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EFECTO DE EXCITACIN O INHIBICIN SINAPTICA SOBRE LA

MEMBRANA POSTSINAPTICA
Cada vez que llega un potencial de accin al terminal presinptico, las
vesculas liberan su transmisor a la hendidura sinptica en pequeos
grupos, en cuestin de milisegundos, el efecto que produce el transmisor
sobre los receptores ocurre en otros milisegundos.
Aumentar la conductancia del sodio crea el descenso del voltaje hasta un
nivel menos negativo volviendo ms excitable la membrana de la neurona,
y si, aumenta la conductancia del potasio o cloruro aumento el voltaje hasta
un nivel ms negativo lo que la hace menos excitable. Este es el
fundamento de los modos de accin en la neurona, la excitacin o la
inhibicin.

POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR


El potencial de membrana en reposo en cualquier punto del soma es de
-65mV
Debido al gran gradiente de concentracin de sodio y a la elevada
negatividad elctrica dentro de la neurona, los iones sodio difunden con
rapidez hacia el interior de la membrana.
La rpida entrada de iones

+
Na

neutraliza parte de la negatividad del

potencial de membrana en reposo, por tanto su valor ha cambiado en


sentido
positivo
desde
-65mV
hasta
-45mV.
Este ascenso positivo en el voltaje por encima del potencial de reposo
normal en la neurona, es decir, hacia un valor menos negativo se llama
potencial postsinptico excitador (PPSE), debido a que si sube lo suficiente
en ese sentido, desencadenar un potencial de accin en la neurona
postsinptica.
Un ascenso de tal magnitud requiere el disparo simultneo de muchos
terminales al mismo tiempo o en una rpida sucesin, proceso conocido
como sumacin.
El PPSE que suscitar un potencial de accin en el segmento inicial del axn
est entre +10mV y +20mV.
Mecanismos moleculares y de membrana
diversos receptores postsinpticos:

empleados

por

los

1. Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades


de cargas elctricas positivas hacia el interior de la clula
postsinptica.
2. Depresin de la conduccin mediante los canales de cloruro (hacia el
interior), de potasio (hacia el exterior) o ambos.

3. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona


postsinptica para excitar la actividad celular como incrementar el
nmero de receptores excitadores de la membrana o disminuir el de
los
inhibidores.

POTENCIAL POSTSINAPTICO INHIBIDOR


La apertura de los canales de cloruro permitir el movimiento de estos iones
con carga negativa desde el lquido extracelular hacia el interior, lo que
volver ms negativo de lo normal el potencial de membrana interno,
acercndolo al nivel de -70mV.
La apertura de los canales de potasio dejar que estos iones de carga
positiva se desplacen hacia el exterior y esto volver ms negativo de lo
normal el potencial de membrana interno. As pues, la entrada de cloruro
ms la salida de potasio elevan el grado de negatividad intracelular, lo que
se denomina hiperpolarizacin.
Un aumento de la negatividad por encima del potencial de membrana en
reposo normal se denomina potencial postsinptico inhibidor (PPSI). El
potencial de membrana resulta 5mV ms negativo y por tanto es un PPSI de
-5mV, lo que inhibe la transmisin de la seal nerviosa a travs de la
sinapsis.

Mecanismos moleculares y de membrana


diversos receptores postsinpticos:

empleados

por

los

1. Apertura de los canales del ion cloruro en la membrana neuronal


postsinaptica.
2. Aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la
neurona.
3. Activacin de las enzimas receptoras que inhiben las funciones
metablicas celulares encargadas de aumentar el nmero de
receptores sinpticos inhibidores o de disminuir el de los excitadores.
INHIBICION PRESINPTICA
Esta ocasionada por la liberacin de una sustancia inhibidora en las
inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinpticas antes de que sus
propias terminaciones acaben sobre la neurona postsinptica. En la mayora

de los casos, la sustancia inhibidora es GABA, permite la difusin de una


gran cantidad de iones cloruro hacia la fibrilla terminal. Las cargas negativas
de estos iones inhiben la transmisin sinptica debido a que anulan gran
parte del efecto excitador de los iones sodio con carga positiva que
tambin penetran en las fibrillas terminales cuando llega un potencial de
accin.
NEUROTRANSMISORES
Sustancia qumica sintetizada en la neurona, liberada de la misma por un
impulso elctrico (PA) que acta sobre otra clula de manera breve o
durable, por medio de la ocupacin de receptores especficos y por la
activacin de mecanismos inicos y/o metablicos.
Por su composicin qumica o molecular se los agrupa en:

Transmisores de accin rpida y molcula pequea


Son los que producen las respuestas inmediatas del sistema nervioso, como
la transmisin de seales sensitivas hacia el encfalo y de seales motoras
hacia los msculos. En la mayora de los casos se sintetizan en el
citoplasma del terminal presinptico y las numerosas vesculas transmisoras
presentes a este nivel los absorben por transporte activo. Una vez que se
fusionan con la membrana sinptica y se abren para verter la sustancia
transmisora, pasados unos segundos a minutos, la porcin correspondiente
a la vescula se invagina hacia el interior del terminal presinptico y se
deprende para formar una nueva vescula.

Clase I
Acetilcolina

Clase II: aminas


Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Histamina

Clase III: aminocidos


cido -aminobutrico (GABA)
Glicina
Glutamato
Aspartato

Clase IV
xido ntrico (NO)

Neuropptidos
Provocan acciones ms prolongadas, como los cambios a largo plazo en el
nmero de receptores neuronales, la apertura o el cierre duraderos de
ciertos canales inicos, activacin o desactivacin de genes especficos
dentro del ncleo celular y tal vez incluso las modificaciones persistentes en
la cantidad de sinapsis o en su tamao. Estas sustancias se forman en los
ribosomas del soma neuronal ya como porciones integras de grandes
molculas.
Algunos de estos efectos duran das pero otros duran meses o aos.
Las molculas proteicas penetran en los espacios existentes en el retculo
endoplsmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi, donde
sufren una escisin enzimtica en fragmentos ms pequeos y luego el
neuropptido es introducido en minsculas vesculas transmisoras que se
liberan al citoplasma.
A continuacin son transportados hacia los terminales neuronales como
respuesta a los potenciales de accin de la misma manera que los
transmisores de molcula pequea, la vescula sufre autolsis y no se
reutiliza.

Hormonas liberadoras hipotalmicas


Hormona liberadora de tirotropina
Hormona liberadora de hormona lutenizante

Pptidos hipofisarios
Hormona adrenocortictropa
-endorfina

Hormona
estimuladora
de
los
melanocitos
Prolactina
Hormona lutenizante
Tirotropina
Hormona de crecimiento
Vasopresina
Oxitocina
Pptidos que actan sobre el intestino y
el encfalo
Leucina-encefalina
Metionina-encefalina
Sustancia P
Gastrina
Colecistocinina
Polipptido intestinal vasoactivo (VIP)
Factor de crecimiento nervioso
Factor neurotrofico derivado del cerebro
Neurotensina
Insulina
Glucagn
Procedentes de otros tejidos
Agiotensina II
Bradicina
Camosina
Pptidos del sueo
Calcitonina

NEUROMODULADORES
Son transmisores capaces de modular y modificar la actividad de la neurona
postsinptica, pueden coexistir con el neurotransmisor principal en una
sinapsis nica. Por lo general se encuentran en vesculas presinpticas
separadas. Los neuromoduladores aumentan, prolongan o inhiben o limitan
el efecto del neurotransmisor principal sobre la membrana postsinptica
pero no queda restringido al espacio sinptico sino que se difunde por el
fluido extracelular.; los neuromoduladores actan a travs de sistemas de
segundos mensajeros.

NEUROHORMONAS
Son neurotransmisores que se vierten a la sangre en lugar de la hendidura
sinptica, por lo que se comportan como hormonas o inducen la liberacin
de una hormona trpica.
El sistema nervioso produce tres grupos principales de neurohormonas:
I.

Las catecolaminas producidas por neuronas modificadas de la medula


suprarrenal.

II.

Las neurohormonas hipotalmicas que se almacenan y liberan en la


neurohipfisis.

III.

Las neurohormonas hipotalmicas que controlan la liberacin de


hormonas de la adenohipfisis.

TOXINA BOTULNICAS Y TETNICA


Varias toxinas letales que bloquean la liberacin de neurotransmisores son
endopeptidasas de cinc, que dividen y, por tanto, desactivan las protenas
del complejo de fusin-exocitosis. La toxina tetnica y las toxinas botulnicas
B, D, F y G actan sobre la sinaptobrevina y la toxina botulnica C se
desempea en la sintaxina. Las toxinas botulnicas Ay B actan sobre SNAP25, la protena SNAP25 como la responsable del proceso de liberacin de
neurotransmisores.
El cuadro clnico de la toxina tetnica incluye parlisis espstica por el
bloqueo de la liberacin del transmisor presinptico en el sistema nervioso
central; el botulismo causa parlisis flcida porque bloquea la liberacin de
acetilcolina en la unin neuromuscular. Sin embargo, como aspecto positivo,
la inyeccin local de pequeas dosis de toxina botulnica (botox) es eficaz
en el tratamiento de varios trastornos caracterizados por hiperactividad
muscular. Los ejemplos incluyen la inyeccin en el esfnter esofgico inferior
para aliviar la acalasia y la inyeccin en los msculos faciales para eliminar
arrugas.

Bibliografa:

Fisiologa Humana. Un enfoque integrado 4a edicin


Tratado de Fisiologa medica- Guyton & Hall. 12da Edicin
Snell Neuroanatoma Clnica 6ta Edicin
Fisiologa medica, Ganong 23ava Edicin