Medicina Interna: Reumatología.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna: Reumatología.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
1% Población. Principal mediador: LT Compromiso de Manejo por reumatólo- FR.
M:H=4(7):1. CD4. poliarticular (≥4) de go, o por internista con Anti-CCP.
Edad de inicio 25 – 50 LB: Produce autoAc → pequeño y mediano experiencia de al menos *Los marcadores (+) no
años. FR, CCP, IL-6 tamaño, 5 años en AR. hacen dx de AR, debe
Δ histológicos: LT: IL, IFN-γ. preferentemente en Busca remisión de correlacionarse con la
AR precoz (6 meses): Macrófagos: IL-1, IL-6, manos y pies. enfermedad, o manejo clínica.
-Infiltra PMN + TNF-α. Compromiso simétrico. de síntomas de la mejor Biopsia sinovial:
linfocitos. Osteoclastos → erosión Erosión articular. manera. infiltrado con
-MS hiperelástica. articular (OPG + l-RANK). AR precoz: Tto no FCO: predominio LT CD4.
-Capilares neoformación Crónica autoinmune. Dedos en huso, piel -Educación. Biopsia de úlcera:
con hipertrofia de Mortalidad asociada a oscura y brillante. -Actividad: programa de Panarteritis nodosa.
sinoviocitos. IAM y AVE (compromiso AR establecida: ejercicio. Reactantes fase aguda:
AR establecida (>2 años) cardiovascular Mano en ráfaga, atrofia -Terapia ocupacional. PCR, VHS → evaluar
-Angiogénesis extensa principalmente) → de mm interdigitales, -Ortesis. actividad.
→ Pannus reumatoideo. mujeres pierden 10 años dedos en cuello de Tto FCO: Hemograma
ARTRITIS REUMATOIDE -Destrucción de hueso. de vida, y hombres 4 cisne, dedos en GES: (inmunosupresores),
(AR) Criterios Dx: (≥6 ptos). aproximadamente. Boutunniere, nódulos -Analgésicos / AINEs → perfil hepático, función
-N° y tamaño de Factores genéticos reumatoideos. Signo de sólo manejo dolor. renal (AINEs), glicemia
articulaciones (HLA-DR4). la tecla, pie -Corticoides → siempre (corticoides).
comprometidas. Factores ambientales: reumatoideo, pie plano al inicio de la Radiología:
-Serología (Anti-CCP / TBQ, PC-C, infecciones anterior, dedo en garra, enfermedad (↓ 1° Osteopenia yuxtaarti-
FR). gingivales. dedo en martillo. erosiones a 2 años) + cular.
-PCR / VHS N o ↑. VEB, CMV. Extraarticulares: Ca++ y Vit D. 2° Disminución del
- > 6 meses. Ojo seco, nódulos -FARMEs: indicado en espacio articular.
Tipos: reumatoideos, todos los pacientes lo 3° Erosión de
-Policíclica (70%). compromiso pulmonar. antes posible. preferencia periférica.
-Monocíclica (20%). Osteoporosis, Sd (Metotrexato o *Daño erosivo aparece
-Progresión (10%). metabólicos, depresión, Leflunomida). dentro de los 2 primeros
disfx cognitiva, Δ de Ricarte Soto: años.
*Puede dar capacidad funcional. -Terapia biológica: *Solicitar rx manos, pies,
mononeuritis múltiple Vasculitis reumatoidea, usado en enfermedad tórax, y cervical si
en MMII. livedo reticularis. progresiva. sospecha compromiso.
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ARTRITIS POR CRISTLES.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
2,5% población → Hiperuricemia ≠ Gota: Presenta ataques muy Manejo de los síntomas, Criterios dx: (≥ 4): > 1
hiperuricemia. -Mujeres: > 6 mg/dL. dolorosos agudos y recomendaciones con crisis en la vida,
25% tienen historia -Hombres: > 7 mg/dL. autolimitados. respecto a la dieta. mono/oligoartritis,
familiar. *Quiebre de pb a los 9 Eritema y calor local → Crisis aguda: dolor Max dentro 24
H>M. mg/dL. frecuente inicio con -AINEs VM corta x 3-5 horas, podagra, artritis
Peack > 75 años, entre Causas: podagra. días. de tobillo, eritema
25-30 años probable -↑ de producción. Crisis dura 3-5 días. -ERC: corticoides 20-30 articular, tofos,
gota familiar. -↓ de eliminación. Fases: mg VO x 5-7 días. hiperuricemia.
Crisis: son generalmente I: Hiperuricemia -Colchicina 0,5 mg c/30 Sonografía.
GOTA desencadenadas por asintomática. minutos. Radiología: > 10 años →
cambios bruscos en II: Artritis intermitente Gota intercrítica: erosión +
niveles de uricemia, aguda. -Colchicina 0,5 mg c/12 sobrecrecimiento óseo.
trauma, OH, dieta, u III: Gota crónica tofácea. horas.
otra enfermedad. Gota crónica tofácea:
Inhibidores de XO.
-Alopurinol (GS DM: 700
mg/día).
-Febuxostat (20-40
mg/día).
H=M La enfermedad se da si Crisis de pseudogota → No hay tto curativo. Radiología:
Riesgo aumenta con la tengo la pseudogota + similar a gota pero en Fase aguda: condrocalcinosis.
edad. condrocalcinosis. otros lugares. -Drenaje. Artrocentesis:
> 50 años. Pueden estar -Infiltración con Cristales romboidales
Principal causa de asintomáticos → corticoides. intracelulares con
monoartritis en px hallazgo de -AINEs x 10 días. birrefringencia (+).
ARTRITIS POR
añosos. condrocalcinosis. -Cura esteroidal por 1
CRISTALES DE
Principalmente grandes semana.
PIROFOSFATO
articulaciones (rodilla> Profilaxis: sólo en px con
muñeca > pelvis). > 3 crisis al año →
Crisis dura 7-10 días. colchicina 0,5 mg c/12
horas.
Artropatía crónica: dosis
bajas de corticoides.

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VASCULITIS DE VASO GRANDE.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
> 50 – 60 años. Inflamación de tipo Afecta principalmente a Corticoides: mejor VHS: ↑.
3M:1H. granulomatosa de las las ramas craneales antiinflamatorio a corto Fosfatasa alcalina: ↑.
Frecuentemente paredes de la arteria originadas de arco plazo. TAC: cuadro sugerente
asociada a polimialgia involucrada aórtico, principalmente Si no responde a de CA, se debe descartar
reumática. (frecuentemente la a las temporales. corticoide solo: primero.
*Al pedir biopsia hay temporal). Cefalea, fiebre, Metotrexato. Angiografía, AngioTAC:
que buscar cuál de las Puede producir síntomas visuales sin Azatioprima. Oclusión del vaso.
dos arterias se oclusión, aneurisma o pérdida de visión. Anti-TNF → en px AngioRNM de pared de
encuentra más estenosis de la misma Claudicación refractarios. vaso: Permite ver la
ARTERITIS DE CLLS afectada. por la inflamación, mandibular, CEG, ↓ Rituximab → en px pared y su compromiso.
GIGANTES / ARTERITIS llevando a un sangrado, peso. refractarios. Ecografía: halo
DE LA TEMPORAL isquemia o necrosis de Dolor al tocar la calota o hipoecogénico con
la zona afectada → peinarse. pared de vaso
puede producir necrosis Arteria visualmente edematosa.
en scalp del cuero aumentada de tamaño, Biopsia: GS. Predictores
cabelludo. aumento de (+) de biopsia:
consistencia al tacto. -Dolor cuero cabelludo.
Puede haber -Claudicación mandíbula
disminución o ausencia -Diplopía.
de pulso en la arteria -Sensibilidad y nódulos
afectada. en la temporal.
Genera engrosamiento Curso crónico. Afecta principalmente la Corticoides: prednisona Hemograma: anemia N-
de las paredes de la Etiología desconocida. aorta y sus ramas. VO 0,5-1 mg/Kg hasta N.
arteria. Enfriamiento normalizar VHS (susp. VHS, PCR: ↑
Tiene una progresión extremidades distales, o Progresiva). Hipoalbuminemia.
muy lenta con patrones claudicación MMII/SS. No rx: FR, ANA, ANCA (-).
ARTERITIS DE de crisis y remisión. Dilatación aórtica + Metotrexato, Biopsia: ideal pero se
TAKAYASU soplo carotideo, IAM. micofenolato de hace poco.
Pueden hacer AVE. mofetilo, Azatioprima, AngioTAC: lugar de
Pulsos asimétricos, Leflunomida, estenosis.
diferencial de presiones. ciclofosfamida. Arteriografía: lumen de
Estenosis de la renal → Insuficiencia aórtica → la arteria.
HTA 2°. reemplazo valvular.

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VASCULITIS DE VASO MEDIANO.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
NUNCA compromete Arteritis necrotizante Cuadro inflamatorio +VHB: dosis alta de ANCA: (-)
glomérulo ni pulmón (no que termina por hacer generalizado, mialgias, corticoides con frecuentemente, pero
da glomerulonefritis). aneurismas, isquemia y artralgias. disminución progresiva de ser (+) son p-ANCA.
40-60 años. hemorragia de la arteria Artritis asimétrica de + plasmaféresis + tto Hemograma:
afectada. grandes articulaciones. antiviral. leucocitosis con o sin
20-30% se asocia con Livedo reticularis, Forma cutánea: eosinofilia.
infección por VHB. nódulos cutáneos, Corticoides VO. Hipergammaglobuline-
úlceras, isquemia digital. mia.
POLIARTERITIS
Alteraciones viscerales Buen pronóstico en FR: +/-.
NODOSA
dependiendo del general. Puede haber
(PAN)
territorio afectado. crioglobulinas.
Mononeuritis múltiple. C3 y C4 bajos.
GI: diarrea, dolor, Arteriografía:
sangrado. Micro aneurismas.
Puede producir HTA 2° Estenosis de arterias
por compromiso de renales, mesentéricas y
arteria renal, infartos y hepáticas.
falla renal.
VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO.
Inflamación Afecta preferentemente Generalizada: VHS: ↑.
granulomatosa, necrosis vía aérea superior Ciclofosfamida 15 mg/ ANCA (+) → cANCA.
y vasculitis de vasos (sinusitis) y baja Kg EV c/3 semanas. Pausa inmune → no
pequeños. (nódulos inflamatorios Prednisona VO/EV 1 mg/ brilla en IFI.
cavitarios a veces, Kg/d x 1 mes. Hemograma: ↓ HTCO.
neumonitis), pulmón y Rituximab. TAC-Tx: nódulos
GRANULOMATOSIS
riñón (GNRP). Plasmaféresis. pulmonares nuevos.
CON POLIANGEITIS
Inicio insidioso, a veces Limitada: metotrexato
(WEGENER)
debuta brusco con 15 mg/semana +
hemorragia alveolar. corticoides.
Úlceras orales Resistente a tto:
necróticas y gingivitis. Rituximab, Infiximab.
Artralgias y artritis no ERC terminal: reemplazo
erosivas. renal.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Asociado a px atópico de Inflamación Nódulos pulmonares no Leve: corticoides en Hemograma: eosinofilia.
difícil control. granulomatosa, necrosis cavitados. monoterapia. Biopsia: granulomas
Muerte principalmente y vasculitis de vasos Mononeuritis múltiple Grave: GC + necrotizantes con
por compromiso <3. pequeños, además preferentemente en ciclofosfamida. infiltrados de eosinófilos
3 etapas: presenta eosinofilia. MMII tanto sensitivo en los tejidos.
EOSINOFILIA CON -Etapa inicial / 100% antecedente de como motor. AVE. TAC-Tx: nódulos
GRANULOMATOSIS Y prodrómica: asma de asma, 70% rinitis Púrpura palpable, pulmonares no
POLIANGEITIS difícil manejo. alérgicas. } nódulos subcutáneos. cavitados.
(SD DE CHURG- -Fase eosinofílica. Isquemia miocárdica. ANCA: pANCA (+) en
STRAUSS) -Vasculitis sistémica. Isquemia mesentérica. 50%.
GN crescentica.
Uveítis, neuropatía
óptica isquémica.

*Es necesario hacer dx Vasculitis necrotizante. Pródromo: fiebre, ↓ Corticoides: mejor Orina completa:
diferencial con Curso de la enfermedad peso, mialgias, antiinflamatorio a corto Micro hematuria con
poliarteritis nodosa. puede ser lento, con un artralgias, artritis. plazo. dismorfia, cilindros,
pródromo larvado. 90% hace daño renal Si no responde a leucocituria,
que progresa como corticoide solo: proteinuria.
GNRP. Metotrexato. ANCA: pANCA (+) en
30% hace hemorragia Azatioprima. 75%.
alveolar que puede Anti-TNF → en px
llevar a fibrosis 2°. refractarios.
POLIANGEITIS Púrpura palpable, Rituximab → en px
MICROSCÓPICA (PAM) hemorragia en astilla, refractarios.
livedo reticularis,
úlceras isquémicas.
Neuropatía periférica.
Dolor abdominal por
isquemia, diarrea,
sangrado.
Uveítis + Epiescleritis.

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VASCULITIS DE VASO VARIABLE.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
Frecuente de encontrar Enfermedad Úlceras orales o Corticoides, Hemograma: anemia N-
en países de la ruta de la inflamatoria genitales muy antibióticos, INF-α, N.
seda como Turquía. multisistémica. dolorosas. metotrexato. Parámetros
Asociado a gen HLA-B51. Eritema nodoso con inflamatorios con poca
ENFERMEDAD DE
Se ha asociado a pseudofoliculitis. correlación con el
BEHCET
infecciones por VEB. Patergia. cuadro.
Uveítis. ANA, ANCA (--).
TVP asociada frecuente.
Hay compromiso SNC.
LES.
M>H. Autoinmune 100% LES cutáneo agudo: No hay tto curativo. Laboratorio serología:
15-45 años. sistémica. Eritema malar. LES leve: AINEs + ANA, Anti-dsDNA, Ant-
Patrones clínicos: Formación y depósito de Rash fotosensible. antimalaricos (plaquinol Sm (poco sensible pero
-Crónicamente activo. complejos inmunes; LES cutáneo crónico: o hidroxicloroquina). altamente específico),
-Quiescente formación de auto-AC. Lupus discoide, lupus LES cutáneo: AC anti-fosfolípidos,
-Recaídas y periodos Factores genéticos, profundo. Antimalaricos solos. complemento bajo,
libre. ambientales (luz UV, Úlceras orales, lengua Corticoides 5-10 mg Coombs directo (+).
Pronóstico: dado por el infección por VEB y geográfica. Alopecia. LES grave: corticoides e Sedimento de orina:
compromiso renal VVZ), pérdida de Artritis (similar a AR inmunosupresores. Proteinuria.
principalmente. tolerancia pero sin erosiones). SAF 2°: aspirina 100 Biopsia renal: nefritis
inmunológica, Serositis. Compromiso mg/día o TACO. lúpica con ANA o anti-
LUPUS ERITEMATOSO
hormonas (estrógenos renal, neurológico ERC-III/-IV: DNA (+).
SISTÉMICO
favorecen), epigenética. (convulsiones y psicosis ciclofosfamida (también
lúpica). en compromiso SNC y
Anemia hemolítica AI. hemorragia pulmonar).
Leucopenia, Linfopenia, Rescate: rituximab
trombocitopenia. (GES), gammaglobulina
Vasculitis lúpica, (hematológicas),
púrpura vascular, livedo plasmaféresis
reticularis, fenómeno de (hemorragia alveolar).
Raynaud.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

> 65 años → a mayor Enfermedad Dolor articular que No farmacológico: Radiografía:
edad mayor riesgo. degenerativa. aumenta con el -Ejercicio. -↓ espacio articular.
M > H. Causas: movimiento y disminuye -Bajar de peso. -Esclerosis subcondral.
Características: -Factores biomecánicos en reposo. -Uso de calzado -Agudizamiento en
-Pérdida de cartílago. → sobrecarga. -↓ espacio articular. adecuado. espina.
-Sobrecrecimiento óseo -Edad → > 40 años. -Osteofitos. Farmacológico: -Osteofitos.
(osteofitos). -Genéticos. -Bursitis. -Paracetamol. -Geoda en hueso
-Remodelación de -Enzimáticos, radicales -Entesopatía. +Tramadol. trabecular (quiste
hueso subyacente. libres, citoquinas (TNF, -Atrofia cuádriceps. +Ciclo AINEs (sólo como subcondral).
Tipos: IL-1, IL-6, ON). Puede haber rigidez terapia de rescate). *No correlación entre
-Primaria o idiopática Fisiopatología: matinal < 30’. -Condroprotectores: hallazgos Rx y clínica.
(>40 años): Localizada: Daño inicial con fisura → Aumento de volumen y mantiene hidratación de Hemograma + PCR.
manos, rodillas, pies; inflamación → fisura calor en articulación cartílago (más placebo). VHS: < 40.
Generalizada: todo profundiza y citoquinas afectada. -Corticoides FR: < 1/40.
axial. favorecen daño Edema de articulación: intraarticulares: Líquido sinovial: no
-Secundaria: trauma, condrocito → signo del tempano y ola; -OA >1 articulación sin inflamatorio.
depósito de cristales, condrocito reemplazado restricción movimiento; rx a AINEs. TSH + T4 + T4L: OA 2° t
ARTROSIS enf. Articular, enf. por tejido óseo. articulación deforme e -Contraindicado AINEs. metabólico →
Metabólica Patrón compromiso: inestable -Necesidad alivio corto pseudogota.
(hemocromatosis, -Monoarticular: adulto OA manos: excrecencias plazo.
endocrinopatías) joven → TMT. óseas (N. Heberden -Máximo 3 veces al
Criterios Dx OA rodilla: -Oligoarticular: edad (IFD); N. Bouchard (IFP)). año.
-Dolor + 3 de: media → cargo peso. > 10 articulaciones. -Colchicina: en OA 2° a
-> 50 años. -Poliarticular: mujer OA pies: luxación MTF depósito de cristales →
-Rigidez matinal < 30´. edad media (más → Hallux valgus. 0,5 mg c/12 horas.
-Crépitos. común) → rodilla, OA rodilla: osteofitos,
-Sensibilidad ósea. cadera, mano. derrame articular, PATOLOGÍA DEBE SER
-Agrandamiento óseo. -OA erosiva: necesita valgo/varo. MANEJADA EN APS.
-Ausencia calor local. terapia OA columna: ↓ espacio
OA cadera: inmunosupresora. Más intervertebral,
VHS < 20. agresiva. osteofitos, estenorraqui
Osteofito femoral o lumbociática, Δ
acetabular. alineación.
↓ espacio articular.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

ARTRITIS SERONEGATIVAS (EAP).
Pacientes jóvenes. Inicio insidioso con FR y anti-CCP: (-).
duración > 3 meses. PCR: ↑.
Interrupción de sueño
en 2° mitad del sueño.
Disminuye con actividad
física.
Compromiso axial.
LUMBAGO Puede haber asociado
INFLAMATORIO artropatía periférica de
preferencia en
miembros inferiores
(tobillo y rodilla) y
entesopatía con
inflamación
principalmente de
tendón de Aquiles.
Hay inflamación del FR y anti-CCP: (-).
cartílago articular en las Rx: alteraciones Rx en
articulaciones etapas tardías.
sacroilíacas. Erosiones en bordes de
cartílago.
SACROILEÍTIS
Fusión de bordes
articulares.
RNM: en T2 se puede
ver edema e inflamación
de hueso.
Uveítis → dolor y
fotosensible.
COMPROMISO Dactilitis → inflamación
EXTRAARTICULAR DE de sólo 1 dedo (casi
EAP patognomónico).
EEI, psoriasis, afección
<3, Δ cutáneas.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

H:M=3:1 Dx: Compromiso axial → No farmacológico: Rx:
3° década de vida -Test de Schoeber. sacroilíacas, vertebrales -Dormir sin almohada. Columna en caña de
(media a los 26 años). -Expansión Tx. y zonas adyacentes. -Fortalecer extensores bambú → desmofitos
Buena sobrevida, pero -Distancia occipucio- Compromiso de espina. uniendo cuerpos
con riesgo aumentado pared. extraarticular puede -Ejercicio expansión Tx. vertebrales → afecta
de muerte. -Dedo-suelo. estar presente (uveítis -Natación o Bicicleta. todos los cuerpos
Mal pronóstico: -Imágenes. principalmente). -Kinesioterapia. vertebrales.
-VHS > 30. Síntoma cardinal es Farmacológico: FR y anti-CCP: (-).
-Artritis de cadera. lumbago inflamatorio. -AINEs → uso crónico PCR: medir éxito de tto.
-Oligoartritis y dactilitis. Entesis en tendón de retrasa compromiso
ESPONDILITIS
-Mala rx a AINEs. Aquiles y fascia plantar. óseo.
ANQUILOSANTE
-Inicio > 16 años. Dactilitis en dedos de los -Corticoides →
-Limitación movimiento pies. infiltración local.
columna. Motilidad de columna -FARMEs:
restringida. -Metotrexato → axial.
*Incapacidad laboral Curso con remisiones y -Leflunomida →
similar a la por AR. exacerbaciones. periférico.
-Anti-TNF: refractarios a
AINEs.

H = M. Aséptica pero en Compromiso periférico. No farmacológico: FR y anti-CCP: (-).

20 – 40 años. respuesta a infección o Mono u oligoartritis -Prevención FR. Persistencia de MO.
Curso autolimitado, inflamación a otro sitio asimétrica de grandes -Fisioterapia. PCR ↑.
aunque el 25% se → genitourinario o GI articulaciones. -Ortopedia. VHS ↑, anemia leve,
cronifican. frecuentemente. Conjuntivitis / uveítis. -Kinesioterapia. trombocitosis.
Lesiones muco-cutáneas Farmacología: Líquido sinovial
(lengua geográfica, -AINEs. inflamatorio → GB 20-
ARTRITIS REACTIVA
úlceras orales). -Infiltración con 50 mil.
corticoides en mono. Radiología: normal, con
-Refractario → periostitis y formación
metotrexato o de hueso nuevo.
Sulfasalazina.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS
Asociada a psoriasis. Compromiso periférico.
H = M. Principalmente
30 – 55 años. oligoartritis simétrica,
pero puede ser
poliartritis simétrica.
Principalmente en IFD.
Compromiso axial en
ARTRITIS PSORIATICA columna cervical.
Dactilitis y artritis
mutilans en enfermedad
de larga data.
Compromiso ocular con
conjuntivitis y uveítis.
Pitting ungueal.
Paciente con historia de Compromiso periférico
EII (CUCI o EC). (rodillas y tobillos).
Patrón migratorio,
ARTRITIS ASOCIADA A transitorio y
ENFERMEDAD Oligoarticular.
INFLAMATORIA Poco común cronicidad
INTESTINAL y erosión.
Extraarticular: úlceras
orales dolorosas, fiebre,
baja de peso, uveítis.
TRATAMIENTO EXÁMENES
Comp. Periférico: FR y anti-CCP: (-).
Leve (< 5 art. Sin VHS y PCR: ↑.
erosión): AINEs Anemia N-N.
Moderada (> 5 art. O Hipergamaglobulinemia
con erosión): FARMEs. Radiología:
Refractario: Anti-TNF. -Erosiones, destrucción
Com. Axial: articular, disminución
Leve: AINEs, Kine, espacio articular, signo
infiltración SI. de pencil in cup.
Mod-Severo: Anti-TNF.
Entesis:
Leve: AINEs, Kine,
corticoide local.
Moderado: FARMEs.
Refractario: Anti-TNF.
FR y anti-CCP: (-).
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