Ciclos Biológicos de Protozoarios

1.
Ciclos biolgicos de Protozoarios
Giardiasis
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido
tambin como Giardia lamblia), parsito microscpico unicelular que vive en el intestinode las
personas (intestino delgado en su porcin anterior (duodeno)) y se transmite en las heces de
una persona o animal infectado. Este parsito est protegido por una cobertura exterior que le
permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos perodos.
Durante las dos ltimas dcadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas ms
comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en
los Estados Unidos; otras formas de contaminacin son: comer frutas y verduras no lavadas
de forma adecuada o que fueron cultivadas usando fertilizante contaminado, tener contacto
con personas que no se lavan bien las manos o con cubiertos de personas infectadas ya que
el cloro no inactiva al parsito. El parsito se encuentra en todas las regiones del mundo.
Considerada tambin como enfermedad de transmisin sexual por el factor de riesgo en
el sexo anal sin proteccin.
Epidemiologa[editar]
Es una parasitosis cosmopolita y predominante en nios, quienes por lo general son
asintomticos y, en casos crnicos, causa mala absorcin y desnutricin. Los casos
sintomticos suelen darse en adultos.
Cuadro clnico[editar]
Gran parte de los portadores es asintomtica. En los pacientes en los cuales se producen
sntomas, aparece una diarrea repentina de caracterstica forma pastosa o lquida, amarilla,
maloliente, con moco y acompaada por clicos y malestar general. En la fase subaguda, la
diarrea tiende a ser intermitente, en particular despus de las comidas. Suele haber dolor
abdominal, nuseas, anorexia,flatulencia, meteorismo, aerogastria y prdida de peso. Se han
descrito otros sntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad

como rash, urticaria, habones. En nios con giardiasis crnica se percibe retraso en
el crecimiento y sndrome de malabsorcin con prdida considerable de peso.
Diagnstico[editar]
Ante la presencia de sntomas caractersticos y elementos epidemiolgicos conclusivos, se
suele hacer un examen de heces, para observacin directa de los quistes ovoides de doble
membrana bajo el microscopio, aunque stos son visibles solo en aproximadamente el 50 %
de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la
infeccin por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El
diagnstico especfico es el coproparasitoscpico (CPS), ya sea del mtodo Faust (por
flotacin) o el del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia
se realiza una biopsia del duodeno. Tambin existe una
prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimtico. Estas pruebas
muestran una tasa de un 90 % o ms de acierto en la deteccin.
Tratamiento[editar]
Secnidazol: ADULTOS: 2 g va oral. Cpsula(s) en toma nica.
Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das.
Tinidazol: 2 g en dosis nica en adultos.
Furazolidona: 7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das.
Albendazol: 400 mg/ va oral por 5 das.
Nitazoxanida: 500mg c/12h, va oral por 3 das.
Epidemiologa.
Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, frica,
Latinoamrica, con 500 000 casos nuevos/ao. (Thompson RCA. 2008), observndose un mayor
grado de riesgo en la poblacin peditrica. Las ms altas prevalencias se presentan en regiones

tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de pases en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidmicos importantes en pases altamente
industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderas. Actualmente, se reporta un
aumento en el nmero de casos.
Afecta a diversos mamferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domsticos y el ganado
representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mencin de brotes
zoonticos aislados).
Se ha demostrado la contaminacin de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de
superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes
de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisin para humanos y animales.
Cabe resaltar que en Mxico, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia ms altas se encuentran
entre lactantes, preescolares y escolares.
- Pueden acceder a informacin epidemiolgica en el Boletn de Epidemiologa, disponible desde el
2003. Secretara de Salud. CENAVECE.
Hasta ahora, los estudios moleculares han identificado 8 grupos genticos o ensamblajes (A - H).
Existe cierta confusin debido a que el empleo de los trminos genotipo, ensamblaje,
subensamblaje y subgenotipo en diversos trabajos de investigacin, no es consistente. (Benere et
al. 2012; Asher et al., 2012; Bonhomme et al. 2011).
Los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoontico y se encuentran
tanto en humanos como en animales, en tanto que los otros seis (C - H) son husped-especficos.
En Mxico se han identificado con mayor frecuencia los ensamblajes AI y AII de perros. (Ryan &
Cacci. 2013; Asher et al., 2012; Caccia et al., 2010; Monis et al., 2009; Eligio-Garca et al., 2008;
Ponce-Macotela et al., 2005).
Especies:
G. duodenalis - principalmente en mamferos: El humano, otros primates, perros, gatos y un gran
nmero de mamferos silvestres;
G. agilis - en anfibios;
G. ardeae y G. psittaci - en aves;
G. microti y G. muris - en roedores.
Giardia varani, del reptil Varanus salvator, no ha sido confirmada genticamente. (Ryan & Cacci.
2013).
Transmisin.
La enfermedad se contrae principalmente a travs de alimentos y agua contaminados con materia
fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoontico derivado de la
convivencia con ganado lechero y animales de compaa infectados. (Ryan & Cacci. 2013;
Ballweber et al., 2010).
Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente tambin puede ser
transmitido por contacto sexual, exposicin oral-fecal, reportado sobre todo entre sujetos del sexo
masculino, y a travs de fomites. (Escobedo et al., 2014).
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes
causales de episodios diarreicos en guarderas y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en
ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y
hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar
bacterias, sin embargo, slo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de
helmintos (Soluciones desinfectantes. PROFECO. Julio 2007).
Morfologa.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaeroflico. Reside y se multiplica por divisin binaria en la
superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que
favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe evidencia gentica y epidemiolgica sobre su
capacidad de recombinacin sexual. (Monis et al., 2009; Caccia et al., 2010).
Presenta dos formas: trofozoto y quiste.
Trofozoto G. duodenalis. S.J. Upton,

Kansas University
Los trofozotos, formas vegetativas, miden 10 - 12 m de longitud, son piriformes, con superficie
dorsal convexa y ventral cncava. Sus movimientos en espiral dan la impresin de "una hoja de
rbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos ncleos con endosoma,
cuerpos medianos en nmero variable*, disco adhesivo, ventral, con estructura cncava, rgida, en
espiral, de ~9 m de dimetro, compuesto por microtbulos y protenas asociadas* ubicado en la
mitad anterior ventral, con capacidad contrctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en
posicin anterior con respecto a los ncleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos
pares laterales y par posterior) con el tpico arreglo de microtbulos 9+2. Carecen de mitocondrias
y peroxisomas, y presentan mitosomas minsculos <2 m y nucleolo. El retculo endoplsmico
rugoso y Golgi son aparentes durante la secrecin de componentes requerida para el
enquistamiento.
En ambientes con restriccin de oxgeno, la mitocondria ha sufrido modificaciones importantes en
contenido y funcin, dando lugar a "organelos relacionados con la mitocondria" (mitochondrionrelated organelles - MROs), entre ellos los mitosomas y los hidrogenosomas. Cuentan con estos
organelos mltiples microorganismos parasitarios y de vida libre. Cabe mencionar a protistas
anaerbicos o microaeroflicos, como Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas
vaginalis, Cryptosporidium parvum,Blastocystis hominis. El mitosoma de Giardia
intestinalis presenta una importante reduccin de protenas y retiene una funcin mitocondrial: la
biosntesis de Fe/S. (Makiuchi T & Nozaki T. 2013; Heinza E & Lithgow T. 2012).
Protozoos con mitosomas. Modificado de: Heinza E, Lithgow T. Back to

basics: A revealing secondary reduction of the mitochondrial
protein import pathway in diverse intracellular parasites. BBA Molecular Cell Research.Feb 2013;1833(2): 295303
* El citoesqueleto, necesario para la adhesin, desprendimiento y movimiento, trfico intracelular,

est compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos,
el funis (capas de microtbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco
adhesivo, en cuya composicin se encuentran: alfa y beta tubulinas, giardinas, entre otras
protenas.
Morfologa y movimiento de trofozotos en los videos:
Giardia - trofozoito. Animacin sencilla. 3D4Medical.
Giardia lamblia y Giardia swimming. YouTube.
Giardia sp. Trofozotos. Microscopa de barrido: Se observa disco ventral, axonemas. Imgenes: Dra. Martha Ponce
Macotela. Laboratorio de Parasitologa Experimental del Instituto Nacional de Pediatra, Mxico, D.F.

enquistamiento.


protenas.
Giardia sp. Trofozotos. Microscopa de barrido: Se observa disco ventral, axonemas. Imgenes: Dra.
Martha Ponce Macotela. Laboratorio de Parasitologa Experimental del Instituto Nacional de Pediatra,
Mxico, D.F.
Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 m de longitud y
contienen 4 ncleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco
adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared qustica est formada por una capa filamentosa
externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 m. El principal carbohidrato del
componente glicoprotico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc).
Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a travs de
vehculos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis
infectiva. Despus de la ingestin, la exposicin al cido gstrico induce la activacin del quiste en
reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y sealizaciones propias del
parsito, emerge una clula que se divide 2 veces sin replicacin del DNA, produciendo
eventualmente cuatro trofozoitos.
Ciclo biolgico.
Patogenia.
Sus mecanismos no estn bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y
estudios sobre la infeccin en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en
el que se encuentran involucrados aspectos inmunolgicos y funcionales de hospedero y parsito
(Ortega-Pierres et al. 2009; Cotton et al. 2011):
El factor mcanico: adhesin mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las
funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unin entre clulas epiteliales - Factina, zonula occludens -ZO-1, claudin-1, y a-actinina, con aumento en la permeabilidad intestinal.
Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el ndice mittico: rpido recambio
celular (con clulas inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 das.
Acortamiento de las microvellosidades, hipersecrecin de aniones (Cl-, con malabsorcin de
glucosa, sodio y agua) y aumento del trnsito intestinal (en conjunto con el aumento en la
permeabilidad).
Insuficiencia y disminucin de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas,
lipasas);
Las diferencias genticas entre grupos de Giardia;
Variacin antignica - protenas de variacin de superficie (VPSs);
Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local;
Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolpidos; Giardia no
sintetiza de novo fosfolpidos y esteroles celulares. (Cotton et al. 2011).
Se presenta hiperplasia de las clulas caliciformes, lo que produce espacios celulares en la
barrera epitelial. (Ponce_Macotela et al., 2008).
Existen cinco reportes de giardiasis invasiva. Se requieren estudios para determinar el papel de
los trofozotos intraepiteliales deGiardia. (Martinez-Gordillo et al., 2014). En un trabajo de
investigacin reciente, se identificaron trofozotos dentro del epitelio de intestino delgado de un
paciente con intolerancia a la lactosa. Tambin se demostr la invasin de trofozotos en un modelo
animal. (Reynoso-Robles et al., 2015).
Patologa.
Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamacin de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.
enquistamiento.


protenas.
Giardia sp. Trofozotos. Microscopa de barrido: Se observa disco ventral, axonemas. Imgenes: Dra.
Martha Ponce Macotela. Laboratorio de Parasitologa Experimental del Instituto Nacional de Pediatra,
Mxico, D.F.
Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 m de longitud y
contienen 4 ncleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco
adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared qustica est formada por una capa filamentosa
externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 m. El principal carbohidrato del
componente glicoprotico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc).
Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a travs de
vehculos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis
infectiva. Despus de la ingestin, la exposicin al cido gstrico induce la activacin del quiste en
reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y sealizaciones propias del
parsito, emerge una clula que se divide 2 veces sin replicacin del DNA, produciendo
eventualmente cuatro trofozoitos.
Ciclo biolgico.
Patogenia.
Sus mecanismos no estn bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y
estudios sobre la infeccin en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en
el que se encuentran involucrados aspectos inmunolgicos y funcionales de hospedero y parsito
(Ortega-Pierres et al. 2009; Cotton et al. 2011):
El factor mcanico: adhesin mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las
funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unin entre clulas epiteliales - Factina, zonula occludens -ZO-1, claudin-1, y a-actinina, con aumento en la permeabilidad intestinal.
Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el ndice mittico: rpido recambio
celular (con clulas inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 das.
Acortamiento de las microvellosidades, hipersecrecin de aniones (Cl-, con malabsorcin de
glucosa, sodio y agua) y aumento del trnsito intestinal (en conjunto con el aumento en la
permeabilidad).
Insuficiencia y disminucin de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas,
lipasas);
Las diferencias genticas entre grupos de Giardia;
Variacin antignica - protenas de variacin de superficie (VPSs);
Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local;
Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolpidos; Giardia no
sintetiza de novo fosfolpidos y esteroles celulares. (Cotton et al. 2011).
Se presenta hiperplasia de las clulas caliciformes, lo que produce espacios celulares en la
barrera epitelial. (Ponce_Macotela et al., 2008).
Existen cinco reportes de giardiasis invasiva. Se requieren estudios para determinar el papel de
los trofozotos intraepiteliales deGiardia. (Martinez-Gordillo et al., 2014). En un trabajo de
investigacin reciente, se identificaron trofozotos dentro del epitelio de intestino delgado de un
paciente con intolerancia a la lactosa. Tambin se demostr la invasin de trofozotos en un modelo
animal. (Reynoso-Robles et al., 2015).
Patologa.
Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.

Inflamacin de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.
Espectro clnico.
Los cuadros clnicos oscilan entre el estado de portador asintomtico y las enfermedades aguda y
crnica.
El perodo de incubacin es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomticas, con malabsorcin intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran
que existe dao celular, con improntas circulares en los sitios de adhesin del disco suctorio.
Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa,
esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y ftidas), dolor epigstrico
postprandial, anorexia, distensin abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrcula,
manifestaciones alrgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse
en unas semanas, an sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una
parasitosis crnica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioqumica de malabsorcin de
grasas, lactosa y otros disacridos, vitamina A y vitamina B12, disminucin de peso y deficiencias
en el crecimiento y desarrollo infantil.
Tambin se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el sndrome de intestino irritable.
Diagnstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E.
histolytica, Cryptosporidium, Escherichia colienteropatgena, Strongyloides stercoralis, enfermedad
celiaca, lcera duodenal.
Diagnstico.
- Antecedentes epidemiolgicos y cuadro clnico.
- Observacin microscpica de trofozotos (en materia fecal acuosa - mediante el examen directo
en fresco, con solucin salina y lugol) y quistes (en materia fecal slida o semislida - se utilizan
exmenes coproparasitoscpicos de concentracin por flotacin), estudios de baja sensibilidad y
alta especificidad. Si resultan negativos, se opta por ELISA para captura de coproantgenos.
(Secretara de Salud, CENETEC, 2012).
- Tcnicas basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
- Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso
ms en el diagnstico de giardiasis son la endoscopa con examen de contenido duodenal y
biopsia intestinal.
Examen directo. Solucin salina. Quistes

de Giardia. J.C.Fox, Oklahoma State
University
Examen directo. Solucin salina.

Trofozoitos de Giardia. J.C.Fox,
Oklahoma State University
Quiste de Giardia. Tincin: lugol.

DPDx/CDC.
Biopsia duodenal. Trofozotos.Imagen donada

por:
R. Acua Soto, Facultad de Medicina, UNAM
Amebiasis
La amibiasis o amebiasis es una infeccin ocasionada por un parsito protozoario unicelular
llamado Entamoeba Histolytica. Es una enfermedad que puede ser muy grave.
Existen siete amibas que pueden estar presentes en la boca e intestino del ser
humano: Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis , Entamoeba Harmanni, Entamoeba
coli , Iodamoeba btschii, Dientamoeba fragilis yEndolimax nana.
De todas ellas slo algunas cepas de la Entamoeba histolytica pueden ser patgenas, es
decir, dainas para el hombre.
Qu es la amibiasis?
Es una enfermedad que afecta a todas las personas, con ms frecuencia a los jvenes y
adultos, aunque tambin pueden presentarse casos graves en nios e incluso en lactantes. La
amibiasis puede llegar a ocasionar la muerte por deshidratacin, si no es controlada a
tiempo.
Cmo te puedes contagiar?
Aunque puede presentarse en cualquier persona, la mayor incidencia est en los lugares
tropicales, con un deficiente saneamiento ambiental y clima clido.
La amibiasis se trasmite por medio de agua, alimentos, utensilios o directamente por va oral
cuando la persona infectada no se lava las manos despus de ir al bao y la introduce en su
boca, ya que el ser humano es el principal reservorio del parsito.
Tipos de amibiasis
Existen diferentes tipos de amibiasis de acuerdo con el rgano o tejido afectado:
Amibiasis intestinal crnica .
Amibiasis intestinal aguda.
Absceso amibiano heptico.
Amibiasis pleuropulmonar.
Menos comunes son la Amibiasis cutnea y la Pericarditis amibisica.
Signos y Sntomas
Entre los sntomas que se presentan de forma progresiva y dependiendo del lugar en que se
localicen los quistes estn:
Diarrea lquida, generalmente acompaada de moco y sangre.
Fiebre elevada de 39 y ms.
Sudoracin excesiva.
Dolor de cabeza.
Cansancio.
Prdida del apetito y baja de peso.
Nuseas y vmitos.
Dolor en el trax.
Aumento de leucocitos en la sangre.
Dolor intenso en el abdomen, sobre todo al presionarlo que puede confundirse con el
sntoma de otras enfermedades.
Diagnstico
El diagnstico, se establece con la historia clnica y anlisis de sangre y coprocultivos es
decir anlisis de materia fecal, para identificar quistes en muestras seriadas, es decir varias
veces.
Otro estudio es la proctoscopa para observar ulceraciones y los estudios sexolgicos de
contrainmunoelectroforesis y en anlisis de sangre ELISA.
Tratamiento
El tratamiento, se enfoca a la eliminacin del parsito mediante antibiticos especficos
administrados durante varios das y que tienen diferentes efectos:
- Amibicidas luminares que son frmacos que realizan su accin de destruir las amibas en el
intestino, en lo que se denomina la luz intestinal.
- Amibicidas de tejidos, que destruyen las amibas a nivel de los tejidos.
- Amibicidas hepticos, que actan a nivel del hgado.
Entre los medicamentos estn el metronidazon, formato de diloxamida, emetina y otros segn
sea la gravedad y localizacin de los quistes.
El tratamiento en ocasiones produce efectos secundarios como nuseas, vmitos, dolor de
cabeza y abdominal, pero an con ellos no debe suspenderse el tratamiento.
Durante el tratamiento es importante no ingerir bebidas alcohlicas y evitar hacerlo hasta
varios das despus de terminada la dosis recetada.
Prevencin
Para prevenir la amibiasis es necesario:
- Mejora las medidas higinicas ambientales y en el hogar.
- Lavar, desinfectar y cocer bien los alimentos antes de consumirlos, sobre todo aquellos que
fueron regados con aguas negras como los vegetales de hoja y las fresas.
- Evitar defecar en la tierra, sembrados y cuerpos de agua.
- Hervir bien el agua para consumo.
- Lavar bien las manos, despus de ir al bao y antes de tocar, preparar o consumir alimentos.
- Evitar las mltiples parejas sexuales.
- Evitar comer en la calle y en sitios en donde la higiene est deficiente o dudosa.
La amebiasis constituye la tercera causa de muerte entre las enfermedades parasitarias,
despus de la malaria y la esquistosomiasis.2
Entre un 10 a un 20% de la poblacin mundial se considera infectada, y un 10% de este grupo
presenta la enfermedad, la cual tiene unatasa de letalidad de entre un 0,1 a 0,25%. De esta
forma, se le atribuyen 40 000 a 100 000 muertes al ao. La enfermedad est ampliamente
distribuido en el mundo y su prevalencia es mayor en reas con saneamiento
ambiental deficiente.7
A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas
con este parsito. De stas, un 10% presenta sntomas clnicos, ya sea intestinales (80% a
98%) o extraintestinales (2 al 20%).3
El intervalo de la prevalencia es de 1% a 40% en Amrica Central y del Sur, Asia y frica y de
0,2% a 10,8% en pases industrializados. En Mxico, Brasil, Nicaragua y Ecuador, se han
observado porcentajes de infeccin con E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a
2,8%. En Banglads, se demostr una incidencia de amebiasis por E. histolytica de 39% de
los nios estudiados durante un ao, de los cuales 10% desarroll diarrea y 3% disentera.2
Otras fuentes3 indican que en Latinoamrica, la mayor endemia se da en Mxico, pas cuyas
cifras de infeccin llegan a un 75%, seguido de Colombia con un 45-60%, y Chile con un 1820%. Estudios epidemiolgicos en diferentes regiones del mundo han sealado con mayores
porcentajes de morbilidad y mortalidad en Mxico, India y pases de frica.
Etiologa[editar]
El parsito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es un protozoo unicelular que habita
las criptas del ciego y del colon ascendente, donde el contenido fecal es lquido. Slo algunas
variedades de la E. histolytica son patgenas.6 Se conocen dos amebas morfolgicamente
idnticas a E. histolytica, que son la E. dispar y la E. moshkovskii, que tambin pueden
contribuir al desarrollo de la enfermedad.2
La infeccin por E. histolytica se transmite a travs de agua, alimentos y manos contaminadas
con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores mecnicos son posibles
fuentes de infeccin. La relacin sexual oro-anal ha sido reconocida como un modo de

transmisin.2
Los quistes de la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto que los trofozotos son
destruidos en el estmago. Estos quistes son resistentes a la cloracin del agua y a la
congelacin, pero son destruidos a temperaturas sobre los 60 C por dos minutos. La
transmisin es fundamentalmente por la ruta fecal oral a travs de alimentos manipulados o
regados con aguas residuales. Despus de la ingestin de los quistes, la cpsula se digiere en
el intestino delgado liberando cuatro trofozotos mviles. Estos trofozotos se alojan en las
criptas del ciego y el intestino grueso inmersos en lquido con abundantes bacterias
necesarias para su supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve ms slido, el parsito
entra en un estado prequstico seguido del enquistamiento.6
Patogenia[editar]
La E. Histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su infeccin asintomtica
en el 90% de los casos. La susceptibilidad a la infeccin y su desarrollo estn influenciados
por factores dependientes del husped, del parsito y del ambiente. La desnutricin aumenta
la susceptibilidad. Tambin existe una predisposicin gentica a desarrollarla. La E.
Histolytica posee una potente actividad citotxica de la que vendra su capacidad para destruir
los tejidos a travs de la adherencia a las clulas blanco, la apoptosis y laprotelisis de la
matriz extracelular de las clulas. Sin embargo, otros factores que contribuyen en la
destruccin celular son:
1. Una lectina del parsito media su unin con la galactosa y la N-Acetilgalactosamina de
las clulas blanco, lo cual es crtico en la adherencia y citotoxicidad del parsito.
2. Los amebaporos que inducen la formacin de poros en liposomas sintticos, pero se
desconocen sus funciones especficas.
3. Las cisten-proteasas que actan sobre varios sustratos de las clulas del husped.
4. Las protenas de la membrana que son efectores potenciales.2
De cada 10 personas que se les detectan el parsito, una de ellas desarrollar sntomas, los
cuales pueden variar desde unas pequeasdiarreas hasta casos ms graves.8 La enfermedad
desarrolla dos fases:
Fase aguda: es la ms grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo

presenta fuertes dolores abdominales y hecessanguinolentas.
Fase crnica: puede durar aos, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este
caso, se alternan diarreas leves con estreimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del

intestino o amebiasis cutnea (lcerasalrededor del ano cuando la disentera amebiana es
muy intensa) o puede conducir a la formacin de abscesos en el hgado, lospulmones, y con
menos frecuencia en el corazn; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
Diagnstico[editar]
Disentera amebiana en biopsia de colon.
Las infecciones humanas asintomticas son usualmente diagnosticadas con la demostracin

directa de los quistes del parsito en las heces. Existen mtodos de flotacin
y sedimentacinque permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de
coloraciones se permite la visualizacin de los elementos parasitarios en el
examen microscpico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser
necesario realizar un mnimo de 3 muestras para su determinacin. En las infecciones
sintomticas, la forma vegetativa o trofozoto puede ser observada en las heces frescas.
Los exmenes serolgicos existen y la mayora de los individuos resultarn positivos para la
presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatologa. Los niveles de anticuerpos resultan
mayores en pacientes con abscesos hepticos. La serologa empieza a ser positiva unas dos
semanas despus de la infeccin inicial.
Los procedimientos ms recientes incluyen una prueba que detecta la presencia
de protenas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de
la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribucin.
Microscopa[editar]
La microscopa sigue siendo el mtodo de diagnstico de la amebiasis ms usado en el
mundo. Sin embargo carece de la sensitividad,precisin y exactitud de otros exmenes
disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de
otrosprotozoos intestinales no patgenos, tales como la Entamoeba coli, por razn de la
similitud de sus apariencias fsicas bajo elmicroscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen
un mximo de cuatro ncleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta
ocho ncleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localizacin cntrica,
mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E.
histolytica son esfricas, y alargadas en la Entamoeba coli.
Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son tambin comensales, son
mucho ms difciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que
la Entamoeba dispar es ms prevalente que la E. histolytica, en la mayora de los casos, a
nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infeccin de E. histolytica.
La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no
deberan ser tratadas si son pacientes asintomticos y cuando no haya otra razn de peso
para sospechar que la infeccin de hecho sea E. histolytica.
Profilaxis[editar]
Como medidas preventivas, destacan:
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminacin correcta de

aguas residuales.
Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
Las prcticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperacin.
Blastocystis hominis
Blastocystis
Cuatro formas de Blastocystis hominis
Taxonoma
Reino:
Protista
(sin rango)
Chromista
Filo:
Heterokontophyta
Clase:
Blastocystea
Orden:
Blastocystida
Familia:
Blastocystidae
Gnero:
Blastocystis
(ALEXIEFF 1911)1 BRUMPT
19122
Especie:
B. hominis
(SWAYNE3 & BRITTAN,4 1849)
BRUMPT19122
Sinonimia
Blastocystis enterocola1
[editar datos en Wikidata]
Blastocystis hominis es un protozoo que causa cuadros diarreicos. Para sudiagnstico en

materia fecal se reconocen las formas vacuolar, avacuolar, granular yqustica. En muestras
procedentes de medios de cultivo se han reconocido adems las formas de esquizonte
y trofozoto. Existen diversos tipos de Blastocystis que, adems de infectar a los humanos,
pueden infestar animales de granja, aves, roedores, anfibios,reptiles, peces e
incluso cucarachas.
ndice
Taxonoma[editar]
La clasificacin apropiada del Blastocystis ha sido resuelta apenas recientemente. La
descripcin original del Blastocystis fue la de un hongo, debido a su apariencia brillante
de levadura en los preparados frescos y por la ausencia de pseudpodos y locomocin. 2Ello
fue contradicho por Zierdt, quien los reclasific bajo el subfilo Apicomplexa (antesSporozoa),
basado en caractersticas distintivas de protozoarios que posee elBlastocystis, tales como la
presencia de ncleo celular, retculo endoplasmtico liso,aparato de
Golgi y orgnulos parecidos a las mitocondrias. El que sea sensible
afrmacos antiprotozoarios y la incapacidad de crecer en medios de cultivo para hongos
indicaban que se trataba de un protozoario. Sin embargo, recientes revisiones de importancia
sobre su clasificacin, basados en fundamentos moleculares modernos, demuestran que
el Blastocystis no es ni hongo, ni protozoario. Se le coloca enChromalveolata, a veces
considerado un reino independiente, en el filo Stramenopiles (=Heterokontophyta), en donde
se encuentran ciertas algas marrones, diatomeas,Phytophthora (organismos causantes de
la gran hambruna irlandesa y de la muerte sbita del roble) y el hongo mildiu.
Morfologa[editar]
Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis.
La descripcin morfolgica en materia fecal mediante tinciones an no ha sido bien

establecida, ya que la mayor parte de las descripciones en materia fecal fresca han sido por
examen directo en fresco con solucin salina isotnica y lugol; sin embargo, el polimorfismo
del protozoo hace necesario teirlo para diferenciar las diferentes fases de desarrollo, pues de
lo contrario se pueden cometer errores de omisin diagnstica por desconocimiento de las
fases al microscopio.
Blastocystis presenta una gran diversidad morfolgica. Por lo general, son organismos de
forma esfrico-ovalados, incoloros, hialinos y refringentes. El tamao vara entre 5 40 m de dimetro, con una masa central granular, rodeada por refringencia con uno o dos
ncleos. En ciertos preparados puede notarse uncariosoma que es central, grande y negro.
Se describen comnmente cuatro formas: vacuolar (tambin denominada de cuerpo central),
granular, ameboide y qustica. La forma de aparicin de este organismo es dependiente en
gran medida de las condiciones ambientales, ya que es extremadamente sensible al oxgeno.
No se conoce si todas estas formas coexisten en el intestino del husped.
Forma vacuolar. Es la forma tpica de la clula de Blastocystis en los cultivos,

utilizada a menudo en la identificacin del organismo. La forma vacuolar vara mucho en
tamao, con dimetros que oscilan entre 2 y 200 m. Se denomina tambin forma central
porque presenta una gran vacuola central rodeada de una estrecha banda perifrica
de citoplasma que contiene otros orgnulos. Se observa material amorfo esparcido de
manera desigual por toda la vacuola. Se desconoce todava la funcin de la vacuola
aunque se ha sugerido que es para propsitos de almacenamiento, al igual que en otras
muchas clulas eucariotas.
Forma granular. Es hasta cierto punto morfolgicamente similar a la forma vacuolar,

salvo que se observan distintos grnulos en la vacuola central o en el citoplasma. Dentro
de la vacuola central estos grnulos aparecen tambin en diferentes formas. Se han
sugerido tres tipos: metablico, lpido y reproductivo, aunque al basarse solamente en

tcnicas de microscopa se precisan ms pruebas para llegar a una conclusin definitiva.
Forma amoeboide. Esta forma es inmvil y fuertemente adhesiva. Un estudio de

investigacin ha informado que la forma ameboide se produce solo en cultivos tomados
de individuos sintomticos, mientras que la forma vacuolar se aisla exclusivamente de
individuos asintomticos. El estudio sugiere que este mtodo podra ser utilizado para el
diagnstico de la infeccin sintomtica. Adems, sugiere que los sntomas podran ser
debidos a la acumulacin de las formas ameboides adhesivas en la pared intestinal del
husped. Un detallado estudio ultra-estructural de las forma ameboide fue publicada en
2007.5
Ciclo vital de Blastocystis propuesto por Tan.6
Forma qustica. Presenta una gruesa pared de varias capas y, en comparacin con
las otras formas, generalmente es ms pequea. Carece de vacuola central, pero se
observan algunos ncleos, mltiples vacuolas y grnulos de reserva. El quiste es la forma
ms resistente del parsito y es capaz de sobrevivir a condiciones muy duras debido a las
mltiples capas de la pared. Los experimentos que se han llevado a cabo han mostrado
su capacidad para soportar los cidos gstricos, no se abren cuando se colocan en agua
destilada y pueden sobrevivir a temperatura ambiente durante un mximo de 19
das.7 8 En otro experimento el quiste fue capaz de sobrevivir en un medio de cultivo
conteniendo drogas antiprotozoales.
El ciclo de vida propuesto comienza con la ingestin del quiste y dentro del husped se
desarrollan las otras formas, hasta que eventualmente vuelven a desarrollarse quistes que se
propagarn en las heces.
Reservorio[editar]
De acuerdo con recientes investigaciones el Blastocystis se transmite entre animales y
humanos por la ingestin de quistes, presentes en aguas o alimentos contaminados con
materia fecal procedente de un portador, por lo tanto se puede encontrar en animales y seres
humanos.
Adems de infectar a los humanos, pueden infestar animales de granja, aves, roedores,
reptiles, peces, cerdos, monos e incluso cucarachas.
La forma presente en el intestino humano parece ser una pequea clula avacuolar sin
cubierta celular. Mientras la forma avacuolar pasa a travs del intestino, las pequeas
vesculas presentes en el citoplasma probablemente coalecen y subsecuentemente la clula
aparece como la forma multivacuolar. La forma multivacuolar, encontrada como predominante
en materia fecal, est rodeada por una gruesa cubierta celular. La pared qustica parece
formarse bajo la cubierta celular, la cual posteriormente parece deshacerse. El quiste
resultante parece ser la forma infectiva de Blastocystis. La ingestin por un nuevo hospedero y
desenquistamiento de la clula completara el ciclo. Tal desenquistamiento puede ocurrir como
resultado de la exposicin de la forma qustica al cido gstrico y enzimas intestinales. La
forma qustica fue notada con mayor frecuencia en materia fecal almacenada, que en heces
frescas sugiriendo que esta forma podra desarrollarse en respuesta a la salida del hospedero,
o factores ambientales externos
De acuerdo con recientes investigaciones el Blastocystis se transmite entre animales y
humanos por la ingestin de quistes, presentes en aguas o alimentos contaminados
con materia fecal procedente de un portador. El parsito puede proliferar en el organismo
humano por aos sin causar sntomas, pero debido a que segrega proteasas, puede provocar
como reaccin, la produccin de anticuerpos y el consecuente desencadenamiento
de diarreas, nuseas, anorexia y espasmos abdominales. No es capaz de invadir
la mucosa intestinal. Actualmente se trata con metronidazol u otros nitroimidazoles (tinidazol)
y nitazoxanida.
Prevencin de la enfermedad[editar]
Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80 C, lavados con

detergentes fuertes).
Lavado de manos.
Buena nutricin.
Agua potable.
Buena disposicin de excretas.
Mejor condicionamiento de hacinamiento.
Educacin sanitaria.
Saneamiento ambiental.
Tratamiento de afectados.
Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei brucei TREU667 (forma sangunea,

imagen por contraste de fase), la barra mide 10 m.
Entre glbulos sanguneos.
Taxonoma
Reino:
Protista
Filo:
Euglenozoa
Clase:
Kinetoplastea
Orden:
Trypanosomati
da
Familia:
Trypanosomati
dae
Gnero:
Trypanosoma
Especie:
T. brucei
Subespecies
T. b. brucei
T. b. gambientse
T. b. rhodesiense
Trypanosoma brucei es un protista parsito que causa la tripanosomiasis

africana (oenfermedad del sueo) en humanos y animales en frica. Hay tres subespecies de
este parsito:
T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crnica de inicio lento.
T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rpido.
T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al igual que

otras especies de tripanosomas.
La especie parasita dos huspedes, un vector insecto (la mosca tse-tse) y

un huspedmamfero. Debido a la gran diferencia entre estos dos huspedes, la clula
experimenta cambios complejos para facilitar su supervivencia en el intestino de los insectos y
en la sangre de los mamferos. Asimismo, cuenta con una nica y notable cubierta de
glicoprotena variante de superficie (VSG) con el fin de evitar al sistema
inmunitario delhusped.
Mucha de la investigacin sobre Trypanosoma brucei se realiza primero sobre Crithidia
fasciculata, un organismo similar pero que no es peligroso para los seres humanos.
ndice
[ocultar]
1Estructura de la clula
2Genoma
3La cubierta VSG
4Referencias
Estructura de la clula[editar]
La estructura de la clula es la tpica eucariota con todos los orgnulos,
incluyendoncleo, mitocondrias, retculo endoplasmtico, aparato de Golgi etc. Entre las
principales caractersticas inusuales se incluye una nica gran mitocondria con una estructura
deADN mitocondrial condensada, en asociacin con el cuerpo basal del flagelo, que
inusualmente constituye el mecanismo de organizacin del citoesqueleto de la clula. La
clula tambin presenta una densa cubierta de glicoprotena variante de superficie (VSG).
Formas celulares de los Trypanosomatida.
Las formas en las que se presenta T. brucei son las siguientes:
Epimastigote. El cuerpo basal se encuentra en posicin anterior al ncleo, con un

flagelo largo conectado a lo largo del cuerpo celular.
Tripomastigote. El cuerpo basal es posterior al ncleo, con un flagelo largo conectado

a lo largo del cuerpo celular.
T. brucei se presenta usualmente en la forma tripomastigote y se diferencia en epimastigote

proliferativa en las glndulas salivares de los insectos. A diferencia deLeishmania, las
formas promastigote y amastigote no forman parte del ciclo vital deT.brucei.
La forma tripomastigote, a su vez, se diferencia en cuatro subtipos:
Procclico, presente en el intestino de la mosca, proliferativo.
Metacclico, en las glndulas salivares de la mosca, no proliferativo.
Esbelto (slender), en el flujo sanguneo del hombre, proliferativo.
Corto (stumpy), en el flujo sanguneo del hombre, preadaptado a la mosca tse-tse, no

proliferativo.
El ciclo vital comprende las siguientes etapas:
Ciclo vital de Trypanosoma brucei.
Etapas en el ser humano. La mosca tse-tse inyecta tripomastigotes metacclicosen el

flujo sanguneo del husped al realizar una picadura (1 en la figura). Estos se transforman
en tripomastigotes sanguneos esbeltos y se multiplican porfisin binaria en varios fluidos
del cuerpo: sangre, linfa, lquido cefalorraqudeo, etc (2, 3). Algunos se transforman
en tripomastigotes sanguneos cortospreadaptados a la mosca tse-tse (4).
Etapas en la mosca tse-tse. Cuando una mosca pica a un husped infectado, los
tripomastigotes cortos pasan al sistema digestivo de la mosca (5). En el intestino de la
mosca se transforman en tripomastigotes procclicos y se multiplican por fisin binaria (6).
A continuacin, abandonan el intestino y se convierten en epimastigotes (7). Estos se
multiplican en las glndulas salivares y se transforman en tripomatigotes metacclicos. Si
la mosca pica al hombre, se inyectan los tripomatigotes metacclicos y el ciclo se completa
(1).
Genoma[editar]
El genoma de T. brucei consta de:
11 cromosomas largos con una longitud de 1 a 6 millones de pares de bases.
6 cromosomas intermedios con de 300 a 600 millares de pares de bases.
Alrededor de 100 mini-cromosomas con aproximadamente 50 a 100 millares de pares

de bases que pueden presentarse en mltiples copias por genoma haploide.
Los cromosomas largos contienen genes, mientras que los pequeos tienden a llevar genes
implicados en la variacin antignica, incluidos los genes de VSG. El genoma ha sido
secuenciado y est disponible en www.genedb.org.
El genoma mitocondrial se encuentra condensado en el cinetoplasto, una inusual
caracterstica nica de la clase Kinetoplastea. El cinetoplasto y el cuerpo basal del flagelo
estn fuertemente asociados a travs de la estructura del citoesqueleto.
http://blog.ciencias-medicas.com/archives/898 REVISAR ESTA PGINA
Trypanosoma cruzi
Ciclo vital[editar]
El ciclo se inicia cuando un insecto hematfago infectado pica a un ser humano y

defeca. Los tripomastigotas metacclicos se transmiten en las heces (1 en la figura).
Entran en el hospedador a travs de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Cuando entran en una clula humana, se convierten en amastigotas (2). Esta es una
etapa reproductiva a travs de la mitosis. Despus de la reproduccin, una gran cantidad
de amastigotas se encuentran en la clula infectada, formndose pseudoquistes (3). El
amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la clula se rompe. El tripomastigota
vuelve a infectar otra clula repitindose el ciclo de multiplicacin (4).
Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un hospedador infectado,

algunos tripomastigotas pasan a l a travs de la sangre (5). En el intestino del insecto, se
transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva
(7). Despus de la reproduccin a travs de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. All
se convierten en tripomastigotas metacclicos(8) y se evacan a travs de las heces. Las

heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitindose el ciclo.
Ciclo vital de Trypanosoma cruzi.
Existe una subespecie en Sudamrica la cual infecta murcilagos, es identificada

como Trypanosoma cruzi marinkellei1
Gentica[editar]
T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este ltimo a su vez se divide
en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II est mucho ms asociado a
los casos crnicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de Sudamrica. 2
Patogenicidad[editar]
Produce la llamada enfermedad de Chagas en Amrica. La diseminacin del T. cruzi se da por
el contacto con las heces de insectos del tipo hempteros, del gnero Triatoma, entrando los
parsitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguneo (forma
tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes rganos y tejidos, replicndose
principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir
cardiopatia chagasica daos irreparables en los plexos mientricos del tracto gastrointestinal,
haciendo que la persona presente megaesfago, megacolon y que eventualmente muera,
adems de todo esto la persona puede no presentar sntomas lo que beneficia al parsito ya
que a travs del tiempo sea ms patgeno.
El parsito Trypanosoma cruzi es el protozoo que causa la enfermedad de Chagas. El

parsito puede vivir en humanos, en ms de 100 especies de mamferos y en el vector
que transmite la infeccin por T. cruzi de un husped a otro: el chinche triatomino que
habita en Amrica Latina. El mamfero infectado por T.cruzipresenta parsito circulante en
sangre en forma de tripomastigote. Cuando el chinche vector pica al mamfero y se
alimenta de su sangre infectada, los parsitos que ingiere sufren una transformacin
madurativa en el intestino y son eliminados en las heces. Al picar a un nuevo mamfero, el
chinche defeca cerca de la picadura. Los tripomastigotes all presentes pueden penetrar
en el nuevo husped a travs de la picadura, de piel intacta o de la conjuntiva ocular. Una
vez en el organismo del mamfero, el parsito invade las clulas cercanas al sitio de
inoculacin adquiriendo la forma intracelular (amastigote) que provocar dao directo e
indirecto a los tejidos. Al multiplicarse el amastigote, genera tripomastigotes que se liberan
a la circulacin sangunea, para continuar infectando clulas de diferentes tejidos.
pidemiologa y factores de riesgo
Algunos insectos triatominos, si estn infectados, pueden transmitir el parsito T. cruzi. (Foto de los CDC)
La enfermedad de Chagas, tambin conocida como tripanosomiasis americana, es causada por el

parsitoTrypanosoma cruzi. La forma ms comn de contraer la infeccin es a travs del
contacto con las heces de un insecto triatominio (conocido con los nombres de chinche
besucona, benchuca, vinchuca, chipo o barbeiro), el cual se alimenta de la sangre de seres
humanos y animales.
La infeccin tambin puede transmitirse a travs de:
madre a beb (congnita),
productos derivados de la sangre contaminados (durante transfusiones) u

rganos trasplantados de donantes infectados.
La enfermedad de Chagas es endmica en muchas partes de Mxico, Centroamrica y
Suramrica, donde se calcula que hay entre 8 y 11 millones de personas infectadas. Los
triatominos proliferan en casas en malas condiciones (por ejemplo, con muros de barro y techos
de paja), razn por la cual las personas que viven en reas rurales en algunos pases donde la
enfermedad es endmica estn expuestas a un mayor riesgo de contraer la infeccin. Los
esfuerzos de salud pblica dirigidos a prevenir la transmisin de esta enfermedad han reducido
la cantidad de personas que contraen la infeccin por primera vez y, en algunas reas, han
detenido la transmisin por vectores. La infeccin contrada por el uso de productos derivados de
la sangre, trasplante de rganos o transmisin congnita sigue representando una amenaza.
La mayora de personas con la enfermedad de Chagas que viven en Estados Unidos contrajeron
la infeccin en pases donde la enfermedad es endmica. Aunque hay triatominos en Estados
Unidos, se han documentado muy pocos casos de enfermedad de Chagas transmitida por
vectores en este pas.
Enfermedad
El signo de Romaa, la inflamacin que se observa en el prpado derecho del nio, es un indicador de la
enfermedad de Chagas aguda. La inflamacin se debe a que se restregaron accidentalmente en el ojo las
heces depositadas por el insecto infectado por T. cruzi y se estableci la infeccin en ese sitio. Foto de
WHO/TDR.
La enfermedad de Chagas tiene una fase aguda y otra crnica. Si no se le trata, la infeccin dura
toda la vida.
La enfermedad de Chagas aguda ocurre inmediatamente despus de la infeccin, puede durar
hasta varias semanas o meses y se pueden encontrar los parsitos en la sangre circulante. La
infeccin puede ser leve o asintomtica. Puede haber fiebre o inflamacin alrededor del sitio de
inoculacin (lugar donde el parsito penetr la piel o la membrana mucosa). En casos poco
frecuentes, la inflamacin aguda puede dar lugar a una fuerte inflamacin del msculo cardaco
o del cerebro y de la capa que lo recubre.
Despus de la fase aguda, la mayora de personas infectadas entran en una etapa prolongada y
asintomtica de la enfermedad (llamada "crnica indeterminada), durante la cual se encuentran
muy pocos parsitos o no se encuentra ninguno en la sangre. Durante esta etapa, la mayora de
los afectados no saben que tienen la infeccin. Muchas personas pueden no presentar sntomas
durante toda la vida y nunca presentar los sntomas asociados a la enfermedad de Chagas. Sin
embargo, se calcula que entre un 20% y un 30% de las personas infectadas presentarn
problemas mdicos debilitantes y a veces potencialmente mortales a lo largo de la vida.
Las complicaciones de la enfermedad de Chagas crnica pueden ser:
anomalas del ritmo cardaco que pueden causar muerte repentina;
dilatacin del corazn, el cual no bombea bien la sangre;

dilatacin del esfago o del colon, que causa dificultades para comer o para evacuar.
En las personas con sistemas inmunitarios deprimidos (por ejemplo, debido al SIDA o a la
quimioterapia), la enfermedad de Chagas puede reactivarse con los parsitos que se encuentran
en el torrente sanguneo. Esta situacin puede potencialmente agravar la enfermedad.
Diagnstico
El parsito Trypansoma cruzien un frotis delgado de sangre. (Foto de los CDC)
El diagnstico de la enfermedad de Chagas se puede hacer a travs de la observacin del

parsito en un frotis de sangre bajo el microscopio. Para la visualizacin de los parsitos, se
hace un frotis de sangre delgado y otro grueso y se les tie. Sin embargo, el frotis de sangre
funciona bien solo en la fase aguda de la infeccin, cuando se ven los parsitos circulando en la
sangre.
El diagnstico de la enfermedad de Chagas crnica se hace despus de tener en cuenta el
cuadro clnico del paciente y la probabilidad de que est infectado, por haber vivido en un pas
donde la enfermedad es endmica. El diagnstico se hace generalmente mediante por los menos
dos pruebas serolgicas diferentes.
Tratamiento
Se recomienda el tratamiento de la enfermedad de Chagas para todas las personas que hayan
recibido un diagnstico de infeccin aguda, infeccin congnita y para aquellas que tengan
sistemas inmunitarios deprimidos as como para todos los nios con infeccin crnica. Los
adultos con infeccin crnica tambin se pueden beneficiar del tratamiento.
El tratamiento de los sntomas puede ser de utilidad para el control de los problemas cardacos o
gastrointestinales generados por la enfermedad de Chagas. Los pacientes deben consultar a su
proveedor de atencin mdica primaria. Algunos pacientes pueden ser remitidos a un
especialista, como a un cardilogo, un gastroenterlogo o a un especialista en enfermedades
infecciosas.
Prevencin y control
En reas de Mxico, Centroamrica y Suramrica, donde la enfermedad es endmica, el
mejoramiento de las condiciones de las viviendas y el uso de insecticidas en las casas para
eliminar los insectos triatominos han disminuido significativamente la propagacin de la
enfermedad de Chagas. Adems, el anlisis de las donaciones de sangre para descartar la
presencia de la enfermedad de Chagas es otra importante herramienta de salud pblica que
ayuda a prevenir la transmisin de la enfermedad a travs de las transfusiones. La deteccin
temprana y el tratamiento de nuevos casos, incluidos los de transmisin de madre a beb
(congnitos), tambin ayudarn a reducir la carga de esta enfermedad en la sociedad.
Proveedores de atencin mdica

Entre un 20% y un 30% de las personas con infeccin crnica causada por el
parsitoTrypanosoma cruzi contraen con el tiempo la enfermedad clnica, especialmente sus
manifestaciones cardacas. La enfermedad cardaca empieza generalmente con alteraciones de la
conduccin cardaca, como bloqueo de la rama derecha del haz de His o bloqueo fascicular
anterior izquierdo, y aos ms tarde se puede presentar miocardiopata dilatada. La enfermedad
cardaca posterior puede venir acompaada a veces de aneurisma apical y formacin de
trombos.
En forma menos frecuente, los pacientes con la enfermedad de Chagas experimentan sntomas
de trastornos gastrointestinales (megasndromes). El tratamiento antiparasitario no remediar
las manifestaciones caracterasticas de la enfermedad, (por ejemplo, miocardiopata dilatada,
megaesfago), una vez que stas se hayan presentado.
Diagnstico
Pacientes recin diagnosticados
Tratamiento antiparasitario
Qu es el Paludismo
El Paludismo es una enfermedad en la sangre potencialmente mortal

causada por un parsito que se transmite a huspedes humanos y
animales por el mosquito Anopheles. El parsito humano, Plasmodium
falciparum, es peligroso ya que digiere la hemoglobina de los glbulos
rojos, pero tambin porque cambia las propiedades adhesivas de las
celdas que habita. Este cambio, a su vez hace que la clula se adhiera a
las paredes de los vasos sanguneos. Se convierte en especialmente
peligroso cuando las clulas sanguneas infectadas se adhieren a los
capilares en el cerebro, que obstruye el flujo de sangre, una condicin
conocida como paludismo cerebral. Los cientficos utilizando el
microscopio de rayos X con la esperanza de aprender ms sobre la forma
en que los infecta de parsitos y altera las clulas de la sangre y los vasos
sanguneos de un husped infectado.
A nivel mundial, una cantidad de 300 a 500 millones de personas son
infectadas con paludismo cada ao. La mayora de los casos ocurren en
el frica subsahariana, con aproximadamente 2 millones de personas
mueren cada ao. Asia, Amrica Latina y algunas partes de Europa
tambin se ven afectados por el paludismo. Actualmente el Gobierno de
Venezuela mantiene ocultos las cifras de los casos, ya que es una
enfermedad sumamente rara y peligrosa.
Transmisin
EL paludismo se transmite exclusivamente por los mosquitos hembras

portadoras de la enfermedad. Los mosquitos machos, curiosamente, no se
alimentan de sangre a diferencia de sus contrapartes femeninas, lo que
significa que es prcticamente imposible que puedan transferir la
enfermedad de una persona a otra.
Hay alrededor de 20 diferentes especies de Anopheles en todo el mundo

que son responsables de la propagacin del paludismo entre los seres
humanos.
Sntomas
Por lo general, el tiempo de incubacin del paludismo es de 7 a 18 das.

Con algunas especies del paludismo, tales como Plasmodium vivax y el
Plasmodium ovale, el parsito puede permanecer latente en el hgado.
Por tanto, puede tomar hasta un ao para que los sntomas se desarrollen
y se empiecen a notar.
Una vez dentro del cuerpo, los parsitos del paludismo crecen y se
multiplican dentro de los glbulos rojos. Cuando los glbulos rojos
estallan liberando merozoitos (generalmente cada 48-72 horas), lo que da
lugar a un ataque de sntomas parecidos a la gripe, como lo son
fiebre
sudoracin/li>
escalofros/li>
temblores/li>
dolores musculares/li>
nuseas/li>
dolor de cabeza/li>
Estos ataques duran entre 6 a 10 horas. El tipo y la gravedad de los

sntomas depende de qu tipo de parsito que se encuentre en el portador.
Por ejemplo, el tipo ms grave de paludismo es causada por el
parsito Plasmodium falciparum.
Riesgos durante el embarazo
El paludismo durante el embarazo es una causa importante de morbilidad

materna en todo el mundo y lleva a malos resultados de nacimiento. Las
mujeres embarazadas son ms propensas a complicaciones de la
infeccin del paludismo que las mujeres no grvidas. El tratamiento
consiste en medicamentos antipaludismo y medidas de apoyo.
Las cuestiones relacionadas con la

prevencin y el tratamiento del paludismo en las mujeres embarazadas
sern revisados aqu. Las cuestiones relacionadas con la prevalencia,
epidemiologa, patogenia, manifestaciones clnicas, diagnstico y el
resultado del vitus en el embarazo se trata por separado, al igual que los
datos de informacin general sobre el tratamiento del paludismo no
complicada y severa.
Los sntomas del paludismo por lo general comienzan a mostrar siete
das o ms (por lo general de 10 a 15 das) despus de haber sido picado.
Son similares a los sntomas de la gripe, lo que puede dificultar el
diagnstico. Los sntomas incluyen:
Alta fiebre
Dolor de cabeza
Dolor muscular
Resfriado
Sudores
Tos
Diarrea
Nuseas y vmitos
Tratamiento
El paludismo se trata con medicamentos y medidas para controlar los

sntomas de este, incluyendo medicamentos para controlar la fiebre,
medicamentos anticonvulsivos cuando sea necesario, los lquidos y
electrolitos son primordiales.El tipo de medicamentos que se utilizan
para tratar el paludismo depende de la gravedad de la enfermedad y la
probabilidad de resistencia a la cloroquina, que es el medicamento ms
utilizado para combatir el virus. Por otro lado, las personas con el tipo de
paludismo P. falciparum tienen los sntomas ms graves, por lo que
pueden necesitar ser monitoreados en la unidad de cuidados intensivos de
un hospital durante los primeros das de tratamiento debido a que la
enfermedad puede causar insuficiencia respiratoria, coma e insuficiencia
renal.
Prevencin
Los investigadores estn trabajando para crear una vacuna contra el

paludismo. Se espera que la vacunacin para convertirse en una
herramienta importante para prevenirlo en el futuro.
Estas son las formas de prevenir las picaduras de mosquitos:
Tanto como sea posible, permanezca en lugares cerrados en reas bien

revisadas, especialmente por la noche cuando los mosquitos estn ms
activos
Use mosquiteros.
Use ropa que cubra la mayor parte de su cuerpo
Use un repelente de insectos que contenga Picaridin. Estos repelentes se

aplican directamente sobre la piel, excepto alrededor de la boca y los
ojos. Si elige un repelente basado este qumico, tendr que volver a
aplicarlo cada varias horas
Aplique permetrina a la ropa
Se recomienda encarecidamente que se tome la medicacin preventiva

cuando viaje a una regin del mundo que tenga paludismo. Si usted
desarrolla una enfermedad con fiebre dentro de un ao de su viaje,
busque atencin mdica inmediata e informe al doctor de la salud acerca
de su viaje.
La malaria (del italiano medieval mal aire) o paludismo (de paludis, genitivo del
trmino latino palus: cinaga o pantano y de -ismo, en este caso accin o proceso patolgico)
es una enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, y algunos estudios
cientficos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a travs de los gorilas
occidentales.1 Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes.
Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al ao por causa de la malaria, de los
cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas de frica.2 3 As mismo, causa unos 400
900 millones de casos de fiebre aguda al ao en la poblacin infantil (menores de cinco aos)
en dichas zonas.2 En mayo de 2007, laAsamblea Mundial de la Salud decidi conmemorar
el 25 de abril el Da Mundial del Paludismo.4
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
dePlasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae,Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las
reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas
especies del mosquito del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de
este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los
machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que nicamente se alimentan de
nctares y jugos vegetales.
La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo
transmita por va placentaria al feto, tambin es posible la transmisin por transfusiones
sanguneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisin directa a
travs de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se infectan tan a menudo
que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores ms o menos asintomticos
del parsito.
Cada ao se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga
de morbilidad se registra en el frica, al sur del Sahara.[4]
El primer intento de una vacuna sinttica contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo
de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como mximo una
eficacia del 28% en Sudamrica.5 En 2010, la vacuna apareca catalogada como inactiva
por la Organizacin Mundial de la Salud.6
En agosto de 2013 se anunci que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de
un 100%.
Proteccin del anfitrin frente a la malaria[editar]

En zonas endmicas se han creado estrategias para protegerse de la infeccin. Algunas
mutaciones en los genes de la Hb confieren resistencia a la malaria. Las personas
heterocigotos para el rasgo de clulas falciformes (HbS) presentan proteccin frente a P.
falciparum, ya que el parsito crece mal debido a las bajas concentraciones de oxgeno. La
HbC reduce la proliferacin parasitaria. La negatividad para el antgeno Duffy protege de la
infeccin por P. vivax, ya que necesita unirse a este Ag para introducirse en el hemate. El
dficit G6PD provoca hemlisis debido al estrs oxidativo y est asociada al efecto protector
de la malaria por P. falciparum.
Vacuna[editar]
Las vacunas para la malaria estn en desarrollo, no hay disponible todava una vacuna
completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de
una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunizacin
de ratonescon esporozoitos atenuados por radiacin, que brindan proteccin a alrededor del
60 % de los ratones posterior a la inyeccin de esporozoitos normales y viables. Desde la
dcada de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de
vacunacin similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunolgicos que
brindan proteccin despus de la inmunizacin con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de
vacunacin en ratones en 1967, se formul la hiptesis de que los esporozoitos inyectados
eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parsito.
Se determin que el sistema inmunolgico estaba creando anticuerpos contra la protena

circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Adems, los anticuerpos contra la CSP
impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la
protena ms prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas
razones histricas que las vacunas basadas en CSP son las ms numerosas de todas las
vacunas contra la malaria. [cita requerida]
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocticas
(vacunas que se dirigen a los parsitos antes de que llegue a la sangre), en particular las
vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigacin de la vacuna contra la
malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en
la etapa de infeccin de la sangre, las que tratan de evitar las patologas ms severas de la
malaria evitando la adhesin del parsito a las vnulas de la sangre y a la placenta; y las
vacunas que bloqueen la transmisin, que detendran el desarrollo del parsito en el mosquito
justo despus de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar
que la secuenciacin del genoma de P. falciparum proporcionar objetivos para nuevos
medicamentos o vacunas.[cita requerida]
Inmunizacin con plasmodios irradiados[editar]

Se determin que una persona puede protegerse de una infeccin por P. falciparum si recibe
picaduras de ms de 1000 mosquitos infectados por irradacin.[cita requerida]En general, se ha
aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de
vacunacin, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que est realizando el
doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente
secuenci el genoma de Plasmodium falciparum. Su trabajo ms reciente ha girado en torno a
la solucin del problema de logstica de la preparacin y aislamiento de los parsitos
equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculacin de
los seres humanos. La compaa ha recibido recientemente varias subvenciones
multimillonarias de la Fundacin Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar
los primeros estudios clnicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigacin Biomdica de
Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles
voluntarios que "los ensayos clnicos no sern un riesgo para la vida. Si bien muchos
voluntarios [en Seattle] realmente contraern la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los
experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. Algunos de
los participantes obtendr drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirn
placebo".
Vacunas SPf66[editar]
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el
cientfico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la
regin amaznica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinacin de antgenos de los
esporozoitos (utilizando repeticin CS) y merozoitos del parsito. Durante la fase I de los
ensayos se demostr una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareci ser bien tolerada por el
sistema inmunognico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos
prometedores, la eficacia cay hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a
cabo en Tanzania en 1993 demostr una eficacia del 31% despus de un ao de seguimiento.
Sin embargo, un estudio ms reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostr
ningn efecto. A pesar de los perodos de prueba relativamente largos y del nmero de
estudios realizados, an no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad,
por lo que sigue siendo una improbable solucin a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna
desarrollada que inicialmente pareca suficientemente prometedora como para someterse a
los ensayos. Tambin se basaba en las protena circumsporozoito, pero adems tena la
protena recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) unida
covalentemente a una toxina purificada de Pseudomonas aeruginosa (A9). Sin embargo en
una fase temprana se demostr una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. El
grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el
grupo de control slo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tena la intencin de provocar una
respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue
observada.
La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina, donde a principios de
1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte
respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los nios)
contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en
Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no tener la efectividad aspirada por el
doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricacin y vacunacin con la SPF66
28
Vacuna RTS,S/AS02A[editar]
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine
Initiative (un concesionario de la Fundacin Gates), la empresa farmacutica GlaxoSmithKline,
y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porcin de CSP ha sido
fundida con el "S antgeno" inmunognico del virus de la hepatitis B; esta protena
recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los
investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb,
indicando que la vacuna redujo el riesgo de infeccin en aproximadamente un 30% y la

gravedad de la infeccin en ms de un 50%. El estudio examin ms de 2.000 nios de
Mozambique. [104] Los ensayos ms recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado
en la seguridad y eficacia de su administracin en la primera etapa de la infancia: En octubre
de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb
realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueos de entre 10 y 18 meses, en los que la
administracin de tres dosis de vacuna llev a un 62% de reduccin de infecciones sin efectos
secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyeccin.[105] La investigacin
posterior demorar el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012. [cita requerida]
La revista The Lancet public el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del
mayor ensayo clnico de una vacuna contra la malaria en frica.
DDT[editar]
Otra va para detener la malaria en el mundo, que se ha utilizado extensamente en el pasado,
es la utilizacin de insecticidas, como laspiretrinas o el DDT. Se prohibi el uso de este ltimo
por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de cientficos cree que
debera revisarse esta prohibicin tan estricta.29 Se considera ahora que un uso medido con
fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines econmicos del que fue objeto en el pasado,
es una buena opcin para el control o erradicacin de la malaria bajo condiciones muy
controladas, limitndose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad
es endmica, segn la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network
no estn de acuerdo con esta medida.30
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen cientficos, estadsticos y
ecologistas escpticos como Bjrn Lomborg, argumentan que este es un mtodo eficaz contra
la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareci de Europa, donde era endmica
en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde 2.800.000 casos en
1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la cifra baj a 300.000 en
1969. Banglads fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que afirma que la
prohibicin del DDT ha causado 50 millones de muertes.31 Defienden su idoneidad basndose
en la eficacia que le atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicacin y el hecho de que no
tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que los motivos ltimos de
la prohibicin estn en la propia industria, la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron
imponer nuevos pesticidas con patente.
Sin embargo, los efectos del DDT en la salud humana y particularmente en trabajadores del
programa de control de la malaria estn ampliamente documentados. Se ha asociado a un
aumento de sntomas neuropsiquitricos y alteraciones neurolgicas.
32
Otros mtodos[editar]
La tcnica de los insectos estriles se est perfilando como un posible mtodo de control de
mosquitos. El progreso hacia insectostransgnicos, o genticamente modificados, sugieren
que las poblaciones de mosquitos silvestres podran ser resistentes a la malaria. La
investigacin en el Imperial College de Londres cre el primer mosquito transgnico para el
paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la
Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El xito de la sustitucin de las
poblaciones existentes con poblaciones genticamente modificadas, se basa en un
mecanismo de transmisin, como los elementos trasladables para permitir la herencia
mendeliana de los genes de inters. [cita requerida]
Se est desarrollando un novedoso mtodo que consiste en un pequeo dispositivo de 2
milmetros de dimetro que se inserta debajo de la piel. El desarrollo de este implante es el
trabajo de Malaria Mission ( http://www.malariamission.org/ ), una iniciativa del grupo de
investigacin Salud Tropical de la Universidad de Navarra y la Clnica de Navarra, quienes
actualmente buscan financiacin de U$ 20.000 a travs
de https://www.indiegogo.com/projects/malaria-mission-help-us-fight-malaria-by-defeating-themosquitoes#gallery. El dispositivo consiste en un pequeo implante de silicona que libera
ivermectina, una medicina segura y muy utilizada para combatir la malaria y otras infecciones
parasitarias endmicas en las zonas tropicales, el medicamento se libera en pequeas
cantidades en el portador ayudndolo a combatir la enfermedad y a la vez hace que los
mosquitos que pican al paciente mueran, ya que estos, no toleran los niveles de ivermictina
contiene la sangre que acaban de beber de su husped.
La educacin en el reconocimiento de los sntomas de la malaria ha reducido el nmero de
casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad
en las primeras etapas tambin puede evitar que cause muertes. La educacin tambin puede
informar a la gente para cubrir ms reas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de
agua son caldo de cultivo ideal para el parsito y el mosquito. Por lo tanto, una forma de
reducir el riesgo de la transmisin entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con
agua estancada. Se trata de poner en la prctica en la mayora en las zonas urbanas donde
hay grandes centros de poblacin y por lo tanto la transmisin sera ms probable.
Prevencin[editar]
Es importante la educacin en el conocimiento de los sntomas, que permitira un diagnstico
precoz y la posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisin se
puede reducir mediante el control del vector.
El control de la intensificacin de la irrigacin, las presas y otros proyectos

relacionados con el agua que contribuyen de forma importante a la carga
de morbilidad del paludismo.
El mejoramiento de la gestin de los recursos hdricos reduce la transmisin del

paludismo y de otras enfermedades de transmisin vectorial.[5]
El uso de mosquitero.
Fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual a fin de controlar los

mosquitos vectores.
Proteccin personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la
mayor superficie de la piel; utilizar un repelente cutneo (que contenga DEET); dormir con
una mosquitera tratada con repelentes (permetrinas), etc.
El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposicin se considera una
urgencia por la posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan sntomas ms graves
que la poblacin local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar
expuestos al parsito, que ayuda a controlar la infeccin y disminuye la gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endmicas y los viajeros deberan ser cribados
mediante rigurosas pruebas serolgicas para detectar a tiempo posibles infecciones.
Es importante la Profilaxis antipaldica. CDC y WHO son fuentes de informacin para saber el
medicamento adecuado para cada pas y zona. La profilaxis conviene iniciarla dos semanas
antes de entrar en la zona endmica, debe mantenerse durante toda la estancia y continuarse
varias semanas ms a la vuelta del viaje dependiendo del medicamento utilizado.
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Taquizotos (trofozotos de T. gondii)
Clasificacin y recursos externos
Especialidad
Infectologa
CIE-10
B58
CIE-9
130.0
DiseasesDB
13208
MedlinePlus
000637
eMedicine
med/2294
MeSH
D014123
Aviso mdico
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozooToxoplasma

gondii,1 un parsito intracelular obligado.2 La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y
asintomticas, as como infecciones mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando la
llamada toxoplasmosis congnita. Tambin puede revestir gravedad cuando afecta a
inmunodeprimidos como infectados por el VIH sin tratamiento antirretroviral efectivo.
Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo cual significa que, de modo habitual, se
transmite desde los animales a los seres humanos a travs de diferentes vas de contagio,
siendo los hospedadores definitivos el gato y otras seis especies de felinos.
Las medidas de prevencin son particularmente importantes en las mujeres embarazadas y
consisten en normas generales de higiene para evitar la transmisin por alimentos o agua
contaminada, no consumir carne cruda o mal cocida y evitar contacto con heces de gato
Ciclo de vida[editar]
Artculo principal: Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribucin mundial. Se infectan

animales herbvoros, omnvoros o carnvoros, incluyendo casi todos los mamferos. En la
carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los
invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusin de los ooquistes, que
acompaan a la defecacin de los gatos. Los ooquistes que salen con las heces no son de
inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciacin en la tierra que dura
hasta tres semanas y pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra
hmeda (aproximadamente un ao).18
Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es elhusped definitivo (1) (donde el parsito sereproduce), el
gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre se infecta consumiendo
ooquistes liberados con las heces (3) o bien al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares (2).
El parsito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoito (un trofozoto que puede
encontrarse en casi cualquier rgano, principalmente
el cerebro y msculos), quistestisulares y ooquistes. Estos ltimos slo se producen en
los intestinos de los huspeddefinitivos.
El ciclo vital de Toxoplasma tiene como husped definitivo al gato o miembros de su familia,
que tras ingerir alguna de las formas del parsito sufre en las clulas epitelialesde su intestino
un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminndose en sus heces millones de ooquistes.
Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudindose infectar otros animales por su
ingestin. Por debajo de 4 C, o por encima de 37 C, no se produce la esporulacin y los
quistes no son infecciosos.
Los humanos sufren la transmisin del parsito fundamentalmente por va oral a travs de la
ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por
ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25 % de las muestras de
carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca.
Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes
por las manos contaminadas.
Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la eliminacin
de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisin de la enfermedad. En algunas islas
del Pacfico, se ha demostrado que la ausencia de gatos est asociada a la ausencia de
anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con prevalencia de
anticuerpos estn en proporcin directa con la poblacin de gatos o el contacto con la tierra
contaminada por heces felinas.2
Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huspedes intermediarios que
contienen los quistes (con bradizotos) que mantienen una infeccin crnica en estos
animales.2
La segunda va de transmisin es la materno-fetal o congnita dando origen a la
toxoplasmosis congnita. Ms rara es la transmisin por transfusiones o por recepcin de
rganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve en casos de la transmisin
trasplacentaria.18
Ms del 80 % de las infecciones son asintomticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o
crnica, sintomtica o asintomtica. La infeccin aguda recientemente adquirida suele ser
asintomtica en nios mayores y adultos; y en caso de presentar sntomas y signos
(enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duracin y autolimitados, como
una gripe o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamacin de los ganglios
linfticos, e incluso presenta inflamacin del hgado y mayoritariamente del bazo, etc. 17 En la
mayora de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener
manifestaciones clnicas (infeccin crnica), pero en otros casos se presenta con formas
clnicas persistentes o recurrentes (enfermedad crnica).
Se suelen diferenciar cuatro grandes categoras clnicas en el estudio de la toxoplasmosis:
1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar
con un cuadro subclnico y por lo tanto sinsntomas, haciendo que el paciente no
tenga conocimiento de la infeccin. Cuando aparecen sntomas son generales,
confundindose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rpido
curso, pudiendo provocar: linfadenopata,fiebre, mialgia y malestar general.
2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las
formas clnicas ms severas, incluyendoleucemia, enfermedades del tejido conectivo,
los cuales pueden manifestarse en un 40 % de pacientes con sida, por ejemplo.18Los
pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por ejemplo) como para

prevenir el rechazo de un rgano trasplantado o el tratamiento de una enfermedad
autoinmune, pertenecen a este grupo de alto riesgo.
3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infeccin congnita (aunque los signos
aparezcan al cabo de varios aos) conretinitis necrosante, uvetis y muy
frecuentemente retinocoroiditis.
4. Toxoplasmosis congnita. Las formas ms graves pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infeccin de la madre ocurre en la primera
mitad de la gestacin.
Dentro de cualquiera de ellas las manifestaciones clnicas no son especficas y los mtodos
diagnsticos pueden prestarse a diferentes interpretaciones.
Diagnstico[editar]
La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parsito por medio de inoculacin de
animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serolgico, el cual puede no ser
confiable en inmunodeficientes y en el feto.19 Existen sin embargo pruebas capaces de
detectar los anticuerpos serolgicos o en orina, creados por el sistema inmune para combatir
el parsito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos
especficos de IgM.20 La evaluacin clnica de recin nacidos durante el primer ao de vida es,
sin duda, necesaria en madres seropositivas o de alto riesgo.
Otros mtodos indirectos incluyen reacciones de fijacin de complemento, reaccin con
colorantes de Sabin y Feldman, pruebas deELISA y la reaccin de hemaglutinacin indirecta.
Es posible tambin demostrar la presencia del genoma del parsito con la tcnica dePCR, un
mtodo importante debido a su alta sensibilidad y especificidad,19 pues siempre que es
positivo confirma el diagnstico pero si es negativo no siempre lo excluye. El mtodo de
deteccin por PCR se utiliza en el diagnstico de toxoplasmosis en el lquido amnitico, en el
humor acuoso en toxoplasmosis ocular y en inmunosuprimidos 21 La deteccin directa del
parsito en tejidos infectados puede tambin resultar difcil, por ejemplo, de placenta o
cerebro, incluyendo la fijacin de anticuerpos fluorescentes.
Esto sumado a que la toxoplasmosis puede ser asintomtica implica que un anlisis puede
indicar nicamente que el individuo nunca ha sido infectado por el parsito, o bien que el
individuo ha tenido o est presentemente infectado con el parsito (sin distincin de uno u otro
caso).
Una vez que un organismo tiene anticuerpos contra la toxoplasmosis,

queda inmunizado contra la enfermedad. Por ello se recomienda a las mujeres que estn
planeando quedar embarazadas, se hagan con anterioridad una prueba de anticuerpos de
toxoplasmosis.
Demostracin de Toxoplasma en LCR, humor acuoso, sangre, biopsias, esputo, placenta. Se
usa reaccin de Sabin y Feldman. Tambin inmunofluorescencia indirecta, ELISA,
hemaglutinacin indirecta. Y una intradermorreaccin con toxoplasmina
Leishmaniasis
Leishmaniasis
Clasificacin y recursos externos
Especialidad
Infectologa
CIE-10
B55
CIE-9
085
MedlinePlus
001386
PubMed
Buscar en Medline mediantePubMed (en ingls)
Aviso mdico
La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto

de enfermedades zoonticas yantroponticas causadas por protozoos del gnero Leishmania.
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad van desde lceras cutneas que cicatrizan
espontneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamacin grave
del hgado y del bazo. La enfermedad es una zoonosis que afecta tanto a perros como a
humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigeyas, coates y jurumes,
entre otros, son portadores asintomticos del parsito, por lo que se los considera
animalesreservorios.
El agente se transmite al humano y a otros animales a travs de la picadura de hembras de
los flebotomos, un grupo de insectos chupadores de sangre pertenecientes a
losgneros Phlebotomus del Viejo Mundo, (Europa, frica y Asia) y Lutzomyia en Amrica, de
la familia Psychodidae.1 En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es ms
conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como "arenillas".
Clasificacin[editar]
Leishmaniasis cutnea: conocida en Per como uta, se caracteriza por la aparicin

de lceras cutneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar
espontneamente o permanecer de manera crnica durante aos.
Leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clnica que cobra ms vidas

mundialmente; tal es el caso de Banglads, India, Sudny Brasil.5 Esta presentacin
puede ser fatal si no se trata a tiempo. En perros se presenta principalmente la
leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes
de insectos aplicados a toldillos en la poca de mayor riesgo de contagio con resultados
dispares.
Leishmaniasis cutnea localizada o botn de Oriente
Leishmaniasis mucocutnea o espundia
Leishmaniasis cutnea difusa
Leishmaniasis cutnea post-kala azar
Lesin de la leishmaniasis cutnea.
En la leishmaniasis cutnea el parsito se localiza en la piel. Despus de la picadura del

mosquito, transcurren entre una y doce semanas para que se desarrolle
una ppulaeritematosa, que crece y se ulcera, generando una costra de exudado seco. La
mayora de los pacientes desarrolla una o dos de estas lesiones, en cara, manos o piernas,
con un tamao de cada lesin entre 0,5 y 3 centmetros de dimetro, aunque existe una gran
variabilidad en la presentacin de ellas. Las lesiones tienden a curarse espontneamente en
un lapso de meses, dejando cicatrices hipopigmentadas con bordes hiperpigmentados
sobrelevantados. Este tipo de leishmaniasis es ms comn en Amrica Central y del Sur.8 La
leishmaniasis cutnea se subdivide de acuerdo con su duracin en una forma aguda si dura
menos de un ao en las zoonosis o menos de dos aos si es antropontica.
La leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamacin del hgado y del bazo,
acompaada por distensin abdominal severa, prdida de condicin
corporal, desnutricin y anemia.
Diagnstico[editar]
El diagnstico de la leishmaniasis requiere la visualizacin directa del parsito en improntas
del sitio de la lesin, las cuales se tien con Giemsa o tincin de Romanowsky o por medio
de biopsias. Otras posibilidades de diagnstico consisten en el uso de tcnicas moleculares
como la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del
parsito. Entre los mtodos indirectos de diagnstico se encuentran el hemocultivo en medio
NNN (Wikipedia inglesa) y los ensayos serolgicos tradicionales como la fijacin del
complemento (Wikipedia inglesa) y la inmunofluorescencia, adems los modernos como
elELISA. La intradermorreaccin de Montenegro o Leishmanina es la ms usada en el mundo
y consiste en la inoculacin de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo
a Leishmania, se genera una reaccin de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada
por el rubor y tumefaccin del rea inoculada. Esta prueba es semejante a
la tuberculina usada para el diagnstico detuberculosis.
Tratamiento[editar]
El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tpico, intralesional,
sistmico, quirrgico y fisioteraputico. Su uso solo o en combinacin depende del tipo y
magnitud de la enfermedad.1
Tratamiento tpico[editar]
Paromomicina
Imiquimod
Tratamiento intralesional[editar]
Antimoniato de meglumina
Estibogluconato de sodio
Tratamiento sistmico[editar]
Primera lnea[editar]
El tratamiento de primera lnea son frmacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales
como estibogluconato sdico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de
meglumina (Glucantime) en Amrica. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta
dificultades dada la toxicidad del frmaco y lo doloroso de ste, pues consiste de 20
inyecciones de material oleoso.
Sin embargo, cada vez son ms frecuentes los avisos de fallos teraputicos , lo cual se
traduce en la resistencia del parsito al antimonio, reas como la de Bihar en la India,
informan de resistencia en el 70% de los casos tratados para Leishmaniasis visceral.
Segunda lnea[editar]
Tratamientos de segunda lnea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina B (en
particular la formulacin en liposomas) pueden representar cura clnica a pesar de su
toxicidad. La Anfotericina B es el tratamiento de eleccin en la leishmaniasis visceral en
regiones en las que se presenta alta resistencia al tratamiento con estibogluconato sdico
(algunas regiones de India), aunque recientemente se est estudiando el uso de la
paramomicina, el cual ha demostrado una eficacia similar y es ms econmico.
Recientemente se descubri una nueva droga, la Miltefosina, que tiene ventajas sobre las
dems, ya que esta es de administracin oral; se han realizado ensayos clnicos en humanos
para determinar la seguridad y eficacia de este prometedor frmaco. Miltefosina no puede ser
usada en mujeres embarazadas dadas sus propiedades teratognicas, razn por la cual se
desaconseja el uso de esta droga.
Tercera lnea[editar]
Alopurinol
Ketoconazol
Itraconazol
Ciruga[editar]
Consiste en la extirpacin de lesiones pequeas.
Fisioterapia[editar]
Termoterapia
Crioterapia
Electroterapia
MANUAL DE MANEJO DE LABORATORIOS

http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/manual/manual_toma_
manejo_y_envio_muestras_laboratorio.pdf
Medidas preventivas para la comunidad y trabajadores de la
salud
http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/@americas/@rolima/@ilobuenos_aires/documents/publication/wcms_248685.pdf

Ciclos Biológicos de Protozoarios

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Ciclos Biológicos de Protozoarios

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1.

Ciclos biolgicos de Protozoarios

descrito otros sntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad

Secnidazol: ADULTOS: 2 g va oral. Cpsula(s) en toma nica.

Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das.

Tinidazol: 2 g en dosis nica en adultos.

Furazolidona: 7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das.

Albendazol: 400 mg/ va oral por 5 das.

Nitazoxanida: 500mg c/12h, va oral por 3 das.

grado de riesgo en la poblacin peditrica. Las ms altas prevalencias se presentan en regiones

Trofozoto G. duodenalis. S.J. Upton,

Protozoos con mitosomas. Modificado de: Heinza E, Lithgow T. Back to

* El citoesqueleto, necesario para la adhesin, desprendimiento y movimiento, trfico intracelular,

rugoso y Golgi son aparentes durante la secrecin de componentes requerida para el

Protozoos con mitosomas. Modificado de: Heinza E, Lithgow T. Back to

* El citoesqueleto, necesario para la adhesin, desprendimiento y movimiento, trfico intracelular,

Protozoos con mitosomas. Modificado de: Heinza E, Lithgow T. Back to

* El citoesqueleto, necesario para la adhesin, desprendimiento y movimiento, trfico intracelular,

Incremento en la permeabilidad celular.

Examen directo. Solucin salina. Quistes

Examen directo. Solucin salina.

Quiste de Giardia. Tincin: lugol.

Biopsia duodenal. Trofozotos.Imagen donada

fuentes de infeccin. La relacin sexual oro-anal ha sido reconocida como un modo de

Fase aguda: es la ms grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo

Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del

Disentera amebiana en biopsia de colon.

Las infecciones humanas asintomticas son usualmente diagnosticadas con la demostracin

Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminacin correcta de

Cuatro formas de Blastocystis hominis

[editar datos en Wikidata]

Blastocystis hominis es un protozoo que causa cuadros diarreicos. Para sudiagnstico en

Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis.

La descripcin morfolgica en materia fecal mediante tinciones an no ha sido bien

Forma vacuolar. Es la forma tpica de la clula de Blastocystis en los cultivos,

Forma granular. Es hasta cierto punto morfolgicamente similar a la forma vacuolar,

sugerido tres tipos: metablico, lpido y reproductivo, aunque al basarse solamente en

Forma amoeboide. Esta forma es inmvil y fuertemente adhesiva. Un estudio de

Ciclo vital de Blastocystis propuesto por Tan.6

Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80 C, lavados con

Buena disposicin de excretas.

Mejor condicionamiento de hacinamiento.

Trypanosoma brucei brucei TREU667 (forma sangunea,

Entre glbulos sanguneos.

[editar datos en Wikidata]

Trypanosoma brucei es un protista parsito que causa la tripanosomiasis

T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crnica de inicio lento.

T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rpido.

T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al igual que

La especie parasita dos huspedes, un vector insecto (la mosca tse-tse) y

3La cubierta VSG

Formas celulares de los Trypanosomatida.

Las formas en las que se presenta T. brucei son las siguientes:

Epimastigote. El cuerpo basal se encuentra en posicin anterior al ncleo, con un

Tripomastigote. El cuerpo basal es posterior al ncleo, con un flagelo largo conectado

T. brucei se presenta usualmente en la forma tripomastigote y se diferencia en epimastigote

Procclico, presente en el intestino de la mosca, proliferativo.

Metacclico, en las glndulas salivares de la mosca, no proliferativo.

Esbelto (slender), en el flujo sanguneo del hombre, proliferativo.

Corto (stumpy), en el flujo sanguneo del hombre, preadaptado a la mosca tse-tse, no

El ciclo vital comprende las siguientes etapas:

Ciclo vital de Trypanosoma brucei.

Etapas en el ser humano. La mosca tse-tse inyecta tripomastigotes metacclicosen el

11 cromosomas largos con una longitud de 1 a 6 millones de pares de bases.