Capítulo 28
POLIOMIELITIS
La poliomielitis anterior aguda es la enfermedad producida
por la infección de algunos enterovirus presentes en las heces
y en las secreciones nasofaríngeas de enfermos, de portadores
sanos o de convalecientes. Ocurre casi siempre en la edad
pediátrica y exhibe características endémico-epidémicas con
alzas estacionales durante el verano. En la gran mayoría de
los casos se trata de infecciones no manifiestas, abortivas o
no paralíticas y sólo en uno de cada 1,000 casos hay lesiones
destructivas de las neuronas motoras inferiores y parálisis
concomitantes que son causa de invalidez y en ocasiones de
muerte. Los poliovirus carecen de reservorios animales, no
tiene huéspedes intermediarios y la infección natural confiere
inmunidad permanente. La poliomielitis paralítica por virus
silvestre ha sido controlada en el continente americano a través
de la inmunización con vacuna de poliovirus inactivada (IPV
por sus siglas en inglés) o vacuna de poliovirus oral atenuada
(OPV, por sus siglas en inglés) o ambas, y se propone erradicar
la polio del mundo para el siglo XXI.
ETIOLOGÍA
Los enterovirus capaces de producir parálisis comprenden
los siguientes géneros:
• 3 tipos de poliovirus
• 23 tipos de virus Coxsackie A, 6 Coxsackie B, y
• 32 tipos de virus ECHO,
Todos ellos se han asociado o pueden ser causa de cuadros
c lín ic o s de p o lio m ie litis a n te rio r ag u d a. La OM S
recomienda que los aislamientos de poliovirus se describan
p o r tip o , p aís o ciu d a d , n ú m ero de cep a y año de
aislamiento, v.gr.: Pl/England/119/65 indica poliovirus tipo
1, cepa 119, aislado en Inglaterra, en 1965.
En la era pre-vacunal y sobre todo antes de las grandes
campañas de vacunación, más del 95% de los casos eran
causados por poliovirus.
Los enterovirus forman parte de la familia Picornaviridae,
que son virus de RNA de una sola cadena; rodeada de una
cápside icosaédrica, la cual está compuesta por 4 proteínas
estructurales (VP1, VP2, VP3 y VP4), sus dimensiones
varían entre 25 y 36 nm.
Los enterovirus no son totalmente inactivados por las
condiciones que tornan potable el agua de beber (0.2 ppm
de cloro residual, 10 minutos a pH 7.0) y resisten pH de 3.0.
Pueden cultivarse en riñón humano, de monos rhesus y
cynomolgus con efectos citopáticos fácilmente detectados.
Los poliovirus muestran patogenicidad dirigida al sistema
nervioso central de primates; los virus Coxsackie sólo en
ratones lactantes. Los virus ECHO son citopatogénicos para
el riñón de mono.
EPIDEMIOLOGÍA
En México, el último caso de parálisis por poliovirus se
registró en 1990. En América, la poliomielitis está erradicada
desde 1991. Sin em bargo, se han presentado casos de
poliomielitis post-vacunal en el año 2000 y 2001, con doce
y nueve respectivamente (figura 28-1). Aunque con tasas
descendentes, la enfermedad persiste en Asia y Africa; por
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Años

FIGURA 28-1. Casos de poliomielitis en lasAméricas, 1988-2004. Fuente: Boletín Informativo Programa Ampliado
de Inmunización en las Américas. Organización Panamericana de la Salud 2005.

lo tanto existe el riesgo de reintroducción de poliovirus, si
se descuidan los programas de vacunación. Para el año 2006
se reportan 1998 casos de polio silvestre.
En nuestro país, cada año se registra un número variable
de parálisis flácidas causadas por otros enterovirus (ECHO
y Coxsackie). Sin embargo, su frecuencia es mucho menor
que la de los causados por poliovirus en la era pre-vacunal.
La especie humana presenta susceptibilidad universal para
la infección por poliovirus, no hay variaciones según razas,
edades, localización geográfica o clima. Entre los animales,
el chimpancé, Macaca rhesus y M. cynomolgus, resultan
susceptibles pero no juegan un papel im portante en la
transmisión y no se les considera como reservorios naturales
de los virus de la poliomielitis. Es muy probable que las formas
paralíticas hayan existido desde la más remota antigüedad
histórica, pero las epidemias no fueron registradas con alguna
seguridad sino hasta fines del siglo XIX (Suecia, 1880).
Los poliovirus son diseminados a través de las secreciones
nasofaríngeas desde cinco a 14 días antes de la aparición de
los síntomas de la enfermedad. La mitad de los enfermos
eliminan virus en las heces dos semanas después de iniciado
el padecimiento; en las formas abortivas la eliminación fecal
puede ser más prolongada y se han probado casos de
portadores hasta por 100 días. En países o áreas geográficas
con saneamiento ambiental inadecuado, la transmisión es
fundamentalmente por las heces (que llegan a contener de
10,000 a 100,000 U- infectantes por gramo); cuando hay
niveles satisfactorios de higiene se piensa que las secreciones
nasofaríngeas son el material infectante. No se acepta que
las moscas sean vehículo importante ya que la aplicación
del DDT no interrumpe el ciclo de transmisión durante una
epidemia, tal como ocurre con la disentería bacteriana.
Las formas paralíticas de poliomielitis aparecían cuando
la mortalidad infantil disminuía de los niveles de 80 a 100
(muertos en el primer año de vida por 1 000 nacidos vivos).
Antes de llegar a esa condición, la situación era característica,
por ejem plo: incidencia del orden de 1 a 2/100,000
habitantes, ausencia de epidemias, más de 80% de los casos
ocurrían antes de los 3 años y casos aislados entre la
población adulta. Sabin ha puesto en duda la rareza de formas
p aralíticas en los países con saneam iento am biental
deficiente. Estudios previos en Africa y Sudamérica cuando
aún no se erradicaba la polio de América, reportaron que la
invalidez por atrofia muscular de los miembros inferiores
era mucho más frecuente que la esperada; tomando en cuenta
que la causa más frecuente es la poliomielítica, la ausencia
de formas paralíticas constituía un subregistro.
Al mejorar el saneamiento ambiental, v.gr.: agua potable,
eliminación correcta de las excretas, menor hacinamiento
h abitacional, m anejo y d istribución higiénica de los
alimentos, se desplazaba la edad a la que se presentaba la
enfermedad y aparecían mayor número de casos paralíticos
(la incidencia de parálisis aumenta con la edad). Menos de
un caso de parálisis por 1,000 infecciones en los lactantes
hasta uno por cada 75 en la edad adulta o un poco más en las
mujeres después de la pubertad.
La edad en la que ocurrían las formas paralíticas era un
índice del grado de evolución en el saneamiento. En los
 POLIOMIELITIS
EE.UU., en 1910, la tasa más elevada de parálisis se presentó
antes de los 4 años de edad; en 1931 resultaron similares las
cifras correspondientes a las edades menores de 4 años y
las comprendidas entre 5 y 9 años, en tanto que en 1941, la
edad entre 5 y 9 resultó dos veces más riesgosa para las
parálisis que los primeros 4 años de vida. En México entre
1968 y 1972, 94.9% de los casos paralíticos se presentaron
antes de los 3 años de edad. En la edad pediátrica la relación
niño/niña es 1.0 y entre adultos el cociente es menor a 1.0.
Las condiciones asociadas a disminución de la inmunidad,
tales como el embarazo, la amigdalectomía en los primeros
años de la vida, las in m u n o d eficien cias prim arias y
secundarias, entre otras, aumentaban el riesgo de las formas
graves de poliomielitis, no la frecuencia global. Los niños
amigdalectomizados presentan una mayor frecuencia de
formas bulbospinales que los no amigdalectomizados.
PATOGENIA
Los poliovirus llegan a la boca y la nariz procedentes de
alim entos, bebidas y aire contam inados, de inmediato
colonizan y se replican en el tejido linfoideo de la rinofaringe
y después en el del tubo digestivo, de donde se pueden aislar
o eliminar en un término de 24 a 72 h después de iniciada la
infección.
Tras su implantación en los epitelios nasal, faríngeo o
intestinal, sigue un periodo de virem ia que lleva a los
poliovirus a toda la economía y en particular al sistema
nervioso central. La presencia de anticuerpos humorales, en
ausencia de inmunidad secretora en los epitelios, es suficiente
para impedir la localización y el daño neurológico. Después
de la inoculación nasal del virus en chimpancés se puede
aislar el virus en el bulbo olfatorio al cuarto día postinfección;
se ha probado que los poliovirus viajan centrípetamente a lo
largo de los nervios; por lo tanto, los virus pueden llegar al
sistema nervioso central por vía nerviosa procedentes del
tubo digestivo.
Las células sensibles a los virus de la poliomielitis tienen
receptores en su membrana, cuya expresividad radica en un
gen localizado en el cromosoma 19. Los experimentos de
fu sió n c e lu la r en tre c é lu la s h u m an as y de rato n e s
(heterocariosis) han demostrado que cuando el híbrido no
contiene el cromosoma 19, no hay susceptibilidad de la
infección por poliovirus, y como las células murinas son
resistentes a los virus de la poliomielitis, la exclusión de
cromosomas humanos en el heterocarionte ha permitido
dilucidar la localización del gen responsable.
Los virus invaden los tejidos, se encuentran y replican después
en los ganglios regionales y probablemente a partir de esos
sitios comienza la diseminación hematógena (figura 28-2).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones características de la poliomielitis radican en
las neuronas del sistema nervioso central, en especial las de
las astas anteriores de la médula (neurona motora inferior).
Los cambios patológicos neuronales pueden ser cromatólisis
307
(desaparición de los granos de Nissl) hasta la destrucción
completa con alteraciones citoplásmicas avanzadas, picnosis
y cariorrexis nuclear.
Las lesiones aun en los casos clínicos no manifiestos o
con recuperación ad integrum se extienden más allá de la
médula espinal y se les encuentra en el puente, tálamo e
hipotálamo, mesencéfalo y corteza cerebral. Hay regiones
que nunca o casi nunca son afectadas (a pesar de la
inoculación in situ del virus), v.o-.: las áreas motora, visual,
olfatoria y auditiva, la corteza cerebelosa, los núcleos basales
del puente y las olivas inferiores. En la médula espinal, el
sector dorsal es mucho menos afectado que los cervicales y
lumbares.
En 100 casos de necropsia durante una epidemia, hubo
lesiones de la corteza cerebral en 29 casos, del mesencéfalo
en 75%, del hipotálamo en 74 casos, del puente en 99%>, de
la médula espinal en todos y de los ganglios sensoriales de
la médula en 33%>. La distribución de las lesiones es siempre
la misma en todos los casos y la gravedad del cuadro clínico
y la magnitud de la recuperación dependen de la severidad
de las lesiones; en general, las lesiones supraespinales son
menos graves y suelen ser de naturaleza reversible.
Después de la lesión neuronal, se presenta casi siempre
una reacción inflamatoria con polimorfonucleares, de pocos
días de duración, y de microglía (sateiitosis) que puede
persistir durante meses.
Hay lesiones extraneurales en los órganos linfoides, con
hiperplasia linfocitaria y necrosis folicular; en 14%> de los
casos mortales se encuentra miocarditis.
A la destrucción de las neuronas motoras espinales sigue
la atro fia de la unidad m otora m u scu lar que puede
corresponder a 100 ó más fibrillas musculares por neurona,
con el consiguiente aumento de tejido conjuntivo y fíbrosis
ulterior.
En los músculos oculomotores, las fibras nerviosas inervan
a cinco miofibrillas, lo que explica la relativa rareza de
parálisis, a diferencia de lo observado en los músculos
esqueléticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación varía entre una y dos semanas,
aunque pueden llegar hasta 35 días. En el 95% de los casos,
la infección por poliovirus pasa inadvertida como tal o es
id e n tific a d a con e p iso d io s in fe c c io so s lev e s, sin
consecuencias o secuelas clínicas importantes y, desde luego,
sin parálisis. Las infecciones subclínicas cursan con viremia;
puede aislarse el virus en faringe o en heces y la respuesta
de anticuerpos es suficiente para conferir inm unidad
duradera.
Poliomielitis abortiva o enfermedad menor
Se presenta en 4% a 8% de las infecciones, cursa con
manifestaciones clínicas menores consistentes en: malestar
general, cefalea, dolor faríngeo, apatía, anorexia, vómito,
dolor abdominal, fiebre moderada, coriza y laringitis muy
308 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ

FIGURA 28-2. Factores que intervienen en la patogenia de las diferentes formas de poliomielitis.
 POLIOMIELITIS
benignas que duran 24 a 72 horas y que desaparecen por
completo. En ocasiones obligan al reposo o los niños no
asisten a la escuela. Es frecuente que otros miembros de la
fam ilia, de m anera sim ultánea o concurrente, aquejen
sintomatología semejante. Este periodo coincide con viremia
y hay eliminación del virus por las secreciones faríngeas y
en las heces. Es lo habitual en países donde la primera
experiencia con los poliovirus se lleva a cabo en el primer
año de la vida y coincide con malas condiciones sanitarias
ambientales. El examen neurológico es normal, por lo que
la poliomielitis abortiva no puede ser distinguida de otras
infecciones virales. Su existencia se deduce por las encuestas
s e ro e p id e m io ló g ic a s que in fo rm an de a n tic u e rp o s
neutralizantes para uno o varios poliovirus.
Después de un periodo de 8 a 36 días, reaparecen las
m anifestaciones clínicas iniciales, sólo que con m ayor
intensidad, y se distinguen dos cuadros: la poliomielitis no
paralítica o meningítica y la poliomielitis paralítica.
Poliomielitis no paralítica o meningítica
Se presenta en 1% a 2% de los pacientes infectados por
poliovirus. De m anera intem pestiva el paciente aqueja
cefalea, fiebre de más de 38° C, náusea y vómito, dolores
musculares por espasmos, especialmente en el cuello y en
la espalda. A la exploración se encuentra fascies de gran
aprehensión, dolor en las masas musculares que se acentúan
al efectuar maniobras tales como hiperflexión de los tobillos,
separación de los muslos o elevación activa de los brazos.
En algunos casos se aprecia el signo del trípode al tratar
de sentarse en la cama, por el apoyo de ambos brazos hacia
atrás del tronco; las maniobras de hiperextensión pueden
resultar en signos de Lasegue o de Kernig positivos. Esta
fase se prolonga por tres a cuatro días y su intensidad no
guarda relación con la gravedad de las parálisis que siguen
a continuación.
Si la enfermedad no progresa, el cuadro clínico, incluido
el examen del LCR que muestra pleocitosis a expensas de
linfocitos y m oderada elevación de las proteínas, es
indistinguible de una meningitis linfocítica.
Poliomielitis paralítica o enfermedad mayor
Se presenta en 0.1% a 2% de los pacientes infectados por
poliovirus. En los casos en que la enfermedad progresa más
allá de la fase meningítica, se instalan parálisis fláccidas
asimétricas con hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa que
alcanzan el acmé en un lapso de 48 a 72 horas. Coincide su
aparición con la desaparición de los signos meníngeos y
persisten en muchas ocasiones los espasmos musculares.
La extensión de las parálisis tiende a localizarse en los
músculos inervados por los segmentos cervical y lumbar de
la médula. La afectación muscular puede variar desde paresia
moderada hasta paraplejía completa, con todas las variantes
de cuadriplejía, diplejía, monoplejía, parálisis de un músculo
o de un fascículo muscular aislado. En general, los miembros
309
inferiores son más afectados que los superiores; en las piernas
el tibial anterior es muy susceptible y en los brazos el deltoides.
Es común que no haya signos piramidales y que la sensibilidad
sea norm al; persisten los trastornos vasom otores y la
exploración miográfica revela desnervación.
La descripción corresponde a la llamada forma espinal,
que es la más frecuente y se toma como prototipo de la
expresión clínica. En m enor proporción y según las
c irc u n sta n c ias ep idém icas o de las co n d icio n es del
hospedero, se tienen otras variantes, tales como parálisis
respiratoria espinal, poliomielitis bulbar o poliencefalitis.
Parálisis respiratoria espinal
La lesión neuronal de los centros del diafragma, de los
intercostales y de los músculos de la pared anterior del
abdomen, se manifiesta por grados variables de parálisis e
insuficiencia respiratoria. La caja torácica se encuentra
inmóvil o con movimientos muy limitados; si se trata del
diafragma, al inspirar, la pared anterior del abdomen hace
prominencia en lugar de retraerse.
Poliomielitis bulbar
La lesión de las neuronas del bulbo, en particular de los
centros respiratorio y circulatorio conducen a situaciones
de urgencia como la parálisis faríngea, que requiere de
tratamiento especializado para resolver los problemas de
ventilación que ponen en peligro la vida del enfermo. El
acúmulo de secreciones y la hipercapnia resultan en angustia
extrema que no se resuelve con un respirador sino mediante
drenaje postural de las secreciones. La afectación de otros
pares craneales da como resultado parálisis oculares, faciales
y laríngeas de muy diversa magnitud y cuya combinación
puede pasar inadvertida ante la gravedad de la parálisis
faríngea.
En 90% de los casos se asocia la parálisis bulbar a la
parálisis respiratoria medular.
En orden de frecuencia los pares craneales más afectados
son: el facial, el glosofaríngeo y el neumogástrico (parálisis
facial, palatina y faríngea); las paresias o las parálisis de los
oculomotores (III, IV y VI) y de la lengua son raras y resultan
excepcionales las de olfatorio, óptico, trigémino y auditivo.
Polioencefalitis
Hay lesión importante en las neuronas de la corteza; son
evidentes los trastornos de la conciencia; puede iniciarse
con un cuadro convulsivo y llegar al estado de coma sin que
se pueda, especialmente en los niños pequeños, diagnosticar
las parálisis fláccidas por la asociación de la lesión de
neurona motora superior.
En niños escolares y en adultos, se observa confusión,
ata x ia y tra sto rn o s del le n g u a je , adem ás de las
m anifestaciones m eningíticas asociadas al cuadro de
encefalomielitis; el curso es rápido y el pronóstico es muy
310 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
grave. Son frecuentes las parálisis de pares craneales, en
especial del facial.
De un total de 5,784 casos de parálisis, los miembros
inferiores estuvieron afectados en 78%, los superiores en
41.3%, el tronco en 27.8%», el cuello y la garganta en 5.8%
y los pares craneales en 13.2%; en estos últimos, el orden
de frecuencia de afectación fue: facial, deglución, oculares,
del lenguaje, de la boca y de la masticación.
COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones son consecuencia directa
de las parálisis musculares; las que ponen en peligro la vida
en form a inm ediata son las parálisis de los m úsculos
respiratorios (intercostales, diafragma, pared anterior del
abdomen) en las formas espinales, y la lesión de los centros
respiratorios en las formas bulbares o bulbospinales que
afectan a los músculos accesorios de la respiración.
La hipoxia resultado de la parálisis de los m úsculos
respiratorios requiere de manejo con respirador, al igual que
las formas bulbares o bulbospinales, salvo las parálisis
faríngeas en las que se necesita eliminar las secreciones
acum uladas. Durante la fase aguda, 40%) de los casos
presentan hipertensión arterial que puede llegar a 180-200
mm Hg; no se ha esclarecido la causa, pero se acepta que las
lesiones del mesencéfalo pueden afectar centros reguladores
de la presión arterial; si hay hipoventilación. la presión
aumenta aún más y en casos de colapso vascular puede haber
presión relativamente normal a pesar de la perturbación
circulatoria. Cuando la parálisis respiratoria se prolonga y
el paciente queda confinado en el respirador por tiempo
prolongado, la reducción de la masa muscular reduce el lecho
vascular periférico y aumenta la resistencia periférica con el
consiguiente mantenimiento de la hipertensión.
Es común que pocos días después de la aparición de las
parálisis, el paciente esté afebril; cuando la fiebre se prolonga
y se mantiene elevada, se trata de un signo de mal pronóstico
por apuntar lesión neuronal de los centros termorreguladores
del hipotálamo.
El estreñimiento es común en la mayoría de los pacientes
durante la fase paralítica inicial; en casos graves se llega hasta
un íleo paralítico. La distensión abdominal puede agravar la
ventilación, en particular si el diafragma está afectado.
En casos de poliomielitis bulbar o polioencefalitis aparecen
ulceraciones gástricas que pueden producir pérdida de sangre
de magnitud importante.
Los e n ferm o s con p a rá lisis re s p ira to ria su jeto s a
inmovilización prolongada tienen la propensión a desarrollar
litiasis urinaria, cuya frecuencia se ha registrado en cifras
que varían desde 13% hasta 85%, según el tiem po de
permanencia en los respiradores, lo que contrasta con la
pequeñísim a proporción de casos de poliom ielitis, sin
parálisis respiratoria, que desarrollaban cálculos en el aparato
urinario. * oscilaron entre 100 y 250, con 77% de mononucleares. Al
La fisiopatología es múltiple, por ejemplo: los respiradores
mecánicos producen hiperventilación. pH urinario alcalino
con la consiguiente alcalosis. La inmovilización conduce a la
desmineralización con hipercalciuria e hiperfosfaturia que
tienden a formar cristales de fosfato cálcico; condición
favorecida por la inmovilización del enfermo. Si se añade que
es frecuente que se practiquen sondeos que facilitan la
infección y descamación epitelial, se dan todas las condiciones
necesarias para facilitar la formación de cálculos, por ejemplo:
orina alcalina, fosfato cálcico aumentado, estasis, descamación
epitelial e infección.
Las complicaciones más importantes a largo plazo son las
resultantes de la atrofia m uscular, y en los niños, la
interferencia en el crecimiento y el desarrollo de los miembros
o sectores afectados que dan lugar a deform aciones,
acortamientos, posiciones viciosas y reducción en la capacidad
de trabajo en por lo menos 75% de los enfermos; 7% no podrán
ser capaces de valerse por sí mismos.
DIAGNÓSTICO
La forma espinal cuando se presenta en niños preescoiares,
durante el curso de un brote epidémico, con antecedentes de
contactos familiares y sin vacunaciones, deja poco lugar a
dudas. Después del episodio febril inicial, seguido por un lapso
asintomático y la ulterior reaparición del cuadro preparalítico
o meningítico con hiperestesia cutánea, espasmos musculares
y alteraciones vasomotoras, la aparición de parálisis fláccidas,
asimétricas con arreflexia osteotendinosa y ningún trastorno
sensorial, facilitan el diagnóstico. Casi nunca es necesario
practicar una punción lumbar.
El diagnóstico diferencial planteado con más frecuencia es
con la polirradiculoneuropatía infecciosa (síndrome de Landty-
G uillain-B arré) en la que las parálisis son sim étricas,
ascendentes, con serio compromiso sensorial, sin signos actuales
de infección aguda y con disociación albuminocitológica, es
decir, aumento en las proteínas sin pleocitosis.
Puede presentarse un cuadro de parálisis de los miembros
junto con fiebre y síntomas de infección en padecimientos como
osteomielitis, osteoartritis. fiebre reumática o abscesos de partes
blandas, en donde el dolor es causa de la pseudoparálisis.
Las parálisis de la difteria son tardías (tercera o cuarta
semanas) respecto a la fase toxémica y su distribución casi
siempre es palatina y faríngea, amén de las pseudomembranas,
que nunca aparecen en la poliomielitis.
En las formas fundamentales bulbares el diagnóstico es
más fácil: otros estados patológicos com o encefalitis,
abscesos cerebrales y tumores pueden cursar con cuadros
clínicos muy semejantes; sin embargo, en las encefalitis las
parálisis casi siempre son espásticas.
El examen de LCR puede ser muy útil en los casos dudosos;
la pleocitosis se establece desde el primer día de la enfermedad,
alcanza el máximo al primero a segundo día y casi nunca rebasa
las 400 célu las/m m 3; R am os-A lvarez y M artín-S osa
encontraron que en la mitad de 41 casos de poliomielitis
paralítica, las células no pasaron de 100 y en los restantes
término de la primera semana posparálisis, todos los leucocitos
del LCR son m ononucleares. Las proteínas se elevan
 POLIOMIELITIS
ligeramente (50-75 mg) y guardan un paralelismo con los
leucocitos, para disminuir al término de 10 días y volver a
elevarse en la tercera o cuarta semana, cuando las células se
encuentran dentro de límites normales.
El diagnóstico definitivo se establece por el aislamiento
del p o lio v iru s en m edios de cultiv o inoculados con
secreciones nasofaríngeas, heces fecales o sangre; la
diferenciación del tipo se realiza por la inhibición del efecto
citopatogénico mediante sueros monoespecífíeos. El virus
se identifica en 80% de los pacientes durante las primeras
dos semanas de la enfermedad. El diagnóstico serológico
es menos convincente, pero cuando se dispone de dos
muestras a un intervalo de por lo menos dos semanas y se
demuestra elevación de dos o más títulos (4X) en los niveles
de anticuerpos, se trata de un argumento de mucho peso.
Desafortunadamente, ni el aislamiento de los virus ni la
determinación de anticuerpos séricos son procedimientos
disponibles en los laboratorios de rutina, ni son tan rápidos
que sirvan para el diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
En la actualidad no se dispone de agentes antivirales eficaces
contra los p o lio v iru s y la aplicació n de anticuerpos
homólogos en forma de globulina gamma a dosis altas (20 a
100 mi en niños) no ha sido útil para modificar la evolución
de la enfermedad con parálisis. Cuando la lesión neuronal
es reversible, es decir, cromatólisis de los granos de Nissl y
sin afección del núcleo, la disfunción neuronal es transitoria
y al ceder la reacción inflamatoria, la restitución funcional
muscular puede ser completa.
En la mayoría de los casos con parálisis, las lesiones
neuronales son irreversibles y las posibilidades de acción
médica se limitan a las siguientes medidas:
1) Calmar el dolor de los espasmos, mediante analgésicos,
compresas húmedas tibias e inmovilización.
2) P re v e n c ió n de a c titu d e s v ic io sa s m ed ian te el
establecimiento de posiciones adecuadas.
3) Asegurar la micción y evacuación intestinal normales; sin
exagerar el empleo y la dependencia de sondas uretrales.
4) Proveer de la alimentación adecuada y suficiente en los
casos de parálisis; el enfermo no debe tomar o tratar de
tomar sus alimentos p er se; no debe levantar la cabeza
para administrar líquidos y cuando sea posible deben
usarse popotes.
5) D urante la fase de espasm os, la m ovilización debe
realizarse con apoyo en las articulaciones sin tocar los
músculos y el aseo debe practicarse con esponja suave y
tibia; no deben realizarse masajes ni fricciones.
6) Movilización pasiva y fisioterapia a la brevedad posible,
pasada la fase de espasmos, por lo que el confinamiento
en cama cuando las parálisis son de un solo miembro no
debe prolongarse más allá de las tres semanas.
7) Aseo escrupuloso de cavidades orofaríngeas y drenaje
de secreciones cuando hay parálisis de nervios craneanos
(X y XII).
311
8) En los casos de parálisis de los músculos respiratorios,
la limitación funcional puede ser tan importante que se
requiera la ayuda de respirador. Es preciso conocer que
aún con afectación intercostal y diafragmática, la lesión
puede ser compatible con suficiencia para resolver la
carga ventilatoria de la parrilla costal. En los casos de
parálisis intercostal total, si el diafragma está indemne,
hay posibilidad de que este músculo resuelva el problema
sin asistencia ventilatoria.
Los m úsculos respiratorios accesorios, por ejem plo,
estem ocleidom astoideo, trapecio y escaleno, entran en
función de manera automática y pueden entrenarse para
resolver problemas más serios que la simple parálisis de los
intercostales (“respiración glosofaríngea”).
Las parálisis bulbares, en particular la variante de la parálisis
faríngea, necesitan de tratamiento especializado; habitualmente
experimenta regresión suficiente para permitir la deglución y
eliminación de secreciones en el curso de siete a 10 días.
Las formas bulbares y bulbospinales son también del
resorte del especialista ubicado en un nivel terciario del
siste m a de salud: h o sp ita l e sp e c ia liz ad o y con un
departamento de inhaloterapia y respiradores.
PRONÓSTICO
Las formas ordinarias de poliomielitis espinal no tienen una
mortalidad mayor de 5% a 15%, la cual aumenta más cuando
se trata de una epidem ia que en casos aislados, y la
mortalidad es mayor al principio que al final de un brote
ep id ém ico . T ra tá n d o se de las fo rm as b u lb a re s y
bulbospinales la letalidad aumenta hasta llegar a 20% a 60%>.
En países con instalaciones adecuadas para asistencia
ventilatoria, la muerte por parálisis respiratoria debe ser
prácticamente nula.
Al térm ino de 72 h es posible conocer el grado de
afectación muscular y confiar en que no habrá progresión
ulterior de las parálisis. Solamente después de un mes es
posible determinar el grado de recuperación que cabe esperar
a largo plazo. Una recuperación rápida es señal de una
recuperación aceptable; existen tres excepciones: las
parálisis de los pares craneales, de los músculos del cuello
y del diafragma, que pueden recuperarse en lapsos más
prolongados que las primeras cuatro semanas.
La parálisis de la vejiga es transitoria y por lo regular no
se prolonga más allá de la primera semana.
En el balance a largo plazo, por lo menos 75% de los
enfermos con poliomielitis paralítica quedarán con algún
grado de invalidez permanente y 7% de ellos no podrán vivir
solos.
PREVENCIÓN
La prevención de la parálisis en la poliomielitis fue posible al
co n o cer que los an ticu erp o s e sp ec ífico s, aun en
concentraciones muy pequeñas, son capaces de evitar la
viremia y la subsecuente localización en el sistema nervioso
central.
312 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
Cuarentena
Es muy conveniente excluir la asistencia escolar de los
contactos de un niño con poliomielitis paralítica durante dos
semanas.
Inmunidad pasiva
Los primeros intentos se realizaron m ediante globulina
gam m a h u m an a “ o rd in a ria ” o h ip e rin m u n e que.
administrada a la dosis de 50 mg/kg de peso a contactos
susceptibles, se acompañó de una protección global de 65%
comparativamente al grupo testigo que recibió una inyección
placebo con gelatina. D esde la prim era sem ana de la
aplicación de la globulina inmune se observó disminución
en la gravedad de las parálisis y la máxima protección fue
registrada en las siguientes cuatro semanas, con disminución
entre la cuarta y la séptim a sem ana y ningún efecto
profiláctico después de la octava. Los estudios se basan en
las observaciones de 104 casos de parálisis por poliovirus
observadas en un grupo de 55,000 niños, la mitad de los
cuales recibió globulina gamma y la otra mitad sirvió de
testigo.
En la actualidad, la única indicación para la globulina
gamma es su aplicación en el seno de una familia donde ha
ocurrido un caso paralítico, ya que en ella existe un riesgo
cinco veces mayor de que se presente otro caso de parálisis
que en una familia en donde no ha ocurrido ese evento
clínico. Sin embargo, dada la diseminación del virus esta
medida alcanza a proteger sólo a 30% de los receptores del
biológico.
Inmunidad activa
La posibilidad de aislar y facilitar la replicación de los
poliovirus en cultivo de tejidos (riñón de m onos o ser
humano) permitió primero obtener cantidades suficientes
de virus para producir vacunas inactivadas, y segundo,
producir mutaciones capaces de atenuar a los virus silvestres,
de suerte que conservaran la inmunogenicidad y perdieran
la capacidad neuroparalítica para usarse en vacunas de virus
atenuados.
Vacunas de virus inactivados
Fue desarrollada por Salk y su aplicación se inició desde
1955; dada su naturaleza no replicativa, se requieren por lo
menos tres dosis administradas por vía intramuscular con
un mes de intervalo y de refuerzos periódicos un año después
y en los niños antes del ingreso a la escuela. Contiene los
tres tipos virales. La eficacia es aceptable, su uso en EE.UU.
(528 m illones de dosis) redujo la tasa de poliom ielitis
paralítica en 15 veces durante el lapso de 1955-1961. Se
calculó que los niños con tres dosis mostraban un nivel de
protección de 82% - 93% y los que habían recibido cuatro
dosis alcanzaban niveles profilácticos variables entre 86%>
y 98%.
Con todo y ser espectacular el resultado de las campañas
realizadas con esta vacuna, algunos inconvenientes son
dignos de m encionarse: (1) es m enester tres o cuatro
aplicaciones intram usculares, (2) el desarrollo de la
inmunidad requiere de varios meses, (3) no parece haber
desarrollo de inmunidad secretoria faríngea o intestinal y
por tanto no hay posibilidad de interrum pir el ciclo de
transmisión de los virus silvestres, (4) cerca de 20% de los
casos de poliomielitis paralítica en países con cobertura a
nivel nacional, habían recibido tres dosis de vacuna tipo
Salk, (5) la persistencia de los títulos de anticuerpos seis
años después de la vacunación en ocasiones era de 57%
para el virus tipo 1, (6) la vacuna con virus inactivados no
es eficaz para detener un brote epidémico, y (7) el manejo
de la vacuna, puede tener fallas como la ocurrida en los
L a b o ra to rio s C u tter, en 1955, cu ando un lote
incompletamente inactivado produjo 94 casos de parálisis
en los receptores y 166 entre los contactos.
Las formulaciones de IPV actuales son más inmunogénicas
que las anteriores a 1987. La seroconversión es igual y los
niveles de anticuerpos son mayores que la vacuna OPV. Se
encuentra un 99% de seroconversión con 2 dosis y 100%
con una tercera dosis. Se detectan anticuerpos en niveles
protectores después de 5 años. Actualmente, esta vacuna se
utiliza en países que han logrado el control de poliomielitis
y que han presentado casos de poliomielitis asociada a la
vacuna. Desde el año 2007, en México se empezó a utilizar
Salk en niños de 2, 4, 6 y 18 meses junto con difteria, tos
ferina, tétanos y Haemophilus influenzae tipo b en la vacuna
pentavalente.
Vacunas de virus atenuados
Sabin, K oprow ski y Cox lograron o b ten er cepas de
poliovirus incapaces de producir parálisis al ser inoculados
intraespinalmente en monos rhesus y con preservación de
su capacidad inmunogénica.
En México, hasta el año 2006 se utilizó la vacuna oral
tipo Sabin que contiene los tres serotipos de poliovirus (I,
II, III) atenuados y que tiene las siguientes ventajas:
• Su administración es sencilla y de bajo costo.
• Los virus se multiplican en la mucosa intestinal, en donde
induce la p ro d u cció n de a n ticu e rp o s (in m u n id ad
secretora) lo que favorece la resistencia local a las
reinfecciones e interrumpe la transmisión de poliovirus
silvestres.
• Induce también la producción de anticuerpos humorales,
como sucede en la enfermedad natural.
• Su adm inistración m asiva, tal como se hace en las
jornadas intensivas de vacunación (“días o semanas
nacionales de vacunación”) produce interferencia con
los virus silvestres, evitando su eventual reintroducción
e inclusive ayudando al control de epidemias.
Cada dosis de vacuna contiene 1,000,000 DITC (dosis
infectante del 50% de cultivos de tejidos) del poliovirus tipo
I, 100 000 del tipo II y 600 000 del tipo III.
 POLIOMIELITIS
Se aplican tres dosis: a los 2, 4 y 6 meses de edad. Pero
además es conveniente administrar una dosis a los recién
nacidos, y dosis adicionales cada año durante las Semanas
N acio n ales de V acunación, p ara e v itar la eventual
reintroducción del virus silvestre. Sin embargo, los anticuerpos
pasivos matemos interfieren con la seroconversión en el recién
nacido por lo que v ario s p aíses han suprim ido la
administración al nacimiento.
Con tres dosis la eficacia es cercana al 100% y no produce
reacciones indeseables. Excepcionalm ente es capaz de
producir parálisis (poliomielitis asociada a vacuna): se estima
la aparición de un caso por cada 2.6 millones de dosis.
Está contraindicada en individuos con inmunodeficiencias,
con tumores malignos o bajo tratamiento de corticosteroides.
En estos casos se debe usar vacuna tipo Salk.
La vacuna debe permanecer constantemente refrigerada
desde su producción hasta su administración (“red de frío”)
pues de lo contrario pierde su eficacia. Lo anterior requiere
de sistemas estrictos de vigilancia de la temperatura de los
refrigeradores, durante las 24 horas del día.
En México se inició la administración de la vacuna tipo
Sabin en la década de los 50, pero no fue hasta los 80 que se
administró masivamente y se alcanzaron altas coberturas, con
lo que primero se controlaron las epidemias, se eliminó
después la poliom ielitis paralítica y se interrum pió la
circulación del poliovirus silvestre. El último caso de parálisis
se registró en 1990 (figura 28-3). La vacuna Sabin se aplicó
2,000
1,500
1,000
Casos I ' I Dosis aplicadas
FIGURA 28-3. Casos de poliomielitis y dosis aplicadas de vacuna Sabin en México, 1950-2004. Fuente: Dirección
General de Epidemiología, S.S.A.-Consejo Nacional de Vacunación.
313
en niños de 2 ,4 y 6 meses en México hasta el año 2006, en el
año 2007 se utilizó sólo para las campañas de vacunación
como refuerzo.
Mientras exista poliomielitis paralítica en otros países, se
deberá vacunar a todos los niños para alcanzar altas coberturas
en los menores de cinco años, así como realizar jomadas
in ten siv as de vacu n ació n (S em anas N acio n a les de
Vacunación) para evitar la reintroducción del virus y de la
enfermedad.
Uso de vacunas contra poliomielitis en países en
desarrollo
OPV se utiliza casi exclusivamente en países en desarrollo
debido a su bajo costo y facilidad de administración. La
inmunidad secretora desarrollada en el tracto gastrointestinal
por OPV se considera una gran ventaja en el caso de
exposición al poliovirus silvestre. La inmunidad de rebaño
(transmisión a través de las heces a contactos no inmunes)
es otra ventaja.
Desafortunadamente muchos lactantes en países tropicales
no están protegidos aun con las 3 dosis de OPV. Se han
documentado bajos índices de seroconversión en algunos
países con 73%, 90%» y 70% de seroconversión para los tipos
1, 2 y 3 respectivamente. Esta respuesta baja parece haber
contribuido a los brotes de poliomielitis en varios países
con altas coberturas de vacunación. Aun cuando no se
Nota: A partir de 1991 no se registran casos
314 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
conoce la causa exacta de falla a la vacuna, se ha encontrado
disminución de la seroconversión en presencia de diarrea.
E stu d io s en B an g lad esh y B rasil han d em o strad o
disminución de la seroconversión a los tipos 2 y 3 en niños
con diarrea que reciben OPV, mientras que el tipo 1 no se
afecta.
Poliomielitis paralítica derivada de la vacuna
La desventaja de la OPV es el desarrollo de polio paralítica
que ocurre 1 en 2.6 millones de dosis. Antes de 1997, se
presentaban alrededor de 8 casos anuales en Estados Unidos.
Esta ocurre 7 a 21 días después de la primera dosis de OPV
Más del 80% se asocia a la primera dosis de OPV, siendo
más frecuentes los tipos 2 y 3. El mecanismo mediante el
cual OPV causa parálisis no está bien definido aún. El virus
contenido en la vacuna sufre mutaciones durante un periodo
corto de replicación intestinal y los aislados pueden ser
virulentos en primates. Datos de Hungría y Cuba sugieren
que bajo condiciones de vacunación masiva con OPV, la
circulación de virus derivados de la vacuna se limita de 2 a
3 meses después de que se suspende OPV Sin embargo hay
datos que demuestran que el virus derivado de la vacuna
también puede adquirir las características de transmisión y
neurovirulencia de los poliovirus silvestres.
En la isla de Santo Domingo en los años 2000 y 2001 se
presentó un brote de 21 casos de poliomielitis paralítica, el
cual fue debido a una cepa v iru len ta g en éticam ente
relacionada con el tipo 1 de la cepa vacunal de Sabin
contenida en la OPV Después de esto ha habido varios brotes
en el mundo. Estos brotes se han presentado en niños
inmunizados en regiones con deprivación económica donde
las bajas coberturas de vacunación han permitido al virus
circular por largos periodos de tiempo y por m utación
co n tin u a , a d q u irir p ro p ie d a d e s b io ló g ic a s que son
indistinguibles de los poliovirus silvestres naturales.
Erradicación global de la poliomielitis
En 1974, La Organización Mundial de la Salud (OMS) fundó
el Programa Ampliado de Inmunizaciones, que provee fondos
monetarios y soporte técnico para inmunización básica contra
varias enfermedades incluyendo poliomielitis y creó una
política mundial para inmunización contra poliomielitis. Hubo
un progreso considerable en el control de la poliomielitis,
pero las vacunas no llegaron a muchos niños debido a
interrupción en el abastecimiento, alteraciones en la cadena
de frío necesaria para mantener la potencia de OPV, conflictos
civiles y poco apoyo político. En 1983, hubo una conferencia
internacional en B ellagio, Italia, poco después de la
erradicación de la viruela en donde se consideró la posibilidad
de la erradicación mundial de la polio. La Organización
Panamericana de Salud determinó erradicar la polio del
hemisferio occidental, meta que fue alcanzada 6 años después,
y en 1988 la Asamblea de Salud Mundial fijó la meta de
erradicación global de poliomielitis para el año 2000.
Las e stra te g ia s que ha ad o p tad o el P ro g ram a de
Erradicación Global de Poliomielitis de la OMS incluyen
inmunización de niños en forma rutinaria, días nacionales
de vacunación, conformación de una red de laboratorios,
v ig ilan cia in te n sifica d a y resp u esta rápida a brotes
id e n tific a d o s. Los días n a c io n a le s o re g io n a le s de
vacunación incluyen la aplicación de 2 dosis de OPV con 1
mes de diferencia, sin importar el historial de vacunación.
La seroconversión durante estas campañas masivas son
mayores que para inmunización de rutina posiblemente
debido a la diseminación del virus vacunal, o tal vez porque
se llevan a cabo en m eses secos, cuando hay m enor
prevalencia de diarrea. Una parte muy importante ha sido la
conformación de una red de laboratorios de polio global
para la vigilancia de poliomielitis silvestre y virus de polio
derivados de la vacuna, que ha permitido identificar los
brotes de poliovirus silvestre y derivados de la vacuna.
En el año 2000, la enfermedad fue casi eliminada de la
mayoría de los países en el mundo. Sin embargo, en 2002,
la aceptación de la vacuna disminuyó debido a rumores sobre
efectos adversos de la vacuna. El rechazo de la inmunización
contra polio causó un resurgimiento en Nigeria, seguido de
re-infección en 21 países, mientras que el surgimiento de la
enfermedad también fue observado en el norte de India. Las
actividades de vacunación suplementarias se retomaron, se
movilizaron recursos adicionales, y en 2007, la mayoría de
los países están nuevamente libres de polio.
La iniciativa global de erradicación de polio de la OMS
ha reducido la incidencia de polio asociada a virus silvestre
de un estimado de 350,000 casos en 1988 a 1998 casos
reportados en 2006 y ha reducido el número de países que
aún tienen transm isión del virus de polio silvestre a 4
(Afganistán, India, Nigeria y Pakistán) para el año 2007. La
meta de erradicación global de polio se ha fijado para el
2010. Sin embargo, debido a que los poliovirus derivados
de la vacuna pueden producir brotes de polio en áreas con
baja cobertura de vacunación con vacuna OPV y se puede
rep licar por años en personas in m unodeficientes, se
necesitan estrategias para limitar la aparición de poliomielitis
derivada de la vacuna y suspender el uso de OPV una vez
que la transmisión del poliovirus silvestre sea eliminado.
Acciones posteriores a la erradicación
Se necesita una vigilancia activa de poliovirus tanto silvestre
como derivado de la vacuna en el periodo después de la
erradicación. Las posibles fuentes de excreción pueden ser
circulación continua entre personas que viven en lugares
rem otos, personas que excretan poliovirus por largos
periodos debido a in m u n o d eficien cias co n g én itas o
adquiridas, escape de un laboratorio, o reintroducción
intencional en la población humana como resultado de un
evento bioterrorista.
Existen vacunas de OPV e IPV que se están almacenando
para un posible brote después de la erradicación.
 POLIOMIELITIS
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