblacin a lo largo de su vida, siendo la 2 dcada el periodo ms frecuente. Tiene una leve prevalencia por el sexo femenino. Su etiopatogenia es desconocida, aunque se atribuye a una alteracin inmunolgica. Se reconocen como factores desencadenantes: hbitos alimentarios, dcit de hierro, folatos y vitamina B12, traumatismos orales, tabaquismo, infecciones, menstruacin, trastornos de la esfera afectiva y enfermedades digestivas tipo colitis ulcerosa. Clnicamente se caracterizan por una ulcera mucosa de aparicin aguda, con una fase inicial de eritema-erosin-ulceracin, seguida rpidamente de una necrosis del epitelio supercial, que causa un dolor quemante. Caractersticamente los pacientes cuentan cuadros similares, poniendo de maniesto su carcter recidivante. En una biopsia encontraramos vasculitis, edema intenso con mucho exudado intersticial, y necrosis asociada. Ulceras Aftosas Menores. Se trata de un cuadro benigno caracterizado por lesiones ulcerosas en mucosa oral no queratinizada (nunca la veremos en enca adherida), en nmero variable, pero generalmente no ms de 4-5 lesiones, que suelen presentar un centro necrtico gris rodeado de un eritema variable. Es autolimitado y cura en 7-14 das sin dejar secuelas cicatriciales. Puede recidivar. Ulceras Aftosas Mayores. Se trata de un cuadro benigno que se caracteriza por ulceraciones necrticas mayores de 1 cm con aspecto irregular, de base profunda, y bordes elevados e indurados. Son muy dolorosas y pueden durar varias semanas. A pesar de ser autolimitadas, curan dejando cicatriz. Ulceras Herpetiformes. Son lesiones ulceradas muy numerosas, generalmente pequeas (menores a 2 mm), que pueden coalescer formando lceras de mayor tamao. Pueden aparecer en cualquier lugar de la mucosa oral. Son muy dolorosas. Frecuentemente estn producidas por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), por lo tanto, ante la sospecha clnica iniciaremos tratamiento via oral con aciclovir 200 mg cada 6 horas durante 5 das.

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Tratamiento Emprico
El tratamiento lo realizaremos eliminando el agente desencadenante si se identica, as como con un tratamiento tpico sintomtico basado en anestsicos locales (lidocaina al 2%), corticoides tpicos (acetnido de triamcinolona al 0,1 hasta 0,2% carbenoxolona al 2%) y antispticos (clorhexidina al 0,12% hasta 0,2%) formulados como colutorios, geles o en orabase. Tambin pueden emplearse geles orales con cido hialurnico, que aplicados sobre la lcera crean una pelcula mucoadhesiva que disminuye el dolor y favorece la cicatrizacin. En casos graves con disfagia total, especialmente en nios, puede ser preciso ingreso hospitalario para hidratacin, analgesia y tratamiento intravenoso, con corticoides y/o inmunomoduladores (tacrolimus, pimecrolimus, gammaglobulina, etc.).

Bibliografa
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Tumores orofarngeos

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1. Tumores benignos de orofaringe Introduccin


La naturaleza de las lesiones farngeas benignas es muy diversa gracias a que los elementos tisulares de la faringe son muy variados, lo que aumenta las posibilidades en cuanto a la etiologa de las lesiones que afectan a esta regin. Tomando en cuenta esta caracterstica es posible clasicar las lesiones de la faringe segn los componentes que la forman.

Clasicacin
Las lesiones benignas de la orofaringe se clasican en: Tumores qusticos, Tumores vasculares, Tumores de glndula salival accesoria, Tumores de origen neural, Tumores de origen muscular y otros. En este capitulo solo haremos mencin de los mas frecuentes ya que para nes prcticos son los mas importantes y por lo tanto necesarios a tener en cuenta. A continuacin vamos a revisar la etiologa y las caractersticas particulares de las lesiones mas frecuentes, mas adelante trataremos de manera conjunta el diagnstico diferencial y el tratamiento que son comunes a todas.

Exploracin de la orofaringe
La cavidad oral y la orofaringe por su cercana y continuidad se exploran en un mismo acto. Es importante detenernos en este punto porque tanto una regin como la otra son reas donde se asientan un gran numero de lesiones locales, adems que son el espejo de muchas enfermedades sistmicas, y por lo tanto el descuido en este paso de la historia clnica podra dejar pasar lesiones que serian de utilidad en el diagnstico de un gran numero de patologas.

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Los elementos que se deben valorar en la exploracin tanto de la cavidad oral como de la orofaringe son: a. Cavidad oral.  Mucosa yugal desde labio a pilar anterior  Paladar duro  Surco gingivolabial y gingivoyugal  Suelo de la boca anterior y surco glosogingival  Encas  Trgono retromolar  Regin ventral de la lengua anterior y lateral  Dorso lingual desde la punta a la V lingual  Coloracin de la mucosa  Estado de la dentadura  Movilidad lingual

b. Orofaringe.  Regin amigdalina  Velo palatino: cara anterior, borde libre y movilidad  Pared lateral y posterior de la orofaringe La exploracin clnica de la boca y la orofaringe comienza con visin directa, siempre y cuando la anatoma del paciente lo permita, solo con la ayuda de una fuente de luz, algunos pacientes presentan mucho reejo nauseoso en los cuales es necesario el uso de anestesia tpica pulverizada. Es importante adems pedirle al paciente que se retire la prtesis dental si es portador de ella, ya que pueden esconder debajo lesiones que nos puedan pasar desapercibidas. Despus de la inspeccin simple pasamos a utilizar preferiblemente dos depresores linguales, lo cual facilita el rechazo de algunas estructuras que nos facilita una exploracin ms minuciosa. Algunos consejos prcticos son: no ser bruscos a la hora de introducir el depresor, tambin es importante apoyar sobre los 2/3 anteriores de la lengua para evitar el reejo nauseoso. El ltimo paso es la palpacin, que va dirigida a las reas que el paciente reere con molestias o a las zonas con aspecto sospechoso que hemos descubierto durante la exploracin. A continuacin pasamos a hablar de lesiones especcas.

Papiloma
Es el tumor benigno de orofaringe mas frecuente, son tumores epite-

144 liales que estn en estrecha relacin con traumatismos locales o virus,

especcamente el virus del papiloma humano. Con mucha frecuencia aparece como hallazgo casual descubierto tanto del mismo paciente como del mdico de atencin primaria durante una exploracin rutinaria. En la orofaringe se localizan principalmente en la vula, el borde libre del velo del paladar o en el pilar amigdalino anterior. Se presentan como una lesin pediculada, de supercie granulosa de aspecto aglomerado, pueden ser nicos o mltiples. Es el nico que debe ser tratado siempre por sospecha de malignizacin.

Fibroma
Es el segundo en frecuencia, anatomopatolgicamente se trata de una hiperplasia brosa, de lento crecimiento que podemos encontrar en cualquier zona de la boca u orofaringe, son mas frecuentes en las zonas de roce. Estn bien delimitados, de consistencia rme y redondeada con una base de implantacin amplia. Normalmente son asintomticos, excepto si alcanza gran tamao en cuyo caso pueden producir obstruccin mecnica para la deglucin y/o la masticacin.

Angioma
Es una tumoracin congnita de origen vascular, aunque con mucha frecuencia se diagnostica en la edad adulta. Existen dos tipos que son: los capilares que se presentan como una lesin plana de color azulado, y la tuberosa de forma abultada y de color rojizo, que pueden sufrir modicaciones de su tamao en relacin con los esfuerzos. La sintomatologa que produce va a depender de su localizacin y volumen. Cuando aparecen en la infancia se toma una actitud expectante. Por su naturaleza vascular presenta un riesgo de sangrado tanto por lesiones que sufra el paciente sobre la lesin como en el tratamiento quirrgico.

Mucocele
Son lesiones que se producen a partir de las glndulas salivares accesorias por una extravasacin del contenido de la glndula debido a una ruptura de su conducto excretor u obstruccin del mismo presentando retencin y enquistamiento, por lo que suelen asociarse a traumatismos locales. Suelen localizarse en el labio inferior principalmente, aunque pueden verse en velo del paladar y suelo de boca (rnula). Presentan aspecto qustico de color azulado y translcido. Con frecuencia se resuelven espontneamente.

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Sintomatologa
Los sntomas que puede referir el paciente van a depender del tamao y localizacin de las lesiones y son muy variados, pueden ser: sensacin de cuerpo extrao farngeo, disfagia, molestias inespeccas si se encuentran en zonas de roce y reejo nauseoso.

Diagnstico
El diagnstico mdico se hace mediante la inspeccin, identicando las caractersticas de la lesin. Y el diagnstico denitivo mediante estudio de anatoma patolgica por biopsia. No requieren pruebas de imagen.

Tratamiento
Todas las lesiones que hemos tratado en este capitulo requieren tratamiento quirrgico que consiste en su extirpacin, el cual esta indicado si presentan sntomas o defectos estticos no deseados por el paciente, a excepcin de los papilomas los cuales se extirpan siempre para estudio histolgico por su potencial de malignizacin. Teniendo en cuenta lo antes mencionado podemos resumir los criterios de derivacin en: Dicultad para diagnosticar el tipo de lesin. Sospecha de papiloma. Presencia de sntomas en cualquiera de estas lesiones.

2. Tumores malignos de orofaringe Introduccin


El cncer de orofaringe es un tumor relativamente infrecuente, representa el 0,6% de los tumores de la economa y el 18% de los canceres de cabeza y cuello. Tiene mayor incidencia en el sexo masculino, por una mayor exposicin de los hombres a agentes txicos exgenos como el alcohol y el tabaco, aunque en los ltimos aos esta diferencia se ha disminuido gracias al aumento en nmero de mujeres fumadoras. El carcinoma epidermoide es el tipo histolgico mas frecuente en esta localizacin, aunque pueden verse otros tipos histolgicos como el adenocarcinoma. Existe una clasicacin topogrca segn la sublocalizacin donde se encuentre:

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Tumor de amgdala palatina. Tumor de regin amigdalina, que incluye la amgdala y sus pilares. Tumor del velo del paladar. Tumores de vallcula del repliegue glosoepigltico. Tumor de la pared farngea posterior.

Etiologa
El tabaquismo es el principal factor relacionado con el desarrollo de canceres en toda la va aerodigestiva superior, incluyendo la orofaringe. El consumo de tabaco es el segundo agente en importancia. Tambin se han visto relacin a la exposicin de determinadas sustancias qumicas de la industria del cuero y del nquel. En lo que se reere a factores genticos, no se han identicado causas directamente hereditarias.

Sintomatologa
Los sntomas van a depender del estado en que se encuentre el tumor, por lo que van aumentando cronolgicamente tanto en cantidad como en intensidad. El ms frecuente y que suele ser el motivo de la primera consulta es la disfagia unilateral, seguida de odinofagia ipsilateral. Tambin puede presentar otalgia reeja como cualquier proceso farngeo. Se acompaa adems con sialorrea y expectoracin de moco por la falta de deglucin. En los estados mas avanzados puede presentar voz amigdalina por alteracin en la resonancia debido a la ocupacin del tumor, trismus y dolor espordico lancinante por estmulos de presin a la movilizacin de la lengua y/o deglucin. Los tumores orofarngeos tienen una gran capacidad metastsica ganglionar, y con relativa frecuencia una adenopata cervical palpada por el propio paciente puede ser el motivo de la consulta.

Exploracin clnica
Se comienza con una faringoscopia con depresor, la cual debe ser muy meticulosa. Normalmente se presenta como una lesin dura y ulcerada, que coincide con el lado en que el paciente reere los sntomas. Cuando produce sintomatologa en etapas iniciales se puede presentar como una simple lcera. La presencia de trismus en un paciente con factores de riesgo siempre es sospechosa de lesin maligna, aunque no suele ser el primer sntoma por el que acude el paciente. Es importante tomar en cuenta las lesiones consideradas premalignas como son las leucoplasias y eritoplasias.

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Se debe completar la exploracin con un examen detallado del cuello en busca de adenopatas, tanto a la inspeccin como a la palpacin de todas las cadenas ganglionares desde la regin submentoniana hasta la zona supraclavicular.

Diagnstico y diagnstico diferencial


El diagnstico clnico se hace mediante la inspeccin, la cual se debe complementar con TC y RM para conocer la extensin del tumor, es importante extender el estudio de imagen al trax para descartar metstasis a distancia. El diagnstico denitivo lo da el estudio anatomopatolgico. El diagnstico diferencial debe hacerse con lesiones benignas de orofaringe, adems se deben tomar en cuenta: la slis, la tuberculosis, la amigdalitis de, las supuraciones peri farngeas y los linfomas.

Tratamiento
El tratamiento va a depender de la extensin del tumor, y consiste en ciruga acompaado de quimioterapia y radioterapia concomitante. Este tipo de lesin no requiere tratamiento mdico. Ante la sospecha de una lesin maligna por las caractersticas clnica antes mencionadas siempre se debe derivar al servicio de otorrinolaringologa.

Bibliografa
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Patologa infecciosa e inamatoria de las glndulas salivares


Introduccin

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Existen glndulas salivales mayores y menores. El primer grupo est compuesto por 3 pares de glndulas: partida, submandibular o submaxilar y sublingual. Las glndulas salivales menores son numerosas (700 a 1.000) y segn su ubicacin se clasican en: glndulas labiales, linguales, palatinas, sublinguales menores, bucales y glosopalatinas. En conjunto producen una cantidad de saliva equivalente a 1,5 litros diarios. a. Referencias anatmicas. La glndula partida tiene una localizacin preauricular, entre la rama ascendente de la mandbula y la apsis mastoides. El conducto excretor (Stenon) cruza la musculatura maseterina y el buccinador para abrirse a modo de papila en la mucosa oral, a la altura de la corona del segundo molar superior. Esta glndula se relaciona ntimamente con el nervio facial el cual, al penetrar en el parnquima glandular, divide a la partida en dos lbulos, uno supercial y otro profundo. Estando en el espesor de la partida el nervio facial se divide en sus mltiples ramas terminales. La glndula submaxilar se ubica en el tringulo submandibular o submaxilar que est limitado por los vientres anterior y posterior del msculo digstrico y el ngulo de la mandbula. El conducto submandibular o de Wharton tiene alrededor de 5 cm de largo, se dirige hacia anterior, bajo la mucosa del suelo de la boca para abrirse al lado del frenillo lingual, en la carncula sublingual. La glndula sublingual se encuentra ubicada debajo del suelo de la boca, sobre el milohioideo.Tiene 8 a 20 conductos de drenaje que se abren en el piso de la boca. El ms voluminoso se llama de Rivinus y se abre en el vrtice de la carncula sublingual.

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Estudio
b. Anamnesis. Aumento de volumen: es el motivo ms frecuente de consulta. Lateralidad: Unilateral o bilateral. La patologa autoinmune y la infeccin viral suele se bilateral. Dolor: est presente en la sialoadenitis aguda y sialolitiasis. Los tumores malignos pueden presentarse con dolor o ser indoloros. Velocidad de crecimiento: los tumores benignos habitualmente tiene un crecimiento lento. En general, los cuadros inamatorios y los tumores malignos crecen rpidamente. Consistencia: La inamacin de consistencia blanda, uctuante, puede indicarnos la existencia de un absceso. Una consistencia ptrea, adherida a planos podra tratarse de un tumor maligno. Relacin con la alimentacin: los pacientes con sialolitiasis relatan que los sntomas se asocian a la alimentacin. Recurrencia: la historia de la sialoadenitis crnica y la sialolitiasis revela episodios sintomticos recurrentes. Xerostoma: se puede ver en la sialoadenopata linfoepitelial benigna propia del Sndrome de Sjgren. Compromiso facial: se produce en las lesiones traumticas y en algunos casos de tumores malignos. c. Exploracin fsica. Se deben examinar todas las glndulas con palpacin bimanual. Normalmente no se palpan la partida ni la sublingual. Glndula partida: para diferenciarla de msculo masetero hay que pedir al paciente que junte fuerte los dientes lo que elevar al masetero. Un aumento de volumen parotdeo puede producir aumento de volumen facial, cervical u orofarngeo (medializacin de la amgdala). Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral, el suelo de la boca y los conductos excretores (palpar en Stenon y Wharton la presencia de sialolito). Caractersticas de la saliva: debe analizarse al exprimir las glndulas. En infecciones bacterianas puede apreciarse supuracin por el conducto excretor. d. Pruebas complementarias. Radiografa simple: es til para el estudio de las litiasis radioopacas. Permite tambin excluir la patologa sea mandibular que asemeja la enfermedad glandular. Sialografa: Inyeccin de un medio de contraste yodado radioopaco de manera retrgrada a travs del Stenon o Wharton bilateral. Permite eva-

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luar el sistema canalicular (litiasis, tapones mucosos, estenosis); estudiar enfermedades crnicas (la sialoadenitis crnica recurrente da una imagen en cuentas de rosario y en la sialoadenopata linfoepitelial benigna se observan mltiples cavidades pequeas uniformes, difusas); visualizar quistes y fstulas. Est contraindicada en la inamacin aguda y la alergia al yodo. Ecografa: es muy til en lesiones qusticas como rnulas y quistes parotdeos. Tomografa Computerizada (TC): es utilizada para evaluar el parnquima glandular y tejidos blandos adyacentes. Adems permite ver si existe compromiso de las estructuras seas adyacentes (base de crneo, mandbula) as como evidenciar litiasis. Es tambin de utilidad en la evaluacin de adenopatas no palpables y de los espacios parafarngeos y retromandibular en caso de abscesos. Resonancia Magntica (RM): en general sus indicaciones son las mismas de la TC, pero tiene mayor resolucin de las partes blandas permitiendo una mejor delimitacin de las lesiones tumorales y evaluacin de estructuras nerviosas. Biopsia: Puede ser por aguja na (PAAF), sin embargo, sta requiere de un citlogo experimentado. La biopsia excisional es la que da mayor informacin pudiendo ser un procedimiento diagnstico y teraputico.

Diagnstico diferencial
a. Terminologa. Sialoadenitis: Inamacin glandular, aguda o crnica, por causa infecciosa o autoinmune. Sialolitiasis: Existencia de un clculo (sialolito) en el sistema ductal glandular. Sialoectasia: Dilatacin del sistema ductal por la existencia de un sialolito o por compresin externa. Sialoadenosis: Aumento de volumen no inamatorio ni neoplsicos, en el que existe hipertroa de acinos glandulares con atroa de ductos. Causas de inamacin de las glndulas salivares:
PARTIDA Infeccin viral/bacteriana Sialolito Tumor benigno/maligno S. Sjgren's Sarcoidosis (S. Heerfordt) VIH SUBMAXILAR Sialolito Tumor benigno/maligno S. Sjgren SUBLINGUAL Mucocele Tumor benigno/ maligno

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Sialoadenitis infecciosa
Lo ms frecuente es que sea de etiologa viral y principalmente afecta a la partida. Los virus que producen esta enfermedad son: virus Parotiditis, Citomegalovirus (CMV), Sarampin, Coxsackie A, Herpes Zoster, Inuenza A, virus Epstein Barr (VEB) y VIH. Clnicamente hay aumento de volumen parotdeo sbito, doloroso y difuso, que se asocia a ebre moderada y compromiso del estado general. En 2/3 el compromiso parotdeo es bilateral. La infeccin aguda bacteriana es ms frecuente en pacientes inmunocomprometidos, con mala higiene oral o en deshidratados. Se ha visto adems un aumento de incidencia en enfermedades o tratamientos que disminuyan la produccin de saliva. La clnica est caracterizada por aumento de tamao glandular brusco y doloroso, eritema de la piel, ebre y trismus. Al comprimir la glndula puede no uir saliva o salir saliva purulenta. El compromiso es con frecuencia unilateral.
SNTOMAS Y SIGNOS Hinchazn. Xerostoma Sabor amargo Dolor facial/oral Trismus Fiebre Malestar general EVALUACIN Analtica/ PCR Hemocultivo Cultivo pus Serologia Ecografa TC cuello con contraste (de eleccin en bacteriana) MANEJO Viral: Tratamiento sintomtico.* Purulenta: Antibiticos (Amox/Clav 875) +/- drenaje + medidas generales** COMPLICACIONES En Virus parotiditis existe riesgo de orquitis 20-30%, meningitis 10%, pancreatitis 5%. En bacterianas: Formacin de un absceso con extensin a espacios profundos del cuello. Puede haber sepsis y falla orgnica mltiple con una mortalidad que alcanza 20 a 50%.

*El tratamiento es sintomtico, comprende hidratacin, analgesia, lquido abundante y supresin de alimentos que estimulen la salivacin. Siempre hay que desinfectar los objetos contaminados con saliva del enfermo para evitar contagio. Los criterios de hospitalizacin son orquitis, ooforitis, meningitis, pancreatitis y vmitos incoercibles. **Suspender antisialogogos (antihistamnicos, antidepresivos), usar sialogogos (jugo de limn o naranja), masaje glandular y calor local con compresas. Cuando existe extensin al cuello, trismus o afectacin sistmica se deber ingresar al paciente. En caso de sialolitiasis ser necesaria la extraccin de la piedra por especialista y en parotiditis de repeticin puede estar indicada la extirpacin glandular.

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Sialoadenitis crnica
De etiologa multifactorial. Se caracteriza por tumefaccin glandular recurrente, uni o bilateral, dolorosa o no, cuya clnica persiste das o semanas con intervalos de meses o aos. Suele ser secundaria a enfermedades infecciosas sistmicas como tuberculosis, slis y actinomicosis.

Sialolitiasis
Su frecuencia vara segn la glndula afectada: - Submaxilar 92%. - Partida 6%. - Sublingual 2%. Tambin pueden obstruirse las glndulas salivales menores produciendo quistes de retencin labios y mejillas.
SNTOMAS Y SIGNOS  Inamacin y dolor con la ingesta.  Episodios de recada y remisin espontneos Rnula: Tumoracin qustica azulada en suelo de boca por litiasis sublingual EVALUACIN Ultrasonidos Sialografa TC MANEJO Hidratacin abundante Analgsicos Antibiticos si sobreinfeccin Calor local Ciruga* COMPLICACIONES Fstula salival Sialoadenitis aguda o crnica abscesos, Estenosis Atroa glandular.

*La ciruga se indica en litiasis de repeticin o si no ha habido respuesta al tratamiento sintomtico.

Sialoadenosis
Es una alteracin no especca, no inamatoria del parnquima glandular que se maniesta como aumento de volumen bilateral, crnico, recurrente e indoloro. Su causa es desconocida. La enfermedad degenerativa que con ms frecuencia afecta a las glndulas salivales es el sndrome de Sjgren. Adems de afectar a las glndulas salivares, con ms frecuencia la partida, afecta tambin a las glndulas lagrimales, produciendo xeroftalmia y xerostoma. Es mucho ms frecuente en el sexo femenino a partir de los 50 aos.

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En pacientes con Sndrome de Sjgren que presentan aumento brusco del volumen glandular hay descartar la existencia de linfoma no Hodgkin de tipo MALT. Otras causas de sialoadenosis incluyen: Bulimia/Obesidad. Diabetes mellitus/ hipotiroidismo. Cirrosis y malabsorcin. Sarcoidosis. Tratamiento por especialista en funcin del origen.

Tumores de glndulas salivales


Un 70 a 80% de los tumores se ubican en la partida, de ellos 80% son benignos. La etiologa ms frecuente es el adenoma pleomorfo o tumor mixto. A menor tamao de la glndula mayor es la probabilidad de malignidad del tumor. Los elementos que deben hacer sospechar malignidad son: Tumor de consistencia ptrea. Dolor. Compromiso de la piel. Hbito tabquico/enlico. Edad (60-70 aos). Parlisis facial. El estudio y tratamiento de estos pacientes debe ser llevado a cabo por especialista. Se realizar RM, TC con contraste y PAAF y la ciruga conllevar la extripacin del tumor o de la glndula.

Bibliografa
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Tumores orofarngeos

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Las masas cervicales tienen una etiologa variada que clasicaremos en: - - - - Malformaciones cervicales. Infecciones del cuello. Tumores cervicales. Metstasis ganglionares.

Malformaciones cervicales
Durante el desarrollo embrionario, en las paredes laterales del intestino farngeo se constituyen las cinco bolsas farngeas y cuatro hendiduras branquiales; entre las hendiduras se forman los arcos branquiales. Al nal de la quinta semana de gestacin, las hendiduras branquiales inician su crecimiento, como vestigio de estas hendiduras se forma una cavidad llamada seno cervical, que en condiciones normales se reabsorber, desapareciendo totalmente a lo largo de la gestacin. Los quistes y fstulas laterales del primer arco (auriculobranquiales) se observan en mucha menor proporcin que los del segundo arco (branquiales propiamente dichos). La glndula tiroides se forma entre la segunda y tercera semanas de gestacin, este esbozo tiroideo migra hacia la base del cuello manteniendo inicialmente la comunicacin con el tubo farngeo, a ese divertculo lo llamamos conducto tirogloso que en condiciones normales se reabsorbe antes del nacimiento. Las malformaciones cervicales se producen como consecuencia de alteraciones en el desarrollo embrionario de la glndula tiroides y del aparato branquial. Segn su localizacin sea en la lnea media o lateral del cuello, las malformaciones cervicales se clasican en quistes y fstulas de la lnea media y quistes y fstulas laterales (branquiales).

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La mayora de las lesiones se producen por alteraciones del segundo arco branquial, las cuales son anteriores al msculo esternocleidomastoideo. a. Quistes y fstulas de la lnea media. Quiste del conducto tirogloso. Es una patologa frecuente en nios y suele manifestarse alrededor de los 10 aos. Este quiste es asintomtico y se presenta como una masa redondeada, dura, central, de localizacin preferente infrahiodea, no dolorosa a la palpacin y que asciende con la deglucin. Si se sobreinfecta aparece dolor y es posible la stulizacin a piel. Para su diagnstico podemos contar con pruebas de imagen como la ecografa cervical o la tomografa computerizada (TC), tambin es til en ocasiones la puncin-aspiracin con aguja na (PAAF). Se aconseja la realizacin de una gammagrafa tiroidea para descartar que se trate de un tiroides ectpico y nico en cuyo caso su extirpacin provocara hipotiroidismo. El nico tratamiento vlido es la extirpacin quirrgica que debe incluir en la reseccin el cuerpo del hioides. Quistes dermoides y epidermoides. Se trata de defectos de fusin en la lnea media de los primeros arcos branquiales. Aparecen en nios o adultos jvenes como una masa blanda, de tamao variable, localizada en la lnea media del cuello, generalmente entre la lengua y el hueso hioides. Son asintomticos salvo cuando sufren una infeccin. El diagnstico diferencial se plantea con los quistes tiroglosos. El tratamiento es la exresis quirrgica. En los quistes dermoides aparece contenido como anexos cutneos como glndulas sebceas, folculos pilosebceos) y, en los epidermoides, productos de descamacin. b. Quistes y fstulas laterales (branquiales). Quistes auriculobranquiales (Primer arco). Suponen nicamente un 10%. Nacen en el conducto auditivo externo y descienden en relacin directa con la glndula partida y el nervio facial, hasta desembocar, aunque no siempre, en la piel del tringulo superior del cuello. Su cuadro clnico puede ser tico (otalgia y supuracin), parotdeo (con inamacin dolorosa, stulizacin, e incluso, parlisis facial) o cervical (tumoracin submandibular que puede stulizarse). Es fundamental realizar pruebas de imagen (ecografa, TC y RMN), as como la PAAF y el anlisis citolgico.

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El tratamiento es quirrgico y consiste en la extirpacin del quiste y su trayecto. Quistes cervicobranquiales (Segundo arco). Representan hasta el 90% de los quistes branquiales. Por lo general son unilaterales, aparece una tumoracin redondeada o globulosa, de tamao variable, localizada en la regin cervical lateral, por delante del msculo esternocleidomastoideo, no dolorosa y desplazable. Puede sufrir episodios de infeccin con aumento de tamao, dolor y signos locales de infeccin. El diagnstico se realiza mediante la clnica, pruebas de imagen y PAAF. El tratamiento es la extirpacin quirrgica por cervicotoma y exresis completa del quiste y su trayecto stuloso.

Tumoraciones inamatorias cervicales


Una tumoracin cervical nos debe plantear un diagnstico diferencial entre una etiologa inamatoria, congnita y neoplsica. A la hora de evaluar a un paciente es importante tener en cuenta la edad del mismo, por ejemplo en la edad peditrica las tumoraciones cervicales ms frecuentes son las de origen inamatorio, seguidas de las lesiones congnitas y, en ltimo lugar, las neoplsicas. Ante un adulto joven continan siendo ms frecuentes las inamaciones cervicales aunque toma mayor importancia la patologa neoplsica. En el adulto mayor es rara la presentacin de lesiones cervicales congnitas, es importante la incidencia de la patologa neoplsica cervical. a. Adenitis inamatorias agudas. Es la inamacin aguda de uno o ms ganglios linfticos cervicales secundaria a un proceso infeccioso de vecindad. Suelen deberse a infecciones dentarias y de las vas aerodigestivas superiores. Los grmenes ms frecuentemente encontrados son: Agentes virales: adenovirus, rinovirus, enterovirus (coxsackie A y B), virus de Epstein Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), virus del herpes. Agentes bacterianos: estalococo aureus, streptococo beta-hemoltico del grupo A, Haemophylus inuenzae o Moraxella. Infecciones fngicas: salvo en pacientes inmunodeprimidos, raramente se maniestan con afectacin linfoproliferativa, los agentes causales ms frecuentes son Candida, Histoplasma y Aspergillus. Parsitos como la toxoplasmosis. Son ms frecuentes en nios y consisten en adenopatas cervicales altas, blandas, desplazables y dolorosas a la palpacin.

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En algunos casos estas linfadenitis evolucionan hasta la necrosis de la adenopata y la formacin de un absceso, denominado adenoemn, por un tratamiento incorrecto o por grmenes muy virulentos. El cuadro empeora con empastamiento cervical, dolor intenso, dureza y eritema de los tejidos, posteriormente aparece uctuacin y adelgazamiento de la piel, pudiendo llegar a stulizarse. En el diagnstico clnico se realiza una exploracin del rea ORL y reservamos las pruebas ms invasivas como la PAAF o la biopsia para casos dudosos o que no responden al tratamiento. El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos y es habitual la persistencia de las adenopatas algunas semanas despus de la curacin del proceso original. b. Adenitis especcas (subagudas y/o crnicas). Los ganglios cervicales pueden inamarse en el curso de variados procesos infecciosos de origen especco como: tuberculosis, infeccin por el VIH, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, enfermedad por araazo de gato, actinomicosis, brucelosis, tularemia, slis. Adenitis tuberculosa cervical. Forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar, provocada por Mycobacterium Tuberculosis que queda acantonado en el ganglio hasta su reactivacin. Se maniesta como adenopatas indoloras de crecimiento lento pero progresivo (puede haber adenopatas nicas), en ocasiones con signos inamatorios y con tendencia a adherirse a la piel o a stulizarse a ella (escrfula). Infeccin por el VIH. La linfadenopata generalizada persistente es un sndrome de crecimiento difuso y persistente que afecta a ganglios linfticos de dos o ms territorios extrainguinales durante ms de tres meses, en ocasiones se acompaan de manifestaciones sistmicas. Supone una de las primeras manifestaciones de la infeccin, el 70% de los pacientes infectados por el VIH presentan linfadenopata difusa al trmino de meses de la seroconversin. Suelen ser adenopatas blandas, de distribucin simtrica y de 1 a 5 cm de dimetro. Mononucleosis infecciosa. Provocado por VEB, tpicamente en un adulto joven con ebre, esplenomegalia, faringoamigdalitis exudativa y adenopatas cervicales mltiples y bilaterales. El diagnstico es clnico, analtico (leucocitosis con 30-90% de linfocitos activados) y serolgico a partir de la segunda semana (prueba de Paul-Bunell). Aunque menos frecuente, el citomegalovirus puede provocar un cuadro mononuclesico aunque no suele presentar afectacin amigdalar y la determinacin de anticuerpos heterlos es negativa.

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Toxoplasmosis. Provocada por Toxoplasma Gondii que se transmite por va oro-fecal. Los sntomas incluyen ebre, malestar general, odinofagia y mialgias con adenitis cervical en ms del 90% de los casos. Son posibles las complicaciones graves. Enfermedad por araazo de gato. Provocada por Bartonella (Rochalimaea) Henselae en pacientes jvenes con antecedentes de contacto previo con un felino. Los pacientes presentan postracin, ebre y lesiones cutneas en forma de ppula, escara o fornculo. Pueden existir formas especiales de la enfermedad como la forma oculoganglionar, meningoencefalitis, mielitis... Actinomicosis. Infeccin causada por Actinomyces Israelli que se maniesta como una masa subcutnea rme, indurada, rojiza o prpura, ubicada en la regin submandibular, puede stulizarse a travs de fstulas no dolorosas con partculas denominadas granos de azufre. Brucelosis. Adenopatas bajas, duras y poco dolorosas en un cuadro con febrcula, sudoracin nocturna profusa, artralgias, astenia y hepatoesplenomegalia. Tularemia. Provocada por Pasteurella Tularensis y se maniesta como grandes adenopatas dolorosas a nivel submaxilar o yugulocarotdeo, los pacientes presentan una sintomatologa general bastante importante. Slis. La adenitis cervical lutica se presenta en dos fases de la enfermedad: de forma aguda durante la primoinfeccin (cuando esta asienta en la boca o en la orofaringe), en forma de adenopatas generalmente unilaterales, no dolorosas y voluminosas y durante el secundarismo lutico (microadenopatas de 0,5 a 2 cm en la regin cervical y en el resto del organismo que coinciden habitualmente con las erupciones cutneas caractersticas). El diagnstico clnico de estos procesos debe completarse con el estudio bacteriolgico, hemtico o serolgico. El tratamiento mdico es el propio de la enfermedad causal. c. Infecciones cervicales profundas. Adenoemn y absceso cervical. Aunque menos frecuentes que hace tiempo, continan siendo potencialmente graves. Por lo general, estas infecciones son consecuencia de la difusin extracapsular de una adenitis aguda, mal tratada o en un paciente inmunodeprimido, o bien de la accin de grmenes especialmente virulentos de los que los anaerobios y el Staphylococcus aureus son los ms frecuentes.

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El absceso cervical va precedido de una fase de empastamiento difuso y duro con dolor espontneo y a la palpacin en la regin cervical, con mayor frecuencia en la regin submaxilar. Al formarse el absceso aumenta el dolor y aparece ebre con alteracin de la movilidad cervical. Debemos realizar pruebas de imagen (TC o RMN). El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos de amplio espectro a dosis altas y drenaje quirrgico. Absceso retrofarngeo. Afeccin rara de predominio en la infancia y con riesgo importante de disnea intensa. Se maniesta por disfagia y odinofagia, ebre elevada, voz gangosa, estasis salivar y estridor inspiratorio, aparece dolor cervical muy intenso y con frecuencia aparecen adenopatas submandibulares. En la exploracin se objetiva la protrusin de la pared posterior farngea medial o paramedial y que puede provocar disnea intensa en horas. Si se evidencia uctuacin debemos realizar drenaje rpido. Un cuadro aparte es el constituido por los abscesos fros que son complicacin de una espondilodiscitis tuberculosa o mal de Pott, supone una inamacin poco intensa de la mucosa farngea posterior. En la radiografa aparece una descalcicacin, destruccin o aplastamiento de los cuerpos vertebrales. Habitualmente no requieren drenaje. Absceso laterofarngeo. Aparece despus de una amigdalitis aguda o bien como extensin de un emn y absceso periamigdalino; segn su localizacin respecto al diafragma estileo se denomina preestileo (o periamigdalino) o retroestileo (o subparotdeo posterior). A los sntomas propios de la amigdalitis se suma empastamiento cervical alto y retromandibular que provoca trismus y dicultad en los movimientos cervicales. En el caso del absceso preestileo existe un empastamiento doloroso con adenopatas de la regin subangulomaxilar. El mayor riesgo es la difusin a la regin submaxilar del absceso. En el absceso retroestleo hay un empastamiento doloroso de la regin retromandibular, formndose una masa adenoemonosa.

Tumores de las partes blandas cervicales


Los clasicaremos en: a. Vasculares. -  Hemangiomas:  En realidad se trata de una malformacin vascular, se forman a partir de vasos ya existentes, por lo que se encuentran desde el nacimiento,

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son ms frecuentes en nias y a nivel facial y en las fosas nasales. Un tercio de los neonatos presentan hemangiomas.  Son lesiones de coloracin rojiza o violcea, Si encontramos ms de tres angiomas planos debemos sospechar angiomas seos o de partes blandas.  Crecen rpidamente durante los 3 primeros meses de vida y posteriormente involucionan de forma espontnea (85%) entre los 2 y 5 aos.  Los clasicamos en capilares, inmaduros y cavernosos.  En los casos rebeldes debe instaurarse tratamiento no quirrgico, lser, crioterapia, interfern y reservar la ciruga para las formas ms rebeldes. -  Linfangiomas (Higroma qustico):  Por malformaciones en el desarrollo embrionario de los vasos linfticos cervicales y forman quistes separados por paredes muy nas y con contenido lquido.  Se detectan antes de los 2 aos de vida, normalmente se localizan en los tringulos anterior y posterior del cuello como una masa blanda y depresible, sin lmites claros, no dolorosa a la palpacin y que no provoca sntomas excepto por compresin.  Histopatolgicamente podemos distinguir tres tipos, aunque con frecuencia aparecen los tres en la misma tumoracin: capilar, cavernoso y qustico.  El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen (ecografa, TC y RMN) y PAAF.  El tratamiento de eleccin es quirrgico, por su complejidad hay autores que recomiendan esperar una posible resolucin espontnea ya que el 90% desaparece antes de los 2 aos de vida. -  Tumores glmicos:  Este tumor es un paraganglioma no croman que no posee funciones quimiorreceptoras ni hormonales. Forman parte del sistema neuroendocrino difuso y se localizan en el vago, la cartida, la vena yugular, la mdula suprarrenal y la aorta. Puede coexistir con formaciones similares en otras localizaciones como el odo medio.  Aparece como una masa elstica, bien delimitada a la altura de la bifurcacin carotdea, asintomtica aunque cuando crecen pueden provocar crisis sincopales por compresin, disnea, sensacin de plenitud y disfagia.  En un 3% de los paragangliomas se produce secrecin funcional de noradrenalina, dopamina, serotonina, polipptido vasointestinal, cromogranina y otras secreciones provocando clnica de hipertensin arterial, cefalea, crisis vasomotoras, diarrea, sudoracin, palpitaciones, etc.  A la palpacin y auscultacin se objetiva su pulsatilidad aunque la conrmacin diagnstica se realiza mediante pruebas de imagen,

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sobre todo mediante la arteriografa carotdea. La PAAF y la biopsia estn contraindicadas.  El tratamiento es quirrgico con embolizacin preoperatoria. -  Tumores vasculares malignos:  Encontramos el angiosarcoma, que se origina en el endotelio, y el hemangiopericitoma, en los pericitos capilares; ambos presentan un mal pronstico por su facilidad para dar metstasis y a la complicada reseccin completa. b. Nerviosos. -  Neurinoma o Schwannoma:  Tumor benigno derivado de las clulas de Schwann y aparece en cualquier localizacin con un nervio con estas clulas. Por inmunohistoqumica es un tumor inmunorreactivo a la protena S-100.  Aparece como una masa de consistencia dura, redondeada que presenta crecimiento lento y progresivo sin afectacin de la funcin del nervio, esta escasa clnica puede estar asociada a sntomas compresivos u obstructivos faringolaringeos.  La tcnica de eleccin para el diagnstico es la RM con gadolinio.  El tratamiento de eleccin es la extirpacin extracapsular del tumor con muy buenos resultados; en casos en los que no sea posible la ciruga podemos optar por la radioterapia. -  Neurobromatosis de Von Recklinghausen:  Se asocian manchas cutneas caf con leche con neurobromas mltiples de tamao variable en el tronco, extremidades y el cuello.  El tratamiento es quirrgico. c. Lipomas. Los lipomas, tanto de forma aislada como mltiple, son frecuentes en el cuello. Son masas blandas y depresibles a la palpacin, asintomticas. El tratamiento es la extirpacin quirrgica por motivos estticos. Enfermedad de Madelung o lipomatosis simtrica benigna: mltiples lipomas no encapsulados en el cuello, nuca y hombros. Se relaciona con la ingesta frecuente de alcohol y con la exposicin prolongada a caucho y plsticos. El tratamiento es quirrgico. Liposarcoma: Tumor raro, radiosensible.

Metstasis ganglionares
a. Adenopatas linfomatosas. En una importante proporcin las manifestaciones primarias de los tumores malignos de los ganglios linfticos aparecen es el rea ORL.

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Los linfomas son neoplasias con proliferacin de clulas malignas originarias del tejido linfoide. Distinguimos dos grupos fundamentales: Enfermedad de Hodgkin: etiologa desconocida, ms frecuente en varones entre 20 y 50 aos. La caracterstica esencial es la clula de Reed-Stenberg. Los sntomas son ebre ondulante, astenia, prdida de peso, sudoracin nocturna (sntomas B), la afectacin ganglionar cervical es tpica y muy frecuente. Los ganglios son duros, desplazables y no dolorosos a la palpacin, de localizacin laterocervical o supraclavicular. A la aparicin de dolor despus de la ingesta de alcohol se le denomina signo de Hosten. El diagnstico pasa por la biopsia ganglionar y el tratamiento es radioterpico o quimioterpico. Linfomas no Hodgkinianos: de etiologa desconocida se originan en los linfocitos B y aparecen en personas mayores de 50 aos. Raramente aparecen sntomas generales, la manifestacin de comienzo tpica son las adenopatas cervicales seguida de la afectacin extranodal por lo general en el anillo de Waldeyer. Otras zonas de afectacin extraganglionar son las glndulas salivales, el hgado, el bazo, el esqueleto, la piel, el pulmn y la glndula tiroides. La PAAF es slo orientativa, para el diagnstico correcto es necesario el examen histolgico de la adenopata completa. El pronstico es peor que el de los linfomas Hodgkinianos y el tratamiento consiste en quimioterapia y radioterapia. b. Adenopatas metastsicas. Entre el 3 y el 6% de todas las adenopatas cervicales son metastsicas. Cualquier ganglio linftico cervical puede afectarse por un tumor primitivo de cabeza y cuello o, en raras ocasiones, de otras localizaciones. Ante una adenopata sospechosa de ser metastsica debemos realizar una completa anamnesis y exploracin otorrinolaringolgica que incluya palpacin del cuello. Las adenopatas metastsicas son duras e indoloras, aparecen en cualquier parte del cuello, especialmente en la regin carotdea y de la vena yugular interna (reas II y III). La exploracin endoscpica otorrinolaringolgica permite obtener el diagnstico clnico del tumor primario. Podemos recurrir a tcnicas de imagen como la ecografa cervical, la TC y la RMN; la aparicin de ganglios mayores de 1 cm con reas de alta densidad y lmites mal denidos, es caracterstica de invasin metastsica. El diagnstico de certeza se obtiene mediante PAAF y biopsia. El tratamiento no debe ser aislado sino en el contexto de la teraputica del tumor primitivo.

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El tratamiento de eleccin consiste en los diferentes tipos de vaciamientos ganglionares excepto para las metstasis por carcinoma de cavum que son radiosensibles. En aproximadamente el 5-10 % de los pacientes encontramos adenopatas cervicales diagnosticadas como metastsicas sin que podamos encontrar el tumor primitivo del que proceden (primario desconocido). En el 90% las metstasis corresponden a carcinomas epidermoides y cuando llega a ser diagnosticado suele aparecer en el tracto aerodigestivo superior.

Bibliografa
Tumores cervicales. Lecciones de Otorrinolaringologa aplicada. Tomo I. Quistes y fstulas branquiales. Quistes del conducto tirogloso. Tratado de Otorrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial. J. Basterra. Pseudotumores. Quistes. Laringoceles. Manual del residente de O.R.L. y Patologa Crvico-Facial. Tomo I.

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Cuerpos extraos

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Introduccin
Llamamos cuerpos extraos a todo objeto procedente del exterior, se introduce o albergar en nuestro organismo. De esta manera, y en funcin de la localizacin y naturaleza del mismo, se producirn distintas alteraciones o sntomas en nuestro cuerpo. El rea ORL est formada por cavidades abiertas al exterior (fosas nasales, odo, cavidad oral), por lo que la introduccin de cuerpos extraos es una situacin frecuente y, en ocasiones, grave. Ocurre frecuentemente en pacientes de edad peditrica, disminuidos psquicos o en adultos de manera accidental, por lo que habr que tener en cuenta a la hora del tratamiento (sobre todo en el caso de los dos primeros) la correcta inmovilizacin del paciente para evitar daos iatrognicos.

Clasicacin
Segn su naturaleza: INANIMADOS: a. Minerales (pequeas piedras, objetos metlicos). No interaccionan con el agua. b. Vegetales (semillas, algodones). Absorben agua. c. Sintticos (plsticos de biromes). No interaccionan con el agua. d. Qumicos (solventes, combustibles, pilas). Reaccionan con el agua. ANIMADOS: e. Insectos. f. Larvas. Segn el mecanismo de accin: autoprovocado, accidental, iatrognico. Segn localizacin: otolgicos, fosas nasales, orofarngeos, larngeos.

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Otolgicos
a. Clnica: Otalgia +/- otorragia +/- hipoacusia de transmisin +/-acfenos provocado a veces por el zumbido de los insectos. En ocasiones pueden cursar de forma asintomtica (hallarse en exploracin rutinaria). b. Diagnstico.  Clnica (dolor+ otros sntomas).  Otoscopia: visualizar el cuerpo extrao. c. Diagnstico diferencial con tapones de cerumen, tumores del conducto auditivo externo (CAE). d. Tratamiento: se realizar extraccin del cuerpo extrao mediante:  L avado: dirigir el chorro de agua templada o suero siolgico (SF) templado con una jeringa hacia la pared posterior del CAE. Contraindicado en: PERFORACIN TIMPNICA. Extraccin de vegetales (absorben el agua). Extraccin de cuerpos inanimados qumicos (pilas de botn, porque alcalinizan el conducto y provocan necrosis).  E xtraccin instrumental: se realiza con curetas, pinzas acodadas, pinzas de cocodrilo, ngulos rectos romos, etc.  A spiracin. La extraccin se realizar con visin directa por otoscopio o por microscopa ptica. En caso de signos de infeccin (enrojecimiento, secrecin purulenta) aadir tras extraccin antibioterapia (ATB). e. Derivar a urgencias ORL.  No se haya podido extraer cuerpo extrao.  Si est contraindicada extraccin con agua.  Si durante la extraccin se han producido lesiones mayores en CAE o tmpano.  Si presencia de otorrea u otorragia.

Fosas nasales
a. Epidemiologa: ms frecuentes en meato inferior, entre cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal. EVITAR que pasen a faringe. Ms frecuente en edad peditrica. b. Clnica: obstruccin nasal (estornudos) +/- dolor (cuerpos extraos animados) +/- rinorrea unilateral mucopurulenta o serosanguinolienta

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(ftida y resistente a tratamiento convencional) +/- halitosis +/- cacosmia (sensacin de olor malo) +/- epistaxis. A veces cursan de forma asintomtica. c. Diagnstico.  Clnica: dolor + rinorrea.  Rinoscopia anterior. d. Diagnsticos diferenciales.  Plipos nasales/ atresia de coanas.  Desviacin septal.  Sinusitis/ rinitis  Tumores nasales.  Osteomelitis/ les terciaria.

e. Tratamiento.  EVITAR que el cuerpo extrao se desplace a vas respiratorias inferiores.  No lavar.  Sonarse de forma vigorosa.  E xtraccin con instrumental nasal desde atrs hacia delante. Una vez extrado el objeto cerciorarse de que no queden restos.  L avados nasales una vez extrado el cuerpo extrao.  Si signos de infeccin o lesin ATB (amoxicilina/clavulnico 500 mg cada 8 horas o cefuroxima 250 mg cada 12 horas, ambos durante 7 das). f. Derivacin a ORL.  Si duda de que el cuerpo extrao est en vas respiratorias inferiores, se deriva para completar estudio con radiologa y/o nasobroscocopia.  Imposibilidad de extraccin.  Antecedentes del paciente de neoformaciones, atresia de coanas.  Epistaxis importante.

Orofarngeos
a. Epidemiologa: sus causas suelen ser variadas, las ms comunes, espinas de pescado, huesos pequeos; son menos frecuentes prtesis dentales, alleres, monedas. b. Clnica: dolor farngeo, disfagia variable, hipersalivacin, ronquera y disnea (alojados en hipofaringe).

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c. Diagnstico.  Clnica: Dolor (si el paciente es capaz de localizarlo a punta de dedo la sospecha de cuerpo extrao es alta) +/- sntomas descritos anteriormente.  E xploracin de la faringe con depresor.  Realizacin de laringoscopia indirecta o directa (nivel hospitalario). d. Tratamiento.  E xtraccin de cuerpos extraos con pinzas de distinto tipo segn la localizacin o mediante broscopio con canal de trabajo. e. Derivacin a ORL.  Imposibilidad de extraccin.  No visualizacin del cuerpo extrao con un alta sospecha de que est.

Larngeos
a. Epidemiologa: ms frecuente en nios menores de 4 aos, sobre todo por alimentos impactados en laringe. Se trata de una urgencia vital. b. Clnica.  Tos, disnea que progresa a asxia.  Segn la localizacin: -  Disnea inspiratoria, estridor, disfagia (vestbulo larngeo) -  Tiraje, bradipnea, estridor, alteraciones de la voz (glotis, subglotis). c. Diagnstico.  Clnica: Sntoma principal DISNEA.  Antecedentes de la ingesta. d. Diagnsticos deferenciales.  Edema de glotis, crisis de asma bronquial y otras causas que provoquen disnea aguda.

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e. Tratamiento y Derivacin a ORL.  Corticoides y derivacin hospitalaria si OBSTRUCCIN NO COMPLETA Y BUEN ESTADO GENERAL.  Maniobra de Heimlich SI SIGNOS DE OBSTRUCCIN PARCIAL O COMPLETA CON MAL ESTADO GENERAL.  Aviso al 061 mientras se comienza maniobras de reanimacin (RCP), SI OCLUSIN COMPLETA Y PERDIDA DE CONCIENCIA. Si no respuesta realizacin de traqueostoma percutnea.

Traqueo-bronquiales
Localizados principalmente en bronquio derecho, es una urgencia de neumologa, su extraccin es mediante broncoscopio rgida en quirfano.

Bibliografa
Manual de protocolos y actuacin en urgencias. Complejo Hospitalario Toledo. 3 Edicin. 2010. Gua de actuaciones en urgencias. Hospital del Bierzo. 3 Edicin. 2010. Manual de urgencias y emergencias. Miguel Morell Ocaa; Andrs Buform Galiana; Jos Mara Vergara Olivares; Luis Domnguez Rodrguez. UpToDate: Charles Marquette, MD, Ph et alt. Airway foreing bodies in adults. En UpToDate 19.1. Enero 2011.

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24
Anatoma aplicada

Patologa de la va lagrimal

El sistema de drenaje lagrimal lo constituyen las siguientes estructuras: Puntos lagrimales: situados en la regin medial del borde libre de prpados superiores e inferiores. Canalculos: la lgrima pasa desde el punto a la porcin vertical corta (unos 2 mm) de canalculo que gira y se vuelve horizontal (8 mm aproximadamente) para unirse despus en el canalculo comn en el 90% de los casos (un bajo porcentaje desembocan independientemente). Saco lagrimal: formacin csitica de unos 10 mm de largo, se encuentra en la fosa lagrimal (entre ambas crestas lagrimales). Aqu desembocan los canalculos de modo independiente (10% de los casos) o a travs del canalculo comn. Conducto nasolagrimal: discurre hacia abajo unos 12 mm por el conducto nasolagrimal seo y conduce la lgrima nalmente hacia el meato inferior, bajo el cornete inferior. La vlvula de Hasner est en el meato inferior, al inicio del conducto y tiene gran importancia clnica como se ver ms adelante.

Anamnesis
Es fundamental una buena anamnesis, esto nos permite distinguir el lagrimeo de la epifora. Cuando se debe a obstruccin suele ser unilateral y no se asocia a irritacin ocular. Alteraciones de la bomba de drenaje (por ejemplo, atroas del orbicular en paralisis de Bell), tratamientos sistmicos, causticaciones conjuntivales, alteraciones cicatriciales, pngo... son patologas que debemos preguntar, dada la alta frecuencia de asociacin a sntomas de lagrimeo y epifora.

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Exploracin de la va lagrimal
La evaluacin de la va lagrimal en consulta se puede hacer con un examen externo directo y mediante pruebas indirectas muy simples de realizar. Examen externo: iniciaremos nuestra exploracin a nivel de los prpados buscando alteraciones en esta regin (ectropin, laxitud palpebral, eversin del punto lagrimal, triquiasis...). Adems con la simple palpacin del ngulo interno apreciaremos el saco lagrimal donde detectaremos agrandamientos (dacriocistitis, tumoraciones, mucoceles...), observaremos reujo de secrecin (mucopurulento, acuoso...) o provocaremos molestias e incluso dolor, todas estos son signos y sntomas que nos ayudaran en el diagnstico de las patologas de la va lagrimal. Exploracin con lmpara de hendidura o luz articial: de este modo inspeccionaremos desde los puntos lagrimales (posicin anatmica, distiquiasis, blefaritis, dinmica del cierre palpebral, laxitud...), el recorrido canalicular e incluso la zona del saco (por ejemplo posible fstulas) Instilando uorescena en sacos conjuntivales, podemos explorar el aumento del menisco lagrimal, el cual debe haberse drenado a los dos minutos aproximadamente en ausencia de obstruccin del drenaje. Prueba de Jones primaria: sirve para diferenciar una obstruccin de la va lagrimal de una hipersecrecin primaria. Consiste en instilar unas gotas de uorescena en saco conjuntival y tras varios minutos, se coloca torunda a nivel de meato inferior (en desembocadura del conducto nasolagrimal) o se invita al paciente a sonarse en un pauelo, comprobando as, si tien o no. De este modo distinguimos entre un ojo con hipersecreccin primaria (en la que se tie la torunda o pauelo) de una obstruccin de la va (en la que hay ausencia de este signo). Exploracin de la fosa nasal: la exploracin completa de la va lagrimal, naliza en la fosa nasal donde a la altura del meato inferior desemboca el conducto nasolagrimal. Una correcta exploracin de esta regin es fundamental cuando nos encontramos en la bsqueda de alteraciones de esta va.

Obstruccin congnita
Obstruccin del conducto nasolagrimal. Se produce por persistencia de una membrana a nivel de la vlvula de Hasner (extremo distal del conducto nasolagrimal). El 90% se resuelven espontneamente en el primer ao de vida. Diagnstico: epfora, secreciones y pestaas pegadas, ms evidente cuando el nio sufre infeccin respiratoria de tracto superior, y reujo de material mucorpurulento al presionar sobre el saco lagrimal.

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Tratamiento: - Masaje unas 10 veces en 4 ocasiones al da ms higiene palpebral y colirio de antibitico cuando se acompaa de conjuntivitis bacteriana. - Sondaje del conducto lagrimal. En la mayora de ocasiones se indica a partir del ao de edad, debido a la alta tasa de resolucin espontnea. Se realiza bajo anestesia general y consiste en romper la membrana con la sonda. - Intubacin del conducto nasolagrimal con soportes. Si tras dos sondajes no se cura, se procede a la colocacin de un soporte de silicona que va desde cada canalculo a la nariz. Debe dejarse colocado 6 meses. Otros problemas congnitos infrecuentes del sistema lagrimal. a.  Dacriocistocele: masa qustica en el canto interno. Se produce por acumulacin de lquido amnitico o moco en el saco lagrimal debido a una vlvula de Hasner imperforada. b.  Atresia de puntos lagrimales. c.  Fstula del saco lagrimal.

Obstruccin adquirida
Estenosis primaria del punto lagrimal: es la que sucede sin que haya eversin del punto lagrimal. El tratamiento inicial es la dilatacin del punto lagrimal con un dilatador de Nettleship. Si fracasa se valorar ciruga. Estenosis secundaria del punto lagrimal: se produce por eversin del punto lagrimal. El tratamiento consiste en reposicin mediante ciruga. Obstruccin canalicular: se escoger el procedimiento segn el nivel y el grado de obstruccin. Obstruccin del conducto nasolagrimal: la mayora son idiopticas, otras causas menos frecuentes son: traumatismos nasoorbitarios, granulomatosis de Wegener o extensin de tumores nasofarngeos. El tratamiento consiste en la realizacin de una dacriocistorrinostoma externa o endonasal con lser diodo. Nota: en ambas tcnicas se deja un soporte de silicona que asoma a travs de los puntos lagrimales y por la nariz, importante no cortar ni extirpar hasta que as se indique por parte del especialista (de 3 a 6 meses normalmente). (Figura 1).

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Figura 1: Soporte de silicona que atraviesa los puntos lagrimales.

Dacriolitiasis: consiste en la distensin del saco lagrimal, causando epfora sin inamacin ni dolor aunque en ocasiones puede dar lugar a dacriocistitis agudas. Se trata mediante sondaje, irrigacin y dacriocistorrinostomia si hay obstruccin completa.

Infecciones de las vas lagrimales


Canaliculitis. Diagnstico: eritema y tumefaccin de la piel junto a los puntos lagrimales. Al presionar en el canto interno pueden drenar concreciones y material mucopurulento a travs de los puntos. Se realizar frotis y cultivo del material mucopurulento. Tratamiento: Eliminacin de las concreciones, calor local 4 veces al da, colirio de antibitico como Moxioxacino 4 veces al da durante 1-2 semanas u otro tratamiento especco en funcin de resultados de los cultivos. Dacriocistitis aguda. Diagnstico: dolor, eritema y tumefaccin de canto interno que se extiende alrededor del rea periorbitaria, lagrimeo y secrecin. Tratamiento: Amoxicilina/cido clavulnico 500 mg va oral cada 8 horas al menos 10 das, calor seco local y masaje 4 veces al da, analgsicos/ antiinamatorios. Si se encuentra abscesicada se considerar el drenaje. Cuando haya cesado el episodio agudo, se valorar tratamiento denitivo quirrgico mediante dacriocistorrinostoma con intubacin de silicona. Dacriocistitis crnica. Diagnstico: lagrimeo, conjuntivitis unilateral recurrente y tumefaccin de canto interno no dolorosa a la palpacin. Reujo de material mucopurulento al masajear sobre el saco. Tratamiento: Dacriocistorrinostoma con intubacin de silicona.

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Bibliografa
Jeffrey A. Nerad. Oculoplastic Surgery. The requisites in ophthalmology 2001 Mosby, Inc., an Elselvier Science Print, chap 9 pp 215-281. Justin P. Ehlers, Chirag P. Shah Manual de oftalmologa del Wills Eye Institute, Diagnstico y tratamiento del la enfermedad ocular en la consulta y en urgencias, 5 ed. Cap. 6 pp 136-137. Ferrer D. Treatment of lacrimal duct obstruction with a Tear-Leader stent. Alan Fernndez MA, Treatment of the congenital obstruction of the lachrymal duct, by means of balloon catheter, monocanalicularbintubation, and endoscopic control.

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Manifestaciones otorrinolaringolgicas en enfermedades sistmicas


Introduccin

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Diversas enfermedades sistmicas, ya sean autoinmunes o que afecten a otros sistemas del cuerpo humano, se maniestan clnicamente en rganos de la cabeza y el cuello. Estas manifestaciones pueden aparecer en el transcurso de una enfermedad ya diagnosticada, pero a menudo son marcadores iniciales de enfermedades sistmicas graves, por lo que un diagnstico precoz podra evitar las complicaciones o secuelas que pudieran derivarse del avance de estas entidades. El mdico de familia es a menudo el primer mdico al que acuden los pacientes con estos signos y sntomas. En ocasiones el paciente acudir a nuestra consulta ante la persistencia o recurrencia de los mismos, sin que se haya encontrado una causa que los justique. Es por ello por lo que en el presente captulo nos ocuparemos de las principales manifestaciones Otorrinolaringolgicas de enfermedades cuyo espectro clnico va ms all de ste rea, con el n de realizar diagnsticos tempranos y, en la medida de lo posible, en colaboracin con otros especialistas, detener su progresin. Debido al amplio diagnstico diferencial de las siguientes manifestaciones clnicas, debemos comenzar el estudio por una anamnesis detallada para comprobar la existencia de otra sintomatologa que nos pueda orientar hacia un proceso subyacente ms complejo. Asimismo en una aproximacin diagnstica inicial utilizaremos pruebas accesibles al mdico de Atencin Primaria, tales como una analtica general, que siempre deber ir orientada en funcin de la sospecha, con el n de sustentarnos en estas pruebas iniciales para avanzar en el proceso diagnstico.

Epistaxis
La epistaxis es una manifestacin frecuente, y en la mayora de las ocasiones banal, pero en el infrecuente caso de epistaxis persistente o recidivante conviene incluir en el diagnstico diferencial una serie de entidades que se pueden manifestar inicialmente de esta forma.

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Entre las enfermedades reumatolgicas que ms frecuentemente son causa de epistaxis recidivantes nos encontramos la granulomatosis de Wegener, la policondritis recidivante y el sndrome de Sjogren. La enfermedad de Rendu-Osler es una angiopata hereditaria de diagnstico clnico que produce con frecuencia epistaxis a partir de la tercera dcada. Por otro lado, un trastorno en cualquiera de los tres tiempos de la hemostasia puede desencadenar la aparicin de epistaxis. Algunas enfermedades que pueden producir una alteracin de la hemostasia son las trombopenias, la enfermedad de Von Willebrand, las hemolias, hipoprotrombinemias, dcit de factores V y VII, brinlisis (las brinlisis crnicas suelen aparecer asociadas a leucemias, hepatopatas crnicas graves y carcinomas diseminados). Este tipo de patologas producen una prolongacin de los tiempos de coagulacin, pudiendo orientarnos hacia estas entidades la alteracin de los tiempos de cefalina (alteracin de la va intrnseca) y el de protrombina (alteracin de la va extrnseca). a. Anamnesis: Preguntaremos al paciente acerca de la toma de frmacos antiagregantes o anticoagulantes, sangrados recientes o presencia de telangiectasias en otras localizaciones, lo cual podra orientarnos hacia una enfermedad hematolgica. Es importante conocer la existencia de antecedentes familiares de hemorragias. La coexistencia de artritis/artralgias, manifestaciones pulmonares como tos, disnea o esputos hemoptoicos aparecen en enfermedades reumatolgicas. El diagnstico de la policondritis recidivante es clnico, por lo que debemos indagar sobre los criterios diagnsticos (Deben encontrarse presentes 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores).
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE POLICONDRITIS RECIDIVANTE Mayores -  Condritis auricular: Dolor, hinchazn y eritema -  Condritis nasal: Congestin nasal, rinorrea y epistaxis - Condritis laringotraqueal Menores -  Inamacin ocular: Conjuntivitis, epiescleritis, iritis -  Sndrome vestibular -  Hipoacusia -  Poliartritis seronegativa

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b. Laboratorio: Hemograma, coagulacin, bioqumica con reactantes de fase aguda (VSG y PCR), ANCAs, ANAs, Anti-Ro, Anti-La. c. Conrmacin diagnstica: El diagnstico de la enfermedad de Wegener y del sndrome de Sjogren es clnico-patolgico, siendo la biopsia pulmonar para Wegener y de glndula salival menor para Sjogren las ms rentables. La policondritis recidivante y la enfermedad de Rendu-Osler son de diagnstico clnico. Por otro lado si detectamos

alguna alteracin hematolgica habra que incluir en el diagnstico diferencial un amplio grupo de enfermedades de diagnstico complejo por parte del hematlogo. d. Radiografa simple de trax: Ante sospecha de granulomatosis de Wegener, en la que se pueden observar alteraciones caractersticas (inltrados cavitados bilaterales). El tratamiento de la epistaxis activa se describe en el captulo correspondiente. Para el tratamiento de la enfermedad subyacente es conveniente un manejo multidisciplinar en conjunto con el especialista adecuado.

Estomatitis aftosa recurrente


La estomatitis aftosa recurrente afecta al 25% de la poblacin general. Suele comenzar a desarrollarse durante la infancia, adolescencia o edad adulta temprana y recidiva a intervalos variables. En general las lesiones de la estomatitis aftosa recurrente son autolimitadas. Cuando el aspecto de estas lesiones es atpico, hay presentes sntomas constitucionales o las lesiones persisten ms de 3 semanas, es preciso considerar otras causas de lceras. La enfermedad de Behet, el sndrome de Reiter, la enfermedad de Crohn, el Lupus Eritematoso Sistmico (LES), el pngo, el pengoide, el eritema multiforme, la enfermedad de Wegener, diabetes mellitus y deciencias inmunolgicas como el SIDA, agranulocitosis o neutropenia se han asociado a ulceraciones orales, aunque suelen acompaarse de de otros sntomas sistmicos o hallazgos fsicos. Dcit nutricionales como hipovitaminosis A, u otros dcit vitamnicos del grupo B tambin se han asociado a estomatitis. Adems, el cncer oral de clulas escamosas puede presentarse como una ulceracin oral. a. Anamnesis: Interrogaremos al paciente acerca de la coexistencia de sintomatologa digestiva, como diarrea, o la emisin de sangre y/o moco con las heces. La presencia de artritis es frecuente en enfermedades reumatolgicas. b. Exploracin fsica: Examinaremos al paciente en busca de lesiones similares en la regin genital o anal, as como otras manifestaciones dermatolgicas como erupciones papulopustulosas, eritema nodoso, tromboebitis subcutnea, que nos pueden orientar hacia una enfermedad inamatoria sistmica. c. Test de patergia: El test se considera bien realizado cuando se introducen 0,1-0,2 ml de suero siolgico a travs de un prick test con aguja intradrmica y se lee la reaccin a las 24-48 h Se considera positiva la formacin de una ppula eritematosa o una pstula de ms

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de 2 mm de dimetro. La prevalencia del test se correlaciona con la prevalencia de la enfermedad de Behet, siendo uno de los criterios diagnsticos de esta enfermedad. d. Laboratorio: Hemograma, bioqumica con HbA1c, vitamina A (retinol), vitamina B12, cido flico, PCR, VSG, as como los marcadores inmunolgicos recogidos en la tabla al nal del captulo, en funcin de una sospecha diagnstica orientada por las manifestaciones acompaantes. La prueba diagnstica ms utilizada para medir los niveles de riboavina en suero, consiste en medir los niveles de la glutation reductasa en los eritrocitos. e. Biopsia: Si hay sospecha de cncer oral la prueba de eleccin es la biopsia de la lcera.

Hipoacusia autoinmune
La hipoacusia autoinmunitaria (Enfermedad inmunomediada del odo interno) se produce por fenmenos de autoinmunidad que tienen lugar en el odo interno. Se maniestan ms comnmente como sorderas rpidamente progresivas (2-3 meses), bilaterales y asimtricas, pero tambin podemos encontrarlas como sorderas uctuantes o sorderas bruscas. Pueden ser aisladas o asociadas a otras enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, etc.). El diagnstico de la enfermedad inmunomediada del odo interno se basa en la presentacin clnica y la respuesta a corticoides. No hay una prueba estndar para el diagnstico de este trastorno, aunque los test serolgicos pueden apoyarlo. El tratamiento debe efectuarse con urgencia con prednisona 1 mg/kg/da durante 3-4 semanas en pauta descendente. Otras entidades que se han descrito como causa de hipoacusia neurosensorial son la diabetes mellitus, as como la toma de diversos frmacos ototxicos como los aminoglucsidos, salicilatos, quimioterpicos como el cisplatino o carboplatino, o la furosemida. Las exploraciones fundamentales para caracterizar la hipoacusia son eminentemente otorrinolaringolgicas, por otro lado, una anamnesis detallada y una analtica pueden sernos tiles si sospechamos una causa subyacente de la prdida auditiva. a. Anamnesis: Preguntaremos sobre toma de frmacos y antecedentes familiares y personales de enfermedades sistmicas y acerca de otras manifestaciones que no hagan sospechar una entidad en concreto. b. Laboratorio: Hemograma, bioqumica general con HbA1c, PCR, VSG, ANAs, ANCAs, inmunoglobulinas sricas, factores de complemento. Puede ser til solicitar tambin el fenotipo inmunolgico, mediante las subpoblaciones linfocitarias CD4+ y CD8+, y sus isoformas CD45RO+ y CD45RA+.

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Rinitis crnica
La rinitis se caracteriza clnicamente por crisis de estornudos, prurito nasal, rinorrea y congestin nasal con disminucin de olfato. La rinitis alrgica perenne se debe a alrgenos presentes de forma continua en el medio ambiente, como los que se encuentran en el polvo domstico, caros, escamas de animales o bien sustancias alergnicas del medio laboral, mientras que en la rinitis eosinoflica no alrgica no se puede demostrar un alrgeno desencadenante. Otras formas de rinitis no alrgica son la rinitis vasomotora, que se considera un estado de hiperrespuesta de los reejos nasales frente a cambios ambientales y la rinitis medicamentosa, en la que la congestin nasal es el sntoma predominante, siendo los antihipertensivos y el uso prolongado de vasoconstrictores de aplicacin tpica nasal los medicamentos involucrados con mayor frecuencia. De entre las enfermedades sistmicas que pueden ser causa de rinitis crnica o rinorrea destacan la granulomatosis alrgica de Churg Strauss y la granulomatosis de Wegener y la policondritis recidivante. Tambin se han descrito rinitis asociadas a hipotiroidismo. En el caso de la granulomatosis de Wegener la secrecin nasal suele ser purulenta, mientras que en la granulomatosis de Churg-Strauss encontraremos rinorrea acuosa similar a la alrgica. a. Anamnesis: Preguntaremos por la toma de frmacos. Debemos descartar asimismo el uso de drogas recreativas como la cocana. Investigar la clnica asociada que pudiera sugerirnos alguna entidad en concreto: asma, tos, hemoptisis. b. Laboratorio: Hemograma, Bioqumica con IgE total, IgA, IgG, IgM, TSH, T4, ANCAs. c. Radiografa simple de trax: Es anormal en el 75% de los casos en la granulomatosis de Churg-Strauss, pudiendo encontrar como alteracin ms frecuente una consolidacin no segmentaria de distribucin perifrica. Es posible la aparicin de mltiples ndulos sin cavitacin. En la granulomatosis de Wegener la alteracin ms caracterstica es la aparicin de inltrados cavitados bilaterales. Debemos solicitar esta exploracin ante la sospecha de estas entidades.

Otitis media aguda recurrente (OMAR)


Se dene como OMAR la presencia de 3 o ms episodios de OMA en 6 meses, o 4 o ms en 12 o menos meses, siempre que el ltimo de los episodios se haya producido en los ltimos 6 meses. En muchos casos la recurrencia de la Otitis media se debe a factores anatmicos predisponentes a la misma o incluso a factores sociales por falta de higiene,

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o una alimentacin inadecuada. No obstante, debemos tener en cuenta que las infecciones de repeticin son la principal manifestacin de las inmunodeciencias, ya sean primarias o secundarias. Por lo general, es el mdico de atencin primaria quien primero puede sospechar la existencia de una inmunodeciencia ante pacientes con infecciones de repeticin. a. Anamnesis: Una historia clnica bien detallada, incluyendo los pormenores de antecedentes familiares, resulta esencial para orientar la hiptesis diagnstica. b. Laboratorio: El estudio bsico debe incluir hemograma completo, cuanticacin de linfocitos B y T CD4+ y CD8+ en porcentajes y valores absolutos, concentraciones sricas de Inmunoglobulinas y complemento (CH50, C3 y C4).

Sinusitis crnica
Existe un nmero de pacientes con sinusitis crnica recurrente que son refractarios a tratamiento mdico y quirrgico. No es infrecuente encontrar que muchos de estos pacientes tienen una enfermedad subyacente, entre las que se incluyen la rinitis alrgica y no alrgica, asma y atopia, brosis qustica, sndrome del cilio inmvil e inmunodeciencias, en las que, al igual que ocurre con la otitis media aguda recurrente, la sinusitis crnica o recurrente puede ser la manifestacin inicial. Por lo tanto es recomendable realizar estos diagnsticos para adecuar el tratamiento, pues el manejo mdico, incluso la intervencin quirrgica fallar si el paciente no recibe de manera concomitante tratamiento especco para su inmunodeciencia. a. Anamnesis: Historia familiar de atopia o infecciones de repeticin, patrn estacional de la sintomatologa. Historia de infecciones de repeticin en otros rganos, antecedentes personales de alergia. b. Analtica: Hemograma completo, cuanticacin de linfocitos B y T CD4+ y CD8+ en porcentajes y valores absolutos, concentraciones sricas de Inmunoglobulinas y complemento (CH50, C3 y C4). c. Pruebas cutneas: Si la historia clnica del paciente sugiere alergia respiratoria estarn indicadas las pruebas cutneas para alergia. d. Endoscopia nasal: Revela importante informacin acerca de la inamacin de la mucosa nasal, deformidades anatmicas. e. TAC: Podemos valernos de la realizacin de una TAC sin contraste intravenoso para identicar causas anatmicas de obstruccin de los senos paranasales.

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Tumefaccin de las glndulas salivares


La sialoadenosis o tumefaccin no inamatoria de las glndulas salivales se maniesta clnicamente como tumefaccin parotdea recurrente y bilateral. Representa una reaccin de estas glndulas a diversas enfermedades endocrinas, como diabetes mellitus tipo II, obesidad, hipotiroidismo, o disfuncin gonadal. Se puede asociar tambin a situaciones de malnutricin, como kwashiorkor, beriberi y pelagra, o al alcoholismo crnico. Por otro lado, se asocia con la toma de hipotensores o psicofrmacos. Las glndulas salivales, como integrantes del sistema glandular exocrino, participan de muchas alteraciones inmunolgicas cuya expresin como rgano diana o iniciador de los trastornos inmunolgicos an debe dilucidarse. Entre la patologa sistmica en la que se ha descrito tumefaccin de las glndulas salivares destaca la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener y el Sndrome de Sjogren. a. Laboratorio: Hemograma, Bioqumica con HbA1c, glucosa, TSH, T4, prealbmina y protenas totales y proteinograma, vitaminas del grupo B. ECA srica, ANCAs, ANAs, Anti-ro, Anti-la. b. TAC: Cuando se sospecha una enfermedad inamatoria la tcnica de eleccin es la TC.

Vrtigo
Entre las causas de vrtigo encontramos, por un lado, el consumo de diveros frmacos ototxicos (Aminoglucsidos, Furosemida, AAS) y por otro diversos desrdenes como la anemia, diabetes, uremia, hipotiroidismo, hipercolesterolemia. Infecciones como slis pueden tambin ser causa de vrtigo perifrico. a. Anamnesis: En una evaluacin inicial del paciente con vrtigo debemos preguntar acerca del consumo de frmacos y la existencia de enfermedades concomitantes ya diagnosticadas que pudieran ser causa de vrtigo, u otras manifestaciones que orienten el diagnstico hacia alguna de estas entidades. b. Analtica: Debe ser solicitada en caso de sospecha de patologa especca. Hemograma, bioqumica sangunea con HbA1c, TSH, T4, cido rico, perl lipdico, serologa de slis...).

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Xerostoma
La xerostoma suele constituir un sndrome de disfuncin de las glndulas salivares, y puede sospechar en pacientes con dicultad para deglutir los alimentos secos o sequedad en la boca al comer, o con quejas de ardor en la boca con determinados alimentos. Los signos clnicos ms frecuentes comprenden caries, candidiasis atrca y una lengua surada de color rojo carne. Las tres causas ms frecuentes de xerostoma son la toma de frmacos, la radioterapia y el sndrome de Sjgren. Los frmacos ms relacionados con la xerostoma son los sedantes, los antipsicticos, los antidepresivos y los antihistamnicos. a. Anamnesis: El sndrome de Sjgren tiene lugar de forma aislada o, en muchas ocasiones, junto con otras enfermedades reumticas (como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico o la esclerodermia) y hepticas (Cirrosis biliar primaria) por lo que enfatizaremos en la anamnesis la coexistencia de otras manifestaciones reumatolgicas y digestivas, tales como artralgias, artritis, fenmeno de Raynaud, dispepsia. b. Analtica: Solicitaremos hemograma, bioqumica sangunea incluyendo fosfatasa alcalina, GGT, e inmunologa: ANA, Anti-musculo liso, Factor Reumatoide, anticuerpos anti-Ro y anti-La, IgG, IgA, IgM. Nos orienta hacia el diagnstico de Sjgren la presencia de anticuerpos anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B) y Factor Reumatoide, aunque el diagnstico se debe conrmar con la biopsia de una glndula salival menor. El hallazgo de GGT y fosfatasa alcalina elevadas, con anticuerpos antimsculo liso (AML) es compatible con Cirrosis biliar primaria, que suele cursar con IgM elevada. La xerostoma resulta difcil de tratar. Se pueden utilizar lubricantes articiales. El chicle, las bebidas ctricas y los caramelos duros sin azcar constituyen una alternativa. La pilocarpina es ms ecaz que la saliva articial si la xerostoma ha sido inducida por radioterapia.
ENFERMEDAD SOSPECHADA Lupus Eritematoso Sistmico ORIENTACIN ANALTICA -  95% ANA positivos: anti-DNA (40-60%), antiSm (30%), anti-Histonas (70%), anti-Ro (30%), anti-La (15%). -  Niveles C3,C4: Suelen estar disminuidos.

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ENFERMEDAD SOSPECHADA Granulomatosis de Wegener

ORIENTACIN ANALTICA -  Anemia, elevacin de VSG. -  9 0% c-ANCA positivos. -  Leucocitosis sin eosinolia. -  O tras: Factor reumatoide, aumento de inmunoglobulinas sricas. -  20-30% p-ANCA positivos. -  VSG elevada. -  Niveles de ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina) elevados. -  Linfopenia, eosinolia e hipergammaglobulinemia. -  Anemia, leucocitosis. VSG y PCR elevadas. -  A NCAs: pANCA ms frecuentes en colitis ulcerosa. -  A SCA: Ms frecuentes en E. Crohn. -  Enfermedad de Rendu-Osler-Weber. -  Anemia ferropnica. -  Anemia normoctica, leucopenia, Hipergammaglobulinemia. -  VSG elevada. -  A NA positivos (30-70%): Anti-Ro (SS-A) y AntiLa (SS-B). -  FR positivo -  VSG elevada. -  En algunos casos se detecta FR y ANCAs. -  TSH elevada en el 1. -  TSH descendida en hipotiroidismos 2 y 3. -  T4 descendida. -  Hipergammaglobulinemia. -  Leucocitosis, VSG y PCR elevadas. -  A NAs +: El tipo de ANA que encontremos positivo depender de la entidad subyacente. -  Hipocomplementemia.

Granulomatosis Alrgica de Churg Strauss Sarcoidosis

Enfermedad inamatoria intestinal

Sndrome de Sjogren

Policondritis Recidivante Hipotiroidismo

Hipoacusia Autoinmunitaria

Bibliografa
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Uso de anestesia local y tpica en pequeas intervenciones ORL


Introduccin

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Los anestsicos locales (AL) producen una prdida temporal de las funciones autonmicas, sensitivas y motoras cuando son aplicados en la proximidad de los tejidos neurales. Actan bloqueando la generacin y propagacin del potencial de accin, mediante la jacin a canales de Na+. El bloqueo sensitivo que producen es diferencial y progresivo (segn los distintos tipos de bras nerviosas) con la siguiente cronologa: - Primero se bloquean las bras orto y parasimpticas (vasodilatacin) y las de conduccin trmica y nociceptiva (analgesia y perdida de sensibilidad trmica). - Despus se bloquean las bras propioceptivas, las de sensibilidad tctil y de presin (anestesia). - Por ltimo se bloquean las bras motoras (bloqueo motor). Los AL son bases dbiles y se dividen en esteres y amidas. Existen diferentes grupos farmacolgicos que podemos combinar con los anestsicos locales y que actan como adyuvantes de estos (opioides, vasoconstrictores, 2-agonistas, antagonistas de los receptores NMDA, etc.) segn va de administracin de los mismos.
ESTERES Procana Tetracana AMIDAS Prilocaina Lidocana Mepivacaina Bupivacaina Levobupivacaina Ropivacaina

Tabla 1. Clasicacin Anestsicos locales.

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Farmacodinamia
Se denomina concentracin mnima inhibitoria (Cm) a la concentracin mnima de anestsico que es necesaria para bloquear un impulso nervioso. La Cm depende de: - El tamao de la bra nerviosa a bloquear. - La cantidad de AL (concentracin, dosis) disponible en lugar de accin. - El pH: a mayor pH (alcalosis) en la zona a bloquear, menor Cm. pH acido (zonas isqumicas o infectadas) antagoniza bloqueo. - El Ca2+, a mayor concentracin de Ca2+, mayor es la Cm. La hipercalcemia antagoniza el bloqueo. - El K+, a menor K+ mayor Cm. La hipopotasemia antagoniza el bloqueo. - La frecuencia de estimulacin del nervio: a mayor frecuencia, menor Cm. La apertura repetida del canal de Na+ que se produce con la estimulacin facilita el acceso del AL. - Caractersticas farmacolgicas del AL: a.  Liposolubilidad: Relacionado con la potencia y duracin de accin. Cuanto mayor, ms potencia, duracin (mayor concentracin tisular y disociacin ms lenta) y toxicidad. El coeciente de particin es una forma de medir la liposolubilidad: Si es alto aumentan las propiedades lipoflicas del AL, y el paso de este a travs de la membrana lipdica del nervio. b.  El pKa: Se denomina pKa al pH al cual la concentracin de AL en forma no ionizada (liposoluble) y la concentracin ionizada (hidrosoluble) son iguales. La forma liposoluble es la que atraviesa las estructuras perineuronales y la membrana axonal, y una vez dentro es la forma ionizada la que se une a los receptores. Relacionado con la latencia de accin. Cuanto ms siolgico sea el pKa del AL (cuanto menor sea este pKa) mayor fraccin no ionizada y menor tiempo de latencia (inicio de accin ms rpido por mejor difusin a los tejidos). c.  El porcentaje de unin a protenas plasmticas: Relacionado con duracin de accin; a mayor grado de unin mayor duracin. Con el uso repetido del anestsico local se produce taquilaxia (tolerancia al frmaco, precisando consumir dosis cada vez mayores para conseguir mismos efectos que inicialmente), que podra explicarse por una acidicacin progresiva del lugar de inyeccin que impide la formacin de forma no ionizada.

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ANESTESICO Procana Tetracana Prilocana Lidocana Mepivacana Bupivacana Levobupivacana Ropivacana

pKa*

Unin protenas (%) 6 85 55 60-75 75 95-100 97 95

Coeciente particin 0,02 4,1 0,9 2,9 0,8 28 45-60 6

8,9 8,5 7,9 7,9 7,6 8,1 8,1 8,1

* pKa a 25 Tabla 2. Propiedades fsico-qumicas de los AL.

Farmacocintica
Al aplicarse cerca del lugar de accin, la importancia de la farmacocintica de los AL radica en su eliminacin y toxicidad. a. Absorcin: Depende de:  L a dosis: La concentracin plasmtica es dosis dependiente.  L a vascularizacin del sitio de inyeccin: A mayor vascularizacin mayor absorcin.  L as caractersticas fsico-qumicas del anestsico.  L a adiccin de vasoconstrictores (adrenalina 1:200.000) disminuyen absorcin, generando un menor pico plasmtico (menos toxico) y prolonga la accin de los AL. No usar estas presentaciones en zonas con ujo sanguneo colateral deciente (pene, dedos, pabelln auricular), en tcnicas regionales intravenosas y en pacientes con arritmias o cardiopatas donde la adiccin de adrenalina sea peligrosa.  Adiccin de modicadores de pH (alcalinizacin y carbonatacin). b. Distribucin: Depende de:  L a perfusin del tejido.  El coeciente de particin.  L a masa del tejido: a ms cantidad ms reserva. c. Metabolismo y excrecin: Los esteres (se metabolizan por pseudocolinesterasas plasmticas y se excretan metabolitos por la orina) y las amidas (se metabolizan por amidasas hepticas, que producen desalquilacin e hidroxilacin por sistema P450, excrecin renal).

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Toxicidad y efectos indeseables


Hay que tener en cuenta que las mezclas de AL tienen efectos aditivos; las reacciones alrgicas son raras para el grupo amidas, pero son algo ms frecuentes para los esteres. Dentro de la posible toxicidad local existe la posibilidad de miotoxicidad (intramuscular directo) y neurotoxicidad. Las intoxicaciones sistmicas por AL puede deberse a sobredosis, resorcin rpida o inyeccin intravascular del AL; El predominio de accin del anestsico es en sistema nervioso central y cardiovascular (la apetencia por las neuronas y miocitos depende del tipo de AL) provocando: excitacin, temblores, convulsiones, entumecimiento perioral, sabor metlico, acfenos, hipertensin-taquicardia que pasa a hipotensin-bradicardia, arritmias, colapso cardiovascular, coma y paro respiratorio. El tratamiento inicial debe ser el soporte de las funciones vitales del paciente: a. Oxigenoterapia, soporte ventilatorio, apoyo circulatorio con uidos. b. Vasopresores, inotrpicos y antiarrtmicos de manera individualizada. Adems debemos asociar tratamiento especco para convulsiones y propia intoxicacin: a. Si convulsiona: Utilizaremos Benzodiacepinas (midazolam 2-3 mg i.v. o diazepam 10-20 mg i.v., repitiendo dosis si precisa), Tiopental 50200 mg i.v., o incluso perfusin continua de fenitoina (25-30 mg/min). b. Emulsin de lpidos intravenosos (Antdoto para frmacos lipoflicos): Administraremos bolo de emulsin lipdica al 20% de 1,5 ml/kg asociado a perfusin continua de 0,25 ml/kg/min; dosis mxima 10 ml/kg en 30 min. Los metabolitos de la prilocana se pueden acumular (tras dosis altas; >10 mgr/kg), provocando metahemoglobinemia. Se trata con Azul de metileno 1% (1-2 mg/kg i.v.) a pasar en 3-5 min, repetible hasta dosis mxima de 7 mg/kg.

Eleccin del anestsico local y dosis


La eleccin del anestsico local se har en funcin de las caractersticas de cada tipo de anestsico, as como del n que el uso de este tiene, segn necesidad de inicio de accin, duracin bloqueo o analgesia residual deseada. La eleccin de la concentracin depender tambin del volumen de anestsico que queramos utilizar, as como la intencin del uso del mismo; generalmente concentraciones ms altas se utilizan para la ciruga y concentraciones ms bajas para la analgesia. No sobrepasar las dosis mximas de cada frmaco para evitar los efectos txicos de los mismos.

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ANESTESICO

Potencia anestsica

Latencia (min)

Duracin accin (min) 30-45 60-90 65-120 65-120 90-180 180-360 180-360 90-400

Dosis mxima (mg/ kg) 12 1,5 6 4 5 2 3 2,5

D. mxima +vc * (mg/kg) ----8 7 7 2,5 4,5 2,5

Procana Tetracana Prilocana Lidocana Mepivacana Bupivacana Levobupivacana Ropivacana

Dbil Fuerte Media Media Media Fuerte Fuerte Fuerte

2-5 3-8 2-5 5-10 10-15 20-30 10-12 6-7

* AL con adrenalina Tabla 3. Actividad anestsicos locales. ANESTSICO Procana 1% 2% Tetracana 1% Prilocana 2% 5% Lidocana 1% 2% 5% Mepivacana 1% 2% Bupivacana 0,25% 0,5% 0,75% Levobupivacana 0,25% 0,5% 0.75% Ropivacana 0,2% 0,75% 1% Dosis mxima 84 ml 42 ml --10,5ml 21ml 8,4ml 28ml 14ml 5,6ml 35ml 17,5ml 56ml 28ml 18ml 84ml 42ml 28ml 87ml 23ml 17,5ml ------24,5ml --49ml 24,5ml 70ml 35ml 23ml ------------Dosis mxima + vc ---

*Valores ajustados a paciente sano de 70kg, de las presentaciones farmacolgicas comercializadas en Espaa. Tabla 4. Calculo dosicacin mxima anestsicos locales*.

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Bibliografa
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