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Toxíndromes
EMILIO SALGADO GARCÍA
TABLA
Toxíndromes y sus diversas expresiones clínicas
28-3
Toxíndrome Nivel de consciencia Tamaño pupilar Sudoración Peristaltismo Otros datos
Simpaticomimético Agitación ↑ N/↑ Temblor, convulsiones
Descargado para hernan arrieta (hjarrieta@fucsalud.edu.co) en Fundacion Universitaria de Ciencias de la Salud de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 09, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 28 Toxíndromes 167
Tras su identificación, es posible hacer una prueba diagnóstica y Una posible causa de síndrome colinérgico es la intoxicación por
terapéutica mediante la administración de fisostigmina, aunque la uti- insecticidas organofosforados o carbamatos. Para confirmar su diagnós-
lización de este antídoto no goza de aprobación generalizada por sus tico, es posible cuantificar la actividad plasmática y eritrocitaria de la
posibles efectos adversos. Habría de evitarse su uso en pacientes con colinesterasa.
hiperreactividad bronquial o alteraciones de la conducción cardíaca. La atropina, como antídoto, bloquea los receptores muscarínicos de
La fisostigmina actúa uniéndose de forma reversible a la colinesterasa la acetilcolina, pero, al no tener efecto sobre los nicotínicos, persistirá
y atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que también revierte los la clínica muscular. Las oximas (pralidoxima y obidoxima) revierten
efectos centrales anticolinérgicos. también los efectos nicotínicos, al reactivar con lentitud la colinesterasa,
siempre y cuando esta no se haya inhibido de forma irreversible por el
Síndrome colinérgico paso del tiempo.
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168 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones
Efecto muscarínico
Miosis
Bradicardia
Broncorrea y broncoconstricción
Vómitos y diarrea
Sialorrea y lagrimeo
Incontinencia urinaria
Efecto central
Agitación
Desorientación
Somnolencia
Coma
Convulsiones
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CAPÍTULO 28 Toxíndromes 169
• Figura 28-5 Espectro clínico del síndrome serotoninérgico. (Modificado de Boyer EW, Shannon M. The
serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112-20.)
Síndrome serotoninérgico
Se describió por primera vez en los años sesenta del siglo pasado en
pacientes depresivos en tratamiento concomitante de l-triptófano con
IMAO. Su origen se relaciona con el exceso del neurotransmisor sero- • Figura 28-6 Rubicundez facial y sudoración en un varón con síndrome
serotoninérgico grave asociado al consumo de fenelzina, un inhibidor de
tonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) en el sistema nervioso central.
la MAO. (Imagen por cortesía del Dr. Santiago Nogué.)
Este exceso de serotonina puede ser causado por múltiples mecanis-
mos farmacológicos: fármacos que inhiban su metabolismo (IMAO),
fármacos que disminuyan su recaptación (inhibidores de la recaptación Para su diagnóstico, se han propuesto diferentes criterios diagnós-
de serotonina [IRS]), fármacos que aumenten su liberación (reserpina), ticos, como los Hunter Serotonin Toxicity Criteria (HSTC) propuestos
fármacos agonistas de sus receptores (triptanos) o por aumento de sus por Dunkey, el cual relaciona la introducción de un agente serotoni-
precursores (triptófano). nérgico con la presencia de: a) clonus espontáneo, o b) clonus ocular o
Pese a que el grupo farmacológico más relacionado con la produc- inducido, junto con agitación o diaforesis, o c) clonus ocular o inducido,
ción de este síndrome es el de los antidepresivos, otras asociaciones de junto con hipertonía y fiebre, o d) temblor con hiperreflexia. El clonus
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fármacos de acción serotoninérgica menos conocida pueden también es el hallazgo clínico más importante para el diagnóstico sindrómico
desencadenarlo: así, se han descrito casos que relacionan antiparkinso- de esta entidad.
nianos como la selegilina, antibióticos como el linezolid, opiáceos como No existen pruebas de laboratorio que ayuden en el diagnóstico, y se
el tramadol, drogas de abuso como el éxtasis (MDMA), antimigrañosos pueden encontrar hallazgos analíticos indirectos de sus complicaciones,
como los triptanos, antirretrovirales como el ritonavir o preparados de como elevación de creatina quinasa (CK) o leucocitosis, así como acidosis
herboristería como el hipérico (Hypericum perforatum). metabólica y alteración de la coagulación en casos graves.
Se caracteriza clínicamente por una alteración del nivel de consciencia En cuanto al diagnóstico diferencial, se hace con procesos que afecten
(ansiedad, agitación, confusión, coma), unida a signos de excitación tanto al nivel de consciencia como al sistema nervioso autónomo y mus-
neuromuscular (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor), cular, como en casos de encefalitis, epilepsia, etc. En la tabla 28-5 se
junto con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, exponen las principales diferencias con el síndrome neuroléptico maligno.
rubor facial, hipertermia). Como en el caso del síndrome neuroléptico El tratamiento se basa en el rápido reconocimiento de los síntomas
maligno, sus manifestaciones no son constantes, y se encuentran casos y la suspensión del agente implicado. Se aplicarán medidas terapéuticas
de toxicidad serotoninérgica desde leves hasta potencialmente mortales, según la gravedad del paciente y que pueden incluir en los casos graves:
dependiendo de la actividad de dicho neurotransmisor en el sistema a) enfriamiento rápido en casos de hipertermia grave ; b) sedación y relajación
nervioso central (figs. 28-5 y 28-6). muscular con benzodiacepinas intravenosas y agentes paralizantes no des-
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170 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones
polarizantes, como el vecuronio (evitar la succinilcolina por el riesgo de El uso de ciproheptadina oral (fármaco antagonista serotoninérgico y
aparición de arritmias por la hiperpotasemia secundaria a la rabdomiólisis); antihistamínico) se reserva para casos moderados, con una dosis inicial de
c) intubación y ventilación mecánica, y d) uso de antagonistas serotoni- 12 mg (vía oral o por sonda nasogástrica), seguida de 4-8 mg cada 6 h,
nérgicos como la clorpromazina intravenosa en los casos más graves, pero respondiendo habitualmente en pocas horas del inicio del tratamiento.
teniendo cuidado con la hipotensión secundaria al bloqueo de receptores En los casos más leves, la administración de benzodiacepinas por vía oral
α2- adrenérgicos; además, está contraindicada en el síndrome neuroléptico puede ser suficiente para tratar los síntomas. La evolución del cuadro
maligno. Como último recurso, se debería plantear la realización de terapia suele ser rápida, respondiendo al tratamiento en la mayoría de los casos
electroconvulsiva en los casos resistentes al tratamiento. a las 24 h del inicio de la clínica.
Así pues, y como medida preventiva, se deberá evitar la asociación
de fármacos con potencial serotoninérgico para evitar desencadenar la
TABLA Diferencias entre síndrome aparición de este síndrome.
28-5 neuroléptico maligno (SNM)
y síndrome serotoninérgico (SS) Conclusiones
SNM SS
Los toxíndromes son agrupaciones de signos y síntomas causados por
Fármacos implicados Antagonista Agonista tóxicos con efectos similares en el organismo. Dichos toxíndromes cons-
dopaminérgico serotoninérgico tituyen una valiosa ayuda en el diagnóstico clínico del paciente intoxicado
Período de incubación De días a semanas Horas (fig. 28-7).
(desde el contacto inicial
hasta la producción Bibliografía recomendada
de síntomas)
Duración de los síntomas De días a 2 semanas ≈24 h Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;
352:1112-20.
Hipertermia +++ ++ Dunkley EJC, Isbister GK, Sibbritt D, Dawson AH, Whyte IM. Hunter
Alteración del nivel +++ ++ serotonin toxicity criteria: a simple and accurate diagnostic decision
de consciencia rule for serotonin toxicity. Q J Med 2003;96:635-42.
Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an
Disautonomía +++ ++/+++
unknown overdose. Emerg Med Clin N Am 2007;25:249-81.
Rigidez muscular +++ ++ Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR.
Hiperreflexia + +++ Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw-
Hill; 2015.
Mioclonus + +++ Mofenson HC, Greensher J. The unknown poison. Pediatrics 1974;
Bradicinesia +++ – 54(3):336-42.
Rasimas JJ, Sinclair CM. Assessment and management of toxidromes in
Escalofríos – +++
the Critical Care Unit. Crit Care Clin 2017;33:521-41.
• Figura 28-7 Algoritmo de evaluación del toxíndrome. (Adaptado de: Toxidrome flow chart. Disponible
en: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Toxidrome_FlowChart_IMG.png. Consultado el 22 de enero
de 2019.)
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