Manuel Fernández Tena DNI 28673607J Neuropsicología del Desarrollo 1

PEC: Neuropsicología del Desarrollo.2018/19

UNED CENTRO ASOCIADO DE SEVILLA

1.Conceptos básicos sobre desarrollo cerebral.

El desarrollo del cerebro y del sistema nervioso comienza en la etapa embrionaria a partir de la
primitiva capa ectodérmica de las que surgirán células epidérmicas y nerviosas. Hacia la tercera
semana de gestación, por la diferenciación de celular, estas células darán origen a la placa neural
la cual después se pliega para formar el tubo neural. La parte rostral del tubo neural formará el
cerebro y la caudal la medula.

La corteza cerebral comienza a ser visible a la séptima semana. A partir de aquí, el cerebro
seguirá creciendo y madurando. La estructura básica del cerebro se considera desarrollada hacia
los 3 años de vida, aunque zonas como la corteza prefrontal o visual seguirán desarrollándose.
En este desarrollo intervienen diferentes procesos de vital importancia que a continuación se
describen brevemente.

La neurogénesis (a partir de células madre y células progenitoras se generan nuevas neuronas)

y migración (desplazamiento de las células nerviosas desde el lugar en el que han nacido hasta
su zona de destino).

La neurogénesis comienza con la formación del tubo neural y finaliza hacia la mitad del periodo
de gestación, primeras ocho semanas, ocupando la fase embrionaria mientras la migración, se
extenderá también durante la fase fetal. La mayor proliferación de neuronas se produce en la
zona ventricular (interior) del tubo neural desde donde comenzarán a desplazarse siguiendo un
patrón radial, hacia la zona externa del tubo.

Durante la etapa fetal (a partir de la 9ª semana), las estructuras cerebrales siguen creciendo en
tamaño y comienza la diferenciación y maduración de las neuronas. Así, las neuronas se van
diversificando y cambiando de forma -según el lugar donde van a permanecer-, produciendo,
para ello, neurotransmisores y factores neurotróficos. Una vez en su lugar de destino, las
neuronas comienzan a establecer conexiones con aquellas que las rodean, para lo cual se
produce el crecimiento del árbol dendrítico.

Esta maduración se inicia antes del nacimiento, pero sigue produciéndose en etapas postnatales,
lo que permite la sinaptogénesis (se crean sinapsis, es decir, conexiones entre las neuronas del
sistema nervioso).

La formación de sinapsis se ve influida, por mecanismos “expectantes” y “dependientes” de la

experiencia. Los primeros hacen referencia a que el desarrollo de las sinapsis necesita de la
presencia de ciertas experiencias sensoriales que son estimulaciones comunes a todos los
miembros de la especie mientras que los segundos aluden a la generación de sinapsis
dependiendo de las experiencias únicas para cada individuo.

Tras esto tiene lugar el proceso de mielinización que se extiende a lo largo de la infancia y la
adolescencia en mayor medida y cuyo objetivo es dotar a las neuronas de una mayor rapidez
comunicativa. Por último, los procesos de poda sináptica o apoptosis y de muerte neuronal,
permiten perfeccionar y refinar aquellas conexiones que son funcionales, mientras que las que
no lo sean van a ser desactivadas o eliminadas. Durante todo este periodo de desarrollo,
cualquier teratógeno (agente o estimulo que pueda alterar estos procesos durante el periodo
perinatal) va a provocar cambios irreversibles en la conformación final del cerebro y, por tanto,
en la futura conducta del individuo.

2. El estrés crónico afecta el desarrollo cerebral fetal. ¿Qué procesos son los más
significativamente afectados?
Manuel Fernández Tena DNI 28673607J Neuropsicología del Desarrollo 2

El estrés crónico desencadena modificaciones permanentes manifestadas como alteraciones

conductuales, cognitivas y afectivas. En los últimos años varios estudios han demostrado que el
estrés en el periodo prenatal afecta a la plasticidad sináptica, la morfología dendrítica y la
neurogénesis. Una de las consecuencias primarias del estrés tóxico experimentado por la madre
durante el embarazo es la desregulación del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HPA) en el
feto en formación.

En casos de estrés crónico durante el embarazo la desregulación de los niveles de cortisol puede
afectar las regiones del cerebro implicadas en el miedo, la ansiedad y la respuesta impulsiva, lo
que puede generar una sobreproducción de conexiones neuronales; mientras que las regiones
dedicadas al razonamiento, la planificación y el control del comportamiento pueden producir un
menor número de conexiones neuronales (Shonkoff et al. 2012; Shonkoff et al. 2014; Teicher et
al. 2016).

Es así como una exposición extrema del feto al estrés tóxico puede cambiar el sistema de
respuesta al estrés de esa persona, de manera que en el futuro reaccione frente a eventos que
podrían no ser estresantes para los demás y, por lo tanto, activar el sistema de respuesta al
estrés con más frecuencia y durante períodos más largos de lo necesario (Shonkoff et al. 2014).

Asimismo, este desgaste altera la respuesta inmune del organismo (Shonkoff et al. 2009;
Shonkoff et al. 2012; Johnson et al. 2013), afectando el desarrollo de áreas cerebrales
involucradas en el desarrollo cognitivo, del lenguaje y aumentando el riesgo, incluso a largo plazo,
de enfermedades físicas y mentales (Shonkoff et al. 2009; Shonkoff et al. 2014; Felitti et al. 1998;
Teicher et al. 2016).

Hasta ahora la mayoría de las investigaciones se han enfocado, en la hipótesis relacionada con
el eje HPA y cómo las hormonas del estrés, específicamente los glucocorticoides (llamado
cortisol en humanos), son transmitidas a través de la placenta.

3. Defina la diferencia entre “amnesia retrógrada” y “amnesia anterógrada”.

La amnesia es una enfermedad que causa trastornos severos de memoria, que hace que la
persona que la padece sea incapaz de almacenar información o recuperarla de manera correcta.
En función a si el déficit de memoria afecta a lo aprendido antes o después de la aparición de la
enfermedad, podemos distinguir entre amnesia retrograda y anterógrada.

La amnesia retrógrada hace referencia a la imposibilidad de acceder a eventos que han ocurrido
antes del momento en que se produjera la lesión o deterioro cerebral que dio lugar al trastorno.
Esta es una amnesia del tipo declarativa, específicamente memoria episódica ya que no se
pueden recuperar recuerdos de eventos o hechos de la vida propia.

En el caso de la amnesia anterógrada, por el contrario, los nuevos acontecimientos no se guardan

en la memoria a largo plazo, es decir, la persona afectada no es capaz de aprender y recordar
nada de lo ocurrido a partir del comienzo de la amnesia, la memoria a corto plazo se mantiene
normal, pero si la persona se distrae ya no recuerda de que estaba hablando.

Entre las causas de la amnesia se encuentran principalmente, lesiones en los lóbulos temporales
y el hipocampo (las más estudiadas), el síndrome de Korsakoff (producido por intoxicación
alcohólica), la falta de oxígeno en el cerebro y la encefalitis.

4. Describa brevemente la inter-relación: hipocampo-afecto.

El hipocampo está relacionado con la memoria y la orientación espacial, pero a su vez es crucial
en captar señales afectivas en la información y transferirla a otras estructuras relacionadas con
las emociones como puede ser la amígdala, no en vano memorizamos mejores situaciones
cargadas con contenido afectivo.
Manuel Fernández Tena DNI 28673607J Neuropsicología del Desarrollo 3

Otro hecho a favor de esta interrelación es la tendencia a recordar con mayor facilidad los
elementos memorizados en un estado de ánimo semejante al que tenemos en el momento de
evocarlos. Del mismo modo, nuestro estado de ánimo afectará en el momento de seleccionar
qué es lo que guardamos en la memoria. Así, estando de buen humor prestaremos más atención
a las cosas que valoramos como positivas, y serán estos recuerdos los que más fácilmente se
evoquen después.

5. Desarrolle en 5 puntos las conclusiones que haya obtenido tras la lectura de este
capítulo.

1. Las primeras experiencias van a afectar al desarrollo de la arquitectura cerebral que será
el fundamento para todo el aprendizaje, la conducta y la salud en el futuro.

2. El cerebro afectivo es controlado por estructuras primitivas que forman el sistema límbico
(tálamo, hipotálamo, hipocampo y amígdala) que es controlado a su vez por partes más
nuevas del cerebro, la neocorteza, pero las regiones más primitivas siguen funcionando.

3. El hipocampo está vinculado con la memoria y orientación espacial, lesiones en esta

zona pueden provocar amnesia entre otras consecuencias. El hipocampo es uno de los
mejores ejemplos de la plasticidad neural, necesita realizar múltiples cambios en la
respuesta sináptica breves pero intensos de sus células, para seleccionar la información
relevante a memorizar, pues recibe un constante bombardeo de información, indicar que
la meramente espacial puede durar desde horas hasta días (potenciación a largo plazo).

4. Memorizamos mejor las situaciones cargadas con contenido afectivo, tanto positivo
como negativo, el hipocampo también interviene en estos procesos al captar señales
afectivas de la información tales como expresiones faciales o rasgos gestuales.

5. Además del sistema límbico y la neocorteza en las respuestas del organismo intervienen
los sistemas neuroendocrinos mediados por hormonas, neurohormonas y
neuromoduladores, para dar una respuesta integrada y mantener la homeostasis
necesaria para todo organismo.

Referencias.

Ballesteros, Soledad, (2017). Psicología de la Memoria Humana.

Del Cerro, M.C.R. (2017). El cerebro afectivo.

Felitti, Vincent, Robert Anda, Dale Nordenberg, David Williamson, Alison Spitz, Valerie
Edwards, Mary Koss & James Marks. (1998). “Relationship of childhood abuse and household
dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood

Monk, Catherine, Julie Spicer & Frances Champagne. (2012). “Linking prenatal maternal
adversity to developmental outcomes in infants: the role of epigenetic pathways”. Development
and Psychopathology 24 (4): 1361-1376.

Shonkoff, Jack P., Pat Levitt, Silvia Bunge, Judy Cameron, Philip Fisher, Nathan Flox, Thomas
Boyce, Judy Cameron, Greg Duncan, Megan Gunnar & Ross Thompson. 2014 (2005).
“Excessive stress disrupts the architecture of the developing brain”. Working Paper 3 (Updated
Edition). Centre on the Developing Child,

Teicher, Martin, Jaqueline Samson, Carl Anderson & Kyoko Ohashi. (2016). “The effects of
childhood maltreatment on brain structure, function and connectivity”. Nature Reviews
Neuroscience 17 (10): 652-666.