RESUMEN

Muchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal están relacionadas con

trastornos anatómicos y funcionales de los órganos del aparato digestivo; algunas
forman parte del cuadro clínico de la entidad y otras aparecen como complicaciones
de estas. Generalmente son de orígenes inmunológicos, nutricionales o carenciales.
Estas lesiones son difíciles de tratar, por lo que es importante conocer las
características clínicas que faciliten una adecuada interpretación y al mismo tiempo
ofrecer una conducta terapéutica correcta. Se presenta una revisión actualizada de
las características semiológicas de las lesiones bucales que forman parte del cuadro
clínico de diversas enfermedades digestivas, con el fin de que los médicos
generales, clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos puedan diagnosticarlas y
brindar mejor orientación y tratamiento a los pacientes.

Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades

digestivas.

Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen primario
o secundario, según sean propias de enfermedades bucales o como parte del
cuadro clínico de diversas enfermedades del sistema nervioso, cardiovascular,
endocrino, dermatológico y digestivo. El diagnóstico de estas entidades es
básicamente clínico.1,2

Solo se abordarán las características semiológicas de las lesiones bucales orgánicas

y sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades digestivas, de las cuales
las que se reportan con mayor frecuencia son las aftas, las úlceras, las alteraciones
de la lengua, la queilitis, las discromías y las lesiones erosivas, entre otras.3-5

Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunológicas o nutricionales

(carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos digestivos.6-9

Teniendo en cuenta la relación anatomofuncional de la cavidad bucal con los

órganos del aparato digestivo, presentamos una revisión actualizada de las
características semiológicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las
enfermedades digestivas, con el objetivo de que puedan ser diagnosticadas por
médicos generales, clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos, para mejorar la
orientación y el tratamiento de los pacientes que las padecen.

LESIONES BUCALS ORGÁNICAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES DEL

APARATO DIGESTIVO
Afta bucal

Se define como pérdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda, dolorosa,

inicialmente necrótica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en
diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesión principal de estas.10,11

En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o
estomatitis aftosa recurrente.

Aftas solitarias: son úlceras de variado tamaño, muy dolorosas, localizadas

generalmente en la mucosa del vestíbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando.
Su origen se asocia con transgresiones dietéticas y síndromes dispépticos de tipo
orgánico.1
Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparición en la mucosa
bucal de aftas aisladas o múltiples, de centro grisáceo y halo eritematoso, son
benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente curan en 2 semanas y pueden
o no dejar secuelas (escaras). Son reconocidas también como úlceras orales
recurrentes, úlceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o compleja (fig. 1).12-14

Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades siguientes:
gastritis crónica atrófica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias
crónicas del intestino y síndrome de malabsorción intestinal.

Fig. 1. Estomatitis aftosa recurrente.

Gastritis crónica atrófica

Se caracteriza macroscópicamente por disminución marcada de los pliegues de la

mucosa gástrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de
vista histológico, por pérdida de las glándulas gástricas y disminución del espesor
de la mucosa, acompañada de un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y células
mononucleares plasmáticas en la lámina propia.15,16

Los pacientes que sufren gastritis crónica atrófica pueden presentar lesiones
bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con estados carenciales
de vitamina B 12 y/o de hierro.

En estos pacientes existe una disminución de las secreciones de ácido clorhídrico,

pepsina, proteínas en el jugo gástrico, factor intrínseco y falta de conversión de
hierro férrico a ferroso, que dificultan la absorción de hierro y vitamina B12 y
conllevan la carencia de ambos.

Clínicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis aftosa

recurrente.

En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de sujetos

sanos (controles), realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro,
ferritina, ácido fólico y vitamina B12, al finalizar la investigación, se reporta que los
niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR,
en comparación con los sujetos normales, pero que no existieron diferencias
significativas en los otros parámetros determinados en ambos grupos. Se concluyó
que el déficit de vitamina B12 es un factor importante en la génesis de la
EAR.8,9,17

Duodenitis parasitaria

La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos.

Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteración de la flora
intestinal, lo que ocasiona una malabsorción intestinal de nutrientes tales como
vitaminas, minerales, proteínas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el
mantenimiento del trofismo de los órganos.

De las enfermedades parasitarias más estudiadas, la giardiasis es la más frecuente,

originada por la infestación de Giardia lamblia en la mucosa duodenal y yeyunal,
que según su persistencia y grado de infestación, es capaz de dañar la mucosa del
intestino y provocar disminución de la absorción de los nutrientes y alteraciones de
la inmunidad.18,19 Los mecanismos propuestos que explican la malabsorción en la
giardiasis son:

Trastorno mecánico: según el grado de infestación, la giardia se dispone y se fija

con sus ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual queda tapizada por
su presencia e impide el contacto de los alimentos con la mucosa.

Respuesta inflamatoria: caracterizada por edema, aumento de la secreción de

mucus y disminución de la altura de las vellosidades intestinales, con pérdida de
diversas enzimas localizadas a este nivel, que son esenciales para la absorción de
los nutrientes.

Sobrecrecimiento bacteriano: la propia presencia de la giardia y los trastornos que

esta origina en la mucosa intestinal, favorecen una alteración de la motilidad
intestinal que conlleva un retardo del tránsito intestinal con el consiguiente
sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicas, grampositivas, las cuales interfieren
principalmente la absorción de vitamina B12 y de otros nutrientes.

Daño inmunológico: la giardia, al causar daño en las vellosidades intestinales,

produce una disminución de la producción local de inmunoglobulina, especialmente
IgA secretora, lo que impide una respuesta inmunológica local adecuada ante
cualquier agresión.

Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa recurrente

en pacientes con giardiasis se asocien con los estados carenciales y déficit
inmunológicos.18,19

Necatoriasis: el necátor americano es considerado el hematófago por excelencia.

Cuando la infestación es de gran intensidad, a la anemia ferropénica y la toma del
estado general que esta ocasiona en los pacientes infestados, se asocia la aparición
de lesiones como la estomatitis aftosa, originadas por la disminución y pérdida de
hierro ocasionadas por el parásito.20

Síndrome de malabsorción intestinal

Clásicamente se define como síndrome de malabsorción al conjunto de síntomas y

signos que se originan como consecuencia de déficit nutricionales producidos por
alteraciones en los procesos fisiológicos del intestino delgado para digerir y
absorber los nutrientes. Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino
grueso solamente es capaz de absorber agua, cloruro sódico y pequeñas cantidades
de hidratos de carbono y proteínas.

Este síndrome incluye un conjunto de signos y síntomas extradigestivos que hacen

sospechar al médico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresión
extradigestiva del síndrome constituye, en gran número de ocasiones, el motivo de
consulta de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa
sintomatología intestinal inicial, por lo cual el médico debe interpretar estos signos
y síntomas como manifestación o parte de un síndrome tan complejo como la
malabsorción intestinal.

Las enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción intestinal marcado se

acompañan generalmente de déficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles),
minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), proteínas, grasas e hidratos de carbono, entre
otros nutrientes.21-23

En la mayoría de las entidades que cursan con malabsorción hay pérdida o atrofia
de las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno
inmunológico de base, que propician la malabsorción de nutrientes esenciales para
el mantenimiento del trofismo de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde
la boca hasta el recto.22,23

Todas las enfermedades intestinales, según comprometan la digestión o la

absorción de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis
ulcerativa idiopática, la enfermedad celíaca y el esprue tropical, pueden asociarse
con la aparición de lesiones bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u
otras lesiones de la mucosa bucal pueden ser uno de los síntomas con los cuales
debutan.24-26

También se señala que en los estados de malabsorción con déficit nutricionales

importantes, la aparición de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los
estados carenciales, sino también al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea,
el cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos
liberados por las bacterias.

Enfermedad de Crohn

Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que

afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la región ileal, y abarca todas las
capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no
caseosos. Según la localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y
signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilíaca derecha son los más frecuentes.27-29

La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual está muy

relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta
con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años.24,30-
32

En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta

con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesión inicial sin otros
síntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeñas, circulares,
lineales (0,3- 0,5 cm de diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de
bordes enrojecidos, poco dolorosos, única o múltiples, localizadas preferentemente
en las encías, los labios, el paladar blando o la úvula. Estas lesiones pueden
cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad
bucal.24,33,34

La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de la

enfermedad de Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis ulcerativa
idiopática.35

La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se señala que estas

surgen como resultado de una respuesta inmunológica exagerada de la mucosa,
que resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histológicamente se
caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con
o sin folículos linfoides, infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia,
edema e hiperplasia neuronal.36,37

Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la

enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresión aberrante de las células
epiteliales ante los antígenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II,
involucradas en la presentación del antígeno y la interacción celular.38

En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan

granulomas no caseosos acompañados de un intenso infiltrado de linfocitos,
plasmocitos e histiocitos en la submucosa.30,33,34

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en niños, y

posteriormente en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida clásicamente como
una enteropatía crónica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una
lesión histológica característica, aunque inespecífica, de la mucosa intestinal, cuya
consecuencia es la malabsorción real o potencial de todos los nutrientes y en la cual
se observa una rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la
dieta.39-42

El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala que el

componente tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la molécula del
gluten llamada gliadina.

Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema inmune está

involucrado. En estudios inmunohistoquímicos se ha podido apreciar que la
producción celular de IgA, IgG y particularmente IgM, está incrementada;
asimismo, que existe un incremento en los niveles séricos de IgA y disminución en
los niveles séricos de IgM, los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.

Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada muestran un

incremento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, y de linfocitos
intraepiteliales.39-42

La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con diferentes

formas clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la adolescencia, e incluso
el enfermo puede llegar a la edad adulta con escasos síntomas.

Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta
el íleon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorción con gran
afectación clínica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la
parte proximal del yeyuno pueden no tener síntomas digestivos y la enfermedad
suele manifestarse por síntomas y signos extradigestivos secundarios a la
deficiencia de nutrientes como hierro, ácido fólico, etc.

Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones

clínicas iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorción de vitaminas y
minerales, y también a la propia intolerancia al gluten.

Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se
pueden presentar en el 20 % de los casos. 43
Esprue tropical

Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta

tropical. Constituye un síndrome malabsortivo crónico de etiología desconocida,
adquirida en áreas tropicales endémicas como el Caribe. Se caracteriza por una
alteración progresiva de la estructura y función del intestino delgado, que responde
al tratamiento con ácido fólico y tetraciclina.

Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con esteatorrea,

acompañado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros
síntomas.44,45

Pústula

Pioestomatitis vegetante:

Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de múltiples

lesiones pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan
minúsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o
microulceraciones en forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.

Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de

Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina.
Son lesiones poco dolorosas y de evolución tórpida. Desde el punto de vista
anatomopatológico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y
eosinófilo, algunas células acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular
eosinofílico.46,47

Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa idiopática, donde sí se

presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del
pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa
idiopática y enfermedad de Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de
diámetro) muy dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un
exudado grisáceo. En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y
tienden a desaparecer después del tratamiento quirúrgico.46

Flictena

Ampollas o vesículas:

Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el

aspecto de ampollas o vesículas con contenido líquido en su interior, de aspecto
variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática
activa, con contenido hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días.
Desde el punto de vista histológico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante,
necrosis fibrinoide de las vénulas e infiltrado neutrófilo.26

Glositis

La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la

cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La
función sensorial depende, en su porción anterior, del nervio lingual, que es una
rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofaríngeo.
En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliáceas y
caliciformes. Las filiformes y fungiformes están dispuestas en los 2 tercios
anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas
caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se
hallan en los márgenes laterales de la lengua, en la unión de los 2 tercios
anteriores con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a través de
receptores táctiles, térmicos, dolorosos y gustativos.48

Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación,

denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afección
digestiva, sí expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algún
segmento del aparato digestivo. Con frecuencia se describen alteraciones de la
lengua relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se
encuentran: el síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crónicas
del intestino y esprue tropical.49,50

Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson:

Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los
hombres, con anemia ferropénica marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y
de color rojo pálido, con atrofia de las papilas linguales.51,52

Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino:

En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática pueden existir

estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los
síntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas.

La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria

local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo
de evolución, la localización y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.

Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una

perturbación en la absorción de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y ácido fólico),
que conlleva a una alteración del trofismo de la lengua, presentando alteraciones
en su tamaño, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas.53,54

En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la existencia de una respuesta

inmunológica exagerada y descontrolada.

Glositis en el esprue tropical:

La glositis también se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se

presenta una vez aparecida la esteatorrea (pérdida de grasa en la materia fecal).
La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los márgenes laterales,
constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaña en algunos casos de
pequeñas úlceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.

La desaparición de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la

lengua, su alisamiento y enrojecimiento. 45

Glositis de Hunter:

Fue descrita por el médico inglés William Hunter (1861-1937). Se presenta en

pacientes con antecedentes de gastrectomía total, donde se observa una lengua de
color rojo y lisa, que se acompaña de otros síntomas posgrastrectomía. En estos
pacientes, la glositis obedece a una pérdida de la producción y liberación del factor
intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la absorción de vitamina B12 y
conlleva a la aparición de anemia megaloblástica. La glositis representa el 17 % de
los desórdenes digestivos que sufren estos pacientes, entre otros síntomas, como
anemia, hipersensibilidad, pérdida de peso y ataxia.55

ALTERACIONES EN LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Lengua saburral

Es un hallazgo clínico con escaso significado patológico. La superficie de la lengua

presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad, ocasionado por el
acúmulo de bacterias y pequeñas partículas alimentarias; el epitelio se muestra
queratinizado y hay descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta
elongación. El grosor de la saburra varía en las diferentes personas y durante
diversos períodos del día; por ejemplo, al levantarse por las mañanas se observa
un aumento del espesor debido a que durante el sueño la producción de saliva, la
deglución y el mecanismo de autolimpieza bucal se encuentran disminuidos, lo cual
favorece el acúmulo de saburra en la superficie de la lengua. El dorso de la lengua
aparece de color blancuzco o amarillento, y a menudo se acompaña de halitosis y
mal sabor en la boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes con síndrome
dispéptico, gastritis crónicas con hipoclorhidria, síndrome pilórico, constipación
crónica y el síndrome de intestino irritable (fig. 2).48,56,57

Fig. 2. Lengua saburral.

Lengua descamada o inflamación lingual

Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologías diversas; por

ejemplo, en la infección por Salmonella typhi (fiebre tifoidea)
y Shigella (shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con
prominencia marcada de las papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso
infeccioso.58

Lengua geográfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativa

Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio adelgazado, las
cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las que se destacan las
papilas fungiformes; limitadas por una queratosis circundante sobreelevada de
color blanco-amarillento. Estas placas son de forma romboidal o circular, variables
con el tiempo, y recuerdan mapas heterogéneos (fig. 3).
 Fig. 3. Lengua geográfica.

Su etiología es desconocida, de carácter benigno y de fácil diagnóstico. Se observa

con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crónica y enfermedades
hepatobiliares.

Clínicamente, la lesión puede ser asintomática, aunque algunos pacientes refieren

ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad variable, al ingerir comidas
saladas, condimentadas, bebidas alcohólicas o fumar.57,59-61

Lengua seca

Se presenta en pacientes con síndrome diarreico agudo y deshidratación, en los

cuales la lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa. Comienza en el
centro y se extiende a toda la superficie en los extremos.62

LESIONES EROSINAS O ULCERADAS

Úlcera gastroduodenal

En pacientes con úlceras gastroduodenales se ha descrito la presencia de pequeñas

lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo, situadas en la parte
posterior de la línea media de la lengua, que se deben a la desaparición de las
papilas queratinizadas y es conocida como apapilosis areata (Henning).63

Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con enfermedad de Crohn, y

cuando se observan, adoptan formas alargadas, pequeñas, de aspecto aftoide que
al cicatrizar, dan aspecto de empedrado a la lengua.

Histológicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al proceso

inflamatorio crónico mantenido y a la formación de granulomas. Generalmente esta
lesión es asintomática y no guarda relación con la actividad y localización de la
inflamación intestinal. La imagen que presenta la lengua, en estos casos, debe ser
diferenciada de los granulomas producidos por el uso continuado de prótesis
dental.30,34

DISCROMÍA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Lengua con tinte ictérico

Se presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreáticas, donde existe

alteración de la conjugación y la excreción intrahepática y extrahepática de la
bilirrubina.

Dentro de las enfermedades hepáticas se destacan las infecciones agudas por virus
de las hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis medicamentosas agudas, las
hepatitis crónicas (virus B, C y D) y enfermedades hepáticas crónicas
descompensadas, que desarrollan un cuadro ictérico intenso o de tipo colestásico
(prurito, acolia y coluria), originado por una insuficiencia hepática marcada.64,65

El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel de la

cara inferior de esta.

Lengua de color rojo

En pacientes con cirrosis hepática descompensada, de etiología variada, y

acompañada de fetor oral típico, la lengua se torna lisa, brillante, como
barnizada. 66 Esta imagen de lengua también se observa en los estados de
malabsorción intestinal de las vitamina del complejo B, como describiremos a
continuación.

Déficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la lengua se tornan de color

rojo pálido, mustio, acompañado de atrofia de las papilas filiformes, lo cual permite
observar las papilas fungiformes y la superficie de la lengua adquiere un aspecto
granuloso. Se describe un aumento de la hipersensibilidad bucal, la aparición de
vesículas pequeñas que simulan herpes en la mucosa vestibular, debajo de la
lengua o en el paladar, y erosión de la mucosa bucal.

Se señala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de los

carbohidratos y que el déficit de vitamina B1 disminuye la actividad de la flora bucal
y, en consecuencia, la defensa bucal se encuentra disminuida.67

Déficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de un color purpurino

azulado o cianótico (lengua de color purpurio o magenta). Esta alteración
manifiesta la atrofia de la mucosa lingual, con papilas fungiformes tumefactas y se
acompaña de inflamación en la comisura labial, lo que depende de la intensidad de
la deficiencia. En carencias graves, el dorso de la lengua es plano, de superficie
seca y, con frecuencia, fisurado.68

Déficit de ácido nicotínico: las lesiones de la lengua pueden aparecer antes de

presentarse las manifestaciones típicas de la piel. La lengua se muestra de color
rojo intenso con atrofia completa de las papilas filiformes y fungiformes,
acompañadas de ulceraciones dolorosas y superficiales a lo largo de todo el borde
de la lengua, tumefacta y con descamación epitelial.69

Déficit de vitamina B12 y ácido fólico: la carencias de ambas vitaminas se

manifiesta en la lengua; su déficit se presenta en determinadas enfermedades
digestivas que cursan clínicamente con un síndrome de malabsorción intestinal,
como ocurre, por ejemplo, en operados gástricos, en el sobrecrecimiento bacteriano
intestinal, el síndrome de asa ciega o en enfermedades o extirpación quirúrgica del
íleon terminal, entre otras. En estos casos la lengua adquiere un color rojo brillante,
lisa, que se acompaña de atrofia de las papilas, por lo cual se le denomina lengua
depapilada.70

Alteraciones de las papilas

Al abordar las características semiológicas de las alteraciones de la lengua en

relación con las enfermedades digestivas, describimos que muchas de ellas se
caracterizaban por una hipertrofia o elongación de las papilas, acompañadas de
disminución de tamaño y atrofias de otras. Por ejemplo, cuando existe una atrofia
marcada de las papilas filiformes estas permiten ver las fungiformes, y la lengua
puede tornarse granulosa o tener un aspecto liso cuando desaparecen ambas (fig.
4).

Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorción intestinal.

La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa es remediable.

La regeneración de las papilas fungiformes ocurre antes que la de las filiformes, tal
como se observa en los pacientes con síndrome de malabsorción bajo tratamiento.
Si la atrofia es intensa o prolongada, esta se torna irreversible.71

ALTERACIONES VASCULARES DE LA LENGUA Y ENFERMEDADES

DIGESTIVAS
Várices lingual

Las alteraciones de la vascularización de la lengua asociadas con enfermedades del

aparato digestivo son raras. Se reporta la presencia de várices en la base de la
lengua asociadas con hepatopatías crónicas con hipertensión portal de etiología
diversa, aunque aún no se reconoce la existencia de una conexión entre las venas
linguales y las venas que forman parte de la circulación portal.

Al examinar la base de la lengua se observan pequeñas dilataciones, tortuosas,

finas o gruesas, de color violáceos, preferentemente hacia el lado izquierdo (fig.
5).72,73

Fig. 5. Várices de base de la lengua en paciente con hepatopatía crónica.

En los pacientes con hipertensión portal y expectoración con sangre, se debe

considerar la existencia de várices en la base de la lengua.

INFLAMACIÓN DEL LABIO Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Queilitis

Son inflamaciones agudas o crónicas del labio, acompañadas de tumefacción, dolor,

fisura y costras blancas, amarillas o negruzcas. En pacientes con síndrome de
malabsorción intestinal y anemia importante por déficit de hierro, se le
denomina queilitis eritematofisural. En los pacientes con déficit marcado de zinc la
queilitis se presenta acompañada de dermatitis perioral conocida
como acrodermatitis enteropática. Este tipo de lesión también puede aparecer en
pacientes con colitis ulcerativa idiopática o en la enfermedad de Crohn, conocida en
esta última como queilitis granulomatosa, dada la presencia de granulomas no
caseosos en el tejido.74-77

Queilosis

Es la inflamación de los labios relacionada con déficit importante de las vitaminas

B2 y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompañada de glositis y
estomatitis descamativa.

En el déficit de vitamina B 2 la lesión más importante que se presenta es la

queilosis angular; suele ser el signo más temprano y característico de la carencia
de dicha vitamina. Se caracteriza por inflamación de las comisuras labiales, erosión,
ulceración, formación de fisuras y áreas pálidas alrededor de las dos comisuras, con
tendencia al agrietamiento e infección secundaria.78,79

LESIONES PIGMENTARIAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Síndrome de Peutz-Jegher

En 1921 Peutz observó, en 7 miembros de una familia, la presencia de pigmentos

mucocutáneos asociados con pólipos gastrointestinales de tipo hamartomatosos.
Posteriormente, en 1949, Jeghers presentó más de 22 casos con la misma
asociación, a la cual se le denominó entonces síndrome de Peutz-Jeghers.80-82

El síndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosómica dominante,

clínicamente asintomática desde el punto de vista intestinal. Se presenta como un
síndrome de sangramiento digestivo alto o, rara vez, bajo. Su evolución hacia el
cáncer de intestino es rara.83,84 Se sospecha su presencia en aquellos pacientes
que presentan pigmentos mucocutáneos de color marrón a negro o manchas de
color café con leche, de un diámetro inferior a los 5 mm, originados por depósitos
de melanina en forma de placas, similares a las efélides, y localizadas
especialmente en toda la cavidad bucal, es decir labios, lengua, carrillos, vestíbulos
y paladar.85,86

Alteraciones sensoriales de la boca y enfermedades digestivas

En muchas ocasiones, las lesiones orgánicas que se relacionan con diversas

enfermedades del aparato digestivo se asocian con alteraciones sensoriales de la
cavidad bucal, aunque estas también pueden presentarse en pacientes con
trastornos digestivos sin lesiones orgánicas de la cavidad bucal.

Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan los pacientes
que acuden a las consultas de estomatología y gastroenterología, se encuentran el
síndrome de ardor bucal y las alteraciones del gusto.

Síndrome de ardor bucal o glosodinia

Constituye una alteración sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia desconocida,
caracterizada por una sensación de ardor o quemazón en la mucosa de la cavidad
bucal, especialmente de localización lingual, en ausencia de lesiones bucales, es
decir, en presencia de una mucosa bucal normal. La mayoría de los pacientes con
síndrome de ardor bucal son adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres
posmenopáusicas. Se estima que la prevalencia en la población general se
encuentra alrededor de 1-18 %, y se señala por la literatura internacional que del
75 al 90 % del total de los cuadros de glosodinia cursan sin causa clínica
evidente.87,88

Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgánicas de la boca,

está relacionada con múltiples factores etiológicos, fundamentalmente locales,
sistémicos y psicológicos.

En esta revisión solo haremos mención a los factores sistémicos, y dentro de estos,
a los trastornos digestivos que cursan con glosodinia en presencia de lesiones
orgánicas como: despapilación, atrofia, y cambio de coloración lingual (discromía),
como se observa en pacientes con síndrome de malabsorción acompañado de
ferropenia, hipovitaminosis del complejo B o C, deficiencia de zinc marcada y el
síndrome Plummer-Vinson.89,90

Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo

gastroesofágico, gastritis crónicas, úlceras gastroduodenales y en el síndrome de
intestino irritable, los pacientes pueden manifestar la presencia de glosodinia sin
lesiones orgánicas de la cavidad bucal.87

Alteraciones del gusto

Muchos pacientes refieren sensación de sabor amargo, metálico, bilioso o salado

acompañado o no de lesiones orgánicas de la cavidad bucal, lo cual debe ser
interpretado como uno de los síntomas de enfermedades esofágicas,
gastroduodenales (úlcera gástrica y duodenal), hepatobiliopancreáticas (litiasis
vesicular, hepatitis o pancreatitis crónica). Asimismo, este síntoma se manifiesta en
la gran mayoría de los pacientes con antecedentes de tratamiento quirúrgico por
enfermedades digestivas (síndrome poscolecistectomía, gastrectomía y
pancreatectomía).91,92

Una vez descritas las características semiológicas de las lesiones bucales

relacionadas con las enfermedades digestivas, podemos concluir que la exploración
de la cavidad bucal debe ser inevitable, pues el diagnóstico de estas entidades es
básicamente clínico, lo que permitirá llevar a cabo una terapéutica adecuada de la
lesión y mejorar la calidad de vida del paciente.

SUMMARY

Many of the lesions of the mucosa in the oral cavity are related to anatomical and
functional disorders of the organs of the digestive system. Some of them are part
of the clinical picture of the entity and others appear as complications of them.
Generally, they have an immunological, nutritional, or deficiency origin. These
lesions are difficult to be treated and that's why it is important to know the clinical
characteristics making easy an adequate interpretation, and to follow a suitable
therapeutic conduct at the same time. An updated review of the semiological
features of the oral lesions corresponding to the clinical picture of diverse digestive
diseases is presented, so that the general physicians, clinicians, stomatologists and
gastroenterologists be able to diagnose and give a better guidance and treatment
to the patients.
Key words: lesions of the mucosa in the oral cavity, digestive diseases.

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Recibido: 4 de enero del 2006. Aprobado: 21 de marzo del 2006.

Dr. José A. Pacho Saavedra. Clínica Estomatológica H y 21. Calle H No. 458 e/ 19 y
21, Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400.

1Estomatólogo. Clínica Estomatológica H y 21.

2Especialista de II Grado en Gastroenterología. Investigador Auxiliar. Instituto de
Gastroenterología.

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