REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA
UnC BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

Tema 9:
Bacterias Anaerobias estrictas

MARACAIBO, MARZO DE 2016.

Bacterias anaerobias estrictas
DEFINICIÓN

• Bacterias incapaces de desarrollarse en

presencia de oxígeno
• Carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno
es tóxico para ellas:
– Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno
(H2O2) ejerce un efecto tóxico sobre ellas
– Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica
la toxicidad del anión superóxido
 Bacterias anaerobias
estrictas

NO ESPORULADOS ESPORULADOS
Múltiples géneros y
Género: Clostridium
especies
Bacilos Gram (+)
Variadas formas
Gram (+) – Gram (-)
 Anaerobios No Esporulados

Gram (-) Veillonella

COCOS
Gram (+) Peptococcus
Peptostreptococcus

Porphyromonas Fusobacterium
Prevotella Selenomonas
Gram (-) Bacteroides Centípeda
Mitsoukella Bilophila
BACILOS Leptotrichia Mobiluncus

Actinomyces
Gram (+) Propionibacterium
Bifidobacterium
Eubacterium
 Anaerobios Esporulados
Bacilos Gram (+) Género Clostridium

• Clostridium difficile
• Clostridium tetani
• Clostridium sporogenes
• Clostridium botulinum
• Clostridium tertium
• Clostridium perfringens
• Clostridium histolyticum
• Clostridium septicum
• Clostridium novyi
• Clostridium ramosum
• Clostridium cadaveris
• Clostridium bifermentans
• Otros
 Roles e importancia de la
Microbiota intestinal

• Rol fisiológico:
– Estimula el peristaltismo intestinal

• Rol nutricional:
– Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del
complejo B
 Mecanismos de defensa

• Barrera inespecífica, al bloquear receptores

• Estimulación del peristaltismo intestinal
• Estimulación de inmunidad humoral y
celular
• Elaboración de sustancias bacteriostáticas
y bactericidas: Bacteriocinas
Patogenia
 Patogenia

• Las infecciones por microorganismos anaerobios no

esporulados tienen origen endógeno y su principal
causa desencadenante son factores que comprometen
al huésped como: traumatismos, quimioterapia
antibiótica, ruptura de barreras mucosas o
enfermedades subyacentes

• El establecimiento de la infección se relaciona con:

– virulencia del microorganismo.
–  de la tensión de oxígeno del tejido.
–  del potencial de óxido reducción del mismo.
 Patogenia
• Factores que  potencial Eh
– Pérdida de irrigación vascular por lesiones,
cuerpos extraños, presión de yesos, etc.
– Infección por bacterias facultativas, las que
producen ácidos en proceso de
fermentación,  pH del tejido
– Necrosis por traumatismos, infecciones,
tumores o maniobras quirúrgicas
(destrucción celular y liberación de enzimas)
– Hemorragias: destrucción de GR   pH
– Inflamación  liberación metabolitos ácidos
 Patogenia

ANAEROBIOS
(Flora endógena)
NO ESPORULADOS

INFECCIONES ENDOGENAS

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:
INVASIVIDAD

COLECCIONES SUPURADAS
NECROSIS
POLIMICROBIANAS
Localizaciones
habituales de
infecciones por
Anaerobios

Abscesos cerebrales
Inf. Bucofaríngeas
Inf. Pleuropulmonares
Inf. Intraabdominales
Inf. Genitales femeninos
Piel, tejidos blandos e inf óseas
Bacteriemia
Endocarditis

Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología

Médica. 25ª edición. 2011.
• Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis
• Prevotella
• Porphyromonas
• Fusobacterium nucleatum
• Clostridium perfringens
• Clostridium ramosum
 Signos Clínicos de
Infección Anaerobia
• Olor fétido del pus (debido a productos derivados de ácidos grasos de
cadena corta del metabolismo anaeróbico).
• Localización de la infección cercana a una superficie mucosa
• Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos (producción de CO2
y H2)
• Infecciones consecutivas a mordeduras
• Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: aborto séptico,
infección post cirugía abdominal, etc.
• Endocarditis con hemocultivos negativos
• Presencia de “granos” de azufre en una lesión
• Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios
Bacteroides fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
 Bacteroides fragilis

• Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico

pequeño
• Hábitat: microbiota intestino grueso hombre
• Factor de virulencia: cápsula polisacárida
– Antigénica, promueve formación de
abscesos
– Resiste fagocitosis
 Bacteroides fragilis

Produce:
• superóxido dismutasa  aerotolerante
• catalasa  aerotolerante
• -lactamasas  resistencia a penicilinas
• Enzimas lipo y proteolíticas  invasividad
(proteasas, neuraminidasas, citolisinas y
enterotoxina)
• Importante patógeno humano
• Líder en infecciones intrabdominales
 Bacteroides fragilis

DESTRUCCIÓN
ADHESINAS PROTECCIÓN TISULAR

• Cápsula
FRENTE A LA PRODUCCIÓN DE
• Fimbrias:
FAGOCITOSIS PROTECCIÓN TOXINAS
adherencia e • Polisacárido capsular FRENTE A LA Toxina metaloproteasa
termolábil de zinc 
inducción de • Ácidos grasos de TOXICIDAD DEL induce cambios en el
cadena corta (ácido
expresión de
succínico) generado OXÍGENO epitelio intestinal a
citocinas durante el metabolismo
través de la organización
proinflamatorias anaerobio.
de actina, estimulando
secreción de cloruro y
• Proteasas de pérdida de líquidos
inmunoglobulinas.

Lipopolisacáridos menos tóxicos  no

produce directamente signos clínicos de
septicemia (fiebre, choque), sino a través de
la resp. Inflamatoria a la infección. Jawetz,
Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 25ª edición. 2011.
Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
Gastroenteritis Infecciones del
tracto respiratorio

Bacteremia Absceso cerebral

Infecciones
Infecciones
cutáneas y de
intraabdominales
partes blandas

Infecciones
ginecológicas
 Bacteroides fragilis
Colonias en Agar Sangre

Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina. La mayoría de

las bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y
la gentamicina en este medio, mientras que los del grupo de B.
fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a la
gentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina
produciendo un precipitado negro.
 Género Prevotella

• Se definen como bacilos Gram negativos

formadores de pigmento.
• Principales especies
Prevotella melaninogenica
Prevotella bivia
Prevotella disiens
• La mayoría de las Prevotellas se aíslan de la
cavidad oral, abscesos cerebrales y
pulmonares, empiema, enf. inf. pélvica y
abscesos tuboováricos.
• Polisacárido capsular:
Inhibe la fagocitosis
Promueve la formación de abscesos
Facilita adherencia células epiteliales
• Pilis
• Enzimas:
Promueven la invasión y la propagación
Contribuyen al daño tisular
 Fusobacterium nucleatum

• Bacilos Gram negativos delgados y largos con

extremos convergentes aguzados (aguja), a menudo
dispuestos en pares unidos por sus puntas.
• Anaerobio oral importante (microflora gingival, genital,
digestivo y respiratorio alto)
• Elabora endotoxina lipopolisacárida
• Infecciones: pleuropulmonares, obstétricas,
corioamnionitis, abscesos cerebrales que complican la
enf. periodontal.
Fusobacterium nucleatum
 Fusobacterium necrophorum

• Bacilo muy pleomorfo, largo, con extremos redondos.

• No es componente de la cavidad bucal sana.
• Muy virulento.
• Infecciones graves de órganos de la cabeza y cuello
 evoluciona a Enfermedad de Lemierre 
tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular que
evoluciona a septicemia con abscesos metastásicos
de pulmones, mediastino, espacio pleural e hígado.
Frecuente en niños mayores y adultos jóvenes.
Relacionada con mononucleosis infecciosa.
 Género Actinomyces
Bacilos Gram positivo que se ramifican en ángulo agudo

• Especies:
– A. israelii
– A. gerencseriae
– A. viscosus
– A. naeslundii
– A. meyeri
– A. odontolyticus
– A. pyogenes
– A. georgiae
Actinomyces israelii

• Bacilos Gram (+) no

esporulados
• Anaerobios
• Aislados o agrupados en
empalizadas o letras chinas,
ramificados, rectos o
incurvados
• Hábitat:
– Cavidad oral y colon de
Animales y ser humano
 Actinomyces

• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad

– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas

– Capacidad de formar filamentos y gránulos en

tejido inflamado, secretando una sustancia
polisacárida que une filamentos y forma una
sustancia homogénea macroscópica color
amarillo, que dificulta la fagocitosis  gránulo
de azufre
• Cuadro Clínico: Actinomicosis
– Infección crónica que se origina en los tejidos
adyacentes a las superficies mucosas.
– Insidiosa y lentamente progresiva.
– Las lesiones siguen un curso lento de expansión
lateral y profunda con induración considerable y
fístulas que drenan (Lesiones granulomatosas,
con supuración y fistulización).
– Su naturaleza exacta depende de los órganos y
estructuras implicados.

CÉRVICOFACIAL, TORÁCICA, ABDOMINAL

• Cuadro Clínico: Actinomicosis
• Principal localización cérvico-facial. Normalmente se
relaciona con la higiene dental deficiente, la extracción
de piezas dentales o algún otro traumatismo en boca o
mandíbula.
• Proceso eritematoso y edematoso de la zona de la
mandíbula. La masa se vuelve fluctuante y produce
fístulas purulentas. Se propaga al tejido contiguo, al
hueso, a los ganglios linfáticos de cabeza y cuello.

Paciente aquejado de
actinomicosis cervicofacial. Se
observa la presencia de una fístula
que drena.

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

 Cuadro Clínico: Actinomicosis

• Puede localizarse en tórax (por aspiración) con

fiebre leve, tos, esputo purulento, destrucción del
tejido pulmonar y fístulas o intrabdominal (por
perforación intestinal, posterior a apendicitis o
úlcera perforada) o en cualquier otro parénquima
(genital femenino) (< frecuencia).
• La mayoría de los casos son polimicrobianos e
incluyen a la flora restante del sitio mucoso de
origen.
Diagnóstico de Actinomicosis

– El diagnóstico clínico de actinomicosis se basa en

la naturaleza de la lesión, el curso de progreso
lento y antecedentes de traumatismo o enfermedad
predisponentes a invasión mucosa por
Actinomyces.
– Puede ser difícil establecer un diagnóstico
etiológico.
– Aunque las lesiones pueden ser extensas, existe la
posibilidad que los organismos presentes en el pus
sean pocos y se encuentren concentrados en
microcolonias de gránulos sulfurosos
profundamente ocultas en el tejido indurado.
Diagnóstico de Actinomicosis

– El diagnóstico se complica por la fértil colonización

de otras bacterias (bacilos Gram negativo),
interfiriendo además con el aislamiento de
Actinomyces anaeróbico de lento desarrollo
– Las muestras para frotis directo y cultivo deben
incluir la mayor cantidad de pus posible para
aumentar las probabilidades de recolectar los
gránulos sulfurosos diagnósticos.
– Las biopsias para cultivo e histopatología son de
utilidad.
Diagnóstico de Actinomicosis
– Las manifestaciones de la enfermedad son muchas, suele
confundirse con un tumor.
– Tomografía
– En caso de supuración por fístula: tomar muestra y realizar
Tinción de Gram  observación bacilos Gram (+) filamentosos
– Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4 semanas

Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.

• Tratamiento

– En caso de colecciones supuradas o

fístula el tratamiento es médico
quirúrgico
– Penicilina en dosis altas por tiempo
prolongado y luego seguir durante
meses hasta 1 año con Amoxicilina oral
 Anaerobios Esporulados
• Género Clostridium
– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora
terminal o subterminal)
– Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes
– Móviles (excepto Clostridium perfringens)
– Algunos capsulados: Clostridium perfringens
– Familia Clostridiaceae (25 géneros). Dentro del género
Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies.
Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos.
– Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales
femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en
porcentaje  de portadores
 Patogenia

ANAEROBIOS Presentes en ambiente

ESPORULADOS (Flora endógena, salvo Clostridium botulinum)

INFECCIONES ENDOGENAS
Y EXOGENAS

MECANISMO DE DAÑO:
TOXICIDAD
PRINCIPALMENTE
 PATOGENIA

La importante capacidad patógena de los clostridios

se puede atribuir a las siguientes características:
1) Capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formación de
esporas.
2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y
privado de oxígeno, y
3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,
enterotoxinas y neurotoxinas.
 Clostridium: Patogenia
• Neurotóxicos:
– C. tetani • Histotóxicos:
– C. botulinum – C. perfringens
– C. septicum
• Piógenos – C. fallax
– C. perfringens – C. bifermentans
– C. ramosum – C. ramosum
– C. tertium
• Enterotóxicos: – C. novyi, etc.
– C. perfringens
– C. difficile
Clostridium tetani

• Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm.

• Móvil, en forma de palillo de tambor
• Espora terminal, longitud 3-6 m
• Hábitat: suelo, intestino hombres y animales
• Elemento infectante: espora, que es
altamente resistente a antibióticos y
desinfectantes
• Mecanismo de patogenicidad: toxicidad
• Carece poder invasivo, penetra a través de
heridas punzantes, quemaduras, úlceras o
infección cordón umbilical
Clostridium tetani

• A diferencia de C. perfringens tiene

dificultades para crecer debido a su
sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y
cuando se detecta en medios de agar
aparece generalmente formando una
película en lugar de colonias.
• Actividad proteolítica.
• Incapaces de fermentar CHO.
Clostridium tetani

TOXINAS

Tetanolisina
Tetanoespasmina
 Tetanolisina
• Hemolisina lábil al oxígeno.
• Serológicamente relacionada con la
Estreptolisina O y las hemolisinas de
C. perfringens y L. monocytogenes.

Tetanoespasmina
• Neurotoxina termolábil codificada en un
plásmido no conjugativo, por lo que una cepa
no toxigénica no puede transformarse en
toxigénica.
 Tetanoespasmina

• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las

manifestaciones clínicas del tétano.
• Exotoxina tipo A-B.
• Infección circunscrita clínicamente no importante.
• La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta el
SNC donde se une a los gangliósidos (glucolípidos:
oligosacárido + ácido N-acetil neuramínico o ácido
siálico) y suprime la liberación de neurotransmisores
inhibidores (glicina y ácido gamma-aminobutírico GABA)
y genera ESPASMOS MUSCULARES PROLONGADOS.
Tetanoespasmina

• Inhibe proteínas que regulan la liberación de

neurotransmisores inhibidores, lo que conlleva a
una actividad sináptica excitatoria carente de
regulación en las neuronas motoras que provoca
“parálisis espástica”.
• La unión de la toxina es irreversible, por lo que la
recuperación depende de la formación de nuevas
terminales axonales.
 Clostridium tetani
Mecanismo de Acción Neurotoxina
Asta anterior médula espinal
(neurona motora) bloquea
sinapsis inhibidora impulso
nervioso  liberación 
contracción mantenida 
parálisis espástica
Un niño con tétanos y opistótonos, como resultado de los espasmos
persistentes de los músculos de la espalda. (De Emond RT, Rowland
HAK, Welsby P: Colóur atlas of infectious diseases, ed3, London,
1995, Wolfe.) Tétanos
Mayor frecuencia en
países pobres, con baja
cobertura de vacunas,
zonas rurales
Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con
tétanos. (Tomado de Cohén J, Powderly WG:
Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)

• Trismus: contracción de
maseteros (risa sardónica)
• Rigidez de nuca
• Rigidez musculatura
paravertebral: opistótonos
• Cuadro grave, alta mortalidad
Clostridium tetani
Colonia en Agar Sangre

Tétanos
• Prevención
– Vacuna
• Toxoide tetánico
• Unido a toxoide diftérico y componente pertussis,
se administra a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años
• Revacunación sólo con toxoides tetánico y
diftérico en 1° año básico
• Idealmente revacunar cada 10 años
Clostridium perfringens

• Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a

2,4x1,3 a 19 µm.
• Ancho, inmóvil, capsulado
• Espora oval subterminal
• Hábitat: suelo, intestino de animales y
ser humano, piel perianal, genitales
femeninos y cavidad oral (en un
porcentaje variable de la población)
 Clostridium perfringens
• Mecanismos de Patogenicidad
– Invasividad Cápsula
Enzimas

– Toxicidad Varias toxinas

histotóxicas
1 enterotoxina

– Origen de las Endógeno

infecciones Exógeno
• Patogenia
Herida contaminada con tierra o
contenido intestinal

Condiciones que favorecen  pot. Eh

(necrosis, isquemia, cuerpos extraños)

Espora  revierte forma vegetativa

Liberación toxinas  daño tisular

 Clostridium perfringens
• Patogenia
– De acuerdo a las toxinas producidas, las
cepas de C. perfringens se clasifican en 5
tipos:
• A, B, C, D, E

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

 Clostridium perfringens

• Patogenia
–α toxina: exotoxina hemolítica
necrosante que es una lecitinasa,
producida por todos los tipos.
Destruye membranas celulares de
glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos,
células endoteliales y músculo, daño
vascular.
– Principal responsable de mionecrosis
en la gangrena gaseosa.
 Infecciones por
Clostridium perfringens

• De piel y tejidos blandos: generalmente

polimicrobianas, supuradas
• Infección intrabdominal por perforación
de víscera hueca
• Infección pelviana en la mujer
• Celulitis y fasceítis: supuración y
formación de gas  crepitación
subcutánea difusa. Cuadro grave
asociado a shock e insuf. renal, alta
letalidad
• Gangrena Gaseosa o mionecrosis:
– Destrucción rápida dolorosa del tejido muscular
asociado a signos sistémicos de toxemia
– Generalmente por C. perfringens, pero puede ser
producido por otros Clostridium histotóxicos: C.
septicum, C. novyi, C. ramosum, C. fallax, C. tertium,
etc.
– Gangrena Uterina:
• Generalmente post-aborto séptico
• α toxina  Síndrome hemorragíparo, IR
• Alta mortalidad
Clostridium perfringens tipo A

Enterotoxina termolábil
(superantígeno)
Vehículo: carne insuficientemente cocida
(contaminada en matadero 108 -109 mo/g)

Intoxicación alimentaria
• Período incubación: 8-24 horas
• Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni
náuseas ni vómito.
• Evolución clínica 24-48 h
• Cuadro autolimitado
Clostridium perfringens tipo A

Intoxicación alimentaria
• El mantenimiento de alimentos contaminados por
debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de las
esporas que han sobrevivido a la cocción y la
posterior multiplicación bacteriana.
• La refrigeración de los alimentos después de su
preparación evita la síntesis de la enterotoxina.
• El recalentamiento de los alimentos destruye la
enterotoxina termolábil.
 Clostridium perfringens tipo C
“Enteritis necrosante”
• Destrucción necrosante aguda del yeyuno
con dolor abdominal, vómitos, diarrea
sanguinolenta y peritonitis.
• Mortalidad 50%.

Cultivo en Agar Sangre

Clostridium botulinum

• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m

• Sin cápsula, espora oval subterminal
• Bajo crecimiento rápido libera potente
neurotoxina, toxina botulínica, es la más
potente conocida
• 7 tipos toxigénicos:
– A, B, E y F  causan botulismo humano
• Hábitat:
– Suelos, sedimentos marinos
Clostridium botulinum

• Mecanismo de Patogenicidad
– Toxicidad

• Mecanismos de Transmisión
– Conservas caseras
– Contaminación heridas: inyecciones
de heroína en adictos
– Botulismo infantil: por ingestión de
miel contaminada, principalmente en
lactantes < 6 meses
• Patogenia
– Principal mecanismo mediante el cual se
contrae botulismo es ingestión de
conservas caseras (verduras, pescados,
frutas contaminadas con esporas,
resistentes a ebullición)
– Esporas germinan en la conserva bajo
condiciones de anaerobiosis y elaboran
toxina que no altera características del
alimento, siendo absorbida en estómago e
intestino delgado
 Clostridium botulinum:
Mecanismo de Acción Toxina Botulínica

 Actúa sobre el sistema nervioso periférico inhibiendo la liberación del

neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis colinérgicas y produce
parálisis. Los síntomas se relacionan con la acción anticolinérgica.
 Debido a que la acetilcolina es mediadora de la activación de las
neuronas motoras, el bloqueo de su liberación causa parálisis flácida del
sistema motor.
 Parálisis fláccida: parálisis motora simétrica descendente, visión
borrosa, paresia pares craneanos (ausencia parcial de movimiento
voluntario, parálisis parcial, debilidad del músculo), boca seca, disfonía,
diplopía, dificultad deglución, disartria (alteración articulación de las
palabras), hipotensión, hipotonía (↓ tono muscular o flacidez), etc.
 Clostridium botulinum
Es una intoxicación, no una
infección. La toxina preformada
ingerida con el alimento se absorbe
en el tracto intestinal y llega a su
blanco en la unión neuromuscular
por sangre
Ingestión de esporas en complementos
dietéticos y miel  Neurotoxina
producida in vivo por células bacterianas
que colonizan intestino del lactante.
Estreñimiento, llanto débil, dificultad
para moverse, parálisis flaccida,
insuficiencia respiratoria.

1-2 díasDebilidad, Botulismo

mareo, visión Botulismo
del
borrosa, pupilas alimentario
fijas y dilatadas,
lactante
xerostomía Producción de toxina en
(sequedad en la heridas contaminadas.
boca), Síntomas idénticos al
estreñimiento, dolor Botulismo alimentario. 4
abdominal sin Botulismo de las días o más. Síntomas
fiebre, parálisis heridas digestivos prominentes .
flaccida y muerte. Ejm: consumidores de
cocaína parenteral o
inhalada
Clostridium botulinum
• Bacilo Gram (+)
• Hábitat:
– Suelo, intestino ser humano
– Intestino recién nacidos, 50%
colonizados
• Principal reservorio: hospitales y
jardines infantiles
 Clostridium difficile
• Agente de Infecciones Intrahospitalarias
– Factores de riesgo para adquirir IIH:
•  exposición al agente
•  efecto de barrera de microbiota intestinal, que
permite proliferación del agente y elaboración de
toxina in vivo
• Hospitalización prolongada
• Compañero de habitación colonizado
• Enemas repetidos
• Tratamiento AB de amplio espectro
• Uso prolongado sondas nasogástricas
• Operaciones tracto gastrointestinal
• Patogenia
– Período de incubación desconocido
• Mecanismo patogenicidad
– Toxicidad
– Toxinas: A y B (acción citotóxica)
• Espectro Clínico
– Variable desde diarrea leve, hasta colitis
pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominal
y signos sistémicos tóxicos con deposiciones
sanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave
– Generalmente aparece durante hospitalización
y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser al
alta una vez suspendido tratamiento
• Diagnóstico
– Detección de toxinas en deposiciones
mediante técnicas inmunológicas, ej.:
enzimoinmunoensayo

• Tratamiento
– Suspensión de terapia antimicrobiana
– En casos graves se utiliza Metronidazol
o Vancomicina
 Clostridium difficile
Colonias en Agar Sangre
 Tratamiento Infecciones por
Anaerobios
• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
• Resección de tejido necrótico
• Tratamiento antimicrobiano:
– Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se
sospeche participación de Bacteroides fragilis
– Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas
y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
– Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las
bacterias anaerobias son naturalmente resistentes
a ellos.
 Diagnóstico Infecciones por
Anaerobios

• Toma de muestra evitando microbiota

normal, aspirando mediante jeringa (pus) o
tomando trozo de tejido para biopsia
• Transporte inmediato al laboratorio
• Aviso previo al laboratorio para que preparen
medios de anaerobiosis
• Siembra en medio reductor líquido:
thioglicolato
• Tinción de Gram de la muestra
 Diagnóstico Infecciones por
Anaerobios
• Procesamiento adecuado de la muestra
• Siembra inmediata en medios
enriquecidos con hemina y vitamina K
• Incubación en anaerobiosis por tiempo
prolongado (mínimo 48 hrs)
• Identificación:
– Aspecto de la colonia
– Pruebas bioquímicas
– Morfología a la Tinción de Gram