Temas Selectos en Otorrinolaringologia

TEMAS SELECTOS EN
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Temas selectos en
otorrinolaringología
Juan Andrade Pradillo
Ex Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Audiología y Foniatría
del Hospital General de México, SSA, por concurso.
Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía.
Miembro de la Academia Nacional de Medicina.
Miembro de la American Academy of Otolaringology,
Head and Neck Surgery. Socio Honorario de la Sociedad de
Otorrinolaringología del Centro Médico de Occidente.
Profesor e Instructor de más de 100 Cursos de Técnicas y Disección
del Hueso Temporal, Dallas Foundation of Otology,
Baylor Foundation, Dallas, TX, EUA,
en 10 de ellos como Director del Curso.
Germán Fajardo Dolci

Ex Presidente del Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana
de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Presidente de la
Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.
Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Profesor de la Facultad
de Medicina, UNAM. Ex Director del Hospital “Manuel Gea González”.
Director de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
Temas selectos en otorrinolaringología
Todos los derechos reservados por:

E 2007 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 968--7620--98--6
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión técnica:
Dr. Eduardo Chávez
Revisión editorial:
Irene Paiz
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias
06850 México, D. F.
Abril de 2007
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Doctor Juan Andrade Pradillo

Ex Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Audiología y Foniatría del Hospital
General de México, SSA, por concurso. Consultor Técnico, Hospital General de
México, O. D. Ex Presidente de la Sociedad Médica, Hospital General de Méxi-
co, O. D. Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de
la Academia Nacional de Medicina. Miembro de la American Academy of Otola-
ringology, Head and Neck Surgery. Socio Honorario de la Sociedad de Otorrino-
laringología del Centro Médico de Occidente. Profesor e Instructor de más de 100
Cursos de Técnicas y Disección del Hueso Temporal, Dallas Foundation of Otolo-
gy, Baylor Foundation, Dallas, TX, EUA, en 10 de ellos como Director del Curso.
Reconocimiento por sus contribuciones a la Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello por The Triological Society.
Capítulo 3, 11, 13, 14
Doctor Fernando Arcaute Aizpuru

Hospital Ángeles Interlomas.
Capítulos 11, 13
Doctor Fernando F. Arcaute Velásquez

Subdirector Médico, Hospital Central Militar. Ex Presidente de la Sociedad de
Otoneurología. Ex Director de los Servicios Médicos, Campo Militar No. 1, Mé-
xico, D. F. Sub Director Médico, Hospital Central Militar.
Capítulos 3, 11, 13, 14
V
VI Temas selectos en otorrinolaringología (Colaboradores)
Doctor Moisés A. Arriaga, MD, MBA, FACS

Profesor de Otorrinolaringología y Neurocirugía, Pittsburgh Ear Associates, PA.
Profesor, State University Health Science Center, New Orleans, Louisiana, EUA.
Capítulo 15
Doctor Diego R. Arroyo Aguayo

Ex Director de los Servicios Médicos, Campo Militar No. 1, México, D. F. Sub
Director Médico, Hospital Central Militar.
Capítulo 18
Doctor Miguel Ángel Arroyo Castelazo

Ex Presidente del Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana de Otorrinolarin-
gología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana
de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.
Capítulo 18
Doctora Jennifer Bertin Montoya

Graduada de la Universidad Anáhuac. Residente de 4º Año, Hospital Español de
México.
Capítulo 17
Doctora Sonia Canún Serrano

Jefe de la División de Genética Médica del Hospital General “Dr. Manuel Gea
González”. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Genética. Miembro Nume-
rario de la Academia Mexicana de Pediatría.
Capítulo 6
Doctor Ney Chavolla Contreras

Consultor Técnico del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital General de
México, O. D. Presidente del Cuerpo Colegiado de Consultores Técnicos del
Hospital General de México, A. C. Miembro Honorario del Consejo Mexicano
Capítulo 24
Doctor Rogelio Chavolla Magaña

Profesor de Pregrado y Posgrado de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina,
UNAM. Ex Presidente de la Sociedad Médica del Hospital General de México,
O. D. Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía
de Cabeza y Cuello. Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabe-
za y Cuello del Hospital General de México, O. D.
Capítulo 7
Colaboradores VII
Doctor Jorge Gustavo Córdova Díaz

Egresado de la Escuela Médica Militar. Residencia en el Hospital Central Militar.
Posgrado en Cirugía Oral y Maxilofacial en la Universidad del Rosario, Bogotá,
Colombia.
Capítulo 22
Doctor Humberto Cota Gómez
Ex Subdirector Médico, Instituto de la Comunicación Humana.
Capítulo 23
Doctor Héctor de la Garza Hesles
Ex Presidente de la Sociedad Médica del Hospital Ángeles Interlomas. Ex Profe-
sor de la Clínica de Otorrinolaringología de la Universidad La Salle.
Capítulo 5
Doctor Germán Fajardo Dolci
Presidente de la Sociedad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.
Director de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Miembro de la Academia
Mexicana de Cirugía y de la Academia Nacional de Medicina.
Capítulo 4
Doctor Miguel Ángel García García
Subdirector de Enseñanza, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Ex
Presidente del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Ciru-
gía de Cabeza y Cuello.
Capítulo 6
Doctor Rafael García Palmer
Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Ca-
beza y Cuello. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Rinología
y Cirugía Facial.
Capítulo 9
Doctor Armando González Gutiérrez
Residente de Otorrinolaringología, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio
Alcalde”. Ex Presidente de la Asociación Científica Mexicana de Estudiantes de
Medicina, A. C. (ACIMEM).
Capítulo 8
Doctor Armando González Romero
Profesor Investigador, Titular C. Clínica Quirúrgica de Otorrinolaringología. Es-
cuela de Medicina. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de
VIII Temas selectos en otorrinolaringología (Colaboradores)
Guadalajara, México. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolarin-

gología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Latinoameri-
cana de Rinología y Cirugía Facial. Miembro Titular de la Academia Mexicana
de Cirugía.
Capítulo 8
Doctor Carlos Guillermo Iglesias Ramos

Jefe de División de Documentación, Información y Comunicación Médica. Hos-
pital General “Dr. Manuel Gea González”.
Capítulo 23
Doctor Masao Kume, FACS

Jefe del Departamento de Otorrinolaringología. Director de la Clínica para los
Cuidados de la Voz, Hospital Ángeles del Pedregal. Presidente de la Fundación
Mexicana de la Voz. Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Laringología
y Fonocirugía.
Capítulo 19
Doctor Guillermo Kume Tsutsumi

Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología. Clínica para los Cuidados de
la Voz. Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de
la Voz.
Capítulo 19
M. en C. Eduardo López Demerutis

Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.
Capítulos 3, 11
Dr. en C. Eduardo López Lizárraga

Jefe de Tiempo Completo, Universidad de Guadalajara, Jal. Presidente Honora-
rio de la Sociedad de Otorrinolaringología del Centro Médico de Occidente. Pro-
fesor Titular, Clínica de Otorrinolaringología CUCS y CUALTOS, Universidad
de Guadalajara. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulos 3, 13
Doctor Carlos López Salazar

Egresado de la Escuela Médico Militar. Residencia Otorrinolaringológica, Hos-
pital Militar. Jefe de Otorrinolaringología, Hospital Regional Militar, Guadala-
jara, Jal. Ex Presidente del Colegio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
y Cuello del Estado de Jalisco. Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo
Mexicano de Otorrinolaringología.
Capítulo 21
Colaboradores IX
Doctor Luis G. Martín Armendáriz

Academia Mexicana de Cirugía. Centro de Especialidades Médicas del Estado
de Veracruz “Dr. Rafael Lucio”, Universidad Veracruzana. Sociedad Mexicana
Capítulo 12
Doctor Francisco Martínez Gallardo
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Español de México. Ex Presi-
dente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. Presidente de la Sociedad Médica del Hospital Español de México.
Capítulo 17
Doctor Mario Alberto Morales Rivera
la Voz.
Capítulo 19
Doctor Fred D. Owens, M. D.
Director de la Fundación Otológica de Dallas, Texas, EUA.
Capítulo 14
Doctor Ramón Pardo Martínez
Coordinador de Otorrinolaringología, Clínica “Lomas Altas”, México, D. F. Ex
Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Médico Adscrito al Servicio de Otorrinolarin-
gología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central Militar.
Capítulo 20
Doctor Alfonso Ramírez Gorostiza
la Voz.
Capítulo 19
Doctora Amalia Rodríguez
Adscrita al Departamento de Otorrinolaringología, Clínica para los Cuidados de
la Voz, Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de
la Voz.
Capítulo 19
Tte. Cor. M. C. Marcos Antonio Rodríguez Perales
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello y del De-
partamento de Cirugía de Alta Especialidad, Hospital Central Militar. Jefe del
X Temas selectos en otorrinolaringología (Colaboradores)
Curso y de la Residencia de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello,

Hospital Central Militar. Profesor Titular de la Cátedra de Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello en la Escuela Médico Militar. Adscrito al Servicio
de Órbita y Oculoplástica, Instituto de Oftalmología “Conde de Valenciana”.
Editor de la Revista Anales de Otorrinolaringología Mex.
Capítulo 16
Doctor Fernando Romero
Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología, Clínica para los Cuidados de
la Voz.
Capítulo 18
Doctor Juan Felipe Sánchez Marle
Academia Mexicana de Cirugía y Academia Nacional de Medicina. Ex Presi-
dente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. Ex Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cue-
llo del Hospital Central Militar.
Capítulos 20, 21, 22
Doctora Pilar Sánchez Rivera
Residente de 4º Año en Otorrinolaringología, Hospital “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulo 11
M. M. C. Ricardo Sánchez Santa Ana
Egresado de la Escuela Médico Militar. Especialidad en Medicina Integral y de
Urgencias. Residente de 3er. Año en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
y Cuello, Hospital Central Militar.
Capítulo 16
Doctor Francisco Vallejo López
Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología, Clínica para los Cuidados de
la Voz.
Capítulo 19
Doctor Víctor Eduardo Vera Martínez
Presidente de la Sociedad Iberolatinoamericana de Otorrinolaringología. Ex Pre-
sidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía Facial.
Capítulo 2
Doctor Rafael Zárate
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Audiología, Foniatría y Terapia del
Lenguaje del Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Profesor Ti-
Colaboradores XI
tular del Curso de Especialización en Otorrinolaringología y de la Facultad de

Medicina de la UNAM. Secretario de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringo-
logía y Cirugía de Cabeza y Cuello. Jefe del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital PEMEX del Sur. Secretario de la Sociedad de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello.
Capítulos 1, 10
Doctor Fermín M. Zubiaur Gomar

Otorrinolaringólogo recibido del Hospital Español de México.
Capítulo 9
XII Temas selectos en otorrinolaringología (Colaboradores)
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Juan Andrade Pradillo
1. Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Rafael Zárate
2. Cuerpos extraños en nariz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Víctor Eduardo Vera Martínez
3. Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico . . . . . 19
Eduardo López Lizárraga, Eduardo López Demerutis,
Fernando Arcaute Velásquez, Juan Andrade Pradillo
4. Poliposis nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
5. Cirugía endoscópica nasosinusal en la sinusitis pediátrica . . 37
Héctor de la Garza Hesles
6. Síndromes de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Miguel Ángel García García, Sonia Canún Serrano
7. Angiofibroma juvenil nasofaríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Rogelio Chavolla Magaña
8. Materiales aloplásticos en cirugía maxilofacial . . . . . . . . . . . 71
Armando González Romero, Armando González Gutiérrez
9. Amigdalectomía actual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Rafael García Palmer, Fermín M. Zubiaur Gomar
XIII
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XIV Temas selectos en otorrinolaringología (Contenido)
10. Alteraciones del gusto y del olfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

Rafael Zárate
11. Hipoacusia súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Fernando F. Arcaute Velásquez, Fernando Arcaute Aizpuru,
Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Demerutis,
Pilar Sánchez Rivera
12. Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Luis G. Martín Armendáriz
13. Tratamiento de la otomastoiditis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Fernando F. Arcaute Velázquez, Fernando Arcaute Aispuru,
Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Lizárraga
14. Timpanoplastia. Reconstrucción de la cadena osicular . . . . . 159
Juan Andrade Pradillo, Fernando Arcaute Velásquez,
Fred D. Owens
15. Tumores de la fosa posterior y vías de acceso . . . . . . . . . . . . . 173
Moisés A. Arriaga
16. Trauma facial y fracturas craneofaciales . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Marcos Antonio Rodríguez Perales, Ricardo Sánchez Santa Ana
17. Adicciones en otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Francisco Martínez Gallardo, Jennifer Bertin Montoya
18. Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades
sistémicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Miguel Ángel Arroyo Castelazo, Diego R. Arroyo Aguayo
19. Patología vocal y fonocirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Masao Kume, Alfonso Ramírez Gorostiza,
Mario Alberto Morales Rivera, Fernando Romero,
Amalia Rodríguez, Francisco Vallejo López,
Guillermo Kume Tsutsumi
20. Cáncer de laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Juan Felipe Sánchez Marle, Ramón Pardo Martínez
21. Glándulas salivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Juan Felipe Sánchez Marle, Carlos López Salazar
22. Masas en cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Juan Felipe Sánchez Marle, Jorge Gustavo Córdova Díaz
23. Otorrinolaringología aeronáutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Carlos Guillermo Iglesias Ramos, Humberto Cota Gómez
24. Bioética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Ney Chavolla Contreras
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
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Prólogo
Dr. Juan Andrade Pradillo
Desde nuestros primeros años de edad empezamos a aprender, y este aprendizaje

es durante toda nuestra vida, ya que de no hacerlo estaríamos atrasados en la vida
cotidiana.
En estos primeros años, a través de nuestros padres, empezamos a conocer el
mundo que nos rodea, a caminar y hablar, para así llegar a nuestros primeros pa-
sos en la escuela, durante la primaria, la universidad, la residencia y nuestro tra-
bajo diario como médicos.
Todos hemos pasado por este camino, y no cabe duda de que los que colabora-
mos en este libro nos hemos dedicado a la enseñanza de nuestros conocimientos
y experiencia, poniéndola en una cuantas líneas. Es imposible relatar nuestra vida
como médicos, pero estoy seguro de que, aunque ponga un pequeño relato perso-
nal, todos los que colaboramos en esta obra hemos pasado por un camino seme-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
jante en las diferentes instituciones de trabajo, universidades, como profesores,

en nuestra Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello, con sus sesiones, congresos y en las sociedades tanto nacionales como
extranjeras.
Hemos recibido conocimientos en nuestro país y en el extranjero, así como nos
hemos dedicado en las diferentes ramas de la otorrinolaringología, transmitiendo
nuestros conocimientos y la experiencia que hemos acumulado en la enseñanza
de nuestra especialidad para las futuras generaciones.
Hemos aprendido del Grupo Otológico de Los Ángeles y de los diferentes mé-
dicos que lo integran. En la rama de la rinología hemos tenido contacto directo
y personal con muchos de ellos.
XV
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XVI Temas selectos en otorrinolaringología (Prólogo)
Puedo mencionar que la mayoría de nosotros hemos aprendido en los diferen-

tes campos de nuestra Especialidad de Eugene Tardy y muchos otros médicos,
tanto de México y Estados Unidos como de América del Sur y de diferentes paí-
ses de Europa. Tengo que mencionar a Fred D. Owens, que a través de la Funda-
ción Otológica de Dallas sigue impartiendo cursos dedicados a la enseñanza de
la otología, a los cuales hemos asistido muchos de nosotros como Profesores e
Instructores. A la fecha se han impartido 16 cursos en español, habiendo sido el
primero durante la gestión como Presidente de nuestra Sociedad del Dr. Rafael
García Palmer.
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A mi muy querida esposa.
Los autores dedicamos esta obra

a nuestras compañeras,
a nuestros hijos, familiares y amigos,
por la comprensión que tuvieron
durante la realización de la misma,
que es el trabajo de cada uno de nosotros en el que
demostramos nuestra experiencia personal
en los diferentes aspectos de nuestra especialidad.
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1
Epistaxis
Rafael Zárate
INTRODUCCIÓN
La epistaxis es una alteración de la hemostasia ocasionada por diferentes anorma-

lidades de la mucosa nasal, vasos sanguíneos, alteraciones de la coagulación, etc.
La mayoría de los casos son resueltos por los mismos mecanismos de la coagula-
ción y tratados de manera empírica por el paciente o sus familiares, y sólo un pe-
queño número de estos pacientes requieren la asistencia de personal médico o
paramédico. Cuando esto sucede es necesaria una valoración especializada y, de-
pendiendo de la severidad del sangrado, hay que realizar de manera rápida y pre-
cisa una evaluación para conocer, antes que nada, el estado hemodinámico del
paciente, realizar un interrogatorio y exploración física que pueda indicar la etio-
logía del mismo, y un tratamiento específico, el cual puede ser ambulatorio o re-
querir la hospitalización del enfermo.
EPIDEMIOLOGÍA
No se tienen estudios epidemiológicos de la incidencia de la epistaxis en México;

sin embargo, EUA y algunos países europeos coinciden en que esta patología se
reporta en 7 a 14% de los casos, siendo los hombres más afectados que las mujeres
(con 58 contra 42%, respectivamente): 71% de los pacientes tenían más de 50
años de edad. En un estudio realizado en Boston,1 la frecuencia fue bimodal con
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2 Temas selectos en otorrinolaringología (Capítulo 1)
picos, uno en niños menores de 10 años de edad y otro en pacientes mayores de

70; se encontró que la epistaxis fue más frecuente durante los meses de septiem-
bre a abril (56%), con predominio en invierno,1 en comparación con los meses
de mayo a agosto (44%). Sin embargo, en otro estudio inglés no existe una rela-
ción entre epistaxis y variación de temperatura o estación del año,2 y sólo 6% re-
quirieron tratamiento médico.
ANATOMÍA
Sin lugar a dudas, el conocimiento de los sistemas de irrigación de la nariz es in-

dispensable para el manejo de esta patología en el consultorio, así como el de pa-
decimientos que requieran cirugía, ya sea por vía externa o endoscópica; en casos
extremos pueden requerirse técnicas angiográficas.
Son los sistemas de la arteria carótida externa e interna los que dan la irrigación
de la nariz.
La arteria carótida interna a través de la arteria oftálmica da los ramos etmoidal
anterior y posterior; ambas arterias pasan a través de la fascia periorbitaria a tra-
vés de la pared medial de la órbita y la fóvea etmoidal lateral a lo largo de la sutura
frontoetmoidal; la etmoidal posterior entra por el foramen etmoidal posterior a
una distancia de 4 a 7 mm del nervio óptico.
La arteria etmoidal anterior entra en el foramen etmoidal anterior a una distan-
cia de 14 a 22 mm posteriores a la sutura lacrimomaxilar.
Ambos ramos pasan a través de las celdillas etmoidales y dan ramos mediales
para la parte superior del septum y para el plexo de Kieselbach, y dan ramos late-
rales para la parte superior de los cornetes.
La arteria carótida externa da vascularidad a la nariz, principalmente a través
de la arteria maxilar interna y secundariamente a través de la arteria facial, la cual
da la rama labial superior, y da irrigación medial a la parte inferior del septum e
irrigación lateral al ala de la nariz.
La arteria maxilar interna, rama terminal de la carótida externa, da cuatro ra-
mas más: la arteria palatina mayor o descendente, la arteria faríngea, la nasal pos-
terior y la esfenopalatina.
La arteria palatina descendente da de dos a tres ramos que dan irrigación al sep-
tum y al piso de la nariz.
La arteria esfenopalatina da irrigación a la mucosa del septum de manera me-
dial, y lateral a los cornetes; anastomosándose con ramos de la arteria palatina
mayor, etmoidal anterior y ramos nasales de la arteria facial, forma el plexo de
Kiesselbach o área de Little.
La arteria nasal posterior da irrigación a la pared lateral de la nariz y los cor-
netes.
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Epistaxis 3
La anastomosis de la arteria nasal posterior en la porción inferior con la arteria

faríngea forma el plexo nasonasofaríngeo o plexo de Woodruff.3
FISIOLOGÍA
Los cornetes inferior y medio contienen una lámina propia muy vascularizada
con arteriolas que pasan al interior de esta mucosa y hueso, formando un plexo
venoso conocido como plexo cavernoso, controlado por estímulos parasimpáti-
cos, mecánicos, térmicos, psicógenos, sexuales y químicos, lo que da a la nariz
una función muy especial gracias a esta compleja irrigación, junto con la función
de glándulas mucosas, serosas y la actividad ciliar.
ETIOLOGÍA
Es necesario y muy útil dividir las causas de epistaxis en dos: locales y sistémicas.
Lo anterior deberá diagnosticarse mediante una historia clínica y una exploración
física completa, apoyadas con exámenes de laboratorio, estudios de imagen (que
pueden ser simples) o estudios de tomografía simple y contrastada, resonancia
magnética, estudios angiográficos y estudios histopatológicos.
1. Causas locales:
a. Traumáticas: son la causa más frecuente de epistaxis localizada en el
septum cartilaginoso, en primer lugar por la automanipulación tanto de
niños como de adultos. Esto puede ocasionar, en caso de ser reincidente,
daño a la mucosa con exposición posterior del cartílago y causar perfora-

ción septal (que es otra causa de epistaxis). En un estudio en el Reino
Unido se determinó que, posterior a un traumatismo que ocasiona des-
viación septal, 25% de los pacientes presentaron epistaxis.4 Entre las
causas traumáticas han ido en aumento los accidentes y la violencia, oca-
sionando un mayor número de pacientes atendidos por epistaxis. La ciru-
gía nasal, incluidas la septorrinoplastia y la cirugía endoscópica como
procedimiento quirúrgico, son causas traumáticas de epistaxis.
b. Inflamatorias: toda la patología inflamatoria infecciosa o no infecciosa
de la nariz y los senos paranasales provoca un aumento de la vascularidad
local, con la posibilidad de sangrado nasal (sinusitis, rinitis).
c. Sustancias inhaladas: el uso de descongestivos nasales para el trata-
miento de los procesos inflamatorios de la nariz provoca resequedad y
ERRNVPHGLFRVRUJ
posible sangrado. De igual forma, hay pacientes que requieren el uso de

oxígeno, CPAP para problemas de hipoventilación o apnea del sueño,
que provocan resequedad nasal. La inhalación de drogas es otra causa de
resequedad nasal que provoca sangrado nasal.
d. Alteraciones estructurales: ya sean septales o de los cornetes, provo-
can alteraciones en el flujo laminar durante la inspiración, causando tur-
bulencias y daño del epitelio de la mucosa del sitio afectado, con posibili-
dad de epistaxis.3
e. Cuerpos extraños: ocasionan epistaxis por el proceso inflamatorio o in-
feccioso.
f. Tumores intranasales: la cantidad del sangrado dependerá de la estirpe
histológica, siendo todos los de tipo vascular los que ocasionan mayores
problemas.
2. Causas sistémicas:
a. Hipertensión arterial: algunos reportes han descrito que la hiperten-
sión arterial, a diferencia de lo que popularmente se establece, no es la
principal causa sistémica de epistaxis, excepto que se ha encontrado que
la epistaxis posterior sí está relacionada con esta entidad. Sin embargo,
otros reportes demuestran que los pacientes con epistaxis activa tienen
presiones arteriales más altas comparados con controles.5,6
b. Alteraciones vasculares: algunos cambios relacionados con la edad
pueden provocar epistaxis; de aquí que un alto porcentaje de casos se pre-
senten en pacientes mayores de 50 años de edad por fibrosis de la capa
media arterial.
c. Alteraciones de la coagulación: la causa más común de enfermedad he-
reditaria es la enfermedad de von Willebrand,7 siendo la epistaxis la ma-
nifestación más frecuente. Otras enfermedades con alteraciones de coa-
gulación son: hemofilia, leucemia, mieloma múltiple y trombocitopenia.
d. Malnutrición: por deficiencia nutricional.
e. Alcohol: por deficiencia en síntesis de factores de coagulación.
f. Medicamentos: ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos,
anticoagulantes, carbenicilina y dipiridamol, los cuales afectan los me-
canismos normales de la coagulación.
TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS
El tratamiento dependerá de la gravedad y localización del sangrado. No se ahon-

dará aquí en los tratamientos de primer contacto, como la compresión local, el
uso de vasoconstrictores, etc.
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Epistaxis 5
1. Cauterización: es recomendable antes de la cauterización la aplicación de

un anestésico local, para evitar dolor con este procedimiento.
a. Química: se utiliza nitrato de plata para uso superficial en sangrados no
activos de la mucosa del septum o pared lateral nasal.8
b. Eléctrica: si un vaso sanguíneo continúa sangrando después del uso de
nitrato de plata, o si existe un sangrado activo escaso, debe utilizarse la
cauterización eléctrica. Con este método existe una mayor penetración
del tejido sangrante; puede utilizarse electrocauterio monopolar o bipo-
lar. Éste es útil para sangrados anteriores y el monopolar para posterio-
res. Puede tener como complicación perforación septal, dada la profun-
didad de la cauterización.
c. Fotocoagulación con láser: se utiliza argón, neodinium, principalmen-
te estudiado y utilizado en pacientes con enfermedad hemorrágica here-
ditaria. Puede utilizarse también para sangrados escasos, ya que la apli-
cación de este método es subepitelial sin dañar submucosa y cartílago.
2. Taponamientos nasales:
a. Anterior: es sin duda el método más utilizado para el tratamiento de la
epistaxis anterior, en donde generalmente se utiliza gasa (envaselinada
o embebida en solución fisiológica) o algún vasoconstrictor. Es útil en
casos de epistaxis activas que no hayan cedido al tratamiento inicial,
como la compresión local, uso de vasoconstrictores y cauterización. Es
necesario antes que nada el conocimiento exacto del sitio de sangrado,
para determinar la posición de este taponamiento, y es fundamental una
buena colocación.
En la actualidad existe un sinnúmero de materiales que pueden utili-
zarse como taponamiento anterior y que disminuyen las molestias que
la gasa provoca en el paciente, como el catéter de doble balón (EpistatR),
que es una sonda de material plástico que tiene doble globo, útil para san-
grados tanto anteriores como posteriores. Se han utilizado también pro-

ductos con utilidad hemostática, como el gelfoam, ya sea en placas o en
polvo, que al contacto con la mucosa se expanden; sin embargo, estos
productos pierden la función de compresión sobre el sitio sangrante debi-
do a su autodegradación. Este tipo de taponamiento nasal anterior re-
quiere estar colocado de tres a cinco días y es recomendable el uso de
analgésicos y antibióticos mientras lo tenga puesto el paciente.
b. Posterior: es necesario en pacientes con sangrado posterior, principal-
mente de la arteria esfenopalatina. Por su cantidad, estos sangrados po-
nen en peligro la vida del paciente si no son tratados oportunamente.
En la actualidad se utiliza (como ya se mencionó) el EpistatR, que
cuenta con un globo posterior para la compresión de la zona de la arteria
esfenopalatina. Si no se cuenta con este material es muy útil la sonda de
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Foley, la cual es introducida en la nariz, se infla el globo con 20 a 30 cc

de agua y se hace tracción para la compresión. Esta sonda debe ir acom-
pañada de un taponamiento anterior y, en el caso del EpistatR, hay que
inflar el globo anterior. Hay que instruir a los pacientes acerca de las mo-
lestias de este tipo de taponamiento, y puede requerirse hospitalización
para vigilar sus condiciones hemodinámicas, el uso de analgésicos y an-
tibióticos. Este tratamiento debe durar de cinco a siete días.
3. Tratamientos quirúrgicos: son útiles en casos de fracaso de los tratamien-
tos antes mencionados y en casos de epistaxis severa, la cual se define como
un sangrado que ha provocado una pérdida de 3 g o más de hemoglobina,
equivalente a 1 500 a 1 800 mL de sangre, o que ha producido alteración
de las constantes vitales del paciente.
a. Tratamiento endoscópico: además de ser diagnóstico por la facilidad
de visualizar estructuras que no pueden identificarse con las técnicas
convencionales de exploración, es útil para la realización de diferentes
técnicas quirúrgicas, como:
S Ligadura de arteria esfenopalatina.9,10
S Ligadura de arteria maxilar.
S Ligadura intraoral de arteria maxilar.
S Ligadura transantral de arteria esfenopalatina.
S Cauterización de arteria esfenopalatina y vasos afectados.
S Septoplastia.
b. Septoplastia: se recomienda la técnica submucosa para sangrados recu-
rrentes de sitios múltiples, como en la enfermedad de Osler--Weber--
Rendu.
c. Ligadura de arteria maxilar interna: esta técnica es útil, ya que con-
trola sangrados posteriores de todas las ramas terminales de esta arteria
a través de un abordaje anterior del seno maxilar, con apertura de la pared
posterior del mismo y con ayuda microscópica, se localiza en la grasa de
la fosa pterigomaxilar de la arteria maxilar interna, la cual debe ser cli-
pada.9
d. Ligadura de arterias etmoidales: se hace por vía externa a través de
una incisión tipo Lynch, con localización de la sutura frontoetmoidal; a
una distancia de 14 a 22 mm se debe localizar la arteria etmoidal anterior
y su foramen, y a varios milímetros en sentido posterior la arteria etmoi-
dal posterior, recordando que a una distancia de 4 a 7 mm del foramen
etmoidal posterior está el nervio óptico.
e. Ligadura de arteria carótida externa: por vía externa se realiza la ex-
posición de la arteria, teniendo como relaciones anatómicas el borde an-
terior del músculo esternocleidomastoideo, con identificación y preser-
vación de la vena yugular interna y el nervio vago. Se debe identificar
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Epistaxis 7
la bifurcación de la arteria carótida común y posteriormente identificar

la carótida externa, para realizar la ligadura con seda.
f. Embolización: se realiza para casos de epistaxis de muy difícil control
y de manera selectiva para la arteria maxilar, con base en el porcentaje
de epistaxis ocasionada por esta arteria y sus ramas. Vitek reportó un
control de epistaxis de hasta 87% con esta técnica y otros autores de hasta
96%.3 Se han utilizado para esta embolización materiales como alcohol
polivinílico y partículas de gelfoam. También se reportan complicacio-
nes con este procedimiento, como necrosis de la piel, ceguera, oftalmo-
plejía, dolor facial, parestesias y parálisis de zonas afectadas, por lo que
este procedimiento tiene que realizarlo personal altamente capacitado.
CONCLUSIONES
El abordaje de un paciente con epistaxis requiere un juicio clínico preciso basado

en un interrogatorio y una exploración física minuciosos, que orientarán al médi-
co en el tipo de tratamiento necesario para cada paciente, que dependerá del mo-
mento en que éste se presente, ya que existen diferentes métodos, que van desde
la simple compresión hasta procedimientos quirúrgicos y métodos invasivos que
conllevan una morbilidad agregada.
Cabe mencionar también que es fundamental en el manejo de un paciente con
epistaxis la comunicación con éste y sus familiares, y en caso de tomar una deci-
sión de tipo quirúrgico o intervencionista hay que contar con un consentimiento
informado que especifique los riesgos y complicaciones del procedimiento, el
cual, junto con la patología que obliga a tomar esta decisión, en ocasiones provo-
ca problemas por la angustia que se genera tanto en el enfermo como en sus fami-
liares.
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2
Cuerpos extraños en nariz
Víctor Eduardo Vera Martínez
Los cuerpos extraños en fosas nasales son un fenómeno que ha acompañado al

hombre desde su aparición sobre la faz de la Tierra. Esta patología, si se le puede
llamar así, no es exclusiva de la infancia, ya que puede presentarse a cualquier
edad y especialmente en personas de la tercera edad.
En la bibliografía mundial no existe mucha información, y ésta ocupa poco es-
pacio en los tratados de otorrinolaringología. En la antigüedad, en los textos no se
les daba a los cuerpos extraños en fosas nasales la importancia que merecían; esto
se comprende porque en la especialidad se presenta con mucha frecuencia este
tipo de patologías y es muy raro que los profesionales recuerden los cuerpos ex-
traños que han extraído de las fosas nasales, a menos que haya habido alguna
complicación para su extracción.
Los cuerpos extraños en fosas nasales son relativamente frecuentes, especial-
mente en la edad pediátrica; ocurren con mayor frecuencia entre el primero y el
tercer año de vida. Existen múltiples mecanismos a través de los cuales un cuerpo
extraño se aloja en las fosas nasales. En las referencias consultadas se resalta que
la etiología más frecuente a esta edad es la curiosidad, el juego, el afán de llamar
la atención y algunas veces el prurito nasal.
DEFINICIÓN
Cuerpos extraños en fosas nasales son todos aquellos elementos animados o ina-
nimados introducidos en forma voluntaria o involuntaria en las fosas nasales y
en la rinofaringe.
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ETIOPATOGENIA
Es necesario recordar que algunas personas adultas tienen la mala costumbre de

introducirse algunos objetos para limpiarse o para producirse alguna sensación
agradable y luego no saben cómo extraérselos; si son observadas por un menor
de edad, es muy probable que éste quiera repetir esa acción sin medir las conse-
cuencias.
Cuando un cuerpo extraño se encuentra alojado en una sola fosa nasal, permite
al paciente seguir funcionando desde el punto de vista respiratorio. Si no se reali-
za ninguna maniobra de extracción por parte de personal sin experiencia, el indi-
viduo puede permanecer así sin que se condicione una verdadera urgencia.
A menudo estos cuerpos extraños son arrastrados por el aire inspirado y pene-
tran a mayor profundidad, de tal forma que ya no pueden ser extraídos por el pa-
ciente, quedando ocluido el lado de la nariz y el cuerpo extraño más posterior, que
es cuando se convierte en una urgencia real.
Los cuerpos extraños se dividen en animados e inanimados y se subdividen en
orgánicos e inorgánicos. Los que se encuentran con más frecuencia son: pedazos
de esponja de baño, hule espuma (utilizado como relleno en los cojines de las sa-
las), papel higiénico, papel periódico, pañuelos desechables, plastilina, cuentas
de aretes y collares, monedas (figura 2--1) y, en los últimos tiempos, pilas alcali-
nas de relojes, calculadoras y aparatos auditivos; además de la obstrucción, estas
últimas liberan sustancias como óxido de mercurio, dióxido de magnesio, hidró-
xido de potasio y zinc, y pueden provocar perforaciones septales importantes, así
Figura 2--1. Variedad de cuerpos extraños encontrados en fosas nasales.
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Cuerpos extraños en nariz 11
Figura 2--2. Insecto (mosca) en fosa nasal derecha de paciente alcohólico.
como sinequias. El diagnóstico oportuno y la extracción temprana del cuerpo ex-

traño pueden evitar mucho daño irreversible en la mucosa de fosas nasales y en
su funcionamiento.
Existen algunos cuerpos extraños, como semillas y granos, que por sus carac-
terísticas especiales tienen la particularidad de captar líquidos (son hidrofílicos),
ya que aumentan de tamaño en forma considerable, lo que dificulta su extracción.
Entre los cuerpos extraños animados están los insectos que se pueden introdu-
cir en las fosas nasales. Esto puede sucederles a personas que padecen alguna pa-
tología neurológica o adicción, como el alcoholismo (figura 2--2), el cual no les
permite tener al máximo la sensibilidad de la mucosa nasal y en quienes, como
se reportó en algunos casos hace ya muchos años, hasta se reproducían larvas

dentro de la cavidad nasal.
Como anécdota está el caso de un pequeño de siete años de edad que al entrar
a la escuela primaria se introdujo un fragmento de plástico de color verde, y lo
estuvieron tratando como un cuadro catarral de una fosa nasal con secreción ver-
dosa y sanguinolenta. El autor tuvo la oportunidad de verlo en su consultorio
cuando el niño cursaba el quinto año de primaria (cinco años después), y dadas
las características del caso se le observó bajo el microscopio: efectivamente, ahí
había un fragmento de plástico de color verdoso. Con aplicación de vasoconstric-
ción y anestesia se llevó a cabo la extracción con unas pinzas de bayoneta.
Puede concluirse que un cuerpo extraño que no es diagnosticado oportuna-
mente ni ha ocasionado ninguna iatrogenia para su extracción puede permanecer
por varios años en una fosa nasal sin condicionar una urgencia, sino tan sólo las
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Figura 2--3. Rinolito en fosa nasal derecha a los 12 años de evolución.
molestias de la obstrucción y la rinorrea fétida. Los que conviven con el paciente

se han acostumbrado ya al olor que se deriva de las fosas nasales de aquél.
Vale la pena hacer notar que los cuerpos extraños que permanecen por varios
años en las fosas nasales, y se han adaptado, se cubren de estratos de calcio y se
convierten en rinolitos (figura 2--3), y ahí pueden permanecer por varios años
más, ya que su aspecto blanquecino hace que se confundan con la secreción mu-
cosa blanca.
DIAGNÓSTICO
Como en todas las patologías, la historia clínica es la clave para llegar a un diag-
nóstico oportuno.
Cuando se trata de un niño y sus padres son observadores y se dieron cuenta
de la introducción del cuerpo extraño, no hay ningún problema, pero éste se pre-
senta cuando no existen antecedentes de introducción del cuerpo extraño. El pa-
ciente empezará a tener secreción unilateral mucopurulenta y fétida (figura 2--4)
o simplemente una laceración en el vestíbulo nasal (figura 2--5), así como obs-
trucción nasal; esto, mientras no se demuestre lo contrario, será un cuerpo extra-
ño (figura 2--6), y se puede agregar dolor, epistaxis y estornudos. A la exploración
se observa congestión y tumefacción de la mucosa nasal y puede haber necrosis
y ulceración; el lado de la nariz afectado se observa más prominente y con dolor
a la palpación, especialmente cuando se trata de granos o semillas.
Sólo cuando el cuerpo extraño es radioopaco son útiles los estudios radiográfi-
cos. Es recomendable tomar placas de distintos planos para puntualizar la locali-
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Figura 2--4. Secreción mucopurulenta fétida en fosa nasal derecha.
zación del cuerpo extraño. Si el cuerpo extraño es radiolúcido, los estudios radio-
gráficos carecen de utilidad (figuras 2--7 y 2--8).
Figura 2--5. Laceración en región vestibular derecha.
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Figuras 2--6. Cuerpo extraño en fosa nasal derecha (papel higiénico) a los dos meses
de evolución.
Diagnóstico diferencial
Se puede hacer en niños muy pequeños con atresia unilateral de coana, y en esco-
lares y adultos con rinosinusitis, pólipos nasales y neoplasias malignas.
A B
Figura 2--7. Cuerpo extraño en fosa nasal derecha (papel higiénico) a dos meses de
evolución
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Figura 2--8. Pila alcalina (de reloj) de fosa nasal derecha de un niño de dos años de
edad.
Tratamiento
En cualquier caso, el tratamiento de los cuerpos extraños en fosas nasales siempre

será la extracción; ésta dependerá de la experiencia del médico, así como del co-
nocimiento de la región anatómica y del instrumental adecuado para cada caso.
En la actualidad se debe contar con un endoscopio que antes que nada permita
al médico una buena exploración y un mejor diagnóstico.
El mecanismo de extracción lo dictarán el tipo de cuerpo extraño y su localiza-
ción. En primera instancia se intentará que el niño trate de expulsarlo sonándose

la nariz, y también se puede provocar el reflejo del estornudo, siempre y cuando
el cuerpo extraño esté en una localización anterior.
Si esto no es posible, se utilizarán instrumentos romos para no ocasionar daño
alguno a la mucosa nasal y provocar una importante epistaxis, la cual representa
un problema difícil de solucionar. Se utilizarán pinzas o alguna cucharilla curva
que se pasará por detrás del cuerpo extraño para hacer la extracción, tomando en
cuenta que cualquier movimiento rudo ocasionará dolor y movimiento del pa-
ciente cuando se haga en el consultorio. No debe olvidarse la calidad reflexógena
que tiene la nariz; por lo tanto, es conveniente la aplicación de anestésico tópico
y evitar provocar alguna otra alteración. Cuando el paciente es muy pequeño
siempre es recomendable llevar a cabo este procedimiento en un quirófano y con
la ayuda de un médico anestesiólogo, para trabajar con mayor seguridad y con-
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fianza. Recuérdese que todo procedimiento de extracción se debe hacer bajo vi-
sión directa, ayudándose de microscopio o endoscopio si el caso lo requiere.
Complicaciones
Las complicaciones de los cuerpos extraños en fosas nasales se presentan prime-
ro por sus características: si se trata de una pila alcalina incrustada en las fosas
nasales, recuérdese que éstas liberan una gran cantidad de sustancias químicas
que pueden provocar alteraciones irreversibles de la mucosa nasal, sinequias (fi-
gura 2--9) y hasta una perforación septal, con consecuencias anatómicas, fisioló-
gicas y estéticas si no se extraen oportunamente.
Se puede presentar una epistaxis de difícil control debido a iatrogenias ocasio-
nadas durante la extracción si no se tienen en cuenta las condiciones de la mucosa
nasal y su gran vascularidad. Puede haber extracción de tejido normal por confu-
sión, por no observar las maniobras.
También puede haber proyección del cuerpo extraño a la región posterior y
como consecuencia de una broncoaspiración, con sus ya conocidas consecuen-
cias, que ponen en peligro la función y la vida del paciente.
RESUMEN
S Los cuerpos extraños en las fosas nasales son más frecuentes de lo que cual-
quiera se imagina.
Figura 2--9. Sinequias en la mucosa nasal por manejo agresivo y sin experiencia en la
extracción del cuerpo extraño.
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Figuras 2--10. Red de uso en odontopediatría, para inmovilización de los pequeños.
S La historia clínica será el documento de más utilidad para un diagnóstico

oportuno.
S El diagnóstico se facilitará si los padres o las personas que cuidan al peque-
ño son observadores y cuidadosos y se dan cuenta de la introducción del
cuerpo extraño.
S La rinorrea mucopurulenta fétida y sanguinolenta en un niño en una sola
fosa nasal será consecuencia de un cuerpo extraño mientras no se demuestre
lo contrario.
S El tratamiento de los cuerpos extraños en las fosas nasales siempre será la
extracción hecha por especialistas con experiencia e instrumental adecua-
do.
S Para la extracción en un niño pequeño se recomienda el uso de la red que
utilizan los odontopediatras para lograr una mejor inmovilización del pe-
queño (figura 2--10).
S La extracción del cuerpo extraño de un niño pequeño o de un adulto que no
cooperen deberá llevarse a cabo en un quirófano y con la ayuda de un médi-
co anestesiólogo, para sedación y llevar a cabo maniobras precisas.
RECOMENDACIONES
Si no se tienen la experiencia, el conocimiento de la región anatómica y el instru-

mental necesario, es suficiente hacer el diagnóstico y enviar al paciente a un cen-
tro hospitalario o con un especialista.
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No es conveniente improvisar instrumental con clips o agujas doblándolos

para hacer ganchos, ya que se podrían provocar daños muy graves en la mucosa
nasal, ocasionando alteraciones estructurales y funcionales.
REFERENCIAS
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258.
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3
Rinosinusitis infecciosa
desde el punto de vista clínico
Eduardo López Lizárraga, Eduardo López Demerutis,
Fernando Arcaute Velásquez, Juan Andrade Pradillo
DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio de la nariz y los senos paranasales de tipo infeccioso.

Su evolución natural consiste en que se presenta en primer término en la nariz;
dado que las características de la mucosa de los senos paranasales son similares
y su fisiología está estrechamente relacionada, cualquier proceso infeccioso afec-
ta por contigüidad a la estructura vecina.
ANATOMÍA
Su descripción precisa es parte de otro capítulo de este libro.
ETIOPATOGENIA
Los factores predisponentes de la diseminación de la infección pueden ser múlti-

ples. En el grupo de los senos paranasales anteriores (maxilares, etmoidales ante-
riores y frontales) que drenan en el meato medio, el proceso infeccioso se origina
en la nariz o en los alveolos dentarios, en tanto que en los senos paranasales poste-
riores (etmoidales posteriores y esfenoidales) que drenan en el meato superior,
19
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Cuadro 3--1. Los senos paranasales por orden de aparición y drenaje

Senos Aparición Drenaje
Etmoidal Presente al nacer Células anteriores en el meato medio; células posteriores
en el meato superior
Maxilar Presente al nacer En el meato medio
Frontal A los 5 años de edad En el meato medio
Esfenoidal A los 7 años de edad Meato superior
la patología que la inicia es de tipo vasomotor, dada la menor accesibilidad a su

ostium para la entrada de las bacterias (cuadro 3--1).1
Esto permite correlacionar la sintomatología con el sitio de la patología y, en
consecuencia, indicar la terapéutica correcta.
La sinusitis se interpreta como la presencia de patología en el complejo osteo-
meatal, lo que ocasiona obstrucción de los drenajes de los senos paranasales, y
con base en ello se establece el tratamiento de la misma, el cual tiene tres objeti-
vos:
1. Eliminar la infección.
2. Restablecer la ventilación y drenaje de los senos paranasales.
3. Eliminar los factores predisponentes de la infección.1,4
La rinosinusitis aguda puede tener etiología muy variada y ocasiona desde un

proceso banal autolimitado hasta un cuadro con repercusiones severas.1 El ejem-
plo del primer caso es la rinosinusitis aguda viral y el del segundo es la rinosinusi-
tis aguda bacteriana.
La rinosinusitis aguda viral es una infección ocasionada por virus filtrables (ri-
novirus), más frecuente en niños y autolimitada. Para que se desarrolle se requie-
re la presencia de factores ambientales y de alteraciones de la fisiología nasal nor-
mal en el huésped, como enfriamientos, agotamiento y desnutrición.
Su tratamiento consiste en utilizar sintomáticos o terapia de apoyo:
1. Vasoconstrictores orales o locales.

2. Antihistamínicos.
3. Antiinflamatorios y analgésicos.1
El pronóstico es bueno.1
La rinosinusitis aguda bacteriana tiene como agentes etiológicos más frecuen-
tes en esta etapa: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Strepto-
coccus hemoliticus grupo A y Neisseria catarrhalis. En los pacientes inmunode-
primidos se encuentran Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae y enterobacterias.5
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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico 21
La rinosinusitis crónica tiene etiología bacteriana, y las bacterias más frecuen-

tes son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumo-
niae y Escherichia coli, que se asocian con frecuencia a hongos como Candida
albicans.
La rinosinusitis crónica agudizada tiene como etiología los mismos virus y
bacterias señalados para la rinosinusitis aguda viral y la bacteriana. El tratamien-
to médico es sintomático y específico (antibióticos); este último está en relación
con el tipo de bacteria causal.
En el presente capítulo se hablará de los procesos infecciosos, su diagnóstico
y su tratamiento desde el punto de vista clínico, por lo que se considera funda-
mental conocer lo que es el antibiograma clínico rinofaríngeo.
Para llevarlo a cabo son fundamentales las siguientes consideraciones:
La presencia de bacterias en las patologías rinofaríngeas está asociada con la
respuesta del sistema inmunitario específico,6 y la norma en el tratamiento de es-
tas enfermedades es establecer una terapéutica que elimine al agente causal. La
regla de oro en estas patologías es precisar laboratorialmente el antibiótico de
elección; esto se realiza en estudios in vitro, cultivando las bacterias en medios
de cultivo específicos en los que se colocan diferentes sellos de antibióticos y, de-
pendiendo de la eliminación de las bacterias alrededor de ellos, se conoce el anti-
biótico a que son sensibles o resistentes: esto se denomina antibiograma.7,8 El
tiempo que se requiere para contar con él es de alrededor de 72 h,7 razón por la
cual con frecuencia no se imparte el antibiótico de elección en el momento de la
atención del paciente. Para lo anterior es fundamental saber que la rinofaringe re-
quiere un hábitat específico para cada grupo de bacterias de que se trate.7 Según
Proetz, la nariz y los senos paranasales drenan hacia la faringe un promedio de
1 000 cm3/24 h de secreciones,9 por lo que la multiplicación de las bacterias se
dificulta si no existen factores predisponentes para su retención. La causa más
frecuente de esta retención de secreciones es el aumento de volumen de los corne-
tes por diferentes causas, siendo la más frecuente el frío.

El mecanismo de respuesta al frío es el siguiente: los vasos sanguíneos ubicados
en la submucosa de la mucosa de los cornetes son el esfínter que controla la sangre
que entra o sale de los mismos y, por ello, con el frío disminuye el tamaño de estos
vasos, reteniéndose la sangre en los cuerpos cavernosos de los cornetes y ocasio-
nándose obstrucción nasal. Lo contrario sucede cuando lo que estimula a estos va-
sos es el calor.10,11
Una vez establecido el porqué de este factor predisponente de retención de las
secreciones (obstrucción nasal), los cornetes aportan el calor,10,11 favoreciendo
que el pH cambie a alcalino (el más común es un pH de 7.6),12 lo que convierte
esta secreción en un excelente medio de cultivo para las bacterias. Las bacterias
requieren para su multiplicación un diferente hábitat, por lo que si se establece
clínicamente la secuencia de una patología infecciosa rinofaríngea, desde pacien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
te sano hasta complicado, siempre se observará primero un Streptococcus hemo-

liticus y después Pseudomonas aeruginosa.
Por lo anterior, a partir de que se cultiven las bacterias se observará la respuesta
de nuestro organismo, el que a través de los mastocitos establece la primera barre-
ra, y si éstos no tienen los recursos necesarios para proteger su membrana, la res-
puesta será la producción de mediadores (histamina, leucotrienos, cininas, pros-
taglandinas, factor quimiotáctico de eosinófilos, anafilaxia, factor quimiotáctico
de neutrófilos),13,14 conocidos como mediadores inflamatorios, facilitadores del
proceso de multiplicación de las bacterias o facilitadores de la agresión al sistema
inmunitario específico.
Como consecuencia de lo anterior, cuando una bacteria no es eliminada conti-
núa reproduciéndose de manera exponencial.15
De ahí que deba conocerse lo antes posible el nombre de la bacteria causante
de la patología por resolver. Dado que cuando las bacterias se cultivan en gran
número forman colonias y que cada una de ellas tiene un color característico que
se aprecia macroscópicamente,16 se propone la fundamentación del tratamiento
inicial de la patología por tratar con base en la ecuación color de la secreción rino-
faríngea–agente causal, lo que los autores han denominado antibiograma clínico
rinofaríngeo. Esto permitirá ofrecer al paciente el antibiótico de elección en el
momento de la atención.
Para fundamentar lo anterior se analizaron 400 estudios de cultivos de exuda-
do rinofaríngeo de pacientes de las consultas externas de la Unidad de Otorrinola-
ringología S. C. y del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”; los
cultivos fueron seleccionados en forma aleatoria, siendo el objetivo fundamentar
la utilidad del antibiograma clínico rinofaríngeo. El tipo de diseño es descriptivo
y transversal.
El criterio de inclusión fue cultivos de exudado rinofaríngeo. El de no inclu-
sión fue estudio incompleto, y el de exclusión cultivos contaminados. La variable
independiente fue estudios de cultivos de exudado rinofaríngeo. La variable
dependiente fue diagnóstico bacteriológico. Las variables intervinientes fueron
tiempo promedio de cultivo temprano y color de la colonia bacteriana. Desde el
punto de vista ético se respetaron los acuerdos de Helsinki para Investigación Clí-
nica en Humanos, los que fueron revisados por la 29ª Asamblea Médica Mundial
de Tokio, Japón, y no viola la Ley General de Salud del país.
Para el análisis estadístico se utilizaron variables cualitativas, descritas por
medio de distribución de frecuencias; las variables cuantitativas se describieron
por promedios.
El procedimiento se llevó a cabo analizando los estudios citados, en los que
se estableció el diagnóstico bacteriológico, el tiempo de cultivo temprano y el co-
lor de la colonia bacteriana. Los resultados se muestran en los cuadros 3--2, 3--3
y 3--4.
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Cuadro 3--2. Diagnóstico bacteriológico

Tipo de bacteria encontrada Número de bacterias encontradas
Streptococcus pneumoniae 60
Staphylococcus aureus 184
Klebsiella pneumoniae 101
Pseudomonas aeruginosa 56
Neisseria catarrhalis 46
Escherichia coli 43
Streptococcus hemoliticus grupo A 36
400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray
Antonio Alcalde”.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico clínico de la rinosinusitis infecciosa se deben precisar dos as-

pectos:
1. Interrogatorio.
2. Exploración clínica.
En el primer punto se ha establecido un orden sobre los signos y síntomas de los

pacientes adultos, ya que la semiología en los niños se maneja de manera diferen-
te y se mencionará posteriormente.
La terminología utilizada a continuación es técnica, pero deberá ser cambiada
en el momento de dialogar con el paciente, en función de su nivel sociocultural.
Nótese que el orden de los signos y síntomas señalados permitirá al médico
tratante establecer que, cuando el paciente señale el síntoma número cinco, segu-
ramente presentará los cuatro anteriores. De esta forma podrá el lector realizar
Cuadro 3--3. Tiempo promedio de cultivo temprano

Horas Tipo de bacteria
12 Pseudomonas aeruginosa
12 Escherichia coli
18 Streptococcus pneumoniae
18 Streptococcus hemoliticus grupo A
24 Neisseria catarrhalis
24 Staphylococcus aureus
36 Klebsiella pneumoniae
Antonio Alcalde”.
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Cuadro 3--4. Color de la colonia bacteriana

Color Bacteria
Transparente Ninguna (normal)
Amarillo Staphylococcus aureus
Gris Klebsiella pneumoniae
Verde Pseudomonas aeruginosa
Blanco Streptococcus pneumoniae
Grisáceo Neisseria catarrhalis
Morado verdoso Escherichia coli
Transparente Streptococcus hemoliticus grupo A
Antonio Alcalde”.
un interrogatorio dirigido en función del primer signo o síntoma que le haya refe-
rido su paciente.
Los signos y síntomas cuyo conocimiento es obligatorio para realizar un inter-
rogatorio son:
1. Sensación de cuerpo extraño en faringe.
2. Odinofagia.
3. Resequedad de faringe.
4. Labios partidos.
5. Rinorrea posterior.
6. Tos.
7. Obstrucción nasal en báscula.
8. Prurito nasal.
9. Estornudos.
10. Obstrucción nasal completa.
11. Rinorrea anterior.
12. Cefalea frontooccipital.
13. Cefalea frontal.
14. Hipertermia.
15. Astenia.
16. Adinamia.
17. Artralgias.
Los síntomas son diferentes según se trate del oído o de la laringe. Imagínese aquí
la semiología de nariz, senos paranasales y faringe; a partir de este momento, los
signos, un tronco común y sus ramificaciones. Por tal razón se utilizará la letra
“a” para el oído y la letra “b” para la laringe.
17a. Prurito en oído.
18a. Otalgia.
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19a. Hipoacusia.
20a. Acúfeno.
21a. Vértigo.
22a. Otorrea.
Los incisos 17a a 21a corresponden a patologías de la trompa de Eustaquio y del

oído. Los incisos 18a a 21a se pueden presentar por otras causas.
A los incisos 19a, 20a y 21a se les conoce como la tríada sintomática del oído,
y deberán ser investigados siempre que se señale cualquier sintomatología de
éste. En esta área no se continúa la semiología, porque se entraría en el capítulo
de las complicaciones de las patologías del oído.
17b. Disfonía.
18b. Disnea inspiratoria.
19b. Descenso inspiratorio de la laringe.
20b. Tiraje supraesternal.
21b. Respiración estridulosa.
Los incisos 18b, 19b, 20b y 21b establecen el diagnóstico de síndrome obstructi-
vo laríngeo y, en consecuencia, la indicación precisa de una traqueotomía de ur-
gencia. Continuar con la semiología sería invadir el área de las enfermedades de
las vías respiratorias inferiores.
Para la semiología en los pacientes infantiles se deben buscar los siguientes
signos y síntomas:17
1. Coriza.
2. Epifora.
3. Tos.
4. Inflamación conjuntival.
5. Dolor a la deglución.
6. Dolor abdominal.
7. Diarrea.
8. Ronquera.
9. Inflamación gingival.
10. Náusea.
11. Fiebre.
12. Cefalea.
Es importante hacer notar que tanto en la semiología de los adultos como en la

infantil están siempre presentes los signos y síntomas de la faringe, por lo que no
pueden olvidarse frases tan sabias como las del Dr. Andrés Bustamante Gurría,
quien decía: “El espejo de las patologías rinosinusales es la faringe.” En este caso,
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está claro que para curar la faringe hay que tratar las enfermedades rinosinusales.
Llamarán la atención el dolor abdominal y la diarrea, aspectos relacionados con
la inflamación de la cadena ganglionar mesentérica, la cual siempre responde
cuando hay patologías rinosinusales, de tal forma que es frecuente, incluso en los
adultos, que un médico realice una colecistectomía cuando el paciente lo que re-
quería era un tratamiento de su rinosinusitis infecciosa. La epifora se presenta
porque se obstruye el drenaje del conducto lacrimonasal, y esto también explica
la inflamación conjuntival.
En el segundo punto la exploración clínica se practica mediante la rinoscopia
o la fibroscopia nasal; esta última es la regla de oro en este concepto. Esto permite
observar lo siguiente: en todo proceso infeccioso de la nariz y senos paranasales,
la mucosa es hiperémica y húmeda.
Una vez establecido lo anterior hay que volver al antibiograma clínico rinofa-
ríngeo, ya que cuando existe una infección y las secreciones retenidas se han in-
fectado, éstas toman cierto color, y siendo éste el factor que sugiere el tipo de bac-
teria patógena al que se enfrenta, se ha establecido lo siguiente: la primera
variable del estudio de los autores fue el diagnóstico bacteriológico, esto con el
propósito de conocer e incluir en esta clasificación las bacterias que se cultivan
más frecuentemente en el medio mexicano (cuadro 3--2). Se observa en primer
lugar al Staphylococcus aureus y en segundo a la Klebsiella pneumoniae, por lo
que cobra mayor importancia el conocimiento del antibiograma rinofaríngeo una
vez que se sabe que estas bacterias tardan en iniciar su cultivo, en promedio, la
primera 24 h y la segunda 36 h (cuadro 3--3). El resto de las bacterias encontradas,
Neisseria catarrhalis, Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa,
tardan de 12 a 24 h en su multiplicación, y por ello clínicamente se pueden obser-
var más prontamente si su hábitat es el adecuado.
Por lo anterior, conocer la bacteria patógena cultivada y su tiempo promedio
de cultivo temprano permite conocer la higiene médica de la población que ocupa
al especialista, ya que cuanto más tarde en cultivar una bacteria, más baja será la
cultura médica de los pacientes.
Estadísticamente se utilizaron variables cualitativas, descritas por medio de
distribución de frecuencias, y las variables cuantitativas se describieron por pro-
medios, por lo que puede establecerse que la cultura médica del pueblo mexicano
continúa siendo deficiente, ya que las bacterias observadas en primer término en
el estudio de los autores son las que se cultivan tardíamente (24 a 36 h), cuando
debería ser lo contrario. O lo que es lo mismo: los pacientes no acuden por aten-
ción médica temprana y la terapéutica adecuada no se imparte con oportunidad.
Es fundamental conocer la variable y el color de la colonia bacteriana, dado
que permite identificar el tipo de bacteria no sólo microscópicamente, sino tam-
bién desde el punto de vista macroscópico (cuadro 3--4). Si se correlaciona el co-
lor de la colonia bacteriana con el de las secreciones de la nariz, se podrá suponer
ERRNVPHGLFRVRUJ
la bacteria patógena cultivada en esa secreción y con ello conocer el antibiótico

de elección para la infección rinofaríngea en cuestión. La aplicación de estos co-
nocimientos permite fundamentar la ecuación color de la secreción rinofaríngea–
agente causal, base del antibiograma clínico rinofaríngeo.
Para multiplicarse, las bacterias requieren un hábitat específico y las condicio-
nes de la secreción nasal son diferentes en tiempo y oportunidad para cada una
de las bacterias; de ahí que después de las primeras observaciones clínicas a este
respecto (1982), empíricamente pueda decirse que, si se realiza el seguimiento
de las enfermedades rinofaríngeas, siempre se observará secreción transparente
en un paciente normal,18--20 secreción transparente abundante en los procesos vi-
rales y, en las infecciones, las secreciones primero son blancas, luego amarillas
y por último verdes (en algunas ocasiones y con menos frecuencia, grises o ne-
gruzcas). Por ello, los autores han clasificado (cuadro 3--5) el color de la secre-
ción según el orden de aparición del agente causal (virus o bacterias).
Una vez conocido el agente causal se estará en condiciones de señalar el trata-
miento de elección; por ello los autores han configurado el cuadro 3--6 y han ele-
gido los antibióticos base utilizados para estos agentes nocivos, de tal forma que,
si el antibiótico sugerido por el cuadro es la penicilina y hay un paciente con cua-
dros repetitivos y con el antecedente de habérsele administrado ésta anteriormen-
te, deberá utilizarse el derivado de ella de generación más actualizada21,22 (cuadro
3--6).
La integración del presente trabajo ha permitido estructurar lo que se ha deno-
minado antibiograma clínico rinofaríngeo; sin embargo, el conocimiento de la fi-
siología nasal y faríngea10,11 permite establecer que, si no se resuelve la obstruc-
ción nasal, continuará favoreciéndose la infección de las secreciones, por lo que
el tratamiento completo de estas patologías implica sumar al antibiótico lo que
se ha denominado terapia de apoyo o, mejor dicho, la utilización de vasoconstric-
Cuadro 3--5. Color de la secreción nasal

Color Agente causal virus y bacterias
Transparente Ninguna (normal)
Transparente Adenovirus o rinovirus
Blanco Streptococcus pneumoniae
Transparente Streptococcus hemoliticus grupo A
Grisáceo Neisseria catarrhalis
Gris Klebsiella pneumoniae
Amarillo Staphylococcus aureus
Morado verdoso Escherichia coli
Verde Pseudomonas aeruginosa
Agente causal, ordenado empíricamente por el color de la secreción en función de su aparición en
las patologías rinosinusales. 400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hos-
pital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.
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Cuadro 3--6. Antibióticos base

Antibióticos base Agente causal antibióticos
Ninguno (normal) Ninguno
Adenovirus o rinovirus Ninguno
Streptococcus pneumoniae Penicilina
Streptococcus hemoliticus grupo A Penicilina
Neisseria catarrhalis Penicilina
Klebsiella pneumoniae Penicilina
Staphylococcus aureus Dicloxacilina
Escherichia coli Dicloxacilina
Pseudomonas aeruginosa Kanamicina
Antonio Alcalde”.
tores orales o antihistamínicos (o ambos), favoreciéndose de esta manera la per-

meabilización de las fosas nasales y, en consecuencia, la rehabilitación de la fisio-
logía nasal y faríngea normal (cuadro 3--7).
Por lo anterior, puede establecerse que el antibiograma clínico rinofaríngeo es
un recurso útil, porque sugiere el tratamiento de elección inmediato para los pa-
cientes con rinosinusitis infecciosa.
Todo lo anteriormente citado es válido si la respuesta básica de inmunidad del
organismo es correcta. Se sintetiza de la manera siguiente:
1. Si el antígeno ofensor (rinovirus o bacteria) no es reconocido por el organis-

mo (contacto primario), el tiempo de respuesta inmunitaria será de 21 días
y, por lo tanto, todo ese lapso deberá mantenerse la terapia (antibióticos más
terapia de apoyo).1,23
Cuadro 3--7. Antibiograma clínico rinofaríngeo

Color secreción Agente causal Tratamiento (más) T de A
Transparente Ninguno (normal) Ninguno
Transparente Adenovirus o rinovirus T de a
Blanco Streptococcus pneumoniae Penicilina (+) T de a
Transparente Streptococcus hemoliticus grupo A Penicilina (+) T de a
Grisáceo Neisseria catarrhalis Penicilina (+) T de a
Gris Klebsiella pneumoniae Penicilina (+) T de a
Amarillo Staphylococcus aureus Dicloxacilina (+) T de a
Morado verdoso Escherichia coli Dicloxacilina (+) T de a
Verde Pseudomonas aeruginosa Kanamicina (+) T de a
Antonio Alcalde”. T de A: terapia de apoyo.
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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico
Etiopatogenia
Diagnóstico clínico
Antibiograma clínico rinofaríngeo
Tratamiento médico con base en el antibiograma clínico rinofaríngeo
Estudios paraclínicos
Diagnóstico final
Objetivos
1. Eliminar la infección
2. Restablecer la respiración y drenaje de los senos paranasales
3. Eliminar los factores predisponentes de la infección
Figura 3--1. Flujograma.
2. Si el antígeno ofensor es reconocido por el organismo (contacto secundario

o terciario), el tiempo de respuesta inmunitaria será de cinco días y, en con-
secuencia, la terapéutica deberá ser sintomática o, lo que es lo mismo, pres-
cribirse terapia de apoyo.1,23
Para finalizar, es importante hacer notar que el diagnóstico y el tratamiento preci-
sos de la rinosinusitis infecciosa involucran estudios paraclínicos como los ima-
genológicos, que no se han citado por no considerarlos parte de este capítulo (fi-
gura 3--1).
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Poliposis nasal
Los pólipos nasales se consideran una condición inflamatoria de la mucosa de la

nariz y senos paranasales. La formación de pólipos nasales es parte de un comple-
jo fenómeno manifestado por edema de la mucosa nasal y de los senos paranasa-
les. Se han asociado a diferentes enfermedades sistémicas incluyendo fibrosis
quística, asma y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras; pueden acom-
pañar también a diferentes entidades locales, como rinitis o rinosinusitis crónica.
Pólipo se refiere a un crecimiento; la palabra proviene de la raíz griega polipus,
que significa tener varios pies, ya que etimológicamente indica paydos (pies) y
polis (muchos).
Existen descripciones de pólipos nasales de hace 3 000 años en la literatura
hindú; descripciones posteriores atribuidas a Hipócrates describen el cuadro clí-
nico que los caracteriza, mencionando que los extraían con un “lazo” para poste-
riormente cauterizar con un hierro caliente, recomendando al paciente inhalar di-

ferentes hierbas.
La incidencia de pólipos nasales no se conoce con exactitud; sin embargo, es
un padecimiento común en la práctica diaria y constituye el tumor o seudotumor
intranasal más frecuente. Se presenta en una relación 2:1 entre el género masculi-
no y el femenino, y se observa en todos los grupos de edad.
Algunas condiciones se asocian a una incidencia mayor, como la fibrosis quís-
tica, en la que los pólipos se presentan hasta en 20% de los casos. Los pólipos
aparecen también en aproximadamente 5% de los pacientes con asma y hasta en
35% de los pacientes con intolerancia a la AspirinaR. La tríada de Sampter (into-
lerancia a la AspirinaR, asma y pólipos) ocurre en 8% de los pacientes con poli-
31
ERRNVPHGLFRVRUJ
posis nasal. Esta entidad nosológica también puede presentarse en pacientes con
síndrome de Young (enfermedad pulmonar, azoospermia y poliposis) y síndrome
de Kartagener (sinusitis, situs inversus, bronquiectasias).
PATOGENIA
A través de los años ha surgido un gran número de teorías sobre la formación de

los pólipos; en la actualidad algunas tienen interés histórico, pero otras ofrecen
valiosa información sobre su patogenia. Se dividen en dos: las que indican que
los pólipos son un desarrollo primario y las que señalan que son un evento secun-
dario.
TEORÍA MECÁNICA (FENÓMENO DE BERNOULLI)
En ella la inflamación crónica de la mucosa nasal la edematiza y adelgaza, parti-

cularmente en la región etmoidal, donde el tejido subepitelial es más laxo. La
expansión de la mucosa resulta progresivamente en un tejido elástico que crece
por gravedad y flujo, produciendo un efecto de válvula y presión negativa, te-
niendo como resultado la formación mecánica de pólipos.
TEORÍA VASOMOTORA
Señala que existe una disfunción autonómica de la mucosa nasal. Se encuentra

un incremento de aminas (catecolaminas, histaminas, serotonina) en los pólipos
y en la mucosa de pacientes enfermos. Se propone un modelo de formación basa-
do en la activación de receptores α--adrenérgicos por sustancias vasoactivas, de
tal manera que existe un incremento de la permeabilidad vascular y edema sub-
mucoso.
TEORÍA INMUNITARIA
Indica la mediación de IgE, sustentada en mecanismos de hipersensibilidad y el

hallazgo de eosinófilos en moco nasal, además de mastocitos, degranulación e
ERRNVPHGLFRVRUJ
Poliposis nasal 33
incremento de mediadores químicos. Sin embargo, las alergias mediadas por IgE
sólo tienen un papel limitado en la acumulación de eosinófilos en pacientes con
poliposis, y no son el factor principal en la patogenia de éstos. La pregunta central
continúa sin respuesta: ¿por qué se acumulan eosinófilos en los pólipos nasales?
Al parecer, existen factores quimiotácticos que los atraen, que se señalan en la
siguiente hipótesis.
TEORÍA INFLAMATORIA
Los procesos inflamatorios de la mucosa nasal son los causantes de poliposis na-
sal; existe evidencia histológica de flebitis, linfangitis e infiltrados celulares. Ac-
tualmente se sabe que diferentes citocinas están presentes en los pólipos nasales.
y de éstas principalmente las interleucinas IL--4, IL--5 e IL--6. En meses recientes
se ha postulado la participación de los RANTES (células T reguladas y normales,
expresadas y secretadas), los cuales actúan como quimiotácticos para eosinófilos
y mastocitos, y la consecuencia por la presencia de éstos es el aumento de los me-
canismos de inflamación local a través de la estimulación intrínseca de esas célu-
las para promover la síntesis de colágena y, por ende, la formación de pólipos.
Además, se ha involucrado recientemente al factor de crecimiento beta, el cual
se encuentra en el epitelio de los pólipos y se produce por los macrófagos y eosi-
nófilos; su consecuencia son modificaciones en el tejido conectivo y, por ende,
en la patogenia de los pólipos nasales.
TEORÍA INFECCIOSA
Existe evidencia de participación bacteriana en la formación de pólipos, compro-

bada a través de estudios en animales a los que se les produce artificialmente sinu-
sitis crónica, lo cual induce al cabo de 90 días la formación de pólipos. Sin embar-
go, por su localización y la obstrucción del ostium, la participación bacteriana
también puede ser secundaria; de igual manera, la utilización de antibióticos no
disminuye la incidencia y prevalencia de pólipos. La verdadera etiología de los
pólipos continúa aún en investigación.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales, suaves, amarillentos,

móviles, indoloros y de varios tamaños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En caso de que el padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto rojizo;

usualmente emergen del hiato semilunar, cornete medio y celdillas etmoidales.
Pueden llegar a tener un tamaño grande que protruya por fosas nasales y coanas.
Por su localización pueden obstruir el ostium de drenaje.
Microscópicamente están compuestos por epitelio respiratorio: epitelio plano
estratificado columenar ciliado. El estroma de los pólipos contiene elementos ce-
lulares, edema y colágena. Las células que predominan son los eosinófilos, pero
también se encuentran neutrófilos, macrófagos y linfocitos.
Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la superficie de los pólipos.
Por inmunofluorescencia se han demostrado niveles elevados de IgE en asocia-
ción con linfocitos y células plasmáticas. La IgA se encuentra intracelularmente,
pero se llega a hallar en la superficie, en el moco. Algunos pólipos pueden conte-
ner niveles elevados de IgM, posiblemente reflejando la predisposición de estos
pacientes a la infección. Rara vez se encuentran la IgG y la IgD.
Diagnóstico
Clínicamente se manifiestan por obstrucción nasal bilateral, progresiva, rinorrea,

cefalea, algia facial, hiposmia o anosmia, respiración oral, estornudo de repeti-
ción y prurito nasal.
Habitualmente la exploración física con rinoscopio revela ya la presencia de
poliposis; sin embargo, es indispensable realizar una exploración endoscópica
con ópticas de Hopkins de 30_ y tener una valoración de tomografía computari-
zada de nariz y senos paranasales en todos los casos. De igual manera, es de gran
importancia realizar al paciente una valoración de tipo inmunitario con el aler-
gólogo.
En los niños la poliposis nasal puede confundirse clínicamente con meningoce-

les, mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto, con pólipo
antrocoanal, papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la poliposis nasal es la restau-

ración de la fisiología de la nariz y senos paranasales, de tal manera que exista
una buena ventilación nasal y un adecuado drenaje de los senos paranasales.
En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes de irritación local
deben retirarse en cuanto se realice el diagnóstico específico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Poliposis nasal 35
El tratamiento médico siempre es indispensable en el manejo del paciente con

poliposis nasal. A este respecto, los esteroides tópicos han sido por largo tiempo
el tratamiento de elección para la reducción del tamaño de los pólipos, para dis-
minuir y prevenir recurrencias. De igual manera, la utilización de periodos cortos
de corticosteroides sistémicos es una buena alternativa para controlar los sínto-
mas, disminuir el tamaño de los pólipos, como tratamiento previo a la cirugía y
para intentar prevenir la recurrencia.
También se ha señalado a los antihistamínicos y al cromoglicato de sodio
como tratamiento para esta patología; sin embargo, sólo son útiles en aquellos
casos en los que exista alergia.
De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes se observan los mejores
resultados con el tratamiento combinado médico--quirúrgico. Las indicaciones
para la intervención en el caso de poliposis son: pacientes con obstrucción nasal
severa, pacientes con rinosinusitis recurrente debida a los pólipos por obstruc-
ción del drenaje, pacientes con mala respuesta al tratamiento médico y pacientes
con contraindicación para el uso de esteroides.
En la actualidad, la polipectomía se practica con técnica endoscópica y cirugía
funcional de senos paranasales, y al menos debe realizarse una etmoidectomía
parcial. La exéresis de la lesión puede realizarse con ayuda del microdesbridador,
el cual facilita la cirugía y disminuye el sangrado. Algunos textos recomiendan
la realización de grandes cavidades, etmoidectomías completas, al igual que tur-
binectomía de cornete medio, etc. Se considera que es importante, en la medida
de lo posible, conservar el mayor número de estructuras, ya que permiten una me-
jor orientación en caso de una reintervención.
Complicaciones
La principal complicación de la poliposis es la recurrencia de la enfermedad; los

informes varían de 15 a 40% de los casos, lo cual hace que sea un padecimiento
frustrante para el médico y desde luego para el paciente. Algunas otras complica-
ciones incluyen sangrado transoperatorio y las propias de la cirugía endoscópica.
PÓLIPO ANTROCOANAL
Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier edad. Representa la for-
mación polipoide de la mucosa antral que se proyecta y emerge a través del os-
tium hacia el meato medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales y
nasales, llegando hasta el marco coanal y la nasofaringe. El diagnóstico se confir-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ma con rinoscopia anterior y posterior, así como con el fibroscopio o endoscopio

rígido, observando el pedículo proveniente de meato medio. La tomografía com-
putarizada es indispensable para corroborar el diagnóstico. El tratamiento con-
siste en la remoción endoscópica de la mucosa que dio origen a la formación poli-
poide dentro del antro maxilar y en la extracción por fosa nasal o boca del pólipo.
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5
Cirugía endoscópica nasosinusal
en la sinusitis pediátrica
Héctor de la Garza Hesles
Pocos temas están sujetos a tanta controversia y son tan discutidos en la literatura
como el tratamiento quirúrgico de la sinusitis pediátrica. La sinusitis en la niñez
es una patología frecuente cuya incidencia declina con la edad y en la mayoría
de las ocasiones se autolimita. Existe una relación íntima con el desarrollo nasosi-
nusal, la inmadurez inmunitaria, las alergias y el reflujo gastroesofágico.1
En el neonato están completamente desarrolladas la apófisis unciforme, el hia-
to semilunar y la bula etmoidal.3 Existen tres periodos de crecimiento rápido de
las estructuras sinusales y, por consiguiente, de expansión de los senos paranasales:
1. En los primeros 2.5 años de edad.
2. Entre los 7 y los 11 años de edad.
3. Finalmente, entre los 13 y los 16 años de edad.
Las características de la anatomía sinusal en el niño favorecen la aparición de si-

nusitis y hacen más difícil el acto quirúrgico. Cuanto más pequeño es el niño, tie-
ne una órbita más prominente y baja, la lámina papirácea es muy delgada, la fóvea
etmoidal es más baja pero más dura, los cornetes medios son paradójicos o bulo-
sos, el ostium del seno maxilar es inferior y más lateral y en ocasiones debajo de
la unciforme y en íntima relación con el cornete inferior; las apófisis unciformes
son proporcionalmente más largas que en el adulto, llegando en ocasiones casi
a tocar la fóvea etmoidal, así como más delgadas. Estas características predispo-
nen al cierre del infundíbulo y, por ende, a sinusitis, así como a las complicacio-
nes orbitarias durante la cirugía. La mucosa del niño presenta una mayor vasomo-
tricidad, lo que hace difícil su manejo quirúrgico.
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En condiciones normales, un niño padece de seis a ocho cuadros rinosinusales

de vías aéreas superiores al año, de las cuales de 0.5 a 5% están complicadas con
sinusitis y 60% se resuelven sin tratamiento en 15 días. Según su cronología, las
sinusitis pueden dividirse en:
S Aguda: dura hasta 12 semanas.

S Crónica: dura más de 12 semanas.
S Recurrente: presencia de más de cuatro episodios en un año, con una mejo-
ría total entre los episodios.
Hay que diferenciar esta última de las sinusitis crónicas con exacerbaciones, las
cuales, a diferencia de las recurrentes, nunca remiten en su totalidad. Para el diag-
nóstico de la sinusitis se han establecido criterios mayores y menores; se requiere
la presencia de dos mayores o de uno mayor y dos menores para el diagnóstico
de la enfermedad2 (cuadro 5--1).
Hay que tener en cuenta que la tos puede tener diferentes etiologías y estar aso-
ciada o no al cuadro rinosinusal; la descarga nasal purulenta puede ser ocasionada
por cuerpos extraños; el edema periorbitario es típico de la alergia, y la sintomato-
logía dolorosa en niños se relaciona muy pocas veces con un cuadro sinusal. La
exploración física es de primordial importancia, y la presencia de exudado puru-
lento en el meato medio es patognomónica de sinusitis. Este hallazgo se encuen-
tra en el consultorio por endoscopia nasal y brinda una información detallada de
condiciones de la mucosa y la morfología nasal, la presencia y condiciones de las
adenoides; este procedimiento requiere destreza del médico y cooperación del
paciente, y en ocasiones no hay que vacilar en sedar al paciente para efectuarlo.
Se utilizan nasofaringoscopios de 2.5 mm, que tienen la ventaja de que por ser
flexibles son más fáciles de introducir, y en la mismo exploración puede obser-
varse la anatomía y el funcionamiento del paladar, la rinofaringe, la orofaringe
y la laringe. También pueden utilizarse endoscopios rígidos de 1 a 1.8 mm, que
Cuadro 5--1. Criterios para el diagnóstico de la sinusitis

Criterios mayores Criterios menores
S Descarga nasal purulenta S Edema periorbitario
S Descarga faríngea purulenta S Cefalea
S Tos S Dolor facial
S Dolor dental
S Otalgia
S Odinofagia
S Halitosis
S Fiebre
S Obstrucción nasal
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Cirugía endoscópica nasosinusal en la sinusitis pediátrica 39
son bien tolerados por la mayoría de los niños. No hay que olvidar la exploración
de cara y faringe, y es indispensable en todos los casos hacer una buena rinosco-
pia anterior.
El estudio de imagen por excelencia para la evaluación del niño con sinusitis
es la tomografía computarizada; con los equipos modernos, en especial los de do-
ble helicoidal, la rapidez del estudio evita la sedación, la cual se reserva para ni-
ños muy pequeños y para casos especiales. La tomografía no deberá efectuarse
en sinusitis aguda o con agudización de la patología crónica, excepto en casos de
complicaciones en que resulte obligatoria. La recomendación personal de los au-
tores es efectuar el estudio de imagen cuando menos después de un mes de trata-
miento médico.
Para evaluar resultados del tratamiento médico se sugiere un estudio de tomo-
grafía computarizada limitado a una radiografía electrónica lateral, muy útil para
valorar adenoides, tres cortes axiales, indispensables para valorar el etmoides y
el esfenoides, y dos cortes coronales, haciendo énfasis en un corte coronal a nivel
del infundíbulo. Sin embargo, este estudio resulta insuficiente para la planeación
de una cirugía, por lo que se solicita como mínimo un estudio de seis cortes coro-
nales y seis cortes axiales o el estudio para navegación transoperatoria. Éstos pue-
den tomarse aprovechando la anestesia de la cirugía.
El tratamiento de una sinusitis infantil siempre es médico y muy pocas veces
es quirúrgico. El tratamiento médico preconizado es evitar los factores predispo-
nentes, como la mala técnica de alimentación, la natación precoz, la guardería,
la exposición al humo del tabaco, el reflujo gastroesofágico y la alergia. El trata-
miento médico gira alrededor de antibióticos, esteroides tópicos y fluidificantes
nasales. El antibiótico no deberá ser administrado por más de dos semanas (para
evitar resistencias) y deberá cubrir en el niño con inmunidad normal al Haemo-
phylus influenzae, Streptococcus pneumoniae y a la Moraxella catarrhalis, ya
que, según los estudios de bacteriología llevados a cabo en México, son los gér-
menes más frecuentes en este orden.5 En el niño inmunodeprimido se deberá pen-

sar en gramnegativos, especialmente la Pseudomonas aeruginosa. En la sinusitis
odontógena, el germen anaerobio es el causante. La limpieza nasal y los esteroi-
des tópicos deberán utilizarse por periodos largos, cuando menos por un mes; los
agentes mucolíticos y las nebulizaciones son de gran utilidad en el manejo médi-
co de la sinusitis infantil. Los antihistamínicos se reservan para los casos en que
se encuentre involucrada la alergia, ya que, al igual que la seudoefedrina, paraliza
la actividad de los cilios nasales, disminuyendo la capacidad de la nariz para la
movilización del moco y, por ende, aumenta su viscosidad y la infección.
Antes de pensar en el tratamiento quirúrgico de la sinusitis hay que recordar
que en la niñez su aparición es frecuente, como también es frecuente su curación.
Con la edad, las sinusitis recidivantes se vuelven menos frecuentes y las crónicas
tienden a resolverse. Esto es importante, ya que la razón más frecuente para llevar
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a cirugía a un niño con sinusitis es el fracaso del tratamiento médico, y en muchas

ocasiones la presión de los padres tiende a facilitar la decisión quirúrgica.
La cirugía en el niño con sinusitis no es frecuente. Stammberger reporta 2%
de cirugías endoscópicas en el paciente pediátrico, y las indicaciones son compli-
caciones, fístulas de LCR o poliposis.
La cirugía endoscópica de los senos paranasales en los niños ha sufrido trans-
formaciones muy importantes en los últimos años. Inicialmente se describían se-
rias deformaciones en el crecimiento facial de los cerdos7 cuando se lesionaba la
apófisis unciforme, y es con los trabajos de Bothwell y Lusk8 donde se reporta
un seguimiento a 10 años, doble ciego con estudio antropométrico, estudio facial en
67 casos de cirugía endoscópica en niños entre tres y cinco años de edad, con un
serio análisis estadístico donde no se encuentran alteraciones en el crecimiento
facial.
La mayor precisión de la instrumentación, que permite cortes en forma exacta,
y la aparición de instrumental pediátrico; la mejoría en la iluminación; los adelan-
tos en las cámaras de video y la disminución en los calibres de los endoscopios:
todo ello, sumado a un mejor conocimiento de la anatomía y de las técnicas qui-
rúrgicas por parte de los cirujanos, ha hecho posible tener el día de hoy una técni-
ca segura y efectiva para el tratamiento de la rinosinusitis crónica pediátrica con
menos de 1% de complicaciones.
El manejo de la rinosinusitis crónica en los niños tiene algunas reglas claras
que ya son verdades aceptadas:9
1. El mejor tratamiento es el tratamiento médico.
2. El mejor tratamiento quirúrgico es la adenoidectomía. Muchos estudios han
demostrado que ésta es la que ofrece mejores resultados quirúrgicos.
3. La edad del niño hace variar notablemente las indicaciones quirúrgicas y
los enfoques de tratamiento. Es prioritario considerar que se está en un área
anatómica en desarrollo.
4. La controversia está en las indicaciones.
La edad del niño no es una limitante. Sin embargo, existen diferencias sustancia-
les en los niños lactantes, lactantes mayores, preescolares, escolares y adolescen-
tes, especialmente en el crecimiento facial, la dentición, la aparición y el desarro-
llo de los senos paranasales. Todo ello resulta en que no es lo mismo considerar
las posibilidades de la patología de un lactante mayor que las de un adolescente
de 16 años de edad.
INDICACIONES
Las indicaciones quirúrgicas en la sinusitis pediátrica son:
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Cirugía endoscópica nasosinusal en la sinusitis pediátrica 41
S Inmunodeficiencia con fines de cultivo y drenaje.

S Complicaciones.
S Anormalidades anatómicas que alteren el drenaje de los senos paranasales.
S Crecimiento adenoideo.
S Resistencia al tratamiento médico.
S Pólipos.
Las indicaciones varían según la edad del paciente:
1. Neonato:
a. Complicaciones orbitarias o intracraneales.
2. Lactante de 0 a 1 año de edad:
b. Toma de cultivos en la inmunodepresión.
3. Preescolar de 1 a 3 años y escolar de 4 a 13 años de edad:
b. Toma de cultivo en la inmunodepresión.
c. Anormalidades anatómicas.
d. Rinosinusitis crónica resistente al tratamiento médico y a la adenoidec-
tomía.
e. En el mismo tiempo quirúrgico que la adenoidectomía o si no mejora con
la adenoidectomía.
f. Fibrosis quística.
g. Atelectasia del seno maxilar.
4. Adolescentes de 13 a 18 años de edad.
a. Igual que el adulto.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
La adenoidectomía es el tratamiento quirúrgico de primera línea de la sinusitis.

Retirar la obstrucción mecánica y el reservorio bacteriano lleva en muchos casos
a la curación de la sinusitis. Es importante la correcta evaluación del cuadro clíni-
co, así como de los estudios de imagen, para asociar la adenoidectomía con la
cirugía funcional endoscópica de senos paranasales y no tener que llevar a dos ci-
rugías al niño. Los principios que los autores sostienen son los de la cirugía con-
servadora, pero no incompleta ni “conservadora de patología”.
Los principios de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales como
base del tratamiento quirúrgico incluyen:
a. Medialización del cornete medio.
b. Uncinectomía.
c. Identificación del ostium y, de ser necesaria, su plastia.
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d. Apertura de la bula.
e. En caso necesario, apertura de la lamnela basal.
f. En caso necesario, apertura del rostrum esfenoidal.
Aún existen pocas estadísticas en cuanto al número de pacientes y sistematiza-

ción suficiente en la literatura mundial de procedimientos quirúrgicos realizados
en niños (Lusk). El papel de la cirugía endoscópica en la edad pediátrica está aún
en evolución. Herbert y Bent han reportado en un metaanálisis que los procedi-
mientos quirúrgicos resultaron benéficos en 88.7% de los niños.
Lusk reporta hasta 50% de reintervenciones en niños, siendo más frecuentes
cuanto más pequeño es el niño.
No existen estadísticas en la literatura nacional.
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6
Síndromes de cabeza y cuello
Miguel Ángel García García, Sonia Canún Serrano
Más de 3 000 síndromes conocidos han sido clasificados en seres humanos. La

evaluación y el manejo de niños con este tipo de patología requieren un conoci-
miento apropiado y la interacción de múltiples especialistas. El patrón de enfer-
medades en estos niños puede ser reconocido por un otorrinolaringólogo, por lo
que el objetivo de esta presentación es identificar varios síndromes comunes que
afectan a los niños y la importancia otorrinolaringológica que tienen.
DEFINICIONES
Antes de discutir algunas de las anomalías de cabeza y cuello encontradas en ni-

ños que padecen algún síndrome es necesario comprender el significado de los

siguientes términos, ya que son utilizados en la descripción de algunas variacio-
nes anatómicas que se salen de lo normal:
S Asociación. Presencia de dos o más anomalías no debidas al azar. Por ejem-

plo, la asociación CHARGE tiene múltiples anomalías que no están relacio-
nadas en su origen embriológico, ya que ocurre en la etapa de blastogénesis.
S Deformación. Anomalía de forma, figura o posición de una parte del cuer-
po resultante de fuerzas mecánicas usualmente ocurridas una vez terminado
el proceso de embriogénesis. La facies plana es un ejemplo resultante de oli-
gohidramnios.
43
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S Disrupción. Defecto morfológico de un órgano, parte de un órgano o una

región mayor del cuerpo causado por un proceso de origen extrínseco o una
interferencia en el proceso normal del desarrollo. Las bridas amnióticas
pueden causar fisuras faciales.
S Malformación. Defecto morfológico de un órgano o parte de un órgano o
una región del cuerpo causado por un proceso del desarrollo intrínsecamen-
te anormal. La anencefalia es un ejemplo que resulta de la falta de desarrollo
del cerebro.
S Secuencia. Patrón de anomalías derivadas de una alteración que condicio-
na alteraciones subsecuentes en la morfogénesis. La alteración inicial de la
secuencia de Robin es la micrognatia que resulta en glosoptosis, que a su
vez contribuye a una fisura de paladar.
S Síndrome. Patrón de múltiples anomalías relacionadas patogenéticamente,
pero que no representan una secuencia o un campo de desarrollo. El síndro-
me branquiootorrenal es un ejemplo que consiste en una fisura branquial,
anomalías del oído y renales como resultado de una disfunción en el desa-
rrollo de múltiples órganos o sistemas.
DIAGNÓSTICO DEL NIÑO CON UN SÍNDROME GENÉTICO
El primer paso en la evaluación de un niño con un síndrome genético es una histo-

ria minuciosa que incluye los antecedentes familiares, personales y patológicos
del niño, antecedentes específicos de consanguinidad (si hay otros familiares con
el mismo padecimiento), así como si estuvo o no expuesto a agentes potencial-
mente teratogénicos, ya sean físicos, químicos o biológicos. Debe elaborarse su
árbol genealógico para obtener posible información acerca del tipo de transmi-
sión hereditaria o bien identificar si se trata de un caso esporádico. Esta informa-
ción será útil para el asesoramiento genético y así poder establecer la prevención.
El siguiente paso es realizar un examen físico detallado que registre malforma-
ciones menores y mayores. Otro paso importante es comparar las características
del niño con las de otros miembros de su familia. Las manifestaciones otorrinola-
ringológicas de varios síndromes incluyen anomalías en los oídos, cráneo, carac-
terísticas faciales, bucofaríngeas y cuello. También se puede obtener una evalua-
ción audiológica si se considera necesario; sin embargo, es importante para el
otorrinolaringólogo explorar al paciente en forma integral y no limitarse a la ca-
beza y el cuello, y esto incluye la estructura esquelética, las manos y los pies.
Cuando se sospecha que el niño padece de un síndrome, se requiere una con-
sulta con un experto en genética médica para la identificación de otras anomalías
genéticas, y realizar exámenes específicos y precisos para un diagnóstico integral
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Síndromes de cabeza y cuello 45
de la entidad. La comunicación entre los padres y todos los médicos especialistas

es esencial para el cuidado apropiado del niño con un síndrome.
ASPECTOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS
EN UN NIÑO CON SÍNDROME CRANEOFACIAL
Vía respiratoria
El entendimiento del desarrollo de la vía respiratoria y las variaciones anatómicas

de lo normal son esenciales para el otorrinolaringólogo. Los recién nacidos for-
zosamente respiran por la nariz, ya que el respirar por la boca es una respuesta
aprendida desde las cuatro o seis semanas de edad. La obstrucción nasal congéni-
ta es una amenaza para la vida. La atresia de coanas y la hipoplasia del tercio me-
dio de la cara pueden propiciar en los neonatos la dificultad para respirar, mani-
festándose con cianosis. Esto es usualmente manejado con una vía respiratoria
oral mientras se planea la cirugía. La micrognatia, la retrognatia, la glosoptosis
y la macroglosia pueden también significar una obstrucción en la vía aérea que
puede ser manejada con una respiración oral y posteriormente con una adenoi-
dectomía. En algunos casos el crecimiento del niño es adecuado.
El manejo de la vía aérea provoca un reto para el personal médico, y es respon-
sabilidad del otorrinolaringólogo obtener y mantener una vía respiratoria apro-
piada para el niño con anomalías craneofaciales. La comunicación con el aneste-
siólogo es fundamental cuando se está planeando operar a un niño que presenta
algún síndrome. La evaluación de la vía aérea superior se puede lograr mediante
laringoscopia flexible, laringoscopia directa o traqueobroncoscopia. El estertor
y el tipo de estridor dan una idea del nivel de obstrucción en la vía respiratoria.
El manejo apropiado de la vía respiratoria en niños requiere que se esté familiari-

zado con los instrumentos necesarios para su evaluación y cuidado. El adecuado
tamaño y tipo de laringoscopio y broncoscopio para cada caso deberá evaluarse
antes de realizar una laringoscopia directa. Como regla general, todos los instru-
mentos deben ser conectados y probados antes de comenzar con cualquier caso.
El otorrinolaringólogo puede estar involucrado en el manejo de una obstruc-
ción respiratoria relacionada con la apnea del sueño en un niño con anomalías
craneofaciales. Es importante entender que las anomalías funcionales contribu-
yen al problema de la obstrucción de vías respiratorias cuando se desarrolla una
estrategia de tratamiento. El polisomnograma es esencial para el diagnóstico de
la apnea del sueño, y el manejo de esta apnea obstructiva del sueño puede requerir
adenoidectomía o uvulopalatoplastia (o ambas), resección parcial de la base de
la lengua, resección de membranas laríngeas o traqueotomía.
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PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN
Los niños con anomalías craneofaciales están en riesgo de tener o desarrollar pér-
dida de la audición. El escuchar es esencial tanto en el aprendizaje de un idioma
o comunicación verbal como en la educación, por lo que una evaluación minucio-
sa de un niño con algún síndrome incluye un examen otológico y audiológico
apropiado. El retraso en la detección de la pérdida del oído puede ser fundamental
en el desarrollo del niño.
La pérdida de la audición en forma congénita es predominantemente de natu-
raleza conductiva, pero la hipoacusia sensorineural también puede estar presente.
La hipoacusia conductiva congénita puede ser secundaria a microtia, atresia del
conducto aditivo externo, deformidad y fijación de la cadena osicular; en estas
condiciones es necesaria una apropiada evaluación audiológica y una tomografía
computarizada antes de una cirugía. Si estos problemas son unilaterales, es posi-
ble el desarrollo apropiado del lenguaje, pues se agudiza la percepción del oído
que no está afectado. Una detección temprana de complicaciones como la otitis
media y la administración de tratamiento médico adecuado, así como la coloca-
ción de tubos de ventilación cuando sean necesarios, permite una audición nor-
mal. La disfunción en la trompa de Eustaquio es común en niños con anomalías
craneofaciales, especialmente con labio y paladar hendido, y se tratan con éxito
colocando tubos de ventilación. Éstos también pueden ser requeridos en la ado-
lescencia para prevenir la pérdida de la audición o complicaciones de la disfun-
ción de la trompa de Eustaquio.
ALTERACIONES DEL LENGUAJE
Los desórdenes del habla son comunes en niños con anomalías craneofaciales,
especialmente en niños con obstrucción nasal o labio y paladar hendido. El len-
guaje nasal es común en la insuficiencia velofaríngea seguida de la reparación del
labio y paladar hendido. Por lo general la terapia del lenguaje es suficiente; sin
embargo, la palatofaringoplastia puede ser requerida por niños de más de cinco
años de edad que continúen presentando insuficiencia velofaríngea. El lenguaje
hiponasal es menos común, y resulta de la obstrucción nasal, que suele corregirse
quirúrgicamente. La disfonía es otra alteración de la voz que se da por el desarro-
llo de nódulos en las cuerdas vocales o por trauma durante alguna intubación.
SÍNDROME DE DOWN
El síndrome de Down es la alteración genética más común y conocida entre los

seres humanos. Fue descrito por primera vez en 1866 por John Langdon Down
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y su incidencia ha sido estimada en 1 de cada 700 recién nacidos vivos. Aproxi-

madamente 95% de los casos son el resultado de la trisomía del cromosoma 21
secundario a un error de no disyunción en la gametogénesis; el resto son causados
por translocaciones no balanceadas o mosaicos. La trisomía se asocia con la edad
de la madre; así, en mujeres menores de 33 años de edad existe un riesgo de
2.8:1 000 de tener un hijo con este síndrome, y en una mujer mayor de 44 años
de edad el riesgo es de 38:1 000. El riesgo para un segundo hijo con síndrome de
Down es de 1%. Se han desarrollado métodos de diagnóstico prenatal, incluyen-
do el ultrasonido, al detectar la translucencia nucal, los niveles disminuidos de
α fetoproteína en el suero materno y la amniocentesis, con la intención de un
diagnóstico temprano del síndrome. El promedio en la esperanza de vida de una
persona con síndrome de Down es de 35 años, con mayor riesgo de mortalidad
en la infancia temprana debido a defectos cardiacos congénitos, leucemia y difi-
cultad respiratoria.
Los signos comunes en un neonato con síndrome de Down incluyen hipotonía,
disminución del reflejo de Moro, articulaciones hiperextensibles, piel redundan-
te en la nuca y perfil facial plano. Puede afectarse el crecimiento prenatal y posna-
tal. En los pacientes de edad avanzada es común la presencia de Alzheimer.
Los aspectos otorrinolaringológicos incluyen obstrucción de la vía respirato-
ria y pérdida de la audición, así como hipoplasia del tercio medio de la cara. Las
dimensiones de la nasofaringe y la orofaringe son más pequeñas. La apnea obs-
tructiva del sueño es muy común, encontrándose un rango de 54 a 100% de los
casos, y se debe a la combinación de anomalías anatómicas y psicológicas. La
hipotonía con macroglosia y la hipoplasia de la cara contribuyen al desarrollo de
apnea obstructiva del sueño. Se indica en algunos casos el control médico inclu-
yendo dispositivos de presión positiva continua en vía aérea (CPAP, por sus siglas
en inglés) y pérdida de peso; sin embargo, la cirugía es la mejor opción.
SÍNDROME VELOCARDIOFACIAL
El síndrome velocardiofacial es uno de los síndromes más comunes en problemas

de cabeza y cuello. La prevalencia puede ser tan alta como 1 por cada 4 000 naci-
mientos.
La herencia es autosómica dominante de expresividad variable (OMIM 192
430). Se ha encontrado una microdeleción hemicigota con técnicas de FISH
(fluorescence in situ hybridization) en el cromosoma 22q11.2 en aproximada-
mente 85% de los casos. El gen responsable de las alteraciones cardiovasculares
es el TBX1.
Los pacientes presentan algunas dismorfias faciales que pueden pasar inadver-
tidas, por lo que es esencial que el otorrinolaringólogo esté familiarizado con las
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anomalías faciales y los problemas psicológicos que los pacientes pudieran pre-
sentar. Este síndrome tiene manifestaciones de enfermedades cardiacas congéni-
tas, lenguaje hipernasal, paladar hendido, problemas de aprendizaje y un aspecto
facial característico. Aproximadamente 8% de los pacientes con paladar hendido
presentan síndrome velocardiofacial.
Los hallazgos orofaríngeos incluyen malformaciones del cuello en 75% de los
casos, y varían desde fisura del paladar (10 a 35%), fisura submucosa (33%), fisu-
ra submucosa oculta, parálisis velar hasta lenguaje hipernasal. La maloclusión es
un hallazgo común. Las amígdalas y las adenoides son pequeñas o aplásicas en 50
y 85% de los casos, respectivamente. La obstrucción de vías respiratorias es co-
mún, y hasta 50% de los neonatos son diagnosticados con apnea obstructiva del
sueño. Sin embargo, es muy importante evitar la amigdalectomía y la adenoidec-
tomía en estos pacientes, ya que la obstrucción no mejora después de la cirugía.
En una emergencia se utiliza la vía respiratoria orofaríngea o nasofaríngea, y en
último caso puede requerirse la reparación de la fisura del paladar o el manejo
quirúrgico del aparato velofaríngeo.
Las características faciales en el síndrome velocardiofacial incluyen microce-
falia, una cara alargada con maxilar vertical, mala oclusión y retracción mandibu-
lar. La nariz es usualmente prominente con base cuadrada, hipoplasia de las alas
nasales, vestíbulos nasales estrechos y labio superior delgado. La asimetría facial
es común. Además, 15% de los casos presentan secuencia de Robin y 15% con
Robin presentan síndrome velocardiofacial. En 40% de los casos pueden apare-
cer fisuras del párpado, así como hallazgos oftalmológicos: cataratas bilaterales,
vasos retinianos entreverados y anomalías en los oídos. Son comunes los pabello-
nes auriculares pequeños con hélix de bordes gruesos. En 75% de los casos pre-
sentan pérdida conductiva de la audición, que posiblemente se debe a una otitis
media y labio y paladar hendido.
Las anomalías cardiovasculares se presentan en 75 a 85% de los casos con sín-
drome velocardiofacial. Los defectos ventriculares septales, el arco aórtico del
lado derecho, la arteria subclavia aberrante y la tetralogía de Fallot son alteracio-
nes cardiacas comunes. Aproximadamente 10% de los niños con síndrome velo-
cardiofacial mueren como resultado de defectos cardiacos congénitos. Las arterias
carótidas internas están desplazadas y tortuosas en 25% de los casos, y general-
mente se corrigen con la edad. Esto debe tenerse en cuenta antes de reparar el pa-
ladar hendido.
Algunos pacientes pueden presentar retraso mental superficial y una pobre in-
teracción social. Las anomalías renales se presentan en 35% de los casos. El cre-
cimiento es retrasado en una gran proporción de estos pacientes. La hipocalcemia
y los hallazgos inmunitarios de disfunción de los linfocitos T están relacionados
con la secuencia de DiGeorge en 15% de los pacientes; son frecuentes las infec-
ciones de vías respiratorias en estos pacientes.
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El diagnóstico y el manejo apropiado de pacientes con síndrome velocardiofa-

cial requieren un trabajo coordinado con un equipo de varios especialistas. Los
factores críticos incluyen un apropiado control de los defectos cardiacos en la
edad temprana y una buena salud en la infancia. Los trastornos de la audición y
del lenguaje, así como los problemas de visión, deben ser controlados para obte-
ner un mejor desarrollo académico. Para sacar adelante al paciente es esencial la
comunicación entre genetistas, otorrinolaringólogos, cirujanos craneofaciales,
cardiólogos, nefrólogos, oftalmólogos, pediatras, patólogos del lenguaje, profe-
sores y padres.
SÍNDROME BRANQUIOOTORRENAL
El síndrome branquiootorrenal (BOR) fue mencionado por primera vez por Mel-
nick y col. en 1975. Este síndrome tiene una prevalencia de 1 en 40 000 nacimien-
tos, y su etiología es autosómica dominante con expresividad variable y una pe-
netrancia de 85% (OMIM113650). Estas características deben tenerse en cuenta
al realizar el estudio familiar y proporcionar asesoramiento genético; el locus del
gen se encuentra en 8q13.3; sin embargo, existe heterogeneidad, y un segundo
gen ha sido mapeado en 1q31. Las características principales de este síndrome
son quistes o fístulas branquiales, hoyuelos preauriculares, pabellones auricula-
res malformados, pérdida de la audición y anomalías renales.
Los quistes en las fisuras branquiales o fístulas se presentan en 50 a 60% de
los casos, predominantemente en el tercio inferior externo del cuello, y por lo ge-
neral son bilaterales. Cuando se presentan fístulas, éstas pueden abrirse en las fo-
sas amigdalinas. Son también comunes la parálisis del nervio facial y la estenosis
del conducto lacrimal.
Las manifestaciones otológicas del síndrome branquiootorrenal se encuentran
en el campo de las anomalías estructurales del oído externo y del oído interno.
Las malformaciones auriculares se presentan en 30 a 60% de los casos, y varían
desde una microtia severa hasta anomalías menores de la oreja. Los hoyuelos au-
riculares se presentan en 70 a 80% de los casos, y rara vez se comunican con la
cavidad timpánica. La pérdida del oído se presenta en 75 a 90% de los casos, y
puede ser de tipo conductivo (30%), sensorineural (20%) y mixto (50%). El ini-
cio de la pérdida de la audición puede variar desde la infancia temprana hasta la
juventud. Las malformaciones del oído medio incluyen malformaciones de los
huesecillos y un tamaño o estructura anormal de la cavidad timpánica. Aunque
no son comunes, las anomalías en el oído interno incluyen vestíbulos dilatados
o canales endolinfáticos (o ambos) y canales semicirculares pequeños.
El diagnóstico apropiado del BOR depende de un interrogatorio y un examen
físico cuidadosos, en los que se debe tener especial cuidado cuando se presenten
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anomalías en el oído, pérdida de la audición, masas en el cuello y problemas rena-

les. Los cuidados iniciales incluyen antibióticos para las fisuras branquiales in-
fectadas y una audiometría tonal. La hipoacusia profunda se ha presentado en 1
de cada 200 individuos con hoyuelos preauriculares. Un abordaje más específico
incluye CT del cuello y posiblemente CT del hueso temporal. Si se ha presentado
pérdida de la audición puede hacerse también un ultrasonido renal o una urogra-
fía excretora, o ambos.
El tratamiento para la fisura branquial, los quistes y la fístula es la extirpación
quirúrgica, para prevenir infecciones y la posibilidad de obstrucción en vías res-
piratorias. El oído externo puede mejorar con cirugía; se puede realizar una re-
construcción de la cadena osicular para mejorar la audición. Se utilizan diversos
aparatos auxiliares auditivos cuando la pérdida del oído es irremediable. La con-
sulta con especialistas urólogos es recomendable cuando se presentan problemas
renales.
SÍNDROME DE TREACHER COLLINS
La disostosis mandibulofacial fue descrita por primera ocasión por Thomson y

Toynbee en 1846 y 1847; los elementos esenciales de este síndrome los describió
posteriormente Treacher Collins en 1960. Es un síndrome relativamente poco co-
mún, con una frecuencia de 1 en 50 000 nacimientos (figura 6--1).
Esta entidad tiene una transmisión hereditaria de tipo autosómico dominante de
expresividad variable (OMIM 154500), por lo que es muy importante un examen
exhaustivo a los familiares del paciente para determinar riesgos de recurrencia.
El gen llamado Treacle o TCOF1 se ha mapeado en el locus 5q32--33.1. La ma-
yoría de las mutaciones se deben a una terminación prematura del codón.
Aproximadamente 60% de los casos son mutaciones nuevas y tienen relación
con la edad avanzada paterna. Los criterios principales en el diagnóstico de esta
entidad incluyen hipoplasia malar y mandibular bilateral, hendiduras palpebrales
de inclinación inferior en los ángulos externos, colobomas del tercio externo de
ambos párpados inferiores con pestañas escasas, micrognatia y microtia. La hipo-
plasia cigomática produce una apariencia de nariz grande y cara delgada.
Las anomalías en las vías respiratorias incluyen atresia de coanas, resultando
en problemas respiratorios en los recién nacidos. La apnea obstructiva del sueño
es la disfunción más frecuente, y es causada por hipoplasia mandibular que des-
plaza la lengua hacia la orofaringe. La respiración oral puede mejorar la ventila-
ción, pero puede realizarse traqueotomía si se necesita.
Las manifestaciones otológicas incluyen oreja malformada. Un tercio de los pa-
cientes con oreja anormal tienen atresia del conducto auditivo externo o anomalías
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Figura 6--1. Síndrome de Treacher Collins.
de la cadena osicular (o ambas), por lo que es común la hipoacusia conductiva. Es

importante reconocer que la inteligencia es normal en pacientes con este síndrome.
SÍNDROME DE APERT Y SÍNDROME DE CROUZON
El síndrome de Apert (figura 6--2) y el síndrome de Crouzon (figura 6--3) son de

la familia de síndromes con craneosinostosis; aun cuando cada síndrome es dife-
rente, comparten ciertas características.
Wheaton describió por primera vez las características de la acrocefalosindacti-

lia en 1894; sin embargo, se acredita a Apert como el descubridor en 1906. Se
caracteriza por craneosinostosis, retrusión del tercio medio de la cara y sindactilia
simétrica en manos y pies. La prevalencia del síndrome de Apert varía de 1 en
65 000 a 1 en 80 000 recién nacidos. El patrón de transmisión hereditaria es de
tipo autosómico dominante (OMIM 101200). La mayoría de los casos son espo-
rádicos (98% de los casos), producto de mutaciones nuevas asociadas con la edad
avanzada paterna.
Se han descrito dos mutaciones en el gen FGFR2 (Ser252Trp y Pro253Phe).
Las malformaciones craneales incluyen turribraquicefalia con un cráneo muy
alto, con prominencia frontal. Las suturas coronales se encuentran fusionadas al
nacer, la base del cráneo está malformada y en ocasiones es asimétrica, la fosa
craneal anterior es corta, las órbitas son poco profundas y resultan en protrusión
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Figura 6--2. Síndrome de Apert.
ocular. Existe retrusión del tercio medio de la cara, lo que produce un prognatis-
mo relativo. El puente nasal puede estar deprimido y la nariz en pico. El retraso
mental es variable.
En 1912 Crouzon describió por primera vez las características de la disostosis
craneofacial. Estas características eran craneosinostosis, hipoplasia maxilar, ór-
Figura 6--3. Síndrome de Crouzon.
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bitas poco profundas y proptosis ocular. La prevalencia de este síndrome es de

1 en 65 000 recién nacidos.
La etiología es autosómica dominante de expresividad variable (OMIM
123500); en 67% de los casos es familiar y el resto esporádico. Es muy importante
realizar una evaluación clínica minuciosa para valorar la posible existencia de
una expresión mínima en alguno de los padres, ya que esto tendrá influencia en
la asesoría genética.
En el síndrome de Crouzon se han identificado numerosas mutaciones en
FGFR2.
En el síndrome de Crouzon, la fusión craneal comienza durante el primer año
de vida y usualmente se completa a los dos o tres años de edad. Las órbitas son
poco profundas, con exoftalmos al nacer; las manos y los pies no presentan altera-
ciones. Existe retrusión del tercio medio de la cara, prognatismo relativo, hiperte-
lorismo y nariz en pico similar a las características faciales encontradas en el sín-
drome de Apert.
En ambos síndromes las dimensiones nasofaríngeas retraídas, así como la es-
tenosis coanal, pueden causar problemas respiratorios, especialmente en los re-
cién nacidos. La apnea obstructiva del sueño y el cor pulmonale están asociados
con las vías respiratorias. En estas circunstancias se puede necesitar una adenoi-
dectomía del tejido por hipertrofia linfática, intubación endrotraqueal y traqueo-
tomía. Un polisomnograma es una herramienta útil para determinar el estado de
las vías respiratorias.
SECUENCIA DE ROBIN
Esta alteración fue descrita por primera vez por St. Hilaire en 1822, posterior-
mente por Fairbairn en 1846 y por Shukowsky en 1911. Robin, estomatólogo

francés, reportó por primera vez en 1923 la asociación de la tríada característica
de esta secuencia: micrognatia, glosoptosis y paladar hendido. La prevalencia de
la secuencia de Robin es reportada de 1:2 000 a 1:30 000 recién nacidos. Los ni-
ños con esta secuencia pueden presentar una alteración sindromática. Aproxima-
damente 80% de los casos son no sindromáticos y tienen un potencial de patrón
normal de crecimiento y desarrollo. Los casos sindromáticos pueden no tener
buen pronóstico de crecimiento y desarrollo a pesar de ser tratados desde peque-
ños. El síndrome velocardiofacial, la asociación CHARGE y el síndrome de alco-
holismo fetal son tres de las muchas condiciones que tienen relación con la se-
cuencia de Pierre Robin.
El factor inicial de la secuencia de Robin parece ser la deficiencia del creci-
miento mandibular en el desarrollo fetal, que condiciona hipoplasia mandibular
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y mantiene la lengua en posición superior en la nasofaringe en el desarrollo tem-

prano. La posición de la lengua impide la fusión de las estructuras del paladar,
que usualmente se completa a las 11 semanas de vida fetal. Posteriormente la len-
gua desciende a una posición normal; sin embargo, en este punto el paladar puede
no unirse correctamente,º y resulta una fisura del paladar en forma de “U”.
La obstrucción de las vías respiratorias es de gran importancia en la secuencia
de Robin, ya que debido al desplazamiento de la lengua resulta una obstrucción de
las vías respiratorias superiores. El manejo de esta obstrucción puede lograrse de
varias maneras, entre ellas la colocación de la vía respiratoria nasofaríngea. Se
utiliza un tubo de 3.0 o 3.5 mm de diámetro y avanza 8 cm o hasta que se alcanza
la ventilación apropiada, lo cual da tiempo de preparar un tratamiento definitivo.
El problema otológico primordial en la secuencia de Robin es la pérdida con-
ductiva del oído y en segundo plano otitis media crónica. Aproximadamente 80%
de los pacientes tienen pérdida del oído bilateral. Los pacientes con anomalías
en el paladar generalmente tienen anomalías de los músculos de sujeción asocia-
dos con la trompa de Eustaquio. Usualmente la colocación de tubos de ventila-
ción es suficiente para el manejo de esta disfunción.
ASOCIACIÓN CHARGE
El acrónimo CHARGE fue descrito por primera vez por Pagon y col. en 1981 para
identificar una colección no aleatoria de malformaciones. La prevalencia de esta
asociación es desconocida. El acrónimo viene de las siglas en inglés de colobo-
mas, anomalías cardiacas, atresia de coanas, retraso del crecimiento o del desa-
rrollo, anomalías genitourinarias y anomalías del oído. Adicionalmente, las ano-
malías de la cabeza y cuello manifestadas en esta asociación incluyen parálisis
del nervio facial, laringomalacia, parálisis de las cuerdas vocales, sueño obstruc-
tivo y reflujo gastroesofágico.
Las anomalías del hueso temporal incluyen hipoplasia de los canales semicir-
culares y malformación de Mondini.
El aspecto otorrinolaringológico más urgente en esta asociación es el riesgo
respiratorio debido a la atresia coanal bilateral. La atresia coanal debe ser incluida
en el diagnóstico diferencial de un recién nacido con problemas respiratorios y
cianosis en el momento de llorar. La atresia coanal unilateral puede manejarse sin
intervenciones; el manejo es usualmente con la colocación de una vía oral. El tra-
tamiento quirúrgico puede retardarse hasta la edad escolar. En los casos bilatera-
les es necesaria la intervención quirúrgica a edad temprana para prevenir des-
compensación respiratoria. Se realiza una traqueotomía antes de una cirugía
definitiva.
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ANOMALÍAS OTOLÓGICAS
Las anomalías otológicas incluyen anomalías del oído externo, el medio y el

interno. La pérdida de la audición es usualmente de diversos tipos, con un audio-
grama en forma de cuña. La intervención de una otitis media crónica con disfun-
ción de la trompa de Eustaquio es usualmente la colocación de tubos de ventila-
ción. También es necesario el uso de auxiliares auditivos.
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7
Angiofibroma juvenil nasofaríngeo
Rogelio Chavolla Magaña
DEFINICIÓN
Debido a la gran variedad de componentes a nivel de nasofaringe, como epitelio,

tejido conectivo y linfoide, se espera encontrar un espectro importante de tumo-
raciones benignas y malignas a dicho nivel.
El angiofibroma juvenil nasofaríngeo (AJN) es la neoplasia primaria benigna
más frecuente. Pueden encontrarse en este nivel otras tumoraciones benignas en
menor frecuencia, como quiste de Tornwaldt, pólipos coanales, fibromas, tejidos
fibroóseos, etc.
El AJN es una tumoración vascular histológicamente benigna, localmente
agresiva, no encapsulada, exclusiva de adolescentes de sexo masculino. A pesar
de ser la neoplasia primaria benigna más frecuente a nivel de nasofaringe, corres-
ponde solamente a 0.05% de las tumoraciones de cabeza y cuello.

Se origina desde el margen superior del foramen esfenopalatino, formado este
último por el hueso palatino, el ala horizontal del vómer y la raíz de las apófisis
pterigoides. Esto es importante, ya que explica su patrón de diseminación y con
ello la planeación del tipo de abordaje quirúrgico para su resección.
Su predilección por el género masculino sugiere una afección del eje gonadal--
hipofisario en su patogénesis. Sin embargo, esto aún no ha podido ser demos-
trado.
57
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EPIDEMIOLOGÍA
a. Frecuencia. El AJN es un tumor con muy baja incidencia: representa sólo

0.05% de todos los tumores de cabeza y cuello, aunque es el tumor primario
benigno más frecuente a nivel de la nasofaringe. Su prevalencia tiende a ser
mayor en países como México, Egipto y la India que en EUA y Europa. La
incidencia en el Hospital General de México durante años ha tenido un pro-
medio de 10 casos por año, aproximadamente.
b. Edad. La edad referida con mayor frecuencia en las diversas series reporta-
das en el mundo es entre los 7 y los 22 años de edad, con una media de 13
a 19 años. Se ha llegado a presentar en edades extremas de la vida: desde
menores de un año de edad (cinco meses), según Hayes Martin (1948) y
Schiff, hasta un paciente de 53 años de edad (1959). En el Hospital General
de México, Andrade y Fajardo (1975) han reportado a un paciente de 62
años de edad.
c. Sexo. Es una patología exclusiva de adolescentes del sexo masculino. En
los reportes realizados por Tapia, Arroyo y Chavolla Magaña no se han en-
contrado casos en el sexo femenino.
ETIOPATOGENIA
En estos días sigue siendo desconocida, pero se han propuesto diversas teorías:
1. Teoría congénita: se basa en que la génesis embrionaria de este tumor está

a nivel de la membrana bucofaríngea, la cual limita al estomodeo (ectoder-
mo) y el endodermo del aparato digestivo, por lo que se podría desarrollar
a partir de pericondrio de la basiesfenoides, periostio, islotes celulares ectó-
picos hormonodependientes o estroma fibrovascular (presente en la muco-
sa pituitaria).
2. Teoría inflamatoria: a partir de procesos inflamatorio--infecciosos a nivel
del periostio, secundarios a origen adenoideo.
3. Teoría hormonal: debido a que se conoce su prevalencia por el sexo mas-
culino, se ha sugerido la existencia de tejido sensible a las hormonas andro-
génicas, aunque no se ha podido confirmar en la actualidad.
4. Teoría mixta: congénita y hormonal.
5. Teoría genética molecular: Schiff sugiere la presencia de una proteína bá-
sica como factor de crecimiento fibroblástico que estimula la angiogénesis.
El gen Ras, cuyos miembros son Ki--ras, Ha--ras y N--ras, se ha asociado al pre-
sentar mutaciones a la formación de tumores de cabeza y cuello.
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Angiofibroma juvenil nasofaríngeo 59
HISTOPATOLOGÍA
Macroscópicamente es una tumoración sésil, lobulada, con una base de implanta-

ción amplia, rojiza, cubierta de mucosa nasofaríngea intacta (a excepción de una
biopsia previa), que al corte tiene un aspecto fibroso, con gran cantidad de vasos
sanguíneos en su base de implantación.
Pueden observarse dos aspectos distintos:
a. Compacto: se presenta como una tumoración en una sola pieza, con base
de implantación amplia y prolongaciones de acuerdo con su tamaño, lo cual
favorece el resultado quirúrgico.
b. Racemoso: es la presentación más frecuente, con múltiples prolongaciones
en diversas direcciones, lo cual hace que las recidivas sean frecuentes (figu-
ra 7--1).
Microscópicamente tiene dos componentes celulares principales:
a. Un estroma fibroso: células estrelladas con una matriz de colágeno.

b. Una red de vasos sanguíneos irregulares, que van desde capilares hasta lar-
gos canales venosos.
Su principal característica es que carecen de fibras de músculo liso y elásticas,

lo cual explica su fragilidad vascular.
Figura 7--1. Vista macroscópica de angiofibroma juvenil nasofaríngeo.
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Figura 7--2. Vista microscópica de angiofibroma juvenil nasofaríngeo.
La mucosa está formada por epitelio pavimentoso plano estratificado, con una
importante infiltración linfoplasmocitaria. Presenta ulceraciones centrales y zo-
nas de necrosis.
Posee receptores androgénicos y de dehidrotestosterona y carece de receptores
estrogénicos y de progesterona (figura 7--2).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Como ya se ha mencionado, predomina en varones de entre los 10 y los 25 años

de edad, y se caracteriza por obstrucción nasal unilateral y epistaxis en 80% de
los casos.
Datos clínicos locales
S La obstrucción nasal es de tipo progresivo, unilateral, al inicio es intermi-

tente y en fases avanzadas llega a ser constante.
S Epistaxis: es generalmente profusa y tiende a poner en riesgo la vida del pa-
ciente.
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Datos clínicos por extensión a estructuras adyacentes
S Otra sintomatología: rinolalia, hiposmia--anosmia, a nivel ótico puede exis-

tir hipoacusia secundaria a una otitis media serosa secundaria a compresión
de la trompa de Eustaquio.
S Deformidades septales, faciales, por ejemplo: tumefacción de la mejilla y
fosa cigomática secundaria a extensión hacia la fosa pterigomaxilar, ade-
más de ensanchamiento del puente nasal por extensión hacia el laberinto et-
moidal.
S A nivel palatino, generalmente abombamiento del paladar blando.
S A nivel orbitario puede existir proptosis (generalmente unilateral), dismi-
nución de la agudeza visual, diplopía, trastornos de movilidad ocular (pares
III, IV, VI).
S Por invasión intracraneal: cefalea, convulsiones, somnolencia.
Por lo tanto, el examen clínico rinológico es lo más importante; debe consistir en

llevar a cabo rinoscopia anterior y posterior, complementada con el uso de endos-
copia rígida o flexible (o ambas); además, se deberá realizar una palpación endo-
bucal para detectar si ha existido extensión por detrás de la tuberosidad del maxi-
lar, y hacia el paladar blando.
También debe hacerse estudio de los pares craneales, así como un examen of-
talmológico, y finalmente exámenes para valorar el estado pondoestatural y en-
docrino (puberal) (figura 7--3).
PATRÓN DE DISEMINACIÓN
a. Extensión medial: su desarrollo inicial es endonasal; ocupa la nasofaringe

y la cavidad nasal, lateralizando el septum hacia el lado contralateral. Puede
ensanchar la pirámide nasal. A nivel de los senos paranasales, su extensión
anterior tiende a desplazar la pared posterior del antro maxilar y la pared
inferior del esfenoides.
b. Extensión lateral: se extiende por delante de las apófisis pterigoides hacia
la fosa pterigopalatina, la fosa infratemporal a través de la fisura pterigoma-
xilar y, si progresa, a la fosa temporal y tejidos blandos de la mejilla.
Por detrás de las apófisis pterigoides puede erosionar la lámina medial
de las mismas, y posteriormente el piso y el cuerpo del esfenoides hacia el
clivus, porción medial del seno cavernoso, y lateralizarse por el diploe del
ala mayor del esfenoides o hacia abajo por la fosa pterigoidea, llegando en
ocasiones a la región parafaríngea (extensión inferior).
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Figura 7--3. Masculino de 34 años con angiofibroma juvenil nasofaríngeo.
c. Se puede extender en sentido superior: la invasión del esfenoides consti-

tuye una vía de extensión a la silla turca, fosa cerebral media. Puede afectar
la fosa cerebral anterior a través de la lámina cribosa del etmoides, su exten-
sión a la fisura orbitaria superior, y afectar al seno cavernoso.
Puede alcanzar el agujero rasgado anterior a través del techo nasofaríngeo e infil-
trar las inserciones ligamentarias de la base del cráneo, y entrar en contacto con
la arteria carótida interna, a la cual engloba o puede infiltrar, llegando al seno ca-
vernoso.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética nuclear

(RMN) son complementarias en la evaluación preoperatoria.
Como es sabido, la tomografía computarizada permite una mejor definición
de las estructuras óseas (base del cráneo, lámina papirácea); se debe tomar con
cortes axiales, coronales y sagitales tanto en fase simple como contrastada, sien-
do la última la más importante, ya que da una señal hiperintensa, lo cual ayuda
a establecer el diagnóstico (figura 7--4).
La resonancia magnética nuclear da información acerca de los tejidos blandos
adyacentes. Sin embargo, su principal utilidad es en la valoración de tumores
ERRNVPHGLFRVRUJ
A B
Figura 7--4. A. TC corte axial. B. TC corte coronal.
intracraneales, residuales o recurrentes. Se lleva a cabo en secuencias cortas, lla-

madas imágenes potenciadas en T1, antes y después de la inyección de gadolinio,
donde la grasa es hiperintensa, y posterior en secuencias largas, denominadas se-
cuencias potenciadas en T2, en la cual los líquidos son hiperintensos.
EL angiofibroma juvenil nasofaríngeo es isointenso al músculo en imágenes
potenciadas en T1, en tanto que tras la inyección de gadolinio se produce una se-
ñal hiperintensa precoz, lo cual traduce su carácter hipervascular.
En las secuencias potenciadas en T2, el tumor presenta un aspecto heterogé-
neo, siendo más intenso que el músculo y menor que los líquidos circundantes.
Los datos radiológicos clásicos son desplazamiento en sentido anterior de la
pared posterior del antro maxilar y en menor frecuencia erosión de esfenoides,
paladar duro y pared medial maxilar.

La angiografía y embolización se utiliza para valorar los vasos nutricios de la
tumoración y además, de manera terapéutica, para embolización preoperatoria.
Objetivos
a. Confirmar el diagnóstico.
b. Obtener un mapa de los vasos nutricios de la tumoración.
c. Embolización preoperatoria: primer tiempo terapéutico.
S La técnica empleada puede ser anestesia general o local con sedación.
S La vía de acceso endovascular es femoral.
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A B
Figura 7--5. A. Imagen preembolización. B. Imagen posembolización.
S La mayoría de los tumores reciben su aporte sanguíneo de la arteria caró-

tida externa y sus ramas terminales; ocasionalmente pueden existir vasos
de la arteria carótida interna. La arteria esfenopalatina y sus ramificacio-
nes forman el principal aporte sanguíneo, y además, pero con menor fre-
cuencia, de la arteria faríngea ascendente, palatina descendente y, en
caso de participación de la arteria carótida interna, las arterias oftálmica
y etmoidales.
La embolización ayuda a disminuir la pérdida sanguínea transoperatoria, donde

el plazo del evento quirúrgico debe ser menor de 72 h a partir de haber sido reali-
zada, por el riesgo de revascularización y neovascularización. Se utilizan fre-
cuentemente sustancias embolígenas temporales derivadas de gelfoam, que es un
polímero proteico. La principal complicación de la embolización es el evento
vascular cerebral isquémico, en 1% de los casos. Otras complicaciones menores
son algias y paresias posembolización (figura 7--5).
ESTADIFICACIÓN: DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Se da el diagnóstico topográfico con certeza por medio de los estudios de imagen,

ya que es un factor decisivo en la selección de la vía de abordaje quirúrgico.
El sistema propuesto por Chandler está basado en la clasificación de la Ameri-
can Joint Committee on Cancer (AJCC, por sus siglas en inglés) para el carcino-
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Cuadro 7--1. Sistemas de clasificación del angiofibroma juvenil nasofaríngeo

Chandler
I Tumor confinado a la nasofaringe
II Extensión a cavidad nasal o seno esfenoidal
III Extensión al antro maxilar, laberinto etmoidal, fosa infratemporal, fosa pterigopalatina,
órbita y/o mejilla
IV Tumor intracraneal
Sessions
IA Tumor limitado a cavidad nasal y/o nasofaringe
IB Extensión a uno o más senos paranasales
IIA Extensión mínima a la fosa pterigopalatina (FTP)
IIB Extensión completa a la FTP con o sin erosión de huesos orbitarios
IIC Tumor en fosa infratemporal y/o mejilla
III Extensión intracraneal
Radkowski (Sessions modificada)
IA Tumor limitado o cavidad nasal y/o nasofaringe
IB Extensión a uno o más paranasales
IIA Extensión mínima a la fosa pterigopalatina (FTP)
IIB Extensión completa a la FTP con o sin erosión de huesos orbitarios
IIC Tumor o fosa infratemporal y/o mejilla y/o región posterior de apófisis pterigoides
IIIA Erosión de la base del cráneo con mínima invasión intracraneal
IIIB Erosión de la base del cráneo, con extensa invasión intracraneal, con o sin afección del
seno cavernoso
ma de nasofaringe, y no refleja en realidad el comportamiento clínico de esta tu-

moración. La clasificación de Sessions explica con mayor precisión lo anterior-
mente mencionado. En 1993 Radkowski modificó esta última, tomando en cuen-
ta la extensión del tumor en la región posterior de las apófisis pterigoides (cuadro
7--1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe llevar a cabo con tumoraciones nasofaríngeas y cavidad nasal con ten-
dencia a ser ricamente vascularizadas.
a. Tumores benignos: angioma, hemangiopericitoma, pólipo angiomatoso,

pólipo antrocoanal (Killian).
b. Tumores malignos: adenocarcinoma, rabdomiosarcoma, linfoma, carci-
noma nasofaríngeo.
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La valoración integral del paciente es de vital importancia, ya que conocer la

edad, el sexo, el aspecto macroscópico, el sitio de implantación y sus característi-
cas radiológicas permitirá su diferenciación de los demás tumores que surgen de
la nasofaringe.
Tratamiento
La exéresis quirúrgica es la base del tratamiento. Debido a la extensión en un

plano submucoso de la tumoración y a la ausencia de cápsula limitante, la anato-
mía compleja de la región hace que sea compleja una adecuada exposición. En
caso de afección orbitaria e intracraneal es necesario llevar a cabo abordajes com-
binados.
La eficacia del tratamiento quirúrgico va a depender de:
S Estadificación.
S Vasos embolizados preoperatoriamente.
S Tipo de abordaje empleado.
S Experiencia del cirujano (externo vs. endoscópico).
Es importante tomar en cuenta los efectos secundarios de la cirugía en relación

al crecimiento craneofacial. Los factores que se atribuyen a la restricción del mis-
mo son: elevación y desprendimiento de tejidos blandos y periostio, etmoidecto-
mía y osteotomías, que deben limitarse y evitar líneas de sutura. Hay que preser-
var los nervios facial y trigémino.
Se mencionarán los abordajes más empleados para la resección del AJN:
1. Abordaje transnasal--transoral (retropalatino) por vía endoscópica. Se

lleva a cabo de manera ideal en caso de tumoraciones limitadas a nasofarin-
ge, cavidad nasal, seno esfenoidal y laberinto etmoidal. No implica realizar
incisiones cutáneas ni lesiones óseas. Es muy importante en estos casos una
adecuada embolización superselectiva preoperatoria, ya que si no hay con-
trol de sangrado la visualización es escasa.
2. Abordaje transmandibular. Es una vía estrecha para alcanzar el cavum;
existe gran riesgo de lesión del nervio facial y se lleva a cabo mediante la
resección de la rama vertical mandibular.
3. Vía transpalatina. Este tipo de abordaje permite una adecuada exposición
de tumoraciones en cavidad nasal y a nivel del seno esfenoidal, pero da muy
poca exposición lateral, como es el caso de la fosa pterigopalatina e infra-
temporal.
4. Vía gingivo--sublabial ampliada (desguante facial) (Maniglia, 1971). Es
muy utilizada en el servicio del ORL y CCC del Hospital General de Mé-
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xico. Es una asociación de incisiones sublabiales y endonasales que permite

un levantamiento de piel y partes blandas de nariz y región facial, ofrecien-
do una adecuada exposición del tercio medio facial; da acceso a senos para-
nasales (excepto el frontal), nasofaringe, piso anterior de base de cráneo,
que si se combina con rinotomía lateral permite exponer la fosa pterigopala-
tina e infratemporal. No se dejan cicatrices cutáneas ni deformidades im-
portantes de las estructuras en cuestión.
5. Vías combinadas. Para llevar a cabo la exposición de la nasofaringe y la fosa
infratemporal se ha propuesto una vía que permite una combinación de la
maxilectomía a través de una incisión tipo Weber--Ferguson modificada.
El manejo de pacientes con extensión intracraneal es controversial, ya que tanto

la cirugía como la radioterapia han alcanzado tasas de control de hasta 80% de
los casos. Es importante recordar que la invasión del AJN es por medio de expan-
sión y resorción ósea más que por infiltración celular; es decir, éstas pueden ser
pericraneales y no intracraneales. En caso de que se encuentren adyacentes al
seno cavernoso o la arteria carótida interna, puede ser difícil manejarlos quirúrgi-
camente, por lo que la radioterapia complementaria es de vital importancia.
Las complicaciones de la radioterapia son el riesgo de aparición de tumoracio-
nes de comportamiento maligno, afección de los centros de crecimiento mediofa-
ciales, formación de cataratas, atrofia del nervio óptico y osteorradionecrosis.
Manejo anestésico
La participación de un adecuado equipo de anestesiología es crucial, ya que en

promedio la pérdida sanguínea transoperatoria es de 2 000 a 3 000 mL. En el ser-
vicio de ORL y CCC del Hospital General de México se lleva a cabo la técnica
de ahorro sanguíneo, la hemodilución hipervolémica, lo cual ha permitido que

no existan defunciones desde hace 10 años.
Complicaciones posoperatorias
Van a depender de la extensión de la tumoración y del tipo de abordaje empleado

para ella.
Algunas complicaciones son:
S Hemorragia.
S Edema facial.
S Formación de costras nasales: rinitis atrófica.
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S Infección.
S Parestesias.
S Cicatriz facial.
S Fístula oroantral.
S Parálisis facial.
S Fístula de LCR.
S Asimetría facial.
S Insuficiencia renal aguda.
S Choque hipovolémico.
S Muerte.
MANEJO TERAPÉUTICO NO QUIRÚRGICO
Radioterapia
Se ha utilizado como tratamiento primario o secundario. Su indicación es genera-

lmente en tumoraciones residuales, ya sean intracraneales (paraselares, quiasma
óptico) o inaccesibles con contraindicaciones para un evento quirúrgico. Existe
controversia en cuanto a su empleo, por el riesgo de inducir neoplasias en pacien-
tes jóvenes (sarcomas).
Otras complicaciones son:
S Osteorradionecrosis.
S Parálisis de pares craneales.
S Alteraciones del crecimiento facial.
Quimioterapia
Se emplea en casos de tumoraciones residuales intracraneales o involucro de es-

tructuras vitales (carótida interna). Existen pocos datos en cuanto al tipo de qui-
mioterápicos y los resultados obtenidos.
Hormonoterapia
Debido a la expresión de estos tumores de receptores de andrógenos, se han utili-

zado inhibidores de los mismos, como la flutamida, con resultados poco signifi-
cativos, como lo demuestra el estudio llevado a cabo por Chavolla en el Hospital
General de México.
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RECURRENCIA
Se puede presentar en un rango de 30 a 46%. Algunos autores mencionan que esto

se debe a que el tumor se reseca en fases de crecimiento y no en su fase de latencia,
por lo que recurre a pesar del abordaje quirúrgico empleado.
La recidiva se relaciona con sitios de invasión, como:
S Fosa infratemporal.
S Seno esfenoidal.
S Clivus.
S Pared medial del seno cavernoso.
S Base de cráneo.
Es importante mencionar que no existen factores predictivos en cuanto al riesgo

de involución o recidiva, pero se recomienda llevar a cabo un seguimiento endos-
cópico y control con TC a los 6 y 12 meses.
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Materiales aloplásticos
en cirugía maxilofacial
Armando González Romero, Armando González Gutiérrez
INTRODUCCIÓN
Muchos factores contribuyen a que una cara sea estéticamente bella: los tejidos
blandos (textura, grosor, color) y el esqueleto (tamaño, forma, proporción y sime-
tría). Cuando la cara no es bella, existe el recurso de la cirugía estética facial para
corregirla.
La moderna cirugía estética facial está basada en la modificación estructural
del esqueleto osteocartilaginoso, ya sea reduciendo las partes prominentes o au-
mentando las áreas hipoplásicas o retrodesplazadas.
En el esqueleto facial destacan tres prominencias anatómicas: la pirámide na-
sal, el mentón y el complejo malar. En las caras bellas, cada una de estas promi-
nencias guarda entre sí, y con el todo facial, una estrecha relación de proporciones
que dan armonía al conjunto.

Las anomalías congénitas, los traumatismos o las alteraciones en el desarrollo
normal pueden modificar la anatomía y la estética. Cuando esto sucede, el cirujano
puede obtener la armonía estética aumentando las partes hipoplásicas con im-
plantes aloplásticos o reduciendo las hiperplásicas mediante resecciones y osteo-
tomías del esqueleto. Conjuntamente, los tejidos blandos que lo recubren son re-
posicionados para conseguir la armonía facial total.
Los materiales aloplásticos usados como implantes faciales ofrecen al cirujano
muchas ventajas sobre los injertos autógenos: hay disponibilidad de materiales
diversos en cantidad y formas; se evita otro procedimiento quirúrgico para obte-
ner el injerto; el implante preformado elimina la necesidad de esculpir o modelar
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el injerto en la forma requerida; no tienen reabsorción y, finalmente, se disminuye

el tiempo quirúrgico.
Como desventajas, existe el riesgo de reacción a cuerpo extraño, con la proba-
bilidad de rechazo o extrusión y, en algunos casos, de infección. Todo esto depen-
de del tipo de implante seleccionado, de la técnica quirúrgica y de la adecuada
colocación del material aloplástico.
Por todo lo anterior, debe seleccionarse cuidadosamente el implante que tenga
las características ideales para obtener el resultado estético deseado y evitar el
riesgo de infección y extrusión. En cuanto a la anatomía, no todas las regiones
faciales toleran de igual manera los aloplásticos, por lo que también debe elegirse
la región anatómica que pueda tolerar al implante. Por regla general, el implante
será bien tolerado en los sitios cubiertos por suficiente tejido blando (músculo y
tejido subdérmico grueso) como el que se encuentra en mandíbula, mentón, ma-
lares y región submalar. El dorso y la punta nasal de las narices de tipo caucásico
(a diferencia de las negras y las asiáticas) toleran poco los materiales aloplásticos.
La razón es el grosor de los tejidos blandos y su movilidad, que facilitan la extru-
sión.
REACCIÓN BIOLÓGICA AL MATERIAL ALOPLÁSTICO
Todos los procesos quirúrgicos causan trauma a los tejidos, que responden con
los procesos de coagulación sanguínea para limitar el sangrado y con la respuesta
inmunitaria para prevenir la invasión de microorganismos o sustancias extrañas.
Ante la presencia de un cuerpo extraño, como los materiales aloplásticos, el orga-
nismo induce la respuesta inmunitaria con inflamación activada por los neutrófi-
los y los macrófagos. En consecuencia, se produce la síntesis y secreción de enzi-
mas del tipo de la hialuronidasa y la colagenasa, que atraen adicionalmente a más
células inflamatorias. Si la inflamación persiste, se producen células gigantes de
cuerpo extraño y formación de tejido de granulación, que forma una cápsula fi-
brosa que rodea al implante.
Cuando la respuesta inflamatoria es transitoria, se produce la cicatrización
como resultado de la liberación de citoquinasas y de factor del crecimiento, que
conduce a la angiogénesis y a la síntesis de colágena normal. Cuando el proceso
inflamatorio es crónico, se forma una cápsula fibrosa gruesa y tejido de granula-
ción. El grado de la inflamación depende de varios factores:
S Tipo de material de que está hecho el implante: los aloplásticos de bajo peso
molecular, como el gel de silicona, son menos tolerados que los de alto peso
molecular, como la silicona sólida.
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Materiales aloplásticos en cirugía maxilofacial 73
S Su solidez o porosidad.
S Su rigidez o flexibilidad.
S El diseño de su construcción.
S El sitio en el cual es implantado.
S La estabilidad del implante en el sitio receptor.
Para un buen resultado se requiere una asepsia cuidadosa de la región receptora

y del material aloplástico; que el implante no se mueva y que sea colocado en el
lecho receptor con precisión, es decir, que la “bolsa” en la cual se colocará no sea
demasiado grande (porque podría desplazarse y aumentar el tejido de granula-
ción para llenar el espacio) y tampoco muy estrecho, porque el implante causaría
presión en el sitio receptor, originando más inflamación y necrosis tisular.
En un implante estable, la remodelación tisular del proceso de granulación
conduce al reemplazo de las delgadas fibras de colágeno que se formaron inicial-
mente por fibras de colágeno de diámetro mayor, que son orientadas paralela-
mente a las fuerzas de tensión en la herida formando una cápsula protectora, con
pocos fibroblastos y pocos macrófagos. Por el contrario, en un implante inestable
o un material reactivo, el proceso inflamatorio continúa durante la granulación,
resultando en una cápsula gruesa con numerosas células inflamatorias, forma-
ción de granulomas y finalmente la extrusión.
El éxito en el uso de los implantes depende de la interacción entre el material
implantado y la reacción del sitio receptor del huésped. A esta interacción se le
llama biocompatibilidad, y significa que ni el implante afecta al huésped ni éste
afecta a aquél.
Esta biocompatibilidad depende de:
1. Características física del material aloplástico:

S Composición química, rigidez, elasticidad, solidez, porosidad.
2. Adecuada preparación del lecho receptor y adecuada colocación del im-
plante:
S Suficiente cobertura de tejidos blandos, tamaño adecuado de la “bolsa”
receptora, colocación subperióstica, sin tensión tisular, y fijación ade-
cuada para evitar movilizaciones.
3. Adecuada técnica quirúrgica:
S Técnica estéril, hemostasia y uso profiláctico de antibióticos.
APLICACIÓN CLÍNICA
Los implantes aloplásticos se usan con fines reconstructivos o con fines estéticos.
Son útiles especialmente en aquellos casos en lo que no existe material autógeno
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suficiente o cuando el sitio donador presenta riesgos para la toma de injertos. La

suficiente cantidad y disponibilidad de los aloplásticos y el hecho de que se evita
otra cirugía para obtener un injerto autógeno —con su morbilidad correspondien-
te— hacen de los implantes una excelente alternativa para la cirugía reconstructi-
va y estética. Existe una gran variedad de materiales aloplásticos que permiten al
cirujano elegir el que más se adecúa a sus propósitos y al sitio anatómico receptor.
MATERIALES SINTÉTICOS
PARA IMPLANTES ALOPLÁSTICOS
La amplia variedad de aloplásticos se puede clasificar en unas cuantas categorías:

polímeros sin carbono, polímeros con base molecular del carbono, poliésteres
alifáticos, metales y cerámicas. Cada grupo se diferencia de los demás por su soli-
dez, porosidad, rigidez, flexibilidad y biocompatibilidad.
Polímeros sin carbono
El silicón (SilasticR) es el polímero representativo de este grupo y el más usado

en la actualidad por sus características químicas de uniones moleculares de sili-
cón y oxígeno, que le confieren gran biocompatibilidad. La consistencia puede
ser líquida, en gel o en forma sólida. En esta última forma se presenta en bloques
(con medidas promedio de 10 x 8 x 1 cm) o preformado, con diferentes grados
de flexibilidad, lo que permite al cirujano usarlo con el tamaño y la forma selec-
cionados o bien modelarlo con bisturí durante la cirugía de acuerdo con sus nece-
sidades.
Desde 1953 se ha reportado el uso del SilasticR como implante facial, y hasta
la fecha se sigue usando, resistiendo la prueba del tiempo, por su alta resistencia
a la degradación y su biocompatibilidad. Es un material prácticamente inerte que
no ocasiona reacciones alérgicas ni tóxicas. Se fabrica en múltiples diseños, para
regiones anatómicas específicas. El material aloplástico debe colocarse en una
región anatómica de tejidos blandos gruesos y bien vascularizados, sin tensión.
Una vez implantado, el organismo reacciona al silicón formando una delgada
cápsula que permanece estable durante toda la vida.
Cuando el implante es colocado subcutáneamente, bajo tejidos delgados y con
movilidad (como en la región nasal), origina inestabilidad, y por ello la tasa de
extrusión es alta.
A diferencia de la presentación sólida, el silicón en forma líquida o en gel no
es inerte y provoca reacción inflamatoria y granulomas a cuerpo extraño, por lo
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que su uso en estas formas ha sido restringido. Sin embargo, se ha utilizado en-
capsulado en delgadas bolsas para impedir la migración de las moléculas. Por el
contrario, la forma sólida es la forma generalmente utilizada.
Polímeros con base molecular de carbono
Incluyen los siguientes materiales: politerafluoroetileno (PTFE), polietileno

(PE), poliésteres alifáticos y metilmetacrilato.
El PTFE fue introducido en 1980 como ProplastR. Es un material poroso; el
tamaño del poro es de 80 a 400 μm. Es un material blando y fácil de esculpir, pero
causa inflamación crónica, lo que origina una cápsula gruesa y se propicia la ex-
trusión. Por esta razón fue retirado del mercado. En años recientes el PTFE ha
sido reintroducido como tejido blando poroso con el nombre de Gore--TexR, y
está disponible en bloques, en láminas (de 1, 2 y 4 mm de grueso), como hilos
trenzados y como implantes preformados. También se ha usado con éxito desde
hace muchos años en la cirugía cardiovascular. El tamaño del poro es de 22 μm
(por lo pequeño del poro se limita la infiltración de tejido). Esta presentación tie-
ne poca reacción inflamatoria, por lo cual es más estable. Promete ser un buen
implante en la cirugía facial.
El polietileno (PE) se conoce desde 1940; actualmente es usado como com-
puesto de alta densidad (high density) y se le llama HDPE. Es similar al PTFE
en cuanto a que no es reabsorbible y es altamente biocompatible porque no propi-
cia la reacción inflamatoria crónica. Se produce como ProleneR (hilos de sutu-
ra), MarlexR, MersileneR (malla) y MedporR (implantes sólidos). El tamaño
del poro del HDPE es de 160 a 368 μm, lo cual permite que el tejido fibroso pene-
tre dentro del implante dándole más estabilización, pero dificultando su remo-
ción en caso necesario.
Los materiales conocidos como poliésteres alifáticos son ampliamente usados

en cirugía, por su ventaja de ser absorbibles. Se usan como material de sutura y
más recientemente como miniplacas y tornillos en cirugía craneofacial. Mantie-
nen su dureza y forma durante seis a ocho semanas y completan su reabsorción
al año.
El metilmetacrilato es un polímero que se usa en la reconstrucción de defectos
óseos, como los que se presentan en el cráneo. Se forma al mezclar un monómero
líquido con un polímero en polvo, lo cual produce una reacción química que ori-
gina calor y termina formando un plástico rígido después de que intencionada-
mente se ha modelado. No es biodegradable y forma cápsula fibrosa. Tiene la des-
ventaja de que propicia infecciones por la adhesión de bacterias. Como implante
estructural es poco tolerado en cavidades orales y sinusales o en sitios con infec-
ción activa.
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Metales
Se usan como placas en cirugía maxilofacial por su rigidez y durabilidad. El oro

se usa en pequeñas láminas en los párpados paralizados, para favorecer el cierre
palpebral. El acero inoxidable (aleación de hierro, cromo y níquel) ya no se usa,
por su tendencia a la corrosión. Actualmente se usa el titanio porque no tiene efec-
to de corrosión y no causa alergia, toxicidad ni efecto oncogénico, y facilita la
osteointegración con estabilidad.
Cerámicas
La más utilizada es la hidroxiapatita (HA), hecha a base de polvo de carbonato

de calcio obtenido de los corales marinos. Al mezclarse con su líquido se solidifi-
ca. Tiene una porosidad mayor que permite que en su interior se desarrolle tejido
óseo y fibrovascular. Usada en cirugía dentoalveolar para el relleno de defectos
óseos, tiene la desventaja de que no soporta mucha carga o tensión y tiende a rom-
perse o fracturarse, por lo que debe usarse en sitios que no sean sometidos a estrés,
como en algunos defectos craneofaciales. El bioglás es otra cerámica hecha a
base de silicatos.
Las cerámicas son útiles para relleno de defectos óseos porque favorecen la
osteogénesis, pero tienen poca utilidad en cirugía estética facial por su rigidez,
su facilidad para fracturarse y su impredecibilidad para mantener la forma origi-
nal, por la reabsorción.
CARACTERÍSTICAS DEL IMPLANTE IDEAL
El implante ideal debe reunir las siguientes características:
S Configuración anatómica.
S Flexibilidad para colocarse.
S Bordes imperceptibles.
S Facilidad para extraerse (en caso necesario).
S Biocompatibilidad
S No irritante.
S Resistente a infecciones.
S Precio adecuado.
Los implantes a base de silicones sólidos (SilasticR) son los que reúnen la mayo-
ría de las características ideales de los implantes:
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S Son maleables y fácilmente moldeables.

S Producen poca reacción inflamatoria y son bien tolerados (biocompati-
bles).
S Son inmovilizados por una cápsula.
S Son fácilmente extraíbles si se desea.
S Son resistentes a la infección y no caros.
Por el contrario, los polímeros porosos y los tejidos o mallas tienen una signifi-
cante incidencia a la infección, dificultad para extirparse (por el crecimiento del
tejido cicatricial dentro de la malla) y alta incidencia de reacción a cuerpo extra-
ño, lo cual propicia rechazo y extrusión.
Para evaluar la implantación de un material aloplástico en cualquier región fa-
cial, el cirujano debe tener un concepto muy claro de las proporciones estéticas
de cada unidad y subunidades anatómicas y del material específicamente requeri-
do para ello, porque en la gran variedad de los casos clínicos debe individualizar-
se el procedimiento quirúrgico (análisis clínico y estético, tipo de material alo-
plástico y vía de abordaje). Las premisas fundamentales son:
1. Que el sitio receptor del implante esté bien vascularizado.
2. Que haya suficiente cobertura de tejidos blandos.
3. Precisa colocación, fijación y estabilización del implante, sin tensión.
4. Técnica aséptica.
Esto se puede realizar con anestesia local, regional o general. Siempre es reco-
mendable administrar antibióticos preoperatoriamente y posoperatoriamente
(son útiles las cefalosporinas de primera generación, la clindamicina y el trimeto-
prim con sulfametoxazol).
CASOS CLÍNICOS
Como ya se ha mencionado, los materiales aloplásticos se utilizan como implan-

tes en la cirugía facial, con fines estéticos y reconstructivos. Cualquier región de
la anatomía facial puede ser sitio de colocación de un implante, pero éstos son
especialmente utilizados para aumentar la deficiencia (hipoplasia) de las tres
principales prominencias óseas (promontorios) faciales: nariz, malares y mentón
(figuras 8--1 y 8--2).
Caso clínico 1. Implantes nasales

En términos generales, las modificaciones a la forma de la nariz se llaman rino-
plastias, y los procesos quirúrgicos pueden clasificar en tres categorías: rinoplas-
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Figura 8--1. Vista de frente y perfil señalando los defectos de una paciente.
tia de reducción, rinoplastia de aumento y una combinación de ambas (se reduce

una porción y se aumenta otra).
La decisión sobre cuál procedimiento usar en cada caso particular se basa en
el cuidadoso análisis rinofacial y aplicando los parámetros de los cánones estéti-
cos faciales. Como regla general, el dorso nasal estético mantiene un ángulo de
Figura 8--2. Se observan los diferentes sitios en donde son colocados estos implantes.
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Figura 8--3. Incisión lateral para angostar la base de la pirámide nasal y colocación del
implante.
30 a 36_ en relación al plano facial. El ángulo frontonasal en promedio es de 120_

y el ángulo nasolabial es de 90 a 100_ en el hombre y de 100 a 110_ en la mujer.
En los casos que requieren una rinoplastia de aumento (porque se debe aumen-
tar alguna parte de la estructura nasal), lo más recomendable es utilizar material
autógeno (cartílago o hueso) y evitar los materiales aloplásticos, como ya se ha
mencionado, por su alto índice de extrusión. La nariz es un órgano con su extremo
caudal móvil y expuesto a traumatismos, lo que hace que el implante permanezca
inestable; además, los tegumentos que cubren la pirámide nasal son de poco gro-
sor. Sin embargo, como se ha indicado también, existen algunos casos especiales
de pacientes (del tipo platirrino) que tienen piel gruesa y suficiente capa de tejido
subcutáneo en el dorso nasal que los hace candidatos a la aplicación de un implan-

te; con ello se evita otra cirugía y su morbilidad, para la toma de injertos autóge-
nos. Como ejemplo de este tipo de pacientes se muestran las figuras 8--3 y 8--4.
Caso clínico 2. Implantes malares
El hueso malar forma parte, estéticamente, de la región formada por el hueso ma-
lar o cigomático que está unido medialmente al maxilar y lateralmente al arco ci-
gomático del hueso temporal y a la apófisis cigomática del hueso frontal en su
parte superior. Contribuye a la parte inferolateral del reborde orbitario.
Los malares armónicos y proporcionados son un componente facial muy im-
portante en el concepto de belleza occidental. La hipoplasia o asimetrías del ma-
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Figura 8--4. Vista de perfil de un implante en dorso nasal.
lar confieren al rostro un aspecto poco atractivo y lánguido; por el contrario, unos
malares prominentes confieren un aspecto juvenil.
Indicaciones quirúrgicas
Para la colocación de implantes existe una gran variedad de indicaciones que se

pueden resumir en dos grupos: hipoplasias y asimetrías.
Las etiologías pueden ser de origen étnico, hereditario o secundarias a defectos
congénitos; por anomalías durante el desarrollo (tipo de respiración, alteraciones
dentooclusales, etc.), traumáticas o por reabsorción ósea y atrofia o la flacidez
de tegumentos que ocurre durante el envejecimiento.
Para su corrección puede elegirse entre osteotomías o colocación de implantes
aloplásticos, que son una excelente alternativa para corregir la anomalía. Las pró-
tesis pueden ser colocadas sólo en los malares o también pueden tener extensión
hacia los procesos frontales o cigomáticos, según sea la indicación. El grosor de
las prótesis en su parte más alta es en promedio de 4 a 8 mm y su forma varía de-
pendiendo de si es sólo para la región malar o si además tiene prolongación hacia
el arco cigomático.
Por debajo de la prominencia malar se encuentra la región submalar, en la cual
normalmente existe una concavidad discreta que le confiere armonía a este seg-
mento facial. Cuando es muy profunda, como la que se ve en los pacientes muy
delgados o en los individuos seniles con reabsorción marcada de la grasa facial,
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también se puede corregir mediante la aplicación de una prótesis de silicona con

diseño especial, cuidando de no presionar el nervio infraorbitario.
Por el contrario, cuando la forma de la cara es redonda, las regiones malares
y submalares no son definidas y, por lo tanto, son poco estéticas. En estos casos
se puede combinar la colocación de un aloplástico en la región malar y adicional-
mente, para crear la concavidad submalar, se extirpa la bolsa adiposa de Bichat
mediante lipectomía por vía intraoral.
Abordajes
Antes de la disección para la colocación del implante debe marcarse sobre la piel
de la región malar el área en la cual se posicionará la prótesis, porque es de pri-
mordial importancia la simetría. Por supuesto que, en los casos de malares asimé-
tricos, la prótesis y la colocación de la misma serán adecuadamente adaptadas.
Existen básicamente tres abordajes: intraoral, subciliar y asociado a ritidoplas-
tias. En cualquiera de ellos la colocación debe ser subperióstica, con una fijación
estable, para evitar la posibilidad de desplazamiento.
a. Intraoral. Se inicia con una incisión en la mucosa del surco gingivolabial

superior, a nivel de la fosa canina, y se diseca en el plano subperióstico en
dirección a la zona malar seleccionada, preparando una bolsa precisa en la
cual se colocará y fijará el implante. Este abordaje tiene la ventaja de no de-
jar cicatrices, pero su desventaja es que, cuando menos en teoría, existe más
posibilidad de infección por las bacterias de la cavidad oral, aunque la gran
vascularidad de la región disminuye ese riesgo.
b. Abordaje subciliar. Este abordaje es el mismo que se utiliza en la blefaro-
plastia del párpado inferior. La incisión se inicia en la piel, a 2 mm del borde
palpebral, en su tercio externo, y se continúa hacia el canto externo siguien-
do el surco de una arruga hasta el sitio del reborde orbital infralateral. Des-
pués se hace otra incisión en el músculo orbicular, en su porción orbital,

hasta llegar al periostio. Luego se crea la bolsa subperióstica, del tamaño
preciso para colocar el implante. Después de fijarlo, se cierra por planos,
sin tensión, para evitar un ectropión.
c. Abordaje asociado a ritidoplastia. En estos casos se aprovecha la incisión
ya realizada para el restiramiento facial, ya sea coronal, temporal o pretri-
quial. Expuesta la región malar, se hace la incisión sobre el músculo orbicu-
lar para crear, igual que en los abordajes anteriores, una bolsa precisa subpe-
rióstica.
En todos los casos, adicionalmente se puede reforzar la fijación con suturas no

absorbibles. Debe tenerse especial cuidado en que la posición sea correcta y si-
métrica.
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Figura 8--5. Vista de frente y de cráneo para ver el defecto de los pómulos.
Complicaciones
Se reducen a mala posición (asimetrías), hematomas, infección y extrusión (figu-

ras 8--5, 8--6 y 8--7).
Figura 8--6. Vista de 3/4 mostrando la colocación de los implantes en pómulos.
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Figura 8--7. Paciente antes y después de la cirugía.
Caso clínico 3. Implantes en el mentón

La cirugía sobre el mentón, ya sea con fines reconstructivos o estéticos, se deno-
mina mentoplastia. Esta cirugía tiene poca morbilidad y ofrece excelentes resul-
tados estéticos, especialmente cuando se complementa con la rinoplastia en la ci-
rugía integral del perfil. Cuando se desea aumentar la proyección del mentón, se
utilizan los implantes aloplásticos. Al igual que en los casos anteriores, el mate-
rial más usado desde hace varias décadas ha sido el fabricado con silicona. En sus
inicios los implantes eran pequeños y se colocaban únicamente sobre la sínfisis
del mentón, en una posición central, por lo cual en muchos casos el resultado estéti-
co no era del todo satisfactorio. Gradualmente, con un criterio más anatómico y a
la vez más estético, se diseñaron los implantes con una prolongación lateral hacia
la rama horizontal, para conferir un aspecto más natural y más armónico respecto
al resto de la mandíbula; en la actualidad también se han fabricado prótesis para
colocarse en el ángulo mandibular, con la finalidad de darle más prominencia.

El parámetro para evaluar el tamaño de la prótesis que deberá colocarse para
proyectar el mentón en la vista de perfil lo da la línea vertical del plano facial. En
los rostros con perfil estético y armónico, esta línea vertical forma un ángulo de
90_ con la línea horizontal de Frankfort. Cuando se trazan ambas líneas sobre la
imagen fotográfica del perfil, puede medirse y calcularse la retrusión que tiene
el mentón en su relación con la mencionada línea vertical y, por ende, el tamaño
del implante necesario para corregir la micrognatia.
Abordajes
Las vías de abordaje del mentón son dos: intraoral y extraoral. Con las dos se pue-
den obtener los mismos resultados estéticos, por lo que la selección por lo general
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obedece a preferencias personales. No obstante, sí existen algunas consideracio-

nes importantes que deben tenerse en cuenta en cada caso:
Vía intraoral
La incisión, de unos 2 cm, se efectúa en la mucosa, paralela al surco gingivola-
bial, a nivel de la línea media y en forma semilunar, separada unos cuantos milí-
metros de la mandíbula para facilitar el cierre quirúrgico.
La disección con tijeras de punta roma se hace en el rafe medio, separando los
músculos de la sínfisis mentoniana y los músculos ubicados lateralmente (menta-
lis, depresor del labio inferior y depresor del ángulo de la comisura labial); éstos
no deben ser cortados, para preservar su función y evitar el desplazamiento de la
prótesis.
El implante es colocado en un plano subperióstico; después de fijarlo, se cierra
la herida por planos: muscular, submucoso y mucoso.
Rara vez se presentan infecciones por bacterias de la cavidad oral, porque
existe una intensa vascularización.
Vía extraoral
La incisión horizontal, de aproximadamente 1.5 cm, se efectúa en el surco mento-
cervical, a nivel de la línea media, y se penetra hasta el periostio de la mandíbula.
Se eleva el periostio inmediatamente por arriba del borde inferior de la línea
mandibular, efectuando una bolsa precisa que alojará a la prótesis.
Igual que en el caso anterior, se cierra por planos: muscular, subdérmico y dér-
mico.
Las prótesis para el ángulo mandibular están indicadas, también por razones
estéticas, para aquellos casos en que exista una deficiente prominencia del ángulo
o del cuerpo mandibular. La prótesis se coloca por vía intraoral a través de una
incisión efectuada por delante del borde anterior de la rama mandibular, y tam-
bién en el espacio subperióstico. El tamaño y la forma de la prótesis están condi-
cionados a las características individuales de cada paciente (figuras 8--8 y 8--9).
Observaciones quirúrgicas
1. El nervio mentalis emerge del orificio del mismo nombre a una distancia
de entre 28 y 30 mm de la línea media mandibular, y a 12 mm aproximada-
mente del borde inferior. Estas distancias deben tenerse en cuenta para no
lesionarlo cuando se efectúe el levantamiento del periostio y la colocación
de la prótesis.
2. Para evitar el desplazamiento de la prótesis, ésta deberá siempre colocarse
subperiósticamente en un espacio preciso. Cuando se utiliza la vía intraoral
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Figura 8--8. Paciente de perfil antes y después de la colocación del implante.
debe evitarse el desplazamiento superior, porque modifica el surco mento-

labial, dejando un aspecto antiestético. Por la vía extraoral el abordaje es
más directo y se facilita la colocación de la prótesis, al mismo tiempo que
se tiene más control sobre la posición del nervio mentalis. Debe fijarse la
prótesis al periostio para evitar el desplazamiento inferior.
Figura 8--9. La misma paciente vista de 3/4 de perfil.
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3. Si la bolsa subperióstica que alojará a la prótesis es estrecha, la prótesis esta-

rá a tensión y podría originar osteólisis. Si es muy amplia, puede desplazarse.
4. Debe efectuarse la hemostasis completa para evitar un hematoma.
5. En consecuencia, con lo anteriormente descrito, las complicaciones más
frecuentes son: desplazamiento y asimetría de la prótesis, hematomas e hi-
poestesias por presión o lesión al nervio mentalis.
CONCLUSIONES
1. Los implantes aloplásticos son una buena alternativa para aquellos casos
quirúrgicos que requieran aumentar una determinada región hipoplásica, y
cuando por alguna razón especial no es conveniente el uso de material autó-
geno.
2. La ventaja de usar un implante aloplástico es evitar otra cirugía adicional
para obtener un injerto autógeno, acompañada de su morbilidad. La desven-
taja es la posibilidad de extrusión.
3. Los implantes existen en gran variedad de materiales y formas. La elección
sobre cuál usar debe guiarse por aquél que reúna las mayores cualidades del
“implante ideal”. El SilasticR (silicona) es el que reúne la mayor cantidad
de cualidades, entre las que destacan su estabilidad y su biocompatibilidad.
4. La mayoría de los implantes aloplásticos no tienen degradación o reabsor-
ción (exceptuando las cerámicas y los poliésteres alifáticos), por lo que su
forma no cambia, a diferencia de los injertos autógenos, que tienen un varia-
do grado de reabsorción.
5. En cualquier región anatómica, el material aloplástico será bien tolerado si
se coloca en un lecho receptor preciso, en el espacio subperióstico, bajo una
gruesa capa tegumentaria y con buena vascularización, buena hemostasia
y libre de tensión e infección.
6. El éxito estético se logra con la selección adecuada del material aloplástico,
teniendo en cuenta su composición química, su diseño anatómico, su tama-
ño y la proporción armonizada con el resto del conjunto facial. Son funda-
mentales la buena colocación y la simetría de los implantes.
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Amigdalectomía actual
Rafael García Palmer, Fermín M. Zubiaur Gomar
La amigdalectomía es un procedimiento que se remonta a la época de los roma-

nos. Ha sufrido pequeñas variaciones en sus técnicas, pero en esencia lo que se
pretende es la extirpación de la amígdala, conservando la cápsula. Se persigue
que sea lo menos traumática para el paciente, tanto en el procedimiento quirúrgi-
co como en los días posteriores a la intervención; así, también se busca que exista
un menor sangrado durante la cirugía y que las posibilidades de sangrado posope-
ratorio se reduzcan al mínimo. Finalmente, el objetivo principal es que la calidad
de vida del paciente se altere lo menos posible, esto es, que él tenga el menor dolor
y que retorne a su alimentación habitual cuanto antes, evitando, en resumen, san-
gre y dolor.
En este capítulo se examinarán las nuevas técnicas quirúrgicas y algunos prin-
cipios terapéuticos adyuvantes al procedimiento, como el uso de medicamentos
(esteroides, antibióticos y anestésicos), así como de agentes hemostáticos. Final-

mente, se comentará acerca de la búsqueda que se realiza en la literatura médica
con el objetivo de analizar estudios comparativos entre las diversas técnicas.
La amigdalectomía en los niños y en los adultos ha ido cambiando en sus indica-
ciones, y de ser un procedimiento sumamente frecuente a mediados del siglo pasa-
do, en los últimos años ha venido disminuyendo su práctica en forma ostensible.
En EUA, el pico en la realización de la amigdalectomía fue en 1959 de 1 400 000
procedimientos, bajando esta cifra a 500 000 en 1979 y a 287 000 en 1996. Las
indicaciones se han limitado y cada vez son menos las formales.
Se cuenta con los criterios de Paradise y col. (Universidad de Pittsburgh), que
establecen como indicaciones (especialmente en niños) la presentación de siete
89
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Cuadro 9--1. Indicaciones para amigdalectomía (AAO--HNS)

a. Tres o más cuadros de amigdalitis o adenoiditis en un año a pesar de tratamiento médico
b. Hipertrofia amigdalina o adenoidea que causa mala oclusión dental o defectos en el creci-
miento orofacial comprobado por ortodoncista
c. Hipertrofia amigdalina o adenoidea que causa obstrucción de la vía aérea y que además
provoca disfagia, trastornos del sueño o complicaciones cardiopulmonares
d. Absceso periamigdalino que no responde a tratamiento médico o antecedente de drenaje de
absceso documentado por cirujano que no realizó amigdalectomía durante el cuadro agudo
e. Halitosis debida a amigdalitis crónica que no responde a tratamiento médico
f. Amigdalitis crónica o recurrente en portadores sanos de estreptococo que no responden a
tratamiento médico
g. Hipertrofia amigdalina unilateral para descartar neoplasia
h. Otitis medias agudas de repetición u otitis media crónica con derrame (generalmente adenoi-
dectomía sola)
o más episodios en un año, o cinco o más episodios cada año en dos años consecu-
tivos, o tres o más episodios en tres años consecutivos. Cada cuadro deberá in-
cluir fiebre, linfadenopatía cervical, exudados faríngeos o amigdalinos, o prue-
bas de estreptococo positivas. Estos cuadros generalmente requieren el uso de
antibióticos.
La variedad que existe en cuanto a la descripción de las indicaciones para
amigdalectomía llevó a la clasificación de indicaciones absolutas y relativas; sin
embargo, en 1995 la American Academy of Otolaryngology Head and Neck Sur-
gery publicó una guía de indicaciones que engloban los aspectos más importantes
para decidir la intervención quirúrgica. Dicha guía fue posteriormente ratificada
en el año 2000 (cuadro 9--1).
PROCEDIMIENTOS
El procedimiento de elección durante la mayor parte del siglo XX fue la disección

fría con bisturí y posterior extirpación roma de la amígdala de su cápsula, con el
uso del asa de alambre o algún otro instrumento que termina cercenando la amíg-
dala para retirarla. Los especialistas están conscientes de que existen muchísimas
técnicas, así como muchísimos instrumentos diseñados para cortar, disecar o se-
parar, que cada cirujano tiene su instrumento para el inicio, para la disección de
la amígdala y para su extracción, y que todos los métodos consiguen finalmente
su objetivo.
En los últimos 20 años se han introducido diversas técnicas quirúrgicas de
electrocirugía con diferentes instrumentos para la disección de las amígdalas.
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Amigdalectomía actual 91
Quizá la primera fuera el uso de la disección con electrocauterio monopolar; pos-

teriormente, con la popularización del láser, se empezó a usar éste en sus diferen-
tes versiones, y gracias a la Academia Americana de Otorrinolaringología en
EUA se popularizaron las técnicas con la pinza bipolar, tanto con microscopio
como sin él. Además, se ha usado tanto el bisturí harmónico como la radiofre-
cuencia bipolar en plasma (CoblatorR), así como diversos instrumentos para la
amigdalectomía intracapsular.
Pero, ¿qué persiguen estos instrumentos? ¿Por qué emplear tecnología en un
procedimiento tan estandarizado? Ya se dijo: sangre y dolor, siempre con la meta
de tener una mejor calidad de vida en el posoperatorio, un menor consumo de
analgésicos y la posibilidad de regresar a la alimentación normal lo más rápida-
mente posible.
Para entender cómo funcionan estos instrumentos se hablará someramente de
sus principios físicos, así como de su interacción con las estructuras anatómicas.
Se mencionará también la técnica quirúrgica y finalmente el lugar que han ido
ocupando en la preferencia de los médicos, haciendo mención de lo que la litera-
tura refiere en cuanto a la conveniencia de cada sistema.
La electrocirugía y la radiocirugía han venido ocupando un lugar en la cirugía
desde principio del siglo XX, en el que se desarrollaron los equipos eléctricos
para cortar y coagular. Desde tiempos inmemoriales se ha utilizado el calor como
elemento coagulante. Las lecturas juveniles de las novelas de caballería mencio-
nan cómo el curandero o cirujano acercaba al herido un hierro al rojo vivo para
ayudar a coagular y esterilizar una herida. La electrocirugía pretende exactamen-
te lo mismo al aproximar energía al cuerpo humano, para que produzca separa-
ción de los tejidos o coagulación. Lo deseable es que se utilice una energía (de
la mayor frecuencia posible) en el organismo y que viaje lo menos posible dentro
del cuerpo. Así, por ejemplo, un cauterizador monopolar que cierra el circuito en
la placa del paciente va a penetrar por el cuerpo y generará mucho más calor en
la zona de primer contacto. Esto va a producir corte, coagulación y una zona de

quemadura en el sujeto. La radiofrecuencia se basa en el mismo principio, sólo
que no llega a un electrodo, sino a una antena. Sin embargo, al ser de mucha ma-
yor frecuencia, el resultado es tener la posibilidad de dirigir mejor la energía e
incluso poder hacerlo con una pinza que cierra ahí mismo el circuito. Así tam-
bién, además de energía eléctrica u ondas de radio, se puede producir vibración
(bisturí harmónico) o energía lumínica (láser). El calor producirá literalmente
que las células estallen en el momento de romperse los enlaces de las proteínas
al calentarse el agua, o bien solamente hará que hiervan los tejidos en sus propios
líquidos; ésa será la diferencia entre corte y coagulación, respectivamente.
Lo que pretenden los equipos modernos es disminuir la temperatura para pro-
ducir menos daño en las áreas de trabajo. Mientras que los equipos monopolares
alcanzan en los tejidos la temperatura de 400 _C, los equipos de radiofrecuencia
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pueden producir temperaturas de entre 40 y 70 _C. Otros equipos que se aplican

dentro de los tejidos tienen un termómetro que permite parar la entrega de energía
a una temperatura predeterminada por el cirujano. En los equipos monopolares,
la energía entra y transcurre a través del organismo hasta la placa o antena que
se emplea, mientras que en los equipos bipolares el circuito se cierra entre las dos
puntas de la pinza, evitando así que la energía entre en el organismo.
La importancia de la temperatura radica en que la lesión térmica de los tejidos
pasa por diferentes etapas. La región más agredida es el punto de ingreso de la
energía al organismo, por lo que se procura emplear una punta fina. Esa lesión
mayor representa una separación de los tejidos, por lo tanto corta, para luego con-
tinuar con una porción de lesión térmica irreversible y finalmente una zona de
calentamiento de los tejidos. Esta zona de calentamiento es la que produce dolor;
por ello el esfuerzo tecnológico está encaminado a disminuir la extensión de di-
cha zona.
AMIGDALECTOMÍA CON
ELECTROCIRUGÍA Y RADIOCIRUGÍA
La disección completa de las amígdalas con equipos eléctricos o de radio es el

método de elección actual entre los cirujanos estadounidenses. En un estudio re-
ciente se demostró que la mayoría de los cirujanos emplean estos sistemas para
la realización de amigdalectomía, especialmente los cirujanos con menos de 20
años de práctica, siendo el método de la disección con instrumentos cortantes el
preferido por los cirujanos con más de 20 años de experiencia. Básicamente con-
siste en la misma técnica que la disección roma de la amígdala, sustituyendo la
mayoría de los instrumentos por el solo empleo de la punta monopolar o la pinza
bipolar. Con ellos se van llevando la disección y la coagulación simultáneamente
hasta la separación completa de la amígdala.
Existe una inmensa variedad de técnicas. Algunos recomiendan que se diseque
del polo superior al inferior, como se hace con los métodos tradicionales; otros
mencionan que se debe hacer exactamente al revés, empezando la disección por
el polo inferior, e ir despegando de abajo hacia arriba, mientras que otros más su-
gieren que se haga con el microscopio operatorio. Los autores emplean la pinza
bipolar disecando del pilar anterior hacia el posterior y de arriba hacia abajo utili-
zando únicamente una pinza de Allis y la pinza bipolar. Con dicha pinza realizan
la disección y la hemostasia y sólo excepcionalmente colocan algún punto. Han
realizado más de 25 procedimientos con el CoblatorR, algunos con el monopolar
y la punta ColoradoR, algunos más con láser de CO2 y unos cinco con el bisturí
harmónico. La experiencia de los autores no es suficiente, por lo que en resulta-
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dos se refieren a lo reportado en la literatura mundial. Pero la impresión clínica

que brinda la experiencia empírica es que comparten la mejor evolución con la
radiocirugía sobre cualquier otro método en sus pacientes.
RADIOFRECUENCIA BIPOLAR
A TRAVÉS DE PLASMA (COBLATORR)
La tecnología de este procedimiento supone trabajar con radiofrecuencia a través

de una punta especialmente diseñada para la amigdalectomía, la cual lleva dos
electrodos para la radiofrecuencia bipolar, mientras que también proporciona so-
lución fisiológica por goteo y aspiración; o sea, con un solo instrumento se realiza
el procedimiento quirúrgico. Se medializa la amígdala con una pinza de Allis
mientras que la disección y coagulación se va realizando con la punta del Cobla-
torR. La tecnología permite que a través de la solución fisiológica se produzca
un campo de plasma de sodio en donde la energía bipolar no entra en el organis-
mo, sino que trabaja solamente en la superficie del tejido amigdalino. El instru-
mento tiene un doble pedal: uno es para la disección y otro para la coagulación.
Suele trabajarse en un campo prácticamente exangüe en donde la temperatura
que se produce en el tejido está entre 40 y 85 _C, de ahí su nombre (cold ablation).
Existen varios estudios (que se comentarán posteriormente) en los que se re-
porta disminución del dolor posoperatorio y menor necesidad del uso de analgé-
sicos. La gran desventaja de este método es el costo de la instrumentación y de
la punta, que es desechable y para un solo procedimiento. El procedimiento se
aprende pronto, pero se lleva una curva de aprendizaje que consume tiempo qui-
rúrgico.
Debe mencionarse que también existen reportes del uso de esta tecnología, no
para una amigdalectomía total, sino sólo para eliminar parcialmente la amígdala
en forma similar a como se realizan la amigdalectomía intracapsular (amigdalo-
tomía) o la criptólisis.
BISTURÍ HARMÓNICO
Su desarrollo se basa en la capacidad de transmitir una energía vibrátil de alta fre-

cuencia (55.5 kHz), con capacidad de romper las uniones de proteínas y producir
disección y coagulación; para ello se emplea una punta diseñada para orofaringe.
El calor producido es a temperaturas de 50 a 100 _C, por lo que existe una menor
lesión térmica.
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Los estudios publicados no muestran ventajas significativas del bisturí harmó-

nico en cuanto al sangrado transoperatorio o el posoperatorio, pero algunos traba-
jos mencionan características a favor en cuanto a la presencia de menor dolor pos-
quirúrgico y a una más rápida reincorporación a la alimentación habitual. Su
desventaja, de igual manera, es el costo del equipo y de la punta desechable, más
la curva de aprendizaje del procedimiento.
LÁSER
Existen reportes de que con el láser de CO2 se ha observado menor dolor posope-
ratorio, con una cicatrización más rápida; sin embargo, la mayoría de los autores
reportan lo contrario. En 2002 Kothari propuso la utilización del láser KTP a 10
watts de potencia y en pulso continuo, concluyendo que, en comparación con
otros métodos, con el láser existe disminución del sangrado transoperatorio, pero
aumentan notablemente el dolor y el consumo de analgésicos y se retrasa la ali-
mentación. El uso del láser, por lo tanto, no parece ser conveniente para realizar
dicho procedimiento, además del alto costo del equipo.
MICRODEBRIDADOR
El uso del microdebridador para retirar las amígdalas se ha empleado en pacien-

tes con hipertrofia amigdalina que causa o no trastornos del sueño. Se utiliza el
microdebridador en baja frecuencia de oscilación y se retira la mayor parte de la
amígdala, dejando una porción unida a la cápsula, esto es, se deja no solamente
íntegra la cápsula, sino también una porción de la amígdala, o sea que se realiza
una amigdalectomía incompleta. La hemostasia se realiza con un cauterio mono-
polar--aspirador. En el posoperatorio de estos pacientes hay menor dolor, así
como reincorporación rápida a la alimentación y a las actividades habituales, por
lo que también hay disminución de la necesidad de analgésicos. Los autores no
tienen experiencia en este procedimiento, pero los reportes de la literatura lo re-
fieren como útil de acuerdo con lo que se ha mencionado. Se han reportado, sin
embargo, algunos recrecimientos de las amígdalas con recurrencia de la sintoma-
tología obstructiva.
Una técnica quirúrgica parecida es la llamada criptólisis, la cual se realiza con
el láser de CO2. Para este procedimiento se adapta un dispositivo electrónico que
manda el rayo girando en espiral, lo que permite trabajar desbastando la superfi-
cie de la amígdala y teóricamente retirando las criptas, evitando así la formación
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de caseum dentro de ellas. Es un procedimiento que por su buena tolerancia se

realiza bajo anestesia local, y con el objetivo de evitar el dolor no se manipula
la cápsula. El posoperatorio es muy bien tolerado; no hay experiencia de que se
hayan presentado sangrados posoperatorios, y hay uso moderado de analgésicos.
En el grupo de los autores se han realizado unos 200 casos, encontrándose resulta-
dos inconstantes; a pesar de haberse realizado el procedimiento hasta en tres oca-
siones en cinco pacientes diferentes, por persistir los síntomas finalmente les fue
practicada una amigdalectomía con las técnicas habituales, donde a final de cuen-
tas los cortes histopatológicos detectaron criptas. Con el CoblatorR se puede rea-
lizar un procedimiento similar; sin embargo, los autores no tienen experiencia de
esta técnica con dicho instrumento como para compartir conclusiones.
TRATAMIENTOS MÉDICOS ADYUVANTES
Otro punto que ha modificado la amigdalectomía es el empleo de medicamentos

antes, durante y después de la cirugía. En la mayoría de los casos se establece la
polémica, pero se analizarán los que actualmente están más en boga.
Anestésicos locales
Han aparecido varios artículos en los que se valora el uso de bupivacaína en el

área quirúrgica preoperatoriamente, aplicándola en los pilares anteriores, poste-
riores y la úvula. Los estudios bien controlados y con metodología estadística no
mostraron diferencias entre el grupo de pacientes con anestésico local y el grupo
control, a los que se les inyectó suero fisiológico, por lo que no se ha demostrado
ninguna utilidad de este recurso terapéutico.
Dexametasona
El uso de la dexametasona como antiemético en los pacientes con quimioterapia

ha demostrado ser de utilidad. Esto animó a algunos otorrinolaringólogos a utili-
zarla en la amigdalectomía, donde se esperaba también su utilidad para disminuir
el dolor, especialmente por la función que ejerce al disminuir el edema. La aplica-
ción de una dosis única de 0.15 a 1 mg/kg de peso en el periodo transoperatorio
fue valorada en un metaanálisis conducido por Stegard y col., al aplicarlo en ocho
trabajos que cumplían con exigencias de doble ciego y análisis estadístico en ni-
ños. Las conclusiones señalaron que es eficaz como antiemético y que disminuye
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las molestias durante el primer día de la cirugía, permitiendo así una mejor ali-
mentación. Sin embargo, el dolor después del primer día fue similar al del grupo
control, en el cual no se utilizó esteroide alguno. El dolor no pudo ser suficiente-
mente valorado en los diferentes trabajos debido al uso de escalas no apropiadas
o diferentes entre un trabajo y otro. A pesar de esto, y debido a la ausencia de efec-
tos secundarios, el uso de la dexametasona puede ser más ampliamente valorado
en estudios futuros, a pesar de que en algunos otros estudios realizados en adultos
mayores de 18 años de edad no se encontraron diferencias estadísticamente signi-
ficativas.
Antibióticos periquirúrgicos
Su utilidad se basa en que disminuyen la inflamación de los tejidos al haber una

menor colonización de bacterias en la zona cicatricial y, por lo tanto, disminuyen
el dolor y las posibilidades de sangrado. La controversia se establece en cuanto
a que su uso aumenta las posibilidades de resistencia bacteriana. Telian, en un es-
tudio de hace 20 años, demostró que el uso de antibióticos regresa más rápida-
mente a los pacientes a sus actividades normales mientras que disminuye el ries-
go de sangrado posoperatorio.
Existen múltiples estudios que reportan resultados consistentes en cuanto a las
ventajas del uso de antibióticos desde la sala de operaciones y en los días subse-
cuentes; sin embargo, no puede dejar de mencionarse que otros autores conclu-
yen la inutilidad de los mismos y marcan la resistencia bacteriana como un riesgo
innecesario al usarlo.
Subgalato de bismuto
Desde la década de 1990 se iniciaron estudios serios en relación al uso del subga-
lato de bismuto con fines hemostáticos en adenoamigdalectomía. Al parecer, este
agente activa al factor Hageman, acelerando la cascada de coagulación al actuar
en las primeras etapas de la vía intrínseca de la coagulación. En 1995 Callanan
y col. describieron la formación de una pasta hemostática al utilizar el subgalato
de bismuto junto con 10 mL de solución salina y 0.03 mL de adrenalina (1:1 000),
observando una reducción del tiempo quirúrgico y del sangrado transoperatorio
en pacientes operados tanto por médicos de base como en entrenamiento quirúr-
gico. Hasta la fecha los resultados con el uso del subgalato han sido prometedo-
res, creciendo en popularidad entre otorrinolaringólogos en México. Sin embar-
go, las sales de bismuto se han utilizado desde la década de 1940 y siempre con
resultados inconstantes.
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REVISIÓN DE LA LITERATURA MÉDICA
Además de los trabajos de investigación previamente mencionados, los autores

realizaron una búsqueda de la literatura médica en Medline, con el objetivo de
conocer las conclusiones de estudios comparativos entre las diferentes técnicas
quirúrgicas. Para lograr dicho objetivo se incluyeron en la búsqueda las palabras
tonsillectomy y techniques, obteniéndose un total de 1 041 resultados. Se redujo
la búsqueda al incluir únicamente aquellos artículos en donde se hiciera una com-
paración objetiva de una o más técnicas quirúrgicas en un periodo de cinco años
(de septiembre de 2001 a agosto de 2006). Se obtuvo un total de 41 artículos rele-
vantes en donde se estudiaron y compararon diversas técnicas previamente co-
mentadas, como disección fría, disección con cauterio monopolar, tijera de caute-
rio bipolar, pinza de cauterio bipolar, bisturí harmónico, radiofrecuencia bipolar
(CoblatorR), láser y microdebridador. En situaciones óptimas, la mejor técnica
quirúrgica sería aquélla que resultara en el menor grado de dolor posoperatorio,
con la menor cantidad de sangrado, y la que permitiera el regreso del paciente a
sus actividades normales en el menor tiempo posible.
A pesar de ser la técnica tradicional y considerada por muchos como la técnica
“vieja”, la disección fría en la amigdalectomía sigue siendo un punto de referen-
cia importante cuando se comparan las diversas técnicas modernas. No por nada
50% de todos los artículos revisados comparan alguna de las técnicas con instru-
mentos modernos y la técnica fría. Los resultados son variables y existen ventajas
de algunas técnicas, como las que utilizan el bisturí harmónico y el láser de KTP,
cuando se las compara con la disección fría. Aquí resultaría interesante asignar el
grado de importancia de las variables medidas en cada estudio para poder determi-
nar la trascendencia de los resultados. Estas dos modalidades, por ejemplo, de
acuerdo con los resultados observados, aparentan ser mejores que la disección fría;
sin embargo, las únicas variables con resultados significativos fueron el tiempo
del procedimiento y el sangrado transoperatorio (diferencia de escasos minutos

y mililitros, respectivamente). Dichas variables, traducidas a su impacto clínico
y a la calidad de vida del paciente, son de poca trascendencia, ya que el dolor y el
sangrado posoperatorio no mostraron características que fueran estadísticamente
importantes (¡recuérdese la importancia de la sangre y el dolor!). En cuanto a la
técnica de disección fría se refiere, y recordando las variables de importancia (en
esta técnica y en las subsecuentes), se observó lo siguiente en la búsqueda:
1. Existe menos dolor, especialmente del día 4 al 10, y particularmente en

adultos, cuando se compara con el cauterio monopolar.
2. Existe una ligera tendencia a obtener mejores resultados en cuanto al dolor
posoperatorio cuando se usa el cauterio bipolar.
3. La disección con láser no ha demostrado ser mejor que la técnica fría.
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Vale la pena mencionar el estudio publicado en 2004 en The Lancet por Lowe y
col. en donde analizaron la evolución posoperatoria de 11 796 pacientes de 252
hospitales para valorar complicaciones, en el cual observaron que existía un ries-
go relativo mayor de sangrado posoperatorio en pacientes operados con cauterio
bipolar y CoblatorR en comparación con la técnica fría convencional.
En cuanto al cauterio monopolar, se observa lo siguiente:
1. No hay estudios concluyentes al compararlo con el bisturí harmónico.

2. Existe una clara tendencia a ser inferior al CoblatorR en el control del dolor
en varios estudios.
3. Aunque parece ser mejor el cauterio bipolar, se necesitan más estudios que
comparen a estos dos para tener conclusiones objetivas.
En cuanto al cauterio bipolar:
1. Se relaciona con menores tiempos quirúrgicos.

2. Aunque es más barato, se han obtenido resultados similares al compararlo
con el bisturí harmónico.
3. Un estudio en 200 pacientes demostró que es mejor para el control del dolor
en niños en el primer día posoperatorio comparado con la técnica conven-
cional.
Además de lo ya mencionado, el bisturí harmónico:
1. Ha demostrado tener mayor hemostasia transoperatoria comparado con las

demás técnicas.
2. Se relaciona en general con mayores costos intrahospitalarios.
3. No hay estudios concluyentes para compararlo con el CoblatorR.
El microdebridador:
1. Ha obtenido resultados similares a la disección con monopolar.

2. Su comparación es poco objetiva respecto a las demás técnicas por relacio-
narse con una disección intracapsular.
Los estudios con láser:
1. Han sido pocos en años recientes y han sido principalmente con láser KTP.
2. El uso del láser genera costos altos y va en desuso para amigdalectomía.
3. Comparado con la disección fría, se lo ha asociado con un posoperatorio do-
loroso y con presencia de depresión posoperatoria en adultos.
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Ya se mencionó la superioridad del CoblatorR en los estudios comparativos con

el cauterio monopolar. El CoblatorR:
1. Necesita más estudios comparativos con la técnica convencional y con el

cauterio bipolar.
2. Su mecanismo de acción lo hace atractivo para mejorar la calidad de vida
posoperatoria.
En un estudio hecho por Divi y col. en 2005 se estudió a 1 762 pacientes que se
dividieron en un grupo operado con CoblatorR y otro grupo con alguna otra técni-
ca que no fuera CoblatorR. La incidencia de sangrado posoperatorio no fue esta-
dísticamente significativa en cuanto a diferencias entre ambos grupos; sin embar-
go, el grupo de “no CoblatorR” incluyó varias técnicas, por lo que los resultados
podrían estar algo sesgados. Por otro lado, en un estudio realizado en 2006 por
Glade y col., se comparó el uso del CoblatorR con el electrocauterio monopolar
en un total de 1 997 pacientes. No se observó diferencia significativa en cuanto
a sangrado primario (temprano) o secundario (tardío); sin embargo, sí se registró
un número estadísticamente mayor de casos de deshidratación en aquéllos opera-
dos con electrocauterio.
CONCLUSIONES
En términos generales, la amigdalectomía, aunque menos practicada que en épo-

cas pasadas, sigue siendo una de las cirugías que más comúnmente se realizan en
todo el mundo. Sin duda alguna continuarán surgiendo diferentes formas de ha-
cerla, a fin de mejorar la calidad de vida del paciente en el periodo posoperatorio
mediato e inmediato. Actualmente las técnicas con instrumentos eléctricos han
ido encontrando su lugar entre las prácticas modernas dependientes de nuevos

avances en un mundo lleno de tecnología, competencia y mercadotecnia. Enton-
ces, ¿cuál es la mejor técnica para hacer una amigdalectomía? Como en muchos
otros aspectos de la medicina, no hay mejor tecnología que las manos experimen-
tadas del cirujano, ya sea con un bisturí o con un aparato eléctrico, siempre y
cuando esté dispuesto a abrirse a nuevos horizontes y a intentar propuestas nue-
vas que lo lleven a la actualización, al autoaprendizaje, a la enseñanza y a la prác-
tica de la beneficencia.
REFERENCIAS
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over electrocautery technique? Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:852--855.
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10
Alteraciones del gusto y del olfato
Rafael Zárate
INTRODUCCIÓN
Todos los organismos captan información del medio ambiente y transmiten esa
información al cerebro, en donde es procesada para crear una representación ex-
terna del mundo. Existen muchas vías por las cuales se capta este medio ambien-
te: algunos individuos huelen, otros oyen, otros ven, otros tocan, otros prueban,
y cada especie es única y vive su mundo con base en estos sentidos; por ejemplo,
los murciélagos con el sonar, las serpientes con detectores infrarrojos, los peces
con órganos electrosensitivos y las aves con sensibilidad para los campos magné-
ticos.
La percepción que tiene el ser humano del medio ambiente depende en ocasio-
nes de una construcción interna de acuerdo con reglas propias; los colores, tonos,
texturas, sabores y olores son finalmente construidos y creados en nuestro cere-

bro como toda una experiencia sensorial.
Linda B. Buck y Richard Axel son dos científicos estadounidenses que gana-
ron el premio Nobel de Medicina en 2004 por su trabajo en el sistema olfatorio:
Scents and sensibility: a molecular logic of olfactory perception. Su hallazgo más
relevante en esta investigación reside en la organización del sistema olfatorio, en
donde el cerebro combina los datos de varios receptores olfatorios formando un
patrón que es reconocido como un aroma distintivo. Este mecanismo crea ideas
a los mecanismos de los demás órganos de los sentidos. Así, acorde con estos des-
cubrimientos, podría definirse la noción de “intuición” como un mecanismo pri-
mario del cerebro que se aplica a todo su funcionamiento.
101
ERRNVPHGLFRVRUJ
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El sistema olfatorio está compuesto por varias zonas cerebrales:
S Fuera del cerebro:

S Epitelio olfatorio en la cavidad nasal.
S Órgano de Jacobson.
S Nervio olfatorio.
S En el cerebro:
S Bulbo olfatorio.
S Corteza piriforme.
S Amígdala.
S Corteza entorrinal.
Las funciones del sistema olfatorio son las siguientes:
S Crear una representación del olor.

S Determinar la concentración del olor.
S Distinguir un nuevo olor de entre los olores ambientales en segundo plano.
S Identificar los olores en diferentes concentraciones.
S Relacionar el olor con el recuerdo de lo que representa.
Para llevar a cabo estas funciones el sistema utiliza muchas zonas cerebrales. Las
representaciones olorosas pueden estar codificadas en un espacio (un patrón de
neuronas activadas en una determinada región cerebral corresponden al olor), en
el tiempo (un patrón de impulsos nerviosos llevados a cabo por múltiples neuro-
nas corresponden al olor) o ser una combinación de los dos.
En su principal trabajo publicado en 1991, Buck y Axel clonaron receptores
olfatorios y demostraron que provienen de la familia de los receptores G acopla-
dos a proteínas. Analizando DNA de ratas, estimaron que debe haber al menos
1 000 diferentes genes para los receptores olfatorios en el genoma de los mamíferos.
ALTERACIONES DEL OLFATO1
Embriológicamente, el epitelio olfatorio se desarrolla de la placoda ectodérmica

situada por arriba del estomodeo primitivo; al desarrollarse la cavidad nasal, esta
placoda migra internamente y ocupa la porción superior de esta cavidad.
Las células sensoriales olfatorias son bipolares, y sus cuerpos se encuentran
dentro del epitelio olfatorio. La porción receptora de cada una de estas células
ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones del gusto y del olfato 103
está compuesta de una serie de cilios (llamados kinocilios) que se proyectan hacia
la superficie a través del epitelio olfatorio, entre unas células de soporte llamadas
sustentaculares, en un número aproximado de 100 millones de células.
Los axones eferentes de las células olfatorias son desmielinizados. Estos axo-
nes están agrupados en grupos de 20 aproximadamente (llamados fila olfatoria)
que penetran en la lámina cribiforme en el etmoides, entrando en la fosa craneal
anterior en un número aproximado de 20 000 a 30 000.
El bulbo olfatorio produce una actividad eléctrica continua que es interrumpi-
da por descargas de actividad durante el estímulo olfatorio.
El tracto olfatorio se divide en estría medial y lateral, que envían información
a ambos hemisferios cerebrales sin tener relevo talámico, llegando la informa-
ción a la corteza olfatoria localizada en una pequeña región de la porción anterior
del lóbulo temporal.
Algunas teorías explican la recepción de la olfacción, como la teoría de olas,
que trata de explicar la percepción de aromas a través del oleaje de radiación; la
teoría vibrátil postula que existe un nivel de vibración molecular entre los vapo-
res del aroma y las células receptoras olfatorias, y la teoría estereoquímica pos-
tula que existe una reacción química entre las moléculas odoríferas y las células
receptoras.
La olfacción puede ser definida como: detección y reconocimiento de vapores.
Las alteraciones del olfato se clasifican de la siguiente manera:
S Anosmia: incapacidad para detectar aromas.

S Hiposmia: disminución de la capacidad para detectar aromas.
S Hiperosmia: sensibilidad exagerada o inapropiada a los aromas.
S Disosmia: detección distorsionada de los aromas.
S Cacosmia: detección inapropiada, desagradable o sucia de los aromas.
S Parosmia: perversión de la sensación de oler.
S Fantosmia: alucinaciones olfatorias.

S Heterosmia: inhabilidad para distinguir entre varios olores.
S Agnosia: inhabilidad para clasificar los aromas.
Las alteraciones del olfato pueden ser totales (afectan a todos los aromas), parcia-
les (afectan a algunos aromas) y específicas (afectan sólo a algunos olores).
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de alteraciones del olfato son las infecciones de vías aé-
reas superiores debidas a la inflamación de la mucosa y el aumento en la cantidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
de secreciones que obstruyen el paso de aire evitando que los vapores estimulen
el epitelio olfatorio. Entre otras causas que producen bloqueo mecánico del paso
de aire hacia la mucosa olfatoria están las desviaciones septales, la rinitis alérgica,
la patología de nariz y senos paranasales, tumores, cuerpos extraños, etc.2,3,9
La causa más frecuente de anosmia son las infecciones de tipo viral encabeza-
das por VIH; también está bien documentada en tabes dorsalis y lepra. Como
causas de cacosmia se han encontrado fiebre amarilla, parotiditis, fiebre tifoidea,
difteria e impétigo.
Entre las causas neurológicas sin duda la más común es el daño a los nervios
olfatorios debido a trauma craneoencefálico. Otras causas neurológicas son: tu-
mores intracraneales como meningioma, glioma, craneofaringioma, neurofibro-
ma, schwannoma, neurilemoma y algunas lesiones no neoplásicas, como encefa-
loceles, dermoides o algunos aneurismas gigantes de carótida interna. Para causar
daño olfatorio, estos tumores tienen que estar localizados en la región supraselar,
cercanos al cuerpo calloso o la región parasagital. Una anosmia unilateral es produ-
cida por daño a nivel del lóbulo frontal. La epilepsia del lóbulo temporal es otra
patología que afecta a la olfacción provocando alucinaciones olfatorias. La hi-
drocefalia que provoca compresión del piso del tercer ventrículo puede ocasionar
alteraciones. Los eventos vasculares cerebrales, la esclerosis múltiple, la miaste-
nia gravis, la enfermedad de Parkinson y estados poscraneotomía pueden ocasio-
nar alteraciones olfatorias.
Trastornos psiquiátricos como la psicosis, la esquizofrenia y los estados de
confusión también pueden ocasionar alteraciones olfatorias, clasificadas como
parosmias o fantosmias. Al igual que otras alteraciones de la sensibilidad, la per-
cepción olfatoria puede deteriorarse gradualmente con la edad, lo que se conoce
como presbiosmia.6
Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos de nariz y senos para-
nasales pueden tener alteraciones temporales de la percepción olfatoria debido
a la inflamación del procedimiento. Procedimientos de esta área pueden ocasio-
nar lesiones permanentes al dañar sitios cercanos de la lámina cribiforme.
Los tratamientos de patología oncológica de cabeza y cuello que requieren ra-
dioterapia frecuentemente dejan daño tanto al gusto como al olfato, especialmen-
te aquéllos que están localizados en la nariz, los senos paranasales y la nasofarin-
ge.4 Otra causa de alteraciones olfatorias ocurre en los pacientes sometidos a
laringectomía total, debido al uso de traqueotomía y a la disfuncionalidad que
esto ocasiona en la nariz.
Problemas congénitos como la fibrosis quística también pueden ocasionar de-
ficiencias en la percepción olfatoria por su afección a la mucosa de la vía respira-
toria.
También han sido asociadas con trastornos olfatorios a diversas alteraciones
endocrinas como diabetes, hipotiroidismo, seudohipoparatiroidismo, hipopitui-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 10--1. Medicamentos que afectan el olfato y el gusto1

S Amebicidas y antihelmínticos
S Anestésicos locales
S Anticolesterolémicos
S Anticoagulantes
S Antihistamínicos
S Antimicrobianos
S Agentes inmunosupresores
S Antirreumáticos
S Analgésicos antipiréticos
S Antisépticos
S Agentes antitiroideos
S Agentes para higiene dental
S Diuréticos
S Antihipertensivos
S Hipoglucemiantes
S Relajantes musculares
S Antiparkinsonianos
S Opiáceos
S Antiepilépticos
S Medicamentos psiquiátricos
S Medicamentos simpaticomiméticos
S Vasodilatadores
tarismo, hiperplasia adrenal congénita, y otras enfermedades crónicas como la

insuficiencia renal y la cirrosis. También tienen este tipo de trastornos los pacien-
tes con deficiencias nutricionales.
El uso de diferentes fármacos puede afectar la función olfatoria5,7 (cuadro
10--1).
Como puede verse, son múltiples las patologías y situaciones que pueden oca-
sionar alteraciones olfatorias; sin embargo, muchas de ellas no están bien docu-
mentadas debido a la dificultad y la ausencia de métodos diagnósticos universal-
mente aceptados. Se necesitan estudios controlados y objetivos para que sean
aceptados, por lo que muchos pacientes caen en la categoría de “idiopáticos”.6
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Uno de los grandes problemas en el diagnóstico de los trastornos olfatorios es que

no existen pruebas objetivas que puedan dar un diagnóstico preciso de estas pato-
logías. La mayoría de los médicos utilizan dos o más pruebas con aromas diferen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tes y preguntan al paciente si los identifican. Es importante mencionar que no

deben ser sustancias muy fuertes, como amoniaco, acetona o mentol, ya que éstas
estimulan a los receptores del trigémino de la nariz y no serían un indicador de
la función olfatoria.8
Estas pruebas tienen muchas limitaciones cuando se trata de medir con preci-
sión niveles de umbral de sensibilidad o concentración de aromas.
Existen olfatómetros, que pueden ser aparatos de mejor precisión para umbra-
les olfatorios; sin embargo, el uso de varios aromas para un mismo paciente puede
contaminar el equipo y dar falsos positivos.
Al hacer la evaluación de un paciente con trastorno olfatorio es importante rea-
lizar una historia clínica completa, conociendo los antecedentes familiares, per-
sonales no patológicos y patológicos, efectuar una exploración otorrinolaringo-
lógica completa y una exploración neurológica, y con base en los resultados hacer
estudios de imagen que puedan confirmar el diagnóstico clínico.
Tratamiento
Debe ser dirigido hacia la causa que ocasiona los trastornos.
ALTERACIONES DEL GUSTO
El sentido del gusto tiene una íntima interacción con el olfato; su percepción está
influida por receptores para los sabores, el dolor, el tacto y la temperatura, los
cuales se combinan para la percepción del sabor. Esta percepción debe estar favo-
recida por los movimientos de la lengua, la cual permite su distribución por todos
los receptores distribuidos en la cavidad oral y la orofaringe.
Existen cuatro categorías de sabor bien documentadas:
S Dulce.
S Salado.
S Ácido.
S Amargo.
La percepción de acidez depende de la concentración de iones de hidrógeno de

la sustancia y de su penetración en el tejido.
El sabor salado depende de la ionización inorgánica del sodio; diferentes catio-
nes dan un grado de sabor amargo a la sal. El cloruro de sodio, el cloruro de pota-
sio, el cloruro de amonio y el cloruro de calcio tienen un sabor similar, excepto
el cloruro de sodio, que tiene más grado de amargo.
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Las sustancias amargas representan a las sustancias orgánicas, incluidos los

alcaloides, algunos glucósidos y sales biliares; a diferencia de la sal, estas sustan-
cias no requieren disociarse para ser percibidas como amargas. Esta clase de sa-
bor es el que más se detecta de los cuatro sabores primarios y es 105 más percepti-
ble que el sabor dulce.
Los compuestos dulces son orgánicos e incluyen alcoholes, glicoles, cetonas
y aminoácidos.
Las glándulas gustativas representan a las células receptoras para el inicio de
la percepción de los sabores; tienen poros que están abiertos a la superficie de la
cavidad oral, permitiendo la interacción con la sustancia. Cada glándula contiene
de 5 a 18 células sensoriales, las cuales se van reemplazando cada 10 días aproxi-
madamente. Estas glándulas están asociadas con las papilas gustativas.
Existen tres tipos de papilas gustativas:
S Circunvaladas: están localizadas posteriormente al sulcus terminalis; son

aproximadamente 100, y también se encuentran en la cara lateral de la len-
gua.
S Fungiformes: contienen de 0 a 8 glándulas con una orientación hacia la su-
perficie lingual, y están localizadas en los dos tercios anteriores de la len-
gua.
S Filiformes: no tienen función gustatoria.
Las glándulas gustativas están presentes también en el paladar duro, en la orofa-

ringe y en la mucosa de la hipofaringe, en la superficie laríngea de la epiglotis.
Estas glándulas tienen la capacidad de percibir las cuatro categorías de sabores;
sin embargo, cada una tiene cierta sensibilidad especial para cada sabor. La sal
y el azúcar son más percibidos por la lengua, mientras que en el paladar se perci-
ben más los sabores amargos y los ácidos.
La lengua tiene un mapa fisiológico para la percepción de los cuatro elementos
del sabor:
S Dulce y salado: mejor apreciados en el tercio anterior.

S Ácido: en la porción lateral y en la parte posterior del tercio anterior.
S Amargo: en la base.
El proceso del gusto se inicia cuando un compuesto químico estimula a las glán-
dulas gustativas, las cuales transforman las señales químicas en señales eléctricas
que viajan a través de receptores de nervios desmielinizados; éstos llegan al cere-
bro vía los pares craneales VII, IX y X. La cuerda del tímpano inerva las glándulas
de los dos tercios anteriores de la lengua. Existe una vía alterna a través del gan-
glio ótico y del ganglio geniculado vía el nervio petroso superficial mayor. El glo-
sofaríngeo da sensibilidad al tercio posterior de la lengua, incluyendo las papilas
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circunvaladas. Las glándulas de la hipofaringe y el paladar están inervadas por

el nervio vago. Los pares craneales VII, IX y X entran en la médula y hacen sinap-
sis en el tracto solitario; las fibras cruzadas y rectas viajan a través de la formación
reticular hasta llegar al núcleo del tálamo.
El centro del gusto se encuentra localizado en la corteza del lóbulo parietal
adyacente al área somatosensorial de la lengua y la cara.
Las alteraciones del gusto se clasifican de la siguiente manera:
S Hipogeusia: disminución de la percepción de los sabores.

S Ageusia: ausencia de la percepción de los sabores.
S Cacogeusia: distorsión de la percepción de los sabores y percepción de lo
no placentero.
S Fantogeusia: percepción de los sabores sin estímulo presente.
ETIOLOGÍA
La percepción de los sabores puede estar alterada por cualquier lesión en cual-
quier sitio de la mucosa que tenga una interacción con la reacción química que
se produce para la percepción del sabor, en cualquier sitio del sistema nervioso
central que provoque un bloqueo en la transmisión de los impulsos para la detec-
ción del sabor o en cualquier situación que interfiera en la transmisión de estímu-
los con nervios desmielinizados hacia los nervios craneales.10
El resfriado común en la causa número uno de hiposmia y, por consiguiente,
de hipogeusia. Otras infecciones de la nariz y los senos paranasales que causan
alteraciones olfatorias pueden ocasionar hipogeusia secundaria.
Infecciones de la cavidad oral, hipofaringe de tipo viral, bacteriano o micótico
pueden ocasionar alteraciones debido a daño en las glándulas gustativas. Una
mala higiene oral con inflamación puede provocar hipogeusia y cacogeusia.
El cigarro afecta la sensibilidad gustativa y la discriminación de los sabores
por inflamación secundaria.
La patología maligna de cabeza y cuello se relaciona con disminución del ape-
tito y alteraciones para la captación gustatoria. Igualmente, los pacientes en trata-
miento con quimioterapia tienen esta alteración, la cual ocurre por dos mecanis-
mos: los medicamentos por sí solos son responsables de efectos secundarios,
como la náusea y el vómito, y estos mismos medicamentos o la radioterapia pro-
ducen mucositis, provocando alteraciones de las microvellosidades de las glán-
dulas y alterando las glándulas salivales tanto mayores como menores, provocando
xerostomía y cambios en la composición de la saliva y afectando la sensibilidad
gustatoria.
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Algunas cirugías de cabeza y cuello afectan la percepción gustativa. como las

resecciones de la lengua y del paladar.
En la cirugía otológica, un daño parcial o total de la cuerda del tímpano provo-
ca disgeusia temporal o definitiva.
El uso de prótesis de paladar incluyendo la dentadura ha demostrado alteracio-
nes en la percepción, especialmente de sabores ácidos y amargos.
La edad también afecta la sensibilidad a la percepción de los sabores, princi-
palmente en la captación de sabores ácidos, salados y dulces.
Las alteraciones hormonales provocan alteraciones en la percepción de los sa-
bores, como se ha demostrado en los periodos menstruales y el embarazo. El seu-
dohipoparatiroidismo provoca disminución en la captación de sabores ácidos y
amargos.
La diabetes mellitus es una neuropatía que provoca alteraciones gustatorias.
El hipotiroidismo provoca aumento en la sensibilidad a los sabores.
Los problemas nutricionales y las alteraciones en los niveles de zinc, cobre y
níquel provocan alteraciones del gusto.
Enfermedades crónicas como la insuficiencia renal provocan alteraciones del
gusto debido a la uremia.
Las epilepsias psicomotoras pueden provocar alucinaciones a los sabores y al
olfato en asociación con otros síntomas, como movimientos anormales de labios
y lengua.
Enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia pueden manifestarse como
alucinaciones gustativas. La depresión puede provocar disminución del apetito
e hipogeusia.11
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Al igual que con las alteraciones del olfato, es imperativo realizar una historia
clínica completa que incluya todos los antecedentes del paciente y realizar una
exploración otorrinolaringológica completa y neurológica que permita encontrar
la causa de la patología. Con base en este examen clínico se determinarán los
estudios de laboratorio y gabinete pertinentes.
Las pruebas gustativas no son parte de una exploración de rutina, y son difíci-
les de realizar y poco estandarizadas.
Existen dos categorías de pruebas gustatorias:
S De umbral: definen el umbral de reconocimiento de varias sustancias quí-

micas representadas en los cuatro elementos ya mencionados, mediante la
técnica de “las tres gotas”, que consiste en poner tres gotas para provocar
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una reacción química en diferentes porciones de la lengua Las concentra-

ciones son tituladas previamente para conocer el umbral de sensibilidad.
S De supraumbral: se estima subjetivamente la magnitud del estímulo.
Otras pruebas más elaboradas (electrogustometría) incluyen el uso de pruebas de

detección de conductancia en la piel, cambios cardiovasculares, respiratorios y
pupilares posteriores a estímulos eléctricos en la lengua, que son el resultado de
la percepción del sabor.
Tratamiento
El tratamiento depende de la etiología que ocasionó la alteración gustatoria. Es

evidente que eliminar una infección mucosa resultará en una recuperación com-
pleta del sentido del gusto en la mayoría de los casos. En deficiencias dietéticas
se ha propuesto el uso de suplementos vitamínicos A y B, así como de vitaminas
y zinc, para mejorar síntomas.
También se sugieren algunos métodos simples para mejorar problemas de dis-
geusia, como el uso de chicle o comer hielo, así como el uso de bicarbonato de
sodio o anestésicos locales.
CONCLUSIONES
Como mencionaron Linda B. Buck y Richard Axel: El cerebro no tiene ojos.

¿Quién lee el mapa cerebral ante estímulos olfatorios o gustatorios?
La configuración y la representación de los estímulos externos del mundo es-
tán en nuestros genes, y son las experiencias las que nos permiten dar respuesta
a qué son esos estímulos sensoriales de la naturaleza.
REFERENCIAS
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11
Hipoacusia súbita
Fernando F. Arcaute Velásquez, Fernando Arcaute Aizpuru,
Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Demerutis,
Pilar Sánchez Rivera
SORDERA SÚBITA
Es un verdadero reto para el médico, y en particular para el otólogo moderno, en-

frentar el diagnóstico y el tratamiento de este padecimiento, ya que representa un
problema etiológico y, por lo tanto, de resolución controversial.
La hipoacusia súbita se define como una pérdida auditiva de más de 30 dB, de
aparición inesperada, en algunas ocasiones con síntomas agregados; en otras tie-
ne como única sintomatología al menos tres frecuencias en la audiometría.
La hipoacusia súbita afecta a 1 de cada 100 000 personas anualmente; aunque
es una condición bien reconocida, no se ha realizado una definición estandarizada
y no existe un protocolo de tratamiento que esté aceptado. Además, sólo se deter-
mina la etiología en 10 a 15% de los pacientes.
Las infecciones virales, el compromiso vascular y una ruptura de la membrana

coclear son algunas de las entidades que se han asociado o con las cuales se ha
realizado una hipótesis de la etiología de la hipoacusia súbita.
En México no se cuenta en general con estadísticas confiables y los reportes
sobre esta enfermedad son aislados, por lo que en este capítulo se ofrece la expe-
riencia de los autores.
Etiología
En el desarrollo de este padecimiento se invocan factores de tipo viral; están re-
presentados por series de pacientes estudiados en los cuales, en comparación con
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
otros a quienes no se les administraron antivirales y sólo se les dio tratamiento

sintomático, se ve una reducción en síntomas como el tinnitus. Sin embargo, no
existe una constante fiable para que se considere únicamente al factor viral como
responsable de este padecimiento.
Se invocan también alteraciones de tipo vascular, y así se ve que la preponde-
rancia de este padecimiento es en adultos y adultos mayores en relación con la
casuística de niños y adultos jóvenes.
En los adultos mayores se aprecian padecimientos predisponentes como la
diabetes, que con los fenómenos ya conocidos de vasculitis producen alteracio-
nes en la irrigación del oído interno, aunque en la hipoacusia súbita no existe una
relación causa--efecto.
Otro factor etiológico son las enfermedades autoinmunitarias, aunque en este
caso no existe una constante en la presentación de estos episodios de hipoacusia
súbita, aunque sí se observa que se presentan alteraciones de este tipo en el recru-
decimiento de estos padecimientos, como en el caso del lupus eritematoso sisté-
mico.
Finalmente, puede englobarse en una etiología idiopática todo el desconoci-
miento acerca de esta misteriosa enfermedad, ya que no se puede establecer una
relación causa--efecto.
HIPOACUSIA SÚBITA IDIOPÁTICA
Es una de las enfermedades más controversiales en la literatura de la otorrinola-

ringología debido a su etiología y tratamiento. La incidencia es de 4.7 a 15 por
cada 100 000 personas.1
Se han propuesto teorías en la patogénesis de la hipoacusia súbita:
1. Cocleítis viral.
2. Oclusión vascular.
3. Ruptura de membrana coclear.
Existen datos que apoyan la teoría viral, ya que se han realizado estudios en los
que se observaron cambios histológicos en huesos temporales, en estudios post
mortem, que sugieren una etiología viral, como la detección de virus de la varice-
la zoster en órganos auditivos. Pero, por otro lado, no se ha observado elevación
de títulos de anticuerpos a citomegalovirus, herpesvirus HHV--6 y HHV--7. Estos
estudios llevan a la conclusión de que estos virus, que tienen una prevalencia alta
en el adulto, no son la causa directa de la hipoacusia súbita. Como explicación
de lo anterior se dice que, en ausencia de sintomatología, el paciente presenta un
cuadro de hipoacusia súbita y, como hallazgo, la presencia de herpesvirus.
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Hipoacusia súbita 115
En estos estudios post mortem en huesos temporales de pacientes con hipoacu-

sia súbita se encontraron los siguientes hallazgos patológicos: atrofia de células
ciliadas y células de soporte del órgano de Corti, con pérdida de membrana tecto-
ria y de la estría vascularis. La interpretación de lo anterior es difícil para estable-
cer un parámetro, ya que los adultos mayores presentan en general dichas altera-
ciones como constante en la presbiacusia.
HIPOACUSIA SÚBITA Y DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus en asociación con una microangiopatía puede ser un factor

de riesgo para desarrollar hipoacusia súbita. La edad promedio de su presentación
son los 51 años de edad, y es más frecuente en el sexo masculino, incrementándo-
se con la edad del paciente. No se ha observado una relación con la duración de
la diabetes, pero sí se ha reportado que un paciente diabético no controlado tiene
más probabilidades de desarrollar una hipoacusia súbita que un paciente bien
controlado.
La cóclea es el sitio donde se ha encontrado la lesión, siendo los vasos coclea-
res los que se afectan por el desarrollo de la microangiopatía.
Se ha observado alteración en tonos agudos con mayor frecuencia, aunque en
general todas las frecuencias están afectadas.
La hipertensión y la dislipidemia son constantes en los adultos estudiados, so-
bre todo los adultos mayores.
Los factores del pronóstico en los pacientes diabéticos son: edad, sexo, control
de la hipertensión, dislipidemia, la audiometría inicial y el tiempo en que se inició
el tratamiento.
En general se trata de pacientes que acuden alarmados por presentar la hipoa-
cusia de manera súbita y sin asociación de síntomas ni de padecimientos, aunque

hay que tener en cuenta que en México no hay una infraestructura adecuada con
cobertura de toda la población, y en ocasiones la primera visita del paciente al
especialista lamentablemente es demasiado tarde, y el pronóstico es bastante
sombrío para la atención de este padecimiento.
Debido a los beneficios de los esteroides, se recomienda su uso en el tratamien-
to de estos pacientes, incluso de los diabéticos, aunque por lo general no se utili-
zan dosis elevadas, por los efectos de hiperglucemia. Existen estudios de que con
un cuidadoso y adecuado control de la glicemia sí se pueden utilizar, y de que la
hiperglucemia no debe ser una excusa para no dar el tratamiento.
Se ha observado un periodo de recuperación de hasta dos meses después del
tratamiento,3 por lo que se debe insistir con los pacientes sobre la posibilidad de
recuperación.
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En experiencia de los autores, los pacientes se someten a tratamiento tres me-

ses antes de que se les efectúe una evaluación final.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Se debe realizar una historia clínica completa e interrogar acerca de la presencia

de vértigo o de tinnitus.
En la medicina moderna la tecnología aparece como una verdad absoluta y
muchas veces la historia clínica pasa a un segundo término; este error puede tener
un alto costo en esta enfermedad en particular, ya que a menudo, en estudios au-
diométricos mal realizados, las curvas “fantasma” han dado pie a intervenciones
quirúrgicas por una falsa otoesclerosis.
El examen físico debe incluir una evaluación neurológica completa. Se debe
realizar un estudio audiológico completo en las primeras 12 h a partir de la valora-
ción del paciente.
El estudio de los diapasones adquiere relevancia en estos casos.
CUADRO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes presentan tinnitus (82%), mareo (41.8%), vértigo

(35.8%), plenitud aural (29.9%), náusea o vómito (22.4%), síntomas de infección
de vías respiratorias superiores (17.9%).3
Generalmente se trata de un paciente que acude a la consulta diciendo que de
manera espontánea ha dejado de oír. Esto les ocurre al despertarse por la mañana
a 80% de los pacientes revisados en el servicio; 20% de los pacientes, estando
conscientes, notan de manera repentina que no tienen capacidad auditiva, aunque
en estos últimos generalmente se asocia con tinnitus y mareos.
En algunas ocasiones pueden acudir con un cuadro infeccioso de vías aéreas
superiores, habitualmente de etiología viral, y durante el transcurso de este cua-
dro presentan la sordera.
Es bien conocido que por las enfermedades eruptivas, como la varicela y el sa-
rampión, puede presentarse sordera en los pacientes, la cual en ocasiones no se
diagnostica sino hasta tiempo después, por tratarse generalmente de pacientes en
edades tempranas.
Otra entidad que la sordera presenta como complicación es la parotiditis infec-
ciosa, unilateral o bilateral, con pronóstico reservado.
En estas últimas entidades se logra establecer la causa--efecto, pero en la sorde-
ra súbita están ausentes todos estos antecedentes.
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Diagnóstico
Como ya se comentó, la definición de hipoacusia súbita es pérdida auditiva de

al menos 30 dB en tres frecuencias continuas, en un periodo de tres o menos días.
Fue descrita por Wilson.4
El diagnóstico se realiza mediante interrogatorio y exploración física, y a to-
dos los pacientes se les debe realizar un estudio audiológico que incluya audio-
metría de tonos puros, logoaudiometría, reflejo estapedial y timpanometría.
En la audiometría podrá observarse por lo general una pérdida profunda de la
audición, considerablemente mayor a los 30 dB sensorineural, y el audiólogo
debe ser cuidadoso para no confundirse con una curva “fantasma”. En la impe-
danciometría podrá observarse la abolición del reflejo estapedial en ipsilateral,
pero perfectamente demostrable en contralateral. La timpanometría debe ser nor-
mal, a excepción de los hallazgos del reflejo estapedial ipsilateral.
Se debe realizar también biometría hemática completa, química sanguínea,
creatinina, electrólitos, colesterol y triglicéridos.
Las dislipidemias establecen un patrón obstructivo en los vasos sanguíneos,
de importancia de acuerdo con el grado de afección, aunque no es una constante
en algunos pacientes con sordera súbita que presentan estudios sanguíneos nor-
males (figura 11--1).
Caso 1
Caso 2
Figura 11--1. Audiometría tonal. Dos casos de hipoacusia súbita.
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Evaluación diagnóstica audiológica

Derecha Izquierda
Frecuencia en Hz Frecuencia en Hz
125 500 1000 2000 4000 8000 125 500 1000 2000 4000 800
250 750 1500 3000 6000 250 750 1500 3000 6000
0 0
10 10
20 20
30 30
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
90 90
100 100
110 110
Figura 11--2. Gráfica audiométrica que muestra una curva fantasma en paciente que
cursa con hipoacusia súbita. Esta curva fantasma se observa al no realizar un correcto
ensordecimiento.
Se puede realizar tomografía computarizada, resonancia magnética del ángulo

pontocerebeloso para descartar patología tumoral.5
Enfermedades que pueden producir hipoacusia:
S Infecciosas:
S Otitis media aguda.
S Otitis externa.
S Sífilis.
S Enfermedad de Lyme.
S Otitis media crónica.
S Infecciones virales:
S Sarampión.
S Rubéola.
S Parotiditis.
S Fístula perilinfática.
S Isquemia de estructuras retrococleares.
S Esclerosis múltiple.
S Traumática.
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S Metabólica:
S Insuficiencia renal crónica.
S Hiperlipoproteinemia.
S Hematológica.
S Presbiacusia.
S Hipoacusia inducida por ruido.
S Neoplasia retrococlear.
S Otoesclerosis.
S Endocrinopatías:
S Hipotiroidismo.
S Diabetes mellitus.
S Enfermedad de Paget.
S Enfermedad de Ménière.
S Autoinmunitaria:
S Síndrome de Cogan.
S Lupus eritematoso sistémico.
S Poliarteritis nodosa.
S Arteritis temporal.
S Esclerodermia.
S Sarcoidosis.
S Enfermedad autoinmunitaria del oído interno.
S Carcinomatosis.
S Vasculitis.
S Exposición a ototóxicos:
S Aminoglucósidos.
S Diuréticos.
Tratamiento
La patofisiología desconocida, la recuperación espontánea y la baja incidencia

hacen de la elección del tratamiento una opción difícil. Se ha observado una recu-
peración espontánea en 40 a 65% de los casos de hipoacusia súbita.
Dentro del tratamiento se han utilizado vasodilatadores, diuréticos, anticoagu-
lantes, expansores de plasma, CO2 y terapia con oxígeno hiperbárico, observán-
dose que estas modalidades de tratamiento no son efectivas. Se ha comprobado
que la terapia con esteroides mejora el pronóstico.
Basándose en la teoría de una infección viral, se han realizado estudios con el
uso de antivirales como el aciclovir en combinación con esteroides, observándo-
se una recuperación auditiva temprana y una destrucción coclear menos extensa,
en comparación con el uso de esteroides o aciclovir como único medicamento.
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100%
90%
80%
80% Recuperación
70% 69% No recuperación
60%
50%
40%
31%
30%
20%
20%
10%
0%
< 40 (15 pts .29%) > 40 (36 pts. 71%)
Figura 11--3. Recuperación relacionada con la edad.
Los glucocorticoides continúan siendo el tratamiento de elección para los pa-

cientes con hipoacusia súbita, por mecanismos que aún no se conocen con exacti-
tud. Los esteroides ayudan en condiciones de infección viral, alteraciones circu-
latorias, enfermedades autoinmunitarias e inflamación.
En la serie de casos estudiados se recomienda como tratamiento:
1. Corticosteroides durante 15 días, con dosis decreciente a razón de 1 mg/kg

de peso.
2. Vasodilatadores por un mes.
3. Vitamina B12.
4. Antivertiginosos.
5. Antivirales (aciclovir).
COMENTARIO
Es importante mencionar que varios códigos de justicia de la República Mexi-

cana establecen sanciones de tipo penal a los servidores de la salud que incurran
en omisiones y responsabilidad directa cuando una persona, en este caso un pa-
ciente, se vea afectada en un órgano de los sentidos, en este caso particular la au-
dición. Un evento de este tipo puede poner en serios apuros a un médico que en
el ejercicio de su profesión no advierta con claridad al paciente de los problemas
inherentes a esta enfermedad, cuyo pronóstico en general es sombrío.
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100%
90%
80% 75% Recuperación
70% 67% No recuperación
60%
50%
40% 33%
30% 25%
20%
10%
0%
< 3 días 4 a 7 días
Figura 11--4. Recuperación con respecto al tiempo de inicio de tratamiento.
CONCLUSIÓN
La hipoacusia súbita es una condición potencialmente devastadora, sin trata-

miento definitivo exitoso. Idealmente, con un mejor conocimiento de la etiología
se podrá conocer un tratamiento más efectivo.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
12
Vértigo
Luis G. Martín Armendáriz
INTRODUCCIÓN
El estudio del paciente con vértigo o con alteración del equilibrio requiere una
investigación ordenada y completa de la historia clínica.
Así, además de profundizar en el estudio de los síntomas vestibulares, es nece-
sario estudiar los síntomas auditivos y la integración del equilibrio en el sistema
nervioso central para poder comprender de manera clara un proceso nosológico.
El apoyo que puede dar a la clínica la utilización de estudios del gabinete neu-
rootológico es sumamente valioso, pero su uso está supeditado de manera muy es-
pecífica al diagnóstico sindromático o topográfico de cada caso.
De acuerdo con este concepto, en el presente capítulo se especifican las indica-
ciones para que el clínico solicite los diversos estudios de apoyo de una manera
racional y productiva.
Para facilitar el estudio del tema de manera integral, el presente capítulo se ha
dividido en exploración auditiva, exploración vestibular, exploración del equili-
brio, de la marcha y del cerebelo, y por último se hace la presentación de los prin-
cipales síndromes neurootológicos con algunos ejemplos de entidades clínicas.
Se han obviado los conceptos de fisiología y terapéutica.
123
ERRNVPHGLFRVRUJ
EXPLORACIÓN AUDITIVA
Interrogatorio dirigido
El inicio del estudio de un enfermo con alteraciones auditivas es el interrogatorio.

En la mayoría de los casos el interrogatorio puede dar información tan valiosa que
los estudios auxiliares del diagnóstico se solicitan realmente para confirmar la
sospecha o para determinar el grado o tipo de hipoacusia que presenta cada caso.
El interrogatorio debe ser claro, dirigido, conciso y suficiente para establecer
el inicio del problema auditivo, el oído afectado, los datos de enfermedad otológi-
ca agregados, los antecedentes personales y familiares que pudieran tener rela-
ción, y la repercusión social que ha tenido la hipoacusia, sobre todo a nivel del
desarrollo del lenguaje en niños pequeños y a nivel del aprovechamiento escolar
en niños mayores. En adultos con nivel cultural aceptable podría ser más fácil de-
terminar la repercusión social de la hipoacusia, pero en aquellos adultos que re-
quieren poco de la calidad auditiva, por ejemplo un campesino, puede ser bastan-
te difícil establecerla.
Exploración del pabellón auricular
Siempre es conveniente iniciar la exploración física otológica con la inspección

del pabellón auricular. Se sabe que las alteraciones mayores llaman fácilmente
la atención, pero con frecuencia se presentan alteraciones sutiles que fácilmente
pasan inadvertidas y que pueden orientar el diagnóstico, por ejemplo, la implan-
tación baja del pabellón, la presencia de mamelones secundarios, la malforma-
ción de las partes del pabellón auricular y la presencia de cicatrices o fístulas
preauriculares o retroauriculares. Incluso con palpación se logran determinar
irregularidades de la corteza mastoidea que pueden asociarse a procesos quirúrgi-
cos o infecciosos.
Otoscopia
El examen otoscópico se puede llevar a cabo con diferentes modelos de otosco-

pios, pero en términos generales se requiere un equipo con buena luz. Se reco-
mienda hacer todas las otoscopias con microscopio otológico, pero debido a su
costo no siempre se dispone de él. La utilización de otoscopio neumático para po-
der apreciar la movilidad timpánica es de bajo costo y muy importante, por lo que
es muy recomendable.
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Vértigo 125
Para facilitar la introducción del otoscopio en adultos conviene traccionar el

pabellón hacia arriba y hacia atrás; en niños es mejor hacerlo hacia abajo y hacia
adelante, ya que con estas maniobras se logra horizontalizar el conducto auditivo
externo.
Para lograr una otoscopia confiable se requiere que el conducto auditivo exter-
no esté limpio de cerumen; para limpiarlo se pueden utilizar instrumentos como
cucharillas, pinzas y aspiradores, pero solamente bajo visión microscópica; si no
se cuenta con el equipo, si el enfermo presenta dolor ante las manipulaciones, no
coopera o el cerumen está impactado en la membrana timpánica, será convenien-
te realizar un lavado ótico con agua corriente a 37 _C dirigiendo el chorro de la
jeringa sin aguja al techo de conducto auditivo externo y recordando siempre que
está contraindicado el lavado en pacientes con antecedentes de perforación tim-
pánica. En algunos casos es necesario ablandar el cerumen para poder retirarlo
sin molestias; esto se logra utilizando un compuesto de 20 mL de agua oxigenada
con 20 mL de glicerina y 5 g de bicarbonato de sodio, llenando el conducto por
1 h y ocluyendo con un tapón de algodón tres veces al día durante una semana.
En la otoscopia se deben detallar las características del conducto auditivo ex-
terno: calibre, forma, irregularidades óseas, alteraciones de la piel, así como las
características de la membrana timpánica: integridad, forma, color, transparen-
cia, red arterial, cono luminoso, umbo, mango del martillo, ligamentos timpano-
maleolares anterior y posterior, membrana flácida o de Schrapnell y las sombras
del yunque, de la ventana redonda y del promontorio. Finalmente, es muy impor-
tante determinar la movilidad de la membrana timpánica utilizando un otoscopio
neumático.
Acumetría
El uso de diapasones no ha sido sustituido por ningún otro método de diagnóstico

y sigue siendo muy confiable y rápido. Existen muchas pruebas descritas con dia-
pasones, pero es suficiente llevar a cabo tres de ellas: la prueba de Weber, en la
que se compara la audición por transmisión de ambos oídos colocando el diapa-
són en la línea media del cráneo. Esta prueba se logra muy bien con el diapasón de
256 Hz, aunque puede utilizarse también el de 128 Hz; la prueba de Rinne, en la
cual se compara la audición ósea con la audición aérea utilizando los diapasones
de 256 Hz y 512 Hz; y la prueba de Schwabach, en la cual se compara la audición
por vía ósea del paciente con la del explorador utilizando el diapasón de 512 Hz.
1. Prueba de Weber. Se coloca el diapasón en cualquier parte de la línea me-

dia del cráneo y se pregunta al enfermo acerca del oído en que se escucha
más fuerte. El resultado normal de esta prueba es que no exista lateraliza-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción del sonido. La mayoría de los pacientes con audición normal refieren
que escuchan el tono simplemente “en la cabeza” y no en un oído en espe-
cial. Este resultado se conoce como “Weber central” o “Weber indiferente”,
y se refiere a una audición igual en ambos oídos, no forzosamente a una au-
dición normal. Cuando el sonido se lateraliza, lo hace hacia el oído con ma-
yor problema de conductividad. En otras palabras, si el enfermo refiere hi-
poacusia unilateral y la prueba de Weber lateraliza al oído sano, se trata de
hipoacusia neurosensorial; si lateraliza al oído sordo se trata de hipoacusia
conductiva. Es una prueba difícil de interpretar en casos de hipoacusia mix-
ta o de hipoacusia neurosensorial bilateral, porque el paciente puede con-
fundir el sonido con la vibración del diapasón.
2. Prueba de Rinne. Esta prueba compara la audición por vía ósea con la au-
dición por vía aérea; para llevarla a cabo se coloca la base del diapasón en
la zona mastoidea para estudiar la vía ósea y alternadamente, en el mismo
tiempo vibratorio de diapasón, se colocan las ramas del diapasón a 4 cm del
conducto auditivo externo, preguntando en dónde se escucha más fuerte. El
resultado normal es escuchar más fuerte por la vía aérea, lo que se denomina
“Rinne positivo”, y si se escucha más por la vía ósea se interpreta como alte-
ración en la conducción del sonido, y se denomina “Rinne negativo”. Se
dice en los textos que la conducción por vía aérea debe durar el doble de
tiempo de lo que dura en la vía ósea; esto es, en el mismo tiempo vibratorio
del diapasón se coloca en la región mastoidea tomando el tiempo y, cuando
no escuche, se cambia (sin hacer vibrar más al diapasón) a la vía aérea, y
debe escuchar por lo menos otro tiempo similar al que escuchó por vía ósea.
3. Prueba de Schwabach. Esta prueba compara la audición por vía ósea del
paciente con la del explorador. Se coloca la base del diapasón alternada-
mente en la zona mastoidea del paciente y en la del médico, logrando así
saber si el enfermo escucha por lo menos igual que el médico. La compara-
ción se hace en el mismo tiempo vibratorio del diapasón.
APOYO DE GABINETE AUDIOLÓGICO
Audiometría tonal
Para lograr un estudio audiométrico confiable se requiere la cooperación del pa-

ciente, aunque los audiólogos con experiencia pueden realizarlo utilizando técni-
cas de juego y observando respuestas sutiles de los niños. En términos generales,
se debe poder llevar a cabo una audiometría con un buen índice de confiabilidad
después de los tres años de edad, aunque con las técnicas mencionadas se logran
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Vértigo 127
125 250 500 1000 2000 4000 8000

--10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
Figura 12--1. Audiometría tonal: vía aérea y vía ósea de oído derecho.
estudios muy buenos en niños de menor edad. No es posible llevarla a cabo en

pacientes que no cooperan, por ejemplo cuando no quieren contestar por motivos
personales o cuando presentan alguna alteración conductual o neurológica que
se lo impida.
Se requiere, además del audiómetro, una cabina silente, ya que el ruido am-
biental altera fácilmente el resultado; se le colocan al enfermo bocinas auriculares
para determinar los umbrales auditivos de cada tono, usualmente desde 125 hasta
8 000 Hz, y se grafica utilizando una línea continua de tinta azul para el oído iz-
quierdo y una roja para el oído derecho; posteriormente se hace lo mismo, pero con
un vibrador óseo colocado sobre la mastoides, para determinar los umbrales auditi-
vos de la vía ósea, y se grafica con los mismos colores, pero con línea punteada.
En ambas vías es necesario colocar un enmascarador de ruido blanco en el oído

opuesto, para ocultar la audición del oído que no se esté estudiando.
Existe otra técnica, denominada audiometría a campo libre, que tiene la carac-
terística de realizarse por medio de altavoces en la cabina silente y no por medio
de bocinas auriculares. Se utiliza para valorar la ganancia que un enfermo tiene
con un auxiliar auditivo o con un implante coclear; es la mejor forma de evaluar
la utilidad social de la audición, ya que explora ambos oídos a la vez (figura 12--1).
Logoaudiometría
La logoaudiometría, o audiometría por palabras, se lleva a cabo de la misma for-

ma que el estudio audiométrico tonal, pero con la diferencia de que en este caso
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100
90
80
70
% 60
50
a b c
40
30
20
d
10
0
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
Figura 12--2. Logoaudiometría: a = normal; b = hipoacusia conductiva; c = hipoacusia

sensorial; d = hipoacusia neural.
se utilizan fonemas monosilábicos, bisilábicos o trisilábicos a diferentes intensi-

dades y el enfermo tiene que repetirlos. Se obtiene el porcentaje de fonemas que
el paciente repite satisfactoriamente y se grafican usando tinta roja para el oído
derecho y tinta azul para el oído izquierdo. Es el mejor estudio para evidenciar
el fenómeno de regresión fonémica, el cual está en relación con la mala discrimi-
nación de los fonemas.
Las curvas obtenidas en la audiometría tonal deben corroborarse siempre con
este estudio, ya que existen curvas típicas de sorderas conductivas, otras de sorde-
ras sensoriales y otras más de sorderas neurales (figura 12--2).
Impedanciometría
Se incluyen en la impedanciometría el estudio de la movilidad timpánica, o tim-

panometría, y el estudio de los reflejos estapediales. Para ambos es necesario se-
llar el conducto auditivo externo con la sonda del equipo y proceder a aumentar
la presión en el conducto por medio de la inyección de aire. Por otro lado, la pro-
pia sonda tiene la capacidad de medir el volumen del conducto auditivo, y esta
diferencia de volúmenes traduce la movilidad de la membrana timpánica grafi-
cándola en curvas características. En la misma medición se puede cuantificar la
presión del oído medio, el volumen del conducto auditivo externo y el gradiente
de presión. Sin retirar la sonda se aplican tonos de 0.5, 1, 2 y 4 kHz, y se puede
evidenciar por movilidad de la membrana timpánica la contracción del músculo
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Vértigo 129
AD
Elasticidad
AS
--200 0 +200
Figura 12--3. Curvas de Jerger: A = normal; AS = con poca movilidad timpánica; AD =

con movilidad timpánica aumentada; B = plana; C = con presiones negativas.
estapedial; de esta forma se grafica el reflejo estapedial y se determina la intensi-

dad con que se produce en cada tono. Existen también equipos para determinar
la impedanciometría multifrecuencia, que es un estudio mucho más sensible.
La impedanciometría, al ser un estudio que no requiere cooperación del pa-
ciente, puede utilizarse para determinar, aunque de manera aproximada, el um-
bral auditivo en niños o en pacientes que no cooperan: los reflejos estapediales
se presentan entre 70 y 90 dB por arriba del umbral auditivo.
El timpanograma ofrece información muy confiable respecto al estado y mo-
vilidad de la membrana timpánica y, por ende, respecto al contenido del oído me-
dio. Las principales curvas que se obtienen en el timpanograma fueron descritas

por Jerger (figura 12--3).
Por otro lado, el estudio del reflejo estapedial ayuda a explorar tanto la vía afe-
rente (VIII nervio) como la eferente (VII nervio) ipsilateral y contralateral, y su
valor diagnóstico para sospechar lesiones del nervio vestibulococlear es elevado.
El estudio del reflejo estapedial también ayuda a establecer el factor pronóstico
en el estudio de una parálisis facial (figura 12--4).
Emisiones otoacústicas
Los equipos de emisiones otoacústicas son en su mayoría portátiles y están dise-

ñados para poder llevar a cabo el estudio en las salas de cunas de los hospitales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12--4. Impedanciometría: timpanograma y reflejos estapediales. La impedancio-

metría ofrece información sobre la presión del oído medio, el volumen del conducto audi-
tivo externo, el gradiente, la intensidad a la cual se presenta el reflejo y las frecuencias
exploradas.
como rutina de revisión de todos los recién nacidos. Su funcionamiento se basa

en la contracción de la célula ciliada externa, misma que se encuentra en el órgano
de Corti, cuya característica es emitir pequeños sonidos justamente en el momen-
to de la contracción al ser estimulada por ruido. Por lo tanto, los equipos de emi-
siones otoacústicas cuentan con un dispositivo que envía un sonido al ser colocado
en el conducto auditivo externo, y a la vez capta con un micrófono muy sensible
el ruido que causa la contracción de la célula ciliada externa por estimulación so-
nora, y con ello hace evidente que ese oído interno sí responde al estímulo. Con
esto, cuando la audición es mejor que 30 o 40 dB, en casi 100% de los pacientes
se presentan emisiones otoacústicas provocadas transitorias, y en 100% de ellos
se presentan emisiones otoacústicas provocadas de productos de distorsión.
El estudio de las emisiones otoacústicas tiene una sensibilidad de 100% y una
especificidad de 82% para detección de hipoacusia; por ello está aceptado para
rastreos de rutina en todos los cuneros, pero al detectar cualquier alteración se
requiere realizar estudios potenciales auditivos de estado estable para determinar
el umbral auditivo con mayor precisión.
Potenciales auditivos evocados del tallo cerebral
Consisten en enviar al oído, por medio de bocinas auriculares, estímulos sonoros

repetitivos y registrar con electrodos de superficie la actividad eléctrica del ner-
vio auditivo y de las vías auditivas centrales que se presentan en los primeros 10
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo 131
a 15 ms. Es necesario enviar el estímulo tipo clic repetidamente (por lo menos

2 000 veces) para poder registrar la actividad de la vía coclear y de ello obtener
un promedio.
Se cree que la primera onda se origina en el nervio acústico, la segunda en el
núcleo coclear bulboprotuberancial, la tercera en el complejo olivar superior, la
cuarta en el núcleo del lemnisco lateral y en el cuerpo trapezoide, la quinta en el
colículo inferior. Ocasionalmente se detecta una sexta onda, provocada a nivel
del cuerpo geniculado medial del tálamo, y una séptima de las proyecciones tala-
mocorticales.
En la práctica, las ondas constantes son desde la II hasta la V, y ofrecen infor-
mación muy precisa respecto al nivel de detención de la actividad eléctrica. Su
principal uso es en el diagnóstico de lesiones retrococleares, ya que para detectar
umbrales auditivos tienen grandes deficiencias en problemas conductivos y en
la detección de umbrales de tonos bajos.
Potenciales auditivos evocados

de estado estable multifrecuencial
Los potenciales auditivos evocados de estado estable multifrecuencial permiten

la valoración del umbral tonal audiométrico de manera precisa y objetiva y man-
tienen correlación con los estudios de audiometría, específicamente en las fre-
cuencias de 0.5, 1, 2 y 4 kHz.
Para su detección se utilizan estímulos modulados a diferentes frecuencias
como una suma de todas ellas y se registran por medio de electrodos de superficie.
Se utilizan intensidades decrecientes desde 70 hasta 30 dB para determinar el um-
bral con precisión.
Electrococleografía
Registra los cambios en el potencial de acción tanto de la cóclea como del nervio
acústico, pero requiere estimulación muy cercana a la cóclea. Existen electrodos
de estimulación que se colocan en el fondo del conducto auditivo externo, pero
funcionan mejor los electrodos transtimpánicos. Su colocación requiere aneste-
sia tópica en la mayoría de los casos, y en algunos pacientes se necesita anestesia
general.
Se estimula ya sea con clics o con tonos puros de 0.5, 1, 2, y 4 kHz. Se obtienen
con ello tanto los potenciales microfónicos originados en las células ciliadas in-
ternas como el potencial de acción, originado en el nervio auditivo, que corres-
ponde a la onda I de los potenciales auditivos evocados del tallo cerebral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Su uso es complejo y, aunque puede ofrecer información muy confiable res-

pecto al umbral auditivo, se utiliza más este método para evaluar a los pacientes
con hidropesía endolinfática, característica de la enfermedad de Ménière.
EXPLORACIÓN VESTIBULAR
Interrogatorio dirigido
Al igual que en el caso del interrogatorio para problemas auditivos, está estable-
cido que aproximadamente 80% de los casos de vértigo y de las alteraciones del
equilibrio se pueden diagnosticar con base solamente en el interrogatorio y en los
datos obtenidos en la exploración física.
Los estudios de laboratorio y gabinete tendrán mayor utilidad en corroborar
o descartar las sospechas de la clínica, o en cuantificar la función de los sistemas
vestibular y coclear.
Debe considerarse que la descripción de los síntomas puede ser muy diferente
de un paciente a otro; en especial, la palabra “mareo” se interpreta en México de
muy diversas formas, y en muchas ocasiones los enfermos se refieren con ella a
síntomas diversos, por ejemplo, desequilibrio, lipotimia, alteraciones visuales e
incluso ansiedad o miedo.
El principal error que puede cometer el clínico es traducir la palabra “mareo”
expresada por los pacientes por la palabra “vértigo”, que implica una alucinación
de movimiento. Los enfermos vertiginosos realmente sienten un movimiento que
no existe. El mareo se refiere a la sensación de malestar —náusea, piloerección,
palidez, etc.— causada por diversas situaciones, por ejemplo por movimiento,
luz, vértigo, etc., y el desequilibrio implica una incapacidad real para estar de pie,
para caminar o para realizar movimientos finos.
Una vez establecido que realmente se trata de vértigo lo que presenta el enfer-
mo, se dirige el interrogatorio para saber si el inicio fue súbito o incierto; la forma
de presentación única, en crisis o continua; los antecedentes generales, por ejem-
plo las enfermedades sistémicas, los traumatismos o los procedimientos quirúrgi-
cos; los antecedentes familiares de hipoacusia; el uso de ototóxicos; los antece-
dentes otológicos que presenta, por ejemplo otitis media; los fenómenos que
estimulan el vértigo, como los cambios en la posición o la deshidratación, y los
fenómenos que lo acompañan, por ejemplo acúfeno, cefalea o alteraciones de
nervios craneanos, y, por último, la sintomatología intercrisis que presenta. Con
estos datos se inicia la integración del diagnóstico, y en la mayoría de los casos
se puede establecer no solamente si se trata de un vértigo central o periférico, sino
también el o los diagnósticos probables.
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Vértigo 133
Reflejos relacionados con el equilibrio y su exploración

Existen dos reflejos que relacionan los movimientos de los líquidos de los canales
semicirculares con otras partes del organismo:
S El reflejo vestibulooculomotor es el responsable directo del nistagmus.
Ante una función vestibular normal, si el movimiento del líquido del canal
semicircular horizontal es hacia la izquierda, el ojo lo hace hacia la derecha;
cuando el líquido del canal semicircular posterior se mueve hacia arriba, los
ojos miran hacia abajo; la suma de vectores de los tres canales se convierte
en movimiento ocular opuesto en cualquier sentido. Gracias a este reflejo
es posible mantener la vista fija cuando hay movimiento de la cabeza. Se
puede corroborar simplemente haciendo oscilar la cabeza con un documen-
to frente a la vista; de esta forma es posible leerlo, y por el contrario, si se
hace oscilar el documento, no es posible leer.
S El reflejo vestibuloespinal es el responsable de mantener en una línea hori-
zontal ambos oídos: los movimientos de los líquidos de los canales semicir-
culares se traducen en movimientos compensatorios opuestos de los múscu-
los del cuello. Por ejemplo, cuando un ciclista toma una curva, el eje de la
bicicleta se inclina hacia un lado y la cabeza del ciclista se inclina hacia el
otro, manteniendo la horizontalidad de ambos oídos. Este reflejo ayuda a
integrar el equilibrio modificando el tono de casi todos los músculos de la
economía.
Ambos reflejos requieren integridad de las vías vestibulocerebelosas; además, de
manera particular, se requiere integridad de las vías vestibulooculomotora para
el primero y las vías vestibuloespinales para el segundo.
Para explorar clínicamente el reflejo vestibulooculomotor se utiliza la agu-
deza visual dinámica, en la cual se le mide al paciente la agudeza visual con la
cabeza erguida, después con la cabeza 30_ a la derecha, 30_ a la izquierda, 30_
hacia arriba y 30_ hacia abajo. Si se presenta disminución de la capacidad visual
en las diferentes posiciones, se considera oscilopsia, la cual demuestra una altera-
ción en este reflejo.
Para explorar clínicamente el reflejo vestibuloespinal se valora la capacidad
del enfermo de mantener una estabilidad postural durante la deambulación al rea-
lizar giros, al caminar en superficies irregulares o al caminar moviendo lateral-
mente la cabeza (véase Prueba de marcha).
Exploración del nistagmus

El nistagmus es un movimiento conjugado y repetitivo de los ojos que tiene ca-
racterísticamente dos fases: una rápida y una lenta. La presencia de nistagmus no
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siempre denota patología; todo depende del tipo de nistagmus de que se trate, y
son sus características las que van a ayudar a especificarlo:
S La fase rápida del nistagmus indica su dirección, que puede ser horizontal:
derecha e izquierda; vertical: arriba o abajo, y rotatoria: en el sentido de las
manecillas del reloj o en sentido contrario. Frecuentemente se ven nistag-
mus con direcciones combinadas, y la más común es horizontal con compo-
nente rotatorio.
S La fase lenta del nistagmus indica su velocidad; también es conocida como
intensidad o fuerza, y se puede cuantificar en 1_, 2_ o 3er grado desde el pun-
to de vista clínico, o puede medirse su velocidad angular (grados) con equi-
po especial.
S La latencia del nistagmus es el tiempo que transcurre entre que se estimula
y se presenta el nistagmus; se utiliza sobre todo para la exploración del nis-
tagmus postural: los nistagmus centrales no tienen latencia, los periféricos
pueden presentarse hasta 6 seg después de que se provocan.
S La fatiga del nistagmus se refiere a que la intensidad del nistagmus va dis-
minuyendo hasta desaparecer algunos segundos o minutos después. Se uti-
liza para los nistagmus espontáneo y postural. Los nistagmus periféricos
tienen fatiga, los centrales no la tienen.
S La reproductibilidad del nistagmus es la característica de poder repetir el
nistagmus con la misma provocación. Se utiliza más para el nistagmus pos-
tural. Los nistagmus posturales periféricos son reproducibles, pero en cada
repetición disminuyen su intensidad. Los centrales son continuos.
Los síntomas asociados al nistagmus ofrecen información valiosa, ya que los de

origen periférico suelen cursar con síntomas más notorios: angustia, fenómenos
vagales como náusea, vómito, piloerección, palidez, sudoración o pérdida del
control de esfínteres, dependiendo de la intensidad de la reacción. Los nistagmus
de origen central tienden más a ser poco sintomáticos respecto a respuesta vagal
o cursan con síntomas neurológicos, por ejemplo cefalea.
Los síntomas otológicos o auditivos asociados al nistagmus sugieren el origen
periférico del mismo: otalgia, acúfeno, hipoacusia, diplacusia, algiacusia o pleni-
tud aural. Los signos asociados al nistagmus ofrecen también información impor-
tante; por ejemplo, la otorrea orienta a origen periférico y las alteraciones del es-
tado de despierto, los signos meníngeos, los signos de hipertensión endocraneana
y otros signos neurológicos (como disfasias o datos cerebelosos) orientan ya sea
a un origen central del nistagmus o a una complicación endocraneana de un pro-
blema otológico.
El estudio del nistagmus ofrece información muy amplia: sus características
orientan hacia la topografía en donde se encuentra el problema. Para evidenciar
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo 135
aún más cualquier nistagmus se requiere evitar la fijación visual; esto se logra con
unos lentes de Frentzel, que no son sino unos anteojos con 20 dioptrías para evitar
que el enfermo pueda fijar la vista.
Existen dos nistagmus que pueden explorarse fácilmente en un consultorio sin
necesidad de equipo especial: el nistagmus espontáneo y el nistagmus postural.
Los otros tipos de nistagmus requieren provocación con equipo especializado y,
por lo tanto, no son tan fáciles de explorar: el nistagmus optoquinético y el nistag-
mus calórico; en estos casos, lo normal es que se presenten cuando se les provoca
y lo anormal es que no se presenten o que tengan alguna alteración.
S Nistagmus espontáneo. Nunca es normal que se presente. Se explora con

el enfermo sentado viendo de frente al explorador, pidiéndole que sin mover
la cabeza siga con la vista un objeto colocado a 50 cm y en diferentes posi-
ciones: 30_ arriba, 30_ abajo, 30_ a la izquierda, 30_ a la derecha y al cen-
tro. El punto importante es dejar fija la vista en cada una de esas posiciones
y observar los globos oculares para determinar si existe nistagmus. Cuando
se encuentra, se anotan sus características: dirección, latencia, fatiga y ade-
más los síntomas asociados.
S Nistagmus postural. Requiere provocación con cambios de posición de la
cabeza y su presencia siempre denota anormalidad. Hallpike describió, ya
desde mediados del siglo XX, la maniobra para provocar el nistagmus pos-
tural, haciendo que el enfermo cambie bruscamente de la posición sentada
a la de decúbito dorsal con la cabeza hiperextendida 30_ y rotada hacia un
lado 30_ fuera del borde de la mesa de exploración; manteniendo esta posi-
ción y observando los ojos ya sea con o sin lentes de Frentzel se puede ob-
servar el movimiento nistágmico. Cuando termina, se coloca al enfermo en
posición sentada y se le recuesta de forma brusca hacia atrás con la cabeza
hiperextendida 30_ y rotada hacia el otro lado. Estas maniobras se repiten
hacia ambos lados para determinar las características del nistagmus: tiempo
de latencia, duración, agotamiento y reproductibilidad.
S Nistagmus optoquinético. Este nistagmus se estimula cuando el campo vi-
sual se mueve a cierta velocidad con un movimiento de deriva: los ojos si-
guen un punto en el campo visual conformando la fase lenta, y regresan al
inicio del campo visual con un movimiento sacádico para seguir otro punto
conformando la fase rápida. El mejor ejemplo para comprender este nistag-
mus es el estar parado en un andén justo cuando pasa el tren. La vista seguirá
un vagón hasta que se pierda y con un movimiento rápido enfocará otro va-
gón para seguirlo de igual forma.
Para estimular este nistagmus se requiere colocar una pantalla giratoria
que abarque todo el campo visual del enfermo y hacerla girar a velocidad
progresivamente mayor; de esta forma, y tratando de que el enfermo enfo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
que la pantalla giratoria, se presentará el nistagmus en cuanto la velocidad

de la pantalla sea la adecuada.
S Nistagmus calórico. Con este nistagmus se mide la respuesta vestibular; se
expresa en porcentaje en relación al oído contralateral. Lo normal es que
ambos oídos tengan la misma respuesta, con una diferencia máxima acepta-
ble de 25 a 30%.
APOYO DEL GABINETE VESTIBULAR
Electronistagmografía
La electronistagmografía es una prueba que sirve para graficar el nistagmus por

medio de electrodos colocados cerca de los ojos. La base de este estudio es la dife-
rencia de polaridad que existe entre la cámara anterior del ojo y la retina.
Se requiere colocar electrodos cerca de la comisura palpebral, de tal forma que
cuando el ojo mire a la derecha se logre una deflexión positiva en la aguja y cuan-
do mire a la izquierda una negativa. También se pueden colocar de manera verti-
cal para explorar los movimientos verticales, pero esto es más complejo, por la
actividad eléctrica de los párpados.
El trazo se realiza sobre papel que corre a velocidad conocida (p. ej., 1 cm/seg),
y el aparato se calibra para que, cuando el ojo gire 10_, la plumilla se desplace
1 cm. Los electronistagmógrafos de un canal son muy útiles, pero se requiere rea-
lizar algunos cálculos sencillos sobre el trazo para registrar la velocidad del nis-
tagmus. Los electronistagmógrafos de varios canales tienen la capacidad de po-
der medir la velocidad del nistagmus por separado.
Los resultados del trazo pueden calcularse manualmente o bien de manera au-
tomática con equipos computarizados; ambos sistemas son realmente sencillos
(figura 12--5).
El objetivo de la electronistagmografía es precisamente registrar todos los nis-
tagmus, para poder sacar conclusiones acerca del estado vestibular del enfermo.
La prueba electronistagmográfica debe seguir una rutina de base, pero en muchos
casos es necesario hacer pruebas especiales, como:
1. Calibración. En esta fase se calibra el aparato de tal forma que 10_ de mo-
vilidad ocular equivalgan a 1 cm en el trazo. Realmente se están explorando
en este trazo los movimientos sacádicos voluntarios del paciente; se pueden
diagnosticar alteraciones tales como sacadas paréticas, abolidas o dismétri-
cas y temblores (figura 12--6).
2. Rastreo pendular. Se logra pidiéndole al paciente que vea de manera conti-
nua un objeto en movimiento oscilatorio frente a sus ojos. Lo que se estudia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo 137
Figura 12--5. Las deflexiones positivas indican movimiento del globo ocular a la derecha
y las negativas a la izquierda. La fase rápida del nistagmus denota la dirección y la fase
lenta la velocidad; esta última se mide prolongando en el papel el trazo de la fase lenta
y midiendo su desplazamiento en 1 seg; se expresa en grados. En la gráfica, 1 seg es
igual a 10 mm en la línea horizontal y 10_ son 10 mm en la línea vertical.
es la capacidad de seguir (o rastrear) el objeto con movimientos de deriva.

Se pueden diagnosticar con ello alteraciones como rastreo sacádico, atáxico
o abolido (figura 12--7).
3. Exploración del nistagmus optoquinético. Esta fase de la prueba requiere
tratar de fijar la vista en un campo visual móvil, primero hacia un lado y des-
pués hacia el otro; es indispensable mover el campo a velocidad de 0 a 100
cm/seg para estimular el nistagmus. El trazo arroja información sobre pre-
ponderancia, paresia o micrografía (figura 12--8).
4. Búsqueda de nistagmus espontáneo. Se explora con estas maniobras la
presencia de nistagmus sin estímulo. Solamente se le pide al paciente que
Figura 12--6. La calibración, o prueba de movimientos sacádicos voluntarios, se realiza

pidiéndole al enfermo que vea alternadamente 10_ a la derecha y 10_ a la izquierda. Los
movimientos de los ojos deben ser exactos y rápidos y formar un ángulo de 90_ en el
trazo para considerarlos normales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12--7. El rastreo pendular se logra pidiéndole al enfermo que siga un objeto que
oscila frente a sus ojos. Debe obtenerse un trazo completamente sinusoidal.
fije la vista en puntos que se sabe que están a 20_ a la derecha, al centro y
a 20_ a la izquierda. Ofrece información muy confiable respecto al origen
del nistagmus.
5. Búsqueda de nistagmus de agitación cefálica. Se inclina la cabeza del en-
fermo ligeramente hacia delante y se hacen movimientos de agitación late-
rolaterales, se detiene la agitación y se observa si hay nistagmus con lentes
de Frentzel para eliminar el fenómeno de fijación. El resultado normal es
presentar algunas sacadas nistágmicas, y se considera patológica cuando se
presenta un nistagmus de más de 10 a 12 seg.
6. Búsqueda de nistagmus postural. Se utilizan las maniobras descritas por
Hallpike. Con el enfermo sentado al iniciar la prueba, se le recuesta hacia
atrás manteniéndole la cabeza 30_ girada hacia un lado y 30_ en hiperexten-
sión. Se anotan la latencia, la dirección, la duración del nistagmus y los sín-
tomas agregados. Se deja descansar al paciente 1 min y se repite la maniobra
Figura 12--8. Para considerarse normal, el nistagmus optoquinético debe presentarse

de manera simétrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo 139
para observar de nuevo las características del nistagmus. Se repite la prueba

del otro lado.
Posteriormente se recuesta al paciente en decúbito ventral con la cabeza
girada 30_ hacia un lado e hiperflexionada 30_, y se anotan las característi-
cas mencionadas. El nistagmus postural periférico tiene característicamen-
te un periodo de latencia de aproximadamente 6 seg; es reproducible pero
fatigable, es decir, cada vez que se intenta reproducirlo se obtiene de menor
intensidad hasta que ya no aparece después de varias repeticiones. La direc-
ción es geotrópica, es decir, bate siempre hacia el suelo: hacia la derecha con
el oído derecho abajo en posición de decúbito dorsal y cambia a batir a la
izquierda con el oído derecho abajo en posición de decúbito ventral. El nis-
tagmus postural central no tiene latencia y no se fatiga.
7. Medición del tono vestibular:
a. Pruebas calóricas: tienen como objetivo provocar el nistagmus calóri-
co, que es el representante real de la actividad de los movimientos de los
líquidos de los canales semicirculares, principalmente del canal semicir-
cular horizontal, por ser el más cercano a la membrana timpánica y el más
susceptible a estimularse con este medio.
El nistagmus calórico siempre es provocado y tiene su base fisiológica
en el movimiento de los líquidos de los canales semicirculares, ya que los
flujos ampulípetos y ampulífugos de la endolinfa se traducen en despolari-
zación de las células nerviosas. La movilización de la endolinfa se logra
cambiando la temperatura del conducto auditivo externo, que se traduce
en cambio de la temperatura del canal semicircular horizontal por su cer-
canía; esto se logra irrigando el conducto por 20 seg con agua a tempera-
tura 7 _C por arriba y 7 _C por debajo de la temperatura corporal.
La prueba de Kobrack es otra forma de estimular el nistagmus calóri-
co. Se realiza utilizando 2 cc de agua de deshielo; con ello generalmente
la respuesta es muy fuerte cuando la excitabilidad vestibular es normal.

La prueba se puede realizar al comparar las respuestas de ambos oídos
utilizando el electronistagmógrafo y, desde el punto de vista clínico (es
decir, sin electrodos), es posible de esta manera saber si existe hipoexci-
tabilidad de alguno de los vestíbulos simplemente comparando la inten-
sidad y la duración de la respuesta, aunque el resultado es realmente
subjetivo. Se trata de una prueba muy incómoda para el paciente por la
intensidad de la respuesta (figura 12--9 y cuadro 12--1).
b. Prueba rotatoria: tiene la ventaja de ofrecer resultados más consisten-
tes de la respuesta vestibular en comparación con la prueba calórica, ya
que en la estimulación influyen menos factores; además de que es más
cómoda para el paciente, tiene la supuesta desventaja de que se estimulan
ambos vestíbulos al mismo tiempo. Es la mejor prueba para demostrar
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído derecho 44 _C Oído izquierdo 44 _C
Oído derecho 30 _C Oído izquierdo 30 _C
Figura 12--9. Al comparar la respuesta de un oído con otro se obtiene la excitabilidad

vestibular. Al comparar los nistagmus a la derecha con los nistagmus a la izquierda se
obtiene la preponderancia nistágmica.
la lesión vestibular bilateral. Se cuenta con tres tipos de estímulos que

van en relación con su velocidad y con su intensidad: prueba rotatoria si-
nusoidal de aceleración armónica, prueba rotatoria impulsiva y prueba
rotatoria de alta velocidad sinusoidal.
Videonistagmografía
La videonistagmografía tiene exactamente el mismo objetivo y las mismas partes

que la electronistagmografía; difiere solamente en la forma de hacer el registro
eléctrico. Mientras que en la electronistagmografía lo hacen los electrodos perio-
culares, en la videonistagmografía lo hacen dos cámaras de video que graban los
movimientos oculares y los transmiten a una computadora. El estudio en general
es más rápido y el cálculo matemático es más fácil que con el método de electro-
dos, ya que siempre lo hace una computadora. Aunque ambos pueden ser igual--
Cuadro 12--1. Ejemplo del cálculo para obtener la excitabilidad vestibular y la

preponderancia nistágmica. 12 + 8 = 20 vs. 13 + 10 = 23: es decir, 13% de
diferencia en la respuesta vestibular. 12 + 10 = 22 vs. 8 + 13 = 21: es decir,
4.5% de preponderancia nistágmica a la izquierda (normal hasta 25 a 30%)
Temperatura Oído derecho Oído izquierdo
44 _C 12 13
30 _C 8 10
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo 141
mente exactos, la diferencia más importante está en el costo de este aparato, que
es mucho más elevado.
EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y DE LA MARCHA
Prueba de Romberg
La prueba clínica más confiable para estudiar el equilibrio se denomina prueba

de Romberg, y consiste en colocar al enfermo en alguna situación donde común-
mente sea difícil mantener el equilibrio; por supuesto, esto va más allá de una sola
postura, ya que los pacientes jóvenes requieren mayor grado de dificultad que los
mayores.
Se puede utilizar la posición original de Romberg, en donde se le pide al enfer-
mo que estando de pie junte los pies, extienda hacia delante o a los lados ambos
brazos e hiperextienda la cabeza; también puede ser útil que coloque ambos pies
en posición de tandem, es decir, uno detrás del otro, y en pacientes mayores tal
vez el solo hecho de juntar los pies y extender los brazos sea suficiente para que
quede colocado en una posición de difícil equilibrio.
Una vez encontrada la posición que le dificulte el equilibrio, se le pide al enfer-
mo que cierre los ojos y se observará si el problema persiste igual o aumenta. Lo
normal es que logre mantener el equilibrio tanto con los ojos abiertos como con
los ojos cerrados; si lo mantiene sólo con los ojos abiertos y lo pierde con los ojos
cerrados se denomina Romberg positivo, y si no tiene equilibrio con los ojos
abiertos ni cerrados se denomina Romberg negativo.
S Prueba de Romberg normal. Se traduce como una integración cerebelosa

normal del equilibrio y además con una función vestibular normal.
S Prueba de Romberg positiva. Se traduce como una integración cerebelosa

del equilibrio normal con una alteración vestibular. Es patognomónica del
vértigo periférico.
S Prueba de Romberg negativa. Se traduce como una alteración en la inte-
gración del equilibrio a nivel cerebeloso. Es patognomónica del vértigo
central.
Pruebas cerebelosas finas
Este grupo de pruebas analizan la capacidad del enfermo de realizar movimientos

finos y de coordinación que se sabe que están integrados en el cerebelo: las más
utilizadas son la prueba dedo--nariz y la prueba punta--rodilla--talón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
S Prueba dedo--nariz. Sirve para analizar los movimientos finos de las extre-
midades superiores, y se lleva a cabo pidiéndole al enfermo que toque con
el dedo índice de su mano derecha y de manera alterna su propia nariz y el
dedo del explorador; éste, a su vez, cambia de posición su propio dedo para
que el paciente dirija el suyo a diferentes puntos; después se realiza lo mis-
mo con la otra mano. Debe observarse tanto la exactitud de los movimientos
del enfermo como la velocidad a la que los puede llevar a cabo.
S Prueba punta--rodilla--talón. Esta prueba está diseñada para explorar los
movimientos finos de las extremidades inferiores, y se logra pidiéndole al
enfermo que, estando sentado o acostado, toque con su talón derecho de ma-
nera alterna la punta del pie y la rodilla izquierdas. Posteriormente se repite
lo mismo, pero con el talón izquierdo y la punta del pie y la rodilla derechas.
Pruebas de marcha
Las pruebas de marcha tienen la doble función de explorar tanto la integración

del cerebelo como la función vestibular, y sirven de apoyo para el resultado de
la prueba de Romberg.
S Prueba de marcha dinámica. También denominada prueba de Babinsky--

Weill, para esta prueba se requiere un consultorio espacioso. Se le pide al
enfermo que camine hacia delante cinco pasos o más y después hacia atrás
tratando de seguir la misma dirección. Es importante que el enfermo man-
tenga siempre los ojos cerrados. El resultado normal es que el paciente logre
caminar hacia atrás y hacia delante de manera repetida siempre en línea rec-
ta; ello denota tanto un funcionamiento adecuado de ambos vestíbulos como
una adecuada integración del equilibrio. Si no logra caminar con los ojos ce-
rrados, se explora también con los ojos abiertos, y si no lo logra se demuestra
una mala integración del equilibrio a nivel cerebeloso. Si al caminar va gi-
rando y dibujando algo similar a una estrella de David en el suelo, el daño está
en el vestíbulo del lado contrario hacia el cual hace el giro. Este fenómeno
recibe el nombre de marcha en estrella.
Por otra parte, si el enfermo no puede realizar ninguna marcha y más bien
abre el plano de sustentación y da pasos en desorden hacia delante, hacia los
lados o hacia atrás, se trata de una marcha disadiadococinética (llamada mar-
cha estelar), característica del enfermo cerebeloso; denota mala función del
reflejo vestibuloespinal.
S Prueba de marcha estática. Conocida como prueba de Unterberger o de
Fukuda, es una prueba similar a la anterior, con la diferencia de que se lleva
a cabo marchando sobre el mismo lugar, también con los ojos cerrados. La
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo 143
prueba será positiva para problema vestibular si el enfermo va girando hacia

un lado, característicamente hacia el lado del oído sano. Se considera una
prueba positiva para cerebelo por defecto del reflejo vestibuloespinal cuan-
do el paciente no logra realizarla ni con los ojos cerrados ni con los ojos
abiertos.
APOYO DEL GABINETE PARA EQUILIBRIOMETRÍA
Posturografía dinámica
Esta prueba conjunta variables relacionadas con la integración del equilibrio, que
pueden ser examinadas en diferentes condiciones: utiliza una plataforma, que
puede ser móvil o fija, un ambiente visual, que puede también ser fijo o móvil,
y la capacidad de abrir y cerrar los ojos.
De esta manera, observando el equilibrio en diferentes condiciones, se puede
llegar a la conclusión sobre el origen del desequilibrio, ya que al dificultar el equi-
librio se observan y analizan los movimientos compensatorios voluntarios e in-
voluntarios que realiza el enfermo.
Diagnóstico topográfico de las alteraciones del

equilibrio y su relación con síndromes neurootológicos
El vértigo, de acuerdo con la definición aceptada desde el punto de vista neuroo-

tológico (que es el hecho de sentir o de alucinar un movimiento que no existe),
solamente puede originarse en los vestíbulos, en las vías vestibulares y en los nú-
cleos vestibulares.
El desequilibrio, por el contrario, se presenta cuando alguno de los tres siste-
mas —vestíbulo, propiocepción y visión— ofrece información conflictiva por
cualquier razón, ya sea por factores medioambientales o por factores intrínsecos
al organismo y, por lo tanto, el desequilibrio tiene más posibilidades de origen:
el cerebelo, al ser el sitio de integración de los tres grupos de estímulos que influ-
yen en el equilibrio, puede provocar el desequilibrio más fácil de hacer objetivo
con la exploración física; el sistema nervioso propioceptivo, que cuenta con termi-
naciones nerviosas especializadas en articulaciones, músculos, tendones y piel,
puede ser causante de desequilibrio cuando ofrece información contraria, por
ejemplo al presentar una contractura muscular, y la visión, al presentar diversas
alteraciones, por ejemplo algunos errores de refracción, puede provocar también
sensación de desequilibrio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vértigo de origen periférico
Síndrome vestibular agudo
La supresión aguda de la función vestibular unilateral puede deberse a varias cau-

sas, por ejemplo inflamación viral (neuronitis vestibular) o bacteriana (laberinti-
tis), traumatismos (concusión laberíntica, cirugía) o fístula endolinfática.
Clínicamente, al presentarse una deaferentación vestibular unilateral súbita se
presenta una diferencia muy marcada en el tono eléctrico entre ambos vestíbulos;
con ello, el vestíbulo sano tiende a llevar el cuerpo hacia ese lado, provocando
una sensación de giro muy fuerte justamente en sentido contralateral al oído en-
fermo. Esta fase tiene una duración de algunas horas, hasta que el oído contralate-
ral, disminuye su tono vestibular disminuyendo así la diferencia entre ambos ves-
tíbulos, y clínicamente se presenta una mejoría en donde persiste la sensación de
giro aunque con menor intensidad. Un par de días después el tono vestibular en-
fermo se refuerza con tono “prestado” del tallo cerebral, logrando con ello igualar
el tono vestibular de ambos oídos; clínicamente el enfermo deja de tener vértigo,
pero presenta un desequilibrio causado precisamente por la baja función vestibu-
lar bilateral.
Cerca de cuatro a cinco semanas después, cuando el tono vestibular del oído
enfermo se recupera, la diferencia entre ambos oídos se inclina hacia el lado sano.
Esto se traduce clínicamente en una nueva crisis vertiginosa, mucho más ligera
que la original y en sentido contrario de rotación; tiene una duración de un par
de días y disminuye en cuanto el tono del tallo cerebral “prestado” desaparece,
nivelando así el tono de ambos vestíbulos (cuadro 12--2).
Los pacientes con síndrome de supresión vestibular aguda requieren estudios
audiométricos y vestibulares para cuantificar el daño y la compensación, pero
siempre en referencia directa a la fase evolutiva en que se encuentren.
Cuadro 12--2. Fases de compensación vestibular;

la línea gruesa denota una supresión vestibular unilateral súbita
Tono Tono Tono com- Clínica Ny calórico Preponde-
vestibular vestibular pensatorio rancia
+++ +++ 0 Asintomático Ny calórico simé- No

trico
+++ 0 0 Vértigo Arreflexia izquierda Contralateral
+ 0 + Desequilibrio Hipoexcitabilidad No
+ + + Vértigo Hipoexcitabilidad Ipsilateral
+++ +++ 0 Asintomático Ny calórico simé- No
trico
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Vértigo 145
Cuadro 12--3. Características del nistagmus postural

Vestibular Central
Dirección Horizontal Vertical
Dirección Cambian Siempre
Velocidad Decreciente Constante
Latencia Sí (6 seg) No
Reproducción Sin fatiga Si, igual
Fenómeno Fuertes Ligeros
Síndrome de vértigo postural
La gran mayoría de los pacientes con nistagmus postural cursan con problemas
vestibulares, aunque un pequeño número de ellos lo tienen por causas centrales.
Dentro de los primeros se contemplan la cupulolitiasis, la canalolitiasis y las se-
cuelas de traumatismos o de intervenciones quirúrgicas; dentro de las causas cen-
trales de vértigo postural se cuenta con el síndrome de Brunce, causado por obs-
trucción postural del cuarto ventrículo por tumor, quiste o cisticerco.
Desde el punto de vista clínico, el vértigo postural es monosintomático y, por
lo tanto, no tiene síntomas auditivos. Se presenta en relación a cambios posturales
o movimientos bruscos de la cabeza, que se pueden evidenciar con la maniobra
de Hallpike. Los hallazgos clásicos se demuestran en el cuadro 12--3.
Para el estudio del vértigo postural pueden ayudar los estudios nistagmográfi-
cos, pero en la práctica no siempre son necesarios para causas vestibulares, ya que
con la exploración clínica queda bastante claro el problema. No sucede así para
el vértigo postural de tipo central, en donde es muy valioso contar con una nistag-
mografía.
Síndrome de hidropesía endolinfática
El síndrome de hidropesía endolinfática consta de vértigo acompañado de acú-

feno, hipoacusia y sensación de plenitud aural. Típicamente la crisis se inicia con
presencia o aumento del acúfeno preexistente, después se agrega hipoacusia con
la sensación de plenitud y al final se suma la presencia de vértigo severo de algu-
nas horas de duración. Este síndrome tiene la característica de ser repetitivo y,
dependiendo de la evolución, entre cada dos crisis puede quedar acúfeno e hipoa-
cusia cada vez más marcada.
Se denomina hidropesía endolinfática al conjunto de signos y síntomas, y se
refiere como secundaria cuando se encuentra la causa (hipotiroidismo, fístula,
vasculitis, lúes, etc.). Aquellos casos en los que no se encuentra causa aparente
constituyen la enfermedad de Ménière.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El estudio del síndrome de hidropesía endolinfática requiere todas las pruebas

cocleovestibulares para poder cuantificar la lesión; incluso en ocasiones se
requieren estudios seriados para determinar variaciones auditivas o vestibulares.
Existen algunas pruebas específicas para el estudio de la hidropesía, por ejemplo
la electrococleografía.
Vértigo de origen intracraneano extraaxial
Síndrome de ángulo pontocerebeloso
El síndrome de ángulo pontocerebeloso incluye manifestaciones de lesión de más

de un nervio craneano de la zona: V (trigémino), VII (facial), VIII (coclear/vesti-
bular), IX (glosofaríngeo) e incluso X (vago).
La sintomatología inicial más frecuente de este síndrome incluye lesión de los
nervios VIII y V. El VIII puede manifestarse por acúfeno, hipoacusia súbita o pro-
gresiva, por síndrome de supresión vestibular aguda o por deaferentación vesti-
bular crónica con buena o mala compensación. Cuando la causa es un schwanno-
ma vestibular, la afectación del nervio V suele seguir a la del VIII, y generalmente
se inicia con cambios sutiles: abolición del reflejo corneal e hipoestesia en todas
o alguna de sus ramas. El VII generalmente se afecta después, y puede manifes-
tarse como parálisis facial o como espasmo hemifacial.
Entre las causas frecuentes de síndrome de ángulo pontocerebeloso se tiene:
S Schwannoma.
S Meningioma.
S Quiste dermoide.
S Colesteatoma.
S Cisticercosis.
S Compresión neurovascular.
Vértigo de origen central
Síndrome cerebeloso
Se considera síndrome cerebeloso la condición clínica en la cual existe dificultad

o imposibilidad para integrar el equilibrio pese a que los tres sistemas aferentes
—vestíbulo, visión y propiocepción— tengan función normal. Se estudia desde
dos puntos de vista: el equilibrio, que se refiere a la capacidad de permanecer de
pie y de realizar la marcha, y la ataxia, o sea la capacidad de realizar movimientos
finos en las cuatro extremidades.
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Vértigo 147
Ante un enfermo con síndrome cerebeloso está indicado solicitar estudios de

imagen: tomografía computarizada simple y contrastada de cráneo o imagen por
resonancia magnética, o ambas.
Origen del desequilibrio
Desequilibrio de origen propioceptivo
El desequilibrio de origen propioceptivo se ve con mucha frecuencia. Se genera

en la tensión muscular asimétrica que puede presentarse en contracturas muscu-
lares, cervicales o dorsales, en donde justamente las terminaciones propiocepti-
vas ofrecen información confusa al sistema nervioso central. Esta información
confusa puede ser por su asimetría o por su intensidad. Normalmente cursa con
función vestibular y cerebelosa normal.
El desequilibrio de origen propioceptivo, también conocido como “vértigo
cervical”, suele desaparecer cuando se soluciona la causa de la tensión muscular
asimétrica o elevada. Frecuentemente cursa con patología a nivel de columna cer-
vical y con cefalea de tipo tensional.
Desequilibrio de origen visual
Los errores de refracción y los defectos en la movilidad ocular son causa de dese-
quilibrio porque ofrecen información confusa al sistema nervioso central; suelen
también cursar con función cerebelosa y vestibular normal.
Por lo general, el desequilibrio de origen visual es claro y pocas veces se con-
funde con otra patología en el adulto. En el grupo pediátrico es el más frecuente,
y suele acompañarse de cefalea.
REFERENCIAS
1. Bartual JP: El sistema vestibular y sus alteraciones. Tomo 1. Barcelona, Masson, 1999.
2. Brunas RL: Sistema vestibular y trastornos oculomotores. 2ª ed. Buenos Aires, El Ateneo,
1985.
3. Corvera BJ: Neurotología clínica. 2ª ed. México, Salvat, 1990.
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13
Tratamiento de la
otomastoiditis crónica
Fernando F. Arcaute Velázquez, Fernando Arcaute Aispuru,
Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Lizárraga
La otomastoiditis crónica representa un escenario que agobia al médico general

y pone en serios aprietos al médico otólogo moderno; lamentablemente, en Méxi-
co tiene una gran incidencia, sobre todo en los estratos socioeconómicos de bajos
recursos, donde la falta de cobertura del Sector Salud incide directamente en los
grupos de alta vulnerabilidad, como la población infantil.
DEFINICIÓN
Es un padecimiento que afecta a uno o a ambos oídos, caracterizado por la repeti-

ción de cuadros infecciosos en cavidad tímpano--mastoidea, de diversa etiología,
que dan como resultado alteraciones en hueso, los epitelios de revestimiento, es-
tructuras vasculares y nerviosas, del oído medio, externo y en ocasiones del oído
interno.
Para considerarlo crónico se consideran dos factores: el tiempo y la repetición
de la enfermedad. Se considera este segundo factor cuando un paciente presenta
un tercer cuadro infeccioso de un oído o de los dos, el cual tiene como característi-
ca su rebeldía al tratamiento médico y en ocasiones al quirúrgico. En cuanto al
primer parámetro, en relación con el tiempo, puede hablarse de un padecimiento
inicial de uno o de los dos oídos que sobrepase los tres meses de tratamiento sin
remisión de la enfermedad o de la totalidad de su sintomatología. Respecto a este
último parámetro, algunos autores difieren en cuanto a considerar un problema
149
ERRNVPHGLFRVRUJ
de otomastoiditis crónica el que sobrepase los seis meses de sintomatología flo-

rida.
ETIOLOGÍA
En la otomastoiditis crónica se tiene como agentes etiológicos las infecciones

bacterianas, los virus, los hongos, los agentes químicos, las iatrogenias quirúrgi-
cas, el colesteatoma, los agentes radiológicos, los agentes biológicos y otros.
El principal problema estructural y morfológico está a nivel de la trompa de
Eustaquio, ya que ésta es insuficiente o tiene un mal funcionamiento, dando
como resultado la repetición de la enfermedad como consecuencia de no regular
una presión adecuada entre la nasofaringe y la cavidad timpanomastoidea, de la
falta de drenaje de las secreciones que se producen en el oído, así como de evitar
que las secreciones de la nasofaringe se introduzcan en el oído.
En la otitis media aguda bacteriana, la principal bacteria es Haemophilus in-
fluenzae, que se aísla en más de 80% de las efusiones en los niños cuando el cua-
dro es el primero en presentarse. Cuando ya tiene carácter repetitivo, se encuentra
el estafilococo o el estreptoco (o ambos), aunque hay una gran preponderancia
del primero en su variedad de estafilococo dorado.
En la otomastoiditis crónica de origen bacteriano se enfrenta el médico a una
gran variedad de bacterias, siendo más frecuente el estafilococo dorado (como
ya se mencionó), el estreptococo hemolítico, viridans, Escherichia coli y en algu-
nos casos la Pseudomonas sp.
En la otomastoiditis crónica de origen viral no puede establecerse con exacti-
tud que el agente causal sea de un determinado tipo de virus, pero sí se encuentra
que este tipo de pacientes, que presentan cuadros de otorrea crónica, en la mayo-
ría de los casos lo hacen durante el curso de una infección de las vías aéreas supe-
riores, como en el caso de los virus de la influenza variedad estacional. A este
respecto, las vacunas para combatir la influenza son elaboradas de tres cepas vira-
les cuando por estación se pueden encontrar hasta 2 000 variedades, por lo que
la utilidad de esta vacuna queda en entredicho. Si se busca combatir una gripe de
origen aviar, la vacuna debe elaborarse rápidamente de la cepa que afecte en ese
momento, aplicando la vacuna de manera rápida y expedita. La inmunidad cru-
zada no es aceptable, y se ve en la práctica diaria que los pacientes con vacuna
contra la influenza tienen cuadros infecciosos igual que los pacientes no vacuna-
dos y, en experiencia de los autores, más agresivos.
En los casos de otomastoiditis crónica en los cuales intervienen hongos es cla-
ramente identificable el Aspergillus niger, el cual de manera particular causa do-
lor en los pacientes y se asocia en la mayoría de los casos con bacterias, que pue-
den ser E. coli o Pseudomonas.
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Tratamiento de la otomastoiditis crónica 151
Cuando se enfrenta en estos pacientes a hongos tipo Candida albicans debe

suponerse que el paciente cursa con una baja de inmunidad, la cual puede ser local
por la repetición de estos cuadros en el oído o traducirse en una baja importante
de la inmunidad de estos pacientes, como en el caso de los portadores de VIH.
También puede encontrarse en este último grupo de pacientes, los VIH positi-
vos, la presencia de Mycobacterium tuberculosum, que en los últimos años ha te-
nido en México un incremento sustancial en su variedad pulmonar.
En la otomastoiditis crónica de origen colesteatomatoso se habla de una enti-
dad perfectamente conocida y estudiada, pero muchas veces no diagnosticada
por la carencia de medios de diagnóstico, sobre todo en áreas rurales, y en otros
tipos de casos por la falta de cobertura en los servicios de salud.
El colesteatoma va a estar produciendo cuadros repetitivos de otomastoiditis
crónica, con toda la sintomatología florida que en su momento se va a examinar,
y mientras no se erradique esta bolsa epitelial que se introduce en el interior del
oído medio, por las características de presión negativa que se presentan en esta
cavidad, en el paciente seguirá una y otra vez presentándose la sintomatología del
padecimiento.
Cuando se invocan factores etiológicos de tipo biológico en algunas áreas ru-
rales de México se encuentran insectos (como la garrapata) que pueden semejar
un cuadro de otomastoiditis crónica, aunque en la mayoría de los casos única-
mente afectan el conducto auditivo externo. Pero si se toma en cuenta que puede
coexistir con pacientes que presentan otomastoiditis de origen, habrá un proble-
ma mixto que se ha detectado sobre todo en hospitales de concentración que abar-
can las mencionadas áreas rurales. La miasis en muy poco frecuente en el oído
y se reporta en la literatura en muy pocas ocasiones a nivel del oído, ya que en
la mayoría de los casos se presenta en la nariz.
En los casos de otomastoiditis crónica de origen químico y radiológico hay pa-
cientes que cursan con perforaciones del oído por haber padecido en su infancia
otitis media aguda de manera repetitiva, cuya actividad como adultos es en luga-
res húmedos o en el mar, como pescadores, buzos, etc., y someten al oído a esta-
dos irritativos a consecuencia de la penetración de agua en el oído medio de ma-
nera frecuente, con las consecuencias de infecciones de repetición.
En diversas etiologías pueden también englobarse factores tumorales, que
aunque no dan diagnóstico de otomastoiditis crónica, sí de manera mecánica pue-
den predisponer a infecciones crónicas, como en el caso de tumoraciones del con-
ducto auditivo externo. En el caso de osteomas, el diagnóstico de la tumoración
será la clave para la solución de este problema.
Como etiología diversa también está la alergia, que tiene un papel muy impor-
tante en la otomastoiditis crónica, ya que la mucosa que reviste el oído medio
acompaña a la alteración inflamatoria que se presenta en los cuadros alérgicos
agudos respiratorios. Es característico en pacientes alérgicos que en la época es-
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tacional (como al inicio de la primavera, con gran polinización en el medio am-

biente) cursen con un aumento en la actividad de la sintomatología y por consi-
guiente de secreción del oído.
En los pacientes expuestos a altas dosis de radiación, como en el caso de acci-
dentes en países que utilizan la energía nuclear para fines bélicos e industriales,
la exposición prolongada o a dosis altas produce alteraciones inflamatorias en las
mucosas respiratorias y, por consiguiente, en el oído medio, aunque en este últi-
mo caso en particular la cavidad mastoidea presenta menos alteraciones que la
nariz por la protección del hueso que es característica, además de que en los pa-
cientes expuestos a vapores radiactivos el principal daño es en las mucosas nasa-
les, dando como resultado otorrea u otorragia aséptica (o ambas) en su inicio.
SINTOMATOLOGÍA
Los principales síntomas son otorrea, otorragia, dolor, hipoacusia de tipo conduc-
tivo progresiva, fiebre, malestar general, otalgia selectiva, vértigo y en algunas
ocasiones manifestaciones neurológicas.
En el caso de la otorrea, ésta puede tener diferentes características de acuerdo
con la etiología, y así se ve que cuando se trata de bacterias es una otorrea muco-
purulenta amarillo verdosa, y en raras ocasiones puede tener un color azul, cuan-
do se sospecha que la bacteria responsable es Pseudomonas aeruginosa.
La otorrea puede tener un olor característico, como en el caso del colesteatoma
y de las infecciones por coliformes.
La otorragia traduce estadios iniciales de la enfermedad, aunque cuando se
presenta en etapas tardías se está ante la posibilidad de afección de las estructuras
vasculares del oído medio en relación con la cavidad craneana; cuando esta oto-
rrea es profusa el pronóstico puede ser sombrío, aunque es verdaderamente inu-
sual encontrar que el seno lateral sea afectado por infección o por colesteatoma.
Cabe mencionar que si se encuentra otorragia de repetición en otomastoiditis cró-
nica se deberá pensar en la posibilidad de malignización.
El dolor tiene como característica la sobreinfección del oído medio o en su por-
ción externa, o en ambos, y cuando se habla de un dolor selectivo se puede estar
en presencia de entidades como la enfermedad de Bezold de la punta de la mastoi-
des, que es característica de este padecimiento. El paciente con Bezold, sobre
todo cuando es un escolar, presenta dolor como de tortícolis y adopta una actitud
de defensa a la movilidad de los músculos del cuello sin llegar a los datos de me-
ningismo. También puede observarse cómo la punta de la mastoides se inflama
desviando y proyectando el pabellón auricular hacia el frente.
La fiebre es característica del proceso infeccioso bacteriano y es principal-
mente alta en los principios de la enfermedad, cuando se empiezan a presentar
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los fenómenos infecciosos de repetición que rompen la membrana timpánica has-

ta crear una solución de continuidad permanente.
Cuando hay vértigo en estos pacientes, el estado inflamatorio e infeccioso del
oído medio ha penetrado, o en su caso irritado, las estructuras del oído interno,
dato alarmante que debe hacer sospechar de afección del oído interno, la cual
puede expresarse como una laberintitis aguda con afección de las estructuras del
oído interno o con la presencia de una solución de continuidad de cualquiera de
las porciones en íntimo contacto con el oído medio: la ventana redonda, la venta-
na oval y el conducto semicircular externo, que pueden ser afectados por granulo-
mas y bolsas de colesteatoma, quedando el contenido del oído interno en contacto
con el oído medio.
Cuando en el curso de una otomastoiditis crónica el paciente cursa con altera-
ciones de tipo nervioso central, habrá que suponer la posibilidad de una siembra
de tipo bacteriano en el lóbulo temporal ante la presencia de un absceso cerebral
o fenómenos de cerebritis, que puede ser por siembra bacteriana o por irritación
de las meninges, y los cultivos de dichos abscesos son asépticos. En la mayoría
de estos casos se produce una solución de continuidad del tegmen timpani si esta
alteración es posoperatoria.
La paresia o la parálisis facial en el curso de la otomastoiditis crónica indican
que la infección es causada por granuloma que afecta la segunda o tercera porción
del nervio facial. En estos casos, el topodiagnóstico es fundamental para determi-
nar el nivel de afección del nervio facial.
El colesteatoma rara vez afecta al nervio facial, ya que como un maestro de
la disección respeta las estructuras del oído medio y sólo por compresión puede
afectar al nervio facial a nivel de la unión de la segunda con la tercera porción.
La otomastoiditis crónica de origen iatrogénico se debe principalmente a la
inexperiencia del cirujano otólogo, que al abordar a un paciente con otomastoidi-
tis crónica y realizar una mastoidectomía no efectúa una correcta limpieza de las
celdillas afectadas; esto da como resultado la recidiva de la infección y en este

caso de la enfermedad, teniendo que practicársele al enfermo una nueva interven-
ción. Se ha observado que el cirujano novel comienza en el curso de una mastoi-
dectomía con un inicio amplio y lo va reduciendo hacia la profundidad, quedando
áreas de la cavidad mastoidea sin limpiar.
Es importante hacer una correcta limpieza de la cavidad mastoidea, y a este
respecto existe polémica entre la cavidad abierta y la cerrada. En la primera se
elimina la pared posterior y parte de la superior del conducto auditivo externo,
dando como resultado la exteriorización de la cavidad mastoidea y facilitando la
aireación de la cavidad, así como la limpieza de la misma. En la cavidad cerrada
se respeta esta pared, y la aireación de la cavidad únicamente se realiza con una
correcta función de la trompa de Eustaquio, siendo, como ya se mencionó, una
inadecuada función el resultado de infecciones de repetición.
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DIAGNÓSTICO
La historia clínica es clave para un correcto diagnóstico y en su caso una adecuada

conducta terapéutica. La mayoría de los errores que se cometen con pacientes con
otomastoiditis crónica se deben a que la evaluación es incompleta y el médico
moderno se basa únicamente en los estudios de imagen, que tienen sus variables
y seguirán siendo los auxiliares del diagnóstico.
Para establecer el diagnóstico está la historia clínica, con antecedentes quirúr-
gicos, técnicas empleadas, estudios de gabinete y laboratorio (como los estudios
de audiometría), impedanciometría, estudios de topodiagnóstico y, ante la evi-
dencia de lesión facial, estudios de imagen, como la tomografía computarizada
y la resonancia magnética.
Cuando se está frente al escenario de que coexistan una otomastoiditis crónica
y una parálisis facial, debe categorizarse la importancia de cada una de ellas, de
tal manera que si la parálisis es consecuencia de la infección deberá tratarse de
resolver ésta lo más pronto posible para evitar consecuencias sobre la función del
nervio facial.
Los estudios de imagen tienen a la tomografía computarizada y la resonancia
magnética como los principales elementos de diagnóstico, aunque en algunas
áreas rurales de México los médicos generales y los especialistas siguen utilizan-
do las radiografías simples, como la lateral y la transorbitaria de Guillen (ilustre
médico otorrinolaringólogo, rinólogo del grupo del Dr. Georges Portmann en la
ciudad de Bordeaux, Francia).
En la tomografía computarizada se observan con claridad y definición las es-
tructuras óseas, sus afectaciones y la extensión de la infección y las alteraciones
que se derivan de la existencia de un colesteatoma.
La resonancia magnética ayuda a evaluar los tejidos blandos, y es especial-
mente valiosa cuando se sospecha de una alteración del tejido anexo al oído, tanto
cerebral como muscular del cuello y la nuca.
La audiometría será un importante auxiliar del diagnóstico, permitiéndole al
médico saber el nivel de audición que presenta el paciente, decisivo en algunos
casos cuando se programe reintervenir a un paciente. Como comentario impor-
tante, si el estudio audiométrico muestra una audición casi normal, la obligación
del especialista será tratar al máximo de preservarla, con la conservación de las
estructuras del oído, pero si el paciente tiene una sordera profunda la visión del
médico será erradicar la infección.
La impedanciometría es aplicable cuando la membrana timpánica está íntegra;
cuando está perforada se puede, con los impedanciómetros manuales, realizar al-
gunas maniobras de funcionamiento de la trompa de Eustaquio.
Los potenciales auditivos pueden tener algún valor cuando se trata de un pa-
ciente con hipoacusia profunda, cuya valoración de la audición es difícil.
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Las emisiones otoacústicas enfrentan la misma condición: tener integridad de

los elementos del oído, para que haya confiabilidad en el estudio.
TRATAMIENTO
La otomastoiditis crónica refleja en general dos parámetros que miden con exac-
titud el problema: el primero es la agresividad de los elementos infecciosos e in-
vasivos que afectan uno o los dos oídos; el segundo es prácticamente la falta de
preparación o de recursos del médico tratante, traducido por una desesperante
impotencia al ver que una y otra vez acude el paciente a consulta por otorrea, pa-
norama por demás desolador.
En este país de grandes contrastes se ve que la otomastoiditis crónica es una
obra con diferentes actores, pero con un solo público, por demás diverso.
El paciente de bajos recursos económicos es por lo general el más afectado,
ya que en etapas iniciales de su vida sufre múltiples infecciones del tracto respira-
torio superior, siendo floridas las complicaciones ante la falta de atención médica
general y especializada. Esta alteración repercute en especial en el oído al causar
falta de integridad de la membrana timpánica, y las subsiguientes infecciones de
repetición van alterando las estructuras del oído medio.
Hasta el momento no se conocen tratamientos médicos ni quirúrgicos que sean
efectivos para el tratamiento la función de la trompa de Eustaquio. Prácticamente
esta estructura es el origen de la enfermedad, ya que ni los métodos de diagnósti-
co, y mucho menos el tratamiento médico y quirúrgico, han sido eficaces para el
control y tratamiento de la función de la trompa de Eustaquio y, en consecuencia,
de la otomastoiditis crónica.
En las etapas iniciales de la enfermedad los antibióticos, los antiinflamatorios
y los antihistamínicos tienen un papel decisivo para el futuro de esta enfermedad.

Cuando en la infancia y la pubertad se controlan de forma adecuada y oportuna
los cuadros infecciosos de las vías aéreas superiores, las complicaciones de la oti-
tis media aguda no tienen consecuencias en el oído medio, y las perforaciones que
se producen en la membrana timpánica por lo general no suelen ser permanentes.
La adenoamigdalectomía realizada en la infancia en pacientes con otomastoi-
ditis aguda en vías de ser crónica es un elemento terapéutico valioso, ya que se
ha observado una disminución de la frecuencia de los cuadros infecciosos en
mastoides, así como una mejor respuesta del paciente al tratamiento médico.
En experiencia de los autores, no someten a un paciente a operaciones de re-
construcción de oído cuando hay alteraciones en amígdalas y adenoides, ya que
han observado la repetición de los cuadros infecciosos de amígdalas y adenoides
con la coexistencia de otomastoiditis crónica.
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Al diagnosticarse la existencia de colesteatoma, eso significa intervención

quirúrgica de limpieza del oído y posteriormente reconstrucción de la integridad
de éste. En este punto, la mayoría de los debates en los foros de tratamiento de
la otitis media crónica se basan en la técnica quirúrgica por emplear; al efectuarse
la mastoidectomía se deja intacta o no la pared posterior y superior del conducto
auditivo externo, también denominada muro del facial.
Cuando se elimina el muro del facial se deja una cavidad (que se denomina
abierta), en donde se exterioriza la cavidad mastoidea, realizándose una plastia
del pabellón auricular que puede ser de tres o de cinco colgajos.
Se observa en pacientes que cursan con otomastoiditis crónica y a quienes se
les ha intervenido quirúrgicamente con mastoidectomía de limpieza, y éstas re-
sultan insuficientes para el control y erradicación de la enfermedad. En ese mo-
mento se toma la iniciativa de realizar mastoidectomía de limpieza radical y la
creación de una cavidad abierta.
En México, la cultura quirúrgica del médico especialista y la participación del
paciente se limitan a efectuar una única operación, siendo ésta en la mayoría de
los casos la creación de la cavidad abierta, ya que el paciente no tendrá otra opor-
tunidad en el futuro de realizarse otra operación en caso de que se deje una cavi-
dad cerrada y padezca de nuevo infección.
La experiencia de los autores es prácticamente igual en lo que respecta a la pre-
sencia de colesteatoma, ya que la recidiva de la enfermedad los obliga a la cavi-
dad abierta y a la facilidad de la limpieza de esta cavidad.
Cuando los especialistas se enfrentan a la falta de continuidad en la cadena osi-
cular pueden realizar técnicas de reconstrucción, la mayoría de ellas con hueseci-
llos autólogos, superponiéndolos o adaptándolos a la cavidad timpánica nueva.
En general, tienen la experiencia del uso de pegamentos de fibrina humana, algu-
nos de origen austriaco y difícil accesibilidad, pero hay médicos especialistas que
utilizan pegamentos de contacto como el HistoacrylR o la famosa Kola LocaR
y sus derivados. Llama la atención que éstos son sumamente irritantes de las es-
tructuras mucosas, por lo que los autores prefieren no utilizarlos.
En el mercado anglosajón hay una gran variedad de prótesis para reemplazar
porciones de la cadena osicular: así, se tiene el TorpR y el PorpR, que, como sus
siglas lo indican, uno es parcial y el otro es total. Se dejó de utilizarlos al principio
de su aparición por la gran frecuencia de extrusión, pero la colocación de una pe-
queña lámina de cartílago entre la superficie del PorpR o del TorpR resolvió en
la mayoría de los casos este inconveniente. A este respecto está también el mate-
rial del que se construyen PorpR y TorpR, que es teflón y fluoroplástico, con una
vida media en la cavidad timpánica de entre 15 y 20 años.
Actualmente aparecen las prótesis totales de metales preciosos, como tantalio,
oro y platino y hay algunas de acero inoxidable. Reemplazan prácticamente a la
cadena osicular, y a través de mecanismos elaborados y propios de cada marca
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pueden dimensionarse para adaptarse a la perfección entre la membrana timpáni-

ca y la ventana oval, colocándose también una pequeña porción de cartílago entre
la prótesis y la membrana timpánica. El inconveniente es su difícil acceso al mer-
cado mexicano por lo costoso, y puede citarse también una falta de difusión por
parte de las compañías fabricantes.
CONCLUSIONES
En todo paciente de cualquier edad que se presente a consulta con tres o más cua-
dros de otitis media aguda es necesario considerar que se trata de una otomastoi-
ditis crónica; ante el fracaso del tratamiento médico, el paciente será candidato
a mastoidectomía de limpieza, en este último caso con una cavidad cerrada. Ante
la presencia de infección residual después de mastoidectomía y ante la presencia
de colesteatoma se recomienda la mastoidectomía radical con cavidad abierta, in-
dicándole al paciente la necesidad de limpieza en el consultorio cada seis meses.
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14
Timpanoplastia.
Reconstrucción de la cadena osicular
Juan Andrade Pradillo, Fernando Arcaute Velásquez,
Fred D. Owens
INTRODUCCIÓN
El objetivo de este procedimiento quirúrgico es la reparación de la membrana

timpánica y la eliminación del proceso infeccioso del oído medio con su conteni-
do, así como de las celdillas mastoideas. No cabe duda de que en muchas ocasio-
nes, cuando existe una infección con colesteatoma en la apófisis mastoidea, es
indispensable acompañar el procedimiento con una mastoidectomía.
En la timpanoplastia es indispensable revisar la cadena osicular y la trompa
de Eustaquio, así como la comunicación con las celdillas mastoideas, eliminando
en su caso el colesteatoma y la mucosa del oído medio, la cual puede presentar
alteraciones como tejido granuloso.
Existen varias técnicas para la reconstrucción de la membrana timpánica; se
describirá la que ha dado mejor resultado a los autores, que es la timpanoplastia

medial, que consiste en la colocación del injerto por debajo de los restos del tím-
pano y del anulus timpánico.
Aunque existen diversos tejidos para la reconstrucción de la membrana timpá-
nica, no cabe duda de que el más usado es la fascia del músculo temporal, ya que
su obtención es fácil y presenta los mejores resultados.
Es importante que al planear la operación se haga una perfecta valoración del
grado de lesión que presenta la membrana timpánica. En cada caso, al examinar
el oído antes del procedimiento quirúrgico hay que valorar el sitio de la perfora-
ción timpánica, ya sea central, marginal o con pérdida completa de la membrana
timpánica.
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HISTORIA
No es el objetivo del presente trabajo hablar de toda la evolución de las enferme-

dades del oído crónico y desde cuándo se inició la cirugía del oído medio. Pero
es importante en la cirugía moderna tener al menos una idea de cómo se han ido
desarrollando las técnicas de la timpanoplastia para llegar al objetivo de este capí-
tulo. Se mencionarán los puntos sobresalientes y sobre todo cómo influyeron es-
tas escuelas en los autores.
Durante la década de 1950 se descubrió el microscopio quirúrgico. Hay que
mencionar la clasificación de las timpanoplastias por Wülstein y Zöllner en cinco
tipos diferentes, según se coloque el injerto de la membrana timpánica. Gracias
a ellos empieza la cirugía moderna de lo que se hace actualmente para corregir
una perforación de la membrana timpánica.
En la década de 1960 uno de los grupos más fuertes era el Grupo Otológico de
Los Ángeles, encabezado por los House y apoyado fuertemente por J. L. Sheehy.
Allí se forma un gran número de otólogos de todo el mundo, muchos de los cuales
siguen practicando la otología. En esa época trabaja en la cirugía otológica F.
Guilford en Houston, Michel Portmann en Burdeos y Hugo Fisco en Suiza. En
esa época L. Storrs describe el uso de la fascia como injerto de la membrana tim-
pánica, el cual se ha seguido usando por ser con el que se obtienen mejores resul-
tados, siendo hasta la fecha el injerto más usado en prácticamente todo el mundo.
Tipos de perforaciones
Pueden ser centrales, marginales y totales. Cuando existe una perforación margi-
nal, sobre todo en el cuadrante posterosuperior del tímpano, esto puede favorecer
la formación de un colesteatoma.
Las perforaciones del tímpano son causadas por procesos infecciosos agudos
o crónicos, como secuela por haber colocado algún tubo de ventilación y por trau-
matismos. Generalmente cicatrizan espontáneamente, ya que por su constitución
tienen una gran recuperación, faltando solamente la capa fibrosa intermedia entre
el endotelio y el epitelio. Las perforaciones del tímpano son por falta de creci-
miento de algunos de estos epitelios y la capa intermedia. Cuando existe una per-
foración de la membrana timpánica y no es corregida adecuadamente puede pre-
sentarse una complicación, como la formación de un colesteatoma, con las
consecuentes complicaciones de un oído crónicamente infectado, las cuales pue-
den llegar hasta una complicación en el hueso temporal o una complicación intra-
craneal.
Cuando se coloca un tubo de ventilación y se deja por un tiempo prolongado
o permanentemente, es frecuente que quede como secuela una perforación de la
membrana timpánica.
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Timpanoplastia. Reconstrucción de la cadena osicular 161
Otra causa importante de estas perforaciones son los traumatismos cuando

existe una presión de aire brusca en el conducto auditivo externo, y en los casos
de iatrogenia por tratar de extirpar un cuerpo extraño sin tener la experiencia ade-
cuada y sin contar con el instrumental y el equipo necesarios.
Cuando no existe una cicatrización espontánea es indispensable corregir esta
perforación de la membrana timpánica mediante una timpanoplastia, la cual es
realizada de diferentes maneras. En estos casos puede existir una disminución de
la agudeza auditiva de tipo conductivo. Al efectuar este procedimiento quirúrgi-
co es indispensable revisar el contenido de la caja timpánica, incluyendo la cade-
na osicular y las ventanas oval y redonda, así como la trompa de Eustaquio.
Las funciones de la membrana timpánica son múltiples, entre ellas recibir las
ondas sonoras para transmitirlas a través de la cadena osicular al oído interno. Por
ello, la disminución de la agudeza auditiva dependerá del sitio de la perforación
y de su extensión, produciendo una hipoacusia de tipo conductivo y protegiendo
al oído medio e interno del medio exterior.
Técnicas quirúrgicas
Aunque existen reportes muy anteriores de esta cirugía, tiene importancia para
la cirugía actual por el uso del microscopio y del instrumental adecuado desde
la década de 1950, cuando Wülstein y Zöllner hicieron las primeras clasificacio-
nes de las timpanoplastias.
En la década de 1960 hay cambios importantes debidos a F. Gilford en Hous-
ton, Texas. L. Storrs describe que el mejor injerto para las perforaciones de la
membrana timpánica es la fascia temporal, que se sigue usando en prácticamente
todo el mundo.
Hay que mencionar al Grupo Otológico de Los Ángeles, California, con Ho-
ward y William House, fuertemente apoyados por James Sheehy.

En 1964, durante el Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana de Otorrino-
laringología, Andrade Pradillo hace la primera presentación del uso de los huese-
cillos homólogos, publicada en 1967, meses después de W. F. House. Durante
esos años E. Montes de Oca creó el primer banco de huesecillos, el cual funcionó
durante varios años.
Miringoplastia
Es una cirugía únicamente realizada sobre la membrana timpánica en una perfo-

ración central y pequeña de etiología traumática, sin que existan antecedentes de
procesos infecciosos. La audición es prácticamente normal, por lo que no es ne-
cesaria la revisión de las estructuras del oído medio.
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Timpanoplastias
Este procedimiento quirúrgico tiene como objetivo principal erradicar el proceso

infeccioso del oído medio, corrigiendo el defecto de la membrana timpánica y del
contenido del oído medio, y al mismo tiempo restaurar la disminución de la agu-
deza auditiva por algún defecto de la cadena osicular.
La técnica quirúrgica para una timpanoplastia puede ser transcanal, endaural
o retroauricular.
S Vía transcanal: se realiza a través de un otoscopio sobre el conducto audi-

tivo externo, llegando hasta la membrana timpánica. Generalmente se usa
en perforaciones pequeñas y cuando no exista un proceso infeccioso, ya que
en la mayoría de los casos, por contar con un conducto auditivo externo muy
estrecho, será difícil revisar adecuadamente el oído medio con su contenido.
S Endaural: en este procedimiento se realizan unas incisiones al inicio del
conducto auditivo externo.
S Retroauricular: se hace una incisión por la parte posterior del pabellón
auricular, teniendo así un campo quirúrgico más amplio y con la ventaja de
tomar la fascia del músculo temporal para usarla como injerto en la mem-
brana timpánica. Existen dos formas de colocar el injerto: una lateral, colo-
cando el injerto por afuera del anulus timpánico, y la otra medial, colocán-
dolo por debajo de los restos del tímpano y del anulus timpánico.
Todas estas técnicas han sido muy bien descritas por diferentes autores en el
transcurso de estos años. La técnica medial es la que han estado usando los auto-
res, ya que los resultados han sido mucho mejores.
TIMPANOPLASTIA MEDIAL
Es importante, para realizar esta operación, tener en cuenta la etiología de la per-

foración con su tiempo de evolución, ya que será diferente si fue producida por
una infección, por un trauma o por una iatrogenia.
La timpanoplastia medial puede realizarse con o sin una mastoidectomía, y por
lo mismo se puede hacer con o sin la presencia de un colesteatoma.
S Sus ventajas son: se puede hacer en todas las perforaciones con excelentes
resultados, hay buena visualización del oído medio, la cicatrización es más
rápida, los colgajos del conducto auditivo cicatrizan rápidamente, la latera-
lización del injerto es muy rara y los cuidados posoperatorios son más sen-
cillos.
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S Sus desventajas son: mayor manejo de la cadena osicular, requiriendo un

injerto de mayor tamaño; existen posibilidades de adherencias y de que el
injerto se adhiera al promontorio si la técnica no se realiza adecuadamente.
Las indicaciones para realizar una mastoidectomía con timpanoplastia son: pre-
sencia de colesteatoma, patología en la apófisis mastoidea con recurrencia de dre-
naje serohemático o purulento cuando se realiza una revisión de una timpano-
plastia y con lesiones acentuadas de enfermedad en la mucosa del oído medio.
También está indicada en los casos de una otitis adhesiva, presencia de dolor en
el oído o mastoides y presencia de vértigo cuyo origen se sospeche que es ótico.
Previo a la timpanoplastia es necesario realizar estudios audiológicos y exá-
menes preoperatorios de laboratorio, incluyendo pruebas de SIDA, hepatitis A,
B y C. Se considera que los estudios radiológicos tienen mucha importancia, in-
cluyendo la tomografía axial y, en su caso, la resonancia magnética, con radiogra-
fías del tórax. Se debe hacer valoración de procesos alérgicos, incluyendo en caso
necesario las radiografías de los senos paranasales y, cuando se amerite, adenoa-
migdalectomía.
Como tratamiento preoperatorio es necesario realizar la limpieza del conducto
auditivo externo, con aspiraciones a través del microscopio, el uso de antibióticos
cuando sea necesario (aunque no es indispensable) y mantener seco el oído.
Hay que tener presente que la técnica variará según el sitio de la perforación,
ya sea posterosuperior, posteroinferior abarcando hasta el mango del martillo,
posteroinferior incluyendo la porción anteroinferior, anterosuperior y, por últi-
mo, las perforaciones totales (figura 14--1). En estos casos se levanta un colgajo,
como en una estapedectomía, hasta visualizar el mango del martillo, para colocar
el injerto por debajo del anulus timpánico, y en la parte anterior colocándolo con
una incisión sobre el mango del martillo para que el injerto quede entre el mango
del martillo y la membrana timpánica (figura 14--2).
En una perforación posterior con extensión al mango del martillo e inferior a

él, la incisión tendrá que ser más amplia para colocar el injerto como en el caso
anterior, sólo que el injerto tendrá que ser de mayor tamaño para que cubra la par-
te inferior de la perforación (figura 14--3).
En una perforación inferior se tendrán que hacer dos incisiones para levantar
dos colgajos de la piel del conducto auditivo externo y así poder colocar el injerto
por debajo del anulus timpánico, llegando el injerto al mango del martillo para
estabilizarlo con él (figura 14--4).
Ya colocado el injerto, se ve que ha quedado en contacto con el hueso del con-
ducto auditivo externo, por debajo del anulus y del mango del martillo (figura
14--5).
En los casos en que sea necesario rebajar el hueso en la parte anterior del con-
ducto auditivo externo por existir en ésta una prominencia por la articulación
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Figura 14--1. Perforación posterosuperior del oído izquierdo.
temporomandibular, se puede realizar con una fresa cortante, protegiendo el col-

gajo anterior de la piel y de la membrana timpánica con la colocación de un hule,
para evitar que la fresa lesione estas estructuras (figura 14--6).
En una perforación anterosuperior de la membrana timpánica se tendrán que
hacer dos incisiones, una posterior y otra anterior, para colocar el injerto por de-
bajo del anulus timpánico posterior y anterior, quedando el injerto por debajo del
mango del martillo.
Figura 14--2. En una vista lateral se observa cómo queda colocado el injerto.
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Figura 14--3. El injerto colocado en dos vistas: una por el conducto auditivo externo y
la otra lateral.
Cuando exista una perforación total el procedimiento será muy semejante al

anterior, con la salvedad de que el injerto será de mayor tamaño, para ser colocado
por debajo del anulus timpánico (figura 14--7).
Para detener el injerto en su sitio es indispensable detenerlo con una gelatina
absorbible, como el oxycel en forma de algodón, o con gelfoam.
Cuidados posoperatorios
La cirugía puede realizarse como cirugía de corta estancia, colocando un apósito

a presión sobre la herida y el pabellón auricular para ser removido a las 24 h, o
Figura 14--4. Perforación inferior mostrando las dos incisiones.
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Figura 14--5. El injerto colocado cubre la perforación.
colocando una torunda de algodón en el conducto auditivo externo por fuera de

la gelatina absorbible, el cual puede ser cambiado según sea necesario. Se reco-
mienda el lavado del cabello después de cinco días. Después de una semana se
quitan las suturas, revisando la herida retroauricular.
A la cuarta semana se limpiará el conducto auditivo externo con el microsco-
pio. La audiometría de control se hace a los tres meses. El paciente tiene que ser
revisado sucesivamente cada tres a seis meses. Durante este tiempo, en caso de
Figura 14--6. Se observa el hule y cómo es posible fresar el hueso.
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Figura 14--7. En una vista lateral se ve cómo queda el injerto y la vista por el conducto.
que se presente tejido de granulación, se tendrá que controlar con cauterizaciones

de fenol a 88%, con nitrato de plata o algún ungüento con exteriores.
CONCLUSIONES
La timpanoplastia medial da muy buenos resultados, pudiendo efectuarse por vía

endaural o retroauricular. La reconstrucción de la cadena osicular puede reali-
zarse con esta técnica, siendo los cuidados posoperatorios muy sencillos.
Reconstrucción de la cadena osicular
En la reconstrucción de la cadena de huesecillos se pueden usar diferentes tipos

de materiales: homólogos, autólogos o alógenos. Sin embargo, no cabe duda de
que si existen algunos restos de huesecillos es mucho mejor usarlos para recons-
truir el sistema de conducción de las ondas sonoras.
Existen en la literatura mundial innumerables prótesis de diferentes materia-
les, por lo que sería imposible enumerarlos todos. La experiencia de los autores
es que, cuando se usa un material sintético para reconstruir o sustituir estos huese-
cillos en los oídos crónicamente infectados, estas prótesis son extruidas pasado
algún tiempo, por lo que es más recomendable el uso de restos osiculares, cartíla-
go y en algunos casos esquirlas del hueso temporal.
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Figura 14--8. Se observa la destrucción de la rama larga del yunque.
Estribo íntegro
Pueden existir dos condiciones, y una sería por una necrosis de la rama larga del
yunque, por lo que no existe continuidad de la cadena con la cabeza del estribo;
este caso es uno de los más sencillos y en los que se obtiene muy buen resultado.
En estos casos se coloca una esquirla del hueso temporal y un cartílago, y en los
casos con mayor destrucción de la rama larga del yunque se haría una transposi-
ción del cuerpo del yunque entre la cabeza del estribo y el mango del martillo.
Es conveniente hacer una escotadura del cuerpo del yunque para que quede
fijo en el mango del martillo, y un pequeño orificio en el lado opuesto para colo-
carlo en la cabeza del estribo (figuras 14--8 y 14--9).
También se puede colocar un injerto de cartílago del tragus dejando el pericon-
drio en una de sus caras para que sea doblado, colocándolo entre la cabeza del
estribo y el resto de la rama del yunque (figura 14--10).
Falta completa del estribo
Cuando no existe el estribo con sus cruras, sino solamente la platina del estribo,
se coloca un injerto de cartílago del tragus que se corta en forma de “T” o en trián-
gulo, dejando en una de sus caras el pericondrio y la otra separándola del cartílago
para que esté en contacto con el resto del martillo; en casos en que éste no exista,
quedará en contacto con el injerto de fascia, más estabilizado (figura 14--11).
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Figura 14--9. Cuerpo del yunque en donde no existe la rama larga ni escotadura y orificio.
No cabe duda de que hay que mencionar otro tipo de prótesis en las cuales se
han usado diferentes materiales y con resultados muy variables. En la actualidad
los autores están usando prótesis de tantalum en las que colocan un pedazo de
cartílago sobre la superficie que queda en contacto con el injerto del tímpano,
para que ésta no sea rechazada (figura 14--12).
En los casos en que existan el estribo y algunos restos de los huesecillos, los
resultados son mucho mejores, principalmente porque esta operación se puede
Figura 14--10. Injerto de cartílago del tragus y cómo es colocado sobre la cabeza del
estribo.
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Figura 14--11. Injerto de cartílago del tragus.
efectuar en un solo tiempo, haciendo la timpanoplastia y la reconstrucción de la

cadena osicular.
Cuando no exista el estribo, pero se cuente con restos del yunque o del martillo,
éstos se usarán para formar una columnela entre la platina del estribo y el injerto
del tímpano.
Figura 14--12. Prótesis de tantalum y cómo es colocada.
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Hace algunos años, cuando se contaba con el banco de huesecillos, el uso de

los huesecillos homólogos para reconstruir la cadena osicular daba resultados
mucho mejores que con el uso de materiales sintéticos. Estos huesecillos se en-
contraban perfectamente esterilizados y sin problemas de contaminación de al-
guna enfermedad, ya que al estar estériles eran usados como material inerte, sin
vasos sanguíneos ni células. Pero al ser colocados en un oído crónicamente infec-
tado eran mejor tolerados y con mejores resultados que las innumerables prótesis
descritas en la literatura mundial.
Prueba de que los huesecillos homólogos pueden usarse sin ningún riesgo es
que en la actualidad se hacen trasplantes de órganos y tejidos vivos en todo el
mundo sin que exista riesgo de contaminación.
Es tarea de todos los especialistas volver a formar un banco de huesecillos para
que puedan ser usados en la práctica diaria.
REFERENCIAS
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15
Tumores de la fosa posterior
y vías de acceso
Moisés A. Arriaga
INTRODUCCIÓN
El manejo de las lesiones en el ángulo pontocerebeloso (APC) ha evolucionado

de manera espectacular en los últimos 40 años. Los tumultuosos conflictos terri-
toriales entre profesiones ocurridos en los decenios de 1960 y 1970 entre la neu-
rocirugía y la otorrinolaringología han producido el reconocimiento del valor de
ambas especialidades como parte de un verdadero esfuerzo de colaboración y de
equipo.1 En términos históricos, de una mortalidad de más de 40% en el caso de
neuromas acústicos tratados con cirugía, la mortalidad ahora es de menos de 1%,
con énfasis en cuestiones funcionales, como preservación de la función facial y
de la audición. El verdadero manejo de estas lesiones implica una consideración
de todas las opciones, incluyendo el papel de la observación, la radiación y la ci-
rugía. Este capítulo se enfocará en el papel del manejo quirúrgico del hueso tem-
poral como aspecto clave de la cirugía segura de neuromas acústicos y otras lesio-
nes del APC.
Organización anatómica
El principio organizador cuando se considera la cirugía del APC es la posición
de la cápsula ótica (figura 15--1). La selección del abordaje quirúrgico en realidad
refleja cómo se maneja la cápsula ótica; esta decisión necesita individualizarse
con base en una comprensión de la localización de la lesión, el estado de la fun-
ción audiológica–vestibular y el estado fisiológico del paciente.2
173
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MF y EMF
RL y RS
Cápsula
ótica ITF
TL, TC, TO
IC, IL
Figura 15--1. Los diversos abordajes al hueso temporal se organizan en relación con
la cápsula ótica. TL = translaberíntico; TO = transótico; TC = transcoclear; IL = infralabe-
ríntico; IC = infracoclear; ITF = fosa infratemporal; RL = retrolaberíntico; RS = retrosig-
moideo; MF = fosa media; EMF = fosa media ampliada.
El manejo quirúrgico de los neuromas acústicos depende en gran medida del

tamaño de la lesión identificada. Un principio importante en el diagnóstico tem-
prano de estas lesiones es que los otorrinolaringólogos, audiólogos y médicos ge-
nerales comprendan que la suposición inicial con cualquier paciente que presente
audición asimétrica es la presencia de un neuroma acústico hasta que se pruebe
lo contrario. En el pasado se consideraba que los audiogramas y las respuestas
auditivas del tallo cerebral (ABR) anuales eran abordajes adecuados de detección
para el diagnóstico temprano de neuromas acústicos; por desgracia, esto ya no
es así. El estándar lo constituyen las IRM con gadolinio para el diagnóstico tem-
prano, dado que es la única técnica con sensibilidad probada para identificar pe-
queñas lesiones intracanaliculares. La meta es identificar estas lesiones en la
etapa en que están limitadas al conducto auditivo interno (CAI), antes de que pro-
duzcan una compresión masiva del tallo cerebral (figura 15--2).
Riesgos y beneficios
Una discusión franca de las metas, riesgos y beneficios de cualquier cirugía resul-
ta vital antes de iniciar un tratamiento complejo, como la extirpación de un tumor
en el APC. Las metas que se presentan al paciente son muy claras:
1. Remoción segura y total del tumor.

2. Preservación facial.
3. De ser posible, preservación de la audición.
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Tumores de la fosa posterior y vías de acceso 175
Figura 15--2. Etapas del neuroma acústico: el panel superior izquierdo es la etapa cana-
licular, en la que el tumor está limitado al conducto auditivo interno (CAI); el panel supe-
rior derecho es la etapa de cisterna, en la que el tumor se ha extendido más allá del CAI
y dentro de la cisterna magna del APC; el panel inferior es la etapa de compresión, en
la que el tumor comprime al tallo cerebral.
La lista de complicaciones potenciales es amplia, incluyendo muerte, evento vas-

cular cerebral, parálisis corporal, parálisis facial, pérdida auditiva total, pérdida
prolongada del equilibrio, fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR), infección de
la herida, síndrome de cautiverio, cambios en la visión y dolor intenso. Por fortu-
na, los abordajes que se describen en este capítulo han sido útiles para reducir de
manera notable la morbilidad y mortalidad en el manejo de estas lesiones; por

ende, estos procedimientos y sus consecuencias se han vuelto bastante rutinarios
y se logran resultados estupendos.3
Abordaje translaberíntico
El abordaje translaberíntico es el estándar en el manejo seguro del hueso tempo-

ral en la cirugía de neuroma acústico. En este abordaje, una completa mastoidec-
tomía y una laberintectomía permiten la identificación completa del CAI, al igual
que una amplia exposición de la fosa posterior (figura 15--3). Las ventajas especí-
ficas de este abordaje son:
1. Identificación media y lateral del nervio facial.
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Figura 15--3. Abordaje translaberíntico. El panel izquierdo indica una vista del conducto
auditivo interno. El panel derecho indica la perspectiva general de exposición, incluyen-
do laberintectomía y remoción del hueso retrosigmoides. Nótese que los nervios vesti-
bulares superior e inferior son los más cercanos al cirujano. Una vez que se han reseca-
do, se puede identificar positivamente el nervio facial (arriba) al entrar en el conducto
de Falopio.
2. Acceso al nervio para reconducción y reconstrucción quirúrgica.

3. Exposición amplia de la fosa posterior sin necesidad de retracción cere-
belar.
Aspectos técnicos destacados

No se requiere colocación o soporte craneal especial. En tanto que son vitales una
mastoidectomía y una laberintectomía, el cirujano también debe realizar una des-
compresión amplia del seno sigmoides y de la duramadre retrosigmoidea de la
fosa posterior, para la exposición adecuada de lesiones grandes. El cirujano debe
recordar que la orientación del CAI es paralela a la orientación del conducto audi-
tivo externo. Por lo tanto, las depresiones óseas inferior y superior se perforan,
identificando el CAI cilíndrico con el piso del vestíbulo como techo del CAI. Una
vez que la duramadre del CAI se expone por completo, se secciona el nervio ves-
tibular superior y se identifica el nervio facial medial al pequeño segmento de
hueso, cresta vertical o barra de Bill. En este punto se abre la duramadre de la fosa
posterior y se retira la porción del tumor que corresponde al APC. El cierre debe
realizarse con mucho cuidado, para evitar fugas de LCR. Este autor ha descrito
una técnica muy efectiva utilizando unos cuantos trozos pequeños de grasa abdo-
minal colocados medialmente cerca de la abertura dural y seguidos de cemento
de hidroxiapatita para la parte restante del defecto. Los estudios del autor mues-
tran que esta técnica tiene una tasa de menos de 1% de fugas, con un defecto cos-
mético significativamente menor a largo plazo que cuando sólo se utiliza la grasa
abdominal.4
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Los resultados con el abordaje translaberíntico son magníficos. En 99% de los

casos se logra la remoción total del tumor, con una tasa de 97% de preservación
anatómica facial y una estancia hospitalaria que promedia 3.5 días. Es necesario
iniciar pronto la ambulación en la mayoría de los pacientes, para que recuperen
sus actividades preoperatorias plenas luego de un mes de la cirugía. La desventaja
de este abordaje es que no puede conservarse la audición.
Abordaje vía fosa media

El abordaje vía fosa media ofrece la oportunidad de preservar la audición en el
caso de neuromas acústicos pequeños limitados al CAI. En tanto que algunos au-
tores han ampliado este abordaje a lesiones que comprometen de manera sustancial
la cisterna, este autor es muy estricto en cuanto a limitar el uso a lesiones que impli-
can al CAI y en pacientes menores de 65 años de edad. En este abordaje se ejecuta
una craneotomía de 5 por 5 cm centrada sobre la raíz del cigoma. Se identifica el
CAI después de confirmar la localización del nervio petroso superficial mayor
(NPSM) con estimulación antidrómica.5 Al trepanar medialmente cerca del poro
y bisectando un ángulo imaginario entre el NPSM y la eminencia arqueada, se ex-
pone completamente el CAI al tiempo que se preserva el laberinto (figura 15--4).
Aspectos técnicos destacados
Se han modificado los aspectos técnicos relacionados con el acceso al CAI utili-
zando dos retractores cerebrales de perfil bajo para mejorar la exposición del
Figura 15--4. Trepanación de la fosa media. La trepanación comienza medialmente cer-

ca del poro acústico para evitar daño a la cóclea o al vestíbulo.
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Figura 15--5. Exposición de la fosa media. El uso de dos retractores extiende la retrac-
ción del lóbulo temporal a través de un área amplia con obstrucción limitada y facilita
el acceso extenso al CAI.
campo quirúrgico en lugar de las estrategias anteriores (figura 15--5).6 Una vez
expuesta la duramadre del CAI se debe realizar la incisión posteriormente, ya que
el nervio facial está colocado anteriormente dentro del CAI. El primer paso en
la remoción del tumor es la identificación del nervio facial; entonces se puede
proceder con la resección del tumor y la remoción final de la cápsula. El procedi-
miento para cerrar requiere un pequeño trozo de grasa abdominal para sellar la
duramadre del CAI y reemplazo del colgajo de la craneotomía con placas de ti-
tanio.
Aunque la tasa general (del autor) de preservación auditiva con este abordaje
es mayor de 90%, se conserva una audición útil en 70% de los casos.2 A pesar de
que este abordaje es técnicamente demandante con respecto a la preservación fa-
cial cuando se comparan tumores de tamaños similares, la preservación de la fun-
ción facial es excelente, ya que más de 90% de los casos logran función normal
o cercana a lo normal a largo plazo, sin diferencias estadísticas respecto a otros
abordajes.7
Abordaje retrosigmoideo
El abordaje retrosigmoideo es la versión moderna del abordaje neuroquirúrgico

tradicional por vía suboccipital. La mejoría fundamental respecto a su origen his-
tórico es que, al exponer el seno sigmoides, el abordaje es más anterior y requiere
menos retracción cerebelar. De hecho, con un drenado adecuado de LCR, a me-
nudo se puede lograr el abordaje sin ninguna retracción en absoluto del LCR. En
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Figura 15--6. Exposición retrosigmoidea. La exposición completa del seno sigmoides

con un abordaje de mastoidectomía permite que el cirujano retraiga anteriormente la
duramadre retrosigmoidea y el seno sigmoides para la exposición retrosigmoidea más
amplia posible.
opinión de este autor, el abordaje retrosigmoideo es útil para tumores que permi-
ten la conservación de la audición útil, compromiso del CAI que no llega al fondo
(CAI lateral) y menos de 2 cm de compromiso del APC.
En este abordaje, una incisión posauricular expone el mastoides y la parte infe-
rior del occipucio. Al exponer el seno sigmoides se pueden retraer anteriormente
la duramadre y el seno (figura 15--6). Se identifican los límites superior e inferior
del tumor y se permite la salida de LCR para limitar la necesidad de retracción.
Para tumores que comprometen el CAI se realiza una incisión en la duramadre
por encima del CAI y éste se perfora hasta que se identifica el límite lateral del
tumor. De este modo, el cirujano puede asegurarse de retirar el tumor hasta su lí-
mite más lateral. Después de retirar el tumor, debe sellarse el CAI con un injerto
de músculo o grasa para prevenir fugas de LCR.
RESUMEN
En todos los pacientes con neuroma acústico deben considerarse específicamente

las tres opciones de manejo: observación, radiación y cirugía. Dichos pacientes
deben comprender con claridad los riesgos y beneficios de cada uno de los abor-
dajes. Si se decide tratar el tumor con métodos quirúrgicos, entonces la selección
del abordaje dependerá de la localización exacta de la lesión y de las funciones
y decisiones de los pacientes.
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Desde 1991 hasta 2005 los cirujanos del grupo del autor han operado más de
500 tumores acústicos: 66% con el abordaje translaberíntico, 20% vía fosa media
y 14% retrosigmoideo. Esto refleja una filosofía de que cada uno de estos aborda-
jes tiene méritos, pero que la selección debería individualizarse. Además, cada
una de estas lesiones (sin importar su tamaño o cuál es la especialidad que recibió
la canalización) se manejó como un procedimiento de equipo en el que participa-
ron neurootología, neurocirugía, neuroanestesiología, audiología para el nervio
facial y monitoreo de la ABR, en el caso apropiado, al igual que el manejo poso-
peratorio por parte de medicina intensiva y terapia física.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Trauma facial y fracturas
craneofaciales
Marcos Antonio Rodríguez Perales, Ricardo Sánchez Santa Ana
INTRODUCCIÓN
La principal causa de que la gente muera antes de la cuarta década de vida es el

trauma. Curiosamente, lo más importante para disminuir su incidencia es la pre-
vención, y en ello prácticamente no invierten los programas de salud mexicanos,
a pesar de que es la causa más frecuente de invalidez a todas las edades, aunque,
si bien la incidencia de traumatismos craneofaciales es cada día mayor debido a
la sociedad urbana en que vivimos, las principales causas de ello son el alcohol,
las drogas, los vehículos de gran potencia y las armas de fuego. En aquellos pa-
cientes con trauma craneofacial involucrados en accidentes automovilísticos
existen tres factores contribuyentes principales: el alcohol, el exceso de veloci-
dad y la falta de uso del cinturón de seguridad.
Los pacientes con trauma craneofacial constituyen una causa de ingresos fre-
cuentes en las salas de urgencias de los principales centros hospitalarios del país.
Las causas de trauma pueden ser muy variadas, desde accidentes industriales y
lesiones por vehículos motorizados hasta lesiones por agresión física interperso-
nal. En la ciudad de México la causa más frecuente de traumatismos craneofacia-
les es la violencia, sin lugar a dudas.
Cada año se presentan miles de casos de lesión craneofacial en México; de
éstos, 10% mueren antes de llegar al hospital. De 90% de los pacientes que sí lle-
gan a un hospital, 80% de los casos presentan lesiones que se pueden clasificar
como lesiones leves, moderadas en 10% y severas en otro 10%; de estos últimos
dos, la relación con el alcohol es excesivamente alta. Casi 1 de cada 10 pacientes
181
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cursa con algún grado de discapacidad a consecuencia de las lesiones craneofa-

ciales. Por esta razón es muy importante estar entrenados y tener los conocimien-
tos adecuados para detectar lesiones que ponen en peligro la vida y que potencial-
mente dejarán secuelas, para prevenirlas lo más posible.
El manejo inicial de estos pacientes se debe apegar a la aplicación sistemática
de los principios definidos por el Comité de Trauma del Colegio Americano de
Cirujanos en su curso Advanced Trauma Life Support (ATLS), con el fin de esta-
bilizar al paciente, valorar las lesiones que pongan en peligro la vida y propor-
cionar un esquema de manejo definitivo. En todos los casos es indispensable la
valoración integral y multidisciplinaria (otorrinolaringólogo, cirujano plástico,
neurólogo, oftalmólogo y cirujano maxilofacial). Se debe recordar documentar
cada evento, ya que todos estos casos son problemas legales.
PRINCIPIOS DE MANEJO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
El tratamiento de pacientes con lesiones graves requiere una rápida valoración

de las lesiones e instituir una adecuada terapia para preservar la vida. Dado que
el tiempo es esencial, se considera lo más conveniente un abordaje sistemático
que se pueda practicar fácilmente. Este proceso se conoce como valoración ini-
cial, e incluye:
1. Preparación (coordinación).
2. Triage (selección de pacientes por su gravedad y posibilidades de sobrevi-
vir).
3. Examen primario (ABC del trauma).
4. Reanimación.
5. Examen primario y reanimación.
6. Examen secundario.
7. Monitoreo continuo posreanimación.
8. Cuidados definitivos.
El examen primario y el secundario pueden ser repetidos con frecuencia de acuer-
do con los cambios y el deterioro que presente el paciente, y el tratamiento nece-
sario deberá instituirse en el momento en que se identifiquen. Muchas de estas
actividades pueden ocurrir de forma paralela de acuerdo con la situación clínica.
Sin embargo, se recomienda mentalizarlas para la realización progresiva durante
la reanimación del trauma (figura 16--1).
Preparación
Ocurre en dos diferentes escenarios clínicos: el primero durante la fase prehospi-
talaria, en la cual todos los eventos pueden ser coordinados con los médicos y el
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trauma facial y fracturas craneofaciales 183
Figura 16--1. Paciente con un trauma craneofacial severo.
hospital que recibe al paciente, y el segundo durante la fase intrahospitalaria, que

debe ser lo más rápida posible para facilitar la reanimación del paciente traumati-
zado. Calentar soluciones intravenosas, contar con monitores, coordinarse con
el laboratorio y con el personal de radiología son algunas de las acciones que de-
ben tomarse en este punto.
Triage
Es la clasificación de pacientes basada en las necesidades de tratamiento (ABC)

y en la disponibilidad de recursos para proporcionar la atención requerida.
Examen primario
El paciente es valorado y las prioridades de tratamiento se establecen basándose

en las lesiones, signos vitales y mecanismos de la lesión. De acuerdo con la seve-
ridad de las lesiones deberá establecerse una secuencia lógica de prioridades du-
rante la valoración del paciente. Los signos vitales se cuantifican de manera rápi-
da y eficiente. Este proceso constituye el ABC del trauma.
ABC del trauma

Recibir a un paciente con trauma craneofacial severo en la sala de urgencias pue-
de ser desconcertante. Los pacientes pueden estar cubiertos de sangre y tener dis-
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torsionada la anatomía, lo cual puede desviar la atención de los principios inicia-

les del ATLS. En estas circunstancias es críticamente importante seguir los
puntos básicos de la estabilización inicial del trauma, también conocido como el
ABC del trauma; éstos, aunque flexibles, deben llevarse de manera ordenada, ya
que en ese orden la gente irá falleciendo según la importancia de cada punto:
Airway (permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical).

Breathing (respiración o intercambio de gases).
Circulation (aspecto hemodinámico y hemorragias).
Disability (alteraciones neurológicas).
Exposure (desvestir y revisar de pies a cabeza a cada paciente, de manera siste-
mática).
Examen secundario
Una vez que se realizan el ABC del trauma y la reanimación, de acuerdo con los
hallazgos se procede a la siguiente etapa, el examen secundario, el cual se inicia
después de que las dos etapas previas están completamente resueltas y el paciente
se encuentra con funciones vitales restablecidas y estable. La evaluación de la ca-
beza a los pies del paciente politraumatizado es una historia completa y un exa-
men físico, incluyendo los signos vitales. Se explora cada parte del cuerpo. Se
realiza el examen neurológico, incluyendo electrocardiograma si no se realizó
previamente. Se indican de igual forma estudios radiológicos, de laboratorio y
específicos, como la tomografía computarizada.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL

PACIENTE CON TRAUMA FACIAL
Es vital una cuidadosa historia y la exploración física para el diagnóstico de las

fracturas faciales; esto está indicado aun cuando el paciente sólo presente heridas
o abrasiones superficiales aparentemente menores. Los síntomas y signos pre-
sentados por las fracturas faciales están indicados en el cuadro 16--1. La explora-
ción física debe comenzar evaluando la simetría y la deformidad de la cara, com-
parando un lado con el otro. Palpación de todas las superficies óseas en orden:
región frontal, rebordes orbitarios (supraorbitario, infraorbitario, lateral e inter-
no), nariz, arcos cigomáticos, eminencia malar, maxilar, borde mandibular. Ins-
pección y palpación de la cavidad oral para detectar laceraciones y anormalida-
des en los órganos dentales. La palpación de los órganos dentales va seguida de
la inspección y evaluación de la movilidad anormal de maxilar y mandíbula; para
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Cuadro 16--1. Signos y síntomas presentados por las fracturas faciales

Dolor Hipersensibilidad localizada Parálisis
Crepitación Movilidad anormal Lesiones de tejidos blandos
Hipoestesia Alteraciones visuales, Maloclusión
Asimetría facial Obstrucción de la vía aérea Sangrado
Deformidad Edema Equimosis
Laceraciones Lesiones oculares Lesiones neurológicas
esto se fija la cabeza del paciente con una mano y con la otra se intenta mover
hacia adelante y hacia atrás el maxilar superior, luego se intenta hacer movimien-
tos de rotación con la muñeca. Lo mismo se realiza con la mandíbula.
Es imprescindible revisar la agudeza visual, el tamaño, la simetría y los refle-
jos pupilares, así como el tono del globo ocular, evaluar la presencia de diplopía
y comparar los campos visuales. Si existe alguna anormalidad, el paciente deberá
ser evaluado inmediatamente por un oftalmólogo.
Puede sospecharse de lesiones en el sistema nervioso central por la parálisis
de uno o más pares craneales, alteraciones de la conciencia, lateralización mani-
festada por simetría y reflejos pupilares, alteraciones de sensibilidad, tono, fuerza
y reflejos osteotendinosos, convulsiones o irritación meníngea.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
Y DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
La evaluación radiográfica urgente de los traumatismos faciales debe incluir

siempre radiografías de columna cervical.
Las lesiones faciales graves pueden implicar obstrucción de la vía aérea, y la
decisión de estabilizar se basa siempre en la valoración clínica, sin esperar nunca

la evaluación radiográfica. Otras lesiones mayores asociadas al traumatismo fa-
cial son: lesiones intracraneales, de la columna cervical, del globo ocular y del
nervio óptico. Antes de seguir valorando un traumatismo facial deberán excluirse
estas lesiones.
El diagnóstico de lesiones faciales se realiza con base en la identificación de
signos directos o indirectos de fractura. Los signos directos se refieren a la de-
mostración de trazos de fractura o a la ausencia de estructuras anatómicas norma-
les. En cuanto a los signos indirectos, incluyen asimetría, opacificación sinusal
o nivel hidroaéreo, maloclusión, desplazamiento o signos de duplicación, y la
presencia de aire en los tejidos blandos.
La radiografía PA de Waters es la proyección simple más útil para evaluar las
lesiones faciales. Cuando el paciente no coopera o presenta una posible lesión de
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la columna cervical se le puede realizar, en posición supina, una proyección de

Waters inversa (AP). Sin embargo, en esta proyección no se apreciará el nivel hi-
droaéreo y la sangre borrará el seno difusamente. Además, dado que en la proyec-
ción de Waters inversa los huesos quedan aún más lejos del chasis, se produce
mayor dispersión del haz de rayos X y, en consecuencia, una pérdida de los deta-
lles óseos. Si al colocar al paciente la cabeza queda rotada, los peñascos del tem-
poral se superpondrán sobre la parte inferior del seno maxilar, enmascarando la
patología en la zona.
En la proyección de Caldwell el piso de la órbita se proyecta por encima del
peñasco. Esta proyección se distingue de la placa del cráneo PA real en que en
ella se superponen los peñascos sobre las órbitas.
La proyección facial lateral tiene una interpretación particularmente difícil. Es
la única proyección en que se visualizan los senos esfenoidales, las paredes poste-
riores de los senos frontal y maxilar y la apófisis pterigoides.
La proyección submentoniana--vértex se realiza principalmente cuando se
sospecha de una fractura del arco cigomático y puede proporcionar información
sobre la mandíbula, la pared lateral del seno maxilar y las dos paredes del seno
frontal.
La mejor forma de evaluar la mandíbula es la proyección panorámica (orto-
pantomografía). En caso necesario pueden realizarse otras proyecciones mandi-
bulares simples, como las oblicuas.
La proyección de Towne se puede realizar en posición sentada o supina; en ella
se destacan los cóndilos y las ramas ascendentes de la mandíbula, y debe abrirse
completamente la boca. Para examinar la estructura nasal ósea fina se realiza un
perfilograma nasal.
La tomografía computarizada (TC) es la modalidad de elección para la com-
pleta evaluación del esqueleto facial y de las partes blandas. Aunque la TC con
contraste evalúa el cerebro y los espacios durales, que tan a menudo se dañan en
los accidentes graves que causan traumatismo facial, estas estructuras se estudian
mejor con la resonancia magnética. Las imágenes en 3--D son una herramienta
excelente para el cirujano, ya que permiten que el médico visualice la fractura
mejor que con una serie de TC en 2--D en cualquier plano único.
CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS FACIALES
En 1991 René Le Fort demostró que tras producirse lesiones en el esqueleto facial,
siguiendo mecanismos distintos, se producían lesiones con patrones predecibles.
Esto condujo al descubrimiento de la presencia de estructuras óseas de soporte
distribuidas a lo largo del esqueleto facial, cuyo objeto es absorber y distribuir
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las fuerzas recibidas por impactos faciales externos y que producen patrones de
fractura característicos. A estos sitios de resistencia ósea se les conoce como
butress, contrafuertes o reforzamientos óseos. Entonces, el esqueleto facial pue-
de analizarse si se siguen los contrafuertes o áreas de soporte (butress) que com-
ponen su estructura. Existen contrafuertes verticales y horizontales.
Las fracturas faciales tienen diversas clasificaciones para su estudio y trata-
miento; una de las más comunes es en función de la energía necesaria para produ-
cirlas en las diferentes unidades anatómicas de la cara. Se clasifican en fracturas
de baja, media y alta energía.
Fracturas de baja energía
Son aquéllas sin conminución, con trazos lineales y desplazamiento nulo o míni-
mo. Estas fracturas pueden ser incompletas o en rama verde; eventualmente el
manejo puede ser conservador y la necesidad de reducción o fijación es mínima.
Fracturas de mediana energía
Muestran desplazamiento y conminución moderada; en esta categoría se encuen-

tran la mayoría de las fracturas faciales. Por lo general estas fracturas requieren
tratamiento mediante reducción y osteosíntesis con abordajes convencionales.
Fracturas de alta energía
Son consideradas las de menos frecuencia de las tres. Hay gran desplazamiento,
fragmentación y conminución, así como alto grado de inestabilidad, incluso con
pérdida de fragmentos óseos, por lo que se requieren abordajes extensos para su

mejor tratamiento, habitualmente con mallas y miniplacas de titanio e injertos
óseos. Se recomiendan abordajes extendidos para una mejor exposición.
De acuerdo con la localización de las fracturas, éstas se pueden clasificar en
tercios.
Fracturas del tercio superior
Fractura del frontal
Las fracturas frontales pueden ser de las regiones laterales o del seno frontal; se
deben a traumatismos directos o a la extensión de una fractura de la bóveda cra-
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Figura 16--2. Tomografía computarizada en donde se evidencia una severa fractura del
frontal, con daños de la tabla interna y externa, a la derecha se observa una reconstruc-
ción tridimensional que evidencia un severo daño frontal.
neal al seno. La TC axial confirma la presencia de estas fracturas deprimidas, que

suelen pasar inadvertidas en la clínica porque la depresión de las partes blandas
de la frente se rellena con edema y hemorragia. Cualquier fractura que afecte a
la pared posterior del seno frontal abre una comunicación con el espacio dural,
con lo que pueden desarrollarse fugas de LCR al interior del seno, infección intra-
craneal o neumoencéfalo. Finalmente, las fracturas conminutas desplazadas de
las paredes anteriores se manejan con una desfuncionalización del seno frontal,
mientras que las fracturas de la pared posterior se tratan mediante la cranealiza-
ción del seno frontal (figura 16--2).
Fracturas del tercio medio
Fracturas nasales
Son las fracturas más frecuentes del esqueleto facial; 50% de las fracturas faciales
son fracturas aisladas de la pirámide nasal. La extensión de la fractura de las es-
tructuras nasales está relacionada con la dirección y el grado de la fuerza causante
de la lesión.
Característicamente, hay fracturas conminutas de los huesos nasales y fractu-
ras de las apófisis frontales de los maxilares, los huesos lagrimales y el laberinto
etmoidal. Las lesiones graves del tabique nasal pueden conllevar una extensión
hacia arriba que podría afectar a la lámina cribosa y al techo de la órbita. En cam-
bio, si el impacto es anterior, generalmente se fracturan ambos huesos nasales en
sus extremos inferiores y, como la fuerza es absorbida por el tabique, también éste
se desplaza y se fractura. Con una fuerza mayor puede desprenderse toda la pirá-
mide nasal, incluyendo las apófisis frontales de los maxilares. Cuando los huesos
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Figura 16--3. Tomografía y perfilograma que evidencian un severo traumatismo nasal.
nasales y el tabique se desplazan hacia atrás el resultado es una nariz en silla de

montar y un aplanamiento de la misma. En las fracturas más graves pueden pro-
ducirse hipertelorismo y telecanto traumáticos, y la hemorragia causada por la
lesión de las arterias etmoidales anterior o posterior puede ser importante.
Si el traumatismo nasal origina una combadura del septum nasal, los fragmentos
de cartílago fracturados pueden superponerse y separar el pericondrio del cartí-
lago. Ese proceso permite la formación de un hematoma en el espacio entre el peri-
condrio y el cartílago, y este hematoma interfiere con la vascularización de la mu-
cosa perióstica suprayacente al cartílago, ya sea por presión directa o por infección
secundaria, formándose un absceso y pudiendo producirse necrosis del cartílago.
Un estudio demostró que, basándose en la exploración clínica, 25% de los pa-

cientes requerían reducción quirúrgica de la fractura nasal o luxación a pesar de
una radiografía simple negativa. Además, la corrección entre la demostración de
fractura en una radiografía simple y la necesidad de reducción quirúrgica es muy
pobre (de 6.6 a 10%). En las lesiones más graves la tasa de detección es más alta
y la correlación clínica mejora al utilizar una TC (figura 16--3). No obstante, en
estos casos una luxación cartilaginosa o un hematoma focal suelen llamar la aten-
ción hacia la lesión (figura 16--4).
Fracturas de malar o cigomáticas
Son las segundas más frecuentes después de las fracturas nasales, constituyendo
de 49 a 53% de las fracturas mediofaciales. El trazo fracturario de una fractura
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Figura 16--4. Lesión y destrucción de los tejidos blandos faciales.
cigomática se extiende desde la pared lateral de la órbita. El nervio infraorbitario

se daña en 94.2% de los casos. Comúnmente se denominan fracturas trimalares
o en trípode, aunque en ocasiones se les llama de tetrápode malar porque las frac-
turas se extienden por cuatro líneas de sutura (cigomático--frontal, cigomático--
esfenoidal, cigomático--temporal y cigomático--maxilar). No obstante, el térmi-
no más empleado es el de trípode malar. Las lesiones oculares son muy frecuentes
(figura 16--5).
Fracturas del tercio inferior
La mandíbula es de gran importancia dentro del macizo facial, ya que es el único

hueso movible de la cara; cumple una función fonatoria, masticatoria y de la vía
aérea superior, y contribuye también a la simetría y longitud del tercio inferior
facial.
La región condilar establece la relación vertical de la cara y determina estética-
mente la proporción del tercio inferior facial. Es un hueso en forma de “U”, ro-
deado de fuertes masas musculares y de la glándula parótida con la porción paro-
tídea del nervio facial; está conformada por una división anatómica para poder
determinar el sitio de fractura, sínfisis, cuerpo, ángulo, rama, apófisis coronoi-
des, cuello condilar y cóndilo, que se articulan a las cavidades glenoideas en una
articulación que se compone de diferentes ligamentos de unión y un rodete inter-
articular con una irrigación peculiar superior que la hace de difícil manejo en las
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Figura 16--5. Fractura de baja energía del arco cigomático, la cual en ocasiones puede
manejarse de manera conservadora.
lesiones intraarticulares. La intensa fuerza de presión por centímetro cuadrado

la genera el grupo de músculos masticatorios, los más fuertes del cuerpo humano.
La palpación es vital para el diagnóstico: debe ser bimanual y siempre deben
usarse guantes. Se palpan los rebordes óseos de los bordes alveolares y sobre todo
el contorno del cuerpo, buscando siempre escalonamientos, laceraciones muco-
sas y dientes perdidos o flojos. También se palpan las ramas ascendentes incluso
durante el movimiento. Es importante palpar bien sobre ambas caras de la mandí-
bula, la lingual y la labial; no se debe olvidar palpar el piso de la boca y recorrer
con el dedo toda la mucosa oral buscando zonas con pérdida de la integridad mu-
cosa. El escalonamiento del reborde óseo es el brinco que se encuentra al pasar
el dedo, y es donde generalmente el paciente presenta mayor dolor. La ortopanto-
mografía constituye el estudio de elección, y el restablecimiento de la oclusión
es el objetivo cardinal del tratamiento (figura 16--6).

El manejo se realiza mediante colocación de arcos de fijación interdentomaxi-
lar o de Erich, alambramientos y colocación de ligas, pero el aspecto medular es
que el otorrinolaringólogo realizará la osteosíntesis con uso de miniplacas y tor-
nillos de la fractura (figura 16--7).
PRINCIPIOS DE OSTEOSÍNTESIS Y OSTEOGÉNESIS
Las fracturas presentan una tendencia importante a la unión siempre y cuando no

se interpongan factores adversos mayores, como una lesión grave o infección de
los tejidos blandos. La función después de la unión de una región fracturada de-
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Figura 16--6. Fractura de mandíbula: foto clínica y ortopantomografía.
pende de la posición relativa de los fragmentos en el momento de la unión. El ob-

jetivo del tratamiento es la inmovilización del sitio de la fractura para disminuir
el dolor y permitir la unión en una posición favorable para el funcionamiento sub-
secuente. La ausencia o presencia y el grado de desplazamiento y movilidad in-
terfragmentaria durante el proceso de cicatrización determinan el modelo de ci-
catrización.
De los aspectos morfológicos de la cicatrización, se considera representativa-
mente mejor el modelo de cicatrización primaria por múltiples ventajas, entre
ellas un menor tiempo de incapacidad, restauración de la función de manera in-
mediata y menor tiempo de hospitalización.
Figura 16--7. Fijación con miniplacas y mallas de una fractura panfacial de alto grado
de energía.
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CICATRIZACIÓN ÓSEA INDIRECTA
La cicatrización ósea indirecta es la curación del hueso por medio de callo y cartí-
lago; ocurre cuando los medios de fijación o inmovilización permiten cierto gra-
do de movimiento entre los fragmentos de la fractura, como en el caso del enyesa-
do. Se ha observado que hasta un micromovimiento es suficiente para modificar
el modelo de cicatrización. El rasgo más sobresaliente es la formación de callo
perióstico, que empieza a cierta distancia de los extremos de los fragmentos de
la fractura a nivel de la superficie ósea. El modelo de cicatrización indirecta de
la fractura ocurre con una gran variedad de técnicas de fijación. Puede observarse
en fracturas no tratadas, o cuando se utilizan férulas externas o yeso para inmovi-
lización. Se observa callo óseo cuando se utilizan dispositivos fijadores externos
o clavos medulares.
CICATRIZACIÓN ÓSEA DIRECTA
Se designa cicatrización ósea directa la lograda mediante remodelación intracor-

tical. Los métodos de fijación interna rígida relacionados con la cicatrización di-
recta son las técnicas que utilizan la fijación neutral con miniplacas para estabili-
zar las fracturas.
Este tipo de cicatrización se caracteriza porque no aparece tejido cartilaginoso
intermedio y la unión de los extremos de los fragmentos ocurre por medio del te-
jido óseo, es decir, no se forma callo óseo.
El método óptimo de reducción y fijación de las fracturas de la cara debe pro-
porcionar una inmovilización adecuada con restauración de la oclusión que exis-
tía antes de la lesión, y que permita la función de las zonas lesionadas a fin de que
el paciente pueda volver a una vida relativamente normal durante el periodo de

cicatrización. El objetivo de la reparación de una fractura, según los principios
de la AO, es la fijación interna rígida con la siguiente curación primaria directa
del hueso, aun en condiciones de carga funcional completa.
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17
Adicciones en otorrinolaringología
Francisco Martínez Gallardo, Jennifer Bertin Montoya
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COCAÍNA
Nombres: coca, pasta, crack.

Formas comerciales: polvo, pasta de coca y base libre (crack).
Clasificación: estimulante del sistema nervioso central derivado de la planta
de coca Erythroxylum.
Clasificación botánica: familia Erythroxylaceae, género Erythroxylum, espe-
cie Coca novagranatense (figura 17--1).
La Erythroxylaceae es una planta en forma de arbusto densamente foliada nativa
de la zona este de los Andes. Se cultiva en Bolivia, Perú y Ecuador, pero el princi-
pal productor es Colombia, fuente de cerca de 80% de la producción mundial.
Típicamente, la coca crece en valles calientes y húmedos, entre los 1 500 y los
6 000 msnm. La planta crece hasta una altura de unos 2.5 m, la cosecha se realiza
al tercer año y se considera que una planta de coca puede ser cosechada tres veces
al año por 20 años; en condiciones de cultivo vive hasta los 50 años.
Las hojas de coca son ricas en vitaminas, proteína, calcio, hierro y fibra. El
contenido de cocaína de las hojas es de 0.1 a 0.9%; tiende a ser mayor con la alti-
tud, y tiene fluctuaciones diurnas en ciclos de 24 h.
Nomenclatura química: benzoilmetil ecgonina [1R--(exo,exo)]--3--(benzoi-
loxil)--8--metil--8--azabiciclo[3.2.1]octano--2--carboxílico ácido metil éster.
Nomenclatura química alterna: 3β--hidroxi--1αH, 5α--H--tropano--2β--car-
boxílico ácido metil éster benzoato; 2β--carbometioxi--3β--benzoxitropano,
195
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Figura 17--1. Planta de coca Erythroxylum.
ecgonina metil éster benzoato y l--cocaína, β--cocaína, benzoilmetil--ecgo-

nina.
Fórmula química: C17H21NO4 (figura 17--2).
Peso molecular: 303.36.
Punto de fusión: 98 _C (tabletas monoclínicas), 195 _C (hidrocloruro), 58 a
63 _C (dihidrato nítrico).1--3
HISTORIA
Desde hace miles de años, tal vez desde antes del año 3000 a.C., se ha masticado
la hoja de coca en Sudamérica para producir estimulación física y mental, así
como para la prevención y el tratamiento de la enfermedad de las grandes alturas.
Figura 17--2. Estructura de la cocaína.
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Adicciones en otorrinolaringología 197
Los antropólogos han especulado que la palabra coca se deriva del tiahuanaco
preínca khoka, que significa “la planta”. La palabra q’oka en aymará significa
“alimento para los viajeros y trabajadores”. La coca era considerada como un re-
galo de Dios. La utilizaban en ceremonias mágicas y ritos de iniciación, para ri-
tuales de adivinación y fertilidad, y para curar sus malestares físicos y psíquicos.
En el siglo XV los incas del Perú operaban plantíos de coca e incluso pagaban
con hojas de coca los impuestos a los españoles. Los primeros registros en Europa
del uso de la coca fueron hechos por Américo Vespuccio (1505), G. Fernández de
Oviedo (1535) y Nicolás Monardes (1565). En 1708 la coca es mencionada por
primera vez en materia médica por el botanista y médico holandés Herman Boer-
haave en su obra Institutiones Medicae.
La cocaína fue extraída por primera vez a partir de la planta de coca en 1855,
y en 1859 Albert Niemann aisló el ingrediente activo de la planta de coca en la
Universidad de Gottigen, en Alemania. Su uso médico tuvo mayor difusión a fi-
nales del siglo XIX, cuando el laboratorio Merck empezó su producción en 1862.
En 1863 Ángelo Mariano patentó una preparación de extracto de coca y vino de
Burdeos llamado Vin Mariani, que contenía 6 mg de cocaína por cada onza de vino.
Entre 1876 y 1885 los maratonistas de Inglaterra masticaban hojas de coca
para mejorar su rendimiento, y en 1883 el médico alemán Theodor Aschenbrandt
administró cocaína a los miembros de la armada bávara para aumentar su resis-
tencia durante maniobras. El estudio publicado por Aschenbrandt influyó en el
neurólogo vienés Sigmund Freud, quien en 1884 publicó su obra On coca, en la
que recomienda el uso de la cocaína para tratar una diversidad de condiciones,
incluyendo la adicción a la morfina, la fatiga y la depresión.
En 1886 John Pemberton introdujo una bebida, llamada Coca--ColaR, que
contenía jarabe de cocaína y cafeína, que se elaboró hasta 1901, cuando se retiró
la coca de su fórmula. En 1903 expiró la patente del proceso de extracción de la
cocaína, lo cual incrementó su demanda, y en 1905 la inhalación de cocaína se
volvió popular. Su uso recreativo empezó a ser un problema conocido a princi-

pios del siglo XX. En 1910 se describieron en la literatura médica los primeros
casos de daño nasal por inhalación de cocaína. En 1976 se desarrolló la base libre
de cocaína (probablemente en California) y a mediados de la década de 1980 su
uso recreativo se volvió popular.4--7
Formas de consumo
Existen cuatro principales vías para la intoxicación con coca:
S Hoja de coca: tradicionalmente, las hojas de coca se mastican. También se

las encuentra hoy en día en forma de mate de coca, una infusión ampliamen-
te utilizada en Sudamérica.
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Figura 17--3. Base libre de cocaína (crack).
S Sulfato de cocaína: etapa intermedia entre la hoja de coca y el cristal de

hidrocloruro de cocaína. Se procesa utilizando una solución de agua y ácido
sulfúrico diluido para formar una pasta, la cual se mezcla con tabaco para
ser fumada.
S Hidrocloruro de cocaína: polvo blanco cristalino, inodoro, de sabor amar-
go y entumecente; el hidrocloruro de cocaína es una sal hidrofílica estable.
Su vía de administración es inhalada, para ser absorbida a través de la muco-
sa nasal, o inyectada intravenosamente. La sal se descompone rápidamente
a altas temperaturas, por lo que no es posible fumarla.
S Base libre de cocaína (crack): forma alcaloide, su vía típica de administra-
ción es fumándola en pipas o mezclada con tabaco o cannabis. Es estable
a altas temperaturas. El calor degrada más que vaporiza el hidrocloruro de
cocaína, por lo que este último se trata químicamente con amonio o con bi-
carbonato de sodio para liberar la base de la sal. La base libre es insoluble
en agua, por lo que no puede ser inyectada ni inhalada16 (figura 17--3).
SÍNTESIS
La fórmula básica de la cocaína empieza con tropinona, convirtiéndola en 2--car-

bometoxitropinona (conocida también como metil--tropano--3--1--2--carboxila-
to), se reduce a ecgonina y se transforma en cocaína.
El hidrocloruro de cocaína se procesa a partir de la pasta de coca, se lava en
keroseno y se enfría; posteriormente se retira el keroseno, dejando cristales de gas
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de cocaína cruda, los cuales se disuelven en alcohol metílico. Se recristalizan y

se disuelven en ácido sulfúrico, para ser sometidos de nuevo a lavado, oxidación
y procedimientos de separación que involucran permanganato, benzoil y carbo-
nato de sodio.
El crack es manufacturado al mezclar dos partes de hidrocloruro de cocaína
con una parte de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en aproximadamente 20 mL de
agua. La solución se calienta hasta que se forma un precipitado blanco, que se
filtra y se lava con agua. El producto se deja secar por 24 h bajo una lámpara de
calor, formándose una roca (de ahí su nombre rock, en inglés), y finalmente es
cortado o roto en pequeñas rocas que pesan apenas unas décimas de gramo. El
nombre crack proviene del sonido que se produce al calentar estos cristales de
cocaína.
La base libre y el crack son químicamente similares, pero se sintetizan de ma-
nera diferente. La base libre se produce al disolver el hidrocloruro de cocaína en
agua, agregando una base (amonio) y luego un solvente, ya sea acetona o éter. La
mezcla resultante se separa en dos capas; la capa superior (acetona o éter) contie-
ne cocaína. El solvente es separado de la base y luego evaporado, dejando prácti-
camente cocaína pura. El consumidor puede estar en un riesgo elevado de sufrir
quemaduras faciales u orales si el solvente inflamable no se ha evaporado com-
pletamente en el momento de fumarlo.16
Descripción
La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central, un potente vasocons-

trictor y un anestésico tópico. La cocaína no es una fenietilamina, pero produce
efectos estimulantes del sistema nervioso central parecidos a aquéllos de las anfe-
taminas, particularmente las metilenedioxianfetaminas, esto debido a la inhibi-
ción de la recaptura de norepinefrina, liberada por las terminales nerviosas adre-

nérgicas, que llevan a un incremento en el estímulo adrenérgico de los receptores
de norepinefrina. La cocaína previene la recaptura de la dopamina, la serotonina
y la norepinefrina.
Las propiedades de recompensa derivan principalmente de sus efectos en el
neurotransmisor dopamina. El sistema de la dopamina está involucrado en el con-
trol del estado de ánimo, motivación, cognición, locomoción, sexualidad y fun-
ción endocrina. Tan sólo existen de 30 a 40 000 neuronas dopaminérgicas en el
cerebro, pero tanto los axones como las dendritas de estas neuronas están inusual-
mente muy arborizados, teniendo hasta 100 000 sinapsis para cada neurona dopa-
minérgica. Su morfología distintiva refleja el papel de la dopamina en la “encefa-
lización de la emoción”. El efecto de la cocaína se produce al bloquear el
transporte de dopamina; este bloqueo aumenta la disponibilidad de la dopamina
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libre en los centros mesolímbicos del placer en el cerebro. El grado de ocupación

del transportador se correlaciona con el grado de euforia. Recientes estudios re-
saltan el papel de los receptores σ1 en la euforia inducida por cocaína.8--12
La cocaína produce vasoconstricción al prolongar los efectos simpáticos que
inhiben la recaptura de la norepinefrina y epinefrina endógenas, más que tener
una acción directa sobre el músculo liso vascular, que es independiente de la acti-
vidad nerviosa simpática. La cocaína se transporta por difusión simple, y su alta
permeabilidad se debe a su gran solubilidad lipídica. La cocaína se acumula en
la mucosa nasal, y esto se asocia con sitios específicos de recaptura de catecola-
minas.13
La cocaína, al igual que otros anestésicos, bloquea los canales de sodio, lo cual
interfiere con la generación de impulsos nerviosos, y por lo tanto produce aneste-
sia.
La cocaína disminuye la frecuencia y la armonía de las batidas ciliares en con-
centraciones de 1.75% y mayores; esta ciliostasis puede ser reversible en 7% de
los casos.14
INICIO DEL EFECTO
Depende de la vía de administración. La cocaína no penetra la piel intacta, pero

sí es absorbida por las mucosas. La coca inhalada produce efectos en el primer
minuto, la base libre fumada produce efectos casi inmediatamente (muchas veces
antes de exhalar) y la cocaína inyectada produce efectos en pocos segundos.
Duración del efecto
Los efectos de la cocaína inhalada son cortos (desde 15 hasta 40 min); una inhala-
ción de base libre fumada típicamente produce efectos que duran desde 3 hasta
15 min. Se metaboliza rápidamente en la sangre y en el hígado, y su vida media
promedio es de 30 a 90 min.
Efectos psicológicos
Dependen de la persona y de la dosis; los posibles efectos incluyen sensaciones

de bienestar, hiporexia, estimulación, excitación sexual y aumento en la atención.
Causa euforia, aumenta el rendimiento deportivo, disminuye la fatiga, produce
claridad de pensamiento, incrementa la concentración y la energía, pero también
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la irritabilidad, produciendo insomnio, agitación y ansiedad. En altas dosis puede

producir un patrón de psicosis con comportamiento confuso y desorganizado,
miedo, paranoia, alucinaciones; puede causar que la persona se vuelva extrema-
damente antisocial y agresiva.
Efectos físicos
Produce aumento en la temperatura corporal, taquicardia, hipertensión y taquip-
nea, diaforesis, dilatación pupilar, broncodilatación, incremento en la disponibi-
lidad de glucosa, mareo, náusea/vómito, falla renal; disminuye el umbral de con-
vulsiones, eventos vasculares cerebrales e isquémicos cardiacos.
Efectos del abuso intranasal

La inhalación de cocaína puede causar complicaciones nasosinusales que varían
desde la rinitis crónica hasta el daño tisular, epistaxis, sinusitis, osteítis, perfora-
ción septal, deformidad en silla de montar y destrucción septal con pérdida de la
función olfatoria y del gusto. Se reporta que la incidencia de las complicaciones
nasales y sinusales ocurre en 4.8% de los casos.15,19
La disminución en la olfacción es un síntoma subjetivo reportado con cierta
frecuencia por los usuarios de cocaína inhalada, aunque estudios recientes de-
muestran que aun aquellos usuarios con consumo alto o aquéllos con daño nasal
no desarrollan disfunción olfatoria permanente.18
La patogenia de la destrucción nasosinusal es el resultado de la combinación
de la irritación química de los adulterantes, necrosis isquémica de la intensa vaso-
constricción de los pequeños vasos y el trauma directo por la autoinstrumenta-
ción. La mucosa nasal se vuelve atrófica, crónicamente irritada y con el tiempo
necrótica, empezando con perforación septal y progresando a mayor isquemia y
superinfección.
Los hallazgos patológicos incluyen inflamación aguda y crónica, necrosis y
erosión osteocartilaginosa. Hay evidente desorganización del tejido, que ultraes-
tructuralmente presenta pérdida parcial o total de cilios, al igual que disrupción
entre el epitelio y la lámina basal. El tejido normal es sustituido por abundante
tejido fibroso, razón por la cual se pierde la función normal.33 Se puede llegar a
encontrar lesiones nasales ulcerativas angiomatoides, con células endoteliales
polimórficas con mitosis ocasionales, dispuestas en patrón lobular con áreas de
apariencia infiltrativa; se pueden acompañar de áreas extensas de trombosis con
recanalización focal.30
La presentación clínica depende de la extensión del involucro, y puede incluir
síntomas de formación de costras nasales, epistaxis, congestión nasal, rinorrea,
anosmia, dolor nasal y facial, cefalea frontal y sinusitis crónica.
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Cuadro 17--1. Síntomas de perforación septal

Resequedad nasal
Formación de costras
Epistaxis
Silbido nasal
Descarga fétida
Obstrucción nasal
Dolor paranasal
Coleman JR Jr, Strong EB: Management of nasal septal perforation. Curr Opin Otolaryngol Head
Neck Surg 2000;8(1):58--62.
La fisiopatología de la perforación septal es el flujo turbulento de aire. La dis-

rupción del flujo laminar normal resulta en la formación de costras en los bordes
de la perforación; esto inicia una cascada de síntomas interrelacionados que
acompañan a la perforación septal. La resequedad lleva a la formación de costras,
lo cual puede ocasionar epistaxis, drenaje fétido y obstrucción. La infección si-
gue a la estasis de secreciones en el sitio de la perforación y contribuye al dolor.
El silbido nasal es el resultado directo del flujo de aire a través y alrededor de la
perforación. Típicamente, los pacientes con perforaciones anteriores son más
sintomáticos que aquéllos con perforaciones posteriores44 (cuadro 17--1).
La exploración física muestra generalmente perforación septal y sinequias,
pero en casos avanzados puede haber destrucción de las paredes óseas de los se-
nos paranasales, deformidad en silla de montar o deformidades alares y erosión
de otras estructuras nasosinusales internas.20 Esto puede incluso llevar a fístulas
oronasales28 o causar necrosis y atrofia de los cornetes inferiores y medios, y has-
ta fístulas nasales u orofaríngeas31 (cuadro 17--2).
El hidrocloruro de cocaína puede ser mezclado con una variedad de ingredien-
tes como manitol, lactosa, dextrosa y quinina, y de anestésicos como lidocaína
y procaína. La adición de estas sustancias puede causar una variedad de síntomas,
como descarga retronasal, náusea, cefalea, alteraciones visuales, disestesias fa-
ciales y acúfeno.19 El acúfeno preexistente es exacerbado por la cocaína sola o
en combinación con salicilato de sodio (AspirinaR), quinina, tabaco, cafeína, al-
cohol, anticonceptivos orales o marihuana.34
La cocaína posee propiedades vasoconstrictoras y trombóticas, por lo que la
perforación del septum cartilaginoso probablemente sea resultado de una combi-
nación de factores.17 La inhalación crónica puede causar isquemia nasal y muco-
pericóndrica como resultado de los efectos vasoconstrictores; esto lleva a cam-
bios atróficos en la cubierta mucosa. Adicionalmente, la inhalación forzada del
polvo de la forma cristalina de la cocaína causa una disrupción de la membrana
epitelial.19
Las irregularidades en la mucosa y la hiperemia asociada al uso crónico de co-
caína son factores que llevan a un riesgo elevado de epistaxis, disminuyen la visi-
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Cuadro 17--2. Diagnóstico diferencial de perforación septal

Trauma
Cirugía previa
Cauterización
Trauma autoinfligido
Irritantes inhalados
Cocaína
Descongestivos tópicos
Esteroides nasales
Neoplasias
Enfermedades inflamatorias
Sarcoidosis
Granulomatosis de Wegener
Otras enfermedades vasculares de la colágena
Infección
Bacteriana
Fúngica
Sífilis
Tuberculosis
Coleman, JR Jr, Strong EB: Management of nasal septal perforation. Current Opinion in Otolaryn-
gology & Head and Neck Surgery 2000;8(1):58--62.
bilidad y el acceso durante cualquier cirugía endoscópica y, por tanto, la probabi-

lidad de complicaciones aumenta.27
Otras importantes lesiones entre los consumidores de cocaína son las lesiones
destructivas de la línea media inducidas por cocaína (cocaine--induced midline
destructive lesions: IMDL por sus siglas en inglés), en las cuales hay un incre-
mento en la apoptosis y daño de las células epiteliales.22 La fisiopatología de estas
lesiones es multifactorial, e incluye la isquemia local secundaria a vasoconstric-
ción, la irritación química por los adulterantes y la infección secundaria al trau-
ma, al transporte mucociliar alterado y a la disminución en la inmunidad humoral

y mediada por células, resultando en perforaciones septales y destrucción del pa-
ladar óseo.23
La destrucción nasoseptal secundaria al abuso de cocaína intranasal es el resul-
tado de las propiedades vasoconstrictoras de la cocaína, y un decremento en la
tensión de oxígeno del tejido intranasal puede facilitar el crecimiento de patóge-
nos anaerobios con osteomielitis secundaria,24 y se han llegado a presentar casos
de celulitis preseptal.29
Se ha descrito un nuevo complejo de hallazgos causados por el abuso de cocaí-
na que consiste en colapso nasal, perforación septal, retracción palatina y ulcera-
ción de la pared faríngea.25 También se ha reportado la aparición de granulomas
de la línea media secundarios a ulceración del tracto respiratorio superior por in-
halación de cocaína.26
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De manera menos común puede haber destrucción de la pared orbitaria, esto

asociado a la congestión nasal crónica, al abuso de descongestivos tópicos de for-
ma secundaria y a las altas presiones intranasales generadas en un intento por des-
pejar la vía aérea, llegando a producir lesiones relacionadas a barotrauma, como
neumocele orbitario, neumomediastino, neumotórax y enfisema retrofaríngeo o
cervical.27
Efectos del crack
Incluye quemaduras de la vía aérea a nivel de nariz, faringe y laringe.15 La absor-

ción de la forma fumada de la droga hacia la vasculatura pulmonar resulta en una
intensa euforia inmediata, con niveles séricos equivalentes a los obtenidos con
la administración intravenosa del químico.
El crack es fumado en pipa o mezclado con tabaco en forma de cigarro. La pipa
se acondiciona con un filtro de papel de aluminio para proteger al consumidor y
que no aspire material extraño. Cuando el crack es fumado, la roca se convierte
en vapores calientes que potencialmente pueden quemar la mucosa del tracto ae-
rodigestivo superior; adicionalmente, al ser fumado en pipa, el filtro metálico se
calienta y puede desintegrarse parcialmente, resultando en aspiración o ingestión
de detritus metálicos quemados o partículas de crack moldeadas.
Ya que la cocaína induce una sensibilidad alterada y anestesia de las superfi-
cies mucosas, el usuario se encuentra en un riesgo elevado de lesiones térmicas
de la cavidad oral, orofaringe, esófago, laringe, tráquea, bronquios y pulmones.
Estas lesiones se presentan con síntomas inespecíficos, incluyendo faringodinia,
disfagia, odinofagia, tos, disfonía, sensación de globo o estridor, hasta obstruc-
ción progresiva de la vía aérea, que pueden ser evidentes hasta 48 h después del
evento traumático inicial.16
Otras manifestaciones otorrinolaringológicas de la base libre de coca incluyen
el espasmo de cuerdas vocales, epiglotitis, lesión térmica de la supraglotis, base
de lengua y úvula, así como enfisema retrofaríngeo o neumomediastino secunda-
rio a ruptura del árbol traqueobronquial.31
Se ha reportado la formación de laringoceles o quistes saculares bilaterales con
obstrucción secundaria de la vía aérea tras fumar crack. Se ha relacionado un in-
cremento súbito de la presión intraglótica en combinación con alguna anomalía
congénita de la laringe que predisponga a su formación. La fisiopatología pro-
puesta está en relación con episodios de tos tras la inhalación vigorosa de crack,
lo cual incrementa la presión intralaríngea por los episodios de tos paroxística en
combinación con los efectos irritativos del crack sobre la mucosa, que contribu-
yen a la formación de laringoceles; el edema subsecuente y la obstrucción de las
aperturas del sáculo llevan a la formación de quistes saculares21 (cuadro 17--3).
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Cuadro 17--3. Diagnóstico diferencial de los síntomas inespecíficos

del tracto aerodigestivo superior
Causas infecciosas (bacterianas, virales, fúngicas)
Supraglotitis
Laringitis
Traqueítis
Faringitis
Absceso de cuello
Causas traumáticas
Trauma contuso de cuello
Cuerpo extraño laríngeo
Cuerpo extraño esofágico
Ingestión de cáusticos
Posintubación
Neoplasias
Tumores benignos y malignos del tracto aerodigestivo superior
Alteraciones neurológicas
Neuropatías que involucren los pares craneales IX, X, XII
Otras causas
Reflujo laringofaríngeo
Edema angioneurótico
Meleca RJ, Burgio DL, Carr RM, Lolachi CM: Mucosal injuries of the upper aerodigestive tract after
smoking crack or freebase cocaine. Laryngoscope 1997;107(5):620--625.
Sobredosis
Puede producir agitación, hostilidad, alucinaciones, convulsiones, hipertermia,

eventos vasculares cerebrales, eventos isquémicos cardiacos y posiblemente
muerte. Las personas con defectos cardiacos congénitos latentes, hipertensión ar-
terial o enfermedades de la tiroides están en mayor riesgo.
En series de pacientes que murieron por inhalar cocaína, la concentración séri-

ca más baja reportada fue de 0.3 mg/L (300 ng/mL); esta concentración corres-
ponde a una dosis de 3.2 mg/kg.35
Detección
La cocaína puede ser detectada en orina desde 8 hasta 48 a 72 h después de la ad-

ministración. La eliminación de la cocaína está predominantemente controlada
por su biotransformación. En las primeras horas se pueden detectar concentracio-
nes muy bajas de cocaína en la orina, pero la benzoilecgonina persiste en concen-
traciones detectables en la orina por 48 h. Los consumidores habituales pueden
tener trazas de cocaína remanente por más de los tres días estándar.
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Las pruebas de detección de cocaína son pruebas cualitativas de inmunoensa-

yo para evaluar la presencia de benzoilecgonina (que es un producto de la degra-
dación hidrolítica) en la orina. La prueba es positiva con 300 ng/mL. La confir-
mación se realiza por cromatografía de gas/espectrometría de masa (GC/MS),
cuyo valor límite es de 150 ng/mL.
Los falsos positivos pueden ser secundarios a infección o enfermedad renal,
enfermedad hepática, diabetes, amoxacilina y agua tónica. Los productos denta-
les como la novocaína son conocidos causantes de falsos positivos en las pruebas
de detección.
Uso crónico
Incapacidad para descansar, ansiedad, hiperexcitabilidad, paranoia, irritabilidad,

insomnio, pérdida de peso.
El uso crónico de cocaína causa disminución en la producción de encefalina,
un opioide natural del cerebro; esto a su vez causa un incremento compensatorio
en el número de receptores mu. El número de receptores mu no ocupados puede
estar en relación con el síndrome de abstinencia y la necesidad de consumo.
Después de la exposición crónica a la cocaína se reduce el número de recepto-
res presinápticos de dopamina en el sistema nervioso central. Disminuye la canti-
dad de proteína transportadora de dopamina.
La tolerancia a los efectos de la cocaína se puede presentar tras un uso prolon-
gado, pero es modesta. El usuario sigue teniendo los efectos, pero en ausencia de
la cocaína sus neuronas presinápticas secuestran dopamina en la hendidura sináp-
tica, lo cual induce depresión.
El uso crónico de la cocaína puede desencadenar vasculitis, incluyendo la de
tipo granulomatoso necrosante en el tracto respiratorio.36
También se ha descrito la destrucción de las estructuras nasosinusales, que
puede llegar hasta a extenderse a la base de cráneo, lo cual puede causar infarto
de la hipófisis con hipopituitarismo, diabetes insípida y parálisis del VI par de
manera secundaria.37
Es imposible determinar la relación entre el tiempo en que el paciente es adicto
a la droga, la cantidad de droga que el paciente inhala habitualmente, la frecuen-
cia o la última vez de consumo y los síntomas y datos clínicos otorrinolaringoló-
gicos.38
Adaptaciones neurobiológicas al uso prolongado
Se han hecho notar los déficit cognoscitivos asociados con el uso crónico de la
cocaína, y que éstos reflejan cambios en los mecanismos cortical, subcortical y
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neuromodulatorio subyacente, que cimentan la cognición y también interfieren

directamente en los programas de rehabilitación. Los individuos dependientes de
la cocaína tienen defectos específicos de funciones ejecutivas, por ejemplo, la
toma de decisiones y el juicio. Esta conducta se asocia con la disfunción de regio-
nes cerebrales prefrontales específicas.
Ciertos estudios indican que la estimulación del sistema dopaminérgico luego
del uso crónico de la cocaína activa un circuito que involucra a la corteza orbito-
frontal, el giro cingulado, el tálamo y el núcleo estriado. Este circuito es anormal
en personas con dependencia de la cocaína, y se está formulando la hipótesis de
que esta anormalidad contribuye al deseo intenso de usarla, lo que produce la pér-
dida de controlar el impulso de tomar más droga. Hay fuertes evidencias que apo-
yan la existencia de un síndrome neurológico luego del uso prolongado de cocaína.
Las personas con dependencia de esta sustancia presentan un menor desempeño
en pruebas de funcionamiento del sistema motor y tienen tiempos de reacción
más lentos que los individuos no dependientes.
También se han descubierto en electroencefalogramas indicios de anormalida-
des en personas que se están recuperando de la dependencia de la cocaína. Los
estudios clínicos y preclínicos han proporcionado convincentes evidencias de
problemas neurológicos y psiquiátricos persistentes, junto con una posible dege-
neración neuronal, asociados con el uso crónico de cocaína y otros estimulantes.
Dichos problemas comprenden isquemia cerebral global y multifocal, hemorra-
gias cerebrales, infartos, neuropatía óptica, atrofia cerebral, trastornos cognosci-
tivos y de desórdenes en el movimiento, así como en estados de ánimo, los cuales
pueden incluir un amplio espectro de déficit en la cognición, motivación y refle-
xión, desinhibición conductual, déficit de la atención, inestabilidad emocional,
impulsividad, agresividad, depresión, anhedonia y alteraciones persistentes del
movimiento. Los problemas neuropsiquiátricos asociados con el uso de estimu-
lantes pueden contribuir a la alta tasa de recaídas en los individuos, mismas que
pueden ocurrir tras años de abstinencia.46
Efectos por uso prenatal
El uso de cocaína durante el embarazo puede aumentar el riesgo de aborto espon-

táneo, parto pretérmino y óbito. La cocaína se transmite a través de la leche ma-
terna, causándole al niño irritabilidad e hiporexia.
Los potenciales auditivos evocados del tallo cerebral de neonatos expuestos
al abuso materno de cocaína muestran latencias interpico y latencias absolutas
prolongadas, que indican deficiencia o disfunción neurológica.39 La exposición
prenatal a la cocaína puede causar umbrales elevados de estos potenciales y cur-
vas de latencia--intensidad consistentes con hipoacusia neurosensorial de tipo re-
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clutamiento,40 aunque otros estudios sugieren que no hay incremento en la inci-

dencia del déficit auditivo, determinado por potenciales evocados auditivos del
tallo cerebral, en neonatos a término y sin otros factores de riesgo, hijos de ma-
dres cocainómanas.41
La exposición prenatal a la cocaína resulta en alteraciones cognoscitivas suti-
les cuando éstas son medidas a los cuatro años de edad. Debe considerarse que
un niño en estas condiciones tiene un riesgo aumentado para retraso o alteracio-
nes en el lenguaje, aunque (como ya se mencionó) no hay evidencia de que la ex-
posición prenatal a la cocaína por sí sola sea un factor de riesgo para hipoacusia
neurosensorial, aunque los potenciales evocados auditivos del tallo y corteza ce-
rebral sugieran anormalidades en el procesamiento auditivo central, al menos du-
rante el periodo neonatal.42 Recientes estudios sugieren que la exposición prena-
tal a la cocaína no es letal para las neuronas auditivas primarias, pero que sí
acelera aspectos de la maduración neurosensorial de la cóclea, lo cual podría cau-
sar disfunción al desincronizar el desarrollo de toda la vía auditiva.43
Problemas
La cocaína de comercio callejero habitualmente es impura; cuanto más directa

es la vía de administración, más peligrosa puede ser, y la inyección de cocaína
impura puede ser mortal. El fumar la base libre de cocaína puede causar dificultad
respiratoria. Uno de los aspectos más problemáticos de la cocaína es su capacidad
adictiva; aunque no se crea que es físicamente adictiva, sí lo es psicológicamente.
La tolerancia se desarrolla rápidamente hasta alcanzar una meseta de uso intenso.
Al presentar síntomas de abstinencia las personas tienden a consumir más cocaí-
na para disminuir estos efectos, lo que lleva a un patrón de habituación, depen-
dencia y adicción.
SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA
La abstinencia de la cocaína no provoca los severos síntomas que caracterizan a

la abstinencia de los opioides, aunque induce una depresión luego del estado de
euforia, lo que puede contribuir al uso posterior de la cocaína o de otra droga. Du-
rante la abstinencia prolongada, la corteza orbitofrontral de personas con depen-
dencia de la cocaína es hipoactiva en proporción a los niveles de receptores de
dopamina D2 en el estriado. Actualmente se está proponiendo que el estado de-
pendiente implica la perturbación de los circuitos de la corteza orbitofrontal rela-
cionados con las conductas repetitivas convulsivas.46
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Los síntomas incluyen hambre, irritabilidad, apatía, depresión, paranoia, idea-

ción suicida, pérdida del impulso sexual, insomnio o somnolencia excesiva, ma-
reo, temblor y sensación de frío. Los síntomas no son tan debilitantes como los
causados por la privación de opiáceos o benzodiazepinas.
Tratamiento
El tratamiento para la enfermedad nasosinusal inducida por cocaína requiere an-

tes que nada el control de la adicción y después varía según la severidad de la des-
trucción.
Se están examinando varios enfoques sobre el tratamiento de la dependencia
de la cocaína. Puesto que la cocaína produce potentes efectos sobre el transporta-
dor de la dopamina, se han probado medicamentos que se ligan con éste. Una nue-
va estrategia para tratar la dependencia de la cocaína es desarrollar anticuerpos
anticocaína, o inmunoterapias, para impedir que la droga entre en el cerebro. Este
enfoque difiere significativamente de los tipos tradicionales de farmacoterapias
en el sentido de que luego de consumir cocaína ésta es secuestrada en el torrente
sanguíneo por anticuerpos específicos para ella que impiden su entrada en el cere-
bro. Un beneficio de emplear un agente bloqueador periférico de la cocaína con-
siste en que así se evitan los efectos secundarios típicamente asociados con la pe-
netración de drogas terapéuticas en el sistema nervioso central.46
En casos de perforaciones septales menores puede requerirse únicamente sus-
pender el uso de la cocaína y la reparación de la perforación. La sinusitis y la rini-
tis crónicas pueden mejorar con antibióticos, irrigaciones salinas, humectantes
y emolientes. En los casos de destrucción más extensa de estructuras nasales po-
dría requerirse cirugía reconstructiva o cirugía funcional endoscópica de senos
paranasales.45
Las claves del manejo médico son la hidratación y mejorar el flujo laminar. La
hidratación puede prevenir la resequedad y la formación de costras. Las superfi-
cies mucosas hidratadas promueven el flujo laminar y limitan la cascada de sínto-
mas. La irrigación salina debe realizarse cuantas veces sea necesaria; pueden
agregarse 200 mL de propilenglicol a 800 mL de solución salina normal para in-
crementar la viscosidad del aerosol y mejorar su efectividad. Pueden aplicarse
también emolientes con base acuosa con o sin antibiótico al área vestibular, para
evitar la formación de costras.44
En el caso de perforaciones septales pueden colocarse botones de silastic; el
botón es recortado para ajustarse al tamaño del defecto, haciendo una barrera me-
cánica, limitando el flujo turbulento de aire y disminuyendo los síntomas en algu-
nos pacientes. Desafortunadamente, pueden formarse costras en los bordes del bo-
tón, lo que lleva a una difícil higiene nasal.
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El tratamiento médico es apropiado para el manejo a largo plazo; las perfora-

ciones pequeñas localizadas posteriormente y las perforaciones muy grandes son
menos sintomáticas. Las perforaciones medianas y aquéllas localizadas anterior-
mente tienden a ser más sintomáticas, por lo que se debe decidir cuándo debe
ofrecérsele la cirugía al paciente. En casi todos los casos se indica el tratamiento
médico de forma inicial; el manejo médico usualmente disminuye la inflamación
mucosa y hace que los tejidos estén en mejores condiciones para la intervención
quirúrgica.
La reparación quirúrgica se realiza en un ambiente hostil, requiriendo una me-
ticulosa evaluación de la causa y una adecuada selección del candidato apropia-
do. Los conceptos centrales en la reparación de la perforación septal incluyen una
elevación amplia, líneas de sutura libres de tensión, cierre en capas y humidifica-
ción. El tamaño de la perforación es de gran importancia para el éxito del cierre;
la altura de la perforación se correlaciona con el grado de dificultad de la repara-
ción. Las grandes perforaciones requieren mayor movilización de tejido y pue-
den resultar en mayor tensión. La altura a la cual las tasas de cierre declinan sus-
tancialmente no ha sido claramente establecida en la literatura, pero la mayoría
de los autores la colocan entre los 2 y los 3 cm. Cuando se evalúan las perforacio-
nes de todos los tamaños, la tasa de éxito de las reparaciones varía entre 64 y 95%
de los casos.44
Históricamente se han utilizado injertos de mucosa oral y de piel para reparar
las perforaciones septales. A pesar de que estos injertos logran el cierre de la per-
foración, comprometen el flujo mucociliar dentro de la nariz. Los injertos no ci-
liados llevan a la formación de costras y perpetúan muchos de los síntomas. La
meta hoy en día es lograr no sólo el cierre de la perforación, sino utilizar tejido
nativo para crear un cierre multicapa con mínima tensión (cuadro 17--4).
Rara vez se consigue el cierre de ambos colgajos mucopericóndricos. Un injer-
to colocado entre los colgajos mucosos sirve como segunda capa de defensa si
el cierre primario se rompe. Se han utilizado numerosos materiales para el cierre
de las perforaciones septales; el más común es la fascia de músculo temporal (fas-
cia temporal profunda), aunque también se han descrito los injertos pediculados
Cuadro 17--4. Principios de la reparación quirúrgica de la perforación septal

Movilización agresiva de la mucosa
Cierre multicapa con injerto de interposición
Cierre libre de tensión de al menos un colgajo de mucosa
Aplicación posoperatoria de cubierta de silicón
Humidificación agresiva posoperatoria: irrigación salina y emolientes
Coleman JR Jr, Strong EB: Management of nasal septal perforation. Curr Opin Otolaryngol Head
Neck Surg 2000;8(1):58--62.
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de fascia temporoparietal (fascia temporal superficial), periostio y corteza mas-

toidea, cartílago de la concha, pericondrio del trago y cartílago o hueso septal.
Recientemente se ha descrito la transferencia de tejido libre vascularizado,
como el colgajo de fascia radial de antebrazo, y la utilización de injerto dérmico
acelular humano (AlloDermR, LifeCell Corp., The Woodlands, Texas). Algunos
estudios han demostrado que el uso de AlloDermR provee de una excelente ma-
triz para reepitelización de heridas cutáneas y mucosas. El cuidado posoperatorio
es de vital importancia para el éxito de la reparación: después de la colocación
del injerto se debe aplicar una cubierta de silicón para proteger los colgajos; esto
mantiene la lubricación en el sitio del injerto, previene el trauma a los colgajos
y puede ayudar a la migración de la mucosa. Se debe instruir al paciente acerca
de la hidratación agresiva con aerosol salino, emoliente con antibiótico y humidi-
ficación. La cubierta de silicón se retira cuidadosamente a las dos semanas.44
En el caso de pérdida severa de cartílago y hueso que causa gradualmente co-
lapso total de la nariz, la corrección de esta deformidad se logra rotando colgajos
nasolabiales hacia el vestíbulo nasal para reemplazar la pérdida del tejido. Una
vez que esto se ha logrado se pueden insertar injertos de cartílago costal a lo largo
del puente y del ala para mantener la integridad estructural de la reconstrucción.47
La resección submucosa y la septoplastia deben ser evitadas en pacientes con
historia conocida de uso intranasal de cocaína. Aunque la rinoplastia puede reali-
zarse de forma segura en pacientes selectos, puede ser extremadamente limitada,
irrealizable o peligrosa en aquéllos con daño mucoso o cartilaginoso significati-
vo, al igual que en aquellos pacientes que se rehusan o son incapaces de suspender
la droga. Las complicaciones quirúrgicas consisten en colapso septal localizado,
retraso en la cicatrización de la mucosa y corrección inadecuada de la desviación
septal.48
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18
Manifestaciones otorrinolaringológicas
de enfermedades sistémicas
Miguel Ángel Arroyo Castelazo, Diego R. Arroyo Aguayo
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el desorden gastrointesti-

nal superior más común y representa aproximadamente 75% de la enfermedad
esofágica. Sin embargo, como muchos pacientes sintomáticos se autorrecetan sin
consultar a un médico, la prevalencia de esta enfermedad probablemente sea más
alta de lo reportado. La incidencia de síntomas de reflujo aumenta conforme la
edad; sin embargo, no hay diferencia entre mujeres y hombres. Los síntomas son
más comunes en las personas obesas y durante el embarazo, probablemente debi-
do a efecto hormonal sobre el esfínter esofágico inferior y al aumento de la pre-
sión intraabdominal por el crecimiento uterino.11
Anatomía
Es importante recordar que el esófago presenta regiones de constricción natura-

les, como el cricofaríngeo, el esfínter esofágico superior, el cruce de la aorta y del
bronquio izquierdo y el esfínter esofágico inferior.
Patogénesis
La ERGE es causada por el flujo retrógrado anormal del contenido gástrico hacia
el esófago, que en ocasiones se extiende a región laríngea y faríngea, dando como
215
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resultado los síntomas característicos, daño a la mucosa o ambos. La incompeten-

cia del esfínter esofágico inferior es la causa más común de ERGE. La presencia
de hernia hiatal también contribuye a la incompetencia del esfínter, dando sinto-
matología crónica con presencia de reflujo severo. En 40 a 60% de los pacientes
con ERGE se detectan anormalidades del peristaltismo esofágico; puesto que el
peristaltismo esofágico es el determinante primordial de la aclaración ácida, los
pacientes con estas alteraciones presentan reflujo severo y una aclaración más
lenta. Por otra parte, estos pacientes presentan elevado daño a la mucosa y más
frecuentemente síntomas atípicos, como tos y ronquera.2,33
Signos y síntomas
Regurgitación, disfagia y sensación de quemazón precordial (agruras) se consi-

deran síntomas típicos de ERGE. Sin embargo, el diagnóstico clínico con estos
datos sólo es correcto en 70% de los casos comparados con la monitorización del
pH. Una adecuada respuesta a terapia con inhibidores de la bomba de protones
se considera un mejor predictor de la presencia de reflujo anormal. Sin embargo,
la mayoría de los pacientes con ERGE, además de los síntomas típicos antes men-
cionados, pueden presentar síntomas atípicos, también llamados extraesofági-
cos, como tos, ronquera, disfonía, tos crónica, sibilancias, dolor precordial y ero-
sión dental, así como enfermedades de las vías aéreas, como asma, laringitis y
otitis media, entre otros.2,33,42
Laringitis (síndrome de Cherry)
Es la causa más común relacionada con ERGE en cuanto a manifestaciones oto-

rrinolaringológicas. Se presenta en alrededor de 15% de personas en EUA y afec-
ta a niños y adultos. Puede presentarse de tres formas: proceso agudo, crónico y
crónico intermitente. Se ha comprobado que la irritación que produce el ácido a
nivel de laringe y faringe no sólo provoca inflamación de los tejidos y la mucosa,
sino que también puede favorecer la aparición de estenosis de la vía aérea por pro-
ceso cicatricial, principalmente subglótica, fijación de cartílagos cricoaritenoi-
deos, carcinoma laríngeo, granulomas y úlceras laríngeas, entre otras lesiones be-
nignas.2,7
Clínicamente, además de lo anteriormente descrito, como tos, disfonía, ron-
quera, síntomas compatibles con asma, etc., uno de cada cuatro pacientes presen-
ta uno o más de los siguientes hallazgos: laringitis posterior, enrojecimiento de
aritenoides, engrosamiento de mucosa interaritenoidea, edema difuso, edema del
espacio de Reinke y eritema granular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas 217
El estudio y diagnóstico de estos pacientes debe incluir una endoscopia larín-

gea, endoscopia de vías digestivas altas, en ocasiones con biopsia de mucosa del
tercio distal del esófago, pHmetría esofágica de doble canal con o sin medica-
ción.40
El tratamiento dentro de un protocolo incluye cambios en los hábitos de vida
diaria y dieta, y la instauración de un tratamiento prolongado con medicamentos
inhibidores de la producción de ácido gástrico, como los inhibidores de la bomba
de protones y la interconsulta con gastroenterología.32
Estenosis subglótica
Esta patología se produce a consecuencia del contacto de los ácidos gástricos con
la región anatómica en cuestión, produciendo un proceso de edema que puede o
no finalizar en cicatrización, la cual agrava la estenosis haciéndola de difícil ma-
nejo. Clínicamente se encuentra erosión de la mucosa, ausencia de submucosa
poscricoidea, rigidez de vértebras cervicales y presencia de una o varias úlceras
en la región poscricoidea.
SIDA
En México, al igual que en los demás países del mundo, el síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida (SIDA) se ha convertido es un problema prioritario de salud
pública muy complejo, con múltiples repercusiones psicológicas, sociales, éti-
cas, económicas y políticas que rebasan el ámbito de la salud, y constituye una
amenaza para la seguridad nacional y para el desarrollo económico y social de
las naciones.18
El SIDA en el mundo, América Latina y el Caribe
A finales de 2004, ONUSIDA estimó que a nivel mundial existen 39.4 millones
de personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); de
ellos, 37.2 millones son adultos, 17.6 millones mujeres y 2.2 millones tienen me-
nos de 15 años de edad. Cada día 14 000 personas se infectan por el VIH en todo
el mundo, esto es, 4.9 millones de personas contrajeron la infección en 2004.
Aproximadamente 50% de las nuevas infecciones por VIH se producen en jóve-
nes de entre 10 y 24 años de edad. Tan sólo durante 2004, el SIDA fue la causa
de 3.1 millones de muertes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A pesar de que América Latina y el Caribe tienen una epidemia más reciente,
el número de infecciones por VIH rebasó la cifra de dos millones de infecciones
(1.7 millones en América Latina y 440 000 en el Caribe). Sin embargo, lo más
preocupante es que el Caribe se ha convertido en la segunda región más afectada
por la epidemia del SIDA después del África Subsahariana, con una prevalencia
de 2.3% en población adulta.
Considerando el número total de casos reportados, México ocupa el tercer
lugar en el continente americano, después de EUA y Brasil; sin embargo, de
acuerdo con la prevalencia de VIH, México se ubica en el lugar 23 en América
y el Caribe, y en el sitio 77 a nivel mundial.18
El SIDA en México
México se clasifica como un país con una epidemia de SIDA concentrada en los
grupos que mantienen prácticas de riesgo: 15% de prevalencia de VIH en hom-
bres que tienen sexo con hombres, 12.2% en trabajadores del sexo comercial y
6% en usuarios de drogas inyectables.
En contraste, la prevalencia de VIH en población adulta de 15 a 49 años de
edad es de 0.3%, lo cual significa que 3 de cada 1 000 personas adultas podrían
ser portadoras del VIH en este país. De acuerdo con las estimaciones más recien-
tes del Centro Nacional para la Prevención y Control del SIDA (CENSIDA), en
México existen 182 000 personas adultas infectadas por el VIH.
Desde el inicio de la epidemia en este país hasta el 15 de noviembre de 2005,
en el Registro Nacional de Casos de SIDA se han contabilizado 98 933 casos acu-
mulados de SIDA, de los cuales 83.3% son hombres y 16.7% son mujeres; es
decir, existe una relación hombres/mujeres de 5:1. Las personas de 15 a 44 años
de edad constituyen el grupo más afectado, con 78.9% de los casos registrados.
La transmisión sexual ha sido la causante de 92.2% de los casos acumulados
de SIDA en México, de los cuales 47.7% corresponden a hombres que tienen
sexo con hombres y 44.5% a heterosexuales. Se originaron por vía sanguínea
5.3%, de los cuales 3.6% corresponden a transfusión sanguínea, 0.7% están aso-
ciados con el consumo de drogas inyectables, 0.6% con donadores, 0.4% con he-
mofílicos, y menos de 0.1% con la categoría de exposición ocupacional. La trans-
misión perinatal representa 2.2% del total de casos, y la categoría combinada de
hombres que tienen sexo con otros hombres y usuarios de drogas inyectables,
0.3%. En uno de cada tres casos (37.8%) se desconoce el factor de riesgo asociado.
En México ha disminuido la mortalidad por SIDA como resultado del creci-
miento en la cobertura del tratamiento ARV: en 1997, únicamente las institucio-
nes de seguridad social (IMSS e ISSSTE) proporcionaban este tipo de medica-
mentos, alcanzando una cobertura de 54% de los pacientes con SIDA de todo el
ERRNVPHGLFRVRUJ
país. Al año siguiente la Secretaría de Salud inició la cobertura de la población

no asegurada, ofreciendo tratamiento antirretroviral (ARV) gratuito a todos los
menores de 18 años de edad y a las mujeres embarazadas que lo necesitaran. En
1999 la cobertura se extendió a los varones adultos no asegurados.
Esta tendencia continuó creciendo de manera importante en los siguientes
años, de tal forma que para finales de 2003 México logró que tuvieran acceso uni-
versal al tratamiento ARV las personas con SIDA registradas. En 2005 se estimó
que más de 30 000 personas que viven con VIH/SIDA están recibiendo trata-
miento antirretroviral gratuito de parte de las instituciones del Sector Salud, lo
que incrementa de manera significativa su calidad de vida.
De 1997 a la fecha se han establecido más de 100 servicios especializados de
atención para personas con VIH/SIDA en unidades médicas de todos los servi-
cios estatales de salud del país, de acuerdo con un modelo de atención recomen-
dado por especialistas en el tema, lo cual ha contribuido de manera decisiva a me-
jorar la calidad de la atención.
México es un país que tiene una epidemia relativamente estable que está con-
centrada en grupos de población que mantienen prácticas de riesgo: hombres que
tienen sexo con hombres, trabajadoras del sexo comercial y usuarios de drogas
inyectables. Por ello, el reto epidemiológico consiste en evitar que la epidemia
se generalice a la población en general.18
Cifras al 15 de noviembre de 2006
Cuadro 18--1. Categorías de transmisión

Categorías Porcentaje
Sexual 92.3%
HSH 46.7%
Heterosexual 45.6%
Sanguínea 5.1%
Transfusión sanguínea 3.3%
Hemofílico 0.4%
Donador 0.5%
Drogas IV 0.9%
Exposición ocupacional < 0.1%
Perinatal 2.3%
Otras (homo--drogas) 0.3%
Se desconoce (36.6%)
Fuente: Registro Nacional de Casos de SIDA.
Nota: La categoría “se desconoce” se excluyó del cálculo de los porcentajes; sin embargo, dicha
cifra se muestra entre paréntesis para conocer su magnitud.
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Cuadro 18--2. Casos de SIDA por sexo y edad

Sexo Número Porcentaje
Hombres 89 305 83.0%
Mujeres 18 320 17.0%
Total 107 625 100.0%
Edad Número Porcentaje
< 15 años 2 605 2.4%
15 a 44 años 83 880 78.7%
45 años o más 20 121 18.9%
Edad ignorada 1 019 (1.0%)
Total 107 625 100.0%
Nota: La categoría “Se desconoce” se excluyó del cálculo de los porcentajes; sin embargo, dicha
cifra se muestra entre paréntesis para conocer su magnitud.
Cuadro 18--3. Casos de SIDA por institución notificante

Institución Número Porcentaje
SSA 60 668 56.4%
IMSS 33 421 31.1%
ISSSTE 5 711 5.3%
Otras 7 042 6.5%
Privadas 783 0.7%
Total 107 625 100.0%
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Cuadro 18--4. Casos acumulados de SIDA por entidad federativa

Lugar Entidad federativa Casos acumulados de SIDA
1 Distrito Federal 20 398
2 México 11 319
3 Veracruz 9 680
4 Jalisco 9 257
5 Puebla 5 312
6 Baja California 4 962
7 Guerrero 3 782
8 Chiapas 3 575
9 Oaxaca 3 356
10 Michoacán 2 994
11 Nuevo León 2 842
12 Chihuahua 2 706
13 Guanajuato 2 628
14 Yucatán 2 589
15 Morelos 2 472
16 Tamaulipas 2 441
17 Sinaloa 1 755
18 Sonora 1 633
19 Tabasco 1 502
20 Coahuila 1 422
21 Quintana Roo 1 421
22 San Luis Potosí 1 238
23 Nayarit 1 234
24 Hidalgo 1 111
25 Querétaro 906
26 Durango 903
27 Tlaxcala 783
28 Campeche 764
29 Aguascalientes 593
30 Zacatecas 570
31 Colima 561
32 Baja California Sur 547
Extranjeros 316
Se desconoce 53
Nacional 107 625
Notas: Ordenado por casos acumulados.
Fuentes: DGE. Registro Nacional de Casos de SIDA. Datos al 15 de noviembre de 2006. Secretaria
de Salud.
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Cuadro 18--5. Incidencia acumulada de casos de SIDA por entidad federativa

Lugar Entidad federativa Casos acumulados de SIDA
1 Distrito Federal 231.4
2 Baja California 163.9
3 Morelos 142.4
4 Yucatán 141.4
5 Jalisco 134.8
6 Veracruz 132.3
7 Quintana Roo 125.8
8 Nayarit 122.9
9 Guerrero 115.7
10 Baja California Sur 106.1
11 Campeche 96.6
12 Puebla 95.0
13 Colima 93.7
14 Oaxaca 89.8
15 Chiapas 79.9
16 Chihuahua 77.5
17 México 76.0
18 Tamaulipas 75.8
19 Tlaxcala 71.9
20 Tabasco 71.8
21 Michoacán 70.6
22 Nuevo León 66.0
23 Sonora 64.7
24 Sinaloa 62.8
25 Durango 57.9
26 Aguascalientes 56.0
27 Querétaro 55.6
28 Coahuila 55.2
29 Guanajuato 51.5
30 San Luis Potosí 51.2
31 Hidalgo 46.1
32 Zacatecas 40.2
Extranjeros --
Se desconoce --
Nacional* 99.7
Notas: Ordenado por tasa de incidencia acumulada.
Tasas por 100 000 habitantes.
* La tasa nacional calculada no incluye a los extranjeros y a la categoría “Se desconoce”.
Fuentes: DGE. Registro Nacional de Casos de SIDa. Datos al 15 de noviembre del 2006. Secreta-
ria de Salud. CONAPO. Proyecciones de población por sexo, grupos de edad y entidad federativa
2000--2010, versión 2002.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manifestaciones en ORL
A nivel mundial el SIDA constituye una de las principales causas de muerte; a

pesar de los adelantos científicos y técnicos y el empeño de los investigadores,
aún no existe una vacuna para prevenir esta enfermedad, que constituye ya una
pandemia;4 de ahí su gran impacto, por lo que se hace cada vez más necesario con-
tinuar insistiendo en la educación sanitaria y la información, por los medios de
divulgación masiva a nuestro alcance, a toda la población, en especial a los jóve-
nes (en quienes la tasa de incidencia es la más elevada), con el objetivo de con-
cientizar la importancia de la prevención, pues es ahí donde está el control de la
enfermedad.3
Se sabe que las manifestaciones del SIDA a nivel de cabeza y cuello están den-
tro de las complicaciones más frecuentes, y algunas de ellas son muchas veces
el signo inicial de la presencia del virus. De ahí la alerta al otorrinolaringólogo
acerca del diagnóstico temprano y la adecuada conducta que se debe seguir ante
estos enfermos.3
Desarrollo
Durante largo tiempo las manifestaciones clínicas de otitis media, rinitis, sinusi-
tis, bronquitis y neumonía han estado asociadas con estados de inmunodepresión,
como la hipogammaglobulinemia generalizada, los déficit selectivos de IgA, el
déficit de células T o déficit combinados.6,20
Ya desde el año 1983 en EUA se habían reportado enfermos de SIDA con ma-
nifestaciones en cabeza y cuello que murieron por infecciones de gérmenes opor-
tunistas.
En estudios realizados se demostró que de 40 a 60% de los enfermos de SIDA
presentaron manifestaciones que incluían candidiasis, lesiones por herpes sim-
ple, estomatitis y tos crónica, entre otras.3,34

En 1984 Patov y col. describieron el sarcoma de Kaposi faríngeo, una neopla-
sia de células endoteliales que afecta la piel y órganos internos, frecuente en los
pacientes con SIDA. Su localización más típica es en la mitad superior del cuerpo
(cabeza, cuello y parte alta del tórax), así como también en la mucosa bucal, sobre
todo del paladar.17,29,34
Más tarde, en 1987 se reportaron casos de niños portadores de la enfermedad
con manifestaciones que incluían adenopatías cervicales y aumento de la glándu-
la parótida. Entre estos hallazgos se describía sangrado gingival, molusco conta-
gioso perioral y queilitis, así como gingivitis aguda necrosante, enfermedad pe-
riodontal y úlcera aftosa.
Hoy en día se sabe que las manifestaciones a nivel de la orofaringe del enfermo
de SIDA aparecen desde muy temprano, en los inicios del desarrollo de la enfer-
ERRNVPHGLFRVRUJ
medad como tal, y uno de los primeros síntomas es la presencia de infecciones

por hongos, especialmente Candida albicans. La candidiasis bucal es una carac-
terística prevalente, y ocurre en 75% de los pacientes VIH positivos, de tal mane-
ra que esto puede ser de valor diagnóstico o predecible entre grupos de riesgo.21,34
Así, pueden aparecer diferentes signos a nivel de:3
Boca y orofaringe
S Sequedad de las mucosas.
S Queilitis que puede asociarse con candidiasis.
S Enfermedad periodontal: eritema gingival, gingivitis y periodontitis necro-
sante.
S Estomatitis herpética.
S Estomatitis aftosa y fúngica.
S Faringitis gonocócica o estreptocócica.
S Ulceraciones, placas, exudados e inflamación difusa o nódulos.
S Sarcoma de Kaposi: elevación atípica sobre lesión purpúrica a nivel del pa-
ladar duro.
S Carcinoma de células escamosas.
Fosas nasales y senos paranasales

S Mucosa nasal eritematosa granular: puede ser indicativa de invasión a nivel
del endotelio vascular y metaplasia escamosa por citomegalovirus.
S Inflamación de los cornetes.
S Opacificación del etmoides e hipertrofia de la mucosa.
S Rinorrea transparente con lesiones necróticas del tabique nasal causada por
Alternaria alternata.
S Sinusitis por infección a criptococo.
S Absceso del septum nasal.
S Congestión nasal y pérdida de la audición.
S Úlcera herpética a nivel del septum nasal.
S Dermatitis seborreica que puede extenderse a la nariz y a la cara.
S Linfoma no Hodgkin que puede presentarse con secreción nasal.
S Sarcoma de Kaposi con compromiso a nivel de la piel de la nariz, vestíbulo,
cavidad nasal y septum nasal.
Glándulas salivales
S Sialoadenitis de la glándula submaxilar.
S Quiste multilocular de la glándula parótida.
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Vías aéreas superiores
S Epiglotitis.
S Taquipnea, estridor laríngeo.
S Disfagia, disfonía.
S Laringitis.
Oídos
S Hipoacusia de transmisión o neurosensorial.

S Otalgia, acúfenos, vértigos.
S Parálisis facial.
S Sordera súbita.
S Afección de tiroides y ganglios linfáticos.
Consideraciones finales
1. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida tiene una gran repercusión en

la esfera otorrinolaringológica.
2. Las principales manifestaciones del SIDA pueden presentarse en la cabeza
y el cuello, y muchas veces son el inicio de la enfermedad.
3. Dada la variabilidad de signos y síntomas de este síndrome, siempre debe
pensarse en él, para descartarlo.
4. En las consultas diarias es importante que el médico otorrinolaringólogo
esté alerta ante los primeros síntomas, para el mejor manejo de estos enfer-
mos.3,43
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
La histiocitosis de células de Langerhans es una proliferación celular proveniente

de la médula ósea; se encuentran circulando por el torrente sanguíneo, en nódulos
linfáticos y en áreas de unión entre el cuerpo y el medio ambiente, por ejemplo
en la superficie endotelial y a lo largo del epitelio. El rol de la función del histio-
cito normal es la presentación del antígeno a linfocitos T y B en orden para iniciar
la respuesta inmunitaria. Liberman y col. le dieron el nombre de histiocitosis X
en el año 1969. Posteriormente, en 1987 se crea la Hystiocyte Society, que le cam-
bió el nombre a histiocitosis de células de Langerhans (HCL). Sin embargo, vale
ERRNVPHGLFRVRUJ
la pena mencionar otros términos por los cuales se conoce esta enfermedad, aun-
que ya no estén en uso: granuloma eosinofílico, enfermedad de Hand--Schüller--
Christian y enfermedad de Letterer--Siwe.
La HCL es típicamente una enfermedad de niños, aunque se puede producir
a cualquier edad. Existen tres estándares de presentaciones: la histiocitosis de
Langerhans localizada (grupo 1) ocurre principalmente entre los cinco y los nueve
años de edad, con una presentación única de lesión ósea. La histiocitosis de Lan-
gerhans multifocal (grupo 2) ocurre típicamente entre los dos y los cinco años de
edad, con una presentación de dos o más lesiones óseas, cutáneas o de tejidos
blandos, con o sin la presencia de anormalidades endocrinas. La histiocitosis de
Langerhans diseminada (grupo 3) se encuentra en todo el cuerpo, con asociación
de disfunción de órganos vitales, y sus pacientes tienen menos de dos años de
edad.31
Patogénesis
La etiología de la HCL aún no es clara. Las teorías actuales sugieren que pueden
representar una disfunción inmunitaria, tanto primaria como secundaria, a un es-
tímulo externo, como una infección. Adicionalmente puede representar un tipo
de linfoma de bajo grado. Bajo el microscopio de luz las células de Langerhans
se aprecian como células mononucleadas. Con el microscopio electrónico se evi-
dencian características como el gránulo de Birbeck o cuerpo X; esto es una es-
tructura redondeada brillosa que contiene en su interior un bastón que suele ex-
pandirse al final, similar a una raqueta de tenis.2
Signos y síntomas
Los síntomas presentes más comunes incluyen inflamación de estructuras cra-

neales (45%), adenopatía cervical (25%), rash cefálico (20%) y otorrea (20%).
La enfermedad puede presentarse involucrando el hueso temporal como una le-
sión aislada o como un sitio de enfermedad multifocal. Cuando se involucra el
hueso temporal puede dar cuadros de otitis media, mastoiditis y otorrea que no
se resuelven con el uso de antibioticoterapia. Es común observar hipoacusia tipo
conductivo, así como la presencia de un pólipo aural durante la exploración fí-
sica. En infantes y adultos jóvenes la presencia de un cuadro clínico de otitis me-
dia crónica y pólipos aurales hace considerar de forma importante esta enferme-
dad. Son raros la parálisis del nervio facial, el vértigo, el desequilibrio, el tinnitus
y la hipoacusia sensorioneural.
Los pacientes con HCL diseminada se encuentran francamente enfermos, con
manifestaciones cutáneas, linfadenopatías cervicales, anemia y cuadros hemo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
rrágicos si el sistema hematopoyético está involucrado; en este caso puede verse

rash difuso petequial asociado con trombocitopenia. La falla hepática se presenta
asociada con ictericia, ascitis, hepatomegalia y edema. Se han descrito casos en
donde se ve involucrada la glándula hipofisiaria asociada a deficiencia de hormo-
na de crecimiento, hipotiroidismo y hormonas sexuales deficientes.2,7
Estudios de imagen
La radiografía simple de cráneo revelará lesiones líticas múltiples. En la tomo-

grafía axial computarizada se aprecian masas de tejido blando con zonas difusas
e irregulares de destrucción ósea. Si se realiza resonancia magnética, la mejor
técnica es en T2, ya que las lesiones se verán con alta intensidad. Recuérdese
observar la hipófisis para detectar o descartar lesiones en este nivel.31
Ya que la HCL puede confundirse con varios procesos inflamatorios y sintomato-

logía similar a otitis media crónica, pólipos aurales, colesteatoma, otitis externa
y mastoiditis, siempre hay que tomar en cuenta los diferenciales. Otros tumores
del hueso temporal, incluyendo rabdomiosarcoma, condrosarcoma, adenocarci-
noma, sarcoma de Ewing, osteosarcoma y metástasis, pueden también simular
una HCL.
Tratamiento
Tanto la radioterapia como la quimioterapia (corticosteroide con vincristina o

vinblastina y metotrexate) se utilizan para pacientes con enfermedad localizada
o diseminada; su rango de efectividad varía ampliamente, y depende de la presen-
cia o ausencia de disfunción de órganos. El tratamiento quirúrgico incluye la
biopsia diagnóstica y la mastoidectomía, que deberá ser conservadora, con el fin
de evitar resecciones excesivas de hueso y así no lesionar el oído interno, la ca-
dena osicular y el nervio facial.
Pronóstico
Los pacientes con enfermedad localizada pueden ser tratados de forma conjunta
con un curetaje conservador y bajas dosis de radioterapia; se encuentra una super-
ERRNVPHGLFRVRUJ
vivencia de entre 95 y 100%. Los pacientes con enfermedad multifocal también

tienen buen rango de sobrevivir: de 65 a 100% de los casos; sin embargo, los pa-
cientes con enfermedad diseminada, aun con tratamiento combinado de quimio-
terapia y radioterapia, presentan un rango de supervivencia que va de 0 a 75%.2
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
La granulomatosis de Wegener (GW) es considerada una enfermedad relativa-

mente común de las vías aéreas superiores. Con una información y un entendi-
miento más claros de esta patología, hoy en día ha mejorado la detección en eta-
pas iniciales y su manejo. En 1939 Friederich Wegener fue el primero en describir
la presencia de granulomas necrosantes con o sin presencia de vasculitis en el
tracto respiratorio y enfermedad autoinmunitaria.
Aspectos clínicos
Los signos y síntomas de la GW pueden dividirse claramente en tres categorías.
S En el tipo 1 los pacientes presentan síntomas de una infección de las vías

aéreas superiores persistente por varias semanas, la cual no responde a trata-
miento antibiótico y está asociada a rinorrea serosanguinolenta, formación
de costras de gran tamaño en ambos lados de la nariz y especialmente dolor
de forma severa en el dorso nasal. Algunos individuos con la enfermedad
limitada tienen vasculitis sistémica caracterizada por sudoración nocturna,
artralgia migratoria, debilidad generalizada y malestar moderadamente
profundo. Durante la exploración nasal se observan costras difusas en mu-
cosa nasal y nasofaringe de forma bilateral; cuando alguna de las costras es
removida, la mucosa es sensiblemente friable. Las perforaciones septales
son menos comunes, ya que la enfermedad se ha diagnosticado en los últi-
mos tiempos de forma temprana. Deben utilizarse endoscopios rígidos o
flexibles para determinar el grado de extensión de las lesiones intranasales.
S En el tipo 2 los síntomas sistémicos son más francos y el paciente se ve más
afectado. La afección nasal es similar al tipo 1, pero puede observarse que
están involucrados otros órganos; p. ej., hay presencia de hemoptisis y le-
siones cavitadas en las radiografías de tórax.
S En el tipo 3 se presenta amplia diseminación de la enfermedad con involu-
cro de múltiples órganos, como afecciones a nivel de la vía aérea pulmonar
con presencia de hemoptisis, y en el área renal con franca hematuria hay
ERRNVPHGLFRVRUJ
sedimento urinario anormal que progresa a falla renal; en ocasiones hay le-
siones cutáneas con presencia de ulceraciones en espalda o pecho, o en am-
bos.9,27,35,37
Otros sitios en cabeza y cuello involucrados en la granulomatosis de Wegener son

las órbitas, que pueden ser afectadas de forma solitaria o en conjunto con afección
nasal. La obstrucción del conducto nasolacrimal puede deberse a enfermedad na-
sal o etmoidal, epiescleritis bilateral no específica y ptosis unilateral o bilateral
debido a extensión de la enfermedad. El involucro del oído incluye otitis media
serosa unilateral o bilateral con o sin mastoiditis y pérdida auditiva sensorioneu-
ral. Las lesiones orofaríngeas no son comunes, pero cuando se presentan se carac-
terizan por lesiones gingivales superiores e inferiores y úlceras en la mucosa oral
con involucro de glándulas salivales menores.
La afección subglótica con o sin asociación de lesiones nasales es muy común,
y se caracteriza por una estenosis de un segmento muy corto de la tráquea, la cual
sugiere el diagnóstico de GW.5,10,27
La recaída de una policondritis raramente involucra la mucosa nasal; sin em-

bargo, usualmente hay presencia de dolor franco a nivel del dorso nasal y enroje-
cimiento de la piel en el mismo sitio, en asociación con cambios auriculares o
involucro de otras estructuras cartilaginosas. Las infecciones fúngicas y micro-
bacterianas pueden afectar la nariz de manera similar a la GW, y es importante
mencionar que en estudios histopatológicos del tejido se han demostrado reaccio-
nes granulomatosas, por lo cual se reafirma que la granulomatosis de Wegener
se hace como diagnóstico de exclusión. Las infecciones fúngicas y microbacte-
rianas se pueden diferenciar de la GW por estudios histopatológicos.

La sarcoidosis se puede distinguir de la GW en la nariz porque en la región
intranasal la sarcoidosis es tipificada por un tipo de rinopatía vasomotora, en apa-
riencia con presencia de aumento de volumen de los cornetes, que no regresan
a su tamaño normal luego de la aplicación de agentes tópicos. Ocasionalmente
se observan lesiones de tipo nodular sobre el septum o los cornetes, y raramente
se presenta ulceración de la mucosa.26
Un tipo de linfoma de células T llamado reticulosis polimorfa, localizado en
la zona mediofacial, es fácil de confundir con la GW; sin embargo, esta patología
se caracteriza por la aparición de una lesión de forma “explosiva” que involucra
un lado nasal y se extiende a través de cavidades como los senos paranasales, lle-
gando incluso a afectar la cavidad orbitaria con erosión a través del paladar. A
veces se presenta de forma bilateral en la nariz, lo que hace difícil el diagnóstico
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diferencial con la GW. En ocasiones también hay involucro del parénquima pul-
monar, pero, en contraste con la GW, la afección ótica y traqueal es muy rara.10,37
El síndrome de Churg--Strauss se caracteriza por asma bronquial, pólipos na-
sales, eosinofilia y vasculitis sistémica; también es causa de formaciones costro-
sas en mucosa nasal, pero es más fácil diferenciarlo de la GW debido a la ausencia
de pólipos y cuadros asmáticos, así como de eosinofilia.35
Es bien sabido que el uso de cocaína inhalada causa perforación septal y for-
mación de costras en la mucosa del septum; sin embargo, debe recordarse que el
uso indiscriminado también afecta el piso nasal, llegando en ocasiones muy raras
a formar fístulas nasopalatinas. El interrogatorio enfocado al abuso de cocaína
debe ser cuestionado y, en caso de realizar biopsia, ésta no mostrará la presencia
de vasculitis.
Diagnóstico
La historia y los hallazgos encontrados en la cavidad nasal son de gran importan-

cia en el diagnóstico de esta enfermedad. Es de utilidad el uso del laboratorio para
realizar urianálisis y saber si hay afección renal. Una cifra de sedimentación ma-
yor de 30 a 35 mm/h es altamente sugestiva de GW. Valores más altos (90 a 100
mm/h) indican alteración sistémica. En ocasiones hay anemia. Cuando se presenta
daño al parénquima pulmonar se observan lesiones cavitadas de forma única o
múltiple. La creatinina sérica debe ser medida para monitorear la función renal.34
Ya que la GW es una enfermedad autoinmunitaria, la prueba de ANCA ha sido
de gran utilidad. Esta prueba se basa en la presencia de anticuerpos séricos dirigi-
dos contra componentes citoplasmáticos de neutrófilos en pacientes con esta en-
fermedad. El suero de pacientes con GW contiene anticuerpos de inmunoglobu-
lina G (IgG), que causa un patrón citoplasmático granular característico en
neutrófilos. Los anticuerpos que causan este patrón característico fueron origi-
nalmente descritos con el término “autoanticuerpos anticitoplasmáticos”; otro
término usado actualmente es “autoanticuerpos antineutrófilos antiplasmáticos”
(ANCA). Como ya se mencionó, los ANCA son altamente sensibles para el diag-
nóstico de GW, pero en ausencia de ANCA positivos no se descarta la presencia
de esta enfermedad.15,37
Diagnóstico histopatológico
En la granulomatosis de Wegener se presenta vasculitis necrótica con un fondo

inflamatorio característico. La vasculitis es típicamente de vasos medianos y pe-
queños, incluyendo arterias, arteriolas, capilares, venas y vénulas. Los grandes
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vasos rara vez son afectados. También se encontrarán simples tabicaciones de in-
filtrado celular o necrosis fibrinoide; con más frecuencia se observan necrosis
granulomatosas. La capilaritis que se presenta es neutrofílica o, más rara, granu-
lomatosa. También se observan pequeños microabscesos que crecen hasta que se
desarrolla la necrosis típica. El centro necrótico se encuentra rodeado por histio-
citos pálidos y células gigantes dispersas.34
Tratamiento
El régimen actual de tratamiento estándar de la GW es ciclofosfamida vía oral

(2 mg/kg por día) y prednisona (1 mg/kg por día) durante un mes. Posteriormente
la prednisona se ajusta a dosis en días alternados por los siguientes dos meses,
y finalmente se descontinúa cuando la respuesta al tratamiento esté determinada.
La administración de la ciclofosfamida se continúa de seis meses a un año. Tras
la desaparición de los síntomas la dosis se va disminuyendo gradualmente por
varios meses. Si se presentan recaídas se usa el mismo esquema de tratamiento.12
El uso de trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) tiene diversas aplicacio-
nes. En primer lugar, todos los pacientes que se encuentren bajo el esquema de
tratamiento con ciclofosfamida más prednisona deberán ser tratados con TMP/
SMX. En segundo término, cuando el tratamiento inmunosupresor finalice, el pa-
ciente tendrá que continuar de forma indefinida tomando TMP/SMX, que previe-
ne la remisión. La tercera aplicación de este medicamento es en pacientes a
quienes se les realiza biopsia positiva, y se ha comprobado que el proceso patoló-
gico donde el TMP/SMX se puede utilizar como tratamiento único es limitado
(p. ej., confinado completamente a la nariz).
El mecanismo por el cual el trimetoprim/sulfametoxazol afecta el curso de la
granulomatosis de Wegener no está del todo claro; se menciona que puede parti-
cipar de alguna forma como inmunomodulador.

El uso de inmunoglobulina intravenosa se reserva para aquellos pacientes con
enfermedad generalizada que no responden a tratamiento inmunosupresor, los
que representan un gran reto. Las reconstrucciones quirúrgicas podrán practicar-
se en pacientes para restablecer el funcionamiento una vez que se haya demostra-
do remisión de la enfermedad.2,7,34,37
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica de índole crónica que

afecta casi cualquier órgano del cuerpo. Es de gran interés en este campo médico,
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ya que tiene predilección por varios órganos de cabeza y cuello, incluyendo ojos
(epiescleritis, uveítis), glándulas salivales (parotiditis), la orofaringe (hipertrofia
amigdalina) y la laringe (epiglotitis y estenosis subglótica); también se ven invo-
lucrados los nervios craneales VII y VIII y órganos sensoriales (sordera súbita,
parálisis facial unilateral o bilateral).34,37
Cuadro clínico
El pulmón es el órgano primario afectado; 90% de los enfermos por sarcoidosis

tienen involucrada la cavidad torácica, tanto con crecimiento de nódulos linfáti-
cos intratorácicos en la región hiliar como con infiltrados parenquimatosos en
pulmón.
La afección nasal puede ser externa o interna. Externamente la sarcoidosis
puede aparecer como lesiones papulares sobre la nariz, firmes a la palpación y
que se extienden profundamente afectando toda la delgada dermis. Otra forma
de sarcoidosis nasal es la llamada pernio de lupus. Describe lesiones cutáneas
crónicas violáceas (nariz azul) con predilección por áreas corporales sensibles al
frío, como nariz, mejillas, oídos y dedos. El involucro intranasal se caracteriza
por la formación de costras nasales o con apariencia de mucosa a estímulo vaso-
motor, causando inflamación difusa de la mucosa nasal.26,32
El síntoma más frecuente cuando está involucrada la nariz es la presencia de
obstrucción, pero también pueden coincidir epistaxis, disnea, dolor nasal, epifora
y anosmia. A simple vista se aprecian nódulos submucosos, que representan gra-
nulomas coalescentes. Cuando la enfermedad progresa, la friabilidad y reseque-
dad de la mucosa atrófica provoca sangrado y ulceraciones. El estadio final de
afección nasal es la fibrosis de la submucosa, que resulta en un cuadro típico de
rinitis atrófica. Los senos paranasales afectados en sarcoidosis usualmente van
acompañados del involucro de la mucosa nasal, resultando en formación de tabi-
caciones de delgadas membranas u opacidad completa de los senos por obstruc-
ción del ostium debida a la mucosa hipertrofiada o a la afección severa de la mu-
cosa dentro del seno. En algunos casos de sarcoidosis puede estar presente la
afección ósea, reflejando un aspecto de regiones osteoporóticas o franca destruc-
ción del hueso.7,13
Diagnóstico
Existen tres criterios necesarios para realizar el diagnóstico de sarcoidosis:
1. La presentación clínica y radiográfica debe ser compatible con sarcoidosis

en los pacientes que se estudian.
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2. La biopsia nasal debe demostrar granulomas no caseosos

3. Deben excluirse otras causas para la formación de tejido granulomatoso.
El lavado broncoalveolar proporciona importante información diagnóstica y

también explica la patogénesis de la sarcoidosis, ya que varios estudios sugieren
que la enfermedad se inicia en los pulmones específicamente con una alveolitis
con acumulación de células T. Estas células elaboran factores quimiotácticos que
atraen a los monocitos para finalmente transformarse en células epiteliales, las
cuales son las causantes de formar los granulomas que potencialmente terminan
en fibrosis. Es de utilidad el uso intravenoso de galio 67 en el estudio de gamma-
grafía en conjunto con el lavado broncoalveolar, ya que el radioisótopo es capta-
do dentro de los tejidos afectados debido a la inflamación; sin embargo, no es de
gran especificidad.13,32,37,41
Los métodos de laboratorio utilizados para diagnosticar la enfermedad abarcan
la velocidad de sedimentación globular, que se encuentra elevada. Hay presencia
de hipercalcemia e hipercalciuria en 10% de los casos. Se observa hipergamma-
globulinemia en 20 a 25% de los pacientes. De los pacientes con sarcoidosis, 10%
tienen elevación de las enzimas hepáticas, particularmente fosfatasa alcalina.
Las anormalidades electrocardiográficas incluyen alargamiento del segmento
P--R, bloqueos de ramas, arritmias y taquicardia sinusal no específica con cam-
bios en el S--T.3,7,41
Tratamiento
El manejo de la sarcoidosis es controversial, pues principalmente se centra en la

afección pulmonar. En los casos leves de sarcoidosis se han descrito casos de re-
misión espontánea de dos años aproximadamente sin ningún tratamiento especí-
fico.
El involucro ocular responde adecuadamente al uso de soluciones oftalmoló-
gicas que contengan cortisona. En cuanto a la afección de la mucosa intranasal,
epiglotitis y subglotitis, hay respuesta con el tratamiento con aerosoles que con-
tengan cortisona, y en algunos casos se ha visto mejoría al infiltrar la mucosa con
corticosteroides de depósito. En casos más resistentes, estas áreas responden de
mejor forma al uso sistémico de corticosteroides, que son los adecuados en el uso
de neuropatía, principalmente afección de los nervios craneales VII y VIII.
El uso de metotrexate en dosis de 30 mg semanales ha sido eficaz en la afec-
ción nasal de esta patología. El uso de metotrexate debe considerarse sólo en los
pacientes en quienes esté contraindicado el uso de corticosteroides sistémicos.
La corrección quirúrgica de obstrucción nasal está contraindicada en sarcoido-
sis debido a múltiples reportes de perforaciones septales como complicación.
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Para el alivio de las formaciones costrosas y resequedad debida a la atrofia de la

mucosa nasal se utiliza con frecuencia el uso de irrigación de soluciones sali-
nas.26,37
SÍNDROME DE SJÖGREN
Es un desorden crónico autoinmunitario de las glándulas exocrinas. La enferme-

dad puede ser sistémica e involucrar a múltiples glándulas; sin embargo, las glán-
dulas salivales y las lagrimales son las afectadas en primer orden. La enfermedad
se caracteriza por infiltración linfocitaria resultando en una hipofunción glandu-
lar con resequedad de la cavidad oral y los ojos.24
El síndrome de Sjögren (SJ) puede tener una presentación clínica variable.
Cuando se confina a las glándulas exocrinas se define como SJ primario. El SJ
secundario se refiere a los pacientes que tienen la sintomatología del primario
asociado con otra enfermedad autoinmunitaria.36
Se cree que la prevalencia estimada de esta entidad patológica es de entre 1 y
3%, con un pico de presentación entre la cuarta y la quinta décadas de la vida y
predominio en más de 90% de los casos en el sexo femenino.
Etiología
Su etiología es incierta, pero se cree que están involucrados interacciones genéti-

cas, sistema inmunitario y exposiciones ambientales. Dentro de los factores ge-
néticos implicados está involucrado el complejo mayor de histocompatibilidad
y algunos de sus alelos, como HLA--B8 y HLA--DR3, implicados en la predispo-
sición de desarrollar el síndrome de Sjögren.7,14,32
Presentación clínica
En lo que respecta a la presentación del SJ, es con resequedad de la boca y los

ojos. Los pacientes con xerostomía se quejan de dificultad en la masticación y
deglución de los alimentos. También pueden experimentar dificultad en la fona-
ción y adherencia de comida en la mucosa de las cuerdas vocales. La intolerancia
a la comida ácida y muy condimentada es una queja frecuente. A algunos pacien-
tes los envía el dentista debido a la formación de múltiples caries dentales. La
queja más común relacionada con la xeroftalmía es la sensación de cuerpo ex-
traño, comúnmente descrita como presencia de arena. La irritación crónica y la
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destrucción del epitelio corneal y conjuntival resultan en desarrollar quetarocon-

juntivitis sicca. Por otra parte, estos pacientes también desarrollan resequedad de
la mucosa nasal con formación de costras mucosas excesivas, obstrucción nasal
y, en ocasiones, anosmia y atrofia de la mucosa en los casos que no son manejados
adecuadamente.14
Durante la exploración física puede verse una mucosa oral seca, múltiples
caries dentales y la incapacidad de expulsión de saliva en el piso de la boca. La
lengua es típicamente de aspecto pastoso, con fisuras y atrofia de las papilas fili-
formes. En algunos pacientes con este síndrome se desarrolla crecimiento de Can-
dida albicans.
Al explorar las glándulas salivales se aprecia escasa o nula producción de sa-
liva por los ductos. El crecimiento de las glándulas, principalmente las parótidas,
ocurre en 25 a 66% de los pacientes. La sialografía demuestra sialectasis en 85
a 97% de los pacientes con síndrome de Sjögren.
Los hallazgos oftalmológicos incluyen dilatación de los vasos conjuntivales,
inyección pericorneal, irregularidad de la imagen corneal y en ocasiones creci-
miento de la glándula lacrimal. La prueba de Schirmer es de gran utilidad para
valorar el rango de secreción de lágrimas. Otra forma común de identificar esta
patología es la presencia de queratoconjuntivitis sicca.24
La afección sistémica del síndrome de Sjögren incluye malestar generalizado,
fiebre de bajo grado, mialgias y artralgias. La resequedad de la faringe y el esófa-
go resulta en disfagia, y el involucro del sistema traqueobronquial resulta del de-
sarrollo de bronquitis y neumonía. El sistema renal también se ve afectado, ex-
presando una acidosis tubular renal. La vasculitis ha sido reportada en 20 a 30%
de los pacientes como fenómeno de Raynaud y lesiones recurrentes de urticaria
en piel. El involucro neurológico incluye el desarrollo de polineuropatías simila-
res a esclerosis múltiple.14
El síndrome de Sjögren predispone a los pacientes al desarrollo de un desorden
linfoproliferativo maligno. Los pacientes con crecimiento unilateral o bilateral

de las glándulas parótidas presentan mayor riesgo de desarrollar linfomas.7
Diagnóstico
Se han propuesto diversos criterios diagnósticos, entre ellos los hallazgos a la ex-
ploración física y pruebas de laboratorio. En general, el diagnóstico consiste en
establecer la presencia de queratoconjuntivitis sicca y xerostomía, y pruebas ob-
jetivas como la de Shirmer y la de producción de saliva a través de las glándulas
salivales menores. Las pruebas de laboratorio implementadas son el evidenciar
enfermedad sistémica autoinmunitaria, específicamente contra proteínas ribonu-
cleares.24
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Un estado general de deshidratación, diabetes y fibrosis quística deben tomarse en

cuenta para diferenciar el síndrome de Sjögren. Una de las causas más frecuentes
de xerostomía es el uso de medicamentos antipsicóticos, sedantes, antidepresivos,
antihistamínicos y diuréticos. La exposición de una glándula salival a radiaciones
> 4 000 cGy resulta en severa y permanente hipofunción de la glándula.8
Tratamiento
El tratamiento es básicamente sintomático y para prevenir daños irreversibles a

dentadura y ojos. Lo principal es sustituir la secreción de saliva, estimular lo más
posible la función glandular por medio de gomas de mascar bajas en azúcar o ca-
ramelos, la prevención de formación de caries dentales y erradicar crecimiento
de procesos fúngicos. La policarpina (un agonista muscarínico--colinérgico) es
el medicamento sistémico más usado. Es administrado en dosis de 5 mg tres o
cuatro veces al día. Los efectos secundarios como flushing, sudoración e incre-
mento en la producción de orina son comunes. La prevención de formación de
caries y afección dentaria es por medio de la utilización de flúor. El tratamiento
de la queratoconjuntivitis consiste en el uso de lubricantes comercialmente acce-
sibles y colocación de un parche en caso de ulceración corneal. El uso de irrigado-
res nasales a base de solución salina y lubricación con glicerina puede ser de gran
utilidad para evitar la formación excesiva de costras a nivel de la mucosa nasal.
El tratamiento con corticosteroides sistémicos o fármacos citotóxicos se reser-
va para los pacientes con complicaciones severas extraglandulares, como glome-
rulonefritis o vasculitis necrosante.8,14,24,36
POLICONDRITIS
El oído es uno de los principales o el único órgano afectado en diversas enferme-

dades sistémicas de naturaleza autoinmunitaria con o sin disfunción vestibular.
Histopatológicamente puede existir destrucción o degeneración (o ambas) de los
tejidos del oído interno, infiltrado disperso de linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos, proliferación focal o difusa de tejido fibroso y un grado variable de
hydrops endolinfático.
La policondritis es una enfermedad de episodio raro e inflamación progresiva
de naturaleza presumiblemente autoinmunitaria. Fue descrita en 1923 por Jaksch--
Wartenhorst, quien la llamó policondropatía. Las mujeres son más comúnmente
afectadas que los hombres, y la aparición es en promedio a los 47 años de edad.
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El cartílago auricular y el septum nasal son afectados más comúnmente, y fue-

ron el primer sitio que afectó la enfermedad, en 39 y 24%, respectivamente, en
una serie de 112 pacientes. La artritis no erosiva ni deformante típicamente en
rodillas y manos es una manifestación común. Otros sitios de afección son los
cartílagos traqueales, la laringe, la epiglotis y las regiones costocondrales, así
como a nivel de ojos, aorta, corazón y piel.
Los cuadros agudos se caracterizan por la presencia de dolor severo durante
semanas e incluso meses. El diagnóstico es clínico, a menos que se asocie otra
enfermedad sistémica o vasculitis; los hallazgos de laboratorio no son específi-
cos, e incluyen elevación de la velocidad de sedimentación sin elevación signifi-
cativa de células blancas de infección. Cuando hay afección nasal sin afección
auricular se debe considerar el granuloma de Wegener realizando determinacio-
nes de ANCA en suero.19,22,38
Involucro otológico
El involucro del pabellón auricular es repentino y muy doloroso; clásicamente,

el pabellón se aprecia de color rojizo y con inflamación uniforme. La infección
bacteriana no ocurre a menos que se realice biopsia o manipulación del pabellón
auricular. El hecho de que únicamente la piel que recubre al cartílago se encuentre
implicada distingue la condición de erisipela, que tiene márgenes irregulares del
eritema y se extiende sobre la piel de la región periauricular, a diferencia de la
condritis o pericondritis, la cual no implica la aurícula completa, a menudo es
fluctuante y sin involucro del lóbulo. Una historia de episodios similares que im-
pliquen las aurículas u otros sitios cartilaginosos hacen el diagnóstico. No es ne-
cesaria la biopsia. La otitis media con efusión y pérdida auditiva conductiva es
en ocasiones parte de la presentación clínica, probablemente como resultado de
implicación de la trompa de Eustaquio. Generalmente se resuelve después de que

el episodio ha terminado. La pérdida de la audición sensorioneural y los síntomas
vestibulares también se consideran de vez en cuando, probablemente como resul-
tado de una etiología vascular.
Manejo
El tratamiento refleja la severidad de la enfermedad. En casos severos o progresi-

vos y en los casos potencialmente mortales (en los que se implica la tráquea o la
laringe, o ambas), los fármacos inmunosupresores han sido efectivos. En los ca-
sos menos severos el uso de dapsona, indometacina, cloroquina y los salicilatos
tiende a controlar y prevenir los episodios de recurrencia. Dependiendo de la se-
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veridad y el número de episodios, se pueden presentar deformidades auriculares,

estenosis subglótica y deformidades en silla de montar en la pirámide nasal.7,25,38
LINFOMAS
Los linfomas de cabeza y cuello caen en las categorías básicas de Hodgkin y no

Hodgkin. Los linfomas no Hodgkin son más de cinco veces más frecuentes que
los linfomas Hodgkin, y son el segundo tipo más común de cáncer que ocurre en
cabeza y cuello.10,13,23
Linfoma no Hodgkin
Es un tipo de enfermedad heterogénea que se presenta en tejido linfoide nodal o

extranodal. El espectro del comportamiento biológico en linfomas de cabeza y
cuello va desde padecimientos indolentes presentes por años antes de hacerse el
diagnóstico hasta un rápido crecimiento que duplica su tamaño en días.1
Epidemiología
En EUA el linfoma no Hodgkin abarca 4.5% de todos los diagnósticos de cáncer.

En la última década la incidencia ha aumentado, con un predominio leve por el
sexo masculino y con un promedio de aparición a los 65 años de edad.
La asociación viral se ha documentado claramente en dos tipos de linfoma no
Hodgkin (LNH). El virus de Epstein--Barr se ha detectado en las células de linfo-
ma en 90% de los niños con linfoma de Burkitt africano, y el HTLV--1 se ha iden-
tificado en células de una forma muy agresiva de linfoma de células T.1,10 Se ha
visto claramente que incrementa la incidencia de los subtipos de tumores más
agresivos de LNH en pacientes inmunocomprometidos, incluyendo el inmuno-
compromiso iatrogénico asociado a trasplante de órgano. Se ha visto también aso-
ciación de linfoma con enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias, como
Sjögren y tiroiditis de Hashimoto.
Evaluación, estadificación y factores pronóstico
Una biopsia por aspiración con aguja fina puede ser suficiente para confirmar el
diagnóstico inicial y orientar en el tipo de linfoma de que se trate; sin embargo,
una biopsia excisional es generalmente la opción preferida para una mejor obser-
vación de la arquitectura del tejido nodal o extranodal. La utilización de marcado-
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res antigénicos superficiales actualmente es de gran utilidad para proporcionar

un mejor diagnóstico del tipo de linfoma de que se trate.34
Una vez realizado el diagnóstico, la estadificación debe hacerse por medio de
la determinación de extensión del linfoma. Como la utilización de radiaciones se
usa generalmente como parte del manejo de la mayoría de los linfomas, se requie-
re saber la extensión anatómica de éste para planear el manejo y tratamiento. La
tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello, tórax, abdomen y pelvis está
indicada en todos los grados de linfomas (bajo, intermedio o alto) para evaluar
todos los nódulos y tejidos linfoides extranodales. Los linfomas se diferencian
de los otros procesos tumorales comunes en cabeza y cuello, ya que éstos tienden
a comprimir, desplazar o rodear, y menos comúnmente invaden estructuras anató-
micas como arterias, hueso, músculo y mucosa. La necrosis centronodular usual-
mente ocurre sólo con linfomas de alto grado o en personas inmunocomprometi-
das. La mayoría de los linfomas son homogéneos, levemente hiperintensos en la
TC y demuestran una señal levemente creciente en la proyección de imagen por
resonancia magnética que se realza con los agentes de contraste utilizados en TC
e IRM. Ciertas entidades clinicopatológicas pueden requerir estudios adiciona-
les, como la serie gastrointestinal, el enema de bario, la endoscopia o la colonos-
copia, estudios a nivel de tiroides, anillo de Waldeyer y glándulas salivales. La
IRM del cerebro también puede ser de utilidad en pacientes donde se involucran
los senos paranasales, espacio parafaríngeo, fosa pterigopalatina y órbitas.23,34
Se han clasificado por variedad morfológica (Rappaport), por el concepto in-
munitario (Jukes y Collins) y por la agresividad neoplásica (Working Formula-
tion). El sistema de estadificación de Ann Arbor es actualmente utilizado en los
linfomas no Hodgkin y se explica a continuación.
Estadio I
Linfoma no Hodgkin en estadio I significa complicación de una sola región de
ganglios linfáticos (I) o complicación localizada de un solo órgano o sitio extra-
linfático (IE, por sus siglas en inglés).
Estadio II
Linfoma no Hodgkin en estadio II significa complicación de dos o más regiones
de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma (II) o complicación locali-
zada de un solo órgano o sitio asociado extralinfático y sus ganglios linfáticos
regionales con otras regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafrag-
ma o sin ellas (IIE, por sus siglas en inglés). [Nota: El número de regiones de gan-
glios linfáticos complicadas se puede indicar con un subíndice.]
Estadio III
Linfoma no Hodgkin en estadio III significa complicación de regiones de gan-
glios linfáticos en ambos lados del diafragma (III) que también puede ir acompa-
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ñada de complicación localizada de un órgano o sitio extralinfático (IIIE, por sus

siglas en inglés), de la complicación del bazo (IIIS, por sus siglas en inglés) o de
ambos (IIIS+E, por sus siglas en inglés).
Estadio IV
Linfoma no Hodgkin en estadio IV significa complicación diseminada (multifo-
cal) de uno o más sitios extralinfáticos con complicación asociada de ganglio lin-
fático o sin ella, o con complicación aislada de un órgano extralinfático y compli-
cación ganglionar distante (no regional).
La designación E se usa cuando las malignidades linfoideas extraganglionares
surgen en tejidos separados, pero cercanos, de los conglomerados linfáticos prin-
cipales. El estadio IV se refiere a la enfermedad que está difusamente diseminada
por todo un sitio extraganglionar, como el hígado. Si hay prueba patológica docu-
mentada de la complicación de uno o más sitios extralinfáticos, se indica el sím-
bolo del sitio complicado, seguido por un signo más (+).
N = ganglios H = hígado L = pulmón M = médula ósea

S = bazo P = pleura O = hueso D = piel
Entidades clinicopatológicas más

comunes del linfoma no Hodgkin
Tanto los LNH agresivos como los indolentes pueden ocurrir en cualquier tipo
de tejido. A continuación se describen los sitios más comunes de presentación
que ocurren en cabeza y cuello.1,13,10
Anillo de Waldeyer
El anillo de Waldeyer es una banda de tejido linfoide fino que se desarrolla en

cavidad oral y nasal al tracto aerodigestivo e incluye el tejido amigdalino, adenoi-
des, base de la lengua (amígdalas linguales) y la nasofaringe. La localización a
lo largo de la zona aerodigestiva y la carencia de linfáticos aferentes son eviden-
cia de origen extranodal. De 50 a 60% en estadio I y II de LNH extranodal de ca-
beza y cuello ocurren en el anillo de Waldeyer, y cerca de la mitad de éstos ocu-
rren en las amígdalas.
Los pacientes con linfoma primario de las amígdalas tienen una incidencia sig-
nificativa (20 a 30% de los casos) de involucro gastrointestinal. El patrón histoló-
gico más común es el linfoma de células B grandes seguido de linfoma folicular,
linfoma marginal extranodal de células B y linfoma de Burkitt.
El anillo de Waldeyer se considera como un solo sitio debido a la implicación
frecuente de más de una porción de él. Los síntomas comunes incluyen dolor de
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garganta persistente, otalgia, disfagia y la obstrucción de la vía aérea. El aspecto

común en el momento de la exploración física es hipertrofia amigdalina, edema
y cambios del aspecto natural de la mucosa a nivel de nasofaringe o base de la
lengua y abombamiento del paladar suave; sin embargo, la ulceración de la mu-
cosa no es común. Los ganglios linfáticos submandibulares, parotídeos, preauri-
culares y occipitales pueden estar involucrados.10 El tratamiento para las etapas
I y II es radioterapia únicamente para los de bajo grado; las radiaciones van prece-
didas de tres a seis ciclos de quimioterapia con CHOP--R en los de grado interme-
dio. La supervivencia a cinco años va de 60 a 90% de los casos.1
El linfoma de las glándulas salivales no es común; abarca de 2 a 5% de todas las

neoplasias de glándulas salivales y entre 5 y 10% de todos los LNH de la cabeza
y cuello. Los pacientes con sialoadenitis linfoepitelial o síndrome de Sjögren tie-
nen un riesgo mayor de desarrollar linfoma de glándulas salivales o extrasaliva-
les. El linfoma puede presentarse en el parénquima extraganglionar de la parótida
de las submandibulares o dentro de los ganglios parotídeos. La histología más co-
mún es el folicular siempre y cuando sea ganglionar; en lo que respecta al extra-
ganglionar, la estirpe histológica más común es el linfoma de la zona marginal.
El linfoma salival primario de células T es muy raro en la población occidental,
con solamente algunos casos reportados. El síntoma más comúnmente presenta-
do es el edema sin presencia de dolor de la glándula salival implicada. La evalua-
ción radiográfica puede revelar una masa dentro del parénquima o la ampliación
ganglionar intraglandular, que es a menudo multifocal, bilateral o ambas.13
La mayoría de los LNH de glándulas salivales son de bajo grado y de presenta-
ción indolente. La progresión rápida puede hacer pensar en un LNH de mediano
o alto grado de novo o la transformación de un bajo o intermedio a un alto grado.
Los LNH de bajo grado y localizados se tratan con radioterapia únicamente,

mientras que los de grado intermedio y altos son tratados con quimioterapia se-
guida de radioterapia.
Tiroides
Sólo 5% de las neoplasias malignas de tiroides son linfomas primarios. Existe

una relación 8:1 con predominio en sexo femenino en relación con el masculino,
y una asociación elevada de haber presentado anteriormente tiroiditis de Hashi-
moto. La edad promedio de presentación es entre los 65 y los 75 años. El subtipo
histológico más común encontrado es el linfoma de células grandes. La mayoría
de los pacientes acuden al médico presentando una masa no dolorosa en la región
tiroidea que, según describen, ha crecido rápidamente, dando como resultado dis-
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fagia, ronquera y disnea. La implicación ganglionar regional es muy común, y

al realizar pruebas de función tiroidea la mayoría de los pacientes dan resultados
anormales. Los linfomas de células grandes localizados son tratados con quimio-
terapia y radiación, y los índices de curación dependen de los factores pronós-
tico.13,34
Nasosinusal
El linfoma se considera que es aproximadamente 10% de todos los cánceres naso-

sinusales y 2% de todos los LNH en el mundo. En Asia los linfomas nasosinusales
son más comunes, y proporcionan 7% de todos los LNH; es más común que sean
de la variedad de células B o NK/T. Los síntomas dependen del sitio de aparición
dentro de las estructuras nasosinusales, pero en general incluyen obstrucción al
paso del aire, epistaxis, ulceraciones, edema facial, protuberancia del globo ocu-
lar, afección a nervios craneales y dolor. Los linfomas nasosinusales se tratan con
radioterapia y quimioterapia. Ya que las tumoraciones de este tipo son extrema-
damente agresivas, el tratamiento de radioterapia se debe dar antes o en combina-
ción con la quimioterapia, en especial en los tipos de linfomas NK/T.
Linfomas de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin (LH) se presenta casi exclusivamente en tejido ganglio-

nar. En la región de cabeza y cuello son probables dos panoramas: el primero es
aumento de volumen, dolor y enrojecimiento local de los ganglios en la base del
cuello y región supraclavicular, y el segundo, por arriba del hueso hioides en los
ganglios submandibulares, periauriculares o alrededor de las parótidas. Los pa-
cientes comúnmente experimentan síntomas B, que incluyen fiebre mayor de 38 _C,
pérdida de peso inexplicable de más de 10% del peso corporal en los seis meses
que preceden y sudoraciones nocturnas que humedecen de forma importante la
ropa de dormir. La edad promedio de aparición del LH es entre los 15 y los 30
años, raramente en pacientes menores de 10 años de edad o después de la sexta
década de la vida. La evaluación es similar a los LNH, con elaboración de diag-
nóstico por medio de morfología histológica y ensayos inmunohistoquímicos, así
como estudios radiológicos, como la tomografía computarizada de cabeza y cue-
llo, tórax, abdomen y pelvis, que son las áreas que se involucran con mayor fre-
cuencia. En los pacientes con estadios clínicos III o IV de enfermedad, síntomas
B o índices séricos anormales se requerirá realizar una biopsia de médula
ósea.10,23
Se utiliza de igual manera la clasificación de Ann Arbor. La presencia de sínto-
mas B es un pronóstico negativo independiente de la clasificación de Ann Arbor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otros factores pronóstico (aparte de la estadificación de la tumoración) incluyen

la presencia de adenopatía mediastinal, enfermedad extraganglionar, número de
sitios involucrados, índice de sedimentación globular, biometría hemática com-
pleta y la edad del paciente. Tanto la quimioterapia como la radioterapia son efec-
tivas en el tratamiento de LH, y la mayoría de los pacientes reciben ambas. El por-
centaje de supervivencia en los linfomas de Hodgkin se acerca a 90% con terapia
estándar.13,23,34
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19
Patología vocal y fonocirugía
Masao Kume, Alfonso Ramírez Gorostiza,
Mario Alberto Morales Rivera, Fernando Romero, Amalia Rodríguez,
Francisco Vallejo López, Guillermo Kume Tsutsumi
INTRODUCCIÓN
En los últimos años el conocimiento de las enfermedades de la voz, su etiología,

tratamiento médico, rehabilitatorio y fonoquirúrgico han tenido un adelanto ex-
traordinario. Este hecho ha sido motivado por la demanda del uso de la voz en
la comunicación humana y por los conocimientos científicos acerca de la microa-
natomía de la cuerda vocal, su fisiología y el desarrollo de técnicas de explora-
ción como la videoestroboscopia, el análisis acústico y aerodinámico y la fonoci-
rugía, con un concepto funcional en el tratamiento de las enfermedades de la voz.
Muchas lesiones tradicionalmente conocidas y tratadas con más frecuencia,
como nódulos, pólipos, edema de Reinke, granulomas, papilomatosis, laringitis
crónica, inmovilidad de las cuerdas vocales, disfonía espasmódica y quistes serán
revisadas en este capítulo, haciendo hincapié en las técnicas más avanzadas de

su tratamiento. Los conceptos vertidos en este capítulo son los que la experiencia
del autor ha acumulado por más de 30 años.
PROTOCOLO DEL ESTUDIO DE

LAS ENFERMEDADES DE LA VOZ
Como en toda la medicina, la clínica sigue siendo de un valor incalculable para

iniciar el diagnóstico de las enfermedades de la voz.
245
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el interrogatorio debe preguntarse sobre la actividad vocal que tenga el pa-

ciente, el tiempo de evolución, el factor o factores que lo hayan desencadenado
o lo exacerben, la presencia ocasional o continua de la disfonía, si se acompaña
de dolor, de problemas de la deglución, respiratorios o de tos. La actividad profe-
sional que implique un abuso vocal deberá ser considerada.
Se debe investigar sobre hábitos del tabaquismo, uso frecuente de bebidas al-
cohólicas y alimentos irritantes. A los profesionales de la voz, además de lo ante-
rior, debe preguntárseles sobre el abuso vocal, y a los cantantes, sobre la tesitura
y si existe un entrenamiento vocal especializado.
El llenado de un cuestionario para conocer los detalles de la discapacidad que
le ocasiona al paciente el problema de la voz es parte del método de estudio. Se
llama índice de discapacidad vocal, y llena tres aspectos: el primero se relaciona
con el problema de discapacidad que le ocasiona al paciente su actividad, el se-
gundo con la afectación psicológica y el tercero con la función.
El paciente debe ser explorado integralmente desde el punto de vista otorrino-
laringológico, y debe considerarse si existen fallas en la audición. Una mala ven-
tilación nasal rompe el mecanismo neumofonatorio y las infecciones y alergias
se encuentran con mucha frecuencia.
La hipoacusia podrá desencadenar una voz de alta intensidad. Es de vital im-
portancia iniciar la exploración de la laringe con un espejo laríngeo de tamaño
adecuado según lo requiera cada paciente; debe hacerse con delicadeza para no
despertar el reflejo de náusea. Podrá instilarse anestésico local si se necesita. La
epiglotis pequeña y en forma de omega siempre dificulta la observación de la la-
ringe.
Tiempo máximo de fonación
Ante cualquier problema de la voz se puede medir la eficiencia glótica, es decir,

qué tan bien o qué tan mal se cierran las cuerdas vocales. Este sencillo método
se hace antes y después de los tratamientos, midiendo con un cronómetro cuántos
segundos dura la emisión de la vocal “e” con una inspiración forzada de aire en
tres ocasiones y anotando el promedio de ellas. Ante los buenos resultados del
tratamiento se observará cómo mejora la eficiencia glótica. Es un método efecti-
vo y fácil de realizar.
Fibroscopia flexible
El advenimiento de la fibroscopia flexible ha hecho que la laringoscopia indirecta

no se realice con frecuencia y que se caiga en errores diagnósticos. La laringosco-
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Patología vocal y fonocirugía 247
pia indirecta bien realizada ofrece muchas ventajas valiosas, sobre todo para va-
lorar la coloración de la mucosa y las lesiones, el estado de inflamación, las con-
diciones de apertura y cierre glótico, es decir, en una forma panorámica. En casos
en los que no se pueda observar la laringe por un reflejo nauseoso exagerado, epi-
glotis pequeña en omega o una laringe muy anterior, el especialista se verá obli-
gado al uso de la fibroscopia flexible. Ésta debe tener características muy impor-
tantes para un óptimo resultado. El calibre del fibroscopio variará si el paciente
es un niño o un adulto. En el primero, uno de 3.5 mm no tendrá problemas. Puede
usarse también en el adulto, pero quizá el de 4.5 mm podrá mejorar la imagen.
Es indispensable contar con una fuente de luz de por lo menos 150 watts que
sea capaz de transmitir un brillo suficiente para lograr una buena imagen. En ge-
neral, en experiencia del autor, se hace previa instilación de un vasoconstrictor
nasal en paciente sin problema de hipertensión arterial y sin anestésico local, ob-
teniendo en la mayoría de los casos buena tolerancia; sin embargo, algunos pue-
den requerir anestesia.
Se observarán las fosas nasales, las condiciones del septum, los cornetes, la ri-
nofaringe, el aspecto del paladar, su movilidad, la úvula, las paredes faríngeas,
la base de la lengua, la valécula, las condiciones de la epiglotis y un aspecto gene-
ral de la laringe. Se verá con un mayor acercamiento si es posible la apertura y
el cierre de las cuerdas vocales, así como las condiciones de la vibración, sobre
todo cuando se utilice el estroboscopio. Debido al ángulo de visualización del fi-
broscopio, es muy prudente advertir que las apófisis vocales se vean en el tercio
medio de las cuerdas dando la impresión de nódulos, y que la coloración puede
variar por ajustes del panel de color del monitor o de la misma cámara y hacer
por ello diagnósticos erróneos.
Telescopia
Se recomienda el uso de telescopios (en especial el de 70_ y 8 mm de calibre)

porque son los que mejor imagen ofrecen al explorador, observando en este caso
con mucho mejor detalle las características de la laringe. Obviamente, no se pue-
de observar la rinofaringe como cuando se usa el fibroscopio flexible. Es ideal
siempre que se pueda observar con luz estroboscópica, logrando una imagen de
excelente resolución que facilita el diagnóstico.
Videoestroboscopia
El videoestroboscopio moderno y sobre todo el digital han revolucionado el diag-

nóstico de la patología vocal, especialmente gracias a su gran resolución en la
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imagen. Ha facilitado observar lo que un protocolo de estroboscopia requiere,

como las fases de apertura y cierre de las cuerdas vocales y sus defectos, las carac-
terísticas del fenómeno vibratorio, simetría, amplitud, periodicidad y sus defec-
tos, permitiendo reconocer también los problemas funcionales.
LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA LARINGE
En el entorno de los problemas más frecuentes que pueden afectar la voz se en-
cuentran principalmente las lesiones de masa que afectan el peso, el fenómeno
vibratorio, y dejan un espacio glótico con el consiguiente escape de aire subglóti-
co que explica la disfonía.1 Existen otras causas en las que no se observa ninguna
lesión ocupativa, pero el paciente refiere problemas de la voz; éstos pueden cur-
sar con un trastorno funcional. Una mala técnica de emisión de la voz, hasta míni-
mas alteraciones de la dinámica de la vibración, se observan con fonación de las
bandas ventriculares de diverso grado, hasta acercamiento de los cartílagos arite-
noideos con la epiglotis; estos problemas se conocen como laringitis por tensión
muscular. No deben olvidarse también las disfonías de tipo conversivo.2
La patología vocal es muy extensa tratándose de lesiones ocupativas, y en este
capítulo sólo se comentarán las que se consideran más frecuentes en la práctica
del autor y en las que ha observado mayores complicaciones operatorias: nódulos
vocales, pólipos, lesiones blancas, quistes, edema de Reinke, inmovilidad vocal,
papilomatosis respiratoria recurrente, etc.
Nódulos vocales
Los nódulos vocales son pequeñas lesiones que aparecen frecuentemente en los
tercios medios de las cuerdas vocales y son ocasionados por abuso y mala técnica
en la emisión de la voz. Muchas veces el reflujo faringolaríngeo puede ser un fac-
tor predisponente.3
Las lesiones pueden ser de tipo edematoso en el inicio de la enfermedad, cre-
ciendo y adquiriendo aspecto hemorrágico y fibroso después, con la acentuación
de la disfonía. En general son de tamaño pequeño, pero suficiente para alterar el
ciclo vibratorio, dejando espacios por delante y por detrás de las lesiones con un
cierre en forma de “reloj de arena”, claramente visto en la videoestroboscopia (fi-
guras 19--1 y 19--2).
Concepto de tratamiento
De acuerdo con las condiciones locales, es decir, tamaño, fibrosis y tiempo de

evolución, se podrá pensar en realizar un procedimiento fonoquirúrgico. Los nó-
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Figura 19--1. Nódulos vocales bilaterales.
dulos “jóvenes”, de poco tiempo de evolución y aspecto edematoso, responden

bien al tratamiento rehabilitatorio aunado al control de padecimientos adyuvan-
tes, como el reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo, alergias y sinusitis, obs-
trucciones nasales por desviaciones.4,5
Figura 19--2. Nódulo vocal en cuerda vocal izquierda y pequeña zona reactiva contrala-
teral.
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Figura 19--3. Nódulo cordal izquierdo a punto de ser incidido por bisturí de Saito.
Tratamiento fonoquirúrgico
El tratamiento clásico de los nódulos vocales ha sido la resección con pinzas y

tijeras, la toma de la lesión y su resección con pinzas, el tratamiento unilateral y
el del otro lado en tiempo quirúrgico posterior o su resección bilateral en un tiem-
po.6
En la actualidad debe pensarse en la cirugía de mínima invasión con la mejor
conservación del epitelio posible. Existe una técnica llamada de microflap, pro-
puesta por varios autores (especialmente Ossoff) y de gran utilidad para el profe-
sional de la voz.7 En casos seleccionados, haciendo una incisión a un lado de la
lesión se procura no quitar nada del epitelio de la cuerda vocal, retirando sólo el
tejido fibroso (figuras 19--3, 19--4, 19--5, 19--6 y 19--7).
Pólipos vocales
Aunque con frecuencia se reportan histológicamente igual que los nódulos voca-
les, representan lesiones muy interesantes dada la variabilidad de tamaño; casi
siempre son unilaterales, de aspecto hemorrágico, hasta fibrosos, y se sitúan des-
de el tercio medio hasta el anterior, con extensiones a la subglotis de tipo bascu-
lante, y de formas únicas o multilobuladas.
Estas lesiones ocasionan disfonías muy acentuadas; frecuentemente se inician
como un cuadro agudo después de abuso vocal en pacientes que pueden tener an-
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Figura 19--4. Incisión del epitelio cordal.
tecedentes de reflujos gástricos, tabaquismo o uso de alcohol. No es raro ver una

zona de lesión blanca en la superficie del pólipo. Cuando se encuentra una lesión
inflamatoria o polipoide contralateral, se debe al mismo trauma vocal.
La videoestroboscopia mostrará las características antes mencionadas de este
tipo de lesiones; asimismo, toda la gama de alteraciones en el ciclo vibratorio,
Figura 19--5. Exposición y tracción con pinza de Saito del colgajo epitelial; se observa
la fibrosis.
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Figura 19--6. Resección de la zona fibrosa. Obsérvese la integridad del epitelio.
desde un mal cierre glótico hasta áreas adinámicas donde se implanta la lesión
(figura 19--8).
Tratamiento quirúrgico
Las lesiones polipoides en general aparecen en el tercio medio o anterior de las

cuerdas vocales, áreas de mayor trauma vocal durante la fonación. Pueden ser de
Figura 19--7. Cuerdas vocales del mismo paciente una semana después.
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Figura 19--8. Pólipo hemorrágico en cuerda vocal derecha.
diversos tamaños, forma, situación, implantación, color y dureza, dependiendo

del tiempo de evolución.8
El pólipo, al igual que los nódulos, es considerado lesión del epitelio vocal, y
pocas veces afecta las capas superficiales de la lámina propia, pero éstas sí pue-
den ser fácilmente lesionadas si no se considera la técnica de extirpación. Fre-
cuentemente existen lesiones polipoides en la comisura anterior con áreas de
implantación poco extensas y que basculan de la subglotis a la epiglotis, y se difi-
culta la extirpación, sobre todo cuando no se utilizan laringoscopios e instrumen-
tal adecuados (figuras 19--9 y 19--10).
Edema de Reinke
El edema de Reinke o degeneración polipoide de las cuerdas vocales es una enti-

dad muy interesante debido a las lesiones que presenta, especialmente en el epite-
lio y la capa intermedia de la lámina propia, llamada espacio de Reinke.9
La etiología se relaciona principalmente con el tabaquismo intenso y crónico
y con el reflujo faringolaríngeo. El calor del humo aspirado hace que se colecte
líquido de edema en el espacio de Reinke, afectando obviamente el epitelio de
las cuerdas vocales. Afecta especialmente al sexo femenino, pero puede apreciar-
se también en los hombres.
El aspecto de las lesiones es precisamente “polipoide”, con gran edema ede-
matoso en una o ambas cuerdas vocales. Se pueden apreciar diversos grados de
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Figura 19--9. Debilitación de la zona de implantación del pólipo antes de su resección.
edema, desde mínimos hasta verdaderos “globos” con disfonía severa. El epitelio
puede verse engrosado y con lesiones de aspecto blanquecino, lo que indicaría
premalignidad.
La videoestroboscopia muestra los aspectos antes mencionados y la ausencia
de fenómeno vibratorio en los casos muy afectados (figuras 19--11, 19--12, 19--13
y 19--14).
Figura 19--10. Resección del pólipo con pinza de Saito.
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Figura 19--11. Edema de Reinke grado I.
Tratamiento
En los casos incipientes, la suspensión del uso del tabaco, el control del reflujo
gastroesofágico y faringolaríngeo y la terapia foniátrica podrán mejorar de manera
importante el problema. Los casos más afectados tendrán una indicación quirúr-
gica unilateral o bilateral de acuerdo con las lesiones, siendo el objetivo principal
Figura 19--12. Edema de Reinke grado II.
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Figura 19--13. Edema de Reinke grado III.
la obtención de tejido para su estudio histológico y el mejoramiento de la voz. La

toma de la muestra por técnica de decorticación será siempre en la cara superior,
para no afectar el borde libre. El autor recomienda la cirugía bilateral, cuidando
siempre de afectar el tercio anterior de un lado.
Figura 19--14. Edema de Reinke grado IV con queratosis superficial del lado izquierdo.
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El reposo vocal posoperatorio casi estricto es obligado por tres días, y luego
continuar con conversación limitada por una semana.
El resultado final en cuanto a la recuperación vocal podrá verse uno o dos me-
ses después del procedimiento, dependiendo del grado de edema y del procedi-
miento realizado.
Seguir con el control del reflujo, suspender el uso de tabaco y la terapia foniá-
trica adyuvante ayudarán al éxito del tratamiento.
Granulomas
Los granulomas laríngeos son lesiones muy frecuentes que aparecen por fenóme-
nos irritativos agudos o crónicos muy relacionados con el reflujo gastroesofágico
y faringolaríngeo. Aparecen en el tercio posterior de la laringe, y cuando se en-
cuentran en las zonas subglóticas implican un mal pronóstico resolutivo que no
se tratará en este capítulo. Los granulomas pueden ser de aparición espontánea
o después de una intubación orotraqueal de poca o mucha duración.10
El aspecto que toman estas lesiones depende del tiempo de evolución: rojizo
al inicio y de aspecto gris amarillento cuando ha pasado el tiempo. En cuanto al
tamaño, puede ser diverso y no depende del tiempo de evolución, de tal manera que
pueden verse granulomas de gran tamaño, por ejemplo a la semana de una intuba-
ción quirúrgica. Pueden ser unilaterales o bilaterales (figuras 19--15 y 19--16).
Durante la observación videoendoscópica pueden apreciarse los aspectos
antes mencionados, y llama la atención que no afectan los movimientos de cierre
glótico; se observan datos de reflujo faringolaríngeo.
Figura 19--15. Granuloma en cuerda vocal izquierda.
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Figura 19--16. Granuloma posinyección de teflón en el ventrículo izquierdo.
Tratamiento
El concepto actual del tratamiento de los granulomas de aparición espontánea o
posintubación debe ser conservador, a menos que la lesión, por su tamaño, com-
prometa la voz o la respiración.
Una vez hecho el diagnóstico se hace la prescripción de inhibidores de la bomba
de protones, en una dosis que puede ir de 40 a 80 mg por día, asociada a dieta estric-
ta y eliminando todos los irritantes o productos que aumentan la secreción gástrica
de ácido clorhídrico, como café, condimentos, bebidas alcohólicas o gaseosas, etc.,
con una ingesta de poca cantidad y descanso mínimo 2 h posprandiales.
La terapia foniátrica ayuda en forma importante, sobre todo para disminuir el
cierre glótico intenso. Actualmente el uso de la toxina botulínica puede ser adyu-
vante en el tratamiento porque su acción disminuye el choque glótico. Se puede
aplicar por vía percutánea en una dosis de 5 unidades, preferentemente en el lado
donde se encuentre la lesión.11
Cuando se decida el tratamiento fonoquirúrgico deberán tenerse algunos cui-
dados, sobre todo la resección total, ya sea con técnica convencional o con láser,
y no lesionando las apófisis vocales. Es muy recomendable la inyección de unas
5 unidades de toxina botulínica simultánea al uso de bloqueadores de IBP y tera-
pia vocal.
Papilomatosis
Las lesiones tumorales causadas por el crecimiento de los papilomas pueden oca-
sionar desde una alteración de la voz hasta obstrucciones, sobre todo en los niños.
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Por su tendencia a reincidir se le ha llamado a la enfermedad papilomatosis respi-

ratoria recurrente (PRR).
En el virus del papiloma humano, sobre todo los subtipos virales 6 y 11 son
los que afectan con más frecuencia. Se han descrito más de 120 subtipos virales
que son detectados especialmente por la prueba de la PCR (reacción en cadena
de la polimerasa).12
Se ha mencionado la transmisión sexual como una de las causas importantes,
ya sea por contacto directo o cuando el producto atraviesa el canal de parto con
condilomas y aspira los virus. Existen algunas controversias al respecto, ya que
se ha mencionado papilomatosis laríngea en niños que nacieron por vía cesárea.13
El diagnóstico puede sospecharse por disfonía persistente en el niño, pero
siempre la confirma la observación laringoscópica por cualquier técnica.
El aspecto es de lesiones múltiples que afectan la supraglotis, la glotis y la sub-
glotis en forma de racimos de color rosado, sangrantes al tacto, frecuentemente
únicos en los adultos y muy extensos y obstructivos en los niños (figura 19--17).
No hay hasta el momento ningún tratamiento que cure esta enfermedad, pero
en los últimos años ha aparecido un sinnúmero de técnicas y medicamentos; entre
ellos puede hablarse del rayo láser, microdebridación y recientemente la inyec-
ción intralesional de CidofovirR.14--16
Otro hecho interesante es la aparición de la vacuna tetravalente para los subti-
pos virales 6, 11, 16 y 18, muy relacionados estos dos últimos con el cáncer cervi-
couterino y laríngeo. Hasta la fecha no existe experiencia de su utilidad en la papi-
lomatosis laríngea, pero puede tener resultados a largo plazo si se aplica en
pacientes niños que hayan tenido infecciones previas.17
Figura 19--17. Lesiones papilomatosas que afectan las bandas ventriculares, las cuer-
das vocales y la región interaritenoidea.
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Tratamiento
En la actualidad no existe un tratamiento que lleve a la curación completa. Las

resecciones parciales llevadas a cabo durante muchos años no tienen resultados,
sobre todo porque conllevan a las resecciones frecuentes, con el consiguiente
riesgo quirúrgico, lesiones sobre el epitelio y lámina propia que afectan severa-
mente la voz, así como la economía familiar.
Se han probado muchos fármacos y técnicas, pero la que para el autor ha resul-
tado mejor actualmente en cuanto a mayor tiempo de control del tumor y menos
procedimientos quirúrgicos ha sido la vaporización total de las lesiones con láser,
aunada a la inyección intralesional del antiviral CidofovirR (S)--1--(3--hidroxi--
2--fosfonilmetoxipropil) y de VistideR. La prescripción de antivirales como la
rivabirina, indol--3--carbinol, y una dieta rica en vegetales crucíferos, como el
brócoli, calabacitas verdes y coliflor, se ha utilizado como una terapia adyu-
vante.18
Sulcus vocalis
Dada la poca frecuencia de este padecimiento, puede pasar inadvertido y tratarse

inadecuadamente. Debe diferenciarse del seudosulcus asociado al reflujo farin-
golaríngeo debido al edema de las cuerdas vocales.
El sulcus vocalis es una verdadera lesión de las cuerdas vocales que involucra
al epitelio y la lámina propia, ocasionando serias atrofias con problemas en el cie-
rre glótico y fenómeno vibratorio. La voz es áfona con falta de intensidad, con
una historia crónica iniciada en la infancia (figura 19--18).
Se ha clasificado en tres tipos:
S Tipo I: atrofia con lámina propia intacta.

S Tipo II: sulcus vergeture.
S Tipo III: sulcus vocalis.
Los tipos II y III ocasionan severa disfonía, pérdida de la vibración y pérdida de

la función de la capa superficial de la lámina propia.19
Se han mencionado como causas las infecciones crónicas de la vía aérea, se-
cuelas del rompimiento de un quiste y congénitas.
La videoestroboscopia es el método ideal para ver sus características en la pro-
ducción de la voz.
El tratamiento es difícil si no se tiene experiencia en las técnicas de la microci-
rugía. Actualmente se combinan los trasplantes de fascia o prefascia temporalis
que aumentan la masa de la cuerda y rellenan el surco con la inyección paracordal
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Figura 19--18. Sulcus vergeture bilateral.
de grasa--GelfoamR cerrando el espacio glótico. El resultado es bueno en cuanto

a que mejora la intensidad, pero el timbre será siempre deficiente debido a la falta
del fenómeno vibratorio.20
Lesiones blancas
Se ha llamado lesiones blancas a aquéllas que aparecen en las cuerdas vocales prin-
cipalmente causadas por tabaquismo, reflujo faringolaríngeo y trauma vocal. En
la literatura aparecen los nombres de leucoplasia, queratosis, hiperqueratosis, dis-
plasia, etc., que son exactamente las mismas lesiones, pero para darles un nombre
único se denominan lesiones blancas y tienen un carácter de premalignidad.21

Con tales antecedentes, estas lesiones producen cambios importantes en la
voz, observándose en la laringoscopia de cualquier tipo pequeñas o extensas zo-
nas blanquecinas tanto unilateral como bilateralmente, con disminución de fenó-
meno vibratorio e incluso pérdida de la movilidad.
Lo más importante en el diagnóstico de las lesiones blancas es la consideración
de que puedan infiltrarse en tejidos más profundos, como la lámina propia, o in-
cluso en músculo vocal, hablando ya de un carcinoma. Para lograr este análisis
tan importante en videoestroboscopia los especialistas bien entrenados logran un
diagnóstico muy preciso (figura 19--19).
De acuerdo con Zeitels, existen cuatro grupos de lesiones, y cada uno de ellos
puede tener una técnica operatoria. El primero se refiere a lesiones superficiales
que alteran poco la vibración, y se tratan con una decorticación amplia, sobre todo
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Figura 19--19. Lesión blanca a lo largo de la cuerda vocal derecha.
por fuera de la lesión. Con la infiltración de una solución de epinefrina alrededor

de la lesión se facilita el procedimiento con bisturí y tijeras, con poco sangrado.22,23
Cuando se ha reconocido por videoestroboscopia que la lesión involucra la
lámina propia se hace el mismo procedimiento, nada más que la biopsia excisio-
nal es más profunda.
En casos de lesiones más profundas y que incluso se produzca una disminu-
ción de la movilidad, también se infiltra la solución con epinefrina, pero en este
caso se toma una biopsia superficial y profunda para un examen transoperatorio.
Si la primera es positiva y la segunda no, solamente se hace una resección del teji-
do afectado con láser CO2. Si la segunda es positiva, entonces se hace una cordec-
tomía por fragmentos siguiendo la técnica de Steiner.
Finalmente, cuando se sospecha absolutamente que el caso es un carcinoma
por su aspecto e inmovilidad, es necesario un estudio de imagen de cuello y tórax
para descartar metástasis. Con toda la técnica de fonocirugía se hace la cordecto-
mía incluso hasta el espacio paraglótico y la comisura anterior. La conducta que
se sigue actualmente es que, si la lesión extirpada no deja dudas de tejido residual,
solamente se continúa con la observación periódica hasta los cinco años. El pro-
blema residual de la voz puede mejorarse con una tiroplastia tipo I.
Cáncer de laringe
Lesiones en etapas tempranas
Los cambios que ha tenido el tratamiento oncológico de las lesiones tipo T1 y T2
en los últimos años han sido por el abordaje endoscópico (figura 19--20).
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Figura 19--20. Lesión tumoral en ambas cuerdas vocales T1b (tumoración que afecta
ambas cuerdas vocales pero que respeta movilidad).
Desde hace una década W. Steiner inició la propuesta de esta técnica, con bue-
nos resultados que lo han llevado a realizar procedimientos en problemas más
extensos.
Las experiencias del autor siguiendo estas propuestas han sido buenas en casos
seleccionados y con la tecnología de un equipo láser de CO2 como el AcubladeR,
que logra cortar los tejidos en forma precisa y rápidamente.
El procedimiento requiere la competencia de un patólogo experto que indique
el diagnóstico de las piezas enviadas, ya sean superficiales o profundas, para de-
cidir el avance del procedimiento, que puede ir desde una biopsia excisional hasta
una cordectomía.
La seguridad de la extirpación de la lesión con bordes que no contengan activi-

dad tumoral evitará la radioterapia secundaria, siendo ésta una de las ventajas del
procedimiento.
Los procedimientos se hacen con pacientes ambulatorios prácticamente sin
complicaciones (figuras 19--21, 19--22, 19--23, 19--24 y 19--25).
Inmovilidad unilateral de cuerda vocal
La inmovilidad de una cuerda vocal por cualquier motivo ocasiona una deficien-
cia del cierre glótico con gran escape de aire que explica la disfonía. Este hecho
también produce defecto de la eficiencia glótica con penetración y aspiración de
secreciones o alimentos y tos crónica.
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Figura 19--21. Lesión tumoral que afecta desde el tercio medio hasta la comisura ante-
rior de la cuerda vocal izquierda.
Dos hechos son los que con mucho ocasionan este problema: la cirugía de la
glándula tiroidea con lesiones de los nervios laríngeos inferiores o los recurrentes
y a veces del laríngeo superior, y las infecciones virales.24 En la estadística del
autor de más de 250 casos se han observado estas dos causas más frecuentemente,
pero existen también otras, como los tumores en cuello, secuelas de accidentes
Figura 19--22. Mismo paciente a ocho días de operado de cordectomía parcial izquier-
da; el resultado de patología demostró carcinoma epidermoide bien diferenciado. El pa-
ciente fue sometido a radioterapia.
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Figura 19--23. Mismo paciente un año posoperado y con radioterapia.
vasculares cerebrales, neurocirugía, trauma por proyectil de arma de fuego, etc.

(figura 19--26).
Siempre se debe hacer el diagnóstico diferencial con una fijación, es decir, in-
movilidad que no tenga un origen neurológico. La fijación se puede ver en pa-
cientes con secuelas de trauma de cuello, posintubaciones frecuentemente trau-
máticas o lesiones reumatoides raras.
Figura 19--24. Mismo paciente año y medio después de su tratamiento.
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Figura 19--25. Mismo paciente dos años posoperado, sin evidencia de lesiones.
La electromiografía, la experiencia y los antecedentes en casos dudosos darán

el diagnóstico preciso.
Durante la laringoscopia indirecta, fibroscopia, se verá la inmovilidad de la
cuerda afectada; la videoestroboscopia informará con mayor precisión de la posi-
ción de la cuerda inmóvil, que puede ser muy lateral, intermedia o paramediana,
Figura 19--26. Inmovilidad de cuerda vocal derecha.
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y de la presencia de atrofias, fasciculaciones, penetración e incluso aspiración de

secreciones que explican la tos. El análisis aerodinámico tiene mucha utilidad en
estos casos, ya que hablará de la gran deficiencia glótica existente, la cual mejora-
rá sorprendentemente después de cualquier tipo de medialización que se efectúe.
En el protocolo de estudio de estos pacientes, y sobre todo de aquéllos en quie-
nes no existen antecedentes claros de la causa de la inmovilidad, el médico está
obligado a solicitar estudios de imagen, como radiografía de tórax y tomografía
de cuello, en busca de alguna lesión compresiva. En adultos mayores son útiles
la esofagoscopia y el esofagograma en búsqueda de alguna lesión neoplásica in-
cipiente. Queda reservado para casos especiales un estudio de imagen de cráneo.
Tratamiento
El criterio para hacer una medialización de una cuerda inmóvil puede tener algu-
nos conceptos, a diferencia de la clásica conducta de espera de seis meses. El au-
tor considera algunos detalles para decidir si se realiza un tratamiento temprano
o no. Cuando se sabe perfectamente bien (por los antecedentes) que existe una le-
sión de los nervios recurrentes o laríngeos superiores que tienen serios problemas
de penetración y aspiración de secreciones, puede proponerse la medialización
temprana con pasta GelfoamR. Como es un material absorbible, si se presenta una
compensación tardía podrá ayudar al paciente a resolver temporalmente su trastor-
no de deglución, independientemente de que la voz mejore. Este concepto va con
aquéllos que desconocen la etiología y cuando han sido descartadas otras causas.
Para aquellos casos de aparición reciente y de probable origen viral sin serios
problemas de fonación y deglución, la terapia vocal deberá considerarse como
la primera opción.
La conducta que se sigue en los casos que no tuvieron una respuesta satisfacto-
ria a los seis meses con terapia foniátrica y medicamentosa es optar por la media-
lización laringoplástica bajo anestesia general.

Los materiales para medialización que se utilizan son la pasta de teflón y la
combinación de GelfoamR con grasa tomada de la pared abdominal. Otros auto-
res han utilizado AlloDermR y más recientemente hidroxiapatita.
La pasta de teflón ha sido en los últimos 30 años un material que ha dado muy
buen resultado. Uno de los riesgos más importantes de este material es la forma-
ción de granulomas y el endurecimiento de la cuerda vocal, sobre todo cuando
está mal aplicada. Para el autor es el material ideal para su uso de pacientes adul-
tos; en los jóvenes se prefieren otros materiales, para no exponerlos a dichas com-
plicaciones. Es por ello que muchos autores abandonaron su uso, aunado al auge
de las modificaciones y las técnicas de tiroplastia descritas por Isshiki.25
Dados estos antecedentes y el costo de estos materiales, algunos autores inicia-
ron el uso de la grasa autógena para hacer la lipoinyección paracordal y lograr
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la medialización. Los resultados han sido variables, y algunos reportaron la reab-

sorción temprana. En este sentido se decidió hacer una pasta mezclando grasa y
GelfoamR e inyectarla con la ayuda de la pistola de Arnold Bruening, obtenien-
do mejores resultados sobre todo en los jóvenes.
La técnica de inyección es bajo anestesia general con microlaringoscopia o
endoscopia, observando un monitor y aplicando en el espacio paracordal el mate-
rial elegido. El sitio se decide de acuerdo con la imagen de deficiencia glótica ob-
servada en la videoestroboscopia. En general el tercio medio es un sitio de elec-
ción, y se aplica en caso necesario en la unión del tercio medio con el posterior,
logrando un cierre satisfactorio. Las cantidades por inyectar por supuesto que de-
penden del espacio que deja la posición de la cuerda inmóvil, y van de 1 a 2 cc
en cada punto de aplicación, tomando en cuenta que, en caso del teflón, la gliceri-
na que contiene se reabsorbe, y más en los casos de GelfoamR--grasa.
El procedimiento se hace con paciente ambulatorio. La prescripción posopera-
toria incluye analgésicos, antibióticos, inhibidores de la bomba de protones y una
dieta sin irritantes. En los buenos resultados la voz es satisfactoria en el plazo de
tres semanas, con un índice de discapacidad vocal muy recuperado y una mejor
eficiencia glótica en el estudio aerodinámico.
Tiroplastia
Después de la primera descripción de esta técnica, hecha por Isshiki en l975, se
han desarrollado muchas variantes. Existen varios tipos de esta técnica para dife-
rentes problemas. Aquí se tratará solamente la tiroplastia tipo I, que sirve precisa-
mente para hacer la medialización de una cuerda inmóvil. El procedimiento se
hace bajo anestesia local con sedación, con el fin de escuchar la voz del paciente
una vez medializada la cuerda vocal.
La vía de acceso es a través de una incisión en el cuello a la altura del cartílago
tiroideo, haciendo una pequeña ventana a nivel de la cuerda vocal afectada; se
coloca una pequeña prótesis, ya sea prefabricada o elaborada en el quirófano por
el cirujano, para colocarla en dicha ventana y medializar la cuerda. En ese mo-
mento se invita al paciente a que emita sonidos, con el fin de conocer la calidad
de voz. Si es satisfactoria se fija la prótesis con material nylon y se cierra la herida.
Es importante el entrenamiento previo en especímenes de cadáver para lograr
buenos resultados. Una mala evolución determinará un procedimiento secunda-
rio para modificar la prótesis.
Inmovilidad bilateral de las cuerdas vocales

La inmovilidad de ambas cuerdas vocales en posición aductora es una situación
incapacitante que afecta severamente la calidad de vida del paciente, ya que afec-
ta directamente la respiración (figura 19--27).
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Figura 19--27. Inmovilidad bilateral. Ambas cuerdas vocales en posición aductora de-
jando un espacio pequeño en la glotis.
En experiencia del autor, la causa principal de esta enfermedad es la cirugía

de la glándula tiroidea o traumas de cuello en accidentes automovilísticos. El pro-
blema se puede presentar en el posoperatorio de esta operación o en accidente,
requiriéndose la traqueotomía.
La posición de las cuerdas vocales puede ser de extrema aducción o dejando
apenas un espacio de unos 3 a 4 mm, suficientes para una respiración en reposo,
acentuándose al realizar un mínimo ejercicio o en presencia de cuadros infeccio-
sos respiratorios.
El estudio con fibroscópico o telescópico con estroboscopia no enseñará estos
espacios y si existe un movimiento residual de alguna de las cuerdas.
El estudio de imagen podrá ser necesario si se sospecha de alguna lesión sub-
glótica, especialmente en los traumatizados.
Tratamiento quirúrgico
De acuerdo con la posición de la cuerda afectada y la incapacidad respiratoria,

el tratamiento siempre será quirúrgico. Se han descrito a través de los tiempos
varias técnicas de cirugía; sin embargo, en opinión del autor, la que ha dado mejo-
res resultados con un rápido retorno a una mejor calidad de vida es la aritenoidec-
tomía con cordectomía.
Este padecimiento puede obligar frecuentemente a la traqueotomía para ga-
rantizar el problema ventilatorio.
Siempre que se tiene a un paciente se trata de no hacer traqueotomía, por la
morbilidad de dicho procedimiento, pero los casos en que ésta se ha visto han sido
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en pacientes por cuya naturaleza se realizaron de urgencia en otros centros hospi-

talarios.
La cirugía con láser de CO2 es la de elección para estos casos.
El paciente es intubado, recomendándose un tubo endotraqueal de 5.5 a 6.5
mm de acuerdo con la laringe del paciente; esto obedece a que la técnica del autor
es rechazar con el mismo extremo distal del laringoscopio dicho tubo hacia la
comisura anterior y tener espacio para trabajar el área posterior de la laringe.
Se logra una amplia exposición del aritenoides y el tercio posterior de la cuerda
vocal. Al autor se le facilita de preferencia operar el lado derecho, pero si durante
la videoestroboscopia observa que ésta tiene movimiento residual y la contralate-
ral no se mueve, prefiere hacer precisamente la del lado izquierdo.
Existen algunas modificaciones a las técnicas clásicas de hacer la aritenoidec-
tomía, desde la vaporización de mucosa y cartílago hasta la técnica de hacer col-
gajos, retirar el aritenoides y suturar el colgajo. La experiencia del autor durante
los últimos años es hacer la vaporización de la mucosa hasta ver el cartílago y
retirar parte del cuerpo de éste siguiendo la cordectomía del tercio medio y poste-
rior. Es muy importante tener la seguridad de la desinserción de la cuerda vocal
de la apófisis vocal. El objetivo es dejar un espacio mínimo de 1 cm2. Siempre
se va a observar, con el paso del tiempo, que existe un recrecimiento de tejido que
disminuirá el espacio, por ello se deja éste.
Puede hacerse otra técnica, que inicia el corte de la cuerda vocal en la inserción
con la apófisis vocal y continúa hasta el aritenoides.
Reflujo faringolaríngeo
No hay duda entre los especialistas de que el diagnóstico de reflujo faringolarín-

geo es una entidad perfectamente estudiada y documentada; especialmente Kauf-
man y Belafsky han escrito muchos artículos al respecto.26--29
Debe estudiarse muy bien a este tipo de pacientes, que generalmente cursan
con disfonías frecuentes, carraspeos, tos crónica, sensación de globus y ahogos
nocturnos, mostrando a la videoestroboscopia edema aritenoideo, secreciones
por senos piriformes, secreciones filantes en glotis, edema de cuerdas vocales
con seudosulcus, obliteración del ventrículo, úlceras de contacto o granulomas
y funcionalmente cierres glóticos intensos con disminución del fenómeno vibra-
torio30,31 (figura 19--28).
Los hallazgos pueden contabilizarse con la tabla del Reflux Score Index (RSI),
de mucha utilidad para conocer la severidad del problema, así como su evolución
después del tratamiento.
La primera conducta por seguir es el tratamiento médico intensivo a base de
inhibidores de la bomba de protones y una dieta estricta durante cuatro meses.
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Figura 19--28. Paciente con reflujo faringolaríngeo. Obsérvese la importante cantidad

de secreciones espesas que se encuentran sobre los senos piriformes de predominio
derecho, el importante edema y eritema de los aritenoides y espacio interaritenoideo.
Pueden agregarse bloqueadores H2 por las noches. Si persisten los síntomas en

el paciente, podrá solicitarse una endoscopia de tubo digestivo alto, incluso con
pHmetría.
Es frecuente encontrar a pacientes que comparten síntomas de reflujo gastroe-
sofágico y faringolaríngeo; en estos casos es muy importante el tratamiento mé-
dico y las endoscopias; si hay indicación quirúrgica de una funduplicatura, habrá
que realizarla.
Ante un buen diagnóstico y tratamiento médico, el paciente mejorará sus sín-
tomas y podrá sobrellevar la enfermedad solamente con dieta.
Disfonía espasmódica
La disfonía espasmódica es una patología de la voz muy especial cuyo tratamien-
to definitivo no existe hasta la fecha; solamente se puede controlar con la inyec-
ción de toxina botulínica.32
Su etiología tampoco es bien conocida, pero se ha mencionado que existe una
alteración de la neurona motora laríngea.
Deben distinguirse dos tipos esenciales de esta enfermedad: la disfonía espas-
módica aductora, que es la más frecuente, y la abductora, que pocas veces ha visto
el autor. Aunque se menciona una de tipo mixto, es difícil distinguirla aun con
la estroboscopia.33
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con los espasmos transitorios por
tensión muscular y el tremor vocal. El primero puede conocerse bien, ya que el
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paciente manifiesta el síntoma con poca frecuencia, y el segundo es muy clásico,

precisamente caracterizado por una voz temblorosa.34
El diagnóstico se hace con el simple hecho de escuchar la voz, que es entrecor-
tada y aspirada, y se corrobora de preferencia con la fibroestroboscopia, donde
puede observarse desde el espasmo supraglótico hasta cómo las cuerdas vocales
se cierran intensamente. El uso del telescopio no es muy conveniente para su
diagnóstico, ya que la tracción de la lengua puede aumentar la tensión de los mús-
culos vocales y llevar a un diagnóstico erróneo. Con el analizador aerodinámico
puede comprobarse el gran escape de aire que se presenta, y el estudio acústico
descartará si existen componentes de tremor.
Tratamiento
El mejor control del espasmo se logra con la inyección de toxina botulínica en

el músculo tiroaritenoideo, preferentemente por vía percutánea, bajo anestesia
local con control fibroscópico.
Otros autores utilizan la electromiografía, que proporciona los potenciales de
acción del músculo tiroaritenoideo a través de una señal de ruido, y en ese mo-
mento se inyecta la toxina.
En casos especiales, como intolerancia al procedimiento local o con pacientes
sumamente nerviosos, está indicada la aplicación bajo anestesia con técnica de
microcirugía.
Puede resultar beneficiosa la combinación de terapia vocal con ejercicios de
relajación muscular laríngea.
Debido a la corta duración de la acción de la toxina botulínica, han surgido mu-
chas preguntas en cuanto a si la dosis de aplicación, mayor o menor, puede modi-
ficar este hecho; la respuesta es que no. Hay autores que han recomendado la in-
yección de una sola unidad, con buen resultado. El consejo del autor es que la
dosis mínima de la primera inyección sea de 5 unidades en cualquiera de las cuer-
das vocales, ya que la respuesta es variable en cada paciente. Si esta dosis logra
un efecto satisfactorio con duración de tres a cuatro meses, podrá aplicarse la mis-
ma dosis en las siguientes inyecciones.
En experiencia del autor, aunque ha inyectado 10 unidades en un lado y 5 en
la contralateral, el resultado ha sido el mismo.
En los casos de pacientes que estén cercanos a la sexta década de vida habrá
que usar dosis de 5 unidades en el inicio, y no más, porque podrían tener un efecto
severo con afonías prolongadas. Esto puede explicarse por el probable proceso
degenerativo que pudiera sufrir el músculo vocal, con menor número de uniones
neuromusculares que se verían afectadas por dosis mayores.
En los últimos años, y deseando tener una mayor duración del efecto de la to-
xina botulínica, se hizo primero la combinación con la incisión y luego la resec-
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ción de un fragmento de músculo vocal, técnica llamada miomectomía. Los re-

sultados mostraron que en algunos pacientes se lograron unos dos meses más de
control del espasmo.
Hay que tomar en cuenta que la duración del efecto de la toxina puede variar
de acuerdo con la actividad vocal que tenga el paciente, es decir, una persona que
está en su hogar y no tiene necesidad de hablar acudirá más tardíamente a una
reinyección que un profesional, como un abogado, que necesitará más pronto una
nueva inyección.
Tratamiento percutáneo y por microlaringoscopia
Cuando se decida inyectar por cualquier vía será necesario explicarle al paciente
qué es la enfermedad y cuál es su pronóstico. Habrá que repetir el procedimiento
en varias ocasiones. La toxina botulínica sólo logra el control temporal del pade-
cimiento. En casos especiales, como ya se mencionó, habrá que proponerla bajo
anestesia general. El autor ha recomendado que, si el profesional no tiene mucha
experiencia en el tratamiento, puede hacer sus primeros casos bajo anestesia ge-
neral, y sobre todo, si va a inyectar por primera vez, deberá hacerlo bajo anestesia
general.
Con el paciente sentado cómodamente con el respaldo inclinado a unos 45º y
la cabeza discretamente extendida, se le aplica vasoconstrictor nasal en ambas
fosas y se colocan aplicadores con xilocaína en la cola de los cornetes y el piso
de la nariz por unos 5 min. Se aplica aerosol de xilocaína a la faringe y la base
de la lengua. Se espera otros 5 min y se hace una primera fibroscopia exploratoria,
para ver los elementos anatómicos y comprobar la tolerancia. Luego se ve la la-
ringe en un monitor y, teniendo una imagen clara de las cuerdas vocales y la sub-
glotis, se introduce a la altura de la membrana cricotiroidea y por vía percutánea
una aguja hipodérmica # 27 hasta verla en la subglotis, para instilar 2 cc de xilo-
caína, lo que despertará de inmediato un acceso de tos que impregnará de anesté-

sico toda la laringe. Se espera unos 3 min y se podrá hacer nuevamente la fibros-
copia y acercarse incluso hasta la subglotis. Se introduce nuevamente la aguja,
pero esta vez con la toxina botulínica contenida en una jeringa de 1 mL con 20
unidades, y se aplican sólo las 5 unidades ya mencionadas. El hecho de cargar la
jeringa con una cantidad mayor se debe a que podría perderse en una mala inyec-
ción o accidentalmente salirse de la jeringa. Vale la pena mencionar que, en expe-
riencia del autor, la dilución de la toxina botulínica se hace en 2 cc de solución
salina, la cual contiene las 100 unidades originales del frasco, tomando la dosis
que se requiera con una jeringa del tipo insulina de 1 cc.
El procedimiento es bien tolerado, y se deja reposar al paciente 1 h antes de
darlo de alta, con la recomendación de que no tome líquidos ni alimentos por 2 h
y que use un analgésico en caso necesario.
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Presbifonía
Las tendencias terapéuticas múltiples a mejorar la calidad de vida de una persona
de la tercera edad van en aumento. La esperanza de vida en muchos países sobre-
pasa los 75 años de edad. Habrá cada vez más pacientes que soliciten un remedio
para mejorar su voz.
La voz envejece en un sentido múltiple, desde el desgaste de la fuerza muscu-
lar para mover el tórax, con el consiguiente decremento del flujo aéreo hacia la
glotis, hasta las cuerdas vocales que presentan un epitelio y lámina propia que
pierden sus propiedades de mucoviscoelasticidad. No debe olvidarse que existen
otros factores adyuvantes, como la diabetes, la hipertensión y el reumatismo, fre-
cuentes a esta edad. No debe olvidarse que son pacientes que acostumbran tomar
medicamentos que podrían afectarles la voz.35,36
En muchos de ellos las condiciones generales de salud están bastante bien con-
servadas, aunque se les escucha una voz débil.
La observación estroboscópica muestra efectivamente una atrofia epitelial que
vuelve muy notorias las apófisis vocales. El cierre glótico se hace poco intenso.
La terapia vocal, junto con algunas técnicas fonoquirúrgicas, como el trasplan-
te de fascia temporalis y la medialización con grasa GelfoamR, como en el sul-
cus, pueden mejorar la sintomatología.37
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20
Cáncer de laringe
Juan Felipe Sánchez Marle, Ramón Pardo Martínez
INTRODUCCIÓN
En México el cáncer de laringe representa 1.5% del total de los tumores malignos
del cuerpo humano, 44.7% de los cánceres de la vía aerodigestiva superior y 24%
de los tumores de la cabeza y el cuello. Predomina en el sexo masculino en una
proporción de 7.3:1. De los casos, 81% se presentan en etapa avanzada en el mo-
mento del diagnóstico, lo que hace imposible determinar el sitio de origen. El ta-
baquismo es el factor etiológico que con más frecuencia se asocia con esta neo-
plasia; sin embargo, se han asociado con ella otros factores irritativos crónicos,
como el reflujo faringolaríngeo y la exposición crónica a asbestos, nitrosaminas
e hidrocarburos polinucleares.
El cáncer glótico es el más frecuente (60 a 65% de los casos), seguido del su-
praglótico (30 a 35%). El carcinoma subglótico es extraordinariamente raro.
ANATOMÍA RELEVANTE
La laringe es un órgano neuromuscular complejo; su esqueleto está formado por

el hueso hioides, los cartílagos tiroides, cricoides y epiglótico (que son únicos)
y por los aritenoides corniculados y cuneiformes (que son pares). Todos están
unidos por ligamentos.
La musculatura extrínseca de la laringe está formada por el omohioideo, el es-
ternotiroideo, el esternohioideo y el tirohioideo, inervados por el asa del hipoglo-
277
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so, mientras que los intrínsecos son el cricotiroideo, que es el único tensor de la
cuerda vocal y está inervado por el nervio laríngeo superior. El ariepiglótico, los
aritenoideos oblicuos y transversos, el cricoaritenoideo lateral y el tiroaritenoi-
deo son todos aductores de las cuerdas vocales, mientras que el cricoaritenoideo
posterior es el único abductor.
La laringe tiene dos membranas: el cono elástico y la lámina cuadrada (figura
20--1). La primera surge del borde superior del cartílago cricoides como una
membrana fibroelástica que se inserta anteriormente en la línea media del borde
inferior del cartílago tiroides; esta parte es gruesa y resistente, y constituye el li-
gamento cricotiroideo. Lateralmente, el cono elástico es más delgado y se extien-
de partiendo del borde superior del cartílago cricoides hacia la línea media; se
inserta hacia delante en la superficie interna del ángulo tiroideo y hacia atrás en
la punta del proceso vocal del aritenoides. Su borde superior libre entre estos dos
puntos de inserción está engrosado y constituye el ligamento vocal. Medialmente
está cubierto por la mucosa de la laringe y lateralmente está en relación con el
cricoaritenoideo lateral y con el tiroaritenoideo.
La lámina cuadrada (o cuadrangular) es una membrana fibroelástica, menos
desarrollada que el cono elástico, y se extiende entre los aritenoides y la epiglotis.
Su borde anterior se inserta en la porción inferior del borde de la epiglotis, mien-
tras que el posterior se inserta en el aritenoides, entre el proceso vocal y el cartíla-
go corniculado; constituye la cuerda vocal falsa. Su borde superior forma el plie-
gue ariepiglótico, que contiene los cartílagos cuneiformes y corniculados.
Figura 20--1. Anatomía normal de la laringe.
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Cáncer de laringe 279
La membrana tirohioidea es una hoja fibroelástica que conecta el borde supe-

rior del cartílago tiroides con el margen inferior del hueso hioides.
Clínicamente, la laringe se divide en tres regiones anatómicas: la supraglotis,
la glotis y la subglotis. La supraglotis comprende la epiglotis, los pliegues ariepi-
glóticos, los aritenoides, las bandas ventriculares o cuerdas falsas y los ventrícu-
los. La parte de la epiglotis que sobresale del hioides se denomina epilaringe.
La glotis está constituida por las cuerdas vocales verdaderas, la comisura ante-
rior y la posterior, con el límite inferior en un plano horizontal a 1 cm por debajo
del borde libre de la cuerda, lugar donde se inicia la subglotis, que se extiende
hasta el borde inferior del cricoides.
VÍAS DE DISEMINACIÓN
Existen dos espacios que es indispensable conocer para entender la diseminación

del cáncer laríngeo: el espacio preepiglótico y el espacio paraglótico.
El espacio preepiglótico (o de Boyer) es un espacio triangular en el corte sagi-
tal, limitado hacia adelante por el borde superior del cartílago tiroideo y la mem-
brana tirohioidea, hacia arriba por el ligamento hioidoepiglótico y hacia atrás por
la epiglotis y la lámina cuadrada (figura 20--2). Lateralmente se confunde con el
espacio paraglótico. Este espacio está ocupado por tejido adiposo; sin embargo,
es importante porque las vías que facilitan la diseminación de un cáncer a este es-
pacio son las perforaciones del cartílago de la epiglotis, la comisura anterior a
Figura 20--2. Espacio preepiglótico.
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nivel de la inserción del ligamento vocal con el cartílago tiroides (tendón de

Boyle) y la membrana cricotiroidea.
Los ligamentos tirohioideo y hioidoepiglótico y el cartílago tiroides son barre-
ras que limitan la invasión extralaríngea de una neoplasia. Por esta razón, el espa-
cio preepiglótico debe ser tomado en cuenta en el manejo de estas lesiones.
El espacio paraglótico es lateral, y está limitado en forma anterolateral por el
cartílago tiroides, en forma inferior por el cono elástico y medialmente por el ven-
trículo y la lámina cuadrangular (figura 20--3).
Hacia atrás está en contacto con la mucosa del seno piriforme. Contiene los
músculos tiroaritenoideo y vocal, que están en relación hacia adelante con el es-
pacio preepiglótico. Este espacio está en continuidad directa con los tejidos para-
laríngeos del cuello, y representa una importante vía de diseminación extralarín-
gea.
La laringe tiene un drenaje linfático rico, a excepción de la región de las cuer-
das vocales verdaderas. Los linfáticos superiores al ventrículo pueden cruzar de
un lado a otro y drenan en los ganglios yugulares superiores y medios.
El drenaje de la porción inferior de la laringe tiende a ser unilateral hacia los
ganglios yugulares medios e inferiores a través de la membrana cricotiroidea.
Patología
El carcinoma epidermoide representa 95% de las neoplasias malignas de la larin-
ge. Otros son carcinomas no epidermoides, sarcomas y tumores de origen linfocí-
tico.
Figura 20--3. Espacio paraepiglótico.
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Existen lesiones premalignas, como las displasias, que se caracterizan por gra-
dos variables de atipia celular y pueden acompañarse de queratosis, paraquerato-
sis, acantosis o hiperplasia. La transformación maligna se observa como un conti-
nuo del espectro que va desde la displasia severa, el carcinoma in situ, el carcinoma
microinvasor y el invasor, hasta estructuras profundas.
El carcinoma de laringe se ha clasificado con base en su sitio de origen en glóti-
co, supraglótico y subglótico, cada uno de ellos con diferente historia natural y
comportamiento.
El carcinoma glótico usualmente se origina en el margen libre de la cuerda vo-
cal verdadera. La diseminación local puede hacerse a lo largo y a lo ancho de la
cuerda, lateralmente hacia estructuras profundas como el músculo tiroaritenoi-
deo o el ligamento vocal, a través de la comisura anterior hacia el lado contralate-
ral o bien hacia el cartílago tiroides, y de ahí hacia fuera de la laringe. La invasión
a la comisura anterior puede producir afección temprana del cartílago tiroides y
diseminación extralaríngea.
El carcinoma supraglótico tiende a permanecer un tiempo por arriba del plano
del ventrículo laríngeo, pudiendo después invadir el espacio preepiglótico.
Cuando una lesión originalmente glótica o supraglótica atraviesa el ventrículo
laríngeo se denomina carcinoma transglótico, el cual puede afectar el espacio pa-
raglótico y la subglotis.
La evaluación del espacio paraglótico es importante al planear la terapéutica,
pues su afección contraindica cirugía parcial. Debe recordarse que el espacio pre-
epiglótico y el paraglótico no están separados, ya que el preepiglótico se comuni-
ca en forma lateral con la parte superior del paraglótico, proporcionando una vía
de diseminación.
El carcinoma subglótico es raro; la mayoría de las lesiones representan la inva-
sión inferior de un carcinoma originalmente glótico. La diseminación lateral de
un carcinoma subglótico está limitada por el cono elástico que separa el espacio
subglótico del paraglótico. La diseminación circunferencial no está bloqueada,

y al llegar a la parte anterior puede invadir la membrana cricotiroidea o la crico-
traqueal y diseminarse extralaríngeamente.
El carcinoma glótico tiene un índice bajo de metástasis linfáticas; el supragló-
tico presenta metástasis ganglionares bilaterales en 50 a 60% de los casos.
Evaluación
El cáncer de laringe presenta una gama diversa de síntomas, pudiendo en algunas

ocasiones ser totalmente asintomático y el diagnóstico hacerse como un hallazgo
en la exploración. Indudablemente, el síntoma más frecuente de las lesiones gló-
ticas es la disfonía; otros síntomas pueden ser dolor o molestias en la faringe, otal-
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gia, disfagia y disnea. En las lesiones supraglóticas el síntoma inicial puede ser
la presencia de una masa en el cuello, y el primer síntoma de las lesiones subglóti-
cas puede ser disnea.
El examen clínico debe precisar el estado de la laringe. La fibroscopia flexible
y la telelaringoscopia han sustituido poco a poco al tradicional examen con el es-
pejo laríngeo. Estos estudios endoscópicos tienen la ventaja de que se hacen en
el consultorio y permiten tener un registro grabado de imágenes. En este examen
pueden encontrarse zonas de eritroplaquia o leucoplaquia, o bien una franca ulce-
ración en la superficie de la laringe. Deben precisarse la ubicación de la lesión
(glótica, supraglótica o subglótica) y sus límites, siendo muy importante en las
lesiones glóticas precisar si se afecta o no la comisura anterior o el ventrículo, así
como el estado de la motilidad de las cuerdas vocales, pues estos hallazgos tienen
implicaciones terapéuticas y de sobrevida. En las lesiones supraglóticas debe
precisarse si hay invasión a la hipofaringe o a la base de la lengua.
El cuello debe ser palpado cuidadosamente, a fin de determinar si existen ade-
nopatías cervicales.
El estudio de imagen que más información proporciona es la tomografía com-
putarizada de cuello, simple y con contraste endovenoso, que permite conocer la
extensión tumoral total, determinar si hay invasión a cartílagos e identificar la
presencia de adenopatías no detectadas clínicamente. Cuando existen grandes
conglomerados ganglionares, ello permite determinar su resecabilidad. La reso-
nancia magnética nuclear no aporta mayores datos. En todos los pacientes debe
practicarse la telerradiografía de tórax.
Clasificación
La clasificación del carcinoma de laringe es el TNM emitido por el American
Joint Committee on Cancer (AJCC).
Glotis
T1. Tumor limitado a las cuerdas vocales con movilidad normal.
T1a. Tumor limitado a una cuerda vocal.
T1b. Tumor que afecta ambas cuerdas vocales.
T2. Tumor que se extiende a la supraglotis o subglotis con movilidad normal
o disminuida de la cuerda vocal.
T3. Tumor confinado a la laringe con fijación de la cuerda vocal.
T4. Tumor que invade cartílago tiroides, o con invasión extralaríngea.
Supraglotis
T1. Tumor limitado al sitio de origen con motilidad cordal normal.
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T2. Tumor que invade otros sitios de la supraglotis o de la glotis con movilidad
normal de la cuerda vocal.
T3. Tumor limitado a la laringe con fijación o extensión a la región poscricoi-
dea, pared medial del seno piriforme o al espacio preepiglótico.
T4. Tumor que invade cartílago tiroides o tejidos extralaríngeos.
Subglotis
T1. Tumor confinado a la región subglótica.

T2. Tumor que se extiende a las cuerdas vocales con movilidad normal o dis-
minuida.
T3. Tumor limitado a la laringe con fijación de la cuerda vocal.
T4. Tumor que invade cartílago o con extensión extralaríngea.
Tratamiento
Existen diversas formas terapéuticas para el cáncer de laringe. La elección depen-

derá de las características de la lesión, de los recursos técnicos, de la experiencia
del médico y de las expectativas del paciente.
En este capítulo se tratará el manejo quirúrgico de las neoplasias laríngeas.
Un abordaje simplificado consiste en separar las lesiones tempranas (con la
movilidad de las cuerdas conservadas) de las tardías (con afección del movimien-
to de la cuerda vocal).
Lesiones tempranas
Cuando se encuentra una lesión T1 o T2 en el examen clínico se procede a realizar

una laringoscopia directa de suspensión con microscopio, que proporciona una
magnificación e iluminación adecuadas. Se debe disponer también del láser de
CO2.
Se efectúa a continuación una biopsia de la lesión, que puede incluir la decorti-
cación de la cuerda afectada, y se envía a estudio histopatológico transoperatorio.
Cuando el reporte es de carcinoma in situ, con la decorticación es suficiente;
por otro lado, si el reporte es de carcinoma invasor, se efectúa la escisión tridi-
mensional de la lesión. El láser de CO2 se adapta al microscopio y permite la esci-
sión precisa de la lesión. Es importante poder ver totalmente los límites de la zona
por resecar; en ocasiones será necesario vaporizar la cuerda vocal falsa para tener
acceso al ventrículo laríngeo. Con la lesión expuesta se procede a efectuarle una
resección tridimensional con márgenes, pudiendo realizar la extirpación total de
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Figura 20--4. Tumoración T1 o T2.
la cuerda vocal (cordectomía) y teniendo como límite profundo el pericondrio del

cartílago tiroides (figura 20--4). El control de la resección se efectúa con estudios
transoperatorios tomados del paciente, no de la pieza extirpada. El microscopio
quirúrgico ayuda a determinar los límites de la neoplasia y permite efectuar la re-
sección hasta la visualización de tejido libre de tumor. En las lesiones que se ex-
tienden hacia la comisura anterior debe visualizarse la cuerda contralateral y
efectuarse la escisión en profundidad hasta la cara interna del cartílago tiroides
y hasta el tercio anterior de la cuerda contralateral.
Este avance tecnológico va sustituyendo poco a poco a la cirugía parcial tradi-
cional de la laringe en el manejo de las lesiones glóticas (p. ej., laringofisura con
cordectomía, hemilaringectomía vertical, laringectomía frontolateral) y presenta
porcentajes similares de éxito. Tiene además la ventaja de evitar el uso de tra-
queostomía, de sonda nasogástrica y de que puede hacerse como cirugía de corta
estancia.
El carcinoma supraglótico puede también manejarse de manera endoscópica.
Tiene la ventaja de que la parte superior de la supraglotis está fuera de los confines
del esqueleto laríngeo. Cuando el tumor se encuentra en la parte superior de la
epiglotis puede ser resecado fácilmente en bloque y con márgenes amplios. Con
tumores mayores, o que invadan la porción inferior de la supraglotis, debe seccio-
narse la epiglotis en la línea media, para exponer el espacio preepiglótico y su
contenido graso. La supraglotis puede ser resecada en su totalidad (figura 20--5),
teniendo como límite el cartílago tiroideo, la membrana tirohioidea, el hioides y
el piso del ventrículo. En algunas ocasiones será necesario resecar el aritenoides
ipsilateral.
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Figura 20--5. Zona de resección.
Los pacientes sometidos a este tipo de cirugía deben ser evaluados en forma
mensual durante los primeros dos años, a fin de detectar en forma temprana posi-
bles recurrencias. Si esto ocurriera, el paciente nuevamente sería sometido a ciru-
gía endoscópica con láser mientras las características de la lesión lo permitieran,
es decir, mientras la cuerda conserve su movilidad, que sólo esté afectado un ari-
tenoides y que no exista invasión subglótica.
Lesiones tardías
El manejo del cáncer laríngeo cuando ya está afectado el movimiento de la cuerda

vocal o ya ha sido invadido el cartílago es la laringectomía total. Tradicionalmen-
te va seguida de radioterapia posoperatoria.
Este procedimiento extirpa la laringe y deja a los pacientes con un traqueos-
toma permanente. La laringe se reseca con los músculos extrínsecos y el hueso
hioides. Habitualmente el lóbulo tiroideo del lado afectado se reseca, y en casos
de invasión subglótica extensa puede realizarse la tiroidectomía total. El cierre
del defecto faríngeo habitualmente se realiza en forma directa, pero en ocasiones
será necesario hacerlo con un colgajo musculocutáneo de pectoral mayor o con
un colgajo libre con anastomosis microvascular. Siempre se efectúa miotomía del
cricofaríngeo para disminuir el índice de fístula faringocutánea.
En algunas ocasiones el paciente con carcinoma de laringe se presentará con
insuficiencia respiratoria severa secundaria a obstrucción de la vía aérea por el
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tumor; esta vía aérea comprometida puede ser permeabilizada con el rayo láser,
pero cuando no se cuenta con él se debe realizar una traqueostomía, y posterior-
mente efectuarse una laringectomía cuanto antes, pues la presencia de traqueos-
tomía previa aumenta el riesgo de recurrencia periestomal. Esta situación se co-
noce como laringectomía de urgencia.
La rehabilitación foniátrica del laringectomizado puede iniciarse desde el mo-
mento de la laringectomía al colocar en forma transoperatoria una prótesis fona-
toria, de la que existen muchos modelos, que consisten básicamente en una fístula
traqueoesofágica controlada. El lenguaje esofágico y la laringe eléctrica son otras
opciones para la rehabilitación foniátrica.
Manejo del cuello

Cuello clínicamente negativo
En las lesiones glóticas tempranas el riesgo de metástasis cervicales ocultas es
reducido, por lo que no hay necesidad de tratamiento electivo para el cuello. El
riesgo se incrementa con las lesiones glóticas tardías y las lesiones transglóticas,
las lesiones supraglóticas y el cáncer subglótico. Cuando se presenta alguna de
las situaciones mencionadas anteriormente el cuello deberá ser tratado en forma
simultánea.
El tratamiento en el cuello dependerá de la forma de tratamiento del sitio pri-
mario; si éste ha sido quirúrgico, para las lesiones glóticas se hará una disección
selectiva ipsilateral, y una bilateral para las lesiones supraglóticas.
Los grupos ganglionares en riesgo son los de los niveles II, III y IV. Cuando
existe invasión subglótica se incrementa el riesgo para los ganglios paratraquea-
les, por lo que deberán ser incluidos en la disección.
Cuando el reporte histopatológico de la disección muestra ruptura de la capsu-
la ganglionar deberá indicarse radiación posoperatoria. Si el tumor primario fue
manejado con radioterapia, el cuello deberá ser radiado en forma electiva.
Cuello clínicamente positivo

Si el tumor va a ser tratado con cirugía, deberá hacerse algún tipo de disección
de cuello —modificada o radical— en forma simultánea. Si en el estudio histopa-
tológico se muestra extensión extracapsular o invasión a partes blandas, deberá
efectuarse radioterapia posoperatoria.
MANEJO DE RECURRENCIA LOCAL
Cuando se presenta una recurrencia local en los casos tempranos, si la cuerda vo-
cal permanece móvil, deberá realizarse nuevamente un procedimiento endoscó-
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pico, pero ahora mayor que el efectuado inicialmente, teniendo la certeza de que
los márgenes de resección estén libres de tumor. Si el manejo inicial fue con radio-
terapia, se recomienda efectuar cirugía endoscópica adecuada a la lesión inicial.
Cuando la recurrencia se presenta con la cuerda fija, deberá entonces realizarse una
laringectomía total. Si la recurrencia se presenta posterior a radioterapia, la mor-
bilidad de la laringectomía total se incrementa, siendo la complicación más fre-
cuente la fístula faringocutánea.
En los casos en que se efectuó laringectomía total la recurrencia más temida
es la que ocurre a nivel del estoma traqueal, que puede afectar esófago y medias-
tino. Se asocia con tumores con invasión subglótica importante o con la presencia
de traqueostomía previa a la laringectomía. Su manejo implica grandes reseccio-
nes, con gran morbilidad y pocas posibilidades de curación.
SOBREVIDA
Las lesiones tempranas de la laringe tienen una excelente respuesta al tratamiento

con una sola forma terapéutica, ya sea cirugía o radiación, con tasas de control de
90 a 98% para la etapa I (T1, N0, M0) y de 75 a 85% para la etapa II (T2, N0, M0).
Al avanzar la etapa de la lesión, el control local y la tasa de sobrevida se redu-
cen en forma significativa, aun combinando diferentes formas terapéuticas. Las ta-
sas de control local para la etapa III son de 60 a 70% y para la etapa IV de 40 a 50%.
La presencia de adenopatía metastásica en el momento del diagnóstico es el
factor que más afecta la sobrevida en forma negativa, disminuyendo a 50% la tasa
de sobrevida a cinco años.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
21
Juan Felipe Sánchez Marle, Carlos López Salazar
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de las glándulas salivales son poco frecuentes. Sin embargo,
la variedad de patologías inherentes a ellas ofrece todo un reto diagnóstico y tera-
péutico al médico que se les enfrenta.
Las glándulas salivales se clasifican en mayores y menores. La parótida, la
submaxilar y la sublingual representan a las primeras, mientras que las segundas
se encuentran distribuidas en todo el tracto aerodigestivo superior, incluso en la
tráquea y los senos paranasales. Un signo común de muchas enfermedades de las
glándulas es la presencia de una masa topográfica de la glándula afectada.
ANATOMÍA QUIRÚRGICA
Glándula parótida
Es la mayor de las glándulas salivales; se localiza en la cara, siendo palpable entre

las ramas ascendentes de la mandíbula y la apófisis mastoides. Por su cara lateral
se relaciona con la piel y medialmente con elementos vasculonerviosos (arteria
carótida externa e interna, vena yugular interna y los pares craneales IX, X, XI).
El límite superior es el arco cigomático y el inferior, el borde anterior del músculo
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Figura 21--1. Nervio facial.
esternocleidomastoideo en su parte superior. Drena a la cavidad oral por el con-

ducto de Stenon, a nivel del segundo molar superior.
Esta glándula se divide en dos lóbulos: uno superficial, que representa 80%
de ella, y el lóbulo profundo, el restante. Esta división la proporciona la presencia
del nervio facial en su trayecto intraglandular. Este nervio es la estructura de ma-
yor interés para el cirujano. Después de salir del acueducto de Falopio, el VII par
craneal cruza el agujero estilomastoideo y penetra en la parótida en su porción
profunda siguiendo un trayecto cada vez más superficial, y se divide en dos pri-
meras ramas: una superior o temporofacial y una inferior o cervicofacial, que a
su vez se subdividen y se entrecruzan para inervar a los músculos de la expresión
facial (figura 21--1).
Nervio facial disecado
La división de la glándula ocasionada por la presencia del nervio facial se traduce

en conceptos quirúrgicos como la parotidectomía superficial, que es la resección
del lóbulo superficial; es una división topográfica no embriológica. Cuando se
efectúa cirugía de la glándula parótida es indispensable la localización del nervio;
puede hacerse de la periferia al centro, encontrando una rama distal como la man-
dibular al cruzar superficialmente a la vena facial posterior, y así seguir en forma
retrógrada hasta el tronco principal.
La disección del tronco a la periferia es la que se efectúa más frecuentemente.
Para identificar el tronco principal se usa como referencia anatómica la unión del
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Glándulas salivales 291
conducto auditivo externo óseo con el cartilaginoso, en el vértice de la apófisis

mastoides y el vientre posterior del digástrico, que proporciona el nivel de pro-
fundidad al cual el nervio penetra en la glándula.
Glándula submaxilar
Esta glándula ocupa la mayor parte del triángulo digástrico o submaxilar, que está
limitado por el reborde mandibular y los dos vientres del digástrico. Está apoyada
en las estructuras que forman el piso del triángulo: el milohioideo y el hiogloso.
Tiene dos porciones, un lóbulo superficial por fuera del milohioideo y un lóbulo
profundo que rodea el borde de este músculo.
El conducto de drenaje es el de Wharton, que emerge del lóbulo profundo de
la glándula y cursa un trayecto entre el hiogloso y el milohioideo, para terminar
en el piso de la boca al lado del frenillo de la lengua.
La submaxilar se encuentra separada del tejido celular subcutáneo únicamente
por el platisma, y su envoltura aponeurótica la proporciona la hoja superficial de
la fascia cervical profunda. Sus relaciones anatómicas principales son con el XII
par craneal, el nervio lingual y la rama mandibular del nervio facial. Esta última
corre entre el platisma y la arteria facial al pasar entre el borde superior de la glán-
dula, mientras que el nervio lingual pasa en relación a su porción superior y pro-
funda.
Glándula sublingual
Es la menor de las glándulas salivales mayores, su tamaño es aproximadamente

la cuarta parte de la parótida. Su drenaje ocurre a través de múltiples conductos
llamados de rivinus, cuyo número es variable, pudiéndose encontrar hasta 20. Es-
tos conductos drenan a lo largo del piso de la boca. Cuando uno de ellos se tapa
se produce una ránula, que es una formación quística en el piso de la boca.
Glándulas salivales menores
Son acúmulos de tejido salival localizados en las submucosas del tracto aerodi-
gestivo superior. Se ha estimado que su número varía entre 600 y 1 000. Son pe-
queñas, independientes y están en cualquier sitio de la cavidad oral: en los polos
superiores de las amígdalas, donde se les conoce como glándulas de Weber, y en
los pilares amigdalinos.
Estas glándulas son particularmente abundantes en los carrillos bucales, el pa-
ladar y la lengua. Cada glándula tiene su propio conducto que se abre directamen-
te a la superficie.
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La ubicación de esta glándula es submucosa, en la parte lateral del piso de la

boca. Por su parte lateral se relaciona con el nervio lingual, el conducto de Whar-
ton y el milohioideo. Por fuera está en contacto con el geniogloso.
FISIOLOGÍA
En el curso de 24 h las glándulas salivales producen de 1 000 a 1 200 cc de saliva.

La parótida produce 45% y otro tanto la submaxilar; las sublinguales y las meno-
res producen el restante 10%. El flujo salival está reducido cuando no hay facto-
res externos de estimulación, pero aumenta notablemente al presentarse éstos: es
obvio que la mayor secreción ocurre durante la alimentación.
La glándula parótida está compuesta primordialmente de células acinares se-
rosas; produce una saliva relativamente baja en calcio comparada con la de la
submaxilar. Este hecho quizá pueda explicar por qué existe menor cantidad de
cálculos en la parótida y mayor en la submaxilar.
La saliva realiza importantes funciones en la cavidad oral: la lubricación de
las membranas mucosas, la limpieza de los detritus celulares y de las bacterias
de las encías y otras áreas de la boca, y protege los dientes para disminuir el des-
gaste producido por la abrasión.
Posee una actividad antibacteriana y contiene IgA, efectiva contra algunos vi-
rus y bacterias. Contiene además lisozima, que puede romper la pared celular de
muchas bacterias.
La patología de las glándulas salivales es diversa: pueden presentarse trastor-
nos infecciosos, autoinmunitarios, traumáticos y neoplásicos. Un signo común
a todos ellos es la presencia de una tumoración en la topografía de la glándula.
En el interrogatorio debe precisarse la forma de inicio, el tiempo de evolución,
el ritmo de crecimiento y la presencia de síntomas asociados, como dolor, fiebre,
parálisis de nervios craneales, cambios en la cantidad y calidad de la saliva, así
como los antecedentes de importancia, como enfermedades autoinmunitarias,
parotiditis previas y traumatismos.
La exploración física determinará si es una o son varias las glándulas afectadas
(padecimientos autoinmunitarios), si está afectada una sola glándula en su totali-
dad (infeccioso) o si sólo es una parte de ella (neoplasia). Debe precisarse la con-
sistencia y el tamaño de la masa, si es móvil o fija a planos profundos o a la piel,
y si existen o no adenopatías cervicales palpables. Es sumamente importante la
exploración de los pares craneales VII, IX, X, XI y XII, pues podría afectarse el
primero en las neoplasias malignas de la parótida y los restantes en las neoplasias
de estirpe salival del espacio parafaríngeo.
La cavidad oral y la orofaringe deben ser exploradas adecuadamente, pues las
neoplasias de las glándulas salivales menores son más frecuentes en el paladar
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duro, y las neoplasias del lóbulo profundo de la parótida rechazan medialmente

a la pared lateral faríngea y a la amígdala. Puede simular una hipertrofia amidga-
lina unilateral.
Entre los exámenes de laboratorio útiles está la biometría hemática, que orien-
ta si el trastorno es infeccioso; los anticuerpos antinucleares, la prueba de látex,
el factor reumatoide y los anticuerpos anticonducto salival determinan si la pato-
logía es autoinmunitaria. El cultivo de la saliva identificará al germen causal de
una infección bacteriana. Los estudios de imagen empleados en el estudio de las
enfermedades de las glándulas salivales se mencionan a continuación.
Placas simples
Las placas oblicuas de la mandíbula y las placas oclusales pueden demostrar cál-
culos radioopacos en la glándula submaxilar. En los casos de neoplasias malignas
demuestran si existe o no destrucción ósea.
Sialografía
Consiste en introducir material de contraste líquido en el conducto excretor de

la glándula, para así delinear el sistema de conductos excretores. Su principal in-
dicación son la sialoadenitis crónica, la sialolitiasis y las enfermedades autoin-
munitarias. Está contraindicada en cuadros agudos y en pacientes con alergia al
medio de contraste. No es de utilidad para el diagnóstico de las neoplasias.
Ultrasonografía
Determina si una masa es quística o sólida. Es de utilidad para la localización de

abscesos parotídeos o submaxilares y para guiar punciones. Las neoplasias apa-
recen como masas sólidas, excepto el tumor de Warthin, que puede tener un com-
ponente quístico (figura 21--2).
Tomografía computarizada
En la actualidad es el estudio de elección en la neoplasia de las glándulas saliva-

les. Permite obtener cortes axiales y coronales que precisan la extensión tumoral
total, las relaciones del tumor con estructuras óseas, vasculares y nerviosas veci-
nas. Determina los límites de la neoplasia: si son precisos sugiere una neoplasia
benigna, y si son irregulares e infiltrantes se tratará de una neoplasia maligna.
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Figura 21--2. Ultrasonografía. Tumor de Warthin.
Puede demostrar adenopatías cervicales no detectadas clínicamente. El uso de

contraste permite conocer la vascularidad de la masa (figura 21--3).
Resonancia magnética
Está demostrada su utilidad en el estudio de los tumores que afectan a los tejidos
blandos de la cabeza y el cuello. Tiene la ventaja de que se obtienen imágenes en
Figura 21--3. Tomografía computarizada de cuello.
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los tres planos: axial, coronal y sagital, lo que permite tener una idea tridimensio-
nal de la extensión de la neoplasia y de sus relaciones con los tejidos vecinos.
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Parotiditis
Es una afección viral que afecta a las glándulas salivales mayores, principalmente
a las parótidas. Después de un contacto directo tiene un periodo de incubación
de 14 a 24 días, y se inicia con pródromo caracterizado por fiebre, ataque al estado
general y cefalea. El crecimiento doloroso de la glándula se establece en horas
y habitualmente es bilateral, aunque puede ser único. En ocasiones el crecimiento
se establece en un par de días. La submaxilar puede también crecer, y en 10 a 15%
de los casos de parotiditis únicamente está crecida la submaxilar en forma bilate-
ral. El cuadro es autolimitado y su manejo es sintomático. Las complicaciones
que pueden presentarse son meningoencefalitis, orquitis, epididimitis, ooforitis,
pancreatitis e hipoacusia. Después de un cuadro se adquiere inmunidad de por
vida. Actualmente se cuenta con vacunas preventivas (figura 21--4).
Sialoadenitis aguda supurada

Es una infección bacteriana ascendente que tiene su origen en la cavidad oral y
que a través del sistema de conductos produce un proceso supurativo en el parén-
Figura 21--4. Parotiditis bilateral.
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Figura 21--5. Drenaje de un absceso.
quima de la glándula afectada. Típicamente se presenta en pacientes deshidrata-

dos, débiles y con mala higiene bucal. En tiempos pasados era común en ancianos
que cursaban el posoperatorio de cirugía mayor, de ahí el nombre de parotiditis
posquirúrgica. Sus gérmenes son cocos grampositivos, y habitualmente se pre-
senta en forma unilateral.
Hay síntomas y signos de inflamación en la topografía de la glándula; al expri-
mirla se produce la salida de saliva sucia o francamente purulenta por el orificio
del conducto excretor.
El tratamiento consiste en antibiótico, corrección del trastorno hidroelectrolí-
tico y un adecuado aseo oral. Actualmente ha disminuido la incidencia de esta
enfermedad gracias al manejo preciso de líquidos y electrólitos en el posoperato-
rio (figura 21--5).
Parotiditis recurrente
Se presenta en pacientes que ya han padecido un episodio de parotiditis. Debido

a la inflamación del parénquima y la fibrosis, la actividad secretora de la glándula
disminuye. Existen alteraciones en el sistema excretor de la saliva por estenosis
o fibrosis.
Cuando se presenta un episodio de deshidratación la saliva se torna espesa, lo
que facilita la colonización ascendente por bacterias, produciéndose el proceso
supurativo, el cual puede penetrar al epitelio hacia los intersticios del parénquima
creando múltiples abscesos pequeños que pueden coalescer y formar grandes co-
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Figura 21--6. Drenaje extenso de un absceso.
lecciones que se infiltran en los espacios del cuello. Debido a la resistencia de la

cápsula fibrosa de la parótida, la palpación puede no demostrar fluctuación.
Los gérmenes habituales son Staphylococcus aureus, Streptococcus pyoge-
nes, Streptococcus pneumoniae y Haemophylus infuenzae.
La sialografía es de gran valor; debe realizarse fuera del cuadro agudo y de-
muestra la presencia de sialectasias o dilataciones de los conductos y las altera-
ciones en el parénquima glandular. Robin y Holt proponen una clasificación en
cuatro etapas basada en la imagen sialográfica, a saber: la de puntilleo fino, la glo-
bular, la cavitaria y la destructiva. Estas cuatro etapas son progresivas y, la pre-
sencia de las dos últimas sugiere considerar la posibilidad de la ablación quirúr-
gica de la glándula afectada. En las etapas iniciales el manejo es a base de
hidratación adecuada, masaje glandular, sialogogos y antibióticos cuando haya
infección agregada. Cuando ya exista la formación de un franco absceso, el dre-
naje quirúrgico extenso y los antibióticos endovenosos de amplio espectro resol-

verán el problema (figura 21--6).
Sialoadenitis crónica
Es la afección crónica de las glándulas salivales mayores, parótida y submaxilar,
principalmente. Su etiología, patogenia y tratamientos son similares a los proce-
sos recurrentes arriba mencionados.
Sialolitiasis
El término se refiere a la formación de depósitos sólidos intraluminares en el sis-
tema ductal de las glándulas salivales mayores. Los cálculos salivales son más
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comúnmente descubiertos en asociación con la sialoadenitis crónica y su desarro-

llo es en gran parte responsable de la recurrencia de esta enfermedad.
De los pacientes afectados, 75% están entre la quinta y la octava décadas de
la vida, aunque también se ha descrito esta enfermedad en niños. La causa exacta
de la formación de sialolitos no es clara; sin embargo, hay factores que contribu-
yen a su aparición, como el estancamiento de la saliva, la presencia de un foco
para la formación del sialolito a partir de la inflamación del epitelio ductal y otros
factores biológicos que se comprenden poco y que favorecen la precipitación de
sales del calcio. El hilio de la glándula es el sitio más frecuente de aparición de
sialolitos, pero éstos pueden ubicarse a todo lo largo del sistema ductal.
La glándula submandibular es la que se ve afectada con más frecuencia por
litiasis; un factor predisponente a su formación en esta glándula puede ser la com-
posición de sus secreciones, que son más alcalinas y viscosas y con un contenido
de calcio y fosfatos en mayor cantidad que las demás.
El estancamiento del flujo salival en el conducto de Warthon puede ocasio-
narse porque en su trayecto se angula al rodear el milohioideo y porque su drenaje
es contra la gravedad, al estar el segmento distal del conducto en una situación
más alta que el resto.
El desarrollo de un sialolito submaxilar es un proceso que resulta en la dismi-
nución del flujo salival y en una inflamación ductal que de manera secundaria
produce migración bacteriana retrógrada y la resultante sialoadenitis.
Los cálculos salivales son de fosfato de calcio y bicarbonato combinados con
otras sales y material orgánico, como glicoproteínas, mucopolisacáridos y detri-
tus celulares. Parece no haber relación entre su formación y los niveles séricos
de calcio y fósforo. Los síntomas de la sialolitiasis consisten en dolor posprandial
y aumento de volumen de la glándula con cierto grado de resolución entre los ata-
ques. Puede añadirse infección secundaria. El diagnóstico se establece por la his-
toria clínica, la palpación y estudios de imagen, como placas simples y sialografía.
El manejo inicial es conservador, con medidas similares a la sialoadenitis. Los
cálculos palpables cerca del orificio del conducto excretor pueden extirparse con
relativa facilidad. Si esto no es posible y los cuadros agudos son muy frecuentes,
deberá considerarse la excisión quirúrgica de la glándula en forma electiva (figu-
ra 21--7).
MEATOTOMÍA
Enfermedades autoinmunitarias
Existe una tríada que anteriormente se conocía como síndrome de Enrique VIII,
síndrome de Mikulicz y síndrome de Sjögren y que hoy se conoce como lesión
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Figura 21--7. Cálculo en la glándula sublingual.
linfoepitelial benigna (LLB). Existía la referencia histórica del síndrome de Enri-

que VIII (1491--1547), la descripción del cirujano alemán Johann Mikulicz en
1888, publicada por la Sociedad Médica de Koningsberg, y el síndrome de Hen-
ryk Sjögren, oftalmólogo sueco, en 1933, hasta que en 1952 Godwin propuso el
término de lesión linfoepitelial benigna para englobar estas enfermedades.
Se caracteriza por presentar queratoconjuntivitis sicca, xeroftalmía y enfer-
medad del tejido conectivo, y habitualmente artritis reumatoide. Cuando falta la
enfermedad del tejido conectivo recibe el nombre de complejo sicca.
Estas lesiones se presentan habitualmente en mujeres en la quinta o sexta déca-
das de la vida, pero también pueden presentarse en niños y adultos de ambos se-
xos. Se presenta como crecimiento de las glándulas salivales o lagrimales. Son

asintomáticas, pero puede presentarse dolor moderado y la glándula estar crecida
en forma difusa o tener nódulos circunscritos.
La enfermedad linfoepitelial benigna de la infancia puede resolverse espontá-
neamente en la pubertad. Estas lesiones pueden desarrollar un linfoma o un carci-
noma anaplásico.
El crecimiento de las glándulas salivales se ve en 50% de los casos, y es predo-
minantemente parotídeo. La xerostomía se debe usualmente a que las glándulas
salivales menores se afectan más que las mayores. El diagnóstico puede estable-
cerse con la biopsia de una glándula salival menor tomada de la parte interna del
labio inferior.
Su tratamiento es básicamente sintomático, con lágrimas artificiales, aumento
de la ingesta de líquidos y aseo oral cuidadoso. Los antibióticos se usan en caso
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de infección bacteriana agregada; en los casos en que los síntomas locales son
intratables, la parotidectomía superficial resuelve esta situación, aunque la enfer-
medad no se modifica en su historia natural.
INFECCIONES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Crecimiento parotídeo. Puede ocurrir con o sin fiebre uveoparotídea (edema de

parótida y glándulas lacrimales, coriorretinitis y afección progresiva de nervios
craneales).
Tuberculosis
Rara vez afecta a las glándulas directamente, pero se puede diseminar por los gan-
glios parotídeos, apareciendo como una masa en esta glándula.
Actinomicosis
Habitualmente es secundaria a una extracción dental u otro trauma de la cavidad

oral, con posterior formación de un absceso y finalmente un drenaje externo de
material a través de una fístula cutánea.
Enfermedad por arañazo de gato
Se caracteriza por la formación de un granuloma necrosante que se produce por

una inoculación originada por un rasguño o mordedura de animal, generalmente
gato o perro.
NEOPLASIAS BENIGNAS
Las neoplasias de las glándulas salivales comprenden 3% de todas las neoplasias

de cabeza y cuello; son más comunes en el sexo femenino con promedio de edad
de 45 años y son muy raras en la infancia.
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La parótida es la que con más frecuencia se afecta; 80% de los tumores parotí-
deos son benignos, mientras que en la submaxilar lo son 50%, y en la sublingual
y en las salivales menores sólo 10% de los tumores son benignos.
La diversidad de elementos histológicos condiciona la aparición de tumores
con variadas estirpes celulares y con comportamiento biológico distinto. En este
contexto se encuentran lesiones benignas que pueden presentar recurrencia y aun
transformación maligna muchos años después de su aparición. También se pre-
sentan lesiones malignas con comportamiento poco agresivo con sobrevida de 20
años o más y lesiones de gran agresividad y pobre pronóstico.
Características clínicas
Típicamente, las lesiones benignas se presentan como masas en la topografía de
la glándula afectada; son de lento crecimiento, indoloras, no afectan la piel que
las cubre, no afectan al VII par en el caso de la parótida, ni al nervio hipogloso
ni lingual en el caso de la submaxilar o lingual, y no tienen adenopatía cervical
metastásica (figura 21--8).
En el caso de las glándulas salivales menores se presentan como masas cubier-
tas por mucosa normal, habitualmente en el paladar duro.
Evaluación diagnóstica
Un interrogatorio adecuado y un examen físico cuidadoso son los primeros pasos
para diferenciar una lesión benigna de una maligna. Por lo general las lesiones
Figura 21--8. Lesión benigna glandular (tumor parotídeo).
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benignas son de lento crecimiento, de larga evolución y no producen daño en los

pares craneales VII, IX, X, XI y XII, ni afectan a la piel que los cubre.
La cavidad oral y la orofaringe deben ser cuidadosamente exploradas; recuér-
dese que en el paladar duro las neoplasias más frecuentes son de estirpe salival.
Los tumores del lóbulo profundo de la parótida rechazan medialmente a la pared
faríngea y a la amígdala, presentándose como asimetrías del paladar blando y de
la pared faríngea lateral, o bien como hipertrofia amigdalina unilateral.
La radiología básica y la sialografía no dan información útil. La tomografía
computarizada y la resonancia magnética son los estudios que mayor informa-
ción proporcionan en cuanto a la extensión tumoral total y las relaciones con los
elementos anatómicos vecinos. Las lesiones benignas habitualmente tienen lími-
tes precisos. Ambos estudios se emplean de manera complementaria uno del otro.
El estudio histológico es el punto clave en el diagnóstico y el tratamiento de
estas lesiones. Pueden emplearse varios tipos de biopsias. La más simple es la ci-
tología por aguja fina o bien una biopsia incisional o excisional, según sea el caso.
La biopsia incisional se usa con más frecuencia en las lesiones de las glándulas
salivales menores.
La biopsia excisional tiene la ventaja de ser diagnóstica y terapéutica en las
lesiones de la cavidad oral, de la glándula sublingual y de la submaxilar.
En la glándula parótida, el mínimo procedimiento por realizarse en una masa
ubicada en su topografía es una parotidectomía superficial.
Adenoma pleomorfo
Es el tumor más frecuente de las glándulas salivales y en la parótida tiene su ma-
yor incidencia. El término pleomorfo describe la base embriológica de estos tu-
mores, cuyos componentes son epiteliales y mesenquimatosos. Se origina en las
células mioepiteliales e intercaladas. Antiguamente, y debido a la presencia de
estos dos elementos, se le llamó tumor mixto benigno.
De estos tumores, 90% se presentan en el lóbulo superficial de la glándula. La
masa es firme, multilobulada y móvil.
Su aspecto macroscópico es el de un tumor solitario, firme y rodeado de una
cápsula. Pueden apreciarse seudópodos del tumor que se extienden a través de
la cápsula; este hecho puede explicar las recurrencias cuando sólo se enúclea el
tumor. La microscopia muestra la presencia de elementos epiteliales y mesenqui-
matosos. En tumores de larga evolución y en las recurrencias puede presentarse
transformación maligna.
El tratamiento de elección es la excisión del tumor con un margen de tejido
sano. En el caso de la parótida se efectúa una parotidectomía superficial con pre-
servación del facial si el tumor depende del lóbulo superficial, y una parotidecto-
mía total si es del lóbulo profundo.
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La radioterapia no tiene valor en el tratamiento inicial del paciente, y sólo se

usa en casos de recurrencia inoperables.
Adenomas monomorfos
Son tumores benignos que surgen del epitelio ductal. Se distinguen de los pleo-
morfos por la ausencia del estroma condromixoide y por la presencia de un patrón
epitelial uniforme. Destacan los adenomas de células basales, los adenomas de
células claras, los oncocitomas y los mioepiteliomas. Son neoplasias benignas ra-
ras y su tratamiento es la excisión con un margen de tejido sano.
Tumor de Warthin
Se le conoce también como sistadenoma papilar linfomatoso o adenolinfoma. Es
casi exclusivo de la parótida y en frecuencia es el segundo tumor en presentarse
en ella. En individuos de mayor edad ocurre típicamente en la cola de la parótida.
Predomina en varones, es bilateral en 10% de los casos y contiene tejido linfoide.
Es encapsulado con superficie lisa, blando al tacto y contiene líquido mucoide.
Su tratamiento es la excisión quirúrgica mediante una parotidectomía superficial
con preservación del VII par craneal.
Principios de manejo
La mayoría de los tumores de glándulas salivales deben ser completamente extir-
pados con un margen de tejido sano. Para los que se presentan en el lóbulo super-
ficial de la parótida, el tratamiento de elección es una parotidectomía superficial
con preservación del facial. Si el lóbulo profundo es el afectado, debe hacerse una
parotidectomía total con preservación del facial. Es importante la monitorización
electromiográfica en el transoperatorio para asegurar su integridad.

Si el tumor se origina de la submaxilar o de la sublingual, el tratamiento será
la excisión de la glándula en su totalidad. En las neoplasias benignas de las glán-
dulas salivales menores debe realizarse excisión amplia de la lesión con margen
de tejido sano. La enucleación del tumor está proscrita, por el alto índice de recu-
rrencia.
NEOPLASIAS MALIGNAS
Pueden presentarse semejando una neoplasia benigna, aunque el tiempo de evo-

lución es menor. La afección del nervio facial de la piel que cubre a la masa y la
presencia de adenopatías cervicales seguramente traducen una lesión maligna.
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Las metástasis cervicales se presentan entre 13 y 20% de los pacientes con car-
cinomas parotídeos en el momento del diagnóstico, mientras que en la submaxi-
lar esta incidencia es de 33%. Los tipos histológicos que metastatizan con más
frecuencia son el carcinoma mucoepidermoide de alto grado, el adenocarcinoma
y el tumor mixto maligno.
Evaluación diagnóstica
El interrogatorio y la exploración adecuados orientan al diagnóstico. Los estu-

dios de imagen que mayor utilidad tienen son la tomografía computarizada y la
resonancia magnética. La sialografía no está indicada para el diagnóstico de las
lesiones malignas. El diagnóstico de la estirpe histológica lo proporciona la biop-
sia (esto ya se discutió previamente). El nervio facial debe ser evaluado con un
estudio electromiográfico que pueda demostrar su afección aunque no esté clíni-
camente afectado.
Las lesiones malignas se clasifican en dos grupos de acuerdo con su agresivi-
dad:
a. Alto grado de malignidad:

1. Carcinoma adenoideo quístico.
2. Carcinoma mucoepidermoide de alto grado.
3. Carcinoma en el adenoma pleomorfo.
4. Carcinoma epidermoide.
5. Adenocarcinoma.
b. Bajo grado de malignidad:
1. Carcinoma de células acinares.
2. Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado.
Carcinoma mucoepidermoide
Es el tumor maligno más frecuente; se presenta con mayor frecuencia en la paróti-

da y es el segundo en frecuencia después del adenoideo quístico. Los tumores de
bajo grado están caracterizados por espacios quísticos y glandulares bien forma-
dos, cubiertos de células columnares que rara vez muestran mitosis o pleomorfis-
mo. En el pasado algunos patólogos consideraban a los de bajo grado como lesio-
nes benignas, pero el tiempo ha demostrado que son malignos de bajo grado de
agresividad y con capacidad de dar metástasis.
Los de alto grado contienen células epiteliales en un patrón infiltrativo irregu-
lar con numerosas mitosis. Las células productoras de mucina son difíciles de
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identificar sin las tinciones adecuadas, lo que explica por qué pueden conducirse
como carcinomas epidermoides. Es un tumor agresivo con tendencia a dar metás-
tasis regionales. Se ha reportado que hasta 44% de ellos tienen afección ganglio-
nar cuando se originan en la parótida.
La incidencia de metástasis global de este tumor en las glándulas salivales ma-
yores y menores es en hasta 70% de los casos.
Carcinoma adenoideo quístico
Billroth lo llamó cilindroma. Ocupa 22% de las neoplasias malignas de estirpe

salival y representa 11% de las que ocurren en la parótida. Es el más frecuente
en las submaxilares y en las glándulas salivales menores.
Histológicamente presenta tres patrones: tubular, cribiforme y sólido, que apa-
rentemente tienen diferente pronóstico, siendo el tubular el que se relaciona con
mayor sobrevida y el sólido el de peor pronóstico.
El curso clínico de esta neoplasia es único y diferente de los demás carcinomas
por su crecimiento lento e insidioso. Puede ocurrir recurrencia y haber intervalos
prolongados libres de enfermedad; es posible la sobrevida de más de una década
a pesar de metástasis pulmonares. En estudios de seguimiento de hasta 20 años,
el tumor puede estar presente y ser causa de muerte.
La falla terapéutica más frecuente ocurre a nivel del primario. Este tumor tiene
una reconocida capacidad de diseminarse por los espacios perineurales.
Adenocarcinoma
Es el tumor maligno que predomina mayormente en las glándulas salivales me-

nores, en particular de la cavidad nasal y de los senos paranasales. Presenta patro-

nes morfológicos de alto y bajo grado de agresividad.
Alto grado: sumamente agresivos y de pobre pronóstico.

1. Adenocarcinoma.
2. Carcinoma ductal.
3. Oncocitoma maligno.
Bajo grado: con sobrevidas comparables a los mucoepidermoides de bajo
grado.
1. Carcinoma mucoproductor adenopapilar.
2. Carcinoma de células claras.
3. Carcinoma mioepitelial del ducto intercalado.
4. Carcinoma del ducto terminal.
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Tumor mixto maligno
Representa 13% de los cánceres de estirpe salival. Ocurre con la misma frecuen-
cia en la parótida y la submaxilar, pero es raro en las menores. El diagnóstico re-
quiere que se identifiquen áreas del tumor mixto benigno dentro de una neoplasia
maligna.
Su origen está en un tumor mixto benigno previo (adenoma pleomorfo). En
ocasiones la naturaleza maligna de la lesión puede no ser apreciada sino hasta el
momento de presentarse la metástasis. Esta neoplasia tiene una incidencia de me-
tástasis ganglionares de 24 a 47% y tasas de sobrevida que disminuyen gradual-
mente aun después de 10 años.
Carcinoma de células acinares
Es poco frecuente, y ocupa 7% de todas las neoplasias malignas. La mayoría apa-

recen en la parótida. En general no son de comportamiento agresivo. Sus tasas
de curación son de las más altas reportadas para cualquier neoplasia de estirpe
salival.
Carcinoma epidermoide
Comprende 4% de estas neoplasias, y es más frecuente en la submaxilar que en

la parótida. La mayoría de los pacientes se presentan en etapas tardías. La adeno-
patía metastásica está presente en casi 50% de los casos y la parálisis facial en
42% en el momento del diagnóstico. Su tasa de sobrevida es pobre.
Carcinomas indiferenciados
Son extremadamente raros, pobremente diferenciados histológicamente e impo-

sibles de clasificar. Se presentan muy avanzados en el momento del diagnóstico
y su sobrevida es muy pobre.
Principios de tratamiento
Los factores que influyen en la extensión del tratamiento quirúrgico son el tama-
ño y la topografía de la lesión, la glándula afectada, la histología de la lesión, la
afección cutánea y la presencia o no de metástasis regionales y a distancia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En términos generales puede decirse que, en el caso de los tumores malignos

de la parótida sin afección del facial, debe efectuarse una parotidectomía superfi-
cial con preservación del facial. En los tumores en que el nervio está afectado,
éste debe resecarse con la neoplasia y proceder a injertar el nervio con el nervio
sural una vez que se tenga la seguridad de que los márgenes proximal y distal del
nervio están libres de tumor.
En las lesiones de la submaxilar y sublingual, la gran mayoría requieren la ex-
cisión total de la glándula. Las lesiones de las glándulas salivales menores deben
extirparse con amplios márgenes.
Cuando la piel que cubre la lesión esté afectada, deberá ser resecada en bloque
con el espécimen quirúrgico.
La mayor controversia existe en el manejo del cuello. No existe discusión ni
duda de que una adenopatía cervical metastásica clínicamente detectada debe
manejarse con una disección radical de cuello.
En donde sí existe controversia es en el manejo del cuello clínicamente nega-
tivo o N cero.
Algunos autores recomiendan la disección clásica electiva cuando se trate de
un mucoepidermoide de alto grado o epidermoide, mientras que otros basan la
decisión en el resultado del estudio transoperatorio de los ganglios del primer es-
calón.
Otros centros recomiendan la disección electiva en todos los casos de neopla-
sia maligna, excepto el mucoepidermoide de bajo grado.
Las disecciones selectivas en pacientes con cuellos negativos donde se resecan
los grupos ganglionares con mayor riesgo de estar afectados con metástasis mi-
croscópicas ya tienen un papel aceptado en el manejo de estas neoplasias.
La radioterapia se emplea de preferencia en forma posoperatoria en pacientes
con alto riesgo de recurrencia locorregional, en casos con márgenes positivos,
con extensión intravascular o perineural, y tal como lo indiquen las característi-
cas de los ganglios linfáticos resecados, su número, el estado de la cápsula o la

invasión a partes.
REFERENCIAS
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and neck surgery. St. Louis, Mosby Year Book, 1993:1008--1017.
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22
Masas en cuello
Juan Felipe Sánchez Marle, Jorge Gustavo Córdova Díaz
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Generalidades
El origen de una masa en el cuello puede obedecer a múltiples causas, y se debe

establecer su posible etiología para indicar los métodos complementarios necesa-
rios para confirmarla y tratarla adecuadamente.
El diagnóstico diferencial es indispensable en una tumoración cervical. Se
debe adoptar una metodología en su estudio tanto clínico como de exámenes adi-
cionales que permitan en una forma sencilla seguir un orden para determinar su
causa.
Etiología
Las causas de tumoraciones cervicales pueden obedecer a las siguientes etiolo-

gías:
Infecciones
S Inespecíficas: secundarias a infecciones comunes, o banales, como las ade-

nitis cervicales relacionadas con faringoamigdalitis o abscesos de origen
dental. Su origen es, por lo tanto, a consecuencia de una infección primaria
generalmente detectable.
309
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S Específicas: generalmente se relacionan con infecciones linfáticas cervica-

les que pueden ser primarias o secundarias a algún foco, y que son causadas
por gérmenes específicos. Infecciones bacterianas como la tuberculosis,
micóticas como la histoplasmosis o virales como la mononucleosis infec-
ciosa o el SIDA son ejemplos no raros de ellas.
Neoplasias
Las neoplasias cervicales pueden ser benignas o malignas; según su origen pue-
den clasificarse como:
S Primarias cervicales: determinadas por un tejido cervical propio, como ti-

roides, paragangliomas carotídeos y tumores salivales, u originadas en la
región cervical en los ganglios linfáticos, músculos, cartílagos y nervios,
como serían los linfomas, los rabdomiosarcomas, los condromas y los
schwannomas.
S Metastásicas: afectan a los ganglios cervicales, los cuales, según el tamaño
del depósito tumoral o su agresividad, pueden romper su cápsula e invadir
tejidos vecinos. El sitio del tumor primario determinará si el origen es su-
praclavicular o infraclavicular. Este último punto tiene grandes implicacio-
nes tanto diagnósticas como terapéuticas.
S Congénitas y del desarrollo: entre las congénitas están los quistes de la lí-
nea media, como los tiroglosos, y los laterales, como los branquiales. Tam-
bién se pueden mencionar los linfangiomas, los quistes dermoides y los
teratomas. Entre las patologías del desarrollo que pueden llegar a manifes-
tarse como masas cervicales detectables clínicamente están los laringoceles
y los divertículos esofágicos.
Otras
Se agrupan aquí diferentes etiologías que en general son menos comunes que las
anteriores, que son: degenerativas (aneurismas cervicales), traumáticas (seudoa-
neurismas y cuerpos extraños) y adenomegalias secundarias a medicamentos.
Diagnóstico
Deberá siempre seguir el siguiente orden: historia clínica: interrogatorio y explo-

ración general e intencionada. Estudios de gabinete y de laboratorio. Estudios ci-
tológicos e histológicos.
I. Historia clínica: en ella el médico deberá responderse a sí mismo el si-

guiente planteamiento:
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Masas en cuello 311
ELESA
e. Edad.
l. Localización y características de la masa cervical.
e. Evolución.
s. Síntomas.
a. Antecedentes.
Por ningún motivo las respuestas de ELESA podrán dejar de ser establecidas en
una primera visita del paciente.
a. Edad: en un principio, las infecciones son más comunes en los niños y las
neoplasias en los adultos; sin embargo, la edad no excluye ninguna etiolo-
gía.
b. Localización y características: el conocimiento de la anatomía topográ-
fica del cuello y el cuidadoso examen del mismo permitirán establecer este
parámetro básico. El cuello en los individuos delgados facilita su explora-
ción. En ocasiones, en niños poco cooperadores o ancianos obesos o con
cuellos cortos y con limitación de la extensión puede dificultarse el examen.
La topografía del cuello está dividida en triángulos, que están determina-
dos primariamente por el músculo esternocleidomastoideo y por el trape-
cio, digástrico y omohioideo secundariamente (figura 22--1).
Los linfáticos cervicales representan aproximadamente 75 ganglios por
cada lado; se subdividen en seis grupos:
Figura 22--1. Triángulos del cuello.
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S Grupo 1: los ganglios submentales y submaxilares. A éstos drenan los

linfáticos de los labios, piso de la boca, cavidad oral anterior y la piel pe-
rioral, de la mejilla y del ala nasal.
S Grupo 2: ganglios yugulares altos o yugulodigástricos. A este grupo dre-
nan los de la cavidad oral posterior, mesofaringe y región supraglótica.
S Grupo 3: ganglios yugulares medios. Su drenaje linfático incluye la re-
gión glótica y la glándula tiroides.
S Grupo 4: ganglios yugulares bajos. Drenan tiroides y esófago cervical,
y por vecindad pueden confundirse con los ganglios supraclaviculares.
S Grupo 5: ganglios cervicales posteriores. Los altos o supraomohioideos
drenan la nasofaringe y los inferiores o supraclaviculares reciben linfa
de la tiroides, pero en especial los del lado izquierdo, por la presencia del
conducto torácico, pueden recibir metástasis de primarios infraclavicu-
lares, como del pulmón y glándula mamaria, o aun infradiafragmáticos
de abdomen superior.
S Grupo 6: ganglios paratraqueales. Se manifiestan clínicamente como
adenopatías supraesternales o pretraqueales, y se relacionan con tiroides,
tráquea y mediastino superior.
c. Características de la masa: además de su localización se debe determinar:
S Consistencia: dura o pétrea, renitente o blanda.
S Movilidad: móvil o fija a planos superficiales o profundos, movilidad
con la deglución.
S Tamaño: medirla externamente en centímetros con una regla en dos diá-
metros.
S Superficie: lisa, lobulada o difusa.
S Masas asociadas: número, localización y tamaño.
S Tétrada de Celso: dolor, calor, rubor y tumor, es indicativa de procesos
inflamatorios (figura 22--2).
d. Evolución: crecimientos de horas o días hablan a favor de infecciones. Va-
rias semanas o meses de neoplasias y años de tumores benignos, apariciones
intermitentes o fluctuaciones en el tamaño hacen pensar en procesos infec-
ciosos o quistes. Crecimientos progresivos, lentos y asintomáticos harán
sospechar de procesos tumorales malignos.
e. Síntomas acompañantes: síntomas regionales como odinofagia, disfagia,
disfonía y otalgia obligan a una meticulosa revisión del área supraglótica,
obstrucción nasal o hipoacusia (o ambas) de la región nasofaríngea. Los
síntomas generales, como pérdida de peso y fiebre, pueden acompañar a los
linfomas.
f. Antecedentes: entre los antecedentes familiares interesa conocer la presen-
cia de neoplasias tiroideas, especialmente en los casos de carcinomas me-
dulares y en menor proporción de carcinomas papilares.
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Masas en cuello 313
Figura 22--2. Paciente adulto, masculino de 72 años de edad, con antecedente de taba-
quismo intenso durante 50 años, que presenta dolor a la deglución de dos meses de
evolución, progresivo, así como la aparición de masas cervicales bilaterales. El examen
reveló una masa tumoral en el seno piriforme derecho, cuya biopsia reveló un carcinoma
epidermoide.
Entre los antecedentes personales ocupa el primer lugar el tabaquismo. Se debe

investigar alcoholismo, reflujo gastroesofágico, animales domésticos y medica-
mentos, así como excesiva exposición al sol; en los antecedentes personales pato-
lógicos, neoplasias previas o inmunodeficiencias.
El tabaquismo representa el antecedente de mayor importancia. Se relaciona
el tabaquismo intenso —una cajetilla al día por 20 años o sus equivalentes— con
90% o más de los carcinomas epidermoides de la vía aerodigestiva alta. Se ha de-
mostrado que el efecto del tabaco puede influir en la multiplicación celular aun
15 años después de haberlo dejado. El tabaquismo pasivo ha tomado importancia
en fechas recientes, aunque su influencia generadora de neoplasias aún no se esta-
blece con precisión
El alcoholismo generalmente acompaña y potencia al tabaquismo, y es negado
mucho más fácilmente que el último. El reflujo gastroesofágico ha demostrado
por sí solo ser un factor de riesgo en carcinomas epidermoides supraglóticos pos-
teriores.
Los animales domésticos, como gatos y perros, se relacionan con posibles ca-
sos de toxoplasmosis y la enfermedad por arañazo de gato.
Entre los medicamentos, la difenilhidantoína y el epamin causan hiperplasias
linfoides que histológicamente son inespecíficas y que desaparecen al dejar el
medicamento.
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Antecedentes de neoplasias previas pueden integrar síndromes de neoplasias

endocrinas múltiples, nuevos primarios o metástasis. Las inmunodeficiencias por
VIH, quimioterapia y diabetes facilitarán adenomegalias infecciosas específicas.
Una vez que se ha respondido al cuestionamiento de ELESA será importante,
en especial en los adultos en quienes deba considerarse el diagnóstico de una neo-
plasia, efectuar una endoscopia en el consultorio. El que el endoscopio sea rígido
o flexible dependerá de las preferencias particulares, pero es indispensable visua-
lizar totalmente la vía aerodigestiva alta. También deberá usarse palpación in-
traoral, con la ayuda de un guante, de áreas sospechosas en la cavidad oral, y en
especial de la base de la lengua, para detectar masas o induraciones submucosas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Con la historia clínica se podrá establecer un diagnóstico diferencial orientador

en la mayoría de los casos. Las adenitis infecciosas inespecíficas en niños la ma-
yoría de las veces no requerirán ningún estudio complementario.
Las sospechas de adenitis específicas, pero sobre todo las masas asintomáticas
de crecimiento progresivo en los adultos, se acompañarán de estudios de gabinete
y laboratorio.
Estudios de gabinete
a. Los estudios radiológicos simples o contrastados actualmente han cedido

el paso a los estudios de imagen, aunque en casos especiales, como divertícu-
los esofágicos, los faringoesofagogramas, así como las arteriografías, con-
tinúan teniendo valor para definir cuidadosamente la vascularidad de una
masa.
b. Estudios de imagen. Entre ellos se cuenta con la ultrasonografía, la tomo-
grafía computarizada y la resonancia magnética. La primera es sencilla, de
menor costo y con valor para diferenciar masas quísticas de las sólidas. Su
uso está ampliamente difundido en masas tiroideas.
La tomografía computarizada con contraste es el estudio de imagen en
que se obtiene la mayor información diagnóstica. También sirve para esta-
blecer consideraciones quirúrgicas. En la actualidad es el estudio de imagen
que debe usarse primariamente en el diagnóstico diferencial de una masa
en el cuello.
c. La resonancia magnética y su variedad de angiorresonancia tienen valor en
casos específicos, pero nunca deben anteponerse a la tomografía computa-
rizada.
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Masas en cuello 315
La gammagrafía encuentra en la actualidad su mayor uso con el sestamibi, en los

adenomas paratiroideos y en casos de nódulos únicos hiperfuncionantes tiroideos.
La electromiografía tiene valor en casos de tumores de glándulas salivales, en
especial para fines medicolegales. Estaría indicada en casos raros de masas su-
praclaviculares con parestesias en miembro superior en que se sospeche un neu-
rofibroma del plexo braquial.
Otros estudios radiológicos o de imagen que tienen valor cuando hay que des-
cartar otros primarios o se sospecha de un primario infraclavicular son la telerra-
diografía de tórax, la tomografía computarizada torácica, la mastografía y el ul-
trasonido y TAC abdominal. Por último, debe mencionarse la tomografía por
emisión de positrones, que aunada a la tomografía computarizada está ofreciendo
nuevas alternativas tanto en el estudio inicial de la masa en cuello con primario
desconocido como para la búsqueda de primarios infraclaviculares, así como
para ayudar a seleccionar el sitio adecuado para biopsiar, valorar la respuesta al
tratamiento y detectar recidivas tempranas y otras aplicaciones muy útiles para
el diagnóstico de estas patologías.
Estudios de laboratorio
La indicación de este tipo de estudios debe estar claramente establecida en cuanto

a su valor en el diagnóstico diferencial. La biometría hemática orientará en proce-
sos infecciosos o linfoproliferativos. Los perfiles virales son costosos y su uso
tiene un valor limitado a ciertos padecimientos. Los cultivos faríngeos rutinarios
no tienen sustento. Los cultivos de secreciones de abscesos u otras áreas infecta-
das serán valiosos. El uso de las intradermorreacciones ha caído, pues diagnósti-
cos de imagen como masas abscesadas multiloculares con reforzamiento capsu-
lar hacen más sustentable el diagnóstico de adenitis tuberculosa.
Otros estudios de laboratorio en casos de adenitis sistémicas como SIDA, sífi-

lis, tularemia y brucelosis, deben usarse selectivamente.
Estudios citológicos e histológicos
Después del examen clínico y de un estudio de imagen en casos en que aún no

pueda establecerse el diagnóstico se usa la biopsia por aspiración con aguja fina.
Este estudio (abreviado como BAAF) es el indicado por algunos autores como
el primer estudio complementario diagnóstico en masas tiroideas. En opinión de
los autores, prefieren tener disponible la información de una tomografía compu-
tarizada previa. La BAAF presupone práctica y conocimientos en quien la lleva
a cabo, así como disponibilidad de histopatólogos entrenados en citología. Se
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Figura 22--3. Masculino de 68 años de edad, con pérdida de peso de 8 kg y aparición

de masa cervical derecha, de crecimiento progresivo, de dos meses de evolución. El
examen no reveló primario en cabeza o cuello; la TAC reveló conglomerado ganglionar,
con captación heterogénea; la biopsia por aspiración reveló linfocitos atípicos; la biopsia
abierta, linfoma tipo Hodgkin.
debe entender que es un estudio que en la mayoría de los casos orienta el diagnós-
tico y que siempre están presentes falsos estudios negativos a malignidad y no
diagnósticos. Sus posibles resultados deben ser ampliamente explicados al pa-
ciente antes de efectuar los estudios. Sin embargo, por ser un estudio sencillo, fá-
cilmente disponible, relativamente económico y que en ocasiones establece diag-
nósticos de certeza, debe usarse antes de una biopsia abierta. No debe usarse
cuando la TAC muestre masas vasculares, cuyo diagnóstico lo establece general-
mente él mismo. Cuando se punciona un quiste, el líquido obtenido deberá ser
enviado a patología para centrifugarse y obtenerse un bloque celular para estudio
en masas cervicales de difícil acceso; cuando se quiere tener la mayor certeza del
sitio en el cual se obtiene el material se utilizan las BAAF con control ultrasono-
gráfico. Por último, deberá recurrirse a biopsias abiertas para establecer un diag-
nóstico histológico. Cuando todos los demás estudios no sean definitivos, debe-
rán llevarse a cabo en un quirófano y, salvo casos especiales, bajo anestesia
general. Es necesario conservar la integridad anatómica de un ganglio linfático
para facilitar el diagnóstico histológico y, por lo tanto, no son recomendables
biopsias incisionales de los mismos. Los diagnósticos en estudios histológicos
transoperatorios deberán ser cuidadosamente valorados por posibles cambios en
diagnósticos de cortes definitivos o estudios de inmunohistoquímica. Nueva-
mente, casos especiales como neoplasias tiroideas, o los raros carcinomas epider-
moides metastásicos sin primario previamente identificado, podrían hacer nece-
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Masas en cuello 317
Figura 22--4. Paciente masculino de 38 años de edad con masa cervical yugular alta
de dos meses de evolución. El examen de cabeza y cuello fue negativo, excepto la masa
descrita. La TAC reveló una masa quística, compatible con quiste branquial.
sario ampliar la resección quirúrgica a procedimientos de mayor complejidad que

requieren suficiente entrenamiento, destreza y conocimientos del cirujano que
las practica.
CONCLUSIONES
Las masas cervicales pueden tener muy diversas etiologías (figuras 22--3 y 22--4).
Su diagnóstico diferencial es indispensable, y será el resultado de un método de
estudio establecido. El diagnóstico deberá estar basado primariamente en el estu-
dio clínico que usa ELESA como aforismo.

El primer estudio complementario deberá ser en la mayoría de los casos una
tomografía computarizada. A continuación vendría una biopsia por aspiración
con aguja fina.
Las indicaciones de biopsias abiertas son pocas y como último recurso, y pre-
suponen procedimientos que deben llevarse a cabo en el quirófano.
Una masa de crecimiento progresivo y asintomática en un adulto debe hacer
sospechar de una metástasis o una neoplasia primaria.
REFERENCIAS
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Am 2005;43:189--204.
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23
Otorrinolaringología aeronáutica
Carlos Guillermo Iglesias Ramos, Humberto Cota Gómez
INTRODUCCIÓN
El desempeño de algunas actividades laborales implica para el trabajador deter-

minados riesgos de los cuales debe ser protegido. Esto es particularmente impor-
tante en los tripulantes de aeronaves. De estos riesgos laborales, los autores se
referirán fundamentalmente a aquéllos que involucren a los órganos que son mo-
tivo de estudio de su disciplina médica.
El personal aeronáutico tiene particularmente tres elementos de cambio que
afectan a su organismo: los cambios barométricos relacionados con la altitud, las
variantes climatológicas y el ambiente ruidoso. La repercusión de los dos prime-
ros factores tiene particular importancia en cavidades más o menos rígidas, como
el oído medio y los senos paranasales, en los que se producen patologías específi-
cas que se denominan barootitis y barosinusitis. El tercer factor, el ruido, en deter-

minadas circunstancias produce lesiones en el oído interno.
Es relevante entonces y resulta de capital importancia conocer el medio, la ac-
tividad y al recurso humano, así como también las repercusiones de la actuación
del médico, generalmente resolutiva en el binomio individuo--medio de trabajo
y la actividad laboral, y también saber de la existencia de normas y requisitos mé-
dicos para calificar la aptitud, la no aptitud y la trascendencia en la seguridad de
las operaciones aeronáuticas.
La preocupación de la medicina del trabajo por este tipo de problemas desde
el punto de vista epidemiológico general se consideraría mínima, ya que la pobla-
ción en riesgo sería escasamente de 6 000 a 8 000 pilotos y casi 14 000 sobrecar-
319
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gos. Por lo demás, este personal tiene servicios médicos con énfasis en la preven-
ción, la educación para la conservación de la salud y otras medidas que hacen que
la incidencia y la prevalencia de estos problemas sean casi mínimas. Sin embar-
go, el conocimiento de esta patología por parte del otorrinolaringólogo es impor-
tante, no solamente por el hecho de saber el porqué, el cómo, el cuándo y el a
quién, sino porque en la realidad este riesgo de la tripulación de vuelo es compar-
tido por varios millones de usuarios que utilizan las aeronaves para su transporta-
ción, usuarios que no tienen conocimientos de medicina preventiva y que muchas
veces toman un vuelo con una patología de vías respiratorias que propicia el des-
encadenamiento de la enfermedad, de tal manera que es frecuente ver en los con-
sultorios no a personal de cabina, sino a simples usuarios del sistema de transpor-
te aéreo, a quienes hay que darles una atención eficaz y eficiente. Acentúan esta
problemática y aumentan el número de pacientes las actividades de buceo y en
ocasiones la combinación de ambas, buceo y vuelo, aunque sea en cabina presuri-
zada.
¿QUÉ ES LA MEDICINA DE AVIACIÓN?
Es la rama de la medicina que involucra el estudio de factores fisiológicos, psico-

lógicos y ambientales que determinan las respuestas adaptativas del ser humano
a las condiciones de vuelo.
Para ello evidentemente se requiere el concurso de las neurociencias, entre las
cuales la otorrinolaringología ocupa un lugar destacado en la prevención y trata-
miento de las patologías propias de la especialidad, particularmente en personal
de vuelo. Está comprobado que existen muchos escenarios y puntos de encuentro
de lo que son y de lo que representan ambas especialidades, que despiertan gran
interés, optimizan y amplían el horizonte de estudio y ratifican su carácter cientí-
fico para conocer más y mejor acerca de factores humanos. Es una disciplina que
utiliza conocimientos, métodos y principios fundamentales de la fisiología, la
psicología aeronáutica, la antropometría, la ingeniería demográfica y la sociolo-
gía, interactuando con el ser humano, la tecnología y el medio ambiente.
El ámbito aeronáutico
Se define la atmósfera como una cubierta gaseosa que rodea la Tierra y se mueve
con ella. Su límite superior se encuentra a cerca de 150 00 pies (50 000 m) sobre
el nivel del mar. Brinda el clima, produce cambios de temperatura y filtra las ra-
diaciones solares y cósmicas. De 0 a 50 000 pies (16 000 m) de altitud es motivo
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Otorrinolaringología aeronáutica 321
de estudio de la medicina de aviación, y por encima de este límite lo es de la medi-

cina aeroespacial. La atmósfera se divide en tres grandes capas: troposfera, estra-
tosfera y ionosfera.
Está compuesta de: nitrógeno (79.03%), oxígeno (20.94%), bióxido de carbo-
no (0.03%) y pequeñas cantidades de gases raros que no tienen importancia desde
el punto de vista fisiológico. Estos porcentajes se mantienen constantes hasta los
70 000 pies (23 000 m) de altitud.
Presión barométrica
Es la presión ejercida por una columna de aire atmosférico sobre un área dada.
Debe considerarse que existe una relación inversamente proporcional entre la al-
titud y la presión. Se ha demostrado que la presión disminuye 50% por cada 6 000
m de aumento en la altitud. El factor densidad también es determinado por la alti-
tud en relación inversamente proporcional. Los cambios constantes de tempera-
tura del aire y de la Tierra modifican constantemente la presión barométrica. Las
disminuciones de ésta son muy importantes, ya que si la presión total disminuye,
los gases corporales contenidos se expanden y los que están en disolución son li-
berados con fenómenos patológicos importantes de tipo doloroso. La presión
parcial de oxígeno disminuye, con la consiguiente aparición de hipoxia.
Resulta de gran importancia tener en mente las leyes que controlan las reaccio-
nes de los gases, para comprender aspectos fisiológicos en la aviación:
S Ley de Boyle: la presión y el volumen de un gas encerrado son inversamen-
te proporcionales. Así, duplicando la presión se reduce el volumen a la mi-
tad, y viceversa.
S Ley de Charles: la presión y el volumen de un gas aumentan en proporción
al aumento de la temperatura.
S Ley de Dalton: la presión parcial de un gas en una mezcla es la presión que

ejercería éste si le fuera permitido ocupar por sí solo el espacio que ocupa
dicha mezcla.
S Ley de Henry: la cantidad de gas disuelto en 1 cm3 de líquido es proporcio-
nal a la presión parcial del gas.
S Ley de Graham: un gas a alta presión tenderá a desplazarse a una región
de baja presión.
Velocidad
Describe la magnitud del movimiento. No tiene efectos biológicos demostrados
a la fecha cuando mantiene un valor constante y una misma dirección, esto es,
cuando el movimiento es lineal y uniforme.
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Aceleración
Es un factor presente al cambiar la velocidad o la dirección de desplazamiento.
Los tipos de aceleración son:
S Lineal: resultante de cambio en la velocidad sin cambio en la dirección.
S Radial: resultante de cambio en la dirección sin cambio en la velocidad.
S Angular: presente cuando hay simultáneamente cambios en la velocidad
y en la dirección.
LAS MÁQUINAS
Entre los factores limitantes del vuelo a gran altitud se consideran los efectos or-
gánicos provocados por la disminución de la presión barométrica, la reducción
de la presión parcial del oxígeno y la tendencia a cero en la presión del agua. En
especial se tiene que considerar la poca humedad que hay en las cabinas de vuelo,
lo que, aunado al uso del equipo de aire acondicionado, provoca que se afecte el
funcionamiento de la mucosa respiratoria por la poca movilidad de los cilios.
La aparición de aeronaves con capacidad de vuelo a altitudes superiores a los
límites de tolerancia humana a la hipoxia y la baja presión barométrica han obli-
gado al diseño de equipos, sistemas de protección y control ambiental de cabinas
que proporcionen seguridad y condiciones adecuadas a tripulación y pasajeros.
Sistemas de presurización
Los sistemas de presurización se caracterizan por contener equipos que:
a. Fuerzan y comprimen dentro de la cabina el aire exterior de manera conti-
nua, empleando compresores adecuados, control de presión y ventilación
con válvulas de escape automático. Son aplicables en aeronaves diseñadas
para volar en la mayor parte de la atmósfera.
b. Apartan el gas necesario para mantener la presión y las condiciones am-
bientales adecuadas de cabina, independientemente de las condiciones físi-
cas externas, por lo que están diseñados para impedir la más mínima fuga,
a diferencia de las cabinas convencionales.
Requerimientos fisiológicos de diseño y construcción

Se considera como objetivo fundamental mantener dentro de las cabinas condi-
ciones ambientales por debajo de umbrales críticos para la incidencia de trastor-
nos en individuos no adaptados.
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Para tal fin, se valoran las altitudes fisiológicamente equivalentes, que son
aquéllas en que por medio de dispositivos de presurización y oxigenación es fac-
tible mantener presiones parciales de oxígeno en alveolo pulmonar y, por lo tanto,
valores fisiológicos de saturación de oxígeno en la sangre.
Control de presurización de cabinas
a. Control isobárico: la presión de cabina es mantenida constantemente al

equivalente de una altitud determinada durante el vuelo a diversos niveles.
b. Control diferencial: está determinado por la resistencia estructural de la
cabina y frecuentemente por la relación del tamaño de ésta, con probables
áreas de ruptura, como ventanas y puertas.
Ventajas de la cabina presurizada
a. Mantiene una presión de cabina equivalente a menos de 3 333 m. En este

caso no se requiere el uso de equipo de oxígeno, excepto para casos de emer-
gencia.
b. No se presenta la distensión de gases corporales, sobre todo en oído medio
y senos paranasales.
c. Se evita el colapso neurológico y circulatorio.
d. Se controlan temperatura, humedad y ventilación de la cabina pese a las
condiciones físicas y meteorológicas externas.
e. En el descenso se evitan los síntomas dolorosos y las complicaciones de
oído medio y senos paranasales causadas por cambios bruscos de la presión
barométrica.
f. Los cambios de presión en cabina pueden reducirse al mínimo y realizarse
lentamente.
g. Comodidad para maniobrar libremente.
h. Permite volar por arriba de zonas de turbulencia, con el resultado de viajes
estables a altas velocidades.
Limitaciones de cabinas presurizadas
Las limitaciones de las cabinas presurizadas son las derivadas de sus propias ca-
racterísticas estructurales, físicas y funcionales.
a. Las características estructurales deben tender a evitar rupturas e impedir la

posibilidad de descompresión explosiva en relación a la presión interna que
soportan.
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b. La capacidad mecánica de los sistemas de compresión del aire, ventilación

y acondicionamiento apropiado está limitada por la presión diferencial,
condiciones ambientales de cabina y altitud de vuelo.
c. El consumo masivo de energía y combustible, especialmente por arriba de
23 000 m, se incrementará.
d. La temperatura del aire en cabina es mayor, por lo que se incrementa la pér-
dida de líquidos corporales.
e. La descompresión súbita ocurre por lo general al hacerse una abertura en
la cabina, y puede ser:
S Explosiva, si su duración es menor de 1 seg.
S Rápida, si su duración es mayor de 1 seg.
El riesgo inmediato es la expansión de gases atrapados y la hipoxia de acuerdo

con la altitud.
EL HOMBRE
Desde hace mucho tiempo es conocida en la clínica la patología de los fenómenos

de rarificación o compresión de aire en cavidades en los que fallan los mecanis-
mos reguladores. De gran ayuda para su estudio han sido las cámaras de descom-
presión y las cámaras hiperbáricas, en las que no sólo ha sido posible estudiar sin
riesgo a individuos sanos, sino también crear las condiciones para el estudio de
patología provocada en animales.
Para el estudio de las patologías causadas por disbarismo es necesario tener
presente el comportamiento de los gases (atmósfera) con los cambios de presión,
de acuerdo con las leyes que lo rigen.
Patología otorrinolaringológica del medio aeronáutico
En condiciones normales, el intercambio de gases en las cavidades sinusales y

el oído medio no presenta dificultades y se realiza espontáneamente. Cuando se
alteran las condiciones del individuo o del medio aparece la patología.
La trompa de Eustaquio tiene como funciones drenar y ventilar esta cavidad
y es, además, la única vía para que la presión del oído medio se pueda equilibrar
con los cambios de presión exterior.
En condiciones normales, la trompa es un conducto virtual que únicamente
abre su ostium faríngeo por presión positiva en la nasofaringe, por contracción
de los tensores y elevadores del paladar y de los músculos salpingofaríngeos. Y
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también se abre sin dificultad alguna cuando existe una presión positiva dentro
del oído medio.
Armstrong y Heim demostraron que la trompa permanece cerrada al descen-
der durante el buceo y que no se abre a menos que el individuo ejecute voluntaria-
mente contracciones musculares adecuadas o la maniobra de Valsalva. Una situa-
ción similar se presenta en el descenso de una aeronave.
Si la trompa no se abre antes de que en el oído medio se produzca una presión
negativa de 80 a 90 mmHg habrá un colapso de los cartílagos del conducto que
produce el cierre total, imposible de vencerse por las maniobras de Valsalva.
Al presentarse alteraciones anatómicas o patológicas que modifiquen la per-
meabilidad del conducto de Eustaquio, el individuo estará más expuesto a acci-
dentes otológicos. La presión negativa dentro del oído medio produce una suc-
ción de las paredes. En los casos leves hay ligera retracción de las membranas
timpánicas, con dilatación vascular a nivel de la membrana de Shrapnell, del
mango del martillo y de la mucosa del oído medio.
Si el barotrauma es mayor, la retracción timpánica aumenta, la congestión vascu-
lar se acentúa y la mucosa de la caja se torna congestionada y edematosa. En la
membrana timpánica pueden aparecer pequeñas hemorragias subepiteliales.
Poco a poco la trompa de Eustaquio se edematiza hasta llegar a ocluirse totalmen-
te. El aire apresado en el oído medio se absorbe, aumentando así la presión negati-
va ya existente y precipitando la aparición de trasudado seroso y sanguinolento.
Al establecerse una presión negativa suficiente habrá ruptura vascular y hemo-
tímpano. Líquidos que por su volumen vienen a equilibrar la presión de la caja
timpánica con la presión exterior. En el barotrauma excesivo se establece la rup-
tura timpánica. Los fenómenos descritos fueron primeramente estudiados por
Armstrong y Heim en los aviadores y descritos con el nombre de aerootitis.
El aspecto otoscópico de los diferentes matices de la aerootitis fue clasificado
por Teed:
S Grado I. Membrana timpánica de apariencia normal.

S Grado II. Retracción timpánica con enrojecimiento a nivel del manubrio
y membrana de Shrapnell.
S Grado III. Mayor retracción timpánica e ingurgitación vascular, con he-
morragias subepiteliales.
S Grado IV. Las mismas alteraciones que en el grado III, con aparición de
trasudado en la caja, generalmente formando burbujas y pudiendo haber
perforación timpánica.
S Grado V. Hemotímpano, con o sin perforación timpánica.
Los factores etiológicos que pueden impedir la libre ventilación del oído medio
bajo presión son: repetidas infecciones de las vías respiratorias superiores, con
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la inflamación de la mucosa a nivel de la trompa; obstrucción nasal; amigdalitis;

sinusitis; tumores de la nasofaringe y nariz; parálisis del paladar o constrictor su-
perior de la faringe; hipertrofia adenoidea o de tejido linfoide a nivel del ostium
tubario. También podría considerarse un estrechamiento congénito de la trompa.
La mayoría de los individuos son capaces de equilibrar la presión por medio
de movimientos deglutorios, de bostezos o bien por la maniobra de Valsalva.
De los estudios de Schilling y Everly se desprende que la complicación más
seria y más frecuente después de la aerootitis es la hipoacusia de tipo conductivo,
explicable por la patología expuesta con anterioridad.
De 2 751 sujetos estudiados en la cámara de descompresión, 152 tuvieron que
ser sacados generalmente antes de que la presión fuera superior a las 10 libras,
debido a la sintomatología ótica que presentaron.
En algunos individuos que presentaron molestias en los oídos después de so-
portar presiones superiores a las 12 libras ello se debió a que dejaron de igualar
la presión por la maniobra de Valsalva después de ese límite.
Cuanto más largo sea el tiempo que el individuo permanezca bajo presión des-
pués de haber experimentado otalgia, mayor será el daño que se presente (Teed).
En los casos favorables, la audición regresó a la normalidad después de un
mes. En los casos graves, la hipoacusia fue permanente.
Haines y Harris estudiaron los efectos de una presión de 50 libras (3.4 cm) por
un periodo de 10 min en miembros del personal de vuelo. De 6 149 sujetos,
26.9% de ellos presentaron aerootitis. Algunos tuvieron en el oído sensación de
llenura que confundían con hipoacusia; sin embargo, los audiogramas acusaban
audición normal.
Según estos autores, la hipoacusia se presentó casi exclusivamente en los he-
motímpanos. En los casos de perforación timpánica, las hipoacusias de tipo con-
ductivo fluctuaron entre los 5 y los 10 decibeles.
Perforación de membrana timpánica
La perforación se puede establecer ocasionalmente sin un dolor intenso. Hay una

sensación de cambio de tensión en el oído y ruido en la cabeza. En la mayoría de
los casos el vértigo (cuando lo hay) es violento; sin embargo, algunas personas
que han presentado ruptura timpánica describen el vértigo como una sensación
de inestabilidad, y en algunos otros que han sufrido perforaciones bilaterales el
vértigo ha pasado casi inadvertido.
Por el estado inflamatorio de las mucosas, una infección aguda de las vías res-
piratorias incapacita temporalmente. Las otitis medias ocasionadas por la manio-
bra de Valsalva son muy raras, como lo demostró Teed en un estudio de 3 000
individuos. De un buen número de ellos que tenían infección de las vías respirato-
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rias altas sólo uno presentó otitis media. En su concepto, la otitis media se esta-
blece a partir de la obstrucción tubaria por el proceso inflamatorio y no por la au-
toinflamación de la trompa en sí.
Algunas alteraciones podrán corregirse quirúrgicamente: obstrucciones tuba-
rias por tejido linfoide, sinusitis, amigdalitis, etc.
También se ha recomendado el uso de radio en los casos de obstrucción tubaria
por tejido linfoide (Duffner). El tratamiento para la aerootitis ya establecida va-
riará de acuerdo con su gravedad. En los casos leves, grados I y II (Teed), la con-
gestión desaparece por sí sola en corto tiempo.
En los casos III y IV, cuando la congestión de la caja timpánica es más acentua-
da y hay edema de la trompa, está indicado el uso de vasoconstrictores en la naso-
faringe y por vía oral, así como los corticoides por vía oral. Deberá hacerse la in-
suflación de la trompa en el consultorio para establecer la aereación del oído
medio y el drenaje de colecciones fluidas.
En los casos en que los trasudados persisten, y sobre todo en el hemotímpano,
es preferible hacer la paracentesis. La evacuación del oído medio favorece la reso-
lución del edema. En personal de vuelo está indicado un tubo de ventilación. Algu-
nos autores (Schilling y Everly) prefieren el tratamiento conservador y dejan que
los trasudados de cualquier tipo se reabsorban. Esto, en opinión del autor, retarda
el proceso inflamatorio y facilita la formación de adherencias en el oído medio.
En los casos de perforación timpánica, el tratamiento está dirigido al aseo del
conducto auditivo externo y su protección. Está indicado un antibiótico como
medida profiláctica. En su gran mayoría, las perforaciones cierran por sí solas en
un plazo corto.
El mecanismo de producción de la aerosinusitis es similar al de la aerootitis.
La obstrucción de un orificio sinusal ocasiona un vacío relativo en el seno. La
severidad de las alteraciones que se presenten estará de acuerdo con la enferme-
dad subyacente, con la duración del vuelo y con las variaciones en cabina.
Por la pequeñez desde sus orificios, los senos frontales y maxilares son los más
frecuentemente afectados. El conducto frontal, por su tortuosidad y longitud,
hace que este seno sea el más propenso a la aerosinusitis.
Las alteraciones patológicas que se presentan varían desde congestión y ede-
ma de la mucosa hasta ingurgitación vascular y hemorragia intracavitaria. La sin-
tomatología correspondiente variará de dolor sordo y sensación de pesantez en
el seno afectado hasta un dolor agudo.
Semejante a lo que acontece en el oído, la formación de exudados tiende a
equilibrar la presión del seno con la del exterior, favoreciéndose de esta manera
la apertura del ostium.
Como causas predisponentes para la aerosinusitis están todos aquellos padeci-
mientos que producen obstrucción nasal crónica, ya sean de tipo mecánico o in-
flamatorio, la sinusitis de cualquier tipo y las infecciones agudas respiratorias.
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El tratamiento de la aerosinusitis está dirigido a drenar el seno en cuestión por

medio de vasoconstrictores de aplicación local y general y del sondeo a la antros-
tomía cuando estén indicados.
En términos generales, se puede aseverar que la frecuencia está en relación in-
versa a los servicios médicos de medicina preventiva y del tipo de aeronave (pre-
surizada o no). Es más frecuente en sobrecargos que en pilotos, por lo que estadís-
ticamente es más frecuente en mujeres que en hombres. Por último, existe una
relación clara y directa con un factor predisponente: el tabaco en los fumadores.
La patología más severa se presenta durante los cuadros gripales.
Trauma acústico
La entidad nosológica es más frecuente en el personal de tierra y en los pilotos

principiantes. Está bien estudiada y se describirá ampliamente en otro lugar. Con
los sistemas de prevención se logra la no afectación del oído y, en caso de que
haya algún sujeto en especial lábil, se tendrá que cambiar de área de trabajo a una
menos ruidosa.
TRATAMIENTOS MÉDICOS
La actividad de vuelo no permite tratamiento alguno mientras el sujeto esté vo-

lando. Las alteraciones de la conciencia que pueden generar los tratamientos far-
macológicos ponen en riesgo la actividad de vuelo y la vida de tripulantes y pasa-
jeros. Se recomienda asegurarse de que se haya eliminado el medicamento antes
de permitir que el sujeto reanude su actividad de vuelo.
En caso de que se requieran tratamientos a largo plazo, se recomienda consul-
tar a un médico especialista en medicina de aviación, para que se lleven a cabo
los procedimientos requeridos para valorar el impacto que el tratamiento pudiera
hacer en el sujeto e informar a la autoridad de aviación civil y a medicina de avia-
ción de la SCT.
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
Los tratamientos quirúrgicos se pueden realizar igual que en cualquier otro pa-
ciente, con la salvedad de que se requiere que se recupere la funcionalidad de la
estructura intervenida. En especial resulta cierto para las cirugías de nariz y senos
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paranasales, ya que de su buen funcionamiento depende, en gran parte, que el tri-

pulante pueda realizar sin problemas su actividad. En el caso de la cirugía de oído
en donde se ponen injertos, se recomienda no permitir la actividad de vuelo sino
hasta que el injerto se encuentre totalmente integrado, ya que de otra forma se
desprenderá con los cambios habituales de presión.
La estapedectomía es un caso especial. A los pacientes a quienes se les practica
esta cirugía les es cancelada su licencia de piloto de manera definitiva. El proble-
ma estriba en que la prótesis se puede incrustar en el oído interno durante un pro-
bable cambio brusco de presión en la cabina de una aeronave, provocando un vér-
tigo incontrolable que pone en grave peligro la operación de vuelo.
IMPORTANCIA DE LA CERTIFICACIÓN
MÉDICA AERONÁUTICA
La certificación médica aeronáutica representa un capítulo toral en la prevención

de incidentes o accidentes en la aviación.
La evaluación exhaustiva en el examen médico que corresponda y el comple-
mento de los auxiliares de diagnóstico permiten certificar la aptitud o no aptitud
psicofísica del personal aeronáutico, informando de ello a las autoridades corres-
pondientes por medio de un certificado que mantiene vigentes o suspende, con
carácter temporal o definitivo, los privilegios que confiere la licencia que deten-
tan dichos individuos (piloto, sobrecargo, controlador de tránsito aéreo, mecáni-
co de aviación, etc.).
Los propósitos fundamentales de la certificación médica son, entonces, la pre-
vención, el prolongar la vida laboral de los tripulantes en las mejores condiciones
y garantizar sobre todo la seguridad de las operaciones aeronáuticas por realizarse.
Comentario
Resulta muy importante la participación del médico otorrinolaringólogo en la

vida de los profesionales del vuelo, ya que las estructuras que maneja como espe-
cialista son las que más se ven afectadas en el día a día de los tripulantes (el hom-
bre no fue diseñado para volar). Por otro lado, por el tipo de actividad que realizan
los profesionales del vuelo, la patología otorrinolaringológica es extremadamen-
te frecuente en este grupo humano. El médico debe estar consciente de que hay
que considerar los tiempos requeridos, para que cuando aquéllos se enfermen, no
se los envíe a volar antes de tiempo de manera prematura. Cuando se trate de tra-
tamientos quirúrgicos, deberá considerarse su actividad laboral, para no incorpo-
rarlos a ella de manera anticipada.
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REFERENCIAS
1. Velasco Díaz C, Ríos Tejeda F, Cantón Romero J, Velamazán Perdomo V: Medicina ae-
ronáutica. Actuaciones y limitaciones humanas. Madrid, Paraninfo, 1995.
2. Manual aeromédico. Fisiología del vuelo. School of Aviation Medicine, USAF, 1988.
3. Aviation otolaryngology. Air university. School of Aviation medicine, USAF, 1988.
4. De Hart RL: Fundamentals of aerospace medicine. Philadelphia, Lea & Fabiger, 1985.
5. Amezcua González LA: Manual de medicina aeronáutica. Centro Internacional de Adies-
tramiento de Aviación Civil, S. C. T., 1986.
6. Casuística, estadística y archivo de la Sección DRL y Audiovestibular del Centro Nacional
de Medicina de Aviación. México, S. C. T., 1987.
7. Read KEF: Aeromedicine for aviators. Madrid, Paraninfo, 1981.
8. Armstrong HG: Principles and practice of aviation medicine. Baltimore, Williams and
Wilkins, 1968.
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24
Bioética
Ney Chavolla Contreras
De Hammurabi e Hipócrates a Van Rensselaer Potter

(1950 a.C.–1971 d.C.)
Para poder abordar el atractivo e importante tema de la bioética es indispensable
recordar y analizar algunos conceptos desde el punto de vista etimológico, filosó-
fico y aun histórico, que faciliten el entendimiento de su significado en medicina,
profesión en la que deben estar implícitos la ética, la deontología, la moral, la vir-
tud y el deber.
La palabra ética proviene de la raíz griega ethos, que significa costumbre, y
se define como parte de la filosofía que trata de la moral y de las obligaciones del
ser humano. La ética se identifica con la moral cuando se refiere a lo que es bueno
hacer o lo que es obligación y deber hacer. El Diccionario Larousse la define
como “conjunto de principios y normas morales que rigen las actividades huma-
nas”. La ética médica es la ciencia que trata acerca de cómo debe ser aplicada a
la medicina.
La palabra moral proviene del latín mos, moris, que significa conducta, o sea
doctrina de la conducta y de las acciones humanas por su bondad o malicia; que
es conforme o favorable a las buenas costumbres o normas de conducta. Virtud
es la disposición constante a hacer el bien.
La palabra deontología se deriva de las raíces griegas deon, el deber, y logos,
discurso o tratado, o sea: la ciencia de lo que se debe hacer; tratado de los deberes
y ética profesionales. La deontología médica sería la norma de nuestra conducta
como médicos, que está expuesta a cambios con el tiempo y con el medio y sólo
es válida en la medida en que se conforme a los principios de la ética, que es la
331
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Figura 24--1. En Mesopotamia, Hammurabi, rey de Babilonia, instituyó, 1950 años

antes de nuestra era, un código de leyes para gobernar a los que practicaban la medi-
cina y la cirugía, estableciendo penas para los médicos que emplearan una mala téc-
nica.
ciencia de nuestro deber moral, y a las responsabilidades que la ley y la sociedad

imponen al ejercicio de la profesión. Por ello, los médicos debemos, de tiempo
en tiempo, revisar las normas éticas y los ordenamientos deontológicos.
La ética, como puede advertirse, es tan antigua como la humanidad, y durante
su tránsito en el tiempo las ideas de lo bueno, lo justo, el deber y la virtud están
presentes en todas las culturas, y su aplicación en medicina es tan antigua como
la medicina misma (figura 24--1).
Los primeros documentos respecto a la ética en el ejercicio de la medicina
egipcia se encuentran en algunos papiros del siglo XVI a.C., que ya revelan una
metodología para establecer un diagnóstico e indicar, en su caso, un posible trata-
miento. El médico debía seguir estas reglas y si las cumplía, aunque no acertara
y el enfermo muriera, no se le consideraba culpable; pero si no las seguía, intenta-
ba otro tratamiento y el paciente moría, el médico podía ser condenado a muerte.
Los griegos se nutrieron de la experiencia de los egipcios y de los babilonios (fi-
gura 24--2).
Los códigos médicos hindús son similares a los babilónicos y griegos.
La medicina china establece preceptos éticos semejantes en un tratado escrito
200 años a.C.
Galeno, médico griego, ejerció en Roma la medicina a la manera hipocrática.
Durante la Edad Media prevalecieron los principios galénicos. En esa época
la ciencia médica y la filosofía avanzaron a través de los árabes y los persas con
Avicena y Rhazes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Bioética 333
Figura 24--2. Hipócrates creó una verdadera escuela reflexiva, implantando la tradición
del método científico mediante la observación atenta del paciente. Creó e instituyó el
“Juramento hipocrático”, incorporando un código moral a los aspectos médicos.
En el año 1220 Federico de Sicilia, rector de la Medicina, instituyó normas

progresistas para la educación, el entrenamiento y la metodología de la práctica
médica.
En 1520 el Real Colegio de Médicos de Londres elaboró un Código Penal para
médicos; en 1543 la palabra “penal” fue cambiada por la palabra “ético”, para
evitar la idea de una interpretación criminal.
La Asociación Médica Norteamericana se fundó en 1847; su Código de Ética
se basaba en el Código Real de 1520. En 1957 fue revisado y mejorado con una
referencia a la responsabilidad del médico con su paciente: “El objetivo principal
de la profesión médica es ofrecer un servicio a la humanidad ante el respeto abso-

luto por la dignidad del hombre... desarrollando para cada uno una medida de de-
voción y de servicio.” Y la versión de 1980 refiere al inicio: “El médico debe ser
educado de tal forma que provea un servicio médico competente, compasivo y
respetuoso de la dignidad humana.”
En el siglo XX se da un gran impulso a la investigación, la enseñanza y la de-
mocratización de la medicina. Hacen su aparición las computadoras.
Sin embargo, al término de la Segunda Guerra Mundial se hicieron del conoci-
miento público los experimentos médicos llevados a cabo en varios países de Eu-
ropa y Asia en los cuales se había usado como objetos de estudio a seres humanos
sin su consentimiento. Con el propósito de que una situación semejante no se vol-
viera a repetir, los países agrupados en la Asamblea Médica Mundial se reunieron
en Helsinki en 1964 y elaboraron las “Recomendaciones para guiar a los médicos
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en la investigación biomédica en seres humanos”, documento que, con algunas

enmiendas, es considerado desde entonces como requisito rector.
Posteriormente, en 1972 terminó un experimento iniciado en 1932 por el Ser-
vicio de Salud Pública de EUA en el cual 600 personas de raza negra pobres y
analfabetas de una pequeña población de Alabama llamada Tuskegee se sometie-
ron a un seguimiento con el propósito de investigar la evolución de la sífilis sin
tratamiento en el ser humano. Los pacientes no recibieron ninguna información
sobre su investigación, ni tampoco supieron que desde 1940 ya había un trata-
miento con penicilina.
Fue precisamente por este caso de falta de ética en la investigación que el De-
partamento de Salud, Educación y Bienestar de EUA publicó en 1973 sus regla-
mentos para otorgar financiamiento a los investigadores con seres humanos.
Un año después, en 1974, el Congreso de EUA aprobó la Ley Nacional de In-
vestigación, integrando una comisión para proteger a los participantes con tres
objetivos básicos:
1. Identificar los principios éticos.
2. Redactar guías éticas para llevar a cabo la investigación.
3. Recomendar las acciones administrativas pertinentes al Secretario de Sa-
lud.
Los principios seleccionados fueron:
1. El respeto a la autonomía de la persona.
2. Que exista un beneficio para ella.
3. Que se haga todo el proceso tomando en cuenta la justicia.
Es seguro que de aquí partió el “movimiento principalista” propuesto por Beau-
champ y Childress años más tarde, que ahora tiene aceptación general.
El desarrollo científico se acompañó, a su vez, de un paralelo crecimiento tec-
nológico, y la medicina “sencilla” cedió su lugar a una medicina de alta compleji-
dad.
Se podría decir que el papel del médico, sus sentidos, la semiología, sus meca-
nismos de pensamiento, los aciertos y los errores fueron reemplazados paulatina-
mente por el laboratorio, la radiología, la ecografía, la resonancia magnética, la
TAC, la RMN, la computación, la unidad de terapia intensiva, la unidad corona-
ria, etc. Este progreso, propiciado por el asombroso desarrollo científico y biotec-
nológico de la medicina, dio lugar al nacimiento de la bioética en el seno de la
cultura estadounidense hace más de 35 años, proyectándose al mundo de la cien-
cia y de la propia medicina como una disciplina impuesta por la necesidad social.
Su aceptación en el mundo médico y su entorno han sido de gran significación.
Van Rensselaer Potter, investigador oncólogo considerado “el padre de la bio-
ética”, acuñó el neologismo al ocuparse de los aspectos éticos de la reproducción
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Bioética 335
Figura 24--3. Van Rensselaer Potter.
humana en el Instituto de Ética Joseph and Rose Kennedy, de la Universidad de

Georgetown, en Washington, D. C. En su libro Bioética: puente hacia el futuro,
crea el término “bioética” como consecuencia de los avances científicos y biotec-
nológicos a que se ha hecho referencia. Es un término amplio que expresa su con-
tenido: ética de la vida biológica. Los simples conceptos de ética médica ya no
eran suficientes, puesto que los actos médicos podían influir incluso en el futuro
de la humanidad mediante intervenciones en el genoma humano, adquiriendo re-
levancia en la práctica médica por su frecuencia los siguientes: el trasplante de
órganos, el paciente psiquiátrico, el discapacitado, la homosexualidad, las adic-
ciones y el alcoholismo, el paciente geriátrico, el paciente en estado terminal
(dignidad de la muerte), el aborto, la técnica de reproducción asistida, la fecunda-

ción in vitro con embrión transferido (FIVET), la distribución de recursos para
la salud, la ingeniería genética, etc. (figura 24--3).
Como puede advertirse, el campo de esta nueva perspectiva se extiende tanto
que viene a resolver la necesidad de un marco de debate o de formulación moral
al que pueden incorporarse profesionales vinculados a las ciencias de la vida y
su legitimación moral, como biólogos, investigadores básicos, farmacéuticos, ex-
pertos en salud pública, juristas, antropólogos, sociólogos, filósofos, teólogos, etc.
La bioética habrá de desempeñar un creciente papel en el terreno de la filosofía
moral que tendrá que repercutir en las normas jurídicas y sociales.
La bioética es, por lo tanto, una disciplina del conocimiento que ha tenido que
incorporarse en los programas de estudio de pregrado y de posgrado en la docen-
cia y aplicarse en los institutos de salud.
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Se intentará analizar los fundamentos o teorías de la filosofía moral que sirven

de base o de inspiración racional a las decisiones éticas de los médicos, de otros
profesionales sanitarios y de los científicos que investigan en el campo de 1a vida
y del comportamiento humano.
Los dilemas éticos son complejos y de gran repercusión social, y la responsa-
bilidad de su solución compete no sólo a los científicos y a los profesionales de
la filosofía moral, como ya se ha advertido, sino a todos.
En 1971 Potter concibió la bioética como un “esfuerzo para utilizar las cien-
cias biológicas al servicio de la calidad de la vida”, y de ella se han propuesto otras
definiciones.
D. J. Callahan la definió en 1978 como: “Una disciplina nueva que se ocupa
de elaborar una metodología efectiva que apoya a médicos y hombres de ciencia
en la toma de buenas decisiones desde un punto de vista sociológico, psicológico
e histórico.”
La Encyclopedia of bioethics, del Hastings Center de Nueva York, también en
1978 la define como: “El estudio sistemático de la conducta humana en el ámbito
de las ciencias de la vida y de la atención de la salud en cuanto a que esta conducta
es examinada a la luz de los valores humanos y de sus principios.”
Abel la define como “Estudio interdisciplinar de los problemas creados por el
progreso biológico y médico, tanto a nivel microsocial como macrosocial, y su
repercusión en la sociedad y su sistema de valores, tanto en el momento presente
como en el futuro”. Esta definición diluye la figura del médico, pero destaca el
carácter interdisciplinario de la bioética y la importancia de su repercusión para
la sociedad y su sistema de valores.
Otra definición más precisa parece ser la de E. Sgreccia: “La bioética puede
concebirse como aquella parte de la filosofía moral que considera lo lícito de los
actos relacionados con la vida del hombre, y particularmente de aquellos actos
relacionados con la práctica y desarrollo de las ciencias médicas y biológicas.”
Aquí se hace referencia al método y al contenido de la bioética.
Uno de los propósitos fundamentales de la bioética es sostener y favorecer la
humanización de la medicina, así como mantener los vínculos de la ética con la
biomedicina.
Las definiciones expuestas expresan los cuatro rasgos característicos de la bio-
ética:
1. Promueve una reflexión ética interdisciplinar.

2. Es básicamente una ética práctica de aplicación inmediata en el mundo mé-
dico y su entorno, cuyos principales protagonistas son el médico y el pa-
ciente.
3. Es una reflexión ética en decisiones de salud pública de gran repercusión
social.
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Bioética 337
4. Nadie puede permanecer ajeno a la bioética, ya que determina una práctica

sanitaria y pone a prueba el sistema de valores que opera en una sociedad
Callahan reconoce cuatro tipos o áreas de la bioética:
1. Bioética teórica o conceptual: es una reflexión acerca de los fundamentos

racionales de las acciones morales en el campo de la medicina y de las cien-
cias de la vida.
2. Bioética clínica: se centra en la toma de decisiones en el día a día de la prác-
tica profesional (consultorio, cama del enfermo, quirófano, etc.); se funden
la teoría moral y la práctica.
3. Bioética legal: trata de decisiones de salud pública y debate con la justicia;
racionalidad de las soluciones sanitarias y justicia social; distribución de los
recursos en el mundo de la sanidad y el derecho sanitario.
4. Bioética cultural: trata de la relación de los dilemas bioéticos con el con-
texto histórico, ideológico, cultural y social; integración de las conquistas
de la ciencia con realismo, mesura y respeto a los valores.
TAREAS DE LA BIOÉTICA
1. Distinguir entre el conocimiento (mundo de los hechos científicos) y la éti-

ca y los valores morales. Se consideraba que una buena decisión médica era
el resultado de una buena decisión moral, pero ahora se ha superado esa idea
al acercar la filosofía moral al mundo de la medicina y ésta a la filosofía
moral.
2. Tender puentes de comprensión entre el mundo de los hechos y el mundo
de los valores. Los médicos y los profesionales sanitarios deben aprender y

ser entrenados en filosofía moral (ética) del mismo modo que los filósofos
y los teólogos deben hacerse entender (semántica inteligible para el profe-
sional de la medicina de la ciencia). El principio de la amistad está siempre
en la entraña del acto médico.
El corolario de ambas tareas es la necesidad de pensar en un método que facilite

la comprensión de los dilemas éticos y que agilice la toma de decisiones donde-
quiera que se encuentre el enfermo.
La bioética debe buscar su fundamentación moral y obligar a no prescindir del
acervo histórico y de la experimentación médica y su tradición moral.
En este momento los médicos y científicos carecen de una visión uniforme y
universal para sancionar lo que es “bueno” y lo que es “malo” en el plano moral.
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La fundamentación teórica acerca de los principios filosóficos que deberían sos-

tener las decisiones morales en medicina permanece irresuelta o, más bien, per-
manece plural y controvertida.
Este desacuerdo se debe a:
1. El fuerte individualismo de las decisiones médicas.

2. La fuerza coactiva y determinante de la praxis, de los resultados, de los lo-
gros que proporcionan solidez a la visión utilitarista y horizontal de la vida.
Se identifican la acción médica y el avance científico con una acción moral-
mente buena.
3. El pluralismo moral de la sociedad democrática y liberal.
PRINCIPIOS ÉTICOS BÁSICOS
Gracia es quien mejor ha precisado la creación de la llamada ética de los princi-

pios, o principialismo, que debería orientar la investigación con seres humanos
en las ciencias del comportamiento y en biomedicina. En 1978 se publicó el docu-
mento más importante de la bioética norteamericana: el Informe Belmont, ele-
vando a la consideración de los legisladores unos principios éticos básicos:
1. Principio de autonomía o respeto por las personas.

2. Principio de beneficencia.
3. Principio de justicia.
Aplicación inmediata de estos principios:
1. Consentimiento informado:
S Información.
S Comprensión.
S Voluntariedad.
2. Evaluación riesgo--beneficio.
3. Selección de los sujetos.
Como ya se ha mencionado, en 1974 el Congreso de EUA creó la Comisión Na-

cional para la Protección de Seres Humanos en Investigaciones Biomédicas, con
el propósito de llevar a cabo un estudio e investigación exhaustiva con objeto de
precisar los principios éticos básicos encargados de orientar la investigación con
seres humanos en las ciencias del comportamiento y en biomedicina. En 1978
este grupo de expertos publicó el que se puede considerar como el documento
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Bioética 339
más importante de la bioética norteamericana: el Informe Belmont, referente a

la “ética de los principios o principialismo”, en el que se puso a consideración de
los legisladores unos “principios éticos básicos” aceptados por la tradición del
país y que consideraron particularmente relevantes, como el respeto por las per-
sonas (hoy más conocido como “principio de autonomía”), el principio de benefi-
cencia y el principio de justicia.
De las aplicaciones más inmediatas de estos tres principios éticos básicos des-
tacaban:
S El consentimiento informado, que debería contener tres elementos: infor-

mación, comprensión y voluntariedad.
S La evaluación del riesgo y el beneficio.
S La selección de los sujetos.
Se trata de un breve documento que supuso un nuevo enfoque metodológico y

procedimental en el modo de juzgar la validez ética de las acciones médicas.
El “respeto por las personas” se refiere a que todos los individuos deben ser
tratados como entes autónomos, y las personas cuya autonomía está disminuida
deben ser objeto de protección.
El “principio de beneficencia” es considerado como una “obligación” de hacer
o buscar el bien del enfermo, o sea:
1. “No hacer daño”, que equivale a “no maleficencia”.

2. Extremar los posibles beneficios y minimizar los posibles riesgos.
El tercer principio, de “justicia”, se vincula con “la imparcialidad en la distribu-

ción de las cargas y los beneficios”, o sea: “los iguales deben ser tratados igualita-
riamente”, desde luego desde la perspectiva de la experimentación con seres hu-
manos.
REFERENCIAS
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2. Macintyre A: Historia de la ética. Paidós, 1988.
3. Beauchamp TL, Childress J: Principles of biomedical. Oxford University Press, 1983.
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cia Comillas Sal Terrae, 1989.
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7. Gracia D: Procedimientos de decisión en ética clínica. Eudema Universidad, 1991.
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9. Porter K, Villalobos Pérez, Tarasco Micheli, Yamamoto Cortés: Introducción a la bioética.
México, Méndez Editores, 2002.
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13. Barquín CM: Historia de las ciencias de la salud. México, UNAM, 1989.
14. Laín EP: Historia universal de la medicina. Barcelona, Salvat.
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Índice alfabético
ERRNVPHGLFRVRUJ
adenitis
A cervical, 309
específica, 314
aborto espontáneo, 207 infecciosa inespecífica, 314
absceso tuberculosa, 315
cerebral, 153 adenocarcinoma, 65, 227, 304, 305
de origen dental, 309 adenoiditis, 90
del cuello, 205 adenolinfoma, 303
parotídeo, 293 adenoma
periamigdalino, 90 de células
submaxilar, 293 basales, 303
abuso vocal, 250 claras, 303
acantosis, 281 monomorfo, 303
paratiroideo, 315
accidente otológico, 325

acetona, 106 pleomorfo, 302, 306
aciclovir, 119, 120 adenomegalia
ácido infecciosa, 314
acetilsalicílico, 4 secundaria a medicamentos, 310
clorhídrico, 258 adenopatía, 282
sulfúrico, 198 cervical, 223, 226, 282, 294, 303
acidosis tubular renal, 235 metastásica, 301, 307
acrocefalosindactilia, 51 mediastinal, 243
actinomicosis, 300 metastásica, 287, 306
acúfeno, 25, 132, 134, 146, 202 adrenalina, 96
341
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342 Temas selectos en otorrinolaringología (Índice alfabético)
aerootitis, 325, 326, 327 anencefalia, 44

aerosinusitis, 327, 328 aneurisma
afonía, 272 cervical, 310
ageúsia, 108 gigante, 104
agnosia, 103 angiofibroma, 34
alcohol, 181 juvenil nasofaríngeo, 57
polivinílico, 7 angioma, 65
alcoholismo, 11, 313 anomalía
alergia, 33, 35, 37, 38, 39, 151, 249 bucofaríngea, 44
algia facial, 34 cardiaca, 54
algiacusia, 134 congénita, 71
alteración craneofacial, 45, 46
auditiva, 124 de cuello, 44
cardiaca, 48 de la cabeza y cuello, 54
circulatoria, 120 del hueso temporal, 54
de la coagulación, 1 del oído, 44, 48, 54
de la conciencia, 185 en cráneo, 44
de nervios craneanos, 132 facial, 48
de sensibilidad, 185 funcional, 45
del equilibrio, 123, 132 genética, 44
del gusto, 101, 106, 109 genitourinaria, 54
del lenguaje, 46 renal, 44, 48, 49
del olfato, 101, 103 anormalidad
dentooclusal, 80 de la mucosa nasal, 1
en la irrigación del oído interno, endocrina, 226
114 anosmia, 103, 104, 201, 235
hormonal, 109 ansiedad, 132
neurológica, 127, 184, 205 antibiograma clínico rinofaríngeo,
olfatoria, 104, 105, 108 22, 27, 28
visual, 132, 185, 202 apnea obstructiva del sueño, 4, 45,
Alternaria alternata, 224 47, 50, 53
alucinación, 201 apoptosis, 203
de movimiento, 132 armonía facial, 71
gustativa, 109 arteritis temporal, 119
olfatoria, 104 artralgia, 24, 228, 235
amigdalitis, 90, 326, 327 artritis
crónica, 90 no erosiva, 237
amoniaco, 106 reumatoide, 299
amoxacilina, 206 ascitis, 227
anafilaxia, 22 asimetría facial, 48, 68, 185
anemia, 226, 230 asma, 31, 216
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Índice alfabético 343
bronquial, 230 cervicouterino, 259

Aspergillus niger, 150 de la vía aerodigestiva superior,
atelectasia del seno maxilar, 41 277
atresia de laringe, 262, 277, 281, 283
de coanas, 45, 50, 54 glótico, 277
bilateral, 54 laríngeo, 259, 285
unilateral, 54 subglótico, 286
del conducto auditivo externo, 46 supraglótico, 277
atrofia Candida albicans, 21, 151, 224,
cerebral, 207 235
de nervio óptico, 67 candidiasis, 224
epitelial, 274 capilaritis, 231
audición carbenicilina, 4
asimétrica, 174 carcinoma, 262
pérdida de la, 46, 47, 49, 50, 224 adenoideo quístico, 304, 305
trastornos de la, 49 anaplásico, 299
azoospermia, 32 de células
acinares, 304, 306
claras, 305
B escamosas, 224
de laringe, 281, 285
barootitis, 319 glótico, 281
barosinusitis, 319 subglótico, 281
barotrauma, 325 supraglótico, 281
bicarbonato de sodio, 110 del ducto terminal, 305
broncoaspiración, 16 ductal, 305
bronquiectasia, 32 en el adenoma pleomorfo, 304
bronquitis, 223, 235 epidermoide, 280, 304, 306, 313
brucelosis, 315 metastásico, 316

buceo, 320, 325 in situ, 281, 283
bupivacaína, 95 indiferenciado, 306
invasor, 281, 283
laríngeo, 216
C medular, 312
microinvasor, 281
cacogeúsia, 108 mioepitelial, 305
cacosmia, 103, 104 mucoepidermoide, 304
cafeína, 197 mucoproductor adenopapilar, 305
cálculos salivales, 297 nasofaríngeo, 65
canalolitiasis, 145 no epidermoide, 280
cáncer papilar, 312
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parotídeo, 304 de potasio, 106

subglótico, 277 de sodio, 106
supraglótico, 284 cobre, 109
transglótico, 281 coca, 197
carcinomatosis, 119 inhalada, 200
caries, 234, 236 intoxicación con, 197
cataratas, 67 cocaína, 195, 197, 198, 200, 203,
bilaterales, 48 209
cauterización, 5 inhalada, 230
eléctrica, 5 intranasal, abuso de, 203
química, 5 uso crónico de la, 202
cefalea, 25, 34, 38, 61, 132, 134, cocleítis viral, 114
147, 295 colagenasa, 72
frontal, 24, 201 colapso nasal, 203
frontooccipital, 24 colesteatoma, 146, 150, 152, 153,
cefalosporina, 77 156, 157, 159, 160, 163, 227
ceguera, 7 coloboma, 50, 54
celulitis preseptal, 203 compresión
cerebritis, 153 de la trompa de Eustaquio, 61
cerumen, 125 local, 4
choque hipovolémico, 68 masiva del tallo cerebral, 174
cianosis, 45, 54 neurovascular, 146
cicatriz facial, 68 compromiso vascular, 113
cicatrización ósea concusión laberíntica, 144
directa, 193 condritis, 237
indirecta, 193 condroma, 310
ciclofosfamida, 231 condrosarcoma, 227
cilindroma, 305 congestión nasal, 224
ciliostasis, 200 contractura
cinina, 22 cervical, 147
cirrosis, 105 dorsal, 147
cisticercosis, 146 muscular, 147
clasificación coriorretinitis, 300
de Ann Arbor, 242 coriza, 25
de Sessions, 65 cortisona, 233
de Wülstein y Zöllner, 160 crack, 199, 204
clindamicina, 77 craneofaringioma, 104
cloroquina, 237 craneosinostosis, 51
cloruro crecimiento
de amonio, 106 adenoideo, 41
de calcio, 106 craneofacial, 66
ERRNVPHGLFRVRUJ
uterino, 215 diabetes, 104, 114, 206, 236, 274

crisis vertiginosa, 144 insípida, 206
cuerpos extraños, 38, 161 mellitus, 109, 115, 119
en fosas nasales, 9, 15 dicloxacilina, 28
en nariz, 9 difenilhidantoína, 313
reacción a, 72 dificultad respiratoria, 47
cupulolitiasis, 145 difteria, 104
dipiridamol, 4
diplacusia, 134
D diplopía, 61
disbarismo, 324
dapsona, 237 disfagia, 204, 216, 225, 235, 241,
deaferentación vestibular crónica, 282, 312
146 disfonía, 25, 46, 216, 225, 248,
defecto 250, 260, 281, 312
cardiaco congénito, 47, 48, 49 espasmódica, 245, 271
congénito, 80 abductora, 271
cosmético, 176 aductora, 271
craneofacial, 76 persistente, 259
faríngeo, 285 disfunción
óseo, 76 en la trompa de Eustaquio, 46
ventricular, 48 olfatoria, 201
deficiencia disgeúsia, 109, 110
del crecimiento mandibular, 53 dislipidemia, 115
nutricional, 4 dismorfia facial, 47
deformidad disnea, 282
facial, 61 inspiratoria, 25
septal, 61 disosmia, 103
degeneración polipoide de las cuer- disostosis

das vocales, 253 craneofacial, 52
depresión, 209 mandibulofacial, 50
dermatitis seborreica, 224 displasia, 261
descompensación respiratoria, 54 divertículo esofágico, 310
desequilibrio, 132, 143, 147, 226 dolor
deshidratación, 132, 236 a la deglución, 25
desorden del habla, 46 abdominal, 25, 26
destrucción dental, 38
coclear, 119 facial, 7, 38, 201
nasosinusal, 201 nasal, 201, 232
desviación septal, 104, 211 paranasal, 202
dexametasona, 95, 96 precordial, 216
ERRNVPHGLFRVRUJ
E multifocal, 226, 228

nasal, 229
edema, 227, 241 nasosinusal inducida por cocaína,
angioneurótico, 205 209
aritenoideo, 270 otológica, 124
de la mucosa nasal, 31 periodontal, 223, 224
de las cuerdas vocales, 260 por arañazo de gato, 300, 313
de parótida, 300 por reflujo gastroesofágico, 215
de Reinke, 245, 248, 253 psiquiátrica, 109
de senos paranasales, 31 pulmonar, 32
facial, 67, 242 renal, 206
periorbitario, 38 rinosinusal, 26
eficiencia glótica, 246 sistémica, 31, 132, 215
embolización, 7 enfermo vertiginoso, 132
encefalocele, 104 enfisema
endocrinopatía, 119 cervical, 204
enfermedad retrofaríngeo, 204
autoinmunitaria, 114, 228, 293 eosinofilia, 230
del oído interno, 119 epamin, 313
cardiaca congénita, 48 epididimitis, 295
de Alzheimer, 47 epiescleritis, 232
de Bezold, 152 bilateral, 229
de Hand--Schüller--Christian, 226 epifora, 25, 26
de la movilidad ciliar, 31 epiglotitis, 204, 225, 232, 233
de la voz, 245 epilepsia
de las glándulas salivales, 289 del lóbulo temporal, 104
de Letter--Siwe, 226 psicomotora, 109
de Lyme, 118 epinefrina, 262
de Ménière, 119, 132, 145 epistaxis, 1, 2, 12, 15, 60, 201, 202,
de Paget, 119 232, 242
de Parkinson, 104 anterior, 5
de von Willebrand, 4 causas, 3
del tejido conectivo, 299 locales, 3
eruptiva, 116 alteraciones estructurales, 4
esofágica, 215 cuerpos extraños, 4
etmoidal, 229 inflamatorias, 3
extraganglionar, 243 sustancias inhaladas, 3
hemorrágica hereditaria, 5 traumáticas, 3
hepática, 206 tumores intranasales, 4
linfoepitelial benigna de la infan- sistémicas, 3, 4
cia, 299 alcohol, 4
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alteraciones hepática, 227

de la coagulación, 4 renal, 201, 229
vasculares, 4 fantogeúsia, 108
hipertensión arterial, 4 fantosmia, 103, 104
malnutrición, 4 faringitis, 205
medicamentos, 4 estreptocócica, 224
incidencia de la, 1 gonocócica, 224
tratamiento, 4 faringoamigdalitis, 309
erisipela, 237 faringodinia, 204
eritema fenómeno
gingival, 224 de Bernoulli, 32
granular, 216 de Raynaud, 235
erosión fibroma, 57
dental, 216 fibrosis, 296
osteocartilaginosa, 201 quística, 31, 41, 104, 236
error de refracción, 143, 147 fiebre
Escherichia coli, 21, 23, 24, 27, 28, amarilla, 104
150 tifoidea, 104
esclerodermia, 119 uveoparotídea, 300
esclerosis múltiple, 104, 118, 235 fístula, 145
espasmo hemifacial, 146 branquial, 49
estenosis de líquido cefalorraquídeo, 175
del conducto lacrimal, 49 endolinfática, 144
subglótica, 217, 232 faringocutánea, 285, 287
esteroide, 115 nasopalatina, 230
estomatitis, 223 oroantral, 68
aftosa, 224 perilinfática, 118
fúngica, 224 fisura
herpética, 224 branquial, 44

evaluación audiológica, 44 del paladar, 44, 48
evento facial, 44
isquémico cardiaco, 205 submucosa, 48
vascular cerebral, 104, 175, 201, flebitis, 33
205 flúor, 236
isquémico, 64 flutamida, 68
excitabilidad vestibular, 140 fotocoagulación con láser, 5
fractura(s)
cigomática, 189
F craneofacial, 181
de la bóveda craneal, 187
falla de la pared posterior, 188
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de la pirámide nasal, 188 hendidura palpebral, 50

de malar, 189 hepatitis
de tetrápode malar, 190 A, 163
del arco cigomático, 186 B, 163
en trípode, 190 C, 163
facial, 184, 187 hepatomegalia, 227
clasificación de, 186 hernia hiatal, 216
frontal, 187 heterosmia, 103
trimalar, 190 hialuronidasa, 72
hidrocefalia, 104
hidropesía, 146
G endolinfática, 132, 145
hidroxiapatita, 267
gingivitis, 224 hidróxido de potasio, 10
aguda necrosante, 223 hiperglucemia, 115
glioma, 104 hiperlipoproteinemia, 119
glomerulonefritis, 236 hiperosmia, 103
glosoptosis, 44, 45, 53 hiperplasia, 281
granuloma, 257 adrenal congénita, 105
eosinofílico, 226 linfoide, 313
laríngeo, 257 hiperqueratosis, 261
necrosante, 228 hipertelorismo traumático, 189
granulomatosis de Wegener, 203, hipertensión, 115, 274
228, 229, 230, 231 arterial, 4
gripe de origen aviar, 150 hipertermia, 24
hipertrofia
adenoidea, 90
H amigdalina, 90, 94, 232, 241
linfática, 53
Haemophylus influenzae, 20, 39, hipoacusia, 25, 61, 124, 132, 145,
150, 297 161, 226, 246, 295, 312, 326
halitosis, 38, 90 conductiva, 126
hemangioma, 34 congénita, 46
hemangiopericitoma, 65 de transmisión, 225
hematoma, 82 inducida por ruido, 119
focal, 189 mixta, 126
hemofilia, 4 neurosensorial, 126, 208, 225
hemoptisis, 228 bilateral, 126
hemorragia, 67 profunda, 50, 154
cerebral, 207 progresiva, 146
hemotímpano, 325 sensorineural, 46, 226
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súbita, 113, 115, 119, 121, 146 con colesteatoma, 159

idiopática, 114 de vías respiratorias, 48
unilateral, 126 fúngica, 203
hipocalcemia, 48 granulomatosa, 300
hipogammaglobulinemia generali- intracraneal, 188
zada, 223 linfática cervical, 310
hipopituitarismo, 104, 206 micótica, 310
hipoplasia por bacterias, 84
cigomática, 50 por VIH, 217, 218
malar, 50 rinofaríngea, 27
mandibular, 50, 53 viral, 113, 118, 119, 120, 264,
maxilar, 52 310
hiposmia, 103, 108 inflamación
hipotiroidismo, 104, 109, 119, 145 bacteriana, 144
hipoventilación, 4 conjuntival, 25, 26
histiocitosis, 225 crónica de la mucosa nasal, 32
de Langerhans, 225 gingival, 25
diseminada, 226 viral, 144
localizada, 226 influenza, 150
multifocal, 226 inhalación de drogas, 4
histoplasmosis, 310 injerto autógeno, 71
inmadurez inmunitaria, 37
inmunodeficiencia por VIH, 314
I insuficiencia
renal, 105, 109
ictericia, 227 aguda, 68
impétigo, 104 crónica, 119
implante respiratoria severa, 285
aloplástico, 80, 83, 86 velofaríngea, 46

coclear, 127 intolerancia a la AspirinaR, 31
en el mentón, 83 irritación meníngea, 185
facial, 71 isquemia
malar, 79 cerebral, 207
nasal, 77 de estructuras retrococleares, 118
índice de discapacidad vocal, 246
indometacina, 237
infarto, 207 K
infección
aguda respiratoria, 327 kanamicina, 28
bacteriana, 150, 203, 237, 293, Klebsiella pneumoniae, 20, 21, 23,
295, 300, 310 24, 26, 27, 28
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L neurológica, 185
ocular, 185, 190
laberintitis, 144 orofaríngea, 229
aguda, 153 ósea, 226
labio y paladar hendido, 46, 48 polipoide, 252
laceración, 185 por agresión física, 181
en el vestíbulo nasal, 12 por herpes simple, 223
laringitis, 205, 216, 225 por vehículo motorizado, 181
crónica, 245 purpúrica, 224
por tensión muscular, 248 retrococlear, 131
laringocele, 204, 310 reumatoide, 265
laringomalasia, 54 subglótica, 269
lavado ótico, 125 supraglótica, 282, 286
lenguaje térmica, 92
hipernasal, 48 de la cavidad oral, 204
hiponasal, 46 de la supraglotis, 204
nasal, 46 transglótica, 286
lesión vestibular bilateral, 140
craneofacial, 182 leucemia, 4, 47
cutánea, 229 leucoplasia, 261
de la columna cervical, 185 leucotrieno, 22
de nervio facial, 66 ley
del epitelio vocal, 253 de Boyle, 321
del globo ocular, 185 de Charles, 321
del nervio de Dalton, 321
óptico, 185 de Graham, 321
vestibulococlear, 129 de Henry, 321
del oído interno, 319 lidocaína, 202
del tabique nasal, 188 linfadenopatía cervical, 90, 226
en el ángulo pontocerebeloso, linfangioma, 310
173 linfangitis, 33
facial, 185 linfoma, 65, 238, 299, 310
gingival, 229 de Burkitt, 238, 240
glótica, 281, 284, 286 de células
intraarticular, 191 B, 240
intracanalicular, 174 grandes, 241
intracraneal, 185 de glándulas salivales, 241
linfoepitelial benigna, 299 de Hodgkin, 238
maligna, 301, 303 folicular, 240
nasal ulcerativa angiomatoide, marginal extranodal de células B,
201 240
ERRNVPHGLFRVRUJ
nasosinusal, 242 microangiopatía, 115

no Hodgkin, 224, 238 microcefalia, 48
primario, 241 micrognatia, 44, 45, 50, 53, 83
lipotimia, 132 microtia, 46, 49, 50
litiasis, 298 mieloma múltiple, 4
lúes, 145 mielomeningocele, 34
lupus eritematoso sistémico, 114, mioepitelioma, 303
119 mononucleosis infecciosa, 310
luxación cartilaginosa, 189 Moraxella catarrhalis, 39
morfina, adicción a la, 197
mucositis, 108
M Mycobacterium tuberculosum, 151
macroglosia, 45 N
malformación
de Mondini, 54 necrosis
del cuello, 48 centronodular, 239
maniobra de Hallpike, 145 de la piel, 7
marihuana, 202 fibrinoide, 231
masa granulomatosa, 231
en el cuello, 50, 309 tisular, 73
supraclavicular, 315 Neisseria catarrhalis, 20, 23, 24,
mastoiditis, 226, 227, 229 26, 27, 28
material aloplástico, 71 neoplasia, 90, 205
reacción biológica al, 72 benigna, 293, 300, 303
medicina de aviación, 320 de las glándulas salivales, 303
meningioma, 104, 146 cervical, 310
meningismo, 152 de las glándulas salivales, 293
meningocele, 34 laríngea, 283

meningoencefalitis, 295 maligna, 14, 293, 303
metaplasia escamosa por citomega- de la laringe, 280
lovirus, 224 de tiroides, 241
metástasis, 227, 262 primaria benigna, 57
cervical, 304 retrococlear, 119
ganglionares bilaterales, 281 tiroidea, 316
linfáticas, 281 neumocele orbitario, 204
pulmonares, 305 neumoencéfalo, 188
metotrexate, 227 neumomediastino, 204
mialgia, 235 neumonía, 223, 235
miasis, 151 neumotórax, 204
miastenia gravis, 104 neurilemoma, 104
ERRNVPHGLFRVRUJ
neurofibroma, 104 osteítis, 201

del plexo braquial, 315 osteólisis, 86
neuroma acústico, 173, 175, 177 osteoma, 151
neuronitis vestibular, 144 osteomielitis, 203
neuropatía óptica, 207 osteorradionecrosis, 67, 68
niño con sinusitis, 39, 40 osteosarcoma, 227
nistagmus, 133 otalgia, 24, 38, 134, 241, 312, 326
calórico, 135, 136, 139 selectiva, 152
de agitación cefálica, 138 otitis
espontáneo, 134, 135, 137 adhesiva, 163
optoquinético, 135, 137, 138 externa, 118, 227
periférico, 134 media, 46, 48, 132, 216, 223,
postural, 134, 135, 138, 145 226, 237, 326, 327
central, 139 aguda, 90, 118, 151, 155, 157
periférico, 139 bacteriana, 150
nitrato de plata, 5 crónica, 54, 90, 118, 156, 227
nódulo vocal, 248 serosa, 61
novocaína, 206 bilateral, 229
unilateral, 229
otoesclerosis, 116, 119
O otomastoiditis crónica, 149, 150,
151, 152, 153, 154, 155, 157
obstrucción de origen
de la vía aérea, 285 bacteriano, 150
nasal, 12, 24, 38, 46, 202, 233, colesteatomatoso, 151
312, 326 iatrogénico, 153
bilateral, 34 químico, 151
congénita, 45 radiológico, 151
crónica, 327 viral, 150
por desviaciones, 249 otorragia, 152
unilateral, 60 aséptica, 152
respiratoria, 45 otorrea, 25, 134, 152, 155, 226
tubaria, 327 crónica, 150
oclusión vascular, 114 otorrinolaringología aeronáutica,
odinofagia, 24, 38, 204, 312 319
oftalmoplejía, 7 óxido de mercurio, 10
oncocitoma, 303
maligno, 305 P
ooforitis, 295
orquitis, 295 paciente
oscilopsia, 133 alérgico, 34, 151
ERRNVPHGLFRVRUJ
con alergia al medio de contraste, parto pretérmino, 207

293 penicilina, 28, 334
con alteración del equilibrio, 123 pérdida
con asma, 31 auditiva
con deficiencia nutricional, 105 sensorioneural, 229
con hipoacusia súbita, 120 total, 175
con lesión grave, 182 conductiva del oído, 54
con otomastoiditis crónica, 153 prolongada del equilibrio, 175
con poliposis, 33 perforación
con sarcoidosis, 233 de la membrana timpánica, 160,
con SIDA, 218, 223 326
con trauma facial, 184 del cartílago de la epiglotis, 279
con vértigo, 123 del oído, 151
diabético no controlado, 115 del septum cartilaginoso, 202
politraumatizado, 184 septal, 3, 5, 10, 16, 201, 202,
paladar hendido, 48, 53 203, 209, 230
papiloma invertido, 34 timpánica, 160, 325, 326, 327
papilomatosis, 245 pericondritis, 237
laríngea, 259 periodontitis necrosante, 224
en niños, 259 plenitud aural, 134, 145
respiratoria recurrente, 248, 259 poliarteritis nodosa, 119
paraganglioma carotídeo, 310 policondritis, 229, 236
parálisis, 185 policondropatía, 236
corporal, 175 polinización en el medio ambiente,
de las cuerdas vocales, 54 152
de nervio pólipo(s), 41
craneal, 292 angiomatoso, 65
facial, 49, 54, 226 antrocoanal, 34, 35, 65
del paladar, 326 aural, 226, 227

facial, 68, 129, 146, 153, 154, coanal, 57
175, 225, 232, 306 nasal, 14, 31, 230
velar, 48 poliposis, 32, 40
paranoia, 201, 206, 209 nasal, 31, 33, 34
paraqueratosis, 281 prednisona, 231
parestesia, 7 preponderancia nistágmica, 140
parosmia, 103, 104 presbiacusia, 115, 119
parotiditis, 104, 118, 232, 292, 295, presbiosmia, 104
296 problema(s)
infecciosa, 116 de aprendizaje, 48
posquirúrgica, 296 renal, 50
recurrente, 296 procaína, 202
ERRNVPHGLFRVRUJ
prognatismo, 52 radiación, 152

proptosis, 53, 61 rastreo
prostaglandina, 22 abolido, 137
prótesis fonatoria, 286 atáxico, 137
prueba pendular, 136
de Babinsky--Weill, 142 sacádico, 137
de Fukuda, 142 reabsorción ósea, 80
de Kobrack, 139 reacción
de Rinne, 125, 126 a cuerpo extraño, 72
de Romberg, 141 biológica al material aloplástico,
de Schirmer, 235 72
de Schwabach, 125, 126 reflujo, 216
de Unterberger, 142 faringolaríngeo, 248, 249, 253,
de Weber, 125, 126 255, 260, 261, 270, 271, 277
prurito gástrico, 251
en oído, 24 gastroesofágico, 37, 39, 54, 249,
nasal, 9, 24, 34 255, 271, 313
Pseudomonas, 150 laringofaríngeo, 205
aeruginosa, 20, 21, 22, 23, 24, regresión fonémica, 128
26, 27, 28, 39, 152 regurgitación, 216
psicosis, 104 rehabilitación foniátrica, 286
ptosis remodelación intracortical, 193
bilateral, 229 resequedad nasal, 4
unilateral, 229 resistencia bacteriana, 96
respiración estridulosa, 25
reticulosis polimorfa, 229
Q retracción
palatina, 203
queratoconjuntivitis, 235, 236 timpánica, 325
sicca, 299 retraso
queratosis, 261, 281 del crecimiento, 54
quiste del desarrollo, 54
branquial, 49 mental, 52
de Tornwaldt, 57 superficial, 48
dermoide, 146, 310 retrognatia, 45
sacular, 204 reumatismo, 274
rinitis, 3, 31, 223
alérgica, 104
R atrófica, 67, 232
crónica, 201, 209
rabdomiosarcoma, 65, 227, 310 rinolalia, 61
ERRNVPHGLFRVRUJ
rinolito, 12 seudotumor intranasal, 31

rinorrea, 34, 201, 224 sialoadenitis, 224, 298
fétida, 12 aguda supurada, 295
posterior, 24 crónica, 293, 297
serosanguinolenta, 228 linfoepitelial, 241
rinosinusitis, 14 sialolitiasis, 293, 297, 298
aguda, 20 sialolito, 298
bacteriana, 20, 21 SIDA, 163, 217, 225, 310, 315
viral, 20, 21 sífilis, 118, 203, 315, 334
crónica, 21, 31, 41 silicón, 74
agudizada, 21 silicona
pediátrica, 40 gel de, 72
infecciosa, 19, 23, 26, 28, 29 sólida, 72
recurrente, 35 sindactilia simétrica, 51
rivabirina, 260 síndrome
ronquera, 25 branquiootorrenal, 49
rubéola, 118 braquiootorrenal, 44
ruptura cerebeloso, 146
de la membrana coclear, 113, 114 craneofacial, 45
timpánica, 326 de abstinencia, 206
de alcoholismo fetal, 53
de ángulo pontocerebeloso, 146
S de Apert, 51, 53
de Brunce, 145
sangrado de cabeza y cuello, 43
nasal, 4 de cautiverio, 175
transoperatorio, 35 de Cherry, 216
sarampión, 116, 118 de Churg--Strauss, 230
sarcoidosis, 119, 203, 229, 231, de Cogan, 119

232, 233, 300 de Crouzon, 51, 53
sarcoma, 68, 280 de Down, 46, 47
de Ewing, 227 de Enrique VIII, 298
de Kaposi, 224 de hidropesía endolinfática, 145
schwannoma, 104, 146, 310 de inmunodeficiencia adquirida,
vestibular, 146 217, 225
secreción nasal, color de la, 27 de Kartagener, 32
secuencia de Robin, 53 de Mikulicz, 298
seudoaneurisma, 310 de neoplasias endocrinas múlti-
seudoefedrina, 39 ples, 314
seudohipoparatiroidismo, 104, 109 de Sjögren, 234, 235, 236, 241,
seudosulcus, 260 298
ERRNVPHGLFRVRUJ
de supresión vestibular aguda, supraglotitis, 205

144, 146
de Treacher--Collins, 50 T
de vértigo postural, 145
de Young, 32 tabaquismo, 251, 277, 313
genético, 44 pasivo, 313
neurológico, 207 tabes dorsalis, 104
neurootológico, 123, 143 taponamiento nasal, 5
obstructivo laríngeo, 25 anterior, 5
velocardiofacial, 47, 48, 49, 53 posterior, 5
vestibular agudo, 144 taquipnea, 225
sinusitis, 3, 20, 32, 37, 38, 201, tejido fibroóseo, 57
209, 223, 224, 249, 326, 327 telecanto, 189
aguda, 38, 39 terapia
crónica, 33, 38, 201 foniátrica, 255, 258
en la niñez, 37 vocal, 267, 272
infantil, 39 teratoma, 310
odontógena, 39 tinnitus, 114, 116, 226
pediátrica, 37, 40 tiroiditis de Hashimoto, 238, 241
recurrente, 38 tortícolis, 152
sistadenoma papilar linfomatoso, tos crónica, 216, 223, 263
303 toxina botulínica, 258, 271, 272,
sistema olfatorio, funciones del, 273
102 toxoplasmosis, 313
somnolencia, 61 traqueítis, 205
sordera, 116 trastorno
conductiva, 128 cognoscitivo, 207
neural, 128 de la audición, 49
sensorial, 128 de movilidad ocular, 61
súbita, 113, 116, 225, 232 del lenguaje, 49
Staphylococcus aureus, 20, 21, 23, del sueño, 94
24, 26, 27, 28, 297 hidroelectrolítico, 296
Streptococcus olfatorio, 106
hemoliticus, 22 psiquiátrico, 104
pneumoniae, 20, 26, 39, 297 trauma, 181
pyogenes, 297 acústico, 328
subgalato de bismuto, 96 contuso de cuello, 205
subglotitis, 233 craneoencefálico, 104
sulcus craneofacial, 183
vergeture, 260 de cuello, 265
vocalis, 260 facial, 181
ERRNVPHGLFRVRUJ
vocal, 261 vascular, 57

traumatismo, 71 turribraquicefalia, 51
craneofacial, 181
facial, 185, 186
nasal, 189 U
triage, 182, 183
úlcera
trimetoprim con sulfametoxazol,
aftosa, 223
77, 231
herpética, 224
trombocitopenia, 4
laríngea, 216
tuberculosis, 203, 300, 310
ulceración corneal, 236
tularemia, 315
uveítis, 232
tumor, 145
benigno, 65, 205, 303
de cabeza y cuello, 58, 277 V
de glándulas salivales, 315
de la fosa posterior, 173 vacuna contra la influenza, 150
de nariz, 326 vapor radiactivo, 152
de nasofaringe, 326 varicela, 116
de origen linfocítico, 280 vasculitis, 114, 119, 145, 206, 228,
de Warthin, 293, 303 230, 235, 237
en cuello, 264 necrosante, 230, 236
intracraneal, 63, 65, 104 sistémica, 228, 230
intranasal, 31 vértigo, 25, 123, 132, 143, 145,
maligno, 65, 205, 277 152, 226, 326
mixto central, 141, 146
benigno, 302 cervical, 147
maligno, 304, 306 periférico, 141, 144
parotídeo, 301 postural, 145
recurrente, 63 VIH, 104, 151, 217

residual, 63 vinblastina, 227
salival, 310 vincristina, 227
tumoración
benigna, 57
cervical, 309 X
de cabeza y cuello, 57
xilocaína, 273
del conducto auditivo externo,
151
maligna, 57 Z
nasal, 34
nasofaríngea, 65 zinc, 10, 109
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ

Temas Selectos en Otorrinolaringologia

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Doctor Rogelio Chavolla Magaña

Doctor Jorge Gustavo Córdova Díaz

Guadalajara, México. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolarin-

Doctor Carlos Guillermo Iglesias Ramos

Doctor Masao Kume, FACS

Doctor Guillermo Kume Tsutsumi

M. en C. Eduardo López Demerutis

Dr. en C. Eduardo López Lizárraga

Doctor Carlos López Salazar

Doctor Luis G. Martín Armendáriz

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