Poliomielitis Polio redirige aqu. Para la planta de ese nombre comn, vase Teucrium capitatum.

La poliomielitis (del Griego , polihiyis: gris; y de , myels: refirindose a la mdula osea),1 es una enfermedad contagiosa, tambin llamada parlisis de la adultez, afecta principalmente al sistema digestivo. La enfermedad la produce el virus parvovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los adultos entre cinco y dos aos. Se dispersa de perro/gato a persona a travs de secreciones anales o por la ruta fecal oral.2 La mayora de las infecciones de polio son asintomticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra alsistema nervioso central (SNC) va la corriente sangunea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas del higado. Esa destruccin de neuronas causa debilidad hepatica y parlisis aguda flcida. La poliomielitis es ms probable que ocurra en nios de 4 a 15 aos en climas templados, en verano clido e invierno un poco fro, es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunacin. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamacin en las neuronas motoras de la mdula espinal y del cerebro y lleva a la parlisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parlisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma. El 24 de octubre se celebra el Da Mundial contra la Poliomielitis. [editar]Historia La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemn Jakob Heine en 1840.3 Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categoras de poliomielitis para clasificar la extensin y seriedad de la enfermedad.4 Dos patrones bsicos de infeccin por polio se describieron: una de menor cuanta, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parlisis o no.
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La poliomielitis empez a controlarse en 1949 cuando el bacterilogo John Franklin Enders logr hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basndose en esa tcnica el epidemilogo Jonas Edward Salk desarroll una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clnicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empez la inoculacin. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable. En 1964 se autoriz otra vacuna que haba sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llam trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna deSalk sta se administraba por va oral, por lo que muy rpidamente la Sabin sustituy a la Salk. En muy poco tiempo hubo campaas masivas de vacunacin y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Regin Europea libre del virus de la polio. Esta regin est formada por 51 pases y 850 millones de habitantes. El ltimo caso, en esta regin, se dio en Turqua en noviembre de 1998. En 1988, la OMS emprendi un programa mundial de erradicacin. Cuando iniciamos la campaa de erradicacin en 1988, la polio dejaba paralticos todos los das a ms de mil nios, inform la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien aadi: En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el ao. La polio ya solo est activa en menos de diez pases, pero se necesitarn ms fondos para erradicarla por completo. [editar]Clasificacin Formas de Poliomielitis Forma Asintomtico Enfermedad menor Proporcin de casos5 90-95 % 4-8 %

Meningitis no paraltica 1-2 %

asptica Poliomielitis paraltica Polio espinal Polio bulboespinal Polio bulbar alrededor de 1 % 79 % de los casos de parlisis y por eso se causo la enfermedad 19 % de los casos de parlisis 2 % de los casos de parlisis

El trmino poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infeccin de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o noparaltica.6 En la mayora de las personas con un sistema inmune normal, una infeccin por poliovirus resulta ser asintomtica. Ocasionalmente la infeccin produce sntomas menores, que pueden incluir infeccin del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal, estreimiento o, rara vez,diarrea), catarro y enfermedades similares. El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayora de los pacientes con toque del SNC no paraltico desarrollan una meningitis asptica, con sntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vmitos, letargo e 7 irritabilidad. Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma paraltica, en la que los msculos se debilitan, se tornan hipotnicos y con movimientos mal controlados y, por ltimo, completamente paralizados, condicin que se conoce como la parlisis flccida aguda. Segn el sitio de la parlisis, la poliomielitis paraltica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infeccin del tejido cerebral en s, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los nios. Se caracteriza por la confusin, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parlisis espstica.8
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[editar]Epidemiologa

Una nia recibiendo la vacuna oralcontra la poliomielitis. La Organizacin Mundial de la Salud declara que una zona est libre de una enfermedad cuando transcurren tres aos sin que se d ningn caso. En 1994, la OMS consider a la Regin de Amrica (36 pases) libre de polio, en el ao 2000 lo hizo con la Regin del Pacfico (37 pases, incluyendoChina). En junio de 2002 se declar a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pblica, seala la Organizacin Mundial de la Salud. Gracias a las campaas de vacunacin que durante los pasados catorce aos han promovido conjuntamente los 51 Estados europeos, hace ms de tres aos que no se registra ni un solo caso de poliomielitis de cepa europea. 9 La OMS empez su campaa para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa poca segua siendo endmica en todo el mundo, y de hecho aquel ao hubo 350.000 infectados. Durante 2005, slo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y despus de haber sido erradicada de Egipto y Nger, la OMS ha declarado que slo quedan cuatro pases en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endmica. Estos son Nigeria, India, Pakistn y Afganistn. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarn los esfuerzos en aquellos pases, con lo cual estiman que en dos aos ms no se producirn nuevos
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casos de la enfermedad. Luego habr que esperar 3 aos ms para que la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada. Si se consigue ser la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. [editar]Transmisin La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fcilmente de persona a persona.10 En las zonas endmicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prcticamente a toda la poblacin humana.11 La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisin producindose en verano y otoo. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposicin y la aparicin de los primeros sntomas, conocido como el perodo de incubacin, es normalmente entre 6 a 20 das, con una separacin mxima de 3 a 35 das.12 Las partculas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infeccin inicial. La enfermedad se transmite principalmente a travs de la ruta fecal-oral, por ingestin de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a travs de la ruta oral-oral,13 un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es ms infeccioso entre los das 7-10 previos a y 7-10 das seguidos de la aparicin de los sntomas, pero la transmisin es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces. Los factores que aumentan el riesgo de infeccin por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,14 la desnutricin,15 la amigdalectoma,16 la actividad fsica 17 inmediatamente despus del inicio de la parlisis, lesiones al msculo esqueltico debido a la inyeccin de las vacunas o agentes teraputicos, 18 y el embarazo.19 A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infeccin materna o de la vacunacin de la madre contra la poliomielitis.20 Adems, losanticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al beb de la infeccin de poliomielitis durante los primeros meses de vida.21
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[editar]Etiologa La poliomielitis es una infeccin causada por un miembro del gnero Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cscara de protenas llamada cpside. Adems de proteger el material gentico del virus, las protenas de la cpside del poliovirus permite la infeccin exclusiva de ciertos tipos de clulas en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de protenas en la cpside ligeramente diferentes.22 Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos sntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma ms comn, y la ms estrechamente relacionada con la parlisis causada por la poliomielitis. Las personas expuestas al virus, ya sea por infeccin o por la inmunizacin con la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amgdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicacin del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagacin del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infeccin o la vacunacin con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposicin a cada serotipo. [editar]Patogenia Durante la infeccin activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a travs de la boca, infectando a las primeras clulas que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de las clulas por medio de la unin a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la clula.23 El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la clula husped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las clulas gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amgdalas especficamente el de clulas foliculares dendrticas que residen en los centros
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germinales tonsilaresel tejido linfoide intestinal, incluyendo las clulas M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y mesentricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguneo.24 La presencia de virus en el torrente sanguneoconocida como viremia primariapermite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linftico durante largos perodos, a veces hasta las 17 semanas. 25 En un pequeo porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda, tejidos retculoendoteliales y musculares.26 Esta replicacin sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia, y conduce a la aparicin de sntomas catarrales. Raramente, la infeccin logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayora de estos casos lo que provoca es una inflamacin auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis asptica no-paraltica. La penetracin del SNC no ofrece ningn beneficio para el virus, y es probable que no sea ms que una desviacin accidental de la infeccin gastrointestinal normal. 27 Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC, son poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida independiente de la edad, sexo o posicin socioeconmica de la persona. 27 El sndrome postpolio (PPS por sus siglas en ingls) es una afeccin que ataca a los sobrevivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 aos despus de un ataque inicial poliomieltico. Puede progresar lentamente hasta por diez aos. [editar]Cuadro clnico En ms del 95% de los casos, la infeccin es asintomtica, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos
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frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomieltis paraltica bulbar, la polioencefalitis y formas monofsicas. Con mucha ms frecuencia se registran formas catarrales, pre-paraltica y paraltica. [editar]Poliomielitis abortiva Seguido de un perodo de incubacin de 7-14 das aparecen aproximadamente tres das de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vmitos. Para ms de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infeccin. Las clulas del sistema nervioso central (SNC) no estn afectadas. [editar]Poliomielitis pre-paraltica Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomticos puede tener afectacin del sistema nervioso central, en la que los sntomas anteriores, el prdromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis asptica que aparece como un complejo bifsico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El lquido cefalorraqudeo puede tener un leve aumento en el nmero de clulas y un ligero aumento de la concentracin de protena. La segunda fase suele cursar con irritacin menngea y afectacin del sistema nervioso autnomo. [editar]Poliomielitis paraltica

Mdula espinal, ilustracin de las fibras motoras del asta anterior, lugar que se ve ms afectado en la poliomielitis paraltica. Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 das antes que otros sntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parlisis flcida, proximal y asimtrica pudiendo incluso afectar la respiracin y la deglucin. Es un curso muy infrecuente, presentndose en 0,01% de los pacientes sintomticos. Pasados varios aos, debido a la parlisis y la evolucin de la esttica de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. Aos o dcadas despus de la infeccin se produce, el sndrome post-polio tardo. Sus sntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares as como aquellas previamente afectadas. [editar]Diagnstico La poliomielitis paraltica puede ser sospechada clnicamente en individuos que experimentan la aparicin aguda de la parlisis flccida en uno o ms miembros con la disminucin o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin prdida sensorial o cognitiva. Un diagnstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperacin de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infeccin. El anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR), que se obtiene por medio de una puncin lumbar, por lo general revela un aumento del nmero de glbulos blancos (linfocitosprincipalmente) y un nivel ligeramente elevado de protenas. La deteccin del virus en el LCR es diagnstico de poliomielitis paraltica, pero rara vez ocurre. En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parlisis flccida aguda, se hacen pruebas a travs del mapeo de oligonucletidos (gentico) o, ms recientemente, la amplificacin por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus
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utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis paraltica causada por poliovirus salvaje, se estima que existiran otros 2003000 sujetos portadores asintomticos y contagiosos del virus. Poliomielitis Nota Febrero de 2012 descriptiva N114

Datos y cifras

La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 aos. Una de cada 200 infecciones produce una parlisis irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parlisis de los msculos respiratorios. Los casos de poliomielitis han disminuido en ms de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los 1352 notificados en 2010. Esta reduccin es la consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad. En 2012, la poliomielitis sigue siendo endmica solo en tres pases, en comparacin con los 125 pases endmicos que haba en 1988. Esos tres pases son el Afganistn, Nigeria y el Pakistn. La atencin de la iniciativa de erradicacin de la poliomielitis est centrada en las bolsas persistentes de transmisin de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y en la frontera entre el Afganistn y el Pakistn. Mientras haya un solo nio infectado, los nios de todos los pases corren el riesgo de contraer la poliomielitis. En 2009-2010, 23 pases que antes estaban libres de la enfermedad se reinfectaron debido a la importacin de virus.

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En la mayora de los pases los esfuerzos mundiales han ampliado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas gracias a la creacin de sistemas eficaces de vigilancia e inmunizacin. El xito depende de que se consiga cubrir el considerable dficit existente para financiar las prximas medidas de la iniciativa de erradicacin mundial.

La poliomielitis y sus sntomas La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar parlisis en cuestin de horas. El virus entra en el organismo por la boca y se multiplica en el intestino. Los sntomas iniciales son fiebre, cansancio, cefalea, vmitos, rigidez del cuello y dolores en los miembros. Una de cada 200 infecciones produce una parlisis irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parlisis de los msculos respiratorios. Grupos con mayor riesgo La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 aos. Prevencin La poliomielitis no tiene cura, pero es prevenible. Cuando se administra varias veces, la vacuna antipoliomieltica puede conferir una proteccin de por vida. Nmero mundial de casos Los casos de poliomielitis han disminuido en ms de un 99% desde 1988, cuando se calculaba que haba 350 000 casos en ms de 125 pases endmicos, en comparacin con los 1352 notificados en 2010. En 2012, la poliomielitis sigue siendo endmica solo en algunas zonas de tres pases (la zona geogrfica ms reducida de toda su historia). La Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis Creacin
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En 1988, la 41.a Asamblea Mundial de la Salud, a la que asistieron delegados de 166 Estados Miembros, adopt una resolucin sobre la erradicacin mundial de la poliomielitis que marc la creacin de la Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis, encabezada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la Asociacin Rotaria Internacional, los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los EE.UU. (CDC) y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). Esto vino en la senda de la certificacin de la erradicacin de la viruela en 1980, de los progresos realizados en los aos ochenta hacia la eliminacin de los poliovirus en las Amricas, y del compromiso asumido por la Asociacin Rotaria Internacional de recaudar fondos para proteger de esta enfermedad a todos los nios. Progresos Globalmente, desde el lanzamiento de la Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis el nmero de casos ha disminuido en ms de un 99%. En 2012, la poliomielitis sigue siendo endmica solo en tres pases. Los principales retos epidemiolgicos son las bolsas persistentes de transmisin de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y la frontera entre el Afganistn y el Pakistn. La inexistencia de poliomielitis se certific en la Regin de las Amricas de la OMS (36 pases) en 1994, en la Regin del Pacfico Occidental (37 pases y zonas, incluida China) en 2000, y en la Regin de Europa (51 pases) en junio de 2002. En 2010, la Regin de Europa sufri su primera importacin de polio despus de la certificacin. En 2011, Regin del Pacfico Occidental sufri una importacin de poliovirus. En 2009 se inmunizaron ms de 361 millones de nios de 40 pases durante 273 actividades suplementarias de inmunizacin (ASI). La vigilancia mundial de la poliomielitis se encuentra en una cumbre histrica, como demuestra la deteccin pronta de los casos de parlisis flcida aguda (PFA). Objetivos Los objetivos de la Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis consisten en:
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interrumpir la transmisin de los poliovirus salvajes lo antes posible; lograr la certificacin de la erradicacin mundial de la poliomielitis; contribuir al desarrollo de los sistemas de salud y al fortalecimiento de la inmunizacin y la vigilancia sistemticas de las enfermedades transmisibles.

Estrategias Hay cuatro estrategias bsicas para detener la transmisin de poliovirus salvajes en zonas que estn afectadas por la enfermedad o que se considera que corren un alto riesgo de reinfeccin:

elevada cobertura con cuatro dosis de vacuna antipoliomieltica oral (OPV) en el primer ao de vida; administracin de dosis suplementarias de OPV a todos los menores de 5 aos durante las ASI; vigilancia de los poliovirus salvajes mediante la notificacin y el anlisis de laboratorio de todos los casos de PFA en menores de 15 aos; campaas focalizadas de barrido una vez que la transmisin de poliovirus salvajes est restringida a focos especficos.

Para que se pueda certificar que una regin de la OMS est libre de poliomielitis se tienen que cumplir tres condiciones: 1. que no haya un solo caso de poliomielitis por poliovirus salvajes durante un mnimo de 3 aos; 2. que las medidas de vigilancia en los pases cumplan las normas internacionales, y 3. que cada pas demuestre su capacidad para detectar, notificar y responder a los casos importados de poliomielitis. Antes de que se pueda certificar que el mundo est libre de la enfermedad habr que demostrar la contencin de las reservas de los laboratorios y la
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seguridad de la gestin de los virus salvajes de la vacuna antipoliomieltica inactivada en los centros de fabricacin. Una junta de seguimiento independiente evala trimestralmente los progresos realizados hacia la consecucin de las principales metas del Plan Estratgico 2010-2012 de la Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis, determinar las repercusiones de todas las correcciones que se consideren necesarias durante el proceso y, cuando proceda, ofrecer asesoramiento acerca de otras medidas. Coalicin La Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis est encabezada por la OMS, la Asociacin Rotaria Internacional, los CDC y el UNICEF. La erradicacin de la poliomielitis es una cuestin de equidad en materia de salud en la que prima el imperativo moral de hacer llegar a todos los nios una intervencin sanitaria disponible. En la coalicin para erradicar la poliomielitis se encuentran los gobiernos de los pases afectados por la enfermedad; fundaciones del sector privado (por ejemplo, la Fundacin pro Naciones Unidas y la Fundacin Bill y Melinda Gates); bancos de desarrollo (por ejemplo, el Banco Mundial); gobiernos donantes (por ejemplo, Alemania, Arabia Saudita, Australia, Austria, Blgica, Canad, Dinamarca, Emiratos rabes Unidos, Espaa, Estados Unidos de Amrica, Federacin de Rusia, Finlandia, Francia, Irlanda, Islandia, Italia, Japn, Luxemburgo, Malasia, Mnaco, Nueva Zelandia, Noruega, Omn, Pases Bajos, Portugal, Qatar, Reino Unido, Repblica de Corea, Suecia, Suiza y Turqua); la Comisin Europea; organizaciones humanitarias y no gubernamentales (por ejemplo, la Federacin Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja) y empresas privadas (por ejemplo, Sanofi Pasteur y Wyeth). Los voluntarios de los pases en desarrollo tambin desempean un papel fundamental. As, en las campaas de inmunizacin masiva han participado 20 millones de personas. Prioridades para erradicar la poliomielitis Mientras haya un solo nio infectado, los nios de todos los pases corren el riesgo de contraer la poliomielitis.
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Las prioridades mundiales para detener la transmisin de los poliovirus salvajes y optimizar los beneficios de la erradicacin de la poliomielitis son: Detener la transmisin de poliovirus salvajes en los pases endmicos Hoy da, la poliomielitis est ms confinada que nunca desde el punto de vista geogrfico. La mayor prioridad consiste en hacer llegar las ASI a todos los nios de los tres pases endmicos. Para tener xito habr que mantener un alto grado de compromiso poltico a nivel nacional, estatal/provincial y distrital. En 2010 se present un nuevo plan estratgico, basado en las enseanzas de los aos anteriores y en una evaluacin independiente de los principales obstculos a la detencin de la transmisin de la poliomielitis. Este plan estratgico se basa en una planificacin distrital que tenga en cuenta las caractersticas exclusivas de cada una de las zonas afectadas, en la explotacin plena de nuevas herramientas, como la OPV bivalente, y en el fortalecimiento de los sistemas de salud. Acabar con el reestablecimiento de la transmisin Se considera que en Angola, el Chad y la Repblica Democrtica del Congo se ha restablecido la transmisin porque esta ha sido continua por ms de 12 meses. A estos pases se les otorga la misma prioridad que a aquellos donde la enfermedad es endmica. A comienzos de 2011, los tres pases haban puesto en prctica planes de accin de emergencia para resolver la situacin y remediar las deficiencias en la parte operativa. Prevenir nuevos brotes epidmicos El poliovirus tiene la capacidad de encontrar los grupos de nios insuficientemente inmunizados. Como lo atestiguan los casos de China, el Congo, la Federacin de Rusia y Tayikistn, este virus no respeta las fronteras nacionales. Para limitar al mnimo el riesgo de brotes por virus importados, los pases deben mantener un nivel elevado de inmunidad en la poblacin. Remediar el dficit de financiacin Se necesitan recursos financieros externos considerables para apoyar los esfuerzos que estn haciendo los pases endmicos para erradicar la
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poliomielitis. Los modelos econmicos han demostrado los beneficios econmicos y humanitarios de la erradicacin de la poliomielitis a por los menos US$ 40-50 millones. El xito de las campaas de vacunacin necesarias y de la vigilancia depende de que los financiadores aporten fondos suficientes. Impacto de la iniciativa Desde que se inici la iniciativa en 1988 se ha evitado la parlisis de ms de 8 millones de personas, gracias a que han sido inmunizadas contra la poliomielitis. Evitando una enfermedad debilitante, la Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis est contribuyendo a reducir la pobreza y ofreciendo a los nios y a sus familias mayores posibilidades de tener una vida saludable y productiva. Gracias a la creacin de una capacidad para acceder a todos los nios, estn donde estn, durante las ASI se han inmunizado ms de 2000 millones de nios en todo el mundo, lo cual demuestra que las intervenciones sanitarias bien planificadas pueden alcanzar las zonas ms pobres, ms remotas o afectadas por conflictos. La planificacin de las ASI aporta datos demogrficos fundamentales, pues permite "encontrar" nios en aldeas y hogares apartados, y "cartografiar" su localizacin para futuros servicios de salud. En la mayora de los pases la Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis ha aumentado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas, como la gripe aviar o la fiebre hemorrgica del Ebola, gracias a la creacin de sistemas eficaces de notificacin y vigilancia de las enfermedades, a la capacitacin de epidemilogos locales y a la creacin de una red mundial de laboratorios. Esta capacidad tambin se ha desplegado en las emergencias sanitarias ocasionadas por desastres, como las inundaciones de 2010 en el Pakistn y la sequa de 2011 en el Cuerno de frica

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Los servicios de inmunizacin sistemtica se han visto fortalecidos gracias al reforzamiento de la cadena de fro, del transporte y de los sistemas de comunicacin para la inmunizacin. La mejora de esos servicios ha ayudado a preparar el terreno para campaas muy exitosas de vacunacin contra el sarampin que han logrado salvar millones de vidas jvenes. Durante las ASI de la poliomielitis es frecuente que se ofrezcan suplementos de vitamina A, gracias a lo cual se han evitado 1,2 millones de muertes infantiles desde 1988. Por trmino medio, uno de cada 250 habitantes han participado en campaas de inmunizacin contra la poliomielitis. Ms de 20 millones de trabajadores de la salud y de voluntarios han sido capacitados para administrar la OPV y los suplementos de vitamina A, lo cual ha fomentado una cultura de prevencin de las enfermedades. Mediante la sincronizacin de las ASI, muchos pases han establecido nuevos mecanismos de coordinacin plurinacional de iniciativas sanitarias destinadas a llegar a toda la poblacin, lo cual constituye un modelo para la cooperacin regional e internacional en materia de salud. Beneficios futuros de la erradicacin de la poliomielitis Cuando se haya erradicado la poliomielitis, el mundo podr celebrar el acceso a un importante bien de salud pblica que beneficiar a todas las personas por igual, sin importar dnde vivan. Segn ciertos modelos econmicos, a los cinco aos de la erradicacin de la enfermedad se ahorraran entre US$ 40 000 y 50 000 millones, principalmente en los pases de ingresos bajos. Diarrea La diarrea del griego antiguo (dirrhoia), es decir, (dia) a travs" y (rhein) corriente o flujo es una alteracin de lasheces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparacin con las condiciones fisiolgicas,1 lo cual conlleva una baja absorcin de lquidosy nutrientes, y puede estar acompaada de dolor, fiebre, nuseas, vmito, debilidad o prdida del apetito. Adems de la gran prdida de agua que suponen las evacuaciones diarricas, los pacientes, por lo general nios, pierden cantidades peligrosas de
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sales importantes, electrolitos y otrosnutrientes. De acuerdo con cifras de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los pases del Tercer Mundo, ntimamente asociada a la deshidratacin. El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisin de las enfermedades diarreicas. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94 por ciento de los 4.000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. Los nios menores de 5 aos en los pases en desarrollo son los ms afectados y representan el 90 por ciento de los 1.8 millones de muertes anuales por causa de diarrea, principalmente en pases subdesarrollados[3]. En Amrica Latina y el Caribe aproximadamente 77.600 nios menores de 5 aos mueren cada ao de diarrea y las consecuencias de la misma, lo que significa ms de 200 muertes diarias. Si bien 16 de los 33 pases en dicha regin estn en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia, tienen todava que cubrir las necesidades de saneamiento de 8,4 millones de personas, y en el caso del agua potable de 6,1 millones (septiembre 2007, datos de la Population Reference Bureau en los Estados Unidos [4]). La definicin mdica de la diarrea implica ms de tres deposiciones al da o el aumento de la cantidad de heces a ms de 200 g / 24 h en sujetos adultos.2 El paciente lo percibe como una disminucin en la consistencia de las heces que causa urgencia y/o molestia abdominal. Este deseo de evacuar, a menudo incontrolable, suele ser el nico o principal problema, acompaado con mucha frecuencia de clicos y,3 dependiendo de laetiologa, puede acompaarse de moco, pus o sangre en las heces. Se considera diarrea aguda si la duracin es menor a 2-4 semanas y diarrea crnica cuando el cuadro se extiende ms de cuatro semanas (rara vez infecciosa).1 4 Diversas diarreas crnicas son factores de riesgo para laenfermedad de Wernicke. En veterinaria, todos los animales con diarrea aguda muestran caractersticas comunes y requieren un abordaje clnico similar.5 El diagnstico se establece a travs de la historia clnica y de los signos clnicos, y se confirma

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posteriormente mediante los resultados de la evaluacin de las heces, la bioqumica sangunea y el hemograma.5 [editar]Clasificacin

Tasa de invalidez causada por diarrea por cada 100,000 habitantes en el ao 2004.6 sin datos < 500 500-1000 1000-1500 1500-2000 2500 2500-3000 3000-3500 3500-4000 4000-4500 45005000 5000-6000 > 6000 2000-

Segn el mecanismo de produccin, la diarrea puede clasificarse de la siguiente manera: [editar]Diarrea osmtica Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorcin de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal.7 Como consecuencia, los lquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Se ve principalmente en sndromes de malabsorcin, por ejemplo, la enfermedad celiaca o en trastornos pancreticos, en los que la secrecin de enzimas digestivas est alterada. Otra causa posible es la utilizacin de laxantes osmticos (que actan aliviando el estreimiento reteniendo agua en el intestino). En individuos sanos, demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmtica. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lcteos, debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Ello produce un aumento de la retencin de lquidos y de la produccin de gases, causando una diarrea osmtica.7 Efectos similares
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pueden observarse en personas con malabsorcin de fructosa. Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azcar) se absorben con dificultad y pueden producir una diarrea osmtica. 8 Es tambin una diarrea cida que produce como consecuencia un 9 marcadoeritema perianal. Ciertos alimentos, como algunas frutas, frijoles y matinales usados como sustitutos del azcar en algunos regmenes dietticos, dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmtica.7 Varios hechos caracterizan clnicamente a la diarrea osmtica:1

desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupcin de la ingesta del soluto poco absorbible; se observa un gradiente osmtico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotnica, es decir, igual que la del plasma);

Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la plasmtica

el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h; el pH fecal suele ser menor a 5 (cido) por la fermentacin bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos; tendencia a la deshidratacin con alto contenido en sodio en el plasma; es autolimitada y de corta duracin, cesando tan pronto como se deje de ingerir productos osmticos.

[editar]Diarrea secretora Se produce un aumento de la secrecin de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteracin en el transporte de agua y de ionesa travs del epitelio del intestino.7 En la mayora de los casos predomina una disminucin de la absorcin, pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secrecin de lquidos hacia la luz intestinal. En este caso, se suele hablar de "diarrea acuosa".9 El primer
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objetivo del tratamiento es la correccin de la deshidratacin, para lo cual se administran lquidos por va preferentemente oral o intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea. En la diarrea secretora se observan las siguientes caractersticas:1

como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe respuesta (o muy pequea) al ayuno: no se disminuye el volumen fecal, ni se aumenta en caso de ingesta; el gradiente osmtico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeo;

el sodio fecal suele ser >60 mOsm; aproximadamente igual que la plasmtica; la prdida de sodio es mayor que la de potasio;

las heces suelen ser voluminosas, ms de 1 litro / 24 h. el pH fecal suele ser neutro la prdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metablica.

Sin embargo, algunas diarreas secretoras, como las debidas a malabsorcin de cidos grasos o consumo de laxantes, como el aceite de ricino y los cidos biliares, pueden ceder con el ayuno. [editar]Causada por un agente infeccioso Es el tipo ms frecuente. La etiologa del 70 por ciento de los casos de diarrea infecciosa es la viral.4 Todos los aos, las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus, causantes de 600.000-800.000 muertes en todo el mundo. El virus infecta los enterocitos del intestino, disminuye la actividad de las enzimas que digieren los azcares, y disminuye la reabsorcin del ion Na+ y del agua en el intestino. Adems producen activacin del sistema nervioso entrico y la secrecin de iones Cl-. Todo ello produce un exceso de fluidos en la luz intestinal, que tiene como consecuencia una diarrea acuosa. Otros agentes etiolgicos virales son los Norovirus, que ejercen una accin directa sobre la actividad de las enzimas de losenterocitos.
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En un 1,5%-5,6% de los casos, la infeccin es de etiologa bacteriana. 4 Las bacterias ms frecuentes son Campylobacter (2,3%), Salmonella (1,8%), Shigella (1,1%) o Escherichia coli (0,4%). En este caso, las bacterias adquiridas por va oral superan las defensas inmunolgicas y atacan los enterocitos, de forma directa o mediante la produccin de toxinas como la presente en la infeccin del clera.7 Tanto las bacterias como las toxinas pueden provocar la muerte celular y pasar a la circulacin sangunea, generando sntomas sistmicos, como fiebre, escalofros,nuseas o vmitos. Segn las bacterias produzcan o no la muerte celular, se subdividen en no citotxicas (los patgenos estimulan la funcin secretora activando las enzimas intracelulares sin daar la capa epitelial: Vibrio cholerae, el agente patgeno del clera, algunas cepas de E. coli y Bacillus cereus) y citotxicas (patgenos que daan la capa epitelial de forma directa, comoShigella, Clostridium perfringens, C. difficile, Staphylococcus aureus, Salmonella y Campylobacter). [editar]Causada por un tumor Existe tambin la posibilidad de un tumor productor de pptido intestinal vasoactivo (VIP) o vipoma, un tipo de cncer poco frecuente,10 as como el carcinoide y el gastrinoma ocasionalmente tambin causan diarrea secretora.7 [editar]Diarrea debida a motilidad intestinal Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad). 7 Si el alimento se mueve demasiado rpido a travs del intestino, no hay tiempo suficiente para la absorcin de los nutrientes y el agua. Se observa por ejemplo en el sndrome de colon irritable, despus de una ciruga, en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo),7 o una neuropata diabtica. Tambin aparece en pacientes a los que se les ha retirado una parte del intestino mediante ciruga. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la motilidad intestinal, como laloperamida, un agonista de sustancias opioideas. [editar]Diarrea exudativa

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Tambin llamada diarrea inflamatoria, se produce cuando aparece un dao de la mucosa intestinal, incluyendo inflamacin, lceras o tumefacciones, lo que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad intestinal: se produce una prdida pasiva de fluidos ricos en protenas y una menor capacidad de reabsorber los fluidos perdidos.7 A menudo aparece debido a enfermedades del tracto gastrointestinal, como el cncer de colon, colitis ulcerosa, tuberculosis, etc., o en patologas donde no se absorben los cidos biliares, que entrarn en el colon con un aumento de la afluencia de electrolitos. Se observan caractersticas comunes a los otros tres tipos de diarrea. Puede producirse debido a agentes infecciosos (virus, bacterias, parsitos) o problemas autoinmunes como es el caso de la enfermedad de Crohn. [editar]Diarrea irritativa por frmacos Es una variedad de diarrea inflamatoria en la cual pueden no determinarse por biopsia o endoscopa las lesiones. Son cada vez ms comunes debido al abuso de medicacin corriente, por ejemplo, diarrea por ibuprofeno. Puede acompaarse de gastritis aguda. No se la puede llamar con propiedad iatrognica debido a que se ha incrementado su incidencia por la automedicacin y la venta libre de frmacos. Un captulo aparte merecen las diarreas secundarias a radioterapia. [editar]Etiologa Causas de diarrea:11

Intolerancia a la lactosa Enfermedad pancretica Sndrome de intestino corto Sndrome posgastrectoma Hipertiroidismo Colestasis

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Enfermedad celaca(intolerancia al gluten) Sndrome de malabsorcin Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Causas infecciosas

Virales Bacterianas Parasitarias Hongos

Infecciones virales:

Norovirus Rotavirus Adenovirus

Infecciones bacterianas:

Salmonella Shigella Campylobacter Vibrio cholerae Escherichia coli enteroinvasiva Escherichia colienterotxica Yersinia enterocolitica Vibrio parahemolyticus

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Infecciones parasitarias: Protozoarios:

Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis Dientamoeba fragilis Cryptosporidium Isospora Cyclospora Toxoplasmosis Malaria

Organismos multicelulares:

Ascaris Trichuris Strongyloides Filariasis Toxocara Echinococcosis Cysticercosis Cestoda Trematoda Schistosoma

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Uncinariosis y oxiuros

Infecciones por hongos

Candida Aspergilus

Otras causas:

Colitis isqumica Colitis por radiacin Diarrea secretora Sndrome del intestino irritable Abuso de laxantes Sndromes congnitos Toxinas bacterianas Drogas o venenos Tumor neuroendocrino

En condiciones no patolgicas, la absorcin intestinal es mayor que la secrecin de modo que se favorece a la absorcin, con lo que, por lo general, ms del 90% del contenido que llega al intestino es absorbido a lo largo del tracto 9 gastrointestinal. Si se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se aumenta la secrecin o se disminuye la absorcin, el volumen que llega al colon supera su capacidad de reabsorcin, con lo que aparece la diarrea.9

La diarrea es una condicin que puede ser Neoplasias un sntoma de una lesin, una enfermedad, de Enfermedad de Addison una alergia, de la intolerancia a ciertos alimentos (fructosa, lactosa), enfermedades producidas por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompaada generalmente de dolor abdominal, y a menudo nusea y vmitos. Hay otras condiciones que implican alguno pero no todos los sntomas de la diarrea, as que la definicin mdica formal de la diarrea implica la defecacin de ms de 200 g/da, aunque el peso formal de las heces para determinar un diagnstico, nunca se determina realmente. La diarrea tambin ocurre cuando el colon no absorbe suficiente fluido. Como parte del proceso de la digestin, los diversos rganos excretan grandes
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cantidades de agua (entre 8 y 10 litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el alimento y los lquidos ingeridos. As, el alimento digerido es esencialmente lquido antes de alcanzar el colon. El colon absorbe el agua, dejando el material restante como una hez semislida. Sin embargo, si se daa el colon o se inflama, se inhibe la absorcin del agua, resultando en heces acuosas. La diarrea es comnmente causada por infecciones virales pero tambin a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. En condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales en algunos das o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a individuos mal alimentados o que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratacin grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a tiempo. [editar]Diarrea aguda Se puede definir como la diarrea que dura un mximo de 4 semanas; 4 tambin se denomina gastroenteritis. Casi siempre se considera contagiosa, aunque slo son contagiosas las diarreas de origen infeccioso. A menudo, lo que se hace es tranquilizar al paciente, asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido, y esperar a ver su evolucin. En casos ms graves, o donde es importante encontrar la causa de la enfermedad, se requerir un cultivo de heces. Los organismos ms comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (tambin de origen animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). La comida en descomposicin esta asociada con infecciones deSalmonella. La Shigella (causante de disentera) es menos comn, y generalmente de origen humano. El clera es raro en los pases occidentales. Es ms comn en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su ltima fuente es probablemente el agua de mar. La Escherichia coli es probablemente una causa muy comn de la diarrea, especialmente en viajeros, pero puede ser difcil detectar con la tecnologa actual. Los tipos de E. coli varan de regin a regin y de pas a pas. Los
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virus, particularmente los rotavirus, son comunes en nios, siendo la principal causa de diarrea aguda en este grupo etario. El virus de Norwalk es raro. Los alimentos en descomposicin, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. Entre estas toxinas est la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lcteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboracin), y el bacilo cirio (por ejemplo, elarroz en los restaurantes chinos). Los parsitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompaados de sntomas como prdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel o comezn anal. El ms comn es la lombriz intestinal (se trata ms bien de un fastidio que de una enfermedad mdica grave). Otros gusanos, tales como la causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son ms significativas mdicamente y pueden causar prdida de peso, anemia, malestar general y problemas de alergia. La disentera ambica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y tambin, a veces, en pases occidentales, y requiere un tratamiento mdico apropiado y completo. Causas de la diarrea infantil aguda9

Acuosa

Con sangre (Disentrica)

Secretora

Osmtica

Invasiva

No invasiva

Rotavirus Vibrio
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Virus G.

lamblia

Shigella ECEI

E. coli O157:H7

cholerae ECET Vibrios no clera Shigella [editar]Disentera

Cryptosporidium Laxantes Desnutricin

Salmonella no tifoidea Campylobacter jejuni Yersinia

ECEP Clostridium difficile

Artculo principal: Disentera. Generalmente, si hay sangre visible en las heces, se conoce como disentera o diarrea disentrica. El rastro de sangre es indicativo de una invasin al tejido intestinal. La disentera es causada por un exceso de agua por liberacin de la hormona antidiurtica de la hipfisis posterior. La disentera es un sntoma deshigelosis, de infeccin por Entamoeba histolytica y de salmonelosis. [editar]Malabsorcin Artculo principal: Malabsorcin. La malabsorcin es una incapacidad para absorber los alimentos, principalmente en el intestino delgado, pero tambin puede ser debido a disfuncin del pncreas. Las principales causas incluyen la enfermedad celiaca (intolerancia al trigo, el centeno, la cebada y el gluten, la protena del grano), la intolerancia a la lactosa que es una intolerancia al azcar de la leche, no comn en los europeos), o a la fructosa, anemia perniciosa (deterioro de la funcin intestinal debido a la incapacidad para absorber la vitamina B12), la prdida de las secreciones pancreticas (puede ser debido a la fibrosis qustica o una pancreatitis), el sndrome de intestino corto por una operacin quirrgica, la fibrosis por radiacin, generalmente tras el tratamiento del cncer, y de otras medicamentos, incluidos los agentes utilizados en quimioterapia. [editar]Enfermedad inflamatoria intestinal Artculo principal: Enfermedad inflamatoria intestinal.

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Esta patologa se caracteriza por la superposicin de dos tipos de trastornos de origen desconocido:

La colitis ulcerosa crnica, que se caracteriza por diarrea con sangre y la inflamacin, afecta principalmente a la parte distal del colon cerca del recto. La enfermedad de Crohn, que generalmente afecta segmentos bastante bien demarcados en el colon y a menudo afecta a la porcin final del intestino delgado.

[editar]Sndrome de intestino irritable Artculo principal: Sndrome de intestino irritable. Otra posible causa de la diarrea es el sndrome de colon irritable (SII; en ingls, IBS por irritable bowel syndrome). Sntomas de la definicin de SII: dolor o malestar abdominal aliviado por la defecacin, heces inusuales (diarrea o estreimiento o ambos) o variaciones en la frecuencia de las heces, por lo menos 3 das a la semana durante los ltimos 3 meses.12 Los sntomas de SII pueden estar presentes en pacientes con una gran variedad de condiciones, que incluyen las alergias a los alimentos, diarrea infecciosa, celiaca, y enfermedades inflamatorias del intestino. El tratamiento de la enfermedad subyacente (enfermedad celiaca, alergia a los 13 alimentos, disbiosis bacterianas, etc.) por lo general resuelve la diarrea. La disbiosis bacteriana es la alteracin de la flora intestinal fisiolgica, que protege el tracto intestinal de la infeccin o proliferacin de determinadas bacterias patgenas.14 El SII puede causar hipersensibilidad visceral. Si bien no hay tratamiento para el SII indiferenciado, los sntomas, incluyendo la diarrea, a veces pueden gestionarse a travs de una combinacin de cambios en la dieta, suplementos de fibra soluble, y / o medicamentos. Es importante sealar que el SII se puede confundir con giardiasis ya que los falsos negativos de las pruebas de deteccin de Giardia pueden conducir a un diagnstico errneo de la causa real, una infeccin parasitaria.15

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[editar]Alcohol Artculo principal: Alcoholismo. La diarrea crnica (de una duracin superior a 4 semanas) puede estar causada por la ingestin crnica de etanol.16 El consumo de alcohol afecta la capacidad del organismo para absorber el agua: a menudo este es un sntoma que acompaa a una resaca despus de una borrachera. El alcohol se absorbe en el intestino, y a medida que pasa por las clulas intestinales, su toxicidad causa que estas clulas pierdan la capacidad de absorber agua. Esto genera un flujo de lquido desde las clulas del revestimiento intestinal, que se vierte a la luz intestinal y que a su vez se absorbe mal. La diarrea suele durar varias horas hasta que el alcohol es desintoxicado y retirado de el sistema digestivo. Los sntomas varan de una persona a otra y se ven influidos por la cantidad consumida, as como por las diferencias fisiolgicas. [editar]Otras causas importantes

Enfermedad isqumica del intestino. Normalmente afecta a las personas de edad avanzada y puede ser debida a la obstruccin de las arterias. El cncer de intestino: algunos cnceres de intestino (pero no todos) pueden producir diarrea. El cncer de colon es el ms comn. Tumores secretores de hormonas: algunas hormonas (como la serotonina) pueden causar diarrea si se excretan en exceso (generalmente debido a un tumor). Diarrea de sales biliares: el exceso de sales biliares que entran en el colon (en lugar de ser absorbidos al final del intestino delgado) puede causar diarrea, por lo general poco despus de comer. La diarrea de sales biliares es un efecto secundario adverso de la eliminacin de la vescula biliar. Por lo general, se trata con colestiramina, un secuestrante de sales biliares. Enfermedad celiaca. Protozoos intestinales tales como la giardiasis.15

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[editar]Patogenia Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo, la fluidez de dicho contenido en los intestinos delgado y grueso se aumenta. El transporte activo de Na+ dentro del intestino inicia un transporte inverso de sodio. Esto hace que Cl- y el HCO3- sigan inactivos, as como el agua. En los intestinos, el agua diluye las toxinas y hace que stos se contraigan debido al aumento en la distensin intestinal. Estas contracciones empujan el contenido de la zona ms baja del Intestino grueso hacia afuera del canal anal. Los medicamentos como la loperamida se disean para prevenir tales contracciones en respuesta a la distensin, y no se deben utilizar para prevenir la diarrea. Tal inhibicin prolonga la infeccin o la irritacin, y puede causar un empeoramiento a corto plazo por el retraso de la evacuacin del contenido del intestino. [editar]Mecanismo citoptico Es el mecanismo fundamental de los virus, entre ellos Rotavirus, Calicivirus y el Astrovirus. El lugar de afeccin es el intestino delgado proximal, donde se produce una destruccin de los enterocitos maduros. Se produce una disminucin transitoria de las disacaridasas as como de la bomba sodiopotasio y, por tanto de la absorcin acoplada en paralelo de otros nutrientes absorbidos junto con el sodio. As, llega un exceso de agua al colon, donde el contenido osmolar excesivo sobrepasa su capacidad de absorcin. La diarrea es acuosa, abundante, puede conducir a deshidratacin y con frecuencia se acompaa de vmitos e intolerancia transitoria a la lactosa. [editar]Mecanismo enteroinvasor Los grmenes inicialmente adheridos a la superficie del enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican. Es el mecanismo clsico de bacterias como Salmonella, Shigella,Escherichia coli enteroinvasor, Yersinia y el Campylobacter. Si la invasin llega a la lmina basal y a la submucosa habr un riesgo de bacteriemia. Las heces presentan leucocitos, moco (respuesta inflamatoria del colon) y podrn tener sangre si hay afeccin de la submucosa. La diarrea ser habitualmente menos copiosa que en el mecanismo enterotxico. La zona de inflamacin

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tiende a tener liberacin de prostaglandinas producidos por estimulacin de la adenilato ciclasa. [editar]Mecanismo enterotxico Es el mecanismo fundamental del Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxgeno, Citrobacter y Cryptosporidium, en el cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares denominados segundos mensajeros (enterotoxina resistente al calor: AMPc o enterotoxina termolbil: GMPc), que actan como secretagogos, pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades. En este tipo de diarrea las deposiciones sern lquidas explosivas, sin sangre. La prdida de lquidos ser mayor y habr mayor riesgo de deshidratacin. [editar]Mecanismo citotxico Es mucho ms raro y se produce por Clostridium difficile, E. coli enterohemorrgico y, a menudo, Shigella. En el colon, donde lesionan el colonocito, produciendo fiebre, dolor abdominal, y deposiciones con moco y sangre. [editar]Diagnstico Evaluacin del estado de hidratacin de un paciente con diarrea17 Signos Definicin Plan A Leve o inaparente Plan B Moderada clnica o Plan C Grave

Menos de 50 50 a 100 ml/kg 100 ml/kg peso o Prdida de agua ml/kg peso o peso 6 a 9% del ms (10% o ms corporal menos de 5% del peso del peso) peso

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Condicin general Globo ocular Lgrimas Mucosa oral

Bien, alerta

Irritable

Letrgico inconsciente

Normales Presentes Hmeda

Algo hundidos Ausentes Seca

Muy hundidos y secos Ausentes Muy seca

Sed

Paciente bebe mal Paciente bebe Paciente bebe con o no es capaz de normalmente avidez, sediento hacerlo Vuelve a normal rpidamente Plan A lo Se retrae Se retrae muy lentamente < 2 s lentamente > 2 s Plan B Plan C

Pliegue cutneo

Tratamiento

Rehidratacin oral

Mucosa hmeda, Ojos hundidos, Terapia lgrimas mucosa seca intravenosa

[editar]Tratamiento Aunque no suele ser peligrosa, la diarrea ha causado millones de muertes alrededor del mundo, principalmente como consecuencia de la deshidratacin. La diarrea de diferentes causas, est asociada tambin con una reduccin del
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consumo de alimento.18 Por esa razn, el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la prdida de lquidos, mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. En la mayora de los casos un tratamiento adicional o el consejo mdico resultan innecesarios. El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:1 1. Correccin de los dficit de agua, electrolitos y equilibrio cidobase. En formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por va oral: la eficacia de la rehidratacin oral y la tolerancia a la reintroduccin de la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratacin intravenosa. En los casos ms leves (en los que se mantiene la alimentacin), la ingestin de suplementos lquidos en forma de agua, tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha suprimido la alimentacin, se pueden utilizar diversas soluciones orales diseadas para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no deben utilizarse, porque resultan hiperosmticas. 2. Nutricin adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en la mayora de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto del intestino; la supresin de la alimentacin en los nios puede conducir a una prdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las prdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Aunque la absorcin intestinal est reducida en la diarrea, no est totalmente abolida, y se absorbe una proporcin no despreciable de principios inmediatos. De hecho, la evolucin de los pacientes nutridos es mejor que en los que ayunan (menores prdidas fecales y menor duracin temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea cede en pocos das con medidas sencillas, como evitar alimentos que aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales, pieles de frutas o verduras, grano entero de cereal...). Tambin es recomendable la ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el Perenterol.19 Por otro lado, en la afeccin generalizada del intestino, debe evitarse la leche y derivados, porque suele producirse un
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dficit de disacaridasas, que impide la digestin de la lactosa y empeora la diarrea. 3. Tratamiento sintomtico de la diarrea y los sntomas acompaantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica, que pueden ser beneficiosos, pero pueden estar contraindicados en algunos casos.20 4. Tratamiento especfico del agente o factor responsable de la diarrea: en algunos casos, puede ser recomendable el uso de antibiticos (ver ms abajo, en el apartado "Antibioterapia"). Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisin mdica:

diarrea en nios pequeos diarrea moderada o grave en nios diarrea acompaada de sangre: vase disentera diarrea continua durante ms de dos semanas diarrea asociada con alguna otra enfermedad ms general tal como dolor de estmago o abdominal, fiebre, prdida de peso, etc. diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener infecciones exticas tales como parsitos) diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que tienen de infectar a otros), diarrea en instituciones (hospitales, guarderas, clnicas de reposo mental, centros sanitarios, centros geritricos, etc.)

[editar]Rehidratacin Artculo principal: Sales de rehidratacin oral.

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Tomar lquidos generalmente es suficiente en casos de unadeshidratacin leve y moderada.21 Plan A, en diarrea aguda sin deshidratacin aparente. Aportar mayor cantidad de lquido que lo perdido. En pacientes menores de 1 ao de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 ao de edad: 100 a 200 ml despus de cada evacuacin lquida. A nios mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber. Mantener alimentacin adecuada para la edad, buena concentracin calrica, higinicos, no concentrados, de buen sabor para el nio, baratos y culturalmente aceptables: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para nios y adultos. Plan B, en diarrea aguda con deshidratacin clnica moderada. El objetivo es tratar la deshidratacin mediante el uso de terapia de rehidratacin oral (TRO), usando sales de rehidratacin oral (SRO) para corregir el dficit de agua y electrlitos y recuperar el equilibrio hidrosttico. Plan C, en diarreas con deshidratacin grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar la deshidratacin rpidamente. La rehidratacin intravenosa est indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratacin oral (TRO) o a continuacin de la reanimacin inicial de un paciente en shock. [editar]Recomendaciones dietticas

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En la Escala de heces de Bristol, los nmeros 5 a 7 son tipos de diarrea. Las recomendaciones dietticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:

No tomar alimentos slidos durante 16 horas Tomar slo agua, agua de arroz o caldo vegetal, bebiendo en pequeas cantidades de manera continua, sin forzar Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al da) se introducir gradualmente una dieta slida, siempre en pequeas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma Se mantendr la hidratacin con agua, agua de arroz o caldo vegetal

Alimentos recomendados:

sopa de arroz, arroz muy hervido sopa de zanahoria pur de patatas (papas) y patata hervida

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sopa de pescado sopa de pltano verde carne de aves (pollo, pavo, etc.) cocida o a la plancha

Alimentos no recomendados por razn de evidencias que demuestran que empeoran la diarrea:22

leche y otros productos lcteos como helados o queso frutas ctricas y verduras que los limones, naranjas y toronjas contienen mucha fibra, como

alimentos grasosos como almendras, nueces, avellanas o frituras pan negro, pan integral, pan con salvado dulces, caramelos, chocolate, pasteles, azcar... bebidas muy fras y todo tipo de refrescos as como agua con gas (gaseosa) evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol pasta

La restriccin diettica con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3 das.23 Sin embargo, limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duracin de la diarrea y puede producir un efecto de desnutricin.24 [editar]Antidiarreicos Tienen actividad antidiarreica los siguientes compuestos:25

Agonistas de los opioides, como la loperamida (Imodium). Los opioides (como la morfina) tienen un efecto astringente significativo. Aumentan el tiempo de trnsito intestinal y la absorcin de agua, adems de reducir los movimientos de masa del colon. Aunque todos los opioides tienen efecto astringente, no se utilizan como antidiarreicos por su potente efecto sobre el SNC. La loperamida, sin embargo, no cruza

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la barrera hematoenceflica y por ello no tiene efecto analgsico ni adictivo, pero mantiene su capacidad antidiarreica.

Compuestos coloidales de bismuto, por ejemplo el salicilato de bismuto (como el que se encuentra en el Pepto Bismol). Estos compuestos recubren la mucosa, creando una capa protectora (por lo que tambin se utilizan en las gastritis). Adems, el salicilato inhibe la produccin de prostaglandinas en el intestino y la secrecin de cloruro, disminuyendo as la secrecin de fluidos y la diarrea. El bismuto tiene efectos antimicrobiales, y se une a enterotoxinas, por lo que es beneficioso en la prevencin de la diarrea del viajero. El caoln (una arcilla natural) y la pectina (carbohidrato no digerible que se encuentra en las manzanas). Una preparacin comercial comn es el Kaopectate, una mezcla de ambos compuestos, que no se absorbe y cuyo nico efecto secundario es el estreimiento. No debe tomarse simultneamente a otros medicamentos durante 2 h (puede unirse a ellos e inactivarlos). Resinas que se unen a sales biliares. Pueden ser tiles en diarreas producidas por exceso de sales biliares. Efectos secundarios posibles: flatulencia, estreimiento y compactacin fecal. Pueden unirse a otros medicamentos y reducir su absorcin: debe esperarse 2h antes de tomar otro compuesto. Octretido, un anlogo sinttico de la somatostatina, de vida media ms larga (1,5 h en plasma si se inyecta por va intravenosa), que inhibe la secrecin de muchas hormonas yneurotransmisores, y que acta reduciendo la secrecin intestinal de fluidos y la secrecin pancretica. Adems inhibe la motilidad gastrointestinal.

Algunos medicamentos bajo prescripcin mdica a veces contienen analgsicos, tales como la morfina o la codena, para reducir los dolores que pueden acompaar la diarrea. [editar]Antibioticoterapia

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Los antibiticos son usados para tratar ciertas formas especficas de diarreas, para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiolgico de heces, en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana. Los antibiticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.

Cotrimoxazol, una combinacin de trimetoprima y de sulfametoxazol, por lo general a dosis de 40 mg/kg cada da por 5 das tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae. Cloranfenicol, por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada da por 10 das se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina tambin tiene una excelente actividad contra laSalmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 das. La eritromicina a dosis otros macrlidos pueden el Campylobacter jejuni. de 250 mg cuatro veces al da y emplearse donde est involucrado

La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la clera. La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700 mg cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium difficile.

[editar]Prevencin

Lavar las manos antes de ingerir los alimentos. Lavar las manos al salir del bao. Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante. Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.

Los sanitaristas de la OMS[5] estiman que:

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un 88 por ciento de las enfermedades diarreicas son producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes; un sistema de abastecimiento de agua potable eficiente y bien manejado reduce entre un 6 y un 21 por ciento la morbilidad por diarrea, si se contabilizan las consecuencias graves; la mejora del saneamiento reduce la morbilidad por diarrea en un 32 por ciento; las medidas de higiene, entre ellas la educacin sobre el tema y la insistencia en el hbito de lavarse las manos, pueden reducir el nmero de casos de diarrea en hasta un 45 por ciento; la mejora de la calidad del agua de bebida mediante el tratamiento del agua domstica, por ejemplo con la cloracin en el punto de consumo, puede reducir en un 35-39 por ciento los episodios de diarrea.

ENFERMEDADES: DIARREA QU ES? CAUSAS SNTOMAS DIAGNSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS ltima actualizacin: Martes, 3 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:09h. QU ES? Se denomina diarrea a un aumento en la frecuencia de las deposiciones (ms de tres al da) acompaada de una disminucin de la consistencia de stas. A veces la diarrea puede contener sangre, moco, pus y alimentos no digeridos. CAUSAS Existen muchas causas de diarrea, si bien la mayor parte tienen su origen en un proceso infeccioso que se adquiere por intoxicacin alimentaria. En los nios la causa ms frecuente de diarrea son los virus. Tambin producen diarrea diferentes enfermedades inflamatorias del intestino (como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn) y la insuficiencia del pncreas. La ansiedad y situaciones estresantes pueden ser causa de diarrea en algunas
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personas. Ciertos medicamentos (principalmente los antibiticos aunque no es exclusivo de ellos) producen diarrea como efecto secundario. SNTOMAS DE DIARREA Aunque el hecho fundamental es el aumento en el nmero de deposiciones y la disminucin de la consistencia, no es infrecuente que se asocien otros sntomas como la presencia de fiebre, intolerancia a la comida acompaada de nuseas y vmitos y dolor abdominal. Si la diarrea es muy cuantiosa puede aparecer deshidratacin por prdida de lquidos. DIAGNSTICOS En la mayora de los casos de diarrea infecciosa, si la situacin del paciente no es grave, los sntomas son tan claros que no es necesario realizar ninguna exploracin para confirmar el diagnstico. El antecedente de consumo de alimentos que pudieran estar en mal estado o la afectacin de varias personas que han participado en una misma comida es un hecho frecuente que ayuda al diagnstico. Otras veces si existe mucha repercusin general y el paciente est postrado y con signos de deshidratacin ser conveniente estudiar las heces para descubrir el germen responsable y valorar la necesidad de iniciar un tratamiento especfico. Cuando la causa ms probable no es la infecciosa es necesario realizar estudios ms completos del intestino y del pncreas para conocer el origen de la diarrea. TRATAMIENTOS El tratamiento depende del diagnstico y de la severidad de la diarrea. Si es leve basta con administrar abundantes lquidos en el propio domicilio del paciente. Si la diarrea es severa y se acompaa de deshidratacin es necesario tratar al paciente en el hospital para administrar lquidos por va venosa. Las diarreas de causa no infecciosa habitualmente requieren tratamientos especficos segn el tipo de enfermedad. Como norma general no es aconsejable utilizar sin indicacin del mdico frmacos antidiarricos ya que pueden complicar la evolucin de la diarrea. OTROS DATOS

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La diarrea puede afectar a cualquier persona. No es infrecuente que aparezcan brotes de diarrea aguda en instituciones como guarderas, residencias de ancianos, cuarteles etc. Como la mayor parte de las diarreas infecciosas se deben al consumo de agua y alimentos en mal estado o contaminados, es muy importante conocer las medidas de higiene bsicas para intentar prevenirlas. Tambin es frecuente que padezcan diarrea personas que viajan a zonas tropicales o pases en vas de desarrollo. Sarampin El sarampin es una enfermedad infecciosa exantemtica como la rubola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en nios causada por un virus, especficamente un paramixovirus del gnero Morbillivirus. Se caracteriza por tpicas manchas en la piel de color rojo (excemas) (exantema) as como fiebre y un estado general debilitado. Tambin puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamacin en lospulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente. El sarampin usualmente dura de 412 das, durante los cuales no hay sntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros sntomas hasta los 35 das despus de la aparicin del sarpullido. El diagnstico se hace por el cuadro clnico y la deteccin de anticuerpos en la sangre. No existe terapia especfica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunacin. La vacuna triplevrica SPR ha reducido el nmero de infecciones en el pasado. En la mayora de los pases, la enfermedad es de declaracin obligatoria a las autoridades de salud social. En 1998, la Asamblea Mundial de la Salud estableci el objetivo de la eliminacin del sarampin indgena de la Regin Europea en 2007, para poder certificar su eliminacin antes de 2010.1 [editar]Etiologa

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El ser humano es el nico husped del virus del sarampin, un virus de alrededor de 120-140 nanmetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (gnero Morbillivirus). El virus del sarampin contiene en su superficie protenas como la hemaglutinina o protena H y la protena de fusin o protena M, formando una matriz de protenas superficiales. Las protenas H y F son las protenas responsables de la fusin del virus con la clula husped y la inclusin dentro de ste. Los receptores de la clula humana son el CD46. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las protenas de la superficie del virus del sarampin, en particular, contra la protena H.2 La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genticas, agrupados en ocho serotipos (A-H).3 La tasa de mutacin de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geogrficas de origen viral de la infeccin pueden ser reconstruidas con relativa facilidad.4 En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampin en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya.5 Esto permiti la deteccin de una infeccin en cadena, de Suiza a Baviera y de all a Austria y Hanver. Adems, por razn que en determinadas regiones geogrficas slo hay un serotipo estable, la combinacin de elementos provenientes de la superficie del patgeno, permite la fabricacin de una buena vacuna para la regin. El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiacin ultravioleta (luz), y debido a su envoltura vrica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 6 70% etanol, glutaraldehdo y formaldehdo. En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas. [editar]Patogenia La transmisin del virus del sarampin ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco das antes de la aparicin de las erupciones hasta cuatro das despus. El virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa de las vas respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en
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la conjuntivade los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amgdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vas respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomtica durante los primeros 4 das del contagio. Esto es por lo general acompaada de una breve aparicin del virus en la sangre. Despus de unos 5-7 das hay una segunda viremia, con la consiguiente infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al dcimo da del contagio se inicia la respuesta inmune del husped y la produccin del interfern, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupcin con el exantema caracterstico y otro sntomas como tos y bronquitis aguda que definen el perodo exantemtico de la enfermedad. A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotxicos y las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por sarampin grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el rea del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG. [editar]Cuadro clnico

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Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente. El periodo de incubacin es de aproximadamente 4-12 das (durante los cuales no hay sntomas). El primer sntoma suele ser la aparicin de fiebre alta, por lo menos tres das, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomnicas (su aparicin diagnostica la enfermedad) pero son efmeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido. Otro sntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro das despus de comenzar la fiebre, es una erupcin cutnea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El caracterstico exantema del sarampin es descrito como una erupcin generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 das despus de la aparicin de la fiebre y de la sintomatologa catarral. Aparecen primero detrs de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por ltimo, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una direccin de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer da, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presin y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareci. Por esa razn se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a caf oscuro, antes de desaparecer. La erupcin y la fiebre desaparecen gradualmente durante el sptimo y dcimo da, desapareciendo los ltimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 das, con descamacin ostensible. [editar]Diagnstico y tratamiento El diagnstico clnico de sarampin requiere una historia de fiebre por al menos de tres das consecutivos con al menos uno de los otros tres sntomas. La observacin de las "Manchas de Koplik" es tambin un diagnstico de sarampin. Alternativamente, el diagnstico del sarampin por va de laboratorio se puede hacer mediante la confirmacin de anticuerpos para el sarampin IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampin desde especmenes respiratorios.
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En casos de infeccin de sarampin despus de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podran no estar presentes. En esos casos la confirmacin serolgica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimtico o fijacin de complemento. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampin aumenta la evidencia epidemiolgica al diagnstico. No hay un tratamiento especfico o terapia antiviral para el sarampin sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampin sin complicaciones se recuperarn con descanso y tratamiento de ayuda. Algunos pacientes desarrollarn neumona como una secuela al sarampin. Histolgicamente, una clula nica puede encontrarse en la regin paracortica de los ndulos linfticos hiperplsticos en pacientes afectados con su condicin. Esta clula, conocida como la clula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucletica con citoplasma eosinoflico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infeccin de sarampin activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afeccin. [editar]Transmisin El sarampin es un patgeno de transmisin area altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a travs del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona va gotitas de Fluge que contienen partculas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisin ocurre, el virus infecta las clulas epiteliales de su nuevo husped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linftico, la conjuntiva, los vasos sanguneos y el sistema nervioso central.7 [editar]Complicaciones

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Clulas infectadas por el virus del sarampin. Las complicaciones con el sarampin son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumona, encefalitis, ulceracin crnea que llevan a abrasin crnea.8 Las complicaciones son generalmente ms severas en los adultos que se contagian por el virus. El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los pases en desarrollo con altos grados de malnutricin y servicios sanitarios pobres, donde el sarampin es ms comn, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%. Una compliacin rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampin, aunque en pases desarrollados es mnima y se diagnostican muy pocos casos al ao. Suele aparecer unos 7 aos despus del sarampin y es ms prevalente en nios que se afectaron por primariamente antes de los 2 aos. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya sntesis de protena M esta disminuida, sobrevive en las clulas del cerebro y acta como virus lento. Sus sntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, as como ceguera. [editar]Inmunizacin y salud pblica El sarampin es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es alta, la enfermedad en s misma es tan infecciosa que el gran nmero de personas que sufriran complicaciones en un brote entre
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las personas no-inmunes saturaran rpidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunacin caen, el nmero de personas noinmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampin aumenta... En los pases desarrollados, la mayor parte de los nios estn inmunizados contra el sarampin a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevrica SPR (sarampin,paperas y rubola). La vacunacin no se aplica antes ya que los nios menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampinicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco aos. Las tasas de vacunacin han sido suficientemente altas para hacer al sarampin relativamente poco comn. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un programa local de vacunacin, en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes. Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Despus de que las tasas de vacunacin bajaron en el norte de Nigeria a principios de los aos 2000 debido a objeciones polticas y religiosas, el nmero de casos aument significativamente, y cientos de nios murieron.9 En 2005 un brote de sarampin en Indiana fue atribuido a nios cuyos padres se negaron a la vacunacin.10 A principio de los aos 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismoprovoc un regreso de las "fiestas de sarampin", en las que los padres infectan a los nios con sarampin de manera deliberada para reforzar la inmunidad del nio sin una inyeccin. Esta prctica presenta muchos riesgos a la salud del nio, y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pblica.11 Evidencia cientfica no provee apoyo para la hiptesis de que la SPR sea una causa del autismo.12 Tasas decayentes de inmunizacin en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampin, presentando un aumento constante en el nmero de casos.13 De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), el sarampin es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunacin.
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A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducido por los signatarios de la Iniciativa Sarampin: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundacin de las Naciones Unidas, UNICEF y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Globalmente, las muertes por sarampin han bajado en 60%, desde unas estimadas 873.000 muertes en 1999 hasta 345.000 en el 2005. frica ha tenido el mayor xito entre todos, con las muestes anuales por sarampin cayendo en 75% en slo 5 aos, desde unas 506.000 hasta unas 126.000.14 El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampin arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampin: "Las campaas de vacunacin contra el sarampin estn contribuyendo a la reduccin de las muertes infantiles por otras causas. Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas, tales como redes para las camas para proteger contra la malaria, medicina desparasitante y suplementos de vitamina A. Combinar la inmunizacin contra el sarampin con otros suplementos de salud es una contribucin al logro del Objetivo del Milenio #4: una reduccin de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015."14 Una vez contrada y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente. [editar]Erradicacin mundial En 2007, Japn se ha convertido en un nido para el sarampin. Japn ha sufrido de un nmero rcord de casos, y un nmero de universidades y otras instituciones en el pas han cerrado en un intento de contener el brote.[2] En los aos 1990, los gobiernos Amricanos, junto con la Organizacin Panamericana de la Salud, lanz un plan para erradicar las tres enfermedades para los que sirve la SPR - sarampin,paperas y rubola - de la regin. El sarampin endmico ha sido eliminado de Norte, Centro y Sudamrica; el ltimo caso endmico en la regin fue reportado el 12 de noviembre de 2002.15
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De cualquier manera, los brotes siguen ocurriendo tras la importacin de virus de sarampin de otras regiones mundiales. Por ejemplo, en junio de 2006, hubo un brote en Boston que result de un residente que haba viajado a India.16 En el 2005, hubo otro brote en una poblacin no-inmunizada de Indiana e Illinois, transmitida por una nia de Indiana que visit Rumania sin haber sido vacunada. En Michigan, en el otoo de 2007, un caso confirmado de sarampin ocurri en una nia que haba sido vacunada y que aparentemente lo contrajo en el exterior. Hubo por lo menos otros 6 casos en los que se sospech su presencia, todos entre nios que haban sido vacunados. En el ao 2010, en el mes de agosto se han reportado casos de sarampin en Argentina, en la provincia de Buenos Aires y la Ciudad Autnoma de Buenos Aires, los cuales se presumen que fueron contagiados por personas que asistieron a la Copa Mundial de ftbol de Sudfrica 2010. En agosto y septiembre de 2011 se confirmaron 7 casos en Barranquilla, Colombia, luego de muchos aos sin aparecer brotes de la enfermedad. el gobierno colombiano inicio un plan de vacunacion de 8 millones de dosis en las principales ciudades de la costa y Bogot. Segn declaraciones del gobierno se debi al transito de extranjeros en consecuencia de la Copa Mundial sub 20 de la fifa Colombia 2011 Tambin hay planes para eliminar la rubola de la regin para el 2010.17 Para el 2006, los casos endmicos an se reportan en Bolivia, Brasil, Colombia, Guatemala,Per y Venezuela, actualmente estn vacunando en la Repblica Dominicana.[cita requerida] Aunque las organizaciones ms pequeas han propuesto una erradicacin global del sarampin, paperas y rubola,18 an no hay planes serios, al menos, hasta la erradicacin mundial de lapoliomielitis. Sarampin Nota Febrero de 2013 descriptiva N 286

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Datos y cifras

El sarampin es una de las principales causas de muerte entre los nios pequeos, a pesar de que hay una vacuna segura y eficaz para prevenirlo. En 2011 hubo 158 000 muertes por sarampin en todo el mundo, es decir, cerca de 430 por da y 18 por hora. Ms del 95% de las muertes por sarampin se registran en pases de bajos ingresos con infraestructura sanitaria deficiente. La vacunacin contra el sarampin ha proporcionado grandes beneficios de salud pblica, reduciendo la mortalidad mundial por esta causa en un 71% entre 2000 y 2011. En 2011, aproximadamente un 84% de la poblacin infantil mundial recibi a travs de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampin antes de cumplir un ao de vida. En 2000, ese porcentaje fue del 72%.

El sarampin es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus. En 1980, antes de que se generalizara el uso de la vacuna, el sarampin causaba cerca de 2,6 millones de muertes al ao. A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en nios pequeos, a pesar de que existe una vacuna segura y eficaz. Se calcula que en 2011 murieron 158 000 personas por esta causa, la mayora de ellas menores de 5 aos. El sarampin es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que normalmente crece en las clulas de revestimiento de la faringe y los pulmones. Se trata de una enfermedad humana que no afecta a los animales. La intensificacin de las actividades de vacunacin ha influido de forma decisiva en la reduccin de las muertes por sarampin. Se calcula que entre 2001 y 2011 fueron vacunados contra la enfermedad 1000 millones de nios
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de 9 meses a 14 aos que viven en pases de alto riesgo. A nivel mundial, las defunciones por sarampin han descendido un 71%, pasando de 548 000 en 2000 a 158 000 en 2011. Manifestaciones clnicas El primer signo del sarampin suele ser la fiebre alta, que comienza unos 10 a 12 das despus de la exposicin al virus y dura entre 4 y 7 das. En la fase inicial, el paciente puede presentar rinorrea, tos, ojos llorosos y rojos, y pequeas manchas blancas en la cara interna de las mejillas. Al cabo de varios das aparece un exantema, generalmente en el rostro y la parte superior del cuello, que se extiende en unos 3 das, acabando por afectar a las manos y pies. El exantema dura 5 a 6 das, y luego se desvanece. El intervalo entre la exposicin al virus y la aparicin del exantema oscila entre 7 y 18 das (media de 14 das). El sarampin suele ser leve o moderadamente grave. Los casos graves son especialmente frecuentes en nios pequeos malnutridos, y sobre todo en los que no reciben aportes suficientes de vitamina A o cuyo sistema inmunitario se encuentra debilitado por el VIH/SIDA u otras enfermedades. La mayora de las muertes se deben a complicaciones del sarampin, que son ms frecuentes en menores de 5 aos y adultos de ms de 20 aos. Las ms graves son la ceguera, la encefalitis (infeccin acompaada de edema cerebral), la diarrea grave (que puede provocar deshidratacin), las infecciones del odo y las infecciones respiratorias graves, como la neumona. En poblaciones con altos niveles de malnutricin y falta de atencin sanitaria adecuada, el sarampin puede llegar a matar al 10% de los casos. La infeccin tambin puede provocar complicaciones graves en las mujeres embarazadas e incluso ser causa de aborto o parto prematuro. Quienes se recuperan del sarampin se vuelven inmunes de por vida. Poblaciones en riesgo Los nios pequeos no vacunados son quienes corren mayor riesgo de sufrir el sarampin y sus complicaciones, entre ellas la muerte. Las mujeres embarazadas sin vacunar tambin constituyen un importante grupo de riesgo.
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Sin embargo, puede infectarse cualquier persona que no est inmunizada (es decir, que no haya sido vacunada y no haya sufrido la enfermedad). El sarampin sigue siendo frecuente en muchos pases en desarrollo, sobre todo en algunas zonas de frica, Asia y el Mediterrneo Oriental. Cada ao hay ms de 20 millones de personas afectadas. La abrumadora mayora (ms del 95%) de las muertes se registran en pases con bajos ingresos per cpita e infraestructura sanitaria deficiente. Los brotes de sarampin pueden ser especialmente mortales en pases que estn sufriendo desastres naturales o conflictos, o recuperndose de ellos. Los daos a la infraestructura sanitaria y a los servicios de salud interrumpen la inmunizacin sistemtica, y el hacinamiento en los campamentos de refugiados y desplazados internos aumenta mucho el riesgo de infeccin. Transmisin El virus del sarampin es muy contagioso y se propaga por la tos y los estornudos, el contacto personal ntimo o el contacto directo con secreciones nasales o farngeas infectadas. El virus presente en el aire o sobre superficies infectadas sigue siendo activo y contagioso durante periodos de hasta 2 horas, y puede ser transmitido por un individuo infectado desde 4 das antes hasta 4 das despus de la aparicin del exantema. El sarampin puede producir epidemias que causan muchas muertes, especialmente entre los nios pequeos malnutridos. En pases donde el sarampin ha sido prcticamente eliminado, los casos importados de otros pases siguen siendo una importante fuente de infeccin. Tratamiento No existe ningn tratamiento antiviral especfico contra el virus del sarampin. Las complicaciones graves del sarampin pueden evitarse con un tratamiento de apoyo que garantice una buena nutricin, una ingesta suficiente de lquidos
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y el tratamiento de la deshidratacin con las soluciones de rehidratacin oral recomendadas por la OMS (para reponer los lquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea o los vmitos). Se deben prescribir antibiticos para tratar la neumona y las infecciones de los odos y los ojos. Todos los nios de los pases en desarrollo diagnosticados de sarampin deben recibir dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo de 24 horas entre ambas. Este tratamiento es eficaz para restaurar los niveles de vitamina A, que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los nios bien nutridos, y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la ceguera. Adems, se ha demostrado que los suplementos de vitamina A reducen la mortalidad por sarampin en un 50%. Prevencin La vacunacin sistemtica de los nios contra el sarampin, combinada con campaas de inmunizacin masiva en pases con elevada incidencia y mortalidad son estrategias de salud pblica fundamentales para reducir la mortalidad mundial por sarampin. La vacuna contra el sarampin, que se viene utilizando desde hace 40 aos, es segura, eficaz y barata. Inmunizar a un nio contra el sarampin cuesta menos de US$ 1. La vacuna contra el sarampin suele juntarse con las vacunas contra la rubola y/o la parotiditis en pases donde estas enfermedades constituyen un problema. Su eficacia es similar tanto si se administra aisladamente como si se combina con estas vacunas. En 2011, aproximadamente un 84% de la poblacin infantil mundial recibi a travs de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampin antes de cumplir un ao de vida. En 2000, ese porcentaje fue del 72%. Para garantizar la inmunidad y prevenir posibles brotes, se recomiendan dos dosis de la vacuna, puesto que aproximadamente un 15% de los nios no adquieren inmunidad con la primera dosis. Respuesta de la OMS El cuarto Objetivo de Desarrollo del Milenio (ODM 4) est encaminado a reducir en dos tercios la tasa de mortalidad de los menores de cinco aos entre
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1990 y 2015. Habida cuenta del potencial de la vacuna contra el sarampin para disminuir la mortalidad en la niez y dado que su cobertura puede considerarse un indicador del acceso a los servicios de salud infantil, la cobertura de la vacunacin sistemtica contra el sarampin ha sido seleccionada como un indicador de los progresos hacia el logro del ODM 4. Hay pruebas abrumadoras de los beneficios que proporciona el acceso universal a las vacunas que contienen antgenos del sarampin y la rubola. Se calcula que en 2000 el sarampin mat a 548 000 nios en todo el mundo. El impulso mundial a la mejora de la cobertura vacunal hizo que en 2011 se lograra reducir ese nmero de muertes en un 71%. Desde 2000, gracias al apoyo de la Iniciativa Sarampin y Rubola, las campaas de vacunacin en masa han llegado a ms de 1000 millones de nios, de los cuales unos 225 millones en 2011. La Iniciativa de Lucha contra el Sarampin es fruto de la colaboracin de la OMS, el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), la Cruz Roja Americana, los Centros de Control y Prevencin de Enfermedades y la Fundacin de las Naciones Unidas. Basndose en su experiencia de ms de diez aos en la reduccin de la mortalidad por sarampin, la Iniciativa lleva a cabo una labor de promocin ante los gobiernos y los donantes del mundo entero en favor de: En abril de 2012 la Iniciativa present un nuevo Plan Estratgico Mundial contra el Sarampin y la Rubola para el periodo 2012-2020, en el que se establecen nuevos objetivos mundiales para 2015 y 2020: Para finales de 2015

Reducir la mortalidad mundial por sarampin como mnimo en un 95%, en comparacin con los valores de 2000. Alcanzar los objetivos regionales de eliminacin del sarampin, la rubola y el sndrome de rubola congnita.

Para finales de 2020

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Lograr la eliminacin del sarampin y la rubola al menos en cinco regiones de la OMS.

La estrategia se centra en cinco componentes bsicos: 1. alcanzar y mantener una elevada cobertura vacunal con dos dosis de vacunas que contengan antgenos del sarampin y la rubola; 2. llevar a cabo una vigilancia eficaz de ambas enfermedades y evaluar las medidas programticas para garantizar los progresos y el impacto positivo de las actividades de vacunacin; 3. desarrollar y mantener la preparacin ante los brotes, la respuesta rpida cuando se produzcan, y el tratamiento eficaz de los casos; 4. mantener la comunicacin y la dedicacin para lograr la confianza de la poblacin y su demanda de inmunizacin; 5. llevar a cabo las actividades de investigacin y desarrollo necesarias para respaldar medidas costoefectivas y mejorar la vacunacin y los instrumentos diagnsticos. La aplicacin del Plan Estratgico puede proteger y mejorar la vida de los nios y las madres en todo el mundo de forma rpida y sostenible. El Plan ofrece a los gestores nacionales de la inmunizacin estrategias claras, para que, en colaboracin con los asociados nacionales e internacionales, alcancen los objetivos de control y eliminacin del sarampin y la rubola establecidos para 2015 y 2020. El Plan aprovecha aos de experiencia en la aplicacin de programas de inmunizacin e incorpora las enseanzas extradas de las iniciativas de aceleracin del control del sarampin y la erradicacin de la poliomielitis. Rubola La rubola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los nios) causada por el virus de la rubola; un virus de ARN perteneciente al gnero Rubivirus de la Familia Togaviridae.1 Slo al ser contrada por la madre durante el embarazo, supone una grave amenaza
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para el feto; con abortos espontneos en el 20% de los casos.2 Se caracteriza por una erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupcin en la piel dura unos tres das y puede presentarse acompaada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningn sntoma en absoluto. [editar]Epidemiologa

Imagen del virus de la rubola al microscpio electrnico El ltimo brote epidmico sucedi durante los aos 1964 y 1965, en estos aos nacieron ms de 20.000 nios con defectos congnitos. En este brote epidmico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos.3 tambien sule pasar que sale en todo el cuerpo menos en la cara. [editar]Etiologa Artculo principal: Virus de la rubola. La enfermedad es causada por el virus de la rubola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genmica de ARN.4 El virus es transmitido por va respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los ndulos linfticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 das despus del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Adems es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se est desarrollando y detener la multiplicacin celular de las clulas del feto provocndole la muerte.5 [editar]Patogenia
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Se transmite entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pauelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glbulos blancos, que a su vez transmiten la infeccin a las vas respiratorias,la piel y otros rganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas.6 A su vez, una persona infectada por el virus de la rubola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de la enfermedad. [editar]Cuadro clnico

Piel mostrando signos ms suaves de rubola La rubola se caracteriza por la aparicin de pequeas erupciones en la piel de un color rosceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, hacindose ms intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazn y suelen desaparecer en pocos das. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos das despus del contagio. Junto a las manchas rojizas, los sntomas de la rubola son bastante similares a los de un sndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento
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de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamacin dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la regin posterior de las orejas; conjuntivitis.5 Mientras que en los nios la rubola suele revestir escasa gravedad, acompandose algunas veces de otitis (infecciones de odos), es ms frecuente la complicacin de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologas ms graves provocadas por bacterias, comoneumona o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta ltima consiste en una infeccin que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato decoma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente. Los sntomas incluyen:

adenopatas (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 C 100,4 F) irritacin (usualmente en el rea de la cara, aunque tambin se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer da de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos das, sin dejar daos permanentes) la seal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesculas rojas pequeas en el paladar piel reseca inflamacin de los ojos congestin nasal dolor e inflamacin en las articulaciones dolor en los testculos prdida de apetito dolor de cabeza

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[editar]Diagnstico El diagnstico de la rubola es difcil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duracin. No obstante, se puede conocer mediante un anlisis de sangre (serologa) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exmenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma y celulas E positivas [editar]Tratamiento No existe un tratamiento especfico para la rubola. La actuacin de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los sntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el nio con rubola respira con dificultad o la tos dura ms de cuatro o cinco das. Se administran antibiticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumona). Normalmente, los sntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubola congnita. [editar]Rubola congnita Artculo principal: Sndrome de rubola congnita. Los problemas ms graves asociados a la rubola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestacin. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrin se contagie y desarrolle el "Sndrome de rubola congnita",7 que puede provocar la aparicin de defectos congnitos en el nio, tales como prdida de visin y ceguera, prdida de audicin, patologas cardacas, discapacidad cognitiva y parlisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.8

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Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prcticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos. Los bebs con este sndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumona y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestacin son las ms susceptibles para el embrin, con mayor probabilidad de defectos congnitos, ya que es una poca muy importante del desarrollo prenatal, con numerosos rganos y sistemas en plena formacin, que pueden verse daados por el virus. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad frtil estn inmunizadas contra la enfermedad para evitar el "Sndrome de rubola congnita",7 o someterse a un anlisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepcin y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubola.

Complicaciones de la enfermedad en comparacin con despus de la vacunacin con MMR. (Adaptado de Chen, 1999)9 Complicacin de la Rubola 40 a persistentes 1/6000 1/3000 Complicacin en personas vacunadas 70 %, 12 a 26 %, leves y de corta duracin 0 1/30 000 a 1/50 000 0

Sntomas/enfermedades

Variados, en mujeres Encefalitis Trombocitopenia

Sndrome de rubola congnita > 60% [editar]Prevencin

La vacuna triple vrica (MMR), que protege frente a la rubola, el sarampin y las paperas, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las
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que se le administra. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarroll una vacuna en 1969, pero la disminucin de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en pases como el Reino Unido), dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el nio cumple 15 meses, en alguno pases se inicia la inmunizacin a los 12 meses de edad, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarizacin (entre los cuatro y los seis aos) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece aos). En cualquier caso, tambin se recomienda la vacunacin en personas adultas que no recibieron la inmunizacin durante la infancia. En la mayora de los pases occidentales, casi la totalidad de la poblacin est vacunada contra la rubola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo se requiere antes de que el nio cumpla 13 aos. La vacuna provee de proteccin a lo largo de toda la vida, y entre sus efectos secundarios, se puede mencionar una artritis transitoria. RUBOLA QU ES? La rubola (sarampin de 3 das) es una infeccin vrica contagiosa que produce sntomas leves, como dolor en las articulaciones y erupciones. La rubola es menos contagiosa que el sarampin y muchos nios nunca llegan a contagiarse. No obstante, la rubola es grave, sobre todo para las mujeres embarazadas. Una mujer infectada durante las primeras 16 semanas (particularmente las primeras 8 o 10 semanas) de embarazo puede abortar, dar a luz un beb muerto o tener un beb con defectos congnitos. Aproximadamente del 10 al 15 por ciento de las mujeres adultas jvenes nunca han tenido la rubola, por lo que pueden correr el riesgo de tener hijos con graves defectos congnitos si se infectan al comienzo del embarazo. Las epidemias ocurren en intervalos irregulares durante la primavera. Las mayores epidemias ocurren cada 6 o 9 aos. En los pases desarrollados

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actualmente el nmero de casos es menor que nunca. Un nico ataque de rubola inmuniza a la persona de por vida. CAUSAS Se transmite entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pauelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90 por ciento. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glbulos blancos, que a su vez transmiten la infeccin a las vas respiratorias, la piel y otros rganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. Un beb infectado antes del nacimiento puede ser contagioso durante muchos meses despus de nacer. El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de la enfermedad. SNTOMAS DE RUBOLA Los sntomas comienzan entre los 14 y los 21 das despus de la infeccin. La rubola se caracteriza por la aparicin de pequeas erupciones en la piel de un color rosceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, hacindose ms intensa en el tronco, que no provocan picores ni molestias y suelen desaparecer en pocos das. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos das despus del contagio. Junto a las manchas rojizas, los sntomas de la rubola son bastante similares a los de un sndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamacin dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la regin posterior de las orejas. Mientras que en los nios la rubola suele revestir escasa gravedad, acompandose algunas veces de otitis(infecciones de odos), es ms
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frecuente la complicacin de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologas ms graves provocadas por bacterias, como neumona o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta ltima consiste en una infeccin que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente. PREVENCIN La vacuna triple vrica, que protege frente a la rubola, el sarampin y las paperas, se muestra eficaz en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el nio cumple 15 meses, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarizacin (entre los cuatro y los seis aos) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece aos). En cualquier caso, tambin se recomienda la vacunacin en personas adultas que no recibieron la inmunizacin durante la infancia. DIAGNSTICOS El diagnstico se basa en los sntomas tpicos. Sin embargo, muchos casos de rubola se diagnostican errneamente o son leves y pasan inadvertidos. Es difcil su diagnosticacin ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duracin. No obstante, se puede conocer mediante un anlisis de sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. TRATAMIENTOS No existe un tratamiento especfico para la rubola. La actuacin de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los sntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el nio con rubola respira con dificultad o la tos dura ms de cuatro o cinco das. Se administran antibiticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumona).
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OTROS DATOS Los problemas ms graves asociados a la rubola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestacin o en los meses anteriores al embarazo. En estos casos existe un alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Sndrome Congnito de la Rubola, que puede provocar la aparicin de defectos congnitos en el nio, tales como prdida de visin y ceguera, prdida de audicin, patologas cardacas, retraso y parlisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. Los bebs con este sndrome pueden presentan bajo peso al nacer, diarrea, neumona y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestacin son las ms susceptibles para el feto, con mayor probabilidad de defectos congnitos, ya que es una poca muy importante del crecimiento fetal, con numerosos rganos y sistemas en pleno desarrollo, que pueden verse daados por el virus. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad frtil estn inmunizadas contra la enfermedad para evitar el Sndrome Congnito de la Rubola, o someterse a un anlisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepcin y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubola. Parotiditis Parotiditis, ms popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crnica, localizado fundamentalmente en una o ambas glndulas partidas, que son glndulas salivales mayores ubicados detrs de las ramas ascendentes de lamandbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clsicamente de los nios y adolescentes, aunque puede tambin causar infecciones en adultos sensibles.1 Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administracin de una vacuna, la vacuna triple vrica (SPR).

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La parotiditis puede afectar a otras glndulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testculos. Las complicaciones ms frecuentes son lameningitis y la inflamacin testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los sntomas. Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias, de Hipcrates, escrita aproximadamente entre los aos 475 y 466 a. C.2 3 [editar]Clasificacin Parotiditis aguda, que pueden ser:

Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidmica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a nios de 5 a 16 aos de edad, y se caracteriza por el aumento de tamao de las glndulas salivales, casi siempre de las partidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandbula. En los adultos y jvenes puede extenderse a los testculos u ovarios. Los testiculos pueden duplicar su tamao. Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algn tipo de estado de inmunosupresin.

[editar]Epidemiologa Es una enfermedad viral poliglandular, comn en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamacin de las glndulas partidas (principalmente, aunque afecta otras glndulas del cuerpo). Antes de la introduccin de la vacunacin universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endmica en todo el mundo, afectaba a la mayora de los nios entre 2 y 15 aos de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jvenes con una serologa positiva.4 Desde la introduccin de la vacuna, la incidencia disminuy bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos pases. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida
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colectiva de nios, como las guarderas. con un periodo de incubacin de 1421 das, siendo ms contagiosa unos 4 das antes de la inflamacin visible de las partidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infeccin puede propagarse a travs de la orina. La vacunacin ha eliminado prcticamente las formas de la infancia y, paradjicamente, ha aumentado el nmero de casos en adultos jvenes que a menudo reciben la vacunacin de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por administracin incorrecta.5 [editar]Etiologa El agente etiolgico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, gneroRubulavirus. El hombre es el nico reservorio de este agente patgeno. El virin tiene una configuracin redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de unacpside lipdica. Slo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serolgica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendr inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunacin, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinacin con la del sarampin y la rubola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en funcin del pas y del esquema de vacunacin) y confiere inmunidad permanente. [editar]Cuadro clnico Paciente masculino de 5 aos de edad con el caracterstico aumento de volumen en el cuello por parotiditis. Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomticos 6 y la infeccin slo puede establecerse por la deteccin de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los sntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que
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aparezca la inflamacin y edema facial, provocado por el crecimiento de las glndulas. El proceso generalmente inicia en las partidas, y lo ms frecuente es que no aumenten de tamao las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glndulas salivales sublingual y submaxilares, incrementndose el dolor y el edema. No se afectan en esta enfermedad nicamente las glndulas salivales: pueden verse afectados tambin el pncreas, los testculos (presentndose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios. En el caso de la parotiditis infecciosa, al perodo de incubacin, que dura entre 18 y 21 das, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensacin en la garganta, provocada por el aumento de las partidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secrecin de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testculos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curacin es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testculo, con posterior esterilidad. [editar]Diagnstico Las paperas son diagnosticadas clnicamente basadas en la clsica inflamacin de las glndulas parotdeas. Esta inflamacin puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es ms frecuente encontrar casos en los que no est presente la inflamacin de la partida en todos los pacientes aquejados de paperas. 7Por otra parte, este sntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus,8 por lo que se hace indispensable el diagnstico diferencial en el laboratorio. El diagnstico de laboratorio ha sido clsicamente basado en la deteccin de IgM especfica.9 Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnstico disminuye drsticamente para el diagnstico de la infeccin en los pacientes vacunados, que es la situacin ms frecuente en pases con alta cobertura de vacunacin. En consecuencia, en la actualidad, el diagnstico de laboratorio debe complementarse con tcnicas de deteccin viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la deteccin de cidos nucleicos mediante la tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa (RT-PCR).10 11 12

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Al igual que ocurre con la inflamacin de las glndulas salivales, la amilasa srica suele ser elevada. Una elevacin en la lipasa srica suele ser indicio de una pancreatitis. [editar]Secuenciacin y Genotipado La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiolgica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estndar basados en la secuenciacin del gen que codifica la protena hidrofbica de pequeo tamao, denominada SH (del ingls Small Hydrofobic)13 La variacin gentica en el gen SH ha llevado a la caracterizacin de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS14 15 16 Aunque la OMS recomienda la determinacin del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiolgica de las paperas, los datos sobre la los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagacin del virus. En el caso de los genotipos circulantes en Espaa, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La regin pequea regin hidrofbica (protena SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de Espaa. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J). El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE.UU., Canad y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribucin e importancia a nivel mundial . Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos espordicos o pequeos brotes limitados. Este patrn de circulacin parece reflejar la circulacin viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en Espaa.17 [editar]Tratamiento No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa nicamente en la mejora de los sntomas, hasta que se cumpla la historia
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natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir lasintomatologa. Por ejemplo, la aplicacin de compresas fras o calientes en el rea del cuello y el uso de acetaminofn pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los nios con enfermedad viral debido al riesgo del sndrome de Reye.18 Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes: 1. En caso de meningitis, nicamente se emplea tratamiento sintomtico. Al ser sta una meningitis asptica, los antibiticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la va erea permeable. 2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testculos no estn colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codena o petidina, o un bloqueo local con procana inyectada en el cordn espermtico. En ciertas situaciones incide sobre la tnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor. 3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio cido-base y la hidratacin parenteral, aunada al ayuno. En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas estn destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los nios desnutridos y susceptibles. [editar]Pronstico La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, despus de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros rganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectacin testicular.

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Comparacin de las complicaciones de la parotiditis y la enfermedad despus de la vacunacin contra el sarampin, la parotiditis y la rubola (MMR).19 ) % complicaciones Parotiditis 98% 2 al 5% de % de complicaciones Post-vacunacin 0,5% 0,5% 1/1.000.000 (0,0001%) 1/1.000.000 (0,0001%) 0%

Sntoma/Enfermedad

Inflamacin de salival Pancreatitis

la glndula

Inflamacin testicular en 20 al 50% adolescentes y hombres adultos Meningitis Sordera [editar]Complicaciones ~15% 1/20.000 (0,005%)

La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional mdico), pueden aparecer complicaciones. Entre las ms graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presentasomnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, tambin la llamada encefalitis urliana. Otra complicacin severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la va oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovrico (ovaritis u ooforitis), tiroiditis,infarto testicular o priapismo (ereccin dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y tambin puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocrdica.
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Entre las complicaciones neurolgicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el sndrome de Guillain-Barr, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. stas, si se presentan, lo harn despus del periodo deconvalecencia. [editar]Profilaxis La vacuna triple viral protege contra el sarampin, las paperas y la rubola, y se debe aplicar una nica dosis de la vacuna a los nios entre 12 a 15 meses de edad, como medida profilctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 aos o entre los 11 y 12 aos, si no se haba aplicado antes. Parotiditis

En esta pgina de consulta hallar enlaces hacia descripciones de actividades, informes, noticias y eventos, as como hacia los datos para entrar en contacto con los diversos programas y oficinas de la OMS que se ocupan detema, y los asociados que colaboran con ellos. Asimismo, figuran enlaces hacia sitios web y temas relacionados. Ttanos El ttanos o ttano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, mvil, con una espora terminal de
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mayor dimetro dndole una apariencia de baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosfricas generales y pueden vivir durante aos, excepto que entre en contacto con oxgeno, o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por perxido de hidrgeno, glutaraldehdo y la esterilizacin por calor. [editar]Historia Caballo de nombre Jim, cuyo suero sanguneo se us para producir laantitoxina de la difteria, termin contaminado con la bacteria tetnica, causando varias muertes entre 1901 y1902. Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta enfermedad. Hipcrates fue el primero que describi los sntomas del ttanos en un marinero caracterizndolos como hipercontraccin de msculos esquelticos. El descubrimiento inicial de la toxina del ttanos fue por Knud Faber en 1899, condicin previa para el xito del desarrollo de la vacuna. Desde entonces el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra, y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uas. La inmunizacin pasiva contra el ttanos se llev a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial. [editar]Patogenia El agente patgeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgnico, metales en oxidacin y tambin en las heces de determinados animales.1 Se introduce al cuerpo a travs de heridas abiertas por contacto con tierra, estircol contaminado; por cortes o penetracin de algn objeto oxidado

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como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc. El periodo de incubacin del ttanos va de 24 horas a 54 das. El periodo promedio es de unos 8 das. Por lo general, cuanto ms alejado del Sistema Nervioso Central, ms largo es el periodo de incubacin. Los periodos de incubacin y la probabilidad de muerte por ttanos son inversamente proporcionales. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehculizada por va sangunea y linftica, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias txicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras perifricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectacin inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminocido glicina, provocando la tpica parlisis y espasmos musculares.2 [editar]Etiologa El bacilo libera dos txinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La accin principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios perifricos del sistema nervioso central. Hay modificacin de protenas encargadas de la liberacin de los neurotransmisores GABA y Glicina de las clulas de Renshaw del asta anterior de la mdula espinal. Debido a que la tetanospasmina escinde a la protena sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusin de la vescula sinptica a la membrana pre-sinptica).3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tnicas sostenidas, y contracciones clnicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaerbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicacin bacteriana y la produccin y liberacin de toxina. La toxina hemoltica y la tetanolisina suelen ser cardiotxicas, pero de naturaleza insignificante dados los sntomas tpicos de la enfermedad y es muy infecciosa.
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[editar]Sntomas

Opisttonos o espasmos musculares de un hombre que sufre de ttanos (1809).

Con frecuencia, el ttanos comienza con espasmos leves en los msculos de la mandbula (trismo). Los espasmos tambin pueden afectar el trax, el cuello, la espalda y los msculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opisttonos. Algunas veces, los espasmos afectan msculos de la respiracin, lo cual puede llevar a problemas respiratorios. La accin muscular prolongada causa contracciones sbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Babeo Sudoracin excesiva Fiebre Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad Dificultad para tragar Miccin o defecacin incontrolables

[editar]Clasificacin

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Segn la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de ttanos:

Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. Moderada: cierre de la mandbula con rigidez, dificultad al tragar y contracciones de los msculos del cuello, espalda y abdomen, fascies tetnica y risa sardnica. Grave: afectacin respiratoria.

Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:

Ttanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contraccin persistente de los msculos en la misma zona anatmica de la lesin. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminucin de la sintomatologa. El ttanos local es generalmente leve, y slo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparicin de ttanos generalizado. Ttanos ceflico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani est presente en la flora del odo medio, o bien, despus de las lesiones traumticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el rea facial. Ttanos generalizado: es el tipo ms comn de ttanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrn descendente. La primera seal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardnica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los msculos pectorales y de la pantorrilla. Otros sntomas son temperatura elevada, sudoracin, elevacin de la presin arterial y ritmo cardaco rpido episdica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duracin de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada caracterstica llamada opisttonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperacin completa puede tardar hasta meses.4

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Ttanos neonatal: es una forma de ttanos generalizado que ocurre en los recin nacidos. Ocurre en nios que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infeccin se produce a travs del mun umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordn con un instrumento no estril. El ttanos neonatal es comn en muchos pases en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los pases desarrollados.

[editar]Cuadro clnico

Curvatura espasmdica del cuerpo hacia atrs: opisttonos. El mismo fenmeno con curvatura hacia delante: emprosttono. Algunos de los sntomas caractersticos del ttanos son:

Rigidez de los msculos y espasmos musculares (mandbula, cuya rigidez tambin se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores) Fiebre y pulso rpido Dificultad para tragar Apnea Contraccin del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrs (Opisttonos), o bien hacia adelante (emprosttono).

[editar]Diagnstico diferencial

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El ttanos tiene elementos clnicos que pueden hacer confundirlo con otras patologas, entre ellas:

Tetania hipocalcmica. Reacciones distnicas de las fenotiazinas. Hiperventilacin por ataques de histeria. Encefalitis grave Mal de rabia Intoxicacin por estricnina.

[editar]Tratamiento

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Recomendaciones para la prevencin de ttanos en nios mayores de 7 aos con desgarres.6 ) # de inmunizaciones Refuerzo previo ??? Tipo herida Limpia de Recomendacin Vacuna antitetnica de adultos

Incierta o <3

Incierta o <3

???

Vacuna antitetnica De alto riesgo de adultos ms antitoxina Limpia Vacuna antitetnica de adultos Vacuna antitetnica de adultos Ninguna Vacuna antitetnica de adultos

2 o ms

>10 aos

2 o ms 3 o ms 2 o ms

>10 aos 5-10 aos 5-10 aos

De alto riesgo Limpia De alto riesgo

La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxgeno mata a las bacterias anaerbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alrgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningn efecto en la neurotoxina que producen. Hoy en da se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta ltima posee efecto antigaba que podra tener actividad sinergica con la toxina tetanica. Tambin se debe administrarinmunoglobulina humana antitetnica para neutralizar la toxina circulante que an no se ha unido a las terminaciones nerviosas, 3 o suero antitetnico. [editar]Prevencin Artculo principal: Vacuna antitetnica.
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El ttanos se puede prevenir mediante la vacunacin. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 aos. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunacin. No obstante para cortes y heridas superficiales, se administra una vez entorno a los 13-14 aos y sta perdura siendo efectiva hasta los 65 aos DEFINICIN DEL TETANOS

Es una enfermedad grave, a veces mortal, y pese a que en los ltimos aos ha disminuido el nmero de casos en los pases desarrollados, debido a los programas de vacunacin que se instituyeron, no obstante MAS DE UN MILLON DE MUERTES ANUALES siguen ocurriendo en el mundo, especialmente en nios recin nacidos en por falta de un seguimiento y control efectivo de las inmunizaciones especficas. Agente etiolgico: Es un bacilo: clostridium tetani que acta a travs de su exotoxina. El germen requiere para su proliferacin un medio anaerobio (es decir carente de oxgeno), y lo encuentra en el sitio de ciertas lesiones traumticas anfractuosas o punzocortantes, sucias, provocadas por elementos contaminados. El clostridium se halla en la materia fecal del ser humano y de los animales. Tiene la facultad de esporular (formar esporas). TETANOS Jos Flix Patio R. MD, FACS (Hon) Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM El ttanos es una grave y frecuentemente letal infeccin anaerbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en

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tejidos hipxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetangenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibiticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. Los esporos terminales y esfricos del C. tetani le dan la apariencia tpica de "bacilo en palillo de tambor". Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbvoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y pueden permanecer viables por aos. El esporo, al ubicarse en los tejidos anxicos y desvitalizados del husped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras perifricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los ncleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparicin del trismo. La toxina tetnica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminucin del potencial presinptico; al ligarse a las neuronas presinpticas inhibidoras impide la liberacin de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el msculo. La progresiva disminucin de la inhibicin neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autnomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la prdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo.

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Segn la distribucin de la neurotoxina, la sintomatologa se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (ttanos local), de la cabeza (ttanos ceflico) o de todo el cuerpo (ttanos generalizado). El ttanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetnica. Es, por consiguiente, una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunizacin activa, o vacunacin, con el toxoide, elemento que es fcilmente asequible. En Colombia, el toxoide tetnico (antgeno tetnico) es producido por el Instituto Nacional de Salud; tambin hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol, Anatoxal, etc.). Usualmente todo nio es inmunizado (vacunado) con antgenos ttanos/difteria/pertusis. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el rgimen de refuerzo de inmunizacin antitetnica con el antgeno tetnico despus de que, de nios, se les aplica la "vacuna triple". El ttanos neonatal, que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pblica, ha sido revisado por autores nacionales (Daz,1991). PROFILAXIS La profilaxis antitetnica se basa en (Patio,1987): Manejo quirrgico de la herida especialmente si se trata de una lesin susceptible de desarrollar ttanos, o sea de una herida tetangena. Se denominan "heridas tetangenas" las que son producidas por armas de fuego o plvora (juegos pirotcnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraos tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las
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lceras de decbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas. El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridacin y reseccin de tejidos desvitalizados o francamente necrticos y remocin de cuerpos y materiales extraos, utilizando tcnicas rigurosamente aspticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas. Inmunizacin activa (vacunacin) con toxoide tetnico (anatoxina tetnica) y pasiva con globulina antitetnica humana (GATH), tambin denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana. La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetnico), que produca serias reacciones anafilcticas y que era poco efectiva, ha sido descartada del armamentario teraputico, una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) lleg a estar disponible. La inmunizacin antitetnica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetnica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetangenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunizacin antitetnica en los ltimos cinco aos. Si el paciente est al da en su rgimen de inmunizacin con toxoide, no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH). Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunizacin pasiva inmediata, y por ello sta debe ser administrada en toda herida tetangena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunizacin activa. En pacientes en quienes se sospeche el ttanos deben recibir un rgimen de cinco das de penicilina, 1 milln de U/da, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas. La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por va endovenosa y 2.000 por va IM en inyeccin en regin proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr,1994). La vida media de este anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede ser necesario repetir la dosis.

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El toxoide tetnico o antgeno tetnico provee inmunizacin activa. Se recomienda el siguiente rgimen de vacunacin: 1) Toxoide 0.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los ltimos 3-5 aos. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones, las cuales tienden a ser ms frecuentes en relacin directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos. Por ello la administracin del toxoide debe ser juiciosa, considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reaccin. 2) En individuos sin inmunizacin previa se recomienda: Heridas limpias, frescas (menos de 6 horas) y menores, en las cuales la posibilidad de desarrollar ttanos es remota: Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de vacunacin, con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM en 4-6 meses. Heridas tetangenas, o de alto riesgo, son las de ms de 6 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraos y tejidos necrticos: Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de inmunizacin activa, junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH), con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. Se completa el rgimen de inmunizacin activa con 0.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0.5 ml IM de 6 meses a 1 ao. En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados): Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del ao el paciente termin su vacunacin o recibi una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetnico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa. Heridas tetangenas: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del ao el paciente termin su vacunacin o recibi una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetnico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa. Pero si el paciente complet su vacunacin ms de 10 aos

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atrs, se completa la vacunacin con el rgimen de una dosis adicional de 0.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses. CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO Las manifestaciones clnicas del ttanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opisttono y rigidez abdominal. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfuncin del sistema nervioso autnomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensin, fiebre y diaforesis, sntomas que son de difcil manejo. El cuadro clnico de ttanos establecido puede manifestarse 1-54 das luego de una herida punzante o de otro tipo, pero lo ms comn es un perodo de incubacin de 14 das. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central, el perodo de incubacin generalmente es ms largo. La aparicin de los primeros signos y sntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal, pero aun no se sabe cuanta ms habr de llegar al sistema nervioso central a travs de las fibras nerviosas. Por ello es difcil definir pronstico, y en tal situacin el paciente debe ser manejado como un ttanos establecido de potencial gravedad y, en lo posible, debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilacin mecnica y cuidado intensivo. La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los sntomas de presentacin ms frecuentes, siendo el trismo una manifestacin comn. En la medida que la sintomatologa evoluciona en el curso de la primera semana, aparecen los espasmos reflejos generalizados. El opisttono, la rigidez abdominal y una grotesca expresin facial denominada risus sardonicus son sntomas clsicos. Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido sbito, una luz fuerte o una corriente de aire.

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El paciente con ttanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratacin consecuente a prdidas de lquidos corporales por sudoracin, salivacin al exterior e incapacidad para ingerir lquidos y alimentos. La afeccin de los msculos respiratorios puede causar hipoventilacin y franca falla respiratoria, y la infeccin pulmonar es comn. Las complicaciones del ttanos incluyen neumona, trombosis venosa, embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares. El pronstico del ttanos establecido es grave y la mortalidad es alta, sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autnomo. La mortalidad global es del orden de 25-35%, pero en los casos de ttanos grave puede llegar ms del 50%, siendo an superior en personas mayores de 60 aos. En cuanto al laboratorio diagnstico, generalmente se presenta leucocitosis, siendo el examen ms importante el cultivo anaerbico del C. tetani. MEDIDAS GENERALES El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de estmulos sbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitacin. En los casos graves, observacin cuidadosa y monitora en una unidad de cuidado intensivo. Globulina antitetnica humana (GATH). Desbridacin meticulosa y completa de la herida. Inmunizacin activa con toxoide. Antibiticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, ms metronidazol (generalmente hay infeccin mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas

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por va intravenosa. Otros antibiticos que pueden ser utilizados como alternativa teraputica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen. Los barbitricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedacin; al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen cuidado personal, explicando al paciente la situacin para tranquilizarlo, disminuye notoriamente el requerimiento de sedacin farmacolgica. El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular, fenmeno que en general es ms pronunciado en los msculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesin. La dosis de diazepam (Valium), el agente de eleccin, es de 10-20 mg cada 3-4 horas. Bloqueo adrenrgico para hiperactividad simptica. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simptica (Betancur y col,1987). En el paciente semicomatoso con hipoventilacin y neumonitis hipostticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilacin, se emprende la curarizacin para ventilacin mecnica. Los agentes curarizantes ms usados son la d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, 10-20 mg; el pancuronio (Pavuln) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. La ventilacin mecnica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas. La disfagia es un sntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo larngeo. Su aparicin lleva a la intubacin endotraqueal o a traqueostoma bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostoma, por cuanto la duracin de la ventilacin mecnica es de varias semanas. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogstrico o nasoyeyunal para alimentacin y para la administracin de dosis adicionales de diazepam y dems medicamentos. En presencia de leo paraltico est indicada la nutricin parenteral.

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Reemplazo de prdidas de lquidos, que pueden ser profusas. La monitora del volumen y la gravedad especfica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratacin (intravenosa y por tubo nasogstrico o nasoyeyunal). Anticoagulantes para prevencin de trombosis profundas. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurolgico. Sin embargo, la eficacia de la terapia intratecal con GATH no est definida y, por lo tanto, se recomienda que slo se emplee en el contexto de ensayos clnicos rigurosos y bien diseados. INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS

INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION En el nio se debe iniciar la inmunizacin activa, o vacunacin, con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad, con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial, una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses. Para lograr la inmunidad en el adulto, se requieren refuerzos de toxoide cada 10 aos hasta los 60 aos; despus de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 aos. No existen lmites superiores de edad para la inmunizacin contra el ttanos, y hasta las personas muy mayores, de 75 o ms aos, deben recibir inmunizacin primaria y refuerzos cada 10 aos, puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la mxima mortalidad cuando contraen ttanos. INMUNIZACION PASIVA Se logra una proteccin muy eficaz, aunque temporal, con la inyeccin de anticuerpos antitetnicos, para lo cual se utiliza la globulina antitetnica humana (GATH) o globulina antitetnica hiperinmune (GATH), tambin
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denominada globulina ttano inmune humana (TIG, "tetanus inmuneglobulin human"). Est en desuso la antitoxina equina (suero antitetnico), la cual produce severas reacciones anafilcticas y es de dudosa eficacia. INMUNIZACION EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS El Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos resume as el mtodo de inmunizacin en el manejo de las heridas (ACS,1984;Patio,1987): Historia de la inmunizacin Heridas Tetangenas Toxoide GATH Heridas limpias no tetangenas Toxoide GATH Incierta 0o1 2 3 o ms S S S........S S........No (1) No (3) No S No
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S........No S........No No (2)..No S, en casos de heridas de ms de 24 horas S, en aquellos pacientes en quienes la ltima dosis de refuerzo fue mas de 10 anos antes S, en pacientes en quienes la ltima dosis fue hace ms de 5 aos (refuerzo ms frecuente no son necesarios y pueden acentuar la incidencia de reacciones secundarias). VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS Las preparaciones para profilaxis del ttanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunizacin activa (toxoide antitetnico), globulina antitetnica humana para inmunizacin pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetnico). a) Vacunas para inmunizacin activa Toxoide tetnico (Instituto Nacional de Salud). Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetnico adsorbido. Vacunacin primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una, con un intervalo de 28 das, y una tercera dosis de 1 ml a un ao; dosis de refuerzo cada 5 aos. Tetanol (Hoechst Colombiana, S.A.). Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido. Vacunacin primaria: dos inyecciones IM de 0.5 ml cada una, con intervalo de 4-8 semanas, y una tercera dosis de 0.5 ml a los 6-12 meses. Dosis de refuerzo cada 5-10 aos.

Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins).

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Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide tetnico adsorbido. Vacunacin primaria: dos o tres inyecciones de 0.5 ml cada una con un mes de intervalo, sin exceder 6 meses. Refuerzo de 0.5 ml un ao despus de la primera vacunacin y luego cada 10 aos. Anatoxal TE Berna (Productos Berna). Cada dosis de 0.5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido. Se utiliza el mismo rgimen de las preparaciones anteriores. Vacunas triples Adems de las preparaciones de toxoide tetnico, se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunizacin simultnea contra difteria, ttanos y tos ferina, como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud, que contiene toxoide diftrico (25 Lf/ml), toxoide tetnico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. pertussis. La primovacunacin consiste en la aplicacin de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 das; la edad ideal par la primovacunacin est comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad. La inmunidad despus de la vacunacin primaria persiste por 2-3 aos para la difteria y la tos ferina y por 10 aos para el ttanos. Por ello se recomienda una inyeccin de refuerzo de TPD al ao y hacia los 5-6 aos, con el ingreso escolar; no se debe aplicar despus de los 7 aos. Los anteriores datos sobre inmunizacin con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida, a fin de tomar una decisin racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetnica. b) Globulina antitetnica humana (GATH) para inmunizacin pasiva Tetuman Berna (Productos Berna). Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetnica humana. Su presentacin es en ampollas de 2 ml (250 UI). c) Antitoxina animal (suero antitetnico equino) para inmunizacin pasiva
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Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios, tales como shock anafilctico, alergia primaria, enfermedad srica y reacciones alrgicas tardas, han hecho que la mayora de los centros de trauma proscriban su uso. Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano: 1) Suero antitetnico (Hoechst Colombiana, S.A.). Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el ttanos y contiene 3.000 UI/ml. No existe consenso, entre quienes la utilizan, sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: adems de aplicaciones simples de 10.000-50.000 UI por va IM o SC, se aplican dosis totales de 1.000-3.0000 UI/kg de peso corporal; en casos especiales se aplica por va IV. Su aplicacin implica un riguroso juicio mdico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clnica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0.1ml de la antitoxina diluida en 0.9 ml (1:10) de solucin salina normal en inyeccin intradrmica en el antebrazo, teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafilctico. 2) Antitoxina tetnica Berna (Productos Berna). Contiene globulinas gamma y beta de origen equino, con 1.500 UI por cada 1.5 ml UI. Tambin se presenta en frascos de 3 ml x 3.000 UI y de 5 ml x 10.000 UI x 20.000. Su debatible utilizacin exige las mismas rigurosas precauciones anteriores. PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL En regiones donde el ttanos neonatal constituya un problema de salud pblica, se debe realizar la vacunacin de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al beb hasta por los primeros 6 meses de la vida. NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS
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A. Identifique el tipo de herida y trtela quirrgicamente Heridas "Limpias" Heridas recientes (de menos de 24 horas), superficiales, de bordes netos, aparentemente no contaminadas, en las cuales las posibilidades de ttanos son remotas. Heridas "Tetangenas" Heridas de ms de 24 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraos y tejidos necrosados. Se incluyen mordeduras de animales, quemaduras, heridas con armas de fuego y fracturas abiertas. Conducta Asepsia quirrgica Buena iluminacin Instrumental apropiado

Explorar la herida, extraer todos los cuerpos extraos, desbridar los tejidos necrticos o desvitalizados. Lavar con abundante suero fisiolgico Si es necesario, se debe dejar un drenaje Suturar con puntos separados EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibitica con: Penicilina 10 mill. UI/da durante 3-5 das. En caso de sensibilidad aplicar: Tetraciclina 2-4 gr/da durante 3-5 das

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GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetnica humana= Inmunoglobulina humana antitetnica = Globulina hiperinmune antitetnica humana. SUERO ANTITETANICO (SAT) Antitoxina tetnica=Suero antitetnico equino (o bovino)= Antitoxina heterloga antitetnica. TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetnica = Anatoxina tetnica Disponible como Toxoide tetnico puro (T), Toxoide tetnico y diftrico tipo adulto (Td), vacuna triple Difteria-Pertussis-Ttanos (DPT), sta ltima para ser usada solamente en vacunacin de recin nacidos. B. Administre el producto antitetnico apropiado 1. Heridas limpias en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetnico) Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del ao el paciente termin su vacunacin o recibi una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetnico, pues an tiene suficiente inmunidad activa. 2. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetnico) Esta constituye la dosis inicial de vacunacin, y se debe instruir al paciente para que la complete (0.5 ml de toxoide tetnico IM un mes y un ao despus). Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunacin. 3. Heridas tetangenas en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetnico) Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del ao el paciente termin su vacunacin o recibi una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetnico, pues an tiene suficiente inmunidad activa. 4. Heridas tetangenas en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetnico)
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Esta constituye la dosis inicial de vacunacin y se debe instruir al enfermo para que la complete (0.5 ml de toxoide tetnico IM un mes y un ao despus). b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetnica (GHAT); se aplica por va IM en sitios distintos, con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetnico. Si no es posible obtener GHAT, se puede aplicar 3000 U de suero Antitetnico (SAT)* Difteria Difteria la difteria causa un caracterstico engrosamiento del cuello, a veces referido como cuello de toro Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 032 CIAP-2 R83 A30

DiseasesDB 3122 MedlinePlus001608 eMedicine emerg/138 med/459 MeSH D004165

Aviso mdico La difteria (del griego , cuero1 ) es una enfermedad infe cciosa aguda epidmica, debido a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Lffler). Se caracteriza por la aparicin de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vas respiratorias y digestivas superiores.

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La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxignicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amgdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel. ndice [ocultar] 1 Infeccin 2 Transmisin 3 Manifestaciones clnicas 4 Tiempo de incubacin 5 Vacunacin 6 Prevencin 7 Notas 8 Referencias 9 Enlaces externos [editar]Infeccin Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la clula mediante protelisis. Una vez all la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongacin eE2F, inutilizando la maquinaria de traduccin. La subunidad B es exocitada. Ataca sobre todo a los nios menores de cinco aos y a adultos mayores de 60 aos Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros sntomas, ardor en la garganta al pasar la comida, dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fra, inquietud, fiebre, exudado mucoso grisceo). Esta enfermedad puede ser mortal. [editar]Transmisin
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Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secrecin de las personas infectadas. [editar]Manifestaciones clnicas Existen dos cuadros clsicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los sntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfticos (ndulos linfticos) inflamados en el cuello. Adems, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningn sntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infeccin cutnea, vaginal, de conjuntivas oculares u odos. Los sntomas usualmente aparecen de 3 a 9 das. Si no aparece antes o despus se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas despus de el contagio. Tiempo de incubacin Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente ms all de cuatro. Si son tratadas con los antibiticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro das. El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera. [editar]Vacunacin El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del ttanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.Esta vacuna debe administrarse a los cuatro aos de edad. Todos deben recibir la combinacin de toxoide tetnico y difteria (Td) cada 10 aos para mantener la inmunidad a partir de los 12 aos. [editar]Prevencin La forma ms efectiva de control es la de mantener el ms alto nivel de vacunacin en la comunidad. Otros mtodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiolgica.
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Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deber ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibiticos y, posiblemente, tenga la enfermedad. Tambin se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pauelo desechable cuando va a toser y se lava las manos despus de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse. Direccin editorial: Dra. Adriana O. DONATO Qu es la difteria? La difteria es una enfermedad causada por bacterias que usualmente afectan las amigdalas, garganta, nariz, o la piel. Quin contrae difteria? La difteria es rara y ms comn de ocurrir en personas que no han sido vacunadas y que viven en condiciones de acinamiento. Como se transmite la difteria? La difteria se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de secreciones de nariz, garganta, piel y ojos de las personas infectedas. Cuales son los sntomas de la difteria? Existen dos tipos de difteria. Uno en nariz y garganta, y el otro en la piel. Los sntomas incluyen dolor de garganta, temperatura leve, y glandulas linfticas aumentadas inflamadas en el cuello. Se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, hinchdas y enrojecidas. Una persona con difteria tambin puede no tener sntomas. Qu tan pronto aparecen los sntomas? Los sntomas usualmente aparecen de dos a cinco das despus del contagio, con margen de uno a seis. Cuando y por cuanto tiempo puede la persona transmitir la difteria?

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Las personas no tratadas infectadas con difteria usualmente son contagiosas por hasta dos semanas, y menos frequentemente por ms de cuatro. Si son tratadas con los antibioticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro das. El haber padecido la difteria hace a la persona inmune? El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera. Existe alguna vacuna contra la difteria? El toxoide de la difteria usualmente se combina con el de ttano y el de pertusis (tos ferina) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis, y 15 meses de edad, y entre los cuatro y seis aos de edad. Todos deben recibr la combinacin de toxoide tetnico y difteria (Td) cada 10 aos para mantener inmunidad. Cual es el tratamiento para la difteria? Ciertos antibiticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser recetados para el tratamiento contra la difteria. Cual puede ser el efecto de no tratarse la difteria? Si la difteria no es tratada, serias complicaciones tales como dao al corazn y desrdenes nerviosos pueden ocurrir. La muerte ocurre en cerca de 5-10% de todos los casos. Como puede prevenirse la difteria? La nica medida y la forma ms efectiva de control es la de mantener el ms alto nivel de vacunacin en la comunidad. Otros mtodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en la comunidad. Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deber ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibitico y vacuna, posiblemente tenga que permanecer alejada de la escuela el trabajo, hasta que se determine que la enfermedad ha desaparecido Tos ferina

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Nio con tos ferina, durante la crisis de tos. Sinnimos Tos convulsiva, tos convulsa, tosferina, coqueluche. Aviso mdico Tos ferina (tambin conocida como tos convulsiva o tos convulsa o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vas respiratorias altas, causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamacin traqueobronquial y accesos tpicos de tos violenta, espasmdica con sensacin de asfixia, que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiracin.1 Una enfermedad similar pero ms leve es causada por la B. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina sndrome coqueluchoide.2 Su complicacin puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los ms afectados son los nios menores de cinco aos. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los pases desarrollados es muy baja gracias a la vacunacin, aunque en todo el mundo, hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunacin en todo el mundo. La mayora de las muertes ocurren en los nios pequeos que bien no son vacunados o recibieron una vacunacin incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una proteccin completa contra la tos ferina. El noventa por ciento de todos los casos se producen en el Tercer Mundo. Canad es el nico pas desarrollado en el que la tos ferina es endmica. La primera descripcin clnica de la tos ferina fue en 1578, definido bajo el nombre tussis quinta. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el belga Jules Bordet de all el nombre de la bacteriay Octave Gengou usando un cultivo con extractos de patatas. Al
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principio se incluy con el gnero Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se cre el gnero Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaa) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente slo en los pases industrializados. [editar]Epidemiologa Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco aos; ms del 93% de los casos ocurrieron en nios menores de 10 aos de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Despus de la vacunacin introducida en los aos 1940, la incidencia se redujo drsticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese pas. El perodo de incubacin es por lo general de 5 a 10 das, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparicin de los sntomas hasta tres semanas despus del inicio de los episodios de tos. El perodo de contagio se reduce a cinco das despus del inicio de la terapia con antibiticos. La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al beb de la familia. En general, un contagio confiere inmunidad prolongada. [editar]Etiologa Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. Tincin de Gram. La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequea bacteria Gram negativa, aerbica de unos 0,3-0,5 m de ancho y entre 1,0 y 1,5 m de largo, no mvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la produccin de muchas protenas, algunas de ellas toxinas y molculas de adhesin, con preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable tambin de su patogenicidad. Sus antgenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutingenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una
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protena externa de la membrana de la bacteria, inmungena y que sirve para la adhesin celular, tambin usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molcula de adhesin es el factor de colonizacin traqueal. La B. pertussis es tambin productora de toxinas. La evasin de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.3 La toxina est ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentracin del AMP cclico inhibiendo la funcin fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parlisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmungena, comienza la sintomatologa del cuadro clnico. [editar]Toxina pertussis Artculo principal: Toxina pertussis. La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimticamente activa y est formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5.4 La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la clula, la subunidad A es activada, probablemente a travs de la accin del ATP y glutatin.5 [editar]Sndrome coqueluchoide La infeccin por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clnico de tos ferina, mientras que 40% de stos suelen ser asintomticos y otro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un sndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, la Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio. Siempre se debe sospechar tambin la posibilidad de la incrustacin de un cuerpo extrao, incluyendo tumores o adenopatas. Ciertos gases inhalados txicos y sustancias cidas pueden producir una sintomatologa muy similar. [editar]Cuadro clnico
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El tiempo que transcurre desde la exposicin hasta el desarrollo de los sntomas (perodo de incubacin) se estima entre tres y quince das. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado comn. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve, seca e irritante que persiste. La aparicin de la tos caracterstica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis suceden a intervalos regulares, repitindose a veces rpidamente y otras con intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vmito inmediatamente despus de la crisis. Por ltimo, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una resolucin gradual de los episodios de tos. La tos ferina comienza como una infeccin leve de las vas respiratorias superiores. Al principio, los sntomas son similares a los de un resfriado comn: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve ms intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rpida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Es posible que haya secrecin mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y son ms frecuentes durante la noche. Las personas de edad avanzada y los nios parcialmente inmunizados generalmente presentan sntomas ms leves. [editar]Tratamiento El tratamiento radica principalmente en los antibiticos, macrlidos como la eritromicina o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.6 Desafortunadamente, la mayora de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad, cuando los antibiticos pueden no ser muy efectivos. Sin embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rpidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.6 En la mayora de los casos con clnica sospechosa, se inicia la administracin del antibitico sin esperar a la confirmacin de laboratorio. Tambin se recomienda un tratamiento preventivo con antibiticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o estado de vacunacin.
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La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada da, dividida en 2 dosis o un mximo de 2 g/da. El tratamiento debe durar 15 das.7 La azitromicina se administra a nios 10 mg/kg en el da 1 y luego 5 mg/kg en los das 2 a 5 en dosis nica diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer da y 250 mg en los das 2 a 5.3 El cotrimoxazol tambin puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas, por 15 das. La eritromicina est vinculada con la aparicin de estenosis pilrica en recin nacidos sensibles.6 En los nios de ms de 2 meses de edad tambin se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),8 a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/da en 2 dosis.3 Los bebs menores de 18 meses requieren constante supervisin, ya que la respiracin puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalizacin de nios menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creacin de un mecanismo de vigilancia cardiorespiratorio estrecha y enfermera especializada durante la fase aguda. El uso de Oxido Ntrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.3 De igual manera, se pueden administrar lquidos por va intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratacin y la nutricin si los ataques de tos son tan severos que impiden al paciente tolerar la va oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusgenos por lo general no tienen indicacin y no se deben administrar a pacientes con tos ferina. [editar]Prevencin La vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la dcada de 1940, se administra, en general, en combinacin con la vacuna contra la difteria y el ttanos. Las autoridades de inmunizacin recomiendan que la vacuna DTaP (difteria, ttanos y tos ferina acelular) se administre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6 aos. Mantener una buena cobertura de vacunacin ha reducido drsticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina. La medida de control ms eficaz es mantener el nivel ms alto posible de inmunizacin en la comunidad (inmunizacin de grupo). El tratamiento con determinados antibiticos, como la eritromicina, puede acortar el perodo de
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contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los nios pequeos y los bebs hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina tambin es una parte importante de la prevencin. Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de clulas enteras, que estn llenos de grmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o qumicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% despus de 3 dosis y la duracin de la proteccin es de aproximadamente 8 aos. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas. La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japn en los aos 1970/80. stas contienen de 2 a 5 antgenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho ms caras que las vacunas de clulas enteras y no son fcilmente asequibles para los pases en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparacin con las vacunas de clulas enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios. TOS FERINA QU ES? CAUSAS SNTOMAS PREVENCIN DIAGNSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS ltima actualizacin: Lunes, 9 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:46h. QU ES? La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa aguda que afecta al aparato respiratorio, cuyo sntoma tpico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser...), por las gotas de Pflgge. CAUSAS El causante habitual de la tos ferina es un bacilo (una bacteria) del gnero Bordetella, llamado Bordetella Pertusis, que tiene una apetencia especial por
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el aparato respiratorio. Produce inmunidad pero sta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad. Otras Bordetellas como parapertusis, bronquiosptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina. Antes de la utilizacin de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 aos. Ahora es ms frecuente en nios menores de 1 ao y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo. SNTOMAS DE TOS FERINA Se pueden distinguir los siguientes periodos: 1.- Periodo de incubacin: dura entre 1-2 semanas. Es asintomtico. 2.- Periodo catarral o de inicio: dura 2 semanas con sntomas catarrales inespecficos: rinitis, estornudos, febrcula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez ms intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vmitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mnimo estmulo. 3.- Periodo de estado, convulsivo o asfctico: dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxstica o convulsiva en accesos o quintas: el enfermo, encontrndose bien, nota que va a tener un acceso, realiza una inspiracin profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiracin por lo que el nio estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, ciantico y con ojos llorosos y tiene una gran sensacin de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiracin ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama gallo de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vmitos. El enfermo est agotado. El nmero de quintas diarias y su intensidad vara dependiendo de la agresividad del germen, as como del carcter del paciente (ms frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos das la cara est abotargada, edematosa, con los prpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las quintas de tos pueden aparecer: pequeas hemorragias
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subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, prdida de conciencia (si la apnea o falta de respiracin es prolongada, ulceracin en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal... No hay fiebre. 4.- Periodo de convalecencia o remisin: dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva despus de varios meses de superada la enfermedad, ante la presencia de un catarro banal. Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clnicas. Abortiva: muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difcil diagnstico, parecindose ms a un catarro prolongado. Del recin nacido y lactante: ms breve. No existe gallo, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurolgicas. Del adulto: tos irritativa de predominio nocturno. Sensacin de opresin en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan caractersticas tpicas de la enfermedad. PREVENCIN Una persona infectada propaga organismos de tos ferina al aire a travs de las gotas de humedad que expulsa al toser. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse. DIAGNSTICOS Fundamentalmente por la clnica (difcil en el periodo catarral). Bsqueda de Bordetella Pertusis en las secreciones farngeas, que nos sirven para diferenciarlas de otras enfermedades con tos irritativa, intensa y repetida (laringitis, traqueitis, tuberculosis, mucoviscidosis...) y la presencia de cuerpos extraos aspirados en vas respiratorias.
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TRATAMIENTOS Hospitalizacin: sobre todo lactantes y nios pequeos o con complicaciones. Alimentacin: tomas pequeas y numerosos si los vmitos son frecuentes. Sedacin: en algunos casos es necesaria. Antitusgenos: la codena est contraindicada en nios pequeos. Antibiticos: tiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de eleccin, aunque pueden ser utilizados otros. OTROS DATOS Profilaxis pasiva: administracin de gammaglobulina hiperinmune. Lo ms pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recin nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administracin del antibitico eritromicina durante 10 das (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine) Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y ttanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 aos. Hepatitis Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en una publicacin acreditada, como revistas especializadas, monografas, prensa diaria o pginas de Internet fidedignas. Puedes aadirlas as o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin pegando: {{subst:Aviso referencias|Hepatitis}} ~~~~ Hepatitis Microscopa del hgado mostrando cambios grasos, necrosis y cuerpos de Mallory.

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La hepatitis es una afeccin o enfermedad inflamatoria que afecta al hgado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o txica (por ejemplo por alcohol, venenos o frmacos). Tambin es considerada, dependiendo de su etiologa, una enfermedad de transmisin sexual. Hay virus especficos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que slo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los ms importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los ltimos, F y G los ltimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no especficos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo heptico aunque puede causar encefalitis. [editar]Causas [editar]Hepatitis virales [editar]Vas de transmisin Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisin ms frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevencin. Tambin lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por va parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumticas con heridas. Virus C (HCV); Por va parenteral, contaminacin con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisin del virus. El
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contagio por va sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por va parenteral nicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de dao en la mucosa anogenital.1 2 El CDC s recomienda el uso de condn entre parejas mongamas discordantes (aqullas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetracin implica un nivel de riesgo menor de transmisin en comparacin con las prcticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetracin anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4 [editar]Epidemiologa Distribucin de la hepatitis A. Distribucin de la hepatitis B. Distribucin de la hepatitis C. Hepatitis A: es una enfermedad del hgado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carcter epidmico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En pases ms desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes reas en el pasado. Si bien hoy en da existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma ms eficaz de evitar su desarrollo. Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por va sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infeccin aguda o crnica y as persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrizacin) del hgado, cncer del hgado, insuficiencia heptica y la muerte. Tambin existe una vacuna para su prevencin.
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Hepatitis C: es una enfermedad del hgado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infeccin del VHC tambin es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portacin del virus) y tambin es causa de hepatitis crnica, cirrosis, cncer de hgado, insuficiencia heptica y muerte. Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a travs de agua contaminada. Hepatitis F: de aparicin reciente, puede ser el mismo conocido como G. Hepatitis G: es el virus ms nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a travs de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulacin. [editar]Patogenia En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citoptico para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clnicas y la evolucin que siguen a la lesin heptica aguda propia de una hepatitis vrica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente. Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubacin largo: Virus A y E: entre 15 y 30 das. Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses. [editar]Hepatitis A (HAV)

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Se transmite por va entrica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubacin de 2 a 6 semanas. El HAV slo se reproduce en el hgado pero est presente adems en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubacin. Su infecciosidad disminuye rpidamente una vez que la ictericia se hace evidente. Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso ms, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA). En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren proteccin frente a la re infeccin por este virus. [editar]Hepatitis B (HBV) La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por va parenteral. Se multiplica en el hgado pero puede estar presente fuera de l. Sus partculas vricas son: HBsAg o Antgeno de Superficie del HBV, que es una protena de envoltura que se expresa en la superficie del virin. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. HBcAg o Antgeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocpside y es codificado por el gen C en su regin central. No lo encontramos en suero porque carece de pptido sealizador para hacerse soluble. HBeAg o Antgeno E del HBV, que es una protena soluble de la nucleocpside. Es tambin producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su regin precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la regin en la que se inicia la transcripcin es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciacin. Dependiendo de por cual se empiece se producir una u otra protena. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su sntesis se asocia a un pptido sealizador que lo fija al retculo endoplsmico liso.
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Tras la infeccin por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infeccin tenga expresin clnica (ictericia y otros sntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparicin de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antgeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfeccin por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg est disminuyendo y el anti-HBs est aumentando, puede que las serologas den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la deteccin. Este perodo se denomina ventana ciega y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la deteccin en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparicin de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antgeno HBcAg por carecer de pptido de sealizacin para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocpside viral. Hay que resear que gracias a la sensibilidad de las nuevas tcnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre ms que el anti-HBs, una deteccin que slo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicacin activa del virus, siendo lo ms frecuente que sea un signo de una infeccin antigua por el HBV; Para determinar si la infeccin es aguda o crnica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).

CRNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) En cuanto al tercer marcador serolgico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco despus del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es mxima. Disminuye poco despus del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparicin comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).

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La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infeccin es la que produce el dao sobre el hgado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antgenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatologa. Si albergan virus completos y no slo HBsAg, estos individuos son portadores asintomticos capaces de contagiar la infeccin a otra persona. Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. [editar]Hepatitis C (HCV) Es un virus de RNA que se trasmite por va parenteral. Expresa el antgeno HCAg (con mayscula. No confundir con el HBcAg o antgeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.5 Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duracin breve y no se ha comprobado que la infeccin por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfeccin. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o despus, dependiendo de la tcnica empleada. Para detectar el HCV se utiliza la deteccin del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos das de haber sufrido la exposicin y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos antiHCV. [editar]Hepatitis D (HDV) No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteinas ni lpidos, estn formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteinas). Es el nico viroide capaz de afectar a algo ms que las plantas. Se transmite por va parenteral. Est totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV ser tambin negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infeccin por HDV. Al depender por completo del HBV la duracin
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de la infeccin por el virus D est completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla. Su nucleocpside expresa el antgeno D (HDAg), que es difcil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 das tras la aparicin de los sntomas. Pueden darse dos tipos de infeccin junto al HBV: Coinfeccin: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infeccin por ambos virus al mismo tiempo. La coinfeccin evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos. Sobreinfeccin: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infeccin de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBD. La sobreinfeccin evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos. [editar]Hepatitis E (HEV) Es una infeccin producida por virus con RNA lineal y con trasmisin entrica (oral-fecal. Es una infeccin aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidmicos y es endmico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de frica y Amrica Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal nicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por va enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rpido tras la infeccin aguda. No disponemos en clnica de marcadores serolgicos. Como los HAV, nunca cronifican. Diagnostico. Deteccin de IgM anti VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reaccin de polimerasa, invertasa transferasa. Por exclusin de la hepatitis A, B, C y D agudas.

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[editar]Hepatitis G (HGV) El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homologa aminoacdica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por va parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la deteccin del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad heptica. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociacin con hepatitis crnica, cirrosis heptica ni carcinoma hepatocelular. [editar]Hepatitis inducida por drogas Paracetamol: es hepatotxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al da, o consumo por ms de cuatro das continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatas e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones. Por mecanismo de hipersensibilidad: Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis -metil-dopa, que es un frmaco hipotensor. Antifolnicos: metotrexato. Antibiticos: ampicilina, eritromicina. Estrgenos: provoca colestasis. Halotano, que es un frmaco anestsico. Anfotericina B, Antifngico de amplio espectro que se metaboliza en hgado Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habr que hacer una detallada historia de la ingesta de frmacos. [editar]Hepatitis por toxinas Entre los txicos se encuentran:
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Amanita phalloides, que es muy hepatotxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo heptico. Tetracloruro de carbono, cloroformo, organoclorados producen esteatohepatitis. tricloroetileno y todos los

Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo gnero Fosfatos blancos, toxina industrial tambin usada en la guerra qumica. [editar]Hepatitis de causa autoinmune Artculo principal: Hepatitis autoinmune. Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los heptocitos o alteracin en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reaccin autoinmune del tipo celular en contra del tejido heptico. [editar]Desrdenes metablicos Algunas alteraciones metablicas pueden provocar dao por acumulacin de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hgado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis. [editar]Obstructiva La obstruccin prolongada por clculos, cncer o parsitos (fasciola heptica) puede provocar dao e inflamacin a nivel del hgado. [editar]Hepatitis alcohlica Artculo principal: Hepatitis alcohlica. Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el dao directo debido al estres oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones ms severas. [editar]Hepatitis isqumica Artculo principal: Hepatitis isqumica.
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La hepatitis isqumica es causada por la disminucin en el flujo sanguneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminucin en la presin sangunea (shock) conocido tambin como shock heptico. Los pacientes con hepatitis isqumicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen heptico, sangrado masivo o falla del corazn). Raramente, la hepatitis isqumica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria heptica, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido heptico). En el perfil heptico se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 das de duracin) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que exista insuficiencia heptica crnica secundaria a hepatitis isqumica. [editar]Dficit de 1-alfa-antitripsina En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulacin de protenas en el retculo endoplasmtico provocando dao inflamatorio a nivel de los hepatocitos [editar]Esteatohepatitis no alcohlica Hepatitis introducida en nuestro organismo, por no tomar alcohol [editar]Clnica Primera semana (periodo preictrico de sntomas prodrmicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 das de la infeccin y en los que el paciente no suele estar diagnosticado: Sndrome General: astenia, anorexia y falta de concentracin. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia, Febrcula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 C con escalofros. Sntomas Digestivos o no por distensin de la cpsula de Glisson que origina dispepsia. Nuseas, vmitos. Sntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza. A los 5-7 das:
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Ictericia. Sntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces teidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito. El depsito de anticuerpos puede causar vasculitis como prpura. Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C. Hepatitis anictrica: un 1% de los casos es una hepatitis anictrica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatologa inespecfica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias. Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Heptico Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curacin. Fallo heptico agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminucin en la produccin de albmina y otras protenas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se d con ms frecuencia en hepatitis crnicas y cirrosis. Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalculos biliares se cerrarn y el drenaje se ver dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colosttica. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia ser evidente. Debido a la necrosis todos los pigmentos del hgado saldrn a sangre. Tambin tendremos una alteracin en la coagulacin con un Tiempo de Protrombina alargado debido al dficit en la sntesis de los factores de coagulacin. Aparecen signos de encefalopata heptica con inversin del ritmo del sueo (duerme de da y no por la noche), signos sutiles de prdida de memoria, desorientacin, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontneamente con una maniobra de hiperextensin. Tambin da lugar a dismetras, en el que el paciente est aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinacin. Se
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demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado. [editar]Diagnstico Historia Clnica con sintomatologa y detalle de la historia de ingesta de frmacos. Analtica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles sricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. TGO y TGP. Tambin se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta ltima mayor. Se incrementa tambin la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstruccin biliar, aumenta la -glutamil-transpeptidasa (GGTP). Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis heptica, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parmetros sealan el estado de la funcin heptica. Marcadores bioqumicos especficos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarn en el estudio individual de cada tipo de virus. [editar]Tratamiento El tratamiento principal es sintomtico mientras que el especfico depender de la causa subyacente. Es as como en las hepatitis virales agudas se utilizar medidas de soporte e hidratacin, reservandose el uso de antivirales, hasta el momento se dispona casi exclusivamente de Interfern y Ribavirina, actualmente (desde el ao 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crnica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicacin por paracetamol se utiliza N-acetilcistena. En el caso de la hepatitis crnica que lleva a insuficiencia

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heptica, solamente se tratarn las complicaciones secundarias a sta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.). HepatitisEnviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es la hinchazn e inflamacin del hgado. El trmino con frecuencia se utiliza para referirse a una infeccin viral del hgado. Causas La hepatitis puede ser causada por: Clulas inmunitarias en el cuerpo que atacan el hgado y causan hepatitis autoinmunitaria. Infecciones por virus (como las hepatitis A, B o C), bacterias o parsitos. Dao heptico por alcohol, hongos venenosos u otros txicos. Medicamentos, como una sobredosis de paracetamol, que puede ser mortal. La enfermedad heptica tambin puede ser causada por trastornos hereditarios, como la fibrosis qustica o la hemocromatosis, una afeccin que consiste en tener demasiado hierro en el cuerpo (el exceso de hierro se deposita en el hgado). Otras causas abarcan la enfermedad de Wilson (exceso de depsitos de cobre en el cuerpo). Sntomas La hepatitis puede comenzar y mejorar rpidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crnica). Puede llevar a un dao heptico, insuficiencia heptica o incluso cncer de hgado. La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores, que incluyen la causa del dao heptico y cualquier enfermedad que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, generalmente es de corta duracin y no conduce a problemas hepticos crnicos.
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Los sntomas de la hepatitis abarcan: Dolor o distensin abdominal Desarrollo de mamas en los hombres Orina turbia y deposiciones de color arcilla o plidas Fatiga Fiebre, por lo general baja Prurito generalizado Ictericia (coloracin amarillenta de piel y ojos) Inapetencia Nuseas y vmitos Prdida de peso Es posible que usted no presente sntomas cuando resulte infectado con hepatitis B por primera vez. Puede desarrollar insuficiencia heptica posteriormente. Si tiene algn factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exmenes peridicamente. Pruebas y exmenes A usted le harn un examen fsico para buscar: Agrandamiento y sensibilidad del hgado Lquido en el abdomen (ascitis) Coloracin amarillenta de la piel El mdico puede solicitar exmenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la hepatitis, como: Ecografa abdominal Marcadores sanguneos autoinmunitarios
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Serologas para el virus de la hepatitis Pruebas de la funcin heptica Biopsia del hgado para verificar el dao heptico Paracentesis si hay presencia de lquido en el abdomen Tratamiento El mdico analizar con usted las opciones de tratamiento. Los tratamientos variarn dependiendo de la causa de la enfermedad heptica. El mdico le puede recomendar una dieta rica en caloras si usted est bajando de peso. Grupos de apoyo Hay grupos de apoyo para personas con todos los tipos de hepatitis. Estos grupos pueden ayudarle a conocer lo ltimo en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad. Expectativas (pronstico) El pronstico para la hepatitis depender de lo que est causando el dao heptico. Posibles complicaciones Cncer del hgado Insuficiencia heptica Dao heptico permanente, llamado cirrosis Otras complicaciones incluyen: Vrices esofgicas que pueden sangrar Peritonitis bacteriana espontnea (lquido en el abdomen que resulta infectado) Cundo contactar a un profesional mdico Busque atencin mdica inmediata si:
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Tiene sntomas a causa de demasiado paracetamol u otros medicamentos y puede necesitar que le hagan un lavado del estmago. Vomita sangre. Presenta heces con sangre o alquitranosas. Est confundido o delira. Llame al mdico si: Tiene cualquier sntoma de hepatitis o cree que ha estado expuesto a las hepatitis A, B o C. No puede retener alimento debido al vmito excesivo. Es posible que necesite recibir nutricin por va intravenosa (a travs de una vena). Se siente enfermo y ha viajado a Asia, frica, Amrica del Sur o Centroamrica. Prevencin Hable con su mdico acerca de la vacunacin contra la hepatitis A y B . Las medidas de estilo de vida para prevenir la propagacin de la hepatitis B y C de una persona a otra son: Evite compartir artculos personales tales como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes. No comparta agujas para inyectarse drogas u otros equipos para drogas (como pajillas para inhalarlas). Limpie los derrames de sangre con una solucin que contenga 1 parte de blanqueador y 9 partes de agua. Tenga precaucin al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing). Para reducir el riesgo de contagiar o contraer la hepatitis A :

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Siempre lvese bien las manos despus de ir al bao y cuando entre en contacto con la sangre, las heces u otros fluidos corporales de una persona infectada. Evite los alimentos y el agua que no estn limpios. Meningitis La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamacin de las meninges1 (leptomeninges). El 80% de las meningitis est causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto est originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesin cerebral y de otros rganos.2 La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte. Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente en nios y personas inmunodeprimidas. Los sntomas ms frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en nios pequeos, slo se presentan sntomas inespecficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como la meningococcemia. La meningitis puede sospecharse por los sntomas, pero se diagnostica con un procedimiento mdico llamado puncin lumbar,3 en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de lquido cefalorraqudeo, que rodea al cerebro y la mdula espinal. El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibiticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administracin de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamacin, pues tienden a producir una mejor evolucin neurolgica.4

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La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duracin, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o dficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado.5 Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.1 [editar]Historia Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existi desde los das de Hipcrates,6 y mdicos pre-Renacimiento incluyendo Avicenna.7 Se le atribuye a Sir Robert Whytt, el mdico de Edimburgo, la descripcin del trmino meningitis tuberculosa, en un reporte posmortem que apareci en el ao 1768, aunque no se estableci en ese entonces la asociacin con la tuberculosis y su microorganismo causal, sino hasta un siglo despus.7 8 Por su parte, la meningitis epidmica parece ser un fenmeno relativamente reciente.9 El primer brote importante se registr en Ginebra en el ao 1805.9 10 Otras epidemias reportadas en Europa y Estados Unidos se describieron poco despus, mientras que el primer reporte de meningitis epidemica en frica apareci en el ao 1840. Las epidemias africanas resultaron mucho ms frecuentes en el siglo XX, comenzando con epidemias que arrasaron con Nigeria y Ghana entre 19051908.9 El primer reporte de una bacteria especfica que cause meningitis fue hecha por el bacterilogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describi al Meningococcus.11 Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extrado de caballos, mejorado por Simon Flexner, un cientfico estadounidense que disminuy marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningoccica.12 13 En 1944, se report por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis.14 Finalmente, con la produccin de la vacuna anti Haemophilus conllev a una cada notoria en el nmero de casos de meningitis asociados con esa bacteria,15 y evidencias publicadas en el ao 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronstico de la meningitis bacteriana.16 17 13 [editar]Epidemiologa
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Demografa de la meningitis meningoccica. Rojo: cinturn meningtico, naranja: zona endmica, gris: casos espordicos. La meningitis afecta a cualquier grupo etario, desde neonatos a jvenes. Sin embargo, la meningitis que afecte a los recin nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente. Debido a que los recin nacidos an necesitan desarrollo y maduracin del cerebro y sus componentes, la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0,5 y 1,0 por cada 1000 nacidos vivos, en recin nacidos menores de 2.500 gramos puede que est cercano a 1,5 - 2,0 por 1000, mientras que en neonatos menores de 1,500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos.18 El cinturn meningtico corresponde a un rea en el frica subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopa (este), donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningoccica (generalmente coincide con la Regin del Sahel).19 Posee una poblacin total estimada de 300.000.000 de habitantes. El mayor brote epidmico ocurri en 1996, donde cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta enfermedad. [editar]Factores de riesgo La exposicin al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves, pero se requieren ms estudios para tener conclusiones claras.20 Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores, alcohlicos, con infecciones respiratorias altas, en particular otitis media crnica y alrgicos a la penicilina tienen riesgo de presentar meningitis bacteriana.21 Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a travs del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar). La meningitis no se contagia a travs del contacto casual.22 Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos estn:
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Edad: en la infancia y niez temprana o en mayores de 60 aos Un sistema inmunitario debilitado debido a Infeccin por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal23 Alcoholismo23 Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningoccica) La disfuncin esplnica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumoccica24 Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cpsula bacteriana. ]Etiologa Virus de Epstein-Barr Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infeccin. Sin embargo, son muchsimos los grmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir dao en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.26 [editar]Meningitis viral Los virus representan alrededor del 80% o ms de las causas de la meningitis, es decir, la ms frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningn tratamiento especfico.5 Llegando a tal punto, que la mayora de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus
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herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampin, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.2 26 [editar]Meningitis bacteriana Principales bacterias que causan meningitis25 Grupo etreo 1 Neonatos Organismo E. coli

S. agalactiae L. monocytogenes S. pneumoniae 2 Nios N. meningitidis

S. pneumoniae H. influenzae 1 Adultos S. pneumoniae

N. meningitidis Listeria Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas ms frecuentes de la meningitis. En recin nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana est entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos.27 Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los nios, ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayora de los pases del presente, los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.5 Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa ms frecuente de meningitis bacteriana en el nio. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras). Aunque para la mayora de los tipos de
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meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene ninguna vacuna, siendo la bacteria ms predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. Es importante sealar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis, sino tambin por ser la causante de otras enfermedades, como faringitis, neumona, artritis, entre otras. Sin embargo, la ms peligrosa de ellas es la sepsis meningoccica, una enfermedad generalizada en la sangre (cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera fulminante o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis.2 Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los nios pequeos, entre los 3 meses y 3 aos de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras enfermedades. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva.2 De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). sta bacteria se ha eliminado casi en su totalidad en la mayora de los pases latinoamericanos con la incorporacin de los programas de vacunacin pblica.28 En los pases de menos recursos donde el uso de esta vacuna no se ha generalizadola meningitis causada por esta bacteria an constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y nios.28 Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumoccica): Afecta a nios menores de un ao. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el nio puede quedar con sordera. Es causante igualmente de otras enfermedades, como: otitis, sinusitis, neumonas, entre otras.2 Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recin nacido Streptococcus agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia de bacterias Staphylococcus es responsable de enfermedades de la piel, artritis, neumonas, y tambin, de meningitis.2 La meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infeccin poco frecuente pero muy grave, altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibiticos.29 [editar]Meningitis por hongos
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La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. La mayora de estos casos de meningitis fngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o con cncer.30 Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por va area. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento. [editar]Otras causas Las bacterias y los virus no son los nicos causantes de la meningitis, tambin existen otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parsitos, paludismo, etc. Aunque la causa ms frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o parsitos), tambin puede hablarse de meningitis cuando la inflamacin a este nivel se debe a determinadas enfermedades, intoxicaciones, etc.2 Cabe sealar tambin que algunas otras bacterias, agentes qumicos e, incluso, clulas tumorales pueden causar meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompaar a la meningitis como complicacin (debido a la extensin de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas). Los pacientes con fractura de base de crneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta.31 [editar]Patogenia Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis. Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurociruga.32 En el recin nacido la enfermedad se transmite de manera vertical, es decir, de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital, o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato despus del parto. La virulencia del microorganismo, en el caso de meningitis infecciosas
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y las caractersticas inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis. Una vez en el SNC, la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer. Incluso en meningits no infecciosas, la inflamacin es el elemento caracterstico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoenceflica causando edema. En la meningitis bacteriana, la pared celular y los lipopolisacridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamacin.33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infeccin bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC, como los astrocitos y microgla, reconocen los componentes celulares bacterianos, responden con la liberacin de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1, que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras clulas inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reaccin inflamatoria. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoenceflica causa un edema vasognico, el lquido cefalorraqudeo se llena de neutrfilos causando inflamacin de las meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema, el edema citotxico: el ms grave.34 El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, daando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado prdida de la audicin. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, as como vasculitis y tromboflebitis, produciendo isquemia cerebral localizada.35 El edema citotxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las clulas del cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. El edema vasognico tiende a ocurrir por paso de lquido desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios.36 El edema causa aumento de la presin intracraneal, haciendo
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que sea ms difcil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo as el aporte de oxgeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la meningitis. En muchos casos de meningitis puede aparecer el sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica y producir una disiminucin en la concentracin de sodio en el cuerpo, llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfuncin del sistema nervioso por s solo, as como empeorar el edema cerebral.37 La fisiopatologa de los patgenos no bacterianos an no se entiende bien, aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana. [editar]Cuadro clnico Los sntomas clsicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 2 das. Entre ellos estn: Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la temperatura puede superar los 39 C. Las meningitis bacterianas producen, normalmente, fiebres elevadas. Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor, aunque a veces es generalizada. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraa (jaquecas), un proceso gripal, etc. Rigidez de nuca Cada uno de los signos y sntomas de esta trada clnica clsica ocurre en ms de 90% de los pacientes mayores de 18 meses con meningitis. Cuando se presenta alguno de los tres, se debe estar alerta ante su presencia y consultar al mdico cuanto antes. Es importante saber que, puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente, los tres sntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y, as, el diagnstico se retrase inevitablemente.2 22

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Estos sntomas no son los nicos que se pueden presentar, cerca del 75% de los pacientes presentan alteracin del estado mental, que puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Otros sntomas pueden ser: Sarpullido de color rojo o prpura Cianosis (coloracin azulada de la piel) Nusea y vmitos Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia) Somnolencia Confusin mental Convulsiones, presentes entre un 20 y 30% de los casos Los sntomas anteriores son principalmente para adultos, aunque tambin se presentan en nios. Sin embargo, en los recin nacidos y nios, los sntomas clsicos son difciles de detectar. Esto se debe a que muchos sntomas en los nios y en los recin nacidos son poco fiables, por ejemplo, los nios de menos de tres meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis.[cita requerida] Los sntomas incluyen: Inactividad Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal Irritabilidad Vmito Ictericia (color amarillento de la piel) Comer poco o negarse a hacerlo Tensin o protuberancias suaves entre los huesos del crneo Dificultad para despertar

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A medida que la meningitis bacteriana avanza, los pacientes de todas las edades pueden experimentar ataques de apopleja.22 [editar]Diagnstico Puncin lumbar, la prueba diagnstica de una meningitis infecciosa. La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestin de horas, debido a esto, el tratamiento y el diagnstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se realiza el diagnstico inicial los doctores se basan en los sntomas y en el examen fsico, que hace nfasis en el sistema nervioso.22 Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio sbito del estado mental, que tenga un episodio convulsivo debutante, la aparicin repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias.25 Aunque el examen fsico y paraclnicos como pruebas de laboratorio y radiologa son importantes para el diagnstico de la meningitis, la prueba ms importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la puncin lumbar por un profesional de la medicina.38 [editar]Exmenes fsicos Tres signos caracterizan a la meningitis, descubiertas por pruebas durante el examen fsico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestndose la irritacin menngea tambin por los signos de Brudzinski y Kerning.39 A pesar que estos signos atenan con el tratamiento, stos persisten por largo tiempo.40 La ausencia de estos signos no descarta una meningitis. Rigidez de nuca, realizada por el mdico llevando el mentn en direccin al tronco del sujeto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo que ser necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad. Signo de Brudzinski, consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza. La rigidez del cuello har que no se pueda doblar ste o que flexione involuntariamente las piernas.

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Signo de Kernig, es la respuesta rgida de la nuca cuando se intenta la flexin de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel, se le pide al nio (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo, sin que se le caiga, entre el mentn y el trax (la boca ha de permanecer cerrada). Por supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser otras causas ms comunes.2 En nios menores de 1 ao, no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso tambin palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela. [editar]Otras pruebas Caractersticas del LCR en distintas formas de meningitis41 Enfermedad Glucosa Meningitis bacteriana baja elevada > 300/mm Meningitis viral normal < 300/mm Meningitis tuberculosa baja elevada mixta < 300/mm Meningitis por hongos baja elevada
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Protena

Clulas

elevadas,

normal o alta

mononucleares,

pleocitosis,

< 300/mm

Meningitis maligna baja elevada generalmente

mononuclear Se pueden realizar otras pruebas para la deteccin de la meningitis. stas pueden ser: Puncin lumbar (puncin raqudea): Es la prueba fundamental. El objetivo es recoger lquido cefalorraqudeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante; a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al trax. El variar la posicin o no mantenerla conlleva riesgo de dao a la mdula espinal.42 El mdico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vrtebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR, un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos. La aguja produce una sensacin de presin fuerte que puede acompaarse de dolor leve y momentneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la mdula espinal.42 La puncin lumbar est contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presin intracraneal elevada por traumatismo u otras causas, debido a la posibilidad de una hernia cerebral. Otros cultivos:Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus debido a infecciones en la piel. Aunque el cultivo de lquido cefalorraqudeo es crucial para determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiologa. Una analtica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infeccin, aunque no es definitiva. MRI (Imagen de resonancia magntica) o Tomografa Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamacin no se debe a otra causa (como un tumor).22 Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioqumicos, tincin de Gram (para detectar si es posible la presencia de grmenes y orientar el diagnstico) y, si fuera posible, debe hacerse tras una TAC (imprescindible nicamente si se duda de la presencia de absceso). Debe comenzarse rpidamente el
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tratamiento emprico con antibiticos y tratamiento antiedema cerebral. Si no se puede realizar una puncin lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante, se debe comenzar el tratamiento con un antibitico de amplio espectro en todo caso y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibitico ms especfico, dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguneos. Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicacin anti-espasmdica, como la fenitona. Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de meningitis es difcil saber si es una infeccin bacteriana o vrica. Dicha dificultad se debe a que el nio ha tomado, das antes, antibiticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana).2 [editar]Tratamiento Microbiloga de los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos departamento de meningitis, preparando tipaje de microorganismo, importante para el tratamiento especfico de la meningitis. El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vrica o bacteriana. Habr que esperar unos das, mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis.2 Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario.26 Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, ms del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.26 Las medidas ms frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen: Antibiticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa; Medidas para reducir la presin intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para nios como adultos.Anlisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se crea43

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Antipirticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes lquidos y buena ventilacin; Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitona, debido a que las convulsiones aumentan la presin intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitona 15 mg/kg o fenobarbital 510 mg/kg); Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cnula nasal o por intubacin; Monitoreo de los fluidos corporales as como los componentes qumicos del plasma sanguneo. [editar]Meningitis viral Las meningits virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningn tratamiento especfico salvo el sintomtico (tratar el dolor de cabeza, la fiebre y los vmitos). Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina.44 La benignidad de las vricas justifica que algunos nios sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital.2 Un nio con una meningitis viral requiere reposo, tomar lquidos abundantes y analgsicos (ibuprofeno o paracetamol).26 [editar]Meningitis bacteriana Mientras se espera el resultado de los exmenes diagnsticos, por lo general se comienza con antibiticos de amplio espectro por va intravenosa. Una vez que se identifique el organismo causante, el antibtico usado para contrarestar la enfermedad depende del tipo de bacteria aislado. Para el tratamiento de la meningitis bacteriana se utilizan: Antibiticos: Se administran antibiticos por va intravenosa tan pronto como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningococcica la oposicin ms lgica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina ms cloramfenicol o cido clavulanico pero lo ideal es un antibitico que atraviese la barrera hematoencefalica. Los
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antibiticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal est libre de infeccin.22 En recin nacidos menores de 1 mes se usa una combinacin de ampicilina (edad 0-7 das: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 das: 50-100 mg/kg IV c/6h) ms cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (mximo 12 g/da) o gentamicina (edad 0-7 das: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubre enterobacterias, estreptococo y L monocytogenes.45 En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h, mximo 12 g/da) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg c/12h mximo 4 g/da) ms ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) ms gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol.45 En nios de 3 meses a 7 aos se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h mximo 12 g/da) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h mximo 4 g/da). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250,000 U/kg/da IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como alternativa una combinacin de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h).45 En nios escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra vancomicina (dosis peditrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) ms cefotaxime (dosis peditrica: 50 mg/kg IV c/6h mximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis peditrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h mximo 4 g/da; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis peditrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infeccin por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) ms la cefalosporina de tercera generacin. Para pacientes alrgicos se usa cloranfenicol, clindamicina o meropenem.

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Corticoesteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran por va intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamacin y para reducir la produccin corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar dao ms adelante.22 Se ha reconocido que la administracin de antibiticos empeoran inicialmente la inflamacin meningea al aumentar la cantidad de productos de degradacin bacteriana liberados como consecuencia de la destruccin de los microorganismos. Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administracin antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenmeno34 46 (dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12h por 2 das o 0.15 mg/kg IV c/6h por 4 das).45 Reemplazo de Lquido: La prdida de lquidos debido a la fiebre, sudoracin o vmito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de lquidos.22 Cuando un nio presenta cefalea muy intensa o vmitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar lquidos o analgsicos intravenosos.22 Los casos asociados a sepsis (infeccin generalizada de la sangre) o encefalitis (infeccin cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.2 Por lo general se le suele administrar rifampina de manera profilctica o una sola dosis de ciprofloxacina o levofloxacina a los familiares de los pacientes as como al personal hospitalario en contacto con el paciente con meningitis meningoccica o por H. influenzae.25 Vase tambin: Posicin de Fowler. [editar]Prevencin

Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis. Algunas vacunas existentes contra la meningitis en el mercado solo protegen un solo tipo de bacteria determinada. Existen vacunas contra el meningococo C, otra que
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protege contra el Haemophilus influenza tipo B (Hib) y, tambin, la del neumococo. Es por ello que cuando uno recibe una vacuna contra la meningitis (actualmente referida a la del meningoco C), slo quedar inmune frente al tipo de germen pero no frente al resto de las mltiples posibilidades. Es decir, que aunque recibamos muchas vacunas contra la meningitis, siempre es posible contraer meningitis por otros grmenes o causantes externos.2 [editar]Inmunizaciones El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prcticamente erradicar algunas enfermedades, incluyendo la meningitis bacteriana. Desafortunadamente an no se dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N. meningitidis grupo B, aunque hay vacunas desarrolladas en Noruega, Cuba y los Pases Bajos para las cepas especficas que atacan dichos pases; se espera que una tal vacuna se logre a travs de tcnicas de "vacunologa inversa" o "minera genmica".47 No existe vacunacin frente a los virus causantes de meningitis virales. Actualmente se est trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva.22 La vacuna contra el Haemophilus (vacuna Hib) en los nios ayuda a prevenir un tipo de meningitis bacteriana. Son vacunas seguras y altamente eficaces.5 La vacuna antimeningoccica efectiva en personas que viven en dormitorios u otros cuartos cerrados, as como para personas que viajan a destinos donde son comunes los brotes de meningitis meningoccica. La vacuna polisacrida MPSV-4 y la ms reciente vacuna MCV-4 pueden prevenir 4 tipos de la enfermedad meningoccica, ms no todos los tipos de la enfermedad.5 La vacuna en contra del S. pneumoniae es til en personas de edad avanzada, incluyendo aquellos con mieloma mltiple que puedan estar an alto riesgo de meningitis por el neumococo. La vacuna antineumoccica existe en forma polisacrida para pacientes ancianos y una forma conjugada que parece ms eficaz para lactantes.5 La vacuna antineumoccica conjugada es ahora un procedimiento de inmunizacin de rutina en los nios para prevenir la meningitis neumoccica.

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Algunas comunidades realizan campaas de vacunacin despus de un brote de meningitis meningoccica.1 Los reclutas militares son habitualmente vacunados contra esta forma de meningitis a causa de su elevada tasa de incidencia. La American Academy of Pediatrics y la American College Health Association recomiendan que los estudiantes universitarios (en especial los estudiantes de primer ao que viven en residencias estudiantiles) consideren vacunarse contra la meningitis meningoccica.2 26 22 [editar]Antibioticoterapia Es altamente recomendable que los contactos domsticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningoccica reciban tratamiento antibitico preventivo para evitar infectarse. Por lo general suele emplearse Rifampicina o Isoniacida como frmacos de eleccin para la quimioprofilaxis. No existen pruebas de que los antibiticos preventivos reduzcan la infeccin de las cubiertas cerebrales (meningitis) en pacientes con fractura de base de crneo. Antibiticos preventivos que son dados a los mdicos o a los miembros de la familia en contacto cercano con pacientes infectados. Pasteurizacin de la leche y productos lcteos para prevenir la meningitis debido a Listeria monocytogenes, adems es recomendable monitorear la infeccin materna antes y durante la labor de parto para la prevencin de la meningitis en los recin nacidos. MENINGITIS La meningitis es una enfermedad generalmente grave, que tiene variadas complicaciones segn el agente que la causa. Estos pueden ser virus o bacterias, que provocan sntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperacin. Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rpido, por la velocidad de su evolucin y la posibilidad de secuelas o de muerte. Los agentes de la meningitis son:

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1. Neisseria meningitidis, bacteria causante de la enfermedad meningoccica. 2. Haemophilus influenzae b, bacteria causante de diversas infecciones, entre ellas de meningitis por Hib 3. Diferentes virus del grupo enterovirus, que atacan el sistema respiratorio y digestivo causando, entre otras infecciones, la meningitis viral o asptica. 1. Enfermedad Meningoccica La Enfermedad Meningoccica corresponde a la manifestacin clnica de la infeccin producida por la bacteria Neisseria meningitidis o Meningococo. Existen diversos serogrupos de esta bacteria, siendo los ms importantes los A, B y C. Los serogrupos A y C son los principales responsables de las epidemias. El serogrupo B est generalmente asociado a casos espordicos, aunque puede causar algunos brotes. El Meningococo puede afectar diversos rganos: cuando la bacteria ataca las meninges (membranas que envuelven el cerebro), produciendo inflamacin del lquido cerebro espinal, hablamos de Meningitis meningoccica; si la infeccin se disemina por va sangunea, produce un cuadro llamado Meningococcemia, que consiste en una septicemia que puede presentarse con o sin meningitis y cuya evolucin puede ser aguda o fulminante. Se caracteriza por un rpido colapso circulatorio con rash hemorrgico. El cuadro ms frecuente causado por el meningococo es la meningitis meningoccica, que se caracteriza por un comienzo repentino y cuyos sntomas ms frecuentes son: 146

fiebre, decaimiento, dolor de cabeza intenso o llanto persistente en nios pequeos, nuseas y a menudo vmitos,

rigidez de la nuca,

el signo ms caracterstico es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN LA PIEL. Las enfermedades meningoccicas se transmiten por contacto directo con personas infectadas, que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomticos, a travs de gotitas y secreciones de las vas nasales y faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar). la transmisin de la meningitis no es tan fcil como, por ejemplo, la del resfro y no se contagia por contacto casual con un enfermo o portador. Su perodo de incubacin es de dos a diez das, luego del cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad. El diagnstico se realiza a travs de la evaluacin clnica de los sntomas y se confirma en laboratorio por deteccin de la bacteria meningitidis en muestras de lquido cefalorraqudeo (LCR). Posteriormente, se realiza la tipificacin de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibiticos. La meningitis afecta principalmente a nios menores de 5 aos. Para evitar secuelas, como sordera total o parcial, es fundamental tratar a tiempo la enfermedad, Por otra parte, con tratamiento adecuado, la enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad.

Debido al peligro de contagio y a la posibilidad de brotes o epidemia, el personal de salud debe desarrollar rpidamente las acciones necesarias para detener la cadena de transmisin, a travs de la identificacin y tratamiento de los contactos. Se considera contacto a las personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o ms dentro de un recinto cerrado con l, por ejemplo la familia, compaeros de sala cuna, internados, cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o ms. El personal de salud evala las diferentes situaciones, para determinar si compaeros de curso o de trabajo de
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una persona enferma necesitan tratamiento preventivo. Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas. Se consideran factores de riesgo de contraer la enfermedad: el hacinamiento en viviendas, escuelas, sitios laborales, etc. los estados de deficiencia inmunitaria (bajas defensas)

dormir bajo el mismo techo, compartir habitacin o permanecer por cinco horas o ms en un recinto cerrado con un enfermo Las infecciones respiratorias por virus provocan estados de deficiencia inmunitaria, por lo que aumentan el riesgo de contraer enfermedades meningoccicas. Para prevenir la enfermedad se recomienda: mantener un buen estado de salud mantener un buen estado de higiene bucal y personal mantener una buena higiene del hogar lavarse las manos frecuentemente cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar

evitar el intercambio de saliva a travs de chupetes, mamaderas, juguetes u otros utensilios que los nios se lleven a la boca ventilar diariamente la ropa de cama y las habitaciones

mantener una temperatura corporal adecuada, evitando enfriamientos y resfros evitar permanecer en lugares hacinados y mal ventilados

Existe vacuna especfica para el Meningococo C y una vacuna combinada para serogrupos A y C. Ambas estn recomendadas como medida de control en caso de brotes epidmicos producidos por estos grupos, debiendo ser
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administradas antes o durante el peak estacional . No se recomiendan como medida de prevencin de la poblacin general, dado que ofrecen escasa proteccin en los menores de 2 aos, a la corta duracin de la inmunidad que confiere y al escaso efecto de refuerzo de la revacunacin. La aplicacin de estas vacunas depende de la evaluacin que realizan las autoridades de salud en cada situacin de brote y la determinacin de la efectividad de las diferentes medidas de control. Para las enfermedades producidas por Neisseria meningitidis B no se cuenta an con vacuna eficaz. 2. Meningitis por Haemophilus influenzae b Los sntomas de esta infeccin son similares a los producidos por el meningococo, descritos anteriormente. La enfermedad afecta principalmente a nios de 2 meses a 5 aos de edad. Su comienzo puede ser repentino o lento y es comn que se presente confusin progresiva o coma. La bacteria Haemophilus influenzae b, adems de la meningitis, es causa de otras enfermedades, como la neumona por Hib, artritis sptica, celulitis, pericarditis y osteomielitis. En Julio de 1996 se incorpor al programa de vacunacin obligatorio chileno la vacuna contra Haemophilus influenzae b, con un esquema de tres dosis, a los dos, cuatro y seis meses de edad. Esta medida espera proteger a los nios menores de un ao contra las enfermedades invasivas producidas por Haemophilus influenzae b (Hib), dentro de las cuales se encuentra la Meningitis por Hib. Luego de iniciada la vacunacin, se ha observado en el pas una fuerte disminucin de estas enfermedades invasivas graves. 3. Meningitis Viral o Asptica La meningitis viral es la forma ms comn de meningitis. Se trata de una enfermedad grave, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal.

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El cuadro agudo tiene una duracin de 7 a 10 das. Las secuelas, consistentes en debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad pueden durar hasta un ao, pero la recuperacin es generalmente completa. La mayora de los casos de meningitis viral o asptica son causadas por enterovirus, como los coxsackie B y echovirus, aunque los virus herpes y el virus del sarampin tambin pueden causar la enfermedad. Los enterovirus, presentes en todo el mundo, son un grupo de 65 agentes diferentes, que pueden causar infecciones asintomticas, manifestaciones febriles no especficas, sntomas respiratorios o diversas enfermedades, como arritmia, insuficiencia cardaca y meningitis asptica. Estos virus se transmiten fcilmente y se multiplican en las vas digestivas o respiratorias, pudiendo afectar diversos tejidos u rganos. El ser humano es el nico husped conocido. Los nios pequeos son ms sensibles a la infeccin, que se transmite en forma fecal-oral (principal va de contagio entre los nios) o respiratoria, a travs de contacto directo con saliva, esputo o secrecin nasal. Este contacto se puede producir al tocar las manos de una persona portadora del virus o cualquier objeto infectado. El virus no se transmite por va area y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados. El perodo de transmisin del virus comienza aproximadamente 3 das despus de adquirida la infeccin y dura aproximadamente hasta 10 das despus del desarrollo de los sntomas. El perodo de incubacin del virus puede ir de 3 a 7 das desde el momento en que se adquiere la infeccin. Es difcil evitar el contacto con el virus, pues existe el estado de portador sano del virus o bien personas que slo tienen la enfermedad en forma leve, similar a un resfro. En caso de contacto con enfermos, se recomienda: lavado frecuente y cuidadoso de manos no compartir cubiertos o vajilla con la persona enferma

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 en instituciones, como salas cuna, internados, hospitales u otras, se debe desinfectar superficies y objetos que hayan tenido contacto con el paciente con una solucin de agua con cloro. El virus coxsackie B es el principal causante de meningitis. Los sntomas de la meningitis, aunque pueden ser diferentes en cada persona, en general incluyen fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez del cuello, fotofobia, somnolencia o estado de confusin, nuseas y vmitos. Si la infeccin es causada por coxsackie o echovirus, se presenta una erupcin similar a la rubola. Los sntomas intestinales y respiratorios, en cambio, pueden ser causados por enterovirus propiamente tal. En nios pequeos es ms difcil identificar los sntomas, que pueden incluir fiebre, irritabilidad, dificultad para despertar o rechazo a la alimentacin. El diagnstico definitivo se realiza en laboratorio mediante aislamiento viral en lquido cfalo raqudeo, pero por la tardanza del resultado no es til para determinar tratamiento. No existen antivirales especficos para el tratamiento de la meningitis viral, por lo que solamente se recomienda reposo, ingerir gran cantidad de lquido y medicamentos para bajar la fiebre, aliviar el dolor de cabeza o tratar las complicaciones. En personas inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso de inmunoglobulinas. Fuentes: - Infecciones meningoccicas, Depto. Epidemiologa http://epi.minsal.cl/epidemiologia/conozca/meningitis.html MINSAL.

- OPS. Manual para el control de las enfermedades transmisibles, 16 edicin, Publicacin Cientfica N564. CDC, Bacterial Meningitis, General Information. http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/meningitis_g.htm - Epidemic Meningococcal Disease. Fact Sheet N 105, Revised Dec. 1998. http://www.who.int/inf-fs/en/fact105.html

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- CDC: Control and Prevention of Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspect Outbreaks. MMWR Feb,14, 1997/Vol. 46/N RR-5 - Bulletin pidemiologique hebdomadaire. Surveillance des infections mningocoque en France, 1990-1997. N 42/1997. - CDC (1997) Control and Prevention dof Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspected Outbreaks.(Recommendations of the Advisory Comittee on Immunization Practices. ACIP) - CDC, Editorial Note. http://www2.cdc.gov/mmwr/mmwrsrch.htm CDC, Viral (Aseptic) Wysiwyg://5http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/virlmen.htm CDC, Non-Polio Enterovirus http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.htm - Aide-Mmoire No 174, Rvis juin 1998. fs/fr/am174.html Documento elaborado por Vernica Child Neumona Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en una publicacin acreditada, como revistas especializadas, monografas, prensa diaria o pginas de Internet fidedignas. Puedes aadirlas as o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin pegando: {{subst:Aviso referencias|Neumona}} ~~~~ Neumona Rayos X de trax donde se evidencia neumona complicada en el lbulo inferior izquierdo con efusin. La neumona o pulmona es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamacin de los espacios alveolares de los pulmones.1 La
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Meningitis. Infections.

http://www.who.int/inf-

mayora de las veces la neumona es infecciosa, pero no siempre es as. La neumona puede afectar a un lbulo pulmonar completo (neumona lobular), a un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a los bronquios (bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial). La neumona hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados por mdicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumona adquirida en la comunidad (NAC) o neumona extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumona nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas despus de recibir el alta. La neumona puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumona por Pneumocystis. Las personas con fibrosis qustica tienen tambin un alto riesgo de padecer neumona debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones. Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina rpidamente en el aire, por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumona puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas ms propensas a contraerla son las que estn en curso de una gripe, un cuadro asmtico, entre otras enfermedades del aparato respiratorio. [editar]Fisiopatologa NEUMONA Neumonas infeccciosas Neumona bacteriana Neumona vrica Neumona por hongos Neumona por parsitos
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Neumona atpica Neumona adquirida en la comunidad Neumona asociada a ventilacin mecnica Sndrome agudo respiratorio Neumonas causadas por agentes infecciosos o no infecciosos Neumona aspirativa Neumona lipoidea Neumona eosinfila Bronquiolitis obliterante con neumona organizativa Neumonas no infecciosas Neumona qumica Los enfermos de neumona infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrn o verde, o flema y una fiebre alta que puede ir acompaada de escalofros febriles. La disnea tambin es habitual, al igual que un dolor torcico pleurtico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumona pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y hmeda. Otros sntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, nuseas, vmitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumona pueden causar otros sntomas, por ejemplo, la neumona causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumona provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar nicamente prdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestacin de la neumona puede no ser tpica. Pueden desarrollar una confusin nueva o ms grave, o experimentar desequilibrios, provocando cadas. Los nios con neumona pueden presentar muchos de los sntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente estn adormecidos o pierden el apetito.

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Los sntomas de la neumona requieren una evaluacin mdica inmediata. La exploracin fsica por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiracin elevada, una presin sangunea baja, un ritmo cardaco elevado, o una baja saturacin de oxgeno, que es la cantidad de oxgeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetra o bien por gasometra arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, estn confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atencin inmediata. La exploracin fsica de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansin mermada del trax en el lado afectado, respiracin bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos ms speros provenientes de las vas respiratorias ms grandes, transmitidos a travs del pulmn inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el rea afectada durante la inspiracin. La percusin puede ser apagada sobre el pulmn afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumona; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos mdicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente. [editar]Virus Los virus necesitan invadir las clulas para su reproduccin. Normalmente los virus llegan al pulmn a travs del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmn, los virus invaden las clulas de revestimiento de las vas areas y los alvolos. Esta invasin a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infeccin viral provoca ms dao pulmonar. Las clulas blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores qumicos de inflamacin como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinacin de destruccin celular y el paso de fluidos al alvolo empeora el intercambio gaseoso.

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Adems del dao pulmonar, muchos virus favorecen a otros rganos y pueden interferir mltiples funciones. La infeccin viral tambin puede hacer ms susceptible al husped a la infeccin bacteriana. Las neumonas virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumona excepto en recin nacidos. El citomegalovirus puede causar neumona en inmunodeprimidos. [editar]Clasificacin Las neumonas puede clasificarse: En funcin del agente casual: neumoccica, neumona estafiloccica, Neumona por Klebsiella, Neumona por Legionella, entre otros. Por la localizacin anatmica macroscpica: Neumona lobar, Neumona multifocal o bronconeumona y Neumona intersticial. En funcin de la reaccin del husped: Neumona supurada Neumona fibrinosa.2 En funcin del mbito de adquisicin: Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Las ms tpicas son la neumona neumoccica, la neumona por Mycoplasma y la neumona por Chlamydia. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/ao, con una mortalidad de entre el 5 y el 15 %.
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Neumonas hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumona adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjuncin de una poblacin con alteracin de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos grmenes muy resistentes a los antibiticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infeccin. [editar]Clasificacin pronstica Existen dos clasificaciones pronsticas de la neumona o pulmona: Clasificacin de Fine (pneumonia severity index o PSI). Clasificacin FALTA. [editar]Causas La neumona puede ser causada por varios agentes etiolgicos: Mltiples bacterias, como Mycoplasmas, Chlamydias. Distintos virus. Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cndida. En recin nacidos las neumonas suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus ureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (nios de 1 mes a 2 aos) y preescolares (nios de 2 aos a 5 aos): el principal patgeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, adems ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En nios mayores de 5 aos: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonas por bacterias anaerbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gstrico
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neumococo

(Streptococcus

pneumoniae),

a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparicin de abscesos pulmonares. En las neumonas nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus ureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. En los casos de neumona atpica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumona, siendo los ms comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa ms comn de neumona bacteriana en nios; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa ms comn de neumona bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa ms frecuente de neumoma vrica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumona en nios menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. [editar]Signos y sntomas

Los siguientes sntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro comn. Fiebre prolongada por ms de tres das, en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: recin nacidos hasta menos de 3 meses: ms de 60 por minuto, lactantes: ms de 50 por minuto,
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preescolares y escolares: ms de 40 por minuto, adultos: ms de 20 por minuto. Se produce un hundimiento o retraccin de las costillas con la respiracin, que se puede observar fcilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rpido con la respiracin. (Esto se da principalmente en nios). Quejido en el pecho como asmtico al respirar. Las personas afectadas de neumona a menudo tienen tos que puede producir una expectoracin de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompaada de escalofros. Limitacin respiratoria tambin es frecuente as como dolor torcico de caractersticas pleurticas (aumenta con la respiracin profunda y con la tos). Tambin pueden tener hemoptisis (expectoracin de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompaarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia). Al examen fsico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presin arterial, ya sea sistlica o diastlica. Al examen fsico segmentario, el sndrome de condensacin pulmonar es a menudo claro; a la palpacin: disminucin de la expansin y de la elasticidad torcica y aumento de las vibraciones vocales; a la percusin: matidez. a la auscultacin: disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. El paciente infantil tiene la piel fra, tose intensamente, parece decado, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estmulos. El cuadro clnico es similar en el paciente adulto.

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En adultos sobre 65 aos es probable una manifestacin sintomtica muchsimo ms sutil que la encontrada en personas jvenes. [editar]Tratamiento Principal antibitico por agente bacteriano Subtipo histolgico Frecuencia (%). Antibitico

Streptococcus pneumoniae3 Azitromicina o Doxiciclina. Comorbilidades: Levofloxacina o Moxifloxacina o Amoxicilina. Staphylococcus ureus 0.4 Cefuroxima o Cefazolina o

31.1 En adultos sanos:

Oxacilina o

Amoxicilina y cido clavulnico Moraxella catarrhalis 0.4 Cefuroxima o

Trimetoprim-sulfametoxazol o Cefotaxima o Ceftriaxone o Ceftazidima o Ciprofloxacino o Levofloxacina o

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Azitromicina Streptococcus pyogenes 0.4 Penicilina G o Vancomicina o Neisseria meningitidis Ceftriaxone o Cefotaxima o Ceftriaxone o Cloranfenicol o Ciprofloxacino o Rifampina o Eritromicina o Klebsiella pneumoniae 0.4 Ceftriaxone o Gentamicina o Amikacina o Piperacilina o Imipenem o Ciprofloxacino o Trimetoprim-sulfametoxazol o Haemophilus influenzae 0.4 Doxiciclina. Cefotaxima o
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Clindamicina o

0.4

Penicilina G o

Cefotaxima o

* Azitromicina o

Ceftriaxone o Amoxicilina o Ampicilina o Cloranfenicol o Neumona atpica Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Pneumocystis jiroveci Tuberculosis 0.4 10.7 3.0 1.2 23.2

La mayora de los casos de neumona puede ser tratada sin hospitalizacin. Normalmente, los antibiticos orales, reposo, lquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolucin. Sin embargo, las personas con neumona que estn teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas mdicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento ms avanzado. Si los sntomas empeoran, la neumona no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. Los antibiticos se utilizan para tratar la neumona bacteriana. En contraste, los antibiticos no son tiles para la neumona viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones daados por una neumona viral. La eleccin de tratamiento antibitico depende de la naturaleza de la neumona, los microorganismos ms comunes que causan neumona en el rea geogrfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo. El tratamiento de la neumona debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibiticos conocidos. Sin embargo, una causa especfica para la neumona se identifica en solo el 50 % de las personas, incluso despus de una amplia evaluacin. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibiticos
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seleccionados para la mayora de los pacientes con neumona adquirida en la comunidad; a los pacientes alrgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atpicas de neumona adquiridas en la comunidad son cada vez ms comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera lnea. La duracin del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez das, pero cada vez hay ms pruebas de que los cursos ms cortos (tan corto como tres das) son suficientes.[cita requerida] Entre los antibiticos para la neumona adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generacin de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucsidos. Estos antibiticos se suelen administrar por va intravenosa. Mltiples antibiticos pueden ser administrados en combinacin, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La eleccin de antibiticos vara de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos ms probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibiticos. Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumona puede requerir oxgeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubacin y ventilacin artificial. La neumona viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumona viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inici un plazo de 48 horas de la aparicin de los sntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, tambin conocida como influenza aviar o gripe aviar, han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonas virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus. [editar]Diagnstico
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Neumona apical derecha. El diagnstico de neumona se fundamenta tanto en la clnica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de trax (posteroanterior y lateral), analtica sangunea y cultivos microbiolgicos de esputo y sangre. La radiografa de trax es el diagnstico estndar en hospitales y clnicas con acceso a rayos x. En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumona, la Rx de trax puede ser difcil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnstico diferencial de neumona. Neumona Nota descriptiva N331 Noviembre de 2012 Datos y cifras La neumona es la causa principal de muerte de nios en todo el mundo. Se calcula que la neumona mata a unos 1,2 millones de nios menores de cinco aos cada ao, ms que el SIDA, la malaria y el sarampin combinados. La neumona puede estar causada por virus, bacterias u hongos. La neumona puede prevenirse mediante inmunizacin, una alimentacin adecuada y mediante el control de factores ambientales. La neumona causada por bacterias puede tratarse con antibiticos, pero alrededor del 30% de los nios que padecen neumona reciben los antibiticos que necesitan. La neumona es un tipo de infeccin respiratoria aguda que afecta a los pulmones. stos estn formados por pequeos sacos, llamados alvolos, que en las personas sanas se llenan de aire al respirar. Los alvolos de los enfermos de neumona estn llenos de pus y lquido, lo que hace dolorosa la respiracin y limita la absorcin de oxgeno.
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La neumona es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que mata cada ao a unos 1,2 millones de nios menores de cinco aos, lo que supone el 18% de todas las defunciones de nios menores de cinco aos en todo el mundo. La neumona afecta a nios y a sus familias de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el frica subsahariana y Asia meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados con medicacin y cuidados de costo bajo y tecnologa sencilla. Causas Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumona, siendo los ms comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa ms comn de neumona bacteriana en nios; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa ms comn de neumona bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa ms frecuente de neumoma vrica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumona en nios menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. Transmisin La neumona puede propagarse por diversas vas. Los virus y bacterias presentes comnmente en la nariz o garganta de los nios, pueden infectar los pulmones al inhalarse. Tambin pueden propagarse por va area, en gotculas producidas en tosidos o estornudos. Adems, la neumona puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el perodo inmediatamente posterior. Se necesita investigar ms sobre los diversos agentes patgenos que causan la neumona y sobre sus modos de transmisin, ya que esta informacin es fundamental para el tratamiento y la prevencin de la enfermedad.
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Sntomas Los sntomas de la neumona vrica y los de la bacteriana son similares, si bien los de la neumona vrica pueden ser ms numerosos que los de la bacteriana. Son sntomas de neumona los siguientes: Respiracin rpida o dificultosa Tos Fiebre Escalofros Prdida de apetito Sibilancia (ms comn en infecciones vricas). En casos de neumona grave, los nios pueden presentar tiraje subcostal; es decir, depresin o retraccin de la parte inferior del trax durante la inspiracin (en una persona sana, el pecho se expande durante la inspiracin). En lactantes muy enfermos, la neumona puede ocasionar incapacidad para consumir alimentos o lquidos, as como prdida de consciencia, hipotermia y convulsiones. Factores de riesgo La mayora de los nios sanos pueden combatir la infeccin mediante sus defensas naturales, pero los nios inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer neumona. El sistema inmunitario del nio puede debilitarse por malnutricin o desnutricin, sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche materna. La presencia previa de enfermedades como sarampin o infecciones de VIH asintomticas tambin aumentan el riesgo de que un nio contraiga neumona. Los factores ambientales siguientes tambin aumentan la susceptibilidad de los nios a la neumona:

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La contaminacin del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como lea o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar Vivir en hogares hacinados El consumo de tabaco por los padres. Tratamiento La neumona causada por bacterias puede tratarse con antibiticos, los cuales suelen recetarse en centros de salud u hospitales, pero la inmensa mayora de los casos de neumona infantil pueden tratarse eficazmente en el hogar con antibiticos por va oral baratos. Se recomienda la hospitalizacin de los lactantes de dos meses o menos, as como de los casos muy graves. Prevencin La prevencin de la neumona infantil es un componente fundamental de toda estrategia para reducir la mortalidad infantil. La inmunizacin contra la Hib, neumococos, sarampin y tos ferina es la forma ms eficaz de prevenir la neumona. Una nutricin adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del nio, comenzando con la alimentacin exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses de vida; adems de prevenir eficazmente la neumona, reduce la duracin de la enfermedad. Tambin puede reducirse el nmero de nios que contraen neumona corrigiendo factores ambientales como la contaminacin del aire interior (por ejemplo, proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y fomentando una higiene correcta en hogares hacinados. A los nios infectados con el VIH se les administra el antibitico cotrimoxazol diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumona. Costos econmicos Hay investigaciones que han determinado que la prevencin y el tratamiento adecuado de la neumona pueden evitar un milln de fallecimientos de nios

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al ao. nicamente mediante el tratamiento adecuado pueden evitarse 600 000 muertes al ao. Se calcula que el costo de tratar con antibiticos a todos los nios enfermos de neumona en los 42 pases ms pobres del mundo es de unos 600 millones de dlares EE. UU. Tratar la neumona en el frica subsahariana y Asia meridional donde se producen el 85% de los fallecimientos costara la tercera parte de esta cantidad, unos 200 millones de dlares. Esta cifra incluye el costo de los propios antibiticos y tambin la formacin de los profesionales sanitarios, que fortalece los sistemas de salud en su conjunto. Respuesta de la OMS En 2009, la OMS y el UNICEF pusieron en marcha el Plan de Accin Mundial para la Prevencin y el Control de la Neumona (GAPP), que tiene por objetivo acelerar el control de la neumona combinando diversas intervenciones de proteccin, prevencin y tratamiento de la enfermedad en los nios, con medidas como las siguientes:proteccin de los nios de la neumona, entre otras cosas promoviendo la lactancia natural exclusiva y el hbito de lavarse las manos y reduciendo la contaminacin del aire en interiores;prevencin de la neumona mediante la vacunacin; tratamiento de la neumona, sobre todo procurando que todos los nios enfermos tengan acceso a una atencin sanitaria correcta (dispensada por un agente de salud comunitario o bien en un centro de salud cuando la afeccin revista gravedad) y reciban los antibiticos y el oxgeno que necesitan para sanar. Fiebre amarilla Aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla. La fiebre amarilla, o vmito negro (tambin llamada la plaga americana), es una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla", que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del gnero Flavivirus amaril.3 Es una causa importante de enfermedad hemorrgica en muchos pases de frica y Sudamrica, a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes.4
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[editar]Historia La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolucin Haitiana de 1802, en donde ms de la mitad de la milicia muri por razn de la enfermedad.5 Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental, hasta que las investigaciones, incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron), conllev al entendimiento del modo de transmisin a los humanos (principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX. A pesar de la costosa aparicin de conocimientos por el mdico venezolano Luis Daniel Beauperthuy, el cubano Carlos Finlay y el mdico estadounidense Walter Reed, acompaado de muchos otros en los ltimos 100 aos, varias poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del frica y Sudamrica, continan en gran riesgo.6 Para 2011, la Organizacin Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla causa 200.000 casos y de ellas unas 30.000 muertes cada ao en poblaciones no-vacunadas.7 [editar]Epidemiologa Zona endmica de fiebre amarilla en frica, 2009. Zona endmica de fiebre amarilla en Sudamrica, 2009. La fiebre amarilla solo ocurre en frica, Sudamrica, Centroamrica y el Caribe.8 La mayora de los brotes en Sudamrica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtindose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional. Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los gneros Aedes, Haemagogus9 y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de Amrica y frica. En la fiebre amarilla de transmisin urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas hmedas alrededor del agua estancada limpia, y slo pica durante el da.
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La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos perodos y sbitamente brotar en un modo epidmico. En Centroamrica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvtica), que permanece viva en la poblacin de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus, el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros, iniciando as una epidemia.10 El perodo de incubacin se sita entre los 3 y los 7 das.11 La duracin de la enfermedad en caso de curacin es de una a dos semanas. Tras el perodo de incubacin cabe distinguir dos formas clnicas: la leve y la grave o clsica. Forma leve. Es poco caracterstica y slo se sospecha en zonas endmicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofros y cefalea. Pueden existir, adems, mialgias, nuseas, vmitos y albuminuria.12 Suele durar de 1 a 3 das y curar sin complicaciones. Forma grave o clsica. Tras un perodo inicial similar al anterior, en el que pueden existir adems epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisin). A continuacin reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia heptica o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la ditesis hemorrgica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrgico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vmito negro) (20% de casos). Un signo clnico clsico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parmetros bioqumicos traducen slo la existencia de fallo orgnico nico o mltiple (generalmente heptico o renal) y deshidratacin (alteraciones inicas y del equilibrio acidobsico). [editar]Diagnstico El diagnstico en zonas endmicas suele establecerse a partir de los datos clnicos. La confirmacin del diagnstico requiere la demostracin de un ascenso al cudruple en el ttulo de anticuerpos en un paciente sin historia
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reciente de vacunacin frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostracin del virus de la fiebre amarilla, sus antgenos o genoma en tejidos, sangre o lquidos biolgicos. [editar]Tratamiento No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la vacunacin. En los casos graves est indicado el tratamiento sintomtico y de soporte, particularmente la rehidratacin y el control de posible hipotensin. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indgenas de regiones endmicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indgenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la dilisis es importante para el tratamiento renal. [editar]Pronstico Reportes histricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5,8%) y 1 de 3 (33%).13 Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla, actualizadas en 2001, cita que 15% de los pacientes entrarn en una fase txicay que la mitad de ellos moriran entre 10 a 14 das, y la otra mitad se recuperara.14 [editar]Profilaxis

En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundacin Rockefeller, desarroll una vacuna para la fiebre amarilla, la cual efectivamente protege a aquellas personas que viajan a reas afectadas, manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad. La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 das hasta diez aos despus de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores, as como en la desinsectacin, el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las
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picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas ltimas no siempre son eficientes en el control del mosquito.15 El mejor mtodo de control es la vacunacin de la poblacin receptiva (habitantes de zonas endmicas y viajeros a stas). Estudios recientes han descubierto un incrementado nmero de reas afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigacin y financiamiento de vacunas. Fiebre amarilla Nota informativa N100 Enero de 2011 Datos fundamentales La fiebre amarilla es una enfermedad vrica aguda, hemorrgica, transmitida por mosquitos infectados. El trmino "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes. La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%. Se calcula que cada ao se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla que causan unas 30 000 muertes. El virus es endmico en las zonas tropicales de frica y Amrica Latina, con una poblacin de ms de 900 millones de habitantes. El nmero de casos de fiebre amarilla ha aumentado en los dos ltimos decenios debido a la disminucin de la inmunidad de la poblacin, la deforestacin, la urbanizacin, los movimientos de poblacin y el cambio climtico. No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. El tratamiento es sintomtico y consiste en paliar los sntomas y mantener el bienestar del paciente. La vacunacin es la medida preventiva ms importante. La vacuna es segura, asequible, muy eficaz, y parece conferir proteccin durante 30-35 aos o ms.
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La vacuna ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Signos y sntomas Una vez contrado el virus y pasado el periodo de incubacin de 3 a 6 das, la infeccin puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofros, prdida de apetito y nuseas o vmitos. Posteriormente, la mayora de los pacientes mejoran y los sntomas desaparecen en 3 o 4 das. Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisin inicial en una segunda fase, ms txica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgnicos. El paciente se vuelve ictrico rpidamente y se queja de dolor abdominal con vmitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gstricas, con sangre en los vmitos o las heces. La funcin renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase txica mueren en un plazo de 10 a 14 das, y los dems se recuperan sin lesiones orgnicas importantes. El diagnstico de la fiebre amarilla es difcil, sobre todo en las fases tempranas. Puede confundirse con el paludismo grave, el dengue hemorrgico, la leptospirosis, la hepatitis viral (especialmente las formas fulminantes de hepatitis B y D), otras fiebres hemorrgicas (la fiebre hemorrgica boliviana, argentina y venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo, el virus Zika etc.) y otras enfermedades. Los anlisis de sangre permiten detectar anticuerpos especficos frente al virus. Tambin se utilizan otras tcnicas para identificar el virus en las muestras de sangre o en el tejido heptico obtenido en la autopsia. Estas pruebas requieren personal de laboratorio con gran capacitacin, y materiales y equipos especializados. Poblaciones en riesgo Hay 45 pases endmicos en frica y Amrica Latina con un total de 900 millones de habitantes en riesgo. En frica hay 32 pases en riesgo, con una poblacin estimada de 508 millones de habitantes. El resto de la poblacin en riesgo se encuentra en 13 pases latinoamericanos, entre los que destacan por su mayor riesgo Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador y Per.
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Se calcula que cada ao se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla, de los cuales 30 000 son mortales. En pases libres de fiebre amarilla se produce un pequeo nmero de casos importados. Aunque nunca se han notificado casos en Asia, la regin es una zona de riesgo porque existen las condiciones necesarias para la transmisin. En los ltimos siglos (XVII a XIX), se registraron brotes de fiebre amarilla en Amrica del Norte (Nueva York, Filadelfia, Charleston, Nueva Orleans, etc) y Europa (Irlanda, Inglaterra, Francia, Italia, Espaa y Portugal). Transmisin El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del gnero Flavivirus y su vector principal son los mosquitos, que transmiten el virus de un husped a otro, principalmente entre los monos, pero tambin del mono al hombre y de una persona a otra. Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. Los mosquitos se cran cerca de las casas (domsticos), en el bosque (salvajes) o en ambos hbitats (semidomsticos). Hay tres tipos de ciclos de transmisin: Fiebre amarilla selvtica: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los monos, que son infectados por los mosquitos salvajes. A su vez, los monos transmiten el virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre, y los mosquitos infectados pueden picar a las personas que entren en la selva, produciendo casos ocasionales de fiebre amarilla. La mayora de estas infecciones afectan a hombres jvenes que trabajan en la selva (por ejemplo, leadores). Fiebre amarilla intermedia: En las zonas hmedas o semihmedas de frica se producen epidemias a pequea escala. Los mosquitos semidomsticos (que se cran en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisin. Puede haber casos simultneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de brote ms frecuente en frica, y puede convertirse en una epidemia ms grave si la infeccin es

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llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domsticos y personas no vacunadas. Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con gran densidad de poblacin y un gran nmero de mosquitos Aedes y de personas no inmunes se producen grandes epidemias. Los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra. Tratamiento No hay tratamiento especfico para la fiebre amarilla. Solo se pueden instaurar medidas de sostn para combatir la fiebre y la deshidratacin. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibiticos. Las medidas de sostn pueden mejorar el desenlace de los casos graves, pero raramente estn disponibles en las zonas ms pobres. Prevencin 1. Vacunacin La vacunacin es la medida ms importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rpidamente mediante la inmunizacin. Para prevenir los brotes en las regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como mnimo de un 60% a 80% de la poblacin en riesgo. En frica, son pocos los pases endmicos que tienen en la actualidad este nivel de cobertura. La vacunacin preventiva puede realizarse mediante la inmunizacin sistemtica en la infancia o campaas masivas nicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los pases en riesgo, y tambin mediante la vacunacin de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endmica. La OMS recomienda vivamente la vacunacin sistemtica de los nios en las zonas de riesgo. La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Una sola dosis confiere proteccin durante 30-35 aos o ms, y
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probablemente durante toda la vida. Los efectos colaterales graves son extremadamente raros. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endmicas se han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunizacin (por ejemplo, en Australia, Brasil, Estados Unidos de Amrica, Per y Togo). Los cientficos estn investigando por qu ocurre esto. El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la vacunacin. Las personas que no deben vacunarse son: los menores de 9 meses en el caso de la inmunizacin sistemtica (o de 6 meses durante las epidemias); las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infeccin es alto; las personas con alergia grave a las protenas del huevo, y las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infeccin sintomtica por VIH/SIDA u otras causas. Los viajeros, en particular de frica o Amrica Latina con destino a Asia, deben tener un certificado de vacunacin contra la fiebre amarilla. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los motivos mdicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades competentes. 2. Control de los mosquitos En algunas situaciones, el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunacin haga efecto. El riesgo de transmisin de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en sus estadios ms tempranos. Combinada con las campaas de vacunacin de emergencia, la fumigacin con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la transmisin de la fiebre amarilla, "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran la inmunidad. Histricamente, las campaas de control de los mosquitos han tenido xito en la eliminacin de Aedis aegypti, el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayora de los pases continentales de Centroamrica y Sudamrica. Sin embargo, los mosquitos de esta especie han recolonizado las zonas urbanas de la regin y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana.

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Los programas de control de los mosquitos de zonas selvticas no son factibles para prevenir la transmisin de la fiebre amarilla selvtica. Alerta y respuesta ante epidemias La deteccin rpida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campaas de vacunacin de emergencia son esenciales para controlar los brotes. Sin embargo, la subnotificacin es preocupante; se calcula que el verdadero nmero de casos puede ser hasta 250 veces mayor que el nmero de casos notificados en la actualidad. La OMS recomienda que todos los pases en riesgo dispongan al menos de un laboratorio nacional en el que se puedan realizar anlisis de sangre bsicos para detectar la fiebre amarilla. Un caso confirmado debe considerarse como brote en una poblacin no vacunada, y debe ser investigado exhaustivamente en cualquier contexto, y en particular en zonas donde la mayora de la poblacin haya sido vacunada. Los equipos de investigacin deben evaluar los brotes y responder a ellos con medidas de emergencia y con planes de inmunizacin a ms largo plazo. Respuesta de la OMS La OMS desempea las funciones de Secretara del Grupo internacional de coordinacin del suministro de vacunas para el control de la fiebre amarilla, que mantiene una reserva de emergencia de dichas vacunas para garantizar una respuesta rpida a los brotes en los pases de alto riesgo. La Iniciativa contra la Fiebre Amarilla, dirigida por la OMS y apoyada por el UNICEF y los gobiernos nacionales, es un proyecto de vacunacin preventiva centrado en 12 pases africanos donde la enfermedad es especialmente importante. La Iniciativa recomienda que se incluya la fiebre amarilla en los programas de vacunacin infantil sistemtica (a partir de los 9 meses), que en las zonas de alto riesgo se lleven a cabo campaas de vacunacin en masa de todos los grupos de edad superior a 9 meses, y que se mantenga la capacidad de vigilancia y de respuesta a los brotes. Entre 2007 y 2010 se han completado campaas de vacunacin preventiva contra la fiebre amarilla en 10 pases: Benin, Burkina Faso, Camern, Guinea, Liberia, Mal, Repblica Centroafricana, Senegal, Sierra Leona y Togo. La Iniciativa contra la Fiebre
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Amarilla cuenta con el apoyo financiero de la Alianza GAVI, la Oficina de Ayuda Humanitaria de la Comisin Europea, los ministerios de salud y los asociados nacionales. Malaria Trofozotos (formas anulares) y gametocitos de Plasmodium falciparum en sangre humana. Sinnimos Paludismo Fiebre de la Jungla Ague Aviso mdico La malaria (del italiano medieval mal aire) o paludismo (latn palus, pantano) es una enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, y es probable que se haya transmitido al ser humano a travs de los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes. Entre 700.000 y 2,7 millones de personas mueren al ao por causa de la malaria, de los cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas de frica.2 Asimismo, causa unos 400900 millones de casos de fiebre aguda al ao en la poblacin infantil (menores de 5 aos) en dichas zonas.2 En frica se estipul el 25 de abril como Da Africano del Paludismo,3 ya que es en este continente donde ms comn es esta enfermedad. La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y
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no pueden transmitir enfermedades, ya que nicamente se alimentan de nctares y jugos vegetales. La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por va placentaria al feto. O bien, por la transmisin directa a travs de la picadura de un mosquito. Tambin es posible la transmisin por transfusiones sanguneas de donantes que han padecido la enfermedad. En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores ms o menos asintomticos del parsito. Cada ao se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el frica, al sur del Sahara.[4] La primera vacuna fue desarrollada por el grupo de cientficos dirigido por el doctor Manuel Elkin Patarroyo, y tena una efectividad de entre un 40 y un 60 por ciento en adultos, y de un 77 por ciento en nios.[cita requerida] [editar]Historia Vanse tambin: Corteza de quina y Teora miasmtica de la enfermedad. La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y puede que haya sido un patgeno humano durante la historia entera de nuestra especie.4 De cierto, especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancs, pariente ancestral de los humanos.5 Se encuentran referencias de las peculiares fiebres peridicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.6 Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el mdico militar francs Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observ parsitos dentro de los glbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identific a un protozoario como causante de una enfermedad.7 Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en
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1907. Al protozoario en cuestin se le llam Plasmodium, por los cientficos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.8 Un ao despus, Carlos Finlay, un mdico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugiri que eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostr en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo prob al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a pjaros y aislando los parsitos de las glndulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.9 Por su aporte investigador, Ross recibi el premio Nobel de Medicina en 1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico de la India, Ross trabaj en la recin fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigi los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panam, Grecia y Mauricio.10 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comit mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construccin del Canal de Panam. Este trabajo salv la vida de miles de trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos usados en campaas de sald pblica contra la malaria. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del rbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este rbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Per. Los habitantes del Per usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta prctica en Europa durante los aos 1640, donde fue aceptada con rapidez.11 Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extrada de la corteza y nombrada por los qumicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.12 A comienzos del siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes con sfilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sfilis como la malaria podan ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sfilis.13

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A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableci en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observ la forma latente heptica del parsito. Este descubrimiento explic finalmente por qu daba la impresin de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer aos despus de que el parsito hubiese desaparecido de su circulacin sangunea.14 15 [editar]Sntomas Los sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de cabeza. Adems se puede presentar nuseas, vmitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o heptica, trastornos del sistema nervioso central y coma.16 17 18 La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres das.16 17 18 Comparacin de las caractersticas de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium P. vivax P. falciparum P. malarie 6 a 8 das 5 a 7 das 12 a 16 das

Duracin del ciclo preeritroctico

Periodo prepatente 11 a 23 das 9 a 10 das 15 a 16 das Periodo de incubacin 12 a 17 das 9 a 14 das 18 a 40 das 48 horas(irregular) 72 horas

Ciclo esquizognico de los hemates 48 horas Parasitemia (promedio mm3) 20 000 Gravedad del ataque primario Benigno

20 000 a 500 000 6 000 Grave en los no inmunes Benigno 8 a 10

Duracin de la crisis febril(en horas) 8 a 12 16 a 36 Recurrencias Medianas Nulas o escasas Largos

Abundantes Muy largos

Lapsos entre recurrencias

Cortos

Duracin de la infeccin(en aos)

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2 a 3 1 a 2 3 a 50

[editar]Epidemiologa La malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales2 , lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayora de los casos ocurre en nios menores de 5 aos;19 las mujeres embarazadas son tambin especialmente vulnerables.20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.21 De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos veinte aos.2 Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece indocumentada.2 Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.[cita requerida] [editar]Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de Plasmodium Glbulo rojo infectado por P. vivax La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus glndulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al hgado, donde se multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable de merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de
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boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales del mosquito. En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a: La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria , aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos sern intiles porque el antgeno ha cambiado. El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

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Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin. [editar]Vacuna

Las vacunas para la malaria estn en desarrollo, no hay disponible todava una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunizacin de ratones con esporozoitos atenuados por radiacin, que brindan proteccin a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyeccin con normal, viable esporozoitos. Desde la dcada de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunacin similares en los seres humanos. Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunolgicos que brindan proteccin despus de la inmunizacin con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunacin en ratones en 1967, se formul la hiptesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parsito. Se determin que el sistema inmunolgico estaba creando anticuerpos contra la protena circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Adems, los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP , por lo tanto, fue elegida como la protena ms prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. Es por estas razones histricas que las vacunas basadas en CSP son las ms numerosas de todas las vacunas contra la malaria. [cita requerida] Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas preeritrocticas (vacunas que se dirigen a los parsitos antes de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigacin de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infeccin de la sangre, las que tratan de evitar las patologas ms severas de la malaria evitando la adhesin del parsito a las vnulas de la sangre y a la placenta; y
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las vacunas que bloqueen la transmisin que detendran el desarrollo del parsito en el mosquito justo despus de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciacin del genoma de P. falciparum proporcionar objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. [cita requerida] [editar]Inmunizacin con plasmodios irradiados Se determin que una persona puede protegerse de una infeccin por P. falciparum si recibe picaduras de ms de 1000 mosquitos infectados por irradacin.[cita requerida]En general, se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunacin, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que est realizando el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuenci el genoma de Plasmodium Falciparum. Su trabajo ms reciente ha girado en torno a la solucin del problema de logstica de la preparacin y aislamiento de los parsitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculacin de los seres humanos. La compaa ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundacin Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros estudios clnicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigacin Biomdica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clnicos no sern un riesgo para la vida. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraern la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. "Algunos de los participantes obtendr drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirn placebo." [editar]Vacunas SPf66 La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el cientfico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la regin amaznica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinacin de antgenos de los esporozoitos (utilizando repeticin CS) y merozoitos del parsito. Durante la fase I de los ensayos se demostr una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareci ser bien
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tolerada por el sistema inmunognico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores, la eficacia cay hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostr una eficacia del 31% despus de un ao de seguimiento. Sin embargo un estudio ms reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostr ningn efecto. A pesar de los perodos de prueba relativamente largos y del nmero de estudios realizados, an no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable solucin a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente pareca suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. Tambin se basaba en las protena circumsporozoito, pero adems tena la protena recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) covalentemente a una toxina purificada Pseudnimas eruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana se demostr una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo de control slo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tena la intencin de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada. La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los nios) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricacin y vacunacin con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos. La SPF66 se convirti en la vacuna ms efectiva contra la malaria, hasta hoy desarrollada.[cita requerida] La eficacia de la vacuna de Patarroyo fue puesta en duda por algunos cientficos de EE.UU. que en 1997 concluyeron en la revista The Lancet que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse", mientras que el Colombiano les
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acus de "arrogancia" y de que sus afirmaciones estaban motivadas por el hecho de que l provena de un pas en desarrollo. [cita requerida] [editar]Vacuna RTS,S/AS02A La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundacin Gates), la empresa farmacutica GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porcin de CSP ha sido fundida con el "S antgeno" inmunognico del virus de la hepatitis B; esta protena recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, indicando que la vacuna redujo el riesgo de infeccin en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infeccin en ms de un 50%. El estudio examin ms de 2.000 nios de Mozambique. [104] Los ensayos ms recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administracin en la primera etapa de la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueos de entre 10 y 18 meses, en los que la administracin de tres dosis de vacuna llev a un 62% de reduccin de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyeccin.[105] La investigacin posterior demorar el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012.[cita requerida] La revista The Lancet public el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clnico de una vacuna contra la malaria en frica. [editar]DDT Otra va para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado es la utilizacin de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibi el uso de este ltimo por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de cientficos cree que debera revisarse esta prohibicin tan estricta.22 Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines econmicos del que fue objeto en el pasado, es una buena opcin para el control o erradicacin de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitndose al interior de las casas
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y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endmica, segn la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no estn de acuerdo con esta medida.23 Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen cientficos, estadsticos y ecologistas escpticos como Bjrn Lomborg, argumentan que este es un mtodo eficaz contra la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareci de Europa, donde era endmica en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde 2.800.000 casos en 1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la cifra baj a 300.000 en 1969. Bangladesh fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que afirma que la prohibicin del DDT ha causado 50 millones de muertes.24 Defienden su idoneidad basndose en la eficacia que le atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicacin y el hecho de que no tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que los motivos ltimos de la prohibicin estn en la propia industria, la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron imponer nuevos pesticidas con patente. [editar]Otros mtodos La tcnica de los insectos estriles se est perfilando como un posible mtodo de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgnicos, o genticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podran hacerse resistentes a la malaria. La investigacin en el Imperial College de Londres cre el primer mosquito transgnico para el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El xito de la sustitucin de las poblaciones existentes con poblaciones genticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisin, como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de inters. [cita requerida] La educacin en el reconocimiento de los sntomas de la malaria ha reducido el nmero de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas tambin puede evitar que cause muertes. La educacin tambin puede informar a la gente para cubrir ms reas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de agua son
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caldo de cultivo ideal para el parsito y el mosquito. Por lo tanto, una forma de reducir el riesgo de la transmisin entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. Se trata de poner en la prctica en la mayora en las zonas urbanas donde hay grandes centros de poblacin y por lo tanto la transmisin sera ms probable. El 22 de diciembre de 2007, la publicacin PLoS Patgenos encontr que los pepinos de mar bloquean la transmisin del parsito de la malaria, ya que producen lecitina, que retarda el crecimiento de los parsitos. [cita requerida] Antes de la prohibicin del DDT, la malaria se haba erradicado o controlado tambin en varias zonas tropicales mediante la eliminacin de la intoxicacin o la cra de los mosquitos o de los hbitats acuticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o el llenado con aceite o arena en los lugares con agua estancada. Estos mtodos han tenido poca aplicacin en frica durante ms de medio siglo. [cita requerida] [editar]Prevencin La intensificacin de la irrigacin, las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. El mejoramiento de la gestin de los recursos hdricos reduce la transmisin del paludismo y de otras enfermedades de transmisin vectorial.[5] El uso de mosquitero. Malaria El problema La malaria es una enfermedad comn y potencialmente mortal transmitida por los mosquitos, que actualmente afecta de forma endmica a ms de 100 pases. Cada ao, ms de 500 millones de personas sufren malaria aguda, lo que se traduce en ms de un milln de muertes. Aproximadamente un 90% de esas defunciones se producen en el frica subsahariana. Los nios menores de 5 aos suponen el 82% de todas las defunciones por esa enfermedad, y cada da mueren de malaria casi 3000 nios. La malaria tiene efectos de por vida en el
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desarrollo cognitivo, la educacin y la productividad. La enfermedad causa como media una prdida del 1,3% del crecimiento econmico anual en los pases donde se da una transmisin intensa. La evidencia acumulada muestra que la malaria no es consecuencia de la pobreza, sino una causa de pobreza persistente. Oportunidades y soluciones La malaria es prevenible y curable. Facilitando acceso a un tratamiento eficaz y a medidas preventivas sencillas, como el uso de mosquiteros tratados con insecticida y el rociamiento de interiores con insecticidas de accin residual, se ayudar a alcanzar la meta de controlar la malaria. Las inversiones mundiales en la lucha antimalrica -como las realizadas por el Fondo Mundial de Lucha contra el VIH/SIDA, la Tuberculosis y la Malaria, el Programa de Estmulo del Banco Mundial, la Iniciativa del Presidente de los Estados Unidos contra la Malaria y otros- no han cesado de aumentar entre 1998 y 2005. Los pases estn reconociendo la necesidad de cambiar las polticas de tratamiento basadas en monoterapias ineficaces por otras opciones ms eficaces como son las terapias combinadas basadas en la artemisinina (TCA) . Tambin estn implementando programas para proteger a los hogares distribuyendo mosquiteros tratados con insecticidas de larga duracin y realizando campaas de rociamiento de interiores con insecticidas de accin residual para controlar los mosquitos que actan como vectores. Obstculos Muchos programas se estn rezagando, debido a que los pases carecen de las aptitudes tcnicas y administrativas necesarias, as como de la capacidad requerida para absorber los fondos recibidos. Si bien existen metas especficas para controlar la malaria, no ha habido una estrategia clara para alcanzar los objetivos y medir los progresos y el impacto. Si no se logra consensuar una estrategia amplia, los esfuerzos desplegados por numerosos asociados sern infructuosos.

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La lucha antimalrica requiere financiacin tanto para la adquisicin de productos bsicos como para la asistencia tcnica a los pases. Una asistencia tcnica eficaz garantizar que los productos bsicos se distribuyan y usen adecuadamente y que el dinero aportado contribuya a lograr las metas a largo plazo. Costos Reducir significativamente la carga de malaria costar una media de 3400 millones al ao. Los recursos siguen estando por debajo de lo necesario: el dficit mundial es de aproximadamente US$ 2700 millones al ao. El recientemente creado Programa Mundial contra la Malaria (GMP) presenta un dficit de financiacin para 2006-2007 de US$ 80 millones. Funcin de la OMS El Programa Mundial contra la Malaria tiene por objetivo ayudar a los pases facilitndoles el asesoramiento normativo y tcnico idneo para que puedan aprovechar plenamente los fondos disponibles y alcanzar los resultados perseguidos. Para 2008: La OMS ayudar a 20 pases a suministrar acceso a medicamentos seguros y eficaces a 100 millones de personas. La OMS ayudar a 7 pases a extender la distribucin de mosquiteros a comunidades enteras y a distribuir 21 millones de mosquiteros para asegurar la cobertura de 42 millones de personas ms. Se ayudar a 15 pases concretos a incrementar el rociamiento de interiores en un 80% para proteger a 75 millones de personas. Las actividades de GMP/OMS aprovecharn adems las iniciativas de lucha integrada contra las enfermedades infecciosas para seguir reforzando los sistemas de salud y acumulando capacidad de salud pblica a ms largo plazo. Leptospirosis

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Este artculo o seccin necesita una revisin de ortografa y gramtica. Puedes colaborar editndolo (lee aqu sugerencias para mejorar tu ortografa). Cuando est corregido, borra este aviso, por favor. Puedes ayudarte del corrector ortogrfico, activndolo en: Mis preferencias Accesorios Navegacin El corrector ortogrfico resalta errores ortogrficos con un fondo rojo. Leptospirosis Ictericia en la esclertica en un paciente masculino de 60 aos de edad con orina positiva para Leptospira. Clasificacin y recursos externos Sinnimos Fiebre del cieno, fiebre cancola, enfermedad de los porquerizos, fiebre pretibial de Fort Bragg, etc. Aviso mdico En medicina humana y veterinaria, la leptospirosis (tambin conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamferos, aves, anfibios, y reptiles. Los principales sntomas en la mayora de los casos son fiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y seos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectacin de las meninges. Es una enfermedad zoontica, manifestndose principalmente en pocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribucin mundial.2 La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal. La leptospirosis es una de las zoonosis ms comunes y un importante problema de salud pblica, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.3 La infeccin es comnmente transmitida a humanos cuando agua que ha sido contaminada por orina animal se pone en contacto directo
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con lesiones en la piel, ojos o por las mucosas. En zonas no tropicales, los casos de leptospirosis muestran relativamente marcadas estaciones, donde la mayora ocurren entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo. [editar]Epidemiologa Los patrones caractersticos de la transmisin de la leptospirosis son de tipo epidmico, endmico y espordico. Los factores ms importantes para la aparicin de leptospirosis epidmica, son las lluvias estacionales y con ellas las inundaciones. Factores importantes para la transmisin endmica lo constituyen el entorno hmedo tropical, las deficiencias higinicas que ocasionan infectacin por roedores. Y poblaciones no controladas de perros. La leptospirosis espordica, se acompaa de contacto del ser humano con entornos contaminados en diversos sitios: en el trabajo (veterinarios, limpiadores de albaales, y trabajadores de rastro), en callejones y barriadas pobres y desages, durante viajes de aventura, y otras actividades sin relacin laboral, al aire libre, y durante ejercicios de entrenamiento militar en regiones endmicas. La infeccin por leptospira no se produce por inhalacin, y la leptospirosis es una causa inusual, de infeccin adquirida en el laboratorio. Los varones son afectados ms a menudo clnicamente que las mujeres.4 [editar]Etiologa L. interrogans es una bacteria aerobia, de esta bacteria hay varios tipos, descubiertos por pruebas de aglutinacin, una serie de muestras sanguneas; de estos tipos hay dos principales, las que solo infecta a los animales domsticos y no se transmite al hombre, esta enfermedad es combatida mediante la vacunacin. La otra especie conocida es la que se transmite entre las ratas, y stas la transmiten al hombre, siendo el hombre un husped accidental, la eliminacin aqu pasa por eliminar las ratas, impidiendo as la infeccin al ser humano. La bacteria sobrevive largo tiempo en el agua o en ambientes hmedos y templados, producindose ms casos en verano y a comienzos del otoo. Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos sndromes clnicos conocidos como fiebre del cieno, enfermedad de los
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porquerizos, sndrome de Fort Bragg o fiebre pretibial, enfermedad de Weil, fiebre cancola y fiebre otoal. Por esta razn se aplica el trmino Leptospirosis a todas las manifestaciones clnicas producidas por este microorganismo independientemente de su serotipo.5 La leptospirosis es una zoonosis que padecen varios animales domsticos y salvajes; vara desde una afeccin inaparente hasta una enfermedad mortal.Las infecciones humanas aparecen por contacto directo con orina o tejidos de animales infectados, o bien de forma indirecta,por contacto con agua o tierra contaminadas. Las puertas de entrada habituales en el hombre son la piel erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva,nasal y oral).La infeccin aparece a cualquier edad.La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional(granjeros,trabajadores de cloacas),pero la mayora de los pacientes se exponen de manera accidental durante actividades recreativas( por ejemplo nadar en agua contaminada.Otras fuentes son los perros y las ratas.Los casos declarados en EE.UU aparecen.sobre todo al final del verano o al comienzo del otoo.6 [editar]Patogenia El microorganismo entra en el husped por lesiones en la piel o por las mucosas, despus de una multiplicacin transitoria en partes del cuerpo acaba establecindose en el rin e hgado, transmitindose a otros huspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado. La infeccin se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutneo, fiebre, escalofros y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada. En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huspedes, la bacteria entra al organismo husped por la piel o mucosas, se disemina por la sangre atacando diversos rganos y se elimina por la orina, siendo el contacto con sta un medio de transmisin. [editar]Cuadro clnico

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El perodo de incubacin es de 7-12 das (mximo de 2 a 20 das).7 En esta primera fase la enfermedad se muestra con sntomas similares a los del resfriado comn, una presentacin clnica que es muy similar al dengue, fiebre amarilla, malaria, influenza y muchas otras enfermedades tropicales, caracterizada por fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular, haciendo que ese perodo inicial sea difcil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno.8 Luego de esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de mayor gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serolgico bacteriano, presentndose otros sntomas como: irritacin conjuntival, irritacin menngea, rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, hemorragias intestinales o pulmonares, arritmia o insuficiencia cardaca o dificultad para respirar. La enfermedad dura desde unos pocos das hasta tres o ms semanas, dependiendo de su gravedad. La mayor parte de las infectados presentan slo una primera fase, presentando molestias leves o no presentado ningn tipo de molestias. La segunda fase puede ser grave y, si no es tratada debidamente puede provocar una recuperacin lenta (meses), ms raramente daos renales e incluso en casos extremos la muerte. Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada, suelen sobrevivir, pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y heptica crnicas. Puede darse en animales de cualquier edad, sexo o raza, y no siempre produce sntomas. La infeccin puede ser ms o menos aguda y en general algunos de los sntomas que pueden aparecer son falta de apetito (no comen ni beben), depresin, fiebre, vmitos y hemorragias, lo que puede conducir a la muerte. En casos menos agudos, puede llegar a producir alteracin heptica y renal, junto con conjuntivitis y signos respiratorios (tos, dificultad respiratoria, etc.). Si superan esta infeccin, pueden desarrollar alteraciones heptica y renal crnicas. Puede tornarse la tez de color amarillo, esta enfermedad causa una fuerte ictericia, dolor de cabeza, escalofros, anemia y a veces erupcin; el periodo de incubacin de la enfermedad es de 15 das, pudiendo ser de 8 a 32 das.
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[editar]Diagnstico El diagnstico de la leptospirosis comprende el diagnstico clnico, bacteriolgico, molecular y serolgico. El aspecto clnico presenta variadas manifestaciones segn especie y edad. El diagnstico bacteriolgico intenta detectar al agente etiolgico. El diagnstico molecular detecta el ADN del microorganismo, y el serolgico investiga la presencia de anticuerpos. Los estudios bacteriolgicos identifican al microorganismo por mtodos directos, mediante la observacin en microscopio de campo oscuro, coloraciones argnticas, aislamiento del agente en cultivos especiales, inoculacin en animales de laboratorio, inmunofluorescencia directa e inmunohistoqumica. El aislamiento es el diagnstico confirmatorio y para su intento se cultivan fluidos y rganos en los medios especiales para leptospira (Fletcher, EMJH) Los medios sembrados son llevados a estufa de 30C y observados bajo microscopa de campo oscuro. El diagnstico molecular es til para detectar leptospiras, sobre todo en materiales contaminados o de difcil aislamiento, o cuando las leptospiras no estn viables. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN de manera especfica con elevada sensibilidad y en corto perodo de tiempo a partir de cualquier material clnico. Variedad de primers han sido descriptos, la mayora generoespecficos 16S o 23S rRNA; serovarespecficos para los genes de los elementos repetidores IS, primers que detectan leptospiras patgenas, primers para leptospiras saprfitas. La PCR tiene como ventajas la confirmacin rpida del diagnstico en la fase inicial de la enfermedad y la deteccin del ADN del microorganismo, no dependiendo de la viabilidad del agente. Esta es una tcnica muy sensible, pero la combinacin de dos mtodos directos de diagnstico es mejor y debe ser asociado a la microaglutinacin (MAT). El punto crtico de la tcnica PCR es la etapa de extraccin del ADN, debindose ajustar a los diferentes tejidos y fludos. El diagnstico serolgico es el diagnstico ms solicitado en caso de sospecha de leptospirosis. Los mtodos utilizados son indirectos; hay diferentes tcnicas
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de tamizaje y una tcnica de confirmacin. Los mtodos de screening son prcticos, econmicos y detectan anticuerpos en fase temprana. Pero tiene como desventaja, que no permiten determinar serovariedad, no miden la cintica de los anticuerpos y son menos especficos. La tcnica ELISA es til para el diagnstico temprano ante cuadros inespecficos como leptospirosis, detecta infecciones recientes, es sensible y tiene buena concordancia con MAT. La MAT es la prueba de referencia (gold standard), pero se necesita personal entrenado, mantener el cepario y un chequeo del antgeno. Si bien se puede realizar MAT en diferentes tipos de muestra, suero sanguneo, lcteo, orina, lquido cefalorraqudeo, humor acuoso; la muestra de eleccin es el suero sanguneo. La titulacin inicial en la MAT es 1/50 en humanos,1/100 en equinos, ovinos, porcinos, caprinos, caninos y 1/200 en bovinos. Realizndose en los sueros que dan positivo diluciones en progresin geomtrica 2 para llegar a titulacin final. [editar]Tratamiento Los antibiticos de eleccin son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por va oral, durante 7 das. Adems de la quimioterapia especfica son necesarias las medidas sintomticas, la correccin de las alteraciones hemodinmicas, del equilibrio hidroelectroltico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital. El tratamiento es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo ms precozmente, en los primeros 4 das, individualizado y el de eleccin sigue siendo la penicilina, a pesar de la Reaccin de Jarisch-Herxheimer, predomina la utilizacin de dosis no muy altas de penicilina, de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves. Con un cuadro clnico de leptospirosis sin evidencia epidemiolgica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente frutas y vegetales. La doxiciclina es la droga de eleccin en alrgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad.
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Algunos programas nacionales, norma la instauracin del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando nios, mujeres embarazadas y ancianos que recibirn el tratamiento en el hospital y contempla su aplicacin segn el estado del paciente en el momento del ingreso. En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina cristalina por va EV, en dosis fraccionadas cada 4 6 horas y posteriormente continuar con penicilina cristalina 1 milln de UI por va IM cada 6 horas durante 7 das. Tambin norma para casos benignos: 1 milln de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72 horas y continuar con 1 milln de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 das. En adultos alrgicos a la penicilina se administrar 500 mg de tetraciclina por va oral cada 6 horas durante 7 das. Otros antibiticos a utilizar son: ampicilina 1 g e.v c/6 horas, amoxicilina 1 g e.v c/6 horas, eritromicina 500 mg e.v c/6 horas, doxiciclina 100 mg oral dos veces al da, cefalosporinas de tercera generacin como el ceftriaxona 1-2 g e.v da. Se han realizados estudios en las leptospirosis severa, comparndose el ceftriaxona con la penicilina G sdica y ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. Tambin se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay dao heptico ni renal), cloranfenicol y la estreptomicina. Ha sido reportado tambin, la utilizacin de azitromicina. El tratamiento preventivo, de los grupos de riesgos ocupacionales, debe realizarse mediante la aplicacin de la vacunacin y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilizacin de los medios de proteccin al trabajador. Leptopirosis (Enfermedad de Weil) Qu es la leptopirosis?en directorio de la a a la z de entorno medico La leptopirosis es una enfermedad infecciosa y con mucha frecuencia es grave, este padecimiento afecta al hgado y a otros rganos. El padecimiento se encuentra en todo el mundo y su frecuencia es muy alta. La enfermedad es un peligro profesional entre trabajadores de rastros,
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granjeros, trabajadores de alcantarillas, plantadores de arroz. Pero un mtodo menos conocido es al ingerir lquidos que se encuentran almacenados en lugares con ratas, como pueden ser los refrescos de lata. El periodo de incubacin es de 2 a 20 das. Qu la ocasiona? El agente causal de la leptopirosis es LEPTOSPIRA INTERROGANS. Y los tres reservorios ms comunes de la infeccin los que se encuentran en las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae), en los perros (Leptospira canicola) y la del ganado y cerdos (leptospira pomona). Otras variedades tambin pueden causar la enfermedad, pero la ms grave es la causada por la Leptospira icterohaemorrhagiae. Este padecimiento se trasmite al hombre al ingerir alimentos o lquidos contaminados con los orines de los animales portadores de la bacteria. Tambin es posible que infecte al hombre al penetrar por pequeas heridas o por las conjuntivas. El padecimiento se ha presentado posterior a baarse en aguas contaminadas.

SNTOMAS La forma ms comn y leve en que se presenta la enfermedad es la leptopirosis anictrica y con frecuencia es bifsica. La fase inicial o "septisemia" se inicia con fiebre repentina de 39 a 40 C, escalofros, dolor abdominal, cefalea intensa y mialgias (principalmente en las pantorrillas). Existe sufusin conjuntival intensa. Despus de uno a 3 das de mejora de los sntomas y ausencia de fiebre da comienzo la segunda fase o "inmunolgica", en este momento la leptospira solo se encuentra en rin y aparecen anticuerpos especficos. En la primera fase de la enfermedad, y en el inicio de la meningitis, se observa una recurrencia de los sntomas. Puede haber uvetis. Exantema y adenopata. La enfermedad suele curarse espontneamente, durando de 4 a 30 das y como regla la recuperacin es completa.
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La leptopirosis icterica (enfermedad de Weil, causada por icterohaemorrhagiae) es la forma ms grave de la enfermedad y su sintomatologa se caracteriza por un deterioro de las funciones mentales, renales y hepticas, hipotensin y mortalidad de 5 a 10%. Los signos y sntomas son continuos y no bifsicos Durante la segunda guerra mundial se present una forma de leptopirosis leve, causada por Leptospira antummalis y se caracteriz por provocar un eritema en placa en la piel de las piernas o exantemas generalizados con fiebre. La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal, y cuando sta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 aos y de 30% en mayores de 60 aos. DIAGNSTICO Es posible cultivar la Leptospira de la sangre, lquido cefaloraquideo y tejidos durante la primera fase de la enfermedad. Los microorganismos pueden cultivarse de la orina desde el dcimo da hasta la sexta semana. Se desarrollan ttulos de aglutinacin especficos despus de siete das y pueden persistir en concentraciones altas durante muchos aos. Las pruebas serolgicas especificas tienen singular valor en el diagnstico de las formas leves, anictricas y de la meningitis asptica. Es posible establecer un diagnstico rpido determinando IgM especfica con el mtodo de DOTELISA. TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES Para el manejo farmacolgico de la leptopirosis se utilizan antimicrobianos como la penicilina y tetraciclinas. La penicilina se recomienda a razn de 6 millones de unidades diarias IV si se inicia el tratamiento en el transcurso de los primeros cuatro das de la enfermedad. Si se presentan datos de insuficiencia renal, sta se tratar segn se requiera.

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La profilaxis eficaz se lleva a cabo con doxiciclina 200 mg bucales, una vez a la semana durante el riesgo de exposicin. Leptospirosis Enviado por kujoti Anuncios Google Esclerosis Mltiple Tratamiento en Israel en Espaol Con clulas madres Pr Slavin www.esclerosismultiple-es.com Sntoma 5 Mdicos estn en lnea. Pregunte y obtenga su respuesta ya! Salud.JustAnswer.es Dispositivos mdicos Venta de sistema de anlisis completo y el tratamiento de humano www.aurum.com.ua Resumen Aspectos histricos Sinonimia Importaancia econmicay sanitaria Bacteriologa Epidemiologa Distribucin geogrficay prevalencia Fuentes de infeccin Factores asociados a la infeccin Vas de transmisin
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Patogena e inmunidad Sintomatologa Diagnstico Profilaxis y tratamiento Bibliografa RESUMEN La Leptospirosis en una enfermedad infecto-contagiosa, aguda y febril causada por una bacteria del gnero Leptospira que afecta sobre todo a los animales salvajes y domsticos, que sirven como fuente de infeccin para el hombre, presenta una epidemiologa compleja y de distribucin cosmopolita, en la que varias especies, principalmente los roedores actan como hospederos de mantenimiento de muchos serovariedades en todo el mundo, siendo al hombre y los animales de explotacin econmica y social hospederos accidentales. Las prevalencias y tasas de incidencias publicadas para esta enfermedad en el mundo varan notablemente segn la zona y pueden llegar a alcanzar valores elevados en tiempos de inundaciones y en los pases tropicales y subtropicales. Adems, presenta un importante aspecto socio-econmico y sanitario, que radica principalmente en las prdidas econmicas de carcter reproductivo y productivo en la ganadera y en el hecho de que es una zooantroponosis (zoonosis). Palabras Claves: Leptospirosis, Leptospira. ABSTRACT Leptospirosis is an acute, febrile and infectious disease, cause by bacteria of the genus Leptospira which affects both wild and farm animals, they serve as the source of infection to man. It has a complex epidemiology with a world wide distribution, by which various rodents act as host maintenance of different serovars, while man and domestic animals affected accidentally.

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Both the prevalence and incidence of the disease around the world vary from country to country according to the geographical area and a times may be very high during heavy rainfall. Apart from being a zoonotic disease, it has social, economic and sanitary importance in all societies especially within farm animals. Key words: Leptospirosis, Leptospira. INTRODUCCIN La Leptospirosis es una zoonosis de distribucin mundial, producida por una espiroqueta de las cepas patgenas del gnero Leptospira, que afecta tanto a los animales silvestres y domsticos as como al hombre (Thiermann, 1984), caracterizada por: fiebre, mialgia, procesos hemorrgicos, ictericia, nefritis, hemoglobinuria, anorexia, nuseas, cefalea, etc. Los pases tropicales y subtropicales son los ms afectados pues las condiciones climticas como: precipitacin, temperatura, humedad relativa as como el pH, estructura y la composicin de suelo) ms favorables a su presentacin. La OMS. ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en estos pases, dando a conocer que un brote en China alcanz una tasa de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS., 1998). En la ganadera su importancia radica sobre las prdidas econmicas que produce en la reproduccin donde puede aparecer ,mortinatos, abortos y/o nacimientos de animales dbiles e infertilidad. Resulta difcil estimar las prdidas por este concepto, en gran parte por las dificultades inherentes al diagnstico de la enfermedad (Ellis, 1994). Tambin, se debe aadir los gastos en medicamentos referentes a las personas que enferman por leptospira. ASPECTOS HISTRICOS La Leptospirosis es una enfermedad infecto contagiosa de carcter zoontico (Hutyra et al., 1973), de distribucin mundial, producida por cepas patgenas del gnero Leptospira, incluida en las especies L. interrogans (Ruiz, 1995); las cuales poseen las mismas caractersticas morfolgicas (Jubb y Kennedy, 1973)
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y fisiolgicamente uniforme, pero que serolgica y epidemiolgicamente son muy diversas (Muoz,1999); caracterizada por un estado septicmico y otro lesional durante el cual pueden presentarse ictericia, hemorragias, albuminuria y meningitis, etc. (Adler et al., 1982); afectando varios rganos: rin, ojo, cerebro, el aparato reproductor grvido y no grvido de los mamferos y otros ( Kingskote, 1985). La Leptospirosis es una patema conocida desde 1886, ao en que el mdico Alemn Adolf Weil describi una enfermedad a la que denomin Ictericia Hemorrgica en Heidelberg entre trabajadores agrcolas alemanes (Weil, 1886; van der Hoeden, 1958). No obstante, un sndrome idntico aparentemente fue descubierto varios aos antes en trabajadores de alcantarillados (Landouzy, 1983). La sabidura tarda o posteriores consigna que la descripcin de Leptospirosis ictrica podra haber existido al principio del siglo XVIIII, algunos aos antes de la descripcin de Weil (Faine, 1994). Los primeros casos de Leptospirosis en humanos sin conocer el agente, los describieron, Weiss en 1881 y Weil en 1886. Los cientficos Japoneses Inada e Ido fueron los primeros en describir el agente causante de la enfermedad al comienzo del 1915 (Everard, 1996); aislado por vez primera por estos mismos investigadores pero en 1916, siendo nombrado spiroqueta icterohaemorrhagiae, y luego renombrado Leptospira en 1917. Tambin en 1917, Noguchi aisl en ratas pero en Nueva York, EE.UU. (Noguchi, 1917). En 1917, se describe la infeccin en ratas gris (Rattus noruegicus) por el mismo agente y se postul su posible papel como transmisora de esta enfermedad al hombre (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Amatredjo y Campbell, 1975). La confirmacin de aparicin de la Leptospirosis en toda la frontera occidental europea fue obtenida rpidamente despus de la publicacin de los trabajos de Inada (Costa y Troisier, 1916; Dawson y Hume, 1916; Stokes et al., 1917; Wilmaers y Renaux, 1917). Las primeras informaciones sobre la enfermedad de leptospira en los animales procedan de la leptospirosis humana, datan del 1852 en que Hofer describi una enfermedad de los perros antes desconocida que llam Tyfus Seu Febris Nervosa Canum. Keff en 1898 cambi el nombre de esta enfermedad por la enfermedad de los perros de Stuttgard (Stuttgarte Handesenchue). Sin
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embargo, su etiologa de esta enfermedad fue aclarada en 1922 por el Checoslovaco Lukes, el cual demostr que el agente era una espiroqueta. Pero en la realidad, la primera descripcin de las Leptospiras como agentes productores de enfermedad en los animales se realiz en 1933, cuando Klarenbeck y Schuffner demostraron que la L. canicola era el agente etiolgico de la enfermedad Stuttgart en los perros (van der Hoeden, 1958). Michin y Azinov (1935) fueron los primeros en notificar la afectacin de leptospirosis en los bovinos en la antigua USSR, denominndola como "hemoglubinuria infecciosa aguda", y del agente aislado L. icterohaemorrhagiae bovina. Estudios posteriores apuntaron a L. grippotyphosa como responsable de aquella enfermedad. Freund et al., (1941) y Jungherr, (1944) notificaron en esta misma especie tanto en Israel como en los Estados Unidos de Amrica respectivamente, quedando este ltimo como la primera notificacin en el continente Americano. Mientras el primer reporte en Gran Bretaa fue al cargo de (Field y Wellers, 1950). Smith y Perry, (1952) divulgaron los primeros casos en Canad. Los primeros diagnsticos hallados en el continente Africano datan casi al mediado del siglo XX por Donatien y Gayot, (1950) en Argelia; Cordier (1952) en Tnez y Farina y Sobrero (1960) en Somalia etc. La primera descripcin de Leptospirosis en equinos fue en la antigua Unin Sovitica por Lubaschenko y Nowikowa, 1947 y desde entonces en Australia, Willington y Ferris, 1953; Yugoslavia, Zakarija, 1953; Hungra, Kasza y Kemenes, 1955; en los EE.UU. Roberts, Cork y Robinson, 1955 y Francia, Rossi y Kolochine Erber, 1955 (Hutyra et al., 1968). Pero anteriormente, haba notificacin sobre la primera observacin de Leptospira en el rin de equino ya en 1934 (Yamamuto, 1955). El conocimiento de la Leptospirosis humana en Cuba remonta sobre la existencia por los reportes en casos humanos y as lo atestiguan los trabajos realizados por Francisco Navarro y Valds ("La fiebre biliosa grave de los pases clidos no es la fiebre amarrilla, 1868") y de Emilio Martnez y Martnez ("Curabiladad del ictero grave primitivo, 1888"), donde se precisan ya casi todas las caractersticas epidemiolgicas de la Leptospirosis (Prez, 1968). Guiteras et al., (1920) notificaron la primera comunicacin de los casos
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presuntivos atribuibles a Leptospirosis ocurrido en 1910 en trabajadores que construan el alcantarillado de La Habana. Pero estos mismos autores en (1921) diagnosticaron los primeros casos de leptospiras en Mridos (ratas) capturados en mataderos de La Habana. Transcurren algunos aos sin que aparezcan investigaciones y es slo cuando Prez (1943) logr la comprobacin de la enfermedad en un 28% de caninos a travs de una encuesta serolgica. Luego la primera confirmacin en humano por el mtodo serolgico y microbiolgica fueron presentado por Mrquez, Soler y Curbelo en 1945 (Mrquez, 1945) Ramrez (1971) hace la primera notificacin de la existencia de anticuerpos especficos de valor diagnsticos de Leptospira bovina en Cuba. SINONIMIAS La Leptospirosis se conocen por otros nombres tales como: enfermedad de Weil (L. icterohaemorrhagiae); Fiebre de los arrozales (L.bataviae); enfermedad de los heneficadoras; enfermedad de los porqueros (L.pomona); enfermedad de los manipuladores de pescados, ictericia enzotica; enfermedad de Stuttgard (L. canicola en Europa); ictericia hemorrgica; ictericia infecciosa; agua roja; fiebre de los 7 das (L. hebdomadis en Japn); fiebre otoal japonesa (L. autumnalis); fiebre de los ratones; tifus canino; fiebre de cieno, fiebre de los pantanos (L. grippotyphosa en los trpicos) fiebre del agua; fiebre de los cosechadores; fiebre de los campos, etc.(Gonzlez et al., 1990; Ferguson, 1993; Bofill et al.,1996 ;Fresno, 1996). Todas estas denominaciones han sido utilizadas para describir la enfermedad producida por leptospiras segn sus caractersticas epidemiolgicas, clnicas, territoriales, especies afectadas, estacionalidad, etc. IMPORTANCIA ECONMICA Y SANITARIA La Leptospirosis considerada la epizoodemia ms difundida en el mundo, tiene tanto importancia econmica como sanitaria (Radostits et el., 1994). La repercusin econmica ms importante en la explotacin, es el fallo reproductivo, secuela crnica de la enfermedad en las reproductoras, que causa mortinatos, abortos o nacimientos de animales dbiles (Ellis, 1994; Fernndez, 1999), disminucin de la fertilidad. Resulta difcil estimar las
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prdidas por este concepto en gran parte por las dificultades inherentes al diagnstico de la enfermedad (Thiermann, 1984). Tambin puede ser considerada importante la prdida econmica asociada al "Sndrome de cada de la leche" o agalactia producida por estos microorganismos (Ellis, 1983). A estas prdidas, habra que aadir las originadas por desecho temprano y por aumento en la tasa de eliminacin de animales por causas reproductivas. La Leptospirosis es una zoonosis (Faine, 1982), por los efectos sobre la produccin animal, se le aade un importante aspecto sanitario donde en el ser humano est considerada una infeccin accidental (Sullivan, 1974; Heath y Johnson, 1994).Algunas prcticas laborales como los mineros, ganaderos, agricultores, deportistas acuticos, trabajadores en mataderos, veterinarios etc. As como ciertas actividades recreativas que implican contacto con aguas posiblemente contaminados de Leptospiras pueden provocar enfermedad en ellos (Pumarola, 1995; Bofill et al., 1996). Adems del riesgo sanitario, hay que tener en cuenta la vertiente econmica derivada de los gastos originados por el cuidado mdico de los pacientes, bajas laborales, prdida de productividad y capacidad de trabajo, vigilancia y control de los lugares de trabajo, ropas especiales de proteccin, seguros mdicos para el personal en riesgo, evaluacin de vacuna, etc. (Faine, 1991; Benenson, 1992; Martnez et al., 1993; Pea, 1999). BACTERIOLOGA TAXONOMA Y CLASIFICACIN Las Leptospiras pertenecen a familia Leptospiraceae, segunda familia del orden Spirochaetales (Canale-Parola, 1984; Hartskeerl et al., 2000). En la edicin del "Bergeys Manual of Systematic Bacteriology" 1984, se reconoce como nico gnero dentro de la familia Leptospireceae al gnero Leptospira; dentro del cual se incluyen tres especies: Leptospira interrogans, Leptospira biflexa y Leptospira illini, esta ltima considerada de estado taxonmica incierta aislada de un buey en Illione, EE.UU. (Johnson y Faine, 1984a). En la ltima edicin del "Bergeys Manual of Determinative Bacteriology" 1994, ya se recoge como gnero independiente el Leptonema, cuya especie tipo (y nica especie del gnero) seria Leptonema illini. De esta forma, la familia Leptospireceae est formada por dos generos, Leptospira y Leptonema
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(Hovind-Hougen, 1979; Johnson y Faine, 1984b; Holt et al., 1994). En los ltimos aos y gracias a la utilizacin de nuevas herramientas y mtodos de clasificacin, se han reconocido varias especies del gnero Leptospira (Holt et al., 1994). Esquema # 1: Clasificacin taxonmica y especies de leptospira. Division: Procariontes Clase: Schizomicete Orden: Spirochaetales Familia: Leptospiraceae Gnero: Leptospira Leptonema Turneria Otros Familia: Spirochaetaceae Gnero: Cristispira Spirochaeta Brachyspira Brevinema Anguilina Serpulina Treponema Borrelia Tabla 1. ESPECIES
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LEPTOSPIRA

Patgenas Saprofitas L. interrogans L. borgpetersenii L. noguchii L. santarosa L. alexanderi L. kirschneri L. meyeri* L. fainei* L. Weilii L. inadai* L. biflexa L. wolbachii L. parva (Holt et al., 1994; Perolat et al., 1998; Brenner et al., 1999; Quinn et al., 2002) Fue descrita recientemente, pero su capacidad patognica no est clara todava (Brenner et al., 1999). Sus estados patognicos no estn claro o cuestionable.( Hartskeerl et al.,2000) Ms de 250 serovariantes agrupadas en 25 grupos 63 serovariantes agrpados en 38 serogrupos. CLASIFICACIN SEROLGICA

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Antes del 1987, el gnero Leptospira fue dividida en dos especies, L. interrogans, que incluye todas las Leptospiras patgenas y/o de vida parasitaria, y L. biflexa, especie en la que engloban todas las saprfitas aisladas del medio ambiente (Johnson, 1950; Faine y Stallman, 1982). A pesar de que esta denominacin es la que ha estado utilizando durante varios aos, fue admitida oficialmente en 1986, cuando L. interrogans fue diferenciada de L. biflexa, este ltimo creci a 13 0C en presencia de 225ug/mL de 8azoguanina, siendo L. interrogans negativa a ambas propiedades (Kmety y Dikken, 1993; Levett, 2001). Tabla 2: Caractersticas diferenciales entre las especies de Leptospira Leptospira Leptospira Leptospira Interrogans biflexa illini* Patogenecidad Si No No Crecimiento a 13 0 c No Si Si Inhibicin del crecimiento por 8-azoguanina (225ug/ml) Si No No Conversin de las celulas a formas espericas por NaCl 1M S No No Actividad lipasa ? Si Si % de G-C que hay en ADN 35,3-39,9 38,0-41,0 53 Crecimento en caldo soya-tripticasa No No Si Tubulos citoplasmaticos No No Si (Johnson y Rogers, 1964; Johnson y Harris, 1967) *En la 8va edicin del Manual Bergey fue denominado como gnero Leptonema, pero cambi a especie incertae sedis. (Ginebra, 2001).

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Levett (2001) y Arias et al., (2002) daban a conocer que en la ltima aprobacin por el comit de Taxonomia y Nomenclatura de Leptospira se establecen ms de 250 serovares agrupados en 25 serogrupos. Tabla 3: Serogrupos y algunos serovares ms representativos de L. interrogans sensu lato. Serogrupos Serovar(es) Australis, australis, bratislava, lora Autumnalis autumnalis, forbragg, bim, weerasinghe Ballum ballum, aroborea Bataviae bataviae Canicola canicola Celledoni celledoni Cynopteri cynopteri Djasiman djasiman Grippotyphosa grippotyphosa, canalzonae, ratnapura Hebdomadis hebdomadis, jules, kremastos Hurstbridge hurstbridge Icterohaemorrhagiae icterohaemorrhagiae, copenhageni, lai, Zimbabwe Javanica javanica, poi Louisiana louisiana, lanka Manhao manhao Mini mini, georgia, swajizak Panama panama, mangus Pomona pomona
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Pyrogenes pyrogenes Ranarum ranarum Sarmin sarmin Sejroe sejroe, saxkoebing, hardjo Semaranga patoc Shermani shermani Tarassovi tarassovi Pumarola, 1994; Levett, 2001. (Modificado) Los seroprupos no poseen taxonmia propia ni se encuentran definidos, pero tienen importancia epidemiolgica (Dikken y Kmety, 1978; Faine, 1991). El serovar es el taxn bsico (Timoney et al., 1988). Dikken y Kmety (1978); Kmety y Dikken (1993) y Johnson y Faine (1984b) platean que para la determinacin de los serovares tanto de, L. interrogans como, L. biflexa se logra por la aglutinacin despus de una absorcin cruzada con antgenos homlogos. Dentro de cada especie de Leptospira, se incluyen uno o ms serovares, que se diferencian entre si por su composicin antignica. La definicin de serovares fue formulada por vez primera en 1954 por Wolff y Broom, no ha sido para la clasificacin sistmica solamente sino para su aplicacin prctica y la descripcin de la relacin entre hospedero- parsito. La clasificacin reciente todava utiliza lo que estos dos autores dejaron planteado acerca de la determinacin de los serogrupos y serovares (Hartskeerl et al., 2000) Por razones prcticas, los serovares relacionados antigenicamente se clasifican bajo el mismo serogrupo (Regalado et al., 1992; Kmety y Dikken, 1993). Tambin hay reaccin cruzadas entre algunos serogrupos. Esquena # 2: SEROGRUPOS. REACCIN CRUZADAS ENTRE ALGUNOS

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(Hartskeerl et al., 2000) Esta forma de clasificacin tambin se refiere como la clasificacin clsica u oficial. Se basa en las tcnicas de aglutinacin cruzada y aglutinacin cruzada tras absorcin utilizando el mtodo de prueba de Aglutinacin Microscpica (MAT). Clasificacin Alternativa La aparicin de nuevos mtodos de clasificacin e identificacin de Leptospira, responde a la necesidad de encontrar mtodos ms fiables y de menos subjetividad que el mtodo clsico que adems est considerado como lento y difcil de estandarizar (Ellis et al., 1988). En la reunin de "Subcomit para la Taxonoma del gnero Leptospira" ( TSCL) en Praga en 1994 Annimo,(1994), aunque se recomienda el sistema de clasificacin taxonmica siga basndose en el serovar , se permite la utilizacin de otros mtodos opcionales para la identificacin y clasificacin, como: anticuerpos monoclonales, el anlisis de factor e investigacin de los patrones de fragmentos de cidos nucleicos obtenidos por tratamiento con enzimas de restriccin mediante sonda de ADN, estudios de la actividad aminopeptidasa, microscopia electrnica, etc.(Dikken , 1986; Houvin-Hougen, 1986; Terpstra et al., 1987; Korver et al., 1988; Yan et al., 1999) . Tambin se la llama clasificacin genotpica donde la clasificacin ha sido remplazada por el genotipo. Esto incluye todos los serovares de las dos especies ms estudiadas. La reclasificacin de Leptospiras a base de genetipos, taxonomicamente es correcto y promueve un fundamento cientfico para la futura clasificacin. Sin embargo, la clasificacin molecular es problemtica para los microbilogos, clnicos y epidemilogos porque no se comparte con el sistema ya utilizados por esos especialistas hace varios aos (Levett, 2001) ETIOLOGA El termino "Leptospira" procede del griego lepto (fino) y spira (espiral). Las Leptospiras son espiroquetas aerobios obligados, flexibles, muy finos, helicoidalmente enrollados, y de gran movilidad, de 5 a 20m de largo por 0,1 a 0,5m de ancho (Faine et al, 1999), ambos extremos semicirculares de forma de gancho, aunque a veces uno de los dos extremos est doblado y el
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otro se mantiene recto o ambos rectos (Hoeprich, 1980; Faine y Stallman, 1982; Hartskeerl et al., 2000). Poseen un movimiento activo flexuoso de rotacin, ondulatorio y translucidacin (Berg et al, 1978) que se produce en ausencia de flagelos externos y depende de dos flagelos piroplasmticos (filamento axial), que estn insertados en ambos extremos de la bacteria (Swain, 1957). Son agentes tan finos que pueden pasar filtros que retienen otras bacterias (0,1- 0,45m) (Swain, 1957; Dikken y Kmety, 1978; Baseman, 1990; Faine, 1991). Las Leptospiras solo pueden ser visible por microscopa de campo oscuro o de contraste de fase, pero no por microscopa de luz de campo brillante (Johnson y Faine, 1984; Gonzlez, 1989). No se tian con facilidad con los colorantes de anilina aunque son gramnegativo; mas pueden impregnarse por plata (Fontana Tribondeau, Levatidi, Rojo Congo, Tinta China), por fluorescena, peroxidaxa conjugada ms reactivos coloreados o por hibridacin del ADN con reactivos coloreados biotinaavidit (DAB) (Winn, 1998). En medio de cultivo lquido, el movimiento de las Leptospiras es de rotacin rpida sobre su eje longitudinal. En medios semislidos, el movimiento es en serpentina y horadacin y en medio slidos reptan por la superficie (Ginebra, 2001) Al microscopio electrnico se observa que estn constitudas por: una membrana externa o envoltura ( lpidos, protenas, LPS) ( esta envoltura externa es de gran importancia antignica) que rodea la pared celular de peptidoglucano, dos flagelos periplasmticos (filamentos axiales) situados entre la membrana externa y la pared celular fijos en ambos extremos de la bacteria, cuyos extremos libres se extienden hacia la parte media y no se superponen, un cilindro protoplasmtico de forma helicoidal con el contenido celular-material nuclear, ribosomas, mesosomas y cuerpos de inclusin celular -( Faine,1991; Haake, 2000; Harstkeerl et al., 2000). Los cuerpos basales flagelares semejan los de las bacterias gramnegativas, con la excepcin de L. illini, una especie de ubicacin incierta (incertae sedis), los cuales son similares a los de las bacterias grampositivas. La denominacin de esta especie est basada en que el cuerpo basal del flagelo piroplasmtico es similar a los de las bacterias grampositivas y a que poseen un mechn de
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tbulos citoplasmticos, presentes en Treponema pero no en Borrelia (Russel et al., 1999; Ginebra, 2001). Estos agentes poseen actividad oxidasa, catalasa, peroxidasa y estreasa (Smibert, 1977; Dikken y Kmety, 1978); en condiciones de laboratorio crecen en medio cultivos simples a un pH de 7,2 7,6 y una temperatura de 15 -18 0C Faine, 1991) utilizando los cido grasos de cadena larga (Tween) como fuente de carbono y las sales de amonio como fuente de aminocidos metabolizados por Beta Oxidacin (Smibert, 1977). Tambin estos medios son enriquecidos con Vit.B2 y B12 que estimulan el crecimiento (Johnson y Faine, 1984; Benhnet y Plum, 1998). Adems, necesitan fsforo y algunos iones metlicos durante un perido de incubacin entre 4-14 das, aunque para determinadas cepas o serovares puede ser superior a cuatro semanas (Faine y Stallman, 1982; Faine, 1991). El piruvato puede estimular el inicio del crecimiento en el caso de algunas cepas (Johnson et al., 1973; Faine, 1982). Los medios de cultivo pueden presentarse de tres formas: lquido, semislido y slido. Los medios slidos (Cox) son en general de uso menos frecuente que los otros dos. La mayora del medio liquido (Korrthoff, Stuart, Ellinghausen y McCullough, Johnson y Harris EMJH) habitualmente utilizado para el mantenimiento de cepas utilizadas en las pruebas serolgicas, fue descrita por vez primera por Fletcher, Korthoff, Noguchi y Stuart (Turner, 1970). El medio semislido (Fletcher) resulta adecuado para el mantenimiento de cepas de referencia. Tanto uno como el otro, son utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas. Basndose en sus componentes, los medios se pueden clasificar en tres grandes grupos: con suero de conejo, con Tween y seroalbumina bovina Ellinghausen, McCulleugh, Johnson y Harris (EMJH) y sin protenas (Shemberg) (Ellinghausen, 1960; Bey y Johnson, 1978; Thiermann, 1981; Faine, 1982; Hartskeerl et al., 2000; Ginebra, 2001). Los medios clsicos fueron modificados por Johnson y Harris en 1976 (EMJH), son perfectamente validos para el cultivo de los serovares menos exigentes como icterohaemoarrhaegiae y pomona, pero no son tiles para los ms exigentes como hardjo en bovino. Para el aislamiento de este serovar, se han descrito medios ms aptos como el EMJH suplementado con 1% se suero de conejo o el medio con Tween 80/40 (Ellis, 1986).
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RESISTENCIA DEL AGENTE ETIOLGICO Las Leptospiras son microorganismos que sus supervivencias dependen ampliamente sobre variaciones del pH del suelo y las condiciones ambientales ya sea temperatura o humedad relativa. Particularmente, son muy sensibles a la desecacin, luz solar directo, pH cido y alcalino ya que un pH menor que 6 o mayor que 8 tiene carcter inhibitorio sobre el microorganismo. Una temperatura <= 13 0C o => 35 0C provoca la muerte rpidamente (Blood et al., 1982; Marga, 2004). Adems, existen distintas substancias qumicas de carcter leptospiricidas: fenol al 5 %, alcohol al 70 %, formol al 2%, cido clorhdrico 2%, emulsin de creolina al 5%, sosa custica al 2%, durante 5 minutos, solucin al 0,05 % de cido sulfrico, en 5 minutos (Arzumania, 1970; Hellstrom y Marshall, 1978; Regalado et al., 1992). Son muy sensible a la solucin hipertnica de sal comn (2,8%), bilis, putrefaccin y a la mayora de los antibiticos in vitro o in vivo como la penicilina, estreptomicina, aureomicina y los grupos macrlidos (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984). Sensible tambien a una temperatura de menos 70 0C liquido N2 (Marga, 2004). Si la orina de por s, tiene una reaccin cida las Leptospiras presentes en ellas, pronto sucumben. Esta probabilidad es la principal razn por la cual la orina human no disemina la infeccin y la orina de ratas, mientras no sea diluda, no tiene mucho riesgo (van der Hoeden, 1958). Pero las leptospiras viven en orina dbilmente bsica como: del cerdo, vaca y equino durante diferente perodo, sin embargo, en orina cida (carnvoros) mueren rpidamente (Halasa, 1967). Para la supervivencia en el medio ambiente necesita una humedad alta del suelo, una temperatura de 25 0C, con agua de un pH neutro o ligeramente alcalino y la presencia de materia orgnica (Timoney et al. 1988; Prescott, 1993). En suelo con todas estas condiciones y saturado, pueden vivir hasta 183 das y suelo seco 30 minutos (Hellstrom y Marshall, 1978). En agua estril pueden vivir hasta 3 meses o ms, en aguas alcalinas en semanas, en lagunas varias semanas, en orina alcalina ms de 16 das y en nitrgeno liquido 32 meses (Bombinbre y Lpez, 1998). Tambin hay reportes de sobrevivencia en leche refrigerada por los menos 3 das (Michna, 1970) y leche adulterada con
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agua puede sobrevivir hasta 60 das (van de Heoden, 1958). En tejidos no contaminados y guardados a 4 0C pueden sobrevivir a varias semanas, en sangre no coagolada y desfibrinada mantenida a temperatura ambiente (20 25 0C) sobreviven durante semanas. En las congelaciones rpida y a -70 oC pueden mantenerse ms de 5 aos en cultivos, as como en sangre y tejidos contaminados (Ginebra, 2001). Se ha demostrado que las Leptospiras pueden sobrevivir: 9 das en msculo, 13 das en los riones, 12 das en el hgado y 8 das en el bazo luego de la muerte del animal (Wesselinoff et al., 1962). Se han incluido las garrapatas en este campo ya que, Michna, (1970) pudo hallar que las Leptospiras eran capaces de sobrevivir 518 das en el interior de Ornithodoros turicata y por lo menos 26 das en el intestino de moscas no hematfagos. Las Leptospiras son resistentes al cido nalidxico, propiedad que puede utilizarse en la elaboracin de medios de crecimiento para controlar la proliferacin de otros microorganismos. Adems, no incorporan el 5fluoracilo del medio, por lo que puede aadirse a los medios para el aislamiento a partir de muestras patolgicas. La tenacidad de este agente est avalada por algunas condiciones ambientales ya mencionadas. Cuba siendo un pas subtropical no es excepcin ya que Cabezas et al., (1981) pudieron demostrar que la L. pomona y L. canicola superan los 10 das de supervivencia en orina de cerdo y aguas contaminadas, mientras en aguas naturales es superior a 20 das. EPIDEMIOLOGA La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis de gran distribucin mundial (WHO, 1999). El estudio de la epidemiologa es complejo debido al gran nmero de factores que influyen en su presentacin, lo cual dificulta la extrapolacin entre las diferentes regiones geogrficas y obliga el conocimiento individualizado de cada continente, pas, regin o zona. Las distintas cepas patgenas de Leptospira pueden afectar potencialmente a los mamferos, donde algunos actuarn como hospederos de mantenimiento o accidental en funcin del serovar considerado. ESPECIES SUSCEPTIBLES
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Las especies de mayor importancia econmica son: bovinos, equinos, cerdos, ovejas y cabras; tambin afecta en mayor o menor grado a otros animales domsticos y salvajes como: perros, gatos, venados, mofetas, mapiches, zurigeyas, musaraas, nusos, canguros, mangostas, murcilagos, peces, reptiles, ranas, conejos,, zorros, erizos, chacales , nonatos, ratas y ratones, etc.(Sullina,1974; Blood, et al., 1982; Thiermann, 1984; Bofill, et al., 1996) y por ltimo contribuye una zooantroponosis (Levett, 2001). HOSPEDERO DE MANTENIMIENTO: Es aquel que asegura la perpetuacin de una poblacin determinada de parsitos sensus lato, sin la intervencin de ningn hospedero accidental. Por lo tanto, la poblacin de mantenimiento ser aquella especie animal que acta como un reservorio continuo de un serovar, en un ecosistema determinado (Little, 1986). Una o varias especies de mamferos domsticos o salvajes actan de hospederos de mantenimiento de cada serovar o serogrupo de Leptospira patgena (WHO, 1965), donde una especie animal puede ser reservorio de varios serovares y diferentes especies animales serlo de un mismo serovar (Trap, 1988). La complejidad de la epidemiologa de la Leptospirosis es basada sobre el gran nmero de especies de diversas familias de mamferos (roedores, carnvoros, marsupiales, etc.), que tienen la capacidad de mantener una amplia variedad de serovares (Michna, 1970). Los hospederos de mantenimiento se caracterizan por los siguientes elementos: Gran receptividad a la infeccin por el serovar frente al que mantiene como hospedaderos ( dosis infectiva es menor) Relativa baja patogenicidad del microorganismo en el hospedero. Presencia de infeccin renal con leptospiruria prolongada. Infeccin crnica Transmisin eficaz de la infeccin a los animales de la misma especie por contacto directo. En algunos hospederos, se mantiene la Leptospira en el tracto genital

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(Babudieri, 1958; Ellis, 1983; Ellis, 1986; Little, 1986; Pritchard, 1986; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993) La transmisin de la infeccin entre hospederos de mantenimiento se realiza independientemente de las condiciones climticas y ambientales. Sin embargo, en el caso de la transmisin entre hospederos de mantenimiento y accidental o entre accidentales hace necesario la supervivencia del agente en el medio ambiente para poder efectuar la infeccin (Thiermann, 1984; Prescott, 1993; Ellis, 1994). Hay algunas especies silvestres que actan como hospedero de mantenimiento en algunos pases europeos: Rata gris (Rattus norvegicus) de icterohaemorrhagiae en toda Europa ( Salt y Little, 1977; Trap, 1988; Harstkeerl y Terpstra, 1996), rata negra (Rattus rattus) de icterohaemorrhagiae en todo Europa ( Trap, 1988; Heath y Johnson, 1994; Hartskeerl y Terpstra, 1996), Topillo (Microtus arvalis) de grippotyphosa en Holanda y Francia ( Trap, 1988; Hartskeerl y Terpstra, 1996), erizo (Erinaceus europaeus) de bratislava y australis en Francia ( Trap, 1988). Heath y Johnson, (1994) apuntan el ciervo y al mapache como reservorios silvestres de pomona. Mientras Heath y Johnson, (1994) y Bolin, (2000) declararon las ratas como hospederos de mantenimiento principalmente al serogrupo icterohaemorrhagiae y ballum; cerdo de pomona, tarassovi y bratislava (Quinn et al., 2002), oveja puede ser hardjo y pomona; ovino serogrupo australis, especialmente serovar bratislava (Little et al, 1981; Songer y Thiermann, 1988) y el perro canicola. Ellis et al., (1981; 1982) proclamaron al ganado bovino como hospedero de mantenimiento del serovar hardjo y tambin puede ser de pomona y grippotyphosa (Ris et al., 1973), siendo en EE.UU pomona (Timoney et al., 1988) al contrario de lo que ocurre en Europa (Little, 1986). Quinn et al., (2002) sealan al especie equina como posible especie de mantemiento al serovar bratislava. HOSPEDEROS ACCIDENTALES Cualquier mamfero puede ser, potencialmente, hospedero accidental de las Leptospiras (Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994). Las caractersticas de mayor importancia de un hospedero accidental durante la infeccin de leptospira son:
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La transmisin es intraespecie y espordica Signos de forma aguda grave ( hepatitis, crisis hemoltica) Duracin de la leptospiruria es apenas semanas Muestra para el diagnstico es el animal enfermo Bajo porcentaje de animales seropositivos Ejemplo de serovares accidentales segn especie animal. ESPECIE SEROVAR Bovinos grippotyphosa, pomona, icterohaemorrgagiae Porcinos autumnalis, icterohaemorrgagiae, grippotyphosa Perro icterohaemorrhagiae Caballo pomona Ciervo hardjo (Heath y Johnson, 1994). DISTRIBUCIN GEOGRFICA Y PREVALENCIA La Leptospirosis es una enfermedad cosmopolita (Sullivan, 1974; Thiermann, 1984). Tericamente, cualquier mamfero puede infectarse por cualquier serovar; pero en realidad, solo algunos serovares pueden ser considerados como endmicos y/o enzoticos en una regin (Thiermann, 1984; Prescott, 1993; Ellis, 1994). A nivel internacional los pases endmicos son: Espaa, Barbados, Hollanda, Francia, Russia, Per, Argentina, Chile, Canada, Eslovaquia, Escocia, Pakistan, Tailandia, Nigeria, Costa Rica, Alemania, Dinamarca, Italia, Cuba, Australia, Zaire, Yugoslavia, Irlanda del Norte, Bangla Desh, Gabon, Japon, Venezuela.

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Epidemicos: Brazil, China, India, Puerto Rico y casos ailados Estados Unidos de las Americas (Colin et al., 2004). En este sentido, serovares como: pomona, icterohaemorrhagiae, canicola y grippotyphosa se consideran de distribucin mundial (Sullivan, 1974; Prescott, 1993). La presencia de uno u otros serovares dependen de la existencia de mamferos silvestres en esta regin (WHO, 1965). Pero van der Hoeden (1958) declar que tanto la distribucin como la incidencia de la enfermedad depende del tipo del suelo y su pH, la temperatura y condicin ambiental y de la capacidad de las aguas naturales de mantener a los microorganismos sin daarlos. PREVALENCIA La prevalencia de la enfermedad varia notablemente entre los distintos continentes, pases e incluso, entre los diferentes regiones de un mismo pas as como entre las especies y edades de stas. Garca-Carullo, (1966); Verma, (1977); Carpio y Iverson,(1979) y Perdomo y Garin (2002) afirman que en la especie equina la prevalencia puede llegar hasta 30 %. En caso de bovino tambin hay esta gran variabilidad como : Espaa, Esp, (1995) obtuvo 10,4 % en Asturias mientras AlonsoAndicoberry el et.,(2001) diagnosticaron 7,6 % en animales individuales y 42,8 % en un rebao, y 4,7 % de (Bohrquez et al. 2000); Ellis y Michna, (1976) y Pritchartd, (1986) publicaron un 49,1 % y 34,4 % respectivamente de Reino Unido , donde algunos le considera el pas europeo de alta prevalencia; Francia se considera como el pas con baja prevalencia en Europa con 1,8 % (Trap y Gaumont, 1986) pero a diferencia del 17,8 % obtenido en un zona de Loira en este mismo pas ( Andr Fontaine et al., 1988); Rocha, (1998) obtuvo 15,3 % en Portugal; Kingscote, (1985) revel 15,3 % y en 1988, el estudio realizado por Albert di a conocer un 8,3 % (Kingscote,1988), mientras Millar et al.,(1991) reflejaron una prevalencia de 49 % despus de realizar un trabajo que comprendi a 49 estados. Garca-Carullo, (1966) obtuvo un 14,7 % en Colombia. . En el continente africano se han realizado varios estudios, Ndarathi et al., (1991) publicaron una prevalencia de 18,3 % y 28,5 % referente a Kenya. Tambin existen datos como: 79,2 % por Sudfrica (Turner, 1988); 1,9 %, 58,3 %, 72 % y 74,6 % de (Wanyangu et al., 1988; King, 1991)
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respectivamente. De forma particular, Paparamborda, (2001) public una prevalencia de 24 % en seres humanos, 61 % en bovinos y 40 % en los cerdos. En humanos tambin tasa de incidencia tiene su variabilidad de acuerdo a los elementos ya mencionados. La OMS. ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en casos de pases tropicales y subtropicales y ha descrito un brote en China con una incidencia de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS., 1998). En el continente americano, ha sido publicado la prevalencia en algunos pases como: Mxico 14,1 % (Zavala et al., 1984); Argentina 38 % (Surez y Bustelo, 1986); Brasil 9,8 % (Souza, 1988); Cuba 12 % (Surez et al., 1989); Salvador 17,5 % (Sebek et al., 1989) y Colombia 18,5 % (Sebek et al., 1989). Pero se debe saber que ni el tamao de muestra ni el grupo de alto riesgo se tom encuenta. En octubre de 1995, en Achuapa, Nicaragua, se registraron 2 000 casos y 40 defunciones en humanos que representaban una enfermedad febril hemorrgica; inicialmente se estableci un diagnstico de dengue hemorrgico, pero las pruebas serolgicas fueron negativas para esta enfermedad y posteriormente se confirm el diagnstico de Leptospirosis (Kaki y Shich, 1996; Ochoa et al., 2001). En este mismo pas, en el perido posterior al huracn Mitch se registraron 523 casos sospechosos de Leptospirosis, con 7 personas muertas por esta causa, lo cual representa una tasa de letalidad de 1,3 % (Mitch, 1998). En Cuba, la mayor tasa de incidencia en la poblacin humana fue en 1994 cuando el paiz obtuvo una tasa de 25,6 por cada 100 000 habitantes, siendo en 2003 1,9 por cada 100 000 habitantes (Cruz de la Paz, 2004). FUENTES DE INFECCIN La principal fuente de contagio para el hombre constituye, la orina de animales enfermos, reservorios naturales as como el contacto directo con estos animales. Tambin las aguas contaminadas, leche cruda, descarga vaginal, feto de animales infectados y fetos abortos etc. Siendo considerada como enfermedad profesional (Waitkins, 1986). La infeccin en granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos, mdicos de inspeccin de carne, trabajadores de control de roedores (Chung et al., 1958; Blackmore et al., 1979; Chan et al., 1987; Campagnolo et al., 2000; Terry et al., 2000)
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Ocupaciones que requieren contactos con animales (Anderson et al., 1978; Looke, 1986). El contacto directo y/o indirecto es importante para alcantarillados, mineros, soldados ( Johnston et al., 1983), trabajadores de higiene y de pesca (Gill et al, 1985; Robertson et al., 1981), trabajadores de ferias de animales y de canal (Andr-Fontaine et al., 1992), arroceros (Wang et al.,1965; Famatiga, et al., 1972; Padre et al., 1988), trabajadores de platanales (Smythe et al., 2000) y cortadores de caa de azcar (Cotter, 1936). Para los animales, constituye la orina de animales infectados, asintomticos y portadores; tambin el agua, leche, forrajes, pastos, tejidos de animales, descargas posparto, saliva, semen, instrumentos quirrgicos as como vectores siendo los roedores (ratas y ratones) los ms importantes por su condicin de reservorio natural (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993; Ellis, 1994; Benhnet y Plum, 1998). Algunos autores han considerado las garrapatas, aves y insectos como; moscas, mosquitos, etc. (van der Hoeden, 1958; Bofill, et al., 1996). AGUA: Para que ocurra la infeccin en el medio, las Leptospiras necesitan una supervivencia en este medio primero, la cual tiene una vinculacin tremenda con la humedad relativa alta y la temperatura a su punto ptimo en el lugar de aparicin. La temperatura del agua tiene un efecto benefioso, ya sea baja o alta. Las bajas diminuyen la multiplicacin de los microorganismos, pero el tiempo de supervivencia aumenta y las altas temperaturas favorecen la multiplicacin, pero con menos tiempo de supervivencia. Esto permite que las Leptospiras puedan sobrevivir y mantener sus capacidades infectantes en el agua durante 22 das y en el barro 5 6 das (van der Hoeden, 1958). Como las infecciones por este agente ocurren principalmente en zonas con abundante cantidad de agua; en reas pantanosas o de campo anegado, los brotes son frecuentan en pocas de lluvia y en clmas templados (Covaleda et al., 1953; Prescott, 1993). A pesar de todo esto, no todas las aguas son favorables para la supervivencia de las Leptospiras, ya que stas tambin se ve afectados por el pH y la salinidad (van der Hoeden, 1958). ORINA: Muchas infecciones en ltima instancia se deben a la contaminacin con la orina de los animales enfermos, portadores o reservorios; siendo el pH el factor determinante de la supervivencia de las Leptospiras en la orina
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(Michna, 1970). Ellas no pueden sobrevivir en pH cido, por eso, algunos autores plantean que la orina del hombre y la de los ratones y ratas no son fuentes de excelencia para la infeccin al no ser que sean diluida por agua (van der Hoeden, 1958). La orina de los bovinos se considera como la de mayor excelencia para una fuente de infeccin ya que su orina es de pH alcalino lo que favorece la supervivencia del germen y en 1 ml de orina puede contener hasta 100 millones de microorganismos de Leptospira (Gillespie y Ryno, 1963). Adems, la orina de muchos animales presenta aglutininas y lisinas especificas, cuya presencia causan una disminucin en el tiempo y del nmero de microorganismos (Ellis, 1994). LECHE: Los animales infectados, muchos eliminan Leptospiras a travs de la leche (Thiermann, 1984; Songer y Thiermann, 1988; Prescott, 1993; Guijarro y Calvo, 1999). Debido a la presencia de sustancias antimicrobianas, la supervivencia en la leche cruda es muy corta (Amatredjo y Campbell, 1975). La infeccin humana por el consumo de la leche cruda de animales infectados y/o convalecientes hasta tres das despus del ordeo ha sido notificada (Michna, 1970; Skillbeck y Millar, 1986; Levine, 1989). TEJIDO ANIMAL: El tiempo de supervivencia de las Leptospiras en los tejidos es dependiente del pH postmortem y el efecto antagnico que supone la contaminacin con otras bacterias. Lo que avala la capacidad infectante de los tejidos del animal principalmente en los mataderos y al parto (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Timoney et al., 1988). DESCARGAS POSPARTO: Ellis (1983) demostr que las descargas posabortos pueden mantener sus capacidades infectantes pasado 8 das de ste, mientras Ellis, (1983); Prescott, (1993); Ellis, (1994); Guijarro y Calvo, (1999) diagnosticaron la posibilidad de infeccin por contacto con las descargas uterinas posparto y pos- abortos. SALIVA: Desde que fue comprobada la infeccin en el humano tras mordeduras de animales como la rata o el perro, la saliva ha sido considerada como posible fuente de infeccin. Tambin se sospecha los lamidos de los perros a los nios, con la lengua contamida mecnicamente, podra ser una forma ms (van der Hoeden, 1958).
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AVES: Desde que en algunas zonas de Espaa y Francia ocurrieron brotes de Leptospira en humanos en los aos 50 del siglo XX del, serovar ballum y con la coincidencia de que ciertas aves cuya ruta migratoria afectaba tanto al Delta del Ebro en Espaa, como al Delta de Rdano en Francia, dio lugar para que algunos cientficos las consideren como posible fuente de infeccin (Covaleda et al., 1953; van der Hoeden, 1958). Por la posibilidad de que estas aves consumieran ratones infectados y probablemente, se convirtieran ellas mismas en vectores mediante la eliminacin de las Leptospiras en sus fluidos (van der Hoeden, 1958). Algunos han considerado que podra ser las garrapatas que funcionaron como posible transmisores hacia los lugares (WHO, 1965). FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIN DEPENDIENTES DEL AGENTE ETIOLGICO A) Resistencia a condiciones medioambientales: referido en (Pg. 9 ), la supervivencia del agente depende de la existencia de una humedad relativa alta, temperatura ptima entre 24-25 0C (Grell, et al., 1971), pH neutro o ligeramente alcalino y presencia de materia orgnica (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Siendo estas condiciones indispensables para la existencia de la infeccin en una regin geogrfica. Por ello, las reas con lagunas, riachualos (bebederos en general) donde se congregan un gran nmero de animales, son las que ms frecuentemente estn implicadas en los focos de Leptospirosis (Thiermann, 1984; Ellis, 1994). En este sentido, existen diferencias entre serogrupos o serovares como pomona que es ms capaz de sobrevivir mejor en zonas ridas que hardjo (Elder et al., 1986). Estos factores ambientales propicia la existencia de una cierta estacionalidad en la presencia de la enfermedad, siendo ms frecuente en otoo en pases templados y en invierno en los pases tropicales y subtropcales; pocas ambas de lluvias (Sullivan, 1974; Thiermann, 1984; Carrol y Campbell, 1987; Millar et al., 1991; Prescott, 1993). B) Capacidad infectante: los estudios han demostrado que la capacidad infectante y la patogenicidad varan en funcin del serogrupo o serovar en cuestin (van der Hoeden, 1958)
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DEPENDIENTE DEL HOSPEDERO A). EDAD: Los estudios realizado por Ellis y Michna, (1976) revelaron un 40 % de seropositividad con anticuerpos leptospirales en terneros hasta un ao de edad y 72 % en los adultos de hasta tres aos de edad, donde sta ha sido relacionada con el estado de portador renal en la ltima; mientras los animales pequeos se caracterizan por eliminar mayor cantidad de Leptospiras en su orina. En bovino, la morbilidad se calcula hasta 75 % en los adultos y hasta 100 % en los terneros, donde en este ltimo la letalidad es de 5 % (Fernndez et al., 1991). En los seres humanos la presentacin se frecuenta en las edades entre 20-40 aos (Acosta, et al., 1994) mientras Lpez et al., (2002) pronostican entre 20- 49 aos. En humano la mayoria de los autores platean que entre 90-95 % de los casos de Leptospirosis corresponde a la forma anicterica (Acosta et al., 1994) y de 5-10 % representa la forma ictrica (Sndrome de Weil) (Arean et al., 1964; Heath et al., 1965; Feigin y Anderson, 1974). B). GESTACION: Las publicaciones disponible demuestra que el aborto por Leptospirosis se produce principalmente en los ltimos estadio de la gestacin entre los 6 y 9 meses, adems, se supone que la infeccin parece producirse varias semanas antes, ya que el perodo de incubacin en los casos de abortos suele ser largo, ademas el aborta csi siempre en l amyoaria de las especies es provocado por serovares acidentales. ( Ellis y Michna, 1977; Ellis, 1983) C). ESTADO INMUNITARIO: En sentido general, un animal expuesto previamente, es refractario a la reinfeccion de este mismo serovar aunque los niveles de anticuerpos en sangre hayan bajado (Ellis, 1983). Tambin tiene relacin con el nivel se inmunoglobulina (IgA e IgG) ya que aumento de estos en la orina hace disminuir la cantidad de Leptospira que se elimina en ella (Leonard, et al., 1993). D). FACTORES GENETICOS: Van der Hoeden, (1958) plantea que algunas cepas de ratones parecen tener ms resistencia a la infeccin siendo la letalidad baja en este grupo y la proteccin que se desarrolla es ms duradera. Tambin esta conclusin fue hecha en terneros de diferentes grupos donde algunos mostraron signos benignos transitorios mientras hubo letalidad en los otros.
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DEPENDIENTES DEL MEDIO ALIMENTACION: Algunos autores han considerado este factor, ya Leonard et al., (1992a, 1993) demostraron que, en los animales alimentados con ensilaje de grano como suplemento, provocaba que el pH bajra ms al nivel cido, reflejando en la orina la eliminacin de poca cantidad de leptospira. INFECCIONES CONCURRENTES: Ha quedado demostrado que despus de una infeccin cualquiera, aumenta la receptividad de estos animales en contraer al leptospirosis, lo que Van der Hoeden, (1958) descubri en un brote grave de Leptospirosis por L. canicola en cerdos, de los que se aisl simultneamente Salmonella suipestifer. APTITUD Y MANEJO: En la explotacin ganadera, se plantea que por la separacin temprana de los terneros de sus madres en la industria lechera hace que en estos animales la Leptospirosis sea ms frecuente que en los de carne, una vez introducida en la explotacin, convierten en alto factor de riesgo para ellos. Adems el sistema intensivo que se practica favorece la transmisin entre ellos por el hacinamiento (Ellis, 1983; Leonard et al., 1993, Lilenbaum et al., 1996). VIAS DE TRANSMISION Las principales vas de transmisin se clasifican en: Directa e Indirecta (Ingraham e Ingraham 1998). Horizontal directa: Esta forma de transmisin es la ms frecuente en los casos de serovares adoptados como hardjo (Ellis, 1994) Contacto directo: Esta va es la ms estudiada adems de tener diversas formas. La forma venrea fue tomada en consideracin despus que fue demostrada la presencia de Leptospira el en semen de un toro (van der Hoeden. 1958). Se considera como la fundamental en algunas especies cuyos habitats se encuentran en reas de condiciones climticas favorables o de densidad poblacional desfavorables para la transmisin de la enfermedad de otra manera como ocurre con la musaraa comn en zonas de Polonia o Rusia, donde se han observados varia epizootias de Leptospirosis en estos animales; asociadas a las pocas ms secas del ao, que por lo general, coincide con la
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poca de la reproduccin ( Little , 1986). En humanos se diagnostic la infeccin de una mujer luego de contacto sexual con su pareja durante la fase de leptospiruria (van der Hoeden, 1958). Adems de la venrea, la costumbre de los bovinos y perros de lamer los genitales y/o otras reas corporales de sus compaeros, puede permitir tambin la transmisin de la infeccin (Amatredjo y Campbell, 1975). Ncleos goticulares: Tienen importancia ya que las gotas de orina dispersan a varios metros del animal que orina (Michna, 1970; Amatrdjo y Campbell, 1975), pudiendo penetrar las Leptospiras procedentes de animales con leptospiruria, tanto por inhalacin como por va conjuntival (Amatedjo y Campbell, 1975; Thiermann y Haudsaker, 1985; Vanasco y Sequeiro, 2000). HORIZONTAL INDIRECTA: Esta desempea un papel fundamental en las infecciones accidentales ya que se produce tras la exposicin al ambiente contaminado con material infectante (Ellis, 1994) Fomites: El agua, alimentos, pastos y suelos contaminados pueden facilitar el contacto entre el animal- humano y el agente. La forma importante y ms frecuente para la infeccin humana y animal es el contacto de la piel o las mucosas con aguas o barro contaminados con orina (Michna, 1970; Amatredjo y Campbell, 1975) y el contacto con rganos de animales enfermos en el matadero (Terry et al., 2000). Los pastos contaminados juegan un papel importante para la transmisin intra e interespecie (Amatredjo y Campbell, 1975; Jimnez et al., 1996). Vectores: Diversos autores han evaluado la hiptesis de que los artrpodos podranjugar un papel relevante en la transmisin mecnica del agente (Michna, 1970). VERTICAL Transplacentaria: El agente puede atravesar la placenta durante el perodo de leptospiremia (Amatredjo y Campbell, 1975), tal y como se ha demostrado tanto en el ganado bovino, el cerdo y en el ser humano (Coghlam y Bain, 1969; Michna, 1970; Faine et al., 1984). Un caso especial sera la posibilidad
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de la infeccin del feto en el momento del parto, si esto no ha ocurrido anteriormente durante la gestacin (Ellis et al., 1983). Galactfora: Puesto que la infeccin por L. hardjo y L. pomona pueden producir una mastitis clnica , los microorganismos presentes en la glndula mamaria podrian ser excretada con la leche e infectar al ternero por va oral (Amatredjo y Campbell, 1975). En caso de ser humano, esta forma de transmisin es poco estudiado , pero s hay informes al respecto ( Bolin, 1989) Va oral: En humano, por la ingestin de alimentos contaminados con la orina de animales enfermos o de reservorios. Antes se consideraba como una va importante, pero hoy se le da poco valor como modo de transmisin (Acosta et al., 1994). PATOGENA E INMUNIDAD Las Leptospiras son muy invasivas debido a la produccin de enzimas o a factores mecnicos, como la motilidad por excavacin y a su tropismo orgnico. Ambas causas se han sugerido como mecanismos por los que stas alcanzan sitios normalmente protegidos del organismo, como el lquido cefaloraquideo (LCR) y el ojo. La capacidad lesional de estos grmenes puede ser debida a factores txicos (hemosilina, fibrolisinas, lipasas) y endotoxinas (catalasa, hialuronidasa) (Pumarola, 1994; Rodrguez-Torres, 1994; Ginebra, 2001). Las Leptospiras penetran en el organismo animal o humano, mediante la ingestin de los alimentos contaminados o agua, o a travs de las membranas mucosas de ojo, boca, fosas nasales, vagina y pene, o a travs de la piel daada o reblandecida por el agua, piel escoriada (Sullivan, 1974; Thiermann,1 984; Timoney et al., 1988;, Ellis , 1994; Chamizo, 1997). El agente se difunde a partir del punto sin dejar lesin, invadiendo la torrente sanguneo, multiplicndose en ste y en el parnquima heptico durante un perodo de incubacin entre 2-30 das segn sea el caso, circulando en la sangre provocando leptospiremia por al menos 7 das (Syfres,1976; Thiermann, 1984; Ellis, 1994), produciendo pirexia, eliminacin de leptospiras en la leche, anorexia, dao funcional de algunos rganos (hgado, bazo o celebro) (Thiermann, 1984; Timoney et al,1988; Ellis, 1994),
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especialmente en animales jvenes (Ellis, 1994). La aparicin de anticuerpos especficos detectables aproximadamente a los 10 das de la infeccin ( Ellis, 1994) junto a la accin leptospiricida de las beta-macroglobulinas del suero y la accin del complemento y la lisozima ( Timoney et al., 1988), hacen que desaparezcan las leptospiras en torrente sanguneo ( Michna,1970; Ellis, 1994) pero, se localizan en diferentes rganos, tales como: la cmara enterior del ojo, las meninges y el rin donde los anticuerpos tienen poco acceso y en el tero grvido (esto hace que se produzca aborto). Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden con la fase de leptospiremia (Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994), donde estos pueden atribuirse a la existencia de determinados factores de patogenecidad bacteriana, como las hemosilina y las lipasas (Timoney et al., 1988; Heath y Johnson, 1994) siendo la primera causa de la anemia (Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Estos factores son ms frecuentes en determinados serovares como: pomona o grippotyphosa (Timoney et al., 1988). Ms tarde, se le suma la accin de los anticuerpos situados en la superficie eritrocitaria que sensibilizan al eritrocito, causando su rotura-anemia- (Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Durante esta fase (leptospiremia) ocurre una reaccin inflamatoria en la mama (mastitis). La hemlisis producida por la hemosilina y por el dao hepatocelular se le atribuye a las causas isquemicas y toxicas ictericia- (Prescott, 1993). Tras esta fase, las leptospiras se acantonan en el rin, lugar de difcil accesos para los anticuerpos, la ubicacin en los tbulos renales se ve facilitada por la produccin de ureasa por parte de las Leptospiras (Kadis y Pugh, 1974). Posteriormente, se multiplicaran en la luz de los tbulos contorneados renales ( Michna, 1970; Timoney et al.,1988), principalmente en las proximidades de la microvillocidades ( Timoney et al., 1988), donde la nefritis esta provocada por el dao capilar y la produccin de determinadas endotixinas y hemosilinas , que terminan por producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria, por la posible isquemia debida a la agregacin intravascular de hemoglobina que obstruira los capilares y tambin por la presencia de mononucleares infiltrados por una reaccin autoinmune ( Thompson y Manktelos, 1989), lo que da lugar a la tercera fase (leptospiruria) que puede tener carcter continuo o intermitente y de duracin variable segn la especie afectada (Jawetz et al., 1985; Ellis,
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1994; Bofill et al., 1996). El bovino puede tener una leptospiruria hasta 7 meses; equino de 2-3 meses, el cerdo hasta un ao; perro hasta 6 meses o ms; roedores toda la vida (Pelezary, 1976; Jawetz et al., 1985; Bofill et al., 1996). La localizacin de agentes patgenas en el hgado y humor acuoso complica el cuadro y el desenvolvimiento clnicos, tambin el aborto es causa de la fiebre y la reaccin sistmica general, por el paso de hemosilina y otras toxinas a travs de la placenta destruyendo los eritrocitos fetales y los cambios degenerativos microscpicos en la placenta interfieren en le intercambio fisiolgico entre la madre y el feto, pudiendo originar la muerte fetal (Baskerville, 1986). Siempre hay que tener en cuenta que, en algunos casos, la aparicin del aborto es muy posterior al momento de la infeccin (Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). Por ltimo, la uvetis recurrente en equinos parece involucrar la produccin de anticuerpos contra el antgeno leptospiral en reaccin cruzada con tejidos oculares (Parma et al., 1987; Luchis y Parma, 1999). El dao de la retina con uvetis tiene una relacin con la presencia de linfocito B en la retina (Kalsow y Dwyer, 1998). SINTOMATOLOGA El perodo de incubacin generalmente es de 2-30 das, que a veces es de 514, los sntomas son muy variables (van Thiel, 1948), dependiendo de la especie animal, el serovar infectante, la virulencia del germen y la inmunidad del hospedero (Bofill et al., 1996 Chamizo, 1998; Ginebra, 2001). HUMANO: Las manifestaciones van desde infeccin subclnica (comn en veterinarios y cuidadores de animales), o un cuadro anictrico leve que ocurre en la mayora de un 90-95 % hasta una forma ictrica severa llamada enfermedad de Weil en un 5-10 % de los casos (Heath et al., 1965; Lee, 1985). Forma Anictrica: Esta fase siempre presenta de forma brusca que suele slo durar una semana (7dias) con los signos siguientes: fiebre que puede ser ( bifsica) cefalea, escalofris, postracin , mialgias (principalmente de pantorrillas y regin lumbar, nuseas o vmitos, dolor abdominal, diarrea y artralgia (Alexander et al., 1963; Kelley, 1998 ;Benhnet y Plum, 1998; O.M.S.,2001) y a veces meningitis asptica en menos de 25 % (Schaeffer,
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1951; Beeson, 1952; Gauld et al., 1952; Bernal, 2003), dolor ocular, proceso respiratorio, hepatomegalia y esplenomegalia ( Machado et al., 1998). Forma Ictrica: Es la forma ms severa de la enfermedad dependiendo del serogrupo de la bacteria infectante. Entre sus sntomas , se pueden mencionar: irritacin conjuntival, irritacin menngea y rgidez de la nuca, insuficiencia renal, ictericia, manifestacin hemorrgica intestinal o pulmonar, arritmia o insuficiencia cardiaca o disnea y a veces hemorragia generalizado (Weil, 1886; Van Thiel, 1948; Chiu y Liu, 1959; Ramos-Morales et al., 1959; Cinco y Banfi, 1983; Edwards et al., 1986, Watt et al., 1990; ONeil et al., 1991; Ruiz, 1995; Levett, 1999) BOVINO Frustrada: Cursa con hemoglobinuria, sin ictrica y cura posteriormente. Sobreaguda: Se caracteriza por la aparicin repentina de fiebre alta, hemoglobinuria, ictericia (Prescott, 1993; Ellis, 1994), disnea por congestin pulmonar (Prescott, 1993, Guijarro y Calvo, 1999), anorexia, altos niveles de urea en sangre y de albmina y bilirrubina en orina (Michna, 1970; Prescott, 1993; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). Generalmente, acaba con la muerte del animal en 3-5 das, siendo los terneros los ms afectados; aunque en hembras preadas provoca aborto por la pirexia y la desaparicin prcticamente de la produccin lctea (sndrome de la cada de la leche) (Michna ,1970; Bofill et al.,1996; Perdomo y Garin, 2002). Los serovares que ms causan esta forma son: L. grippotyphosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae y L. autumnalis, por lo que nunca se producen el portador crnica; por ser clasificado como serovares no adaptados (Guijarro y Calvo, 1999). Aguda: Es frecuente en los terneros, casi siempre mortal. Presenta: anorexia, laxitud, fiebre, 40,5-41,5 0C. , posteriormente se presenta la hemoglobinuria, ictericia, septicemia, hemorragias petequiales en todas las membrana mucosas, anemia (Blood et al., 1982; Chamizo, 1997 y 1998; Merck, 2000). Al principio, se puede presentar diarrea, en algunos casos sanguinolentas y/o amarillentas y con olor ftido, pero ms tarde puede haber estreimiento (Patterson, 2003) .Rara vez afecta a los adultos.
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Subaguda: Lo mismo que la forma aguda pero de menos severidad, puede ser subclnica excepto en los animales gestantes y/o en lactacin, en los que pueden aparecer abortos y sndrome de la cada de la leche (Michna, 1970; Ellis, 1983) y a veces la leche parece el calostro, o contener cogulos de sangre y el recuento de sus clulas blancas son muy altos. A la palpacin las ubres blandas y los cuatro cuartos afectados pueden parecer normales. Tambin aparece ictericia o no, disminucin de la rumia, fiebre (39-40,5 0 C ) y anorexia ( Ellis, 1978; Ellis, 1983; Chamizo, 1998). En algunos casos, tambin se ha observado meningitis y dermatitis necrotica (Thiermann, 1984; Vanasco et al., 2000). El aborto puede ocurrir de 3-4 semanas despus de la infeccin. Forma crnica: Casi siempre est relacionado con L. hardjo y en algunos casos L. pomona sin manifestacin clnica (Blood et al., 1982; Chamizo, 1998). Caracterizada por la aparicin de abortos, retencin de placenta, mortinatos, nacimientos de animales dbiles (Michna, 1970, Ellis, 1994; Bofill et al., 1996; Vanasco et al., 2000). El aborto puede ocurrir en esta ltima etapa de la gestacin entre 6-9 meses y el animal elimina el germen por la orina durante un largo perodo (Chamizo, 1998). CERDO: La mayoria de los casos es inaparente o subclnica. Presenta sntomas como: anorexia, perturbacin del equilibro, rara ictericia, hemoglobinuria, convulsin, trastornos gastrointestinales, parlisis progresiva, disminucin del peso y produccin lctea (Fernndez, 1999; Perdomo y Garin, 2002) La forma aguda tiene una similitud de presentacin como lo descrito en terneros en caso de un brote, con la nica excepcin cuando sea L. icterohaemorrhagiae presenta alta letalidad (Blood et al., 1982; Quinn et al., 2002). La forma crnica es la de ms connotacin en esta especie por presentar: aborto, nacimiento de cras dbiles, infertilidad (Blood et al, 1982; Chamizo, 1998) casi siempre provocado por L. pomona. OVINO CAPRINO: Las epizootas en estas especies son muy raros, especialmente en el caprino. Muchos de los animales afectados aparecen
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muertos, aparentemente por septicemia (Davidson y Hirsh, 1980). Animales enfermos presentan: fiebre, anorexia, disnea, alguna ictrica, hemoglobinuria, palidez de la mucosas, infertilidad, nacimiento de cras dbiles o muertos y aborto (Perdomo y Garin, 2002). Pueden presentarse forma crnica con perdida de la condicin corporal, pero el aborto parece ser una manifestacin exclusivamente asociada a la forma aguda de la infeccin por los serovares pomona y hardjo (Andreani et al., 1975). CANINOS ( PERRO Y GATO): Los sntomas son variables, desde la ausencia total de signos clnicos hasta un sndrome icterohaemorrhgico casi ausente en gatos, con la instalacin repentina de hemorraga con fiebre de 3-4 das seguida por rgidez y mialga en miembros posteriores, hemorraga en la cavidad bucal con tendencia a necrosis y faringitis. En una etapa posterior puede haber gastroenteritis hemorrgica y nefritis aguda (Perdomo y Garin, 2002). En la forma subaguda o crnica se desarrolla vmito, inapetencia, postracin y anemia debido al fallo renal progresivo (Chamizo, 1998). EQUINO: En esta especie, los sntomas son variables y en la mayora de los casos la enfermedad cursa de modo asintomtico aunque puede producirse fiebre, ictericia, hemoglobinuria, necrosis de la piel y los labios, conjuntivitis con edema en los prpados, lagrimeo y fotofobia donde se puede observar hepato-nefritis, muchas veces se presenta abortos en el ltimo tercio de la gestacin (Kemenes et al., 1984; Gonzlez, et al., 1990; Hudson, 2000). La oftalmia peridica est considerada como una complicacin de la Leptospirosis y se caracteriza por irridociclitis (Kemenes et al., 1984; Dotres y Prez, 1998) LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS: Las lesiones que aparecen en la Leptospirosis no son patognomnicas, por lo que no puede basarse en ellas para el diagnstico de la enfermedad (Baskerville, 1986). Tambien las lesiones pocas observables depende del serovar implicado as como; los rganos y especie afectadas.
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El cadver animal revela ictericia manifiesta, necrosis de la piel; de los ollares, de la cavidad nasal y bucal (Benhnet y Plum, 1998).

En la necropsia se observa acmulo de lquido serolo-gelatiliforo rojizo en el tejido subcutneo, hgado hipertrfico y palidez heptica, o color amarillenta, vescula billiar llena, espesa y viscosa de color pardo o verde oscuro (Prez et al., 1982), bazo de tamao normal o ligero de color amarillento (Prez et al., 1982), lesiones muy variables desde lesiones blanco amarillento en la superficie o focos hemorrgicos en pulmn (Prez et al., 1982; Thiesmann, 1984). El msculo cardaco degenerado y en algunos puntos hay hemorragias. Los riones estn edematosos de color rojizo o pardo oscuro con nefritis interticial, lesiones necrticas e ictricas por toda la superficie, tambin hemorragia (Prez et al., 1982; Thiermann, 1982). La vejiga, llena de orina turbia o rosada, los ganglios tumefactos y las mucosas intestinales pueden estar inflamadas (Chamizo, 1997). En los fetos abortados se observan congestin generalizada y deposiciones lquida (Ellis, 1994; Fernndez, 1999). Tambin se puede encontrar ictericia, mastitis, fludo libre en cavidades corporales, lesiones petequiales dispersas, edema perirenal, ndulos linfticos aumentados de tamao, bilis de consistencia pastosa y color negrusco (Michna, 1970; Prez et al., 1982; Thompson y Manktelow, 1989). RESPUESTA INMUNE La mayora de los estudios realizados se basa, nicamente, en la investigacin de la inmunidad humoral (Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994). Tras la infeccin, inicialmente se produce una elevacin de las IgM, que alcanzan niveles detectables a los pocos das de la desaparicin del periodo febril que acontecen durante la fase de bacteriemia, es decir a los 2-5 das de la aparicin de los signos de la enfermedad aguda (Hanson, 1977; Timoney et al., 1988, Leonard et al., 1992b). Los anticuerpos IgM dificultan la
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multiplicacin de las leptospiras, pero no las destruyen (Heath y Johnson, 1994), disminuyen poco despus de la aparicin de las IgM, comienzan a detectarse las IgG especficos, que producen la lisis de las leptospiras (Heath y Johnson, 1994). Estos anticuerpos persisten durante aos en el animal (Hanson ,1977; Timoney et al., 1988). Las IgM alcanzan su pico mximo a las 3- 4 semanas (Michna, 1970; Leonard et al., 1992a; Smith et al., 1994) y las IgG a las 4- 12 semanas tras la infeccin (Leonard et al., 1992b; Smith et al., 1994). Durante toda la fase de leptospiruria, los niveles de IgM pueden no detectarse en sangre (Hanson, 1977). En cambio, se puede detectar las IgG en orina, aproximadamente a las 6 semanas despus de la infeccin. Adems, los animales suelen presentar una respuesta inmune local, lo que provoca la aparicin de IgA en la orina, hacia las 12 semanas de la infeccin. Esta presencia de IgA y la aparicin de IgG en la orina, parece tener un efecto negativo sobre la variabilidad de las leptospiras en sta, tal y como lo demostraron (Leonard et al., 1993). En la mayora de los casos, en el momento del aborto los niveles de anticuerpos son bajos, incluso negativos (Ellis, 1986). Esto redunda en una dificultad a la hora de realizar el diagnstico de los abortos por leptospiras. DIAGNSTICO El diagnstico de los casos de Leptospirosis humana y animal puede ser complicado o difcil, debido, principalmente, a las caractersticas intrnsecas de las leptospiras y a la epidemiologa de la pantema (Ellis, 1994). En la actualidad, se cuenta con un gran nmero de tcnicas de laboratorios distintos, pero su realizacin previa, es conveniente recabar informacin sobre una serie de datos que puedan orientar en el diagnstico. Para ello, se debe combinar los siguientes: el diagnstico epidemiolgico, clnico y de laboratorio. El diagnstico real debera basarse en el aislamiento , cultivo e identificacin , pero las peculiares caractersticas de las leptospiras tales como crecimiento difcil y lento, hacen que esta metodologa est indicada en aquellos casos que otros ms sencillos, como los serolgicos, carecen de confiabilidad ( Faine, 1991; Ellis, 1994)

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En el caso de los estudios epidemiolgicos , en los que se cuenta un gran nmero de muestras y el objetivo es la obtencin de un resultado de prevalencia, las tcnicas indicadas son , las serolgicas, a pesar de que su interpretacin es muchas veces subjetivas ( Ellis, 1996). DIAGNSTICO EPIDEMIOLGICO En aquella aparicin tanto humana como animal, en las que se encuentran con cuadros sintomatolgicos compatibles con un caso de Leptospirosis, se debe enfatizar en las anamnesis de los aspectos siguientes: Humanos: edad, sexo, direccin, ocupacin, sntomas clnicos, hospitalizacin (s/no), antecedentes y lugar de exposicin (contactos con animales, ambiente), factores climticos: precipitacin, temperatura, inundacin, desastres naturales, nmero de casos, fecha del diagnstico, datos microbiolgicos y serolgicos (Savio y Lindner, 2002). Animales: poca del ao en la que ha aparecido el brote, con especial atencin a las climticas: precipitacin, temperatura, humedad relativa Aptitud del rebao, manejo y estado sanitario de la explotacin incluyendo, entrada de animales nuevos, manejo de la recra, alimentacin, si hay monta natural o inseminacin artificial etc. Presencia de otras especies domsticas ejemplo. ovejas, perros, cerdos etc. Control de animales silvestres portadores. Si el rebao comparte el bebedero con otros animales silvestres Edad y sexo de los animales afectados Sintomatologas predominantes y caractersticas de los signos clnicos Antecedentes de leptospiras Si se realiza vacunacin contra la Leptospirosis. (Alonso Andicoberry et al., 2001).
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DIAGNSTICO CLNICO Tiene un carcter presuntivo y se realiza fundamentalmente a travs de los signos y sntomas que presenten los animales y el humano. Adems las lesiones anatomopatolgicas caractersticas de la enfermedad que aportan una gran contribucin (Schaeffer, 1951; Heath et al., 1965; Ellis, 1994; 1996; Kelley, 1998; Guijarro y Calvo, 1999). DIAGNSTICO DE LABORATORIO Las tcnicas bacteriolgicas son las ms complejas, pero nos briandan resultados muy importantes, tales como: la observacin, el aislamiento y la identificacin del microorganismo (Adler, 1986). El diagnstico debe basarse en el conocimiento de la patogena del microorganismo, as como de sus propiedades. Estos mtodos se pueden dividir en : tcnicas indirectas ,que detectan anticuerpos frente a las leptospiras y tcnicas directas encaminadas a la deteccin de leptospiras o sus antigenos y/o cidos nucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales. En caso de muestras procedentes de fetos, las tcnicas directas estn ms indicadas que las indirectas, ya que el diagnstico individual cobra mayor importancia. Para las muestras procedentes de animales adultos, las tcnicas indirectas se utilizan ms frecuentemente pues son ms sencillas de realizar y su costo es menor (Ellis, 1996). Los animales vivos, se enviar sangre y leche en fase aguda de la enfermedad y orina en la crnica. De los fetos, los rganos de eleccin son: hgado, rin, cerebro, glndula adrenal y pulmn, as como cualquier fluido interno (Ellis, 1996). Los animales muertos y sacrificados, las muestras que se deben enviar son: cerebro, mdula espinal, LCR y ojo cuando hay sntomas nerviosos, y la mayora de los rganos parenquimatosos en los casos que cursan con ictericia (hgado, rin, bazo etc.) (NRAG., 1983; Ellis, 1986; Chamizo, 1997) y la vejiga y su contenido, humor acuoso, aborto y contenido estomacal (Bofill et al., 1996) En humanos durante el perodo de leptospiremia, los productos patolgicos tiles son sangre (pareadas) y lquido cefalorraqudeo (durante la primera semana) y la orina en la segunda o tercera semana.
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Las muestras postmortem ms adecuada son: rin (parte cortical), hgado, bazo, as como sangre de corazn o liquido cefalorraqudeo, humor acuoso, lquido peritoneal, cerebro, fetos abortados, semen y leche materna, deben preservarse congelados en glicerol a partes iguales (Ginebra, 2001). Para propsitos epidemiolgicos, pueden obtenerse muestras de agua y suelo, y en caso de epidemias o epizootias, sangre, rin, hgado de animales capturados (roedores u otros animales silvestres) TCNICAS INDIRECTAS Los mtodos serolgicos nos brindan un diagnstico en corto tiempo y son capaces de detectar anticuerpos antileptospirales (que pueden ser de la clase IgM e IgG), las que constituyen las tcnicas de eleccin (Mazzonelli, 1994). Adems, son las pruebas de laboratorio ms utilizadas en el diagnstico de la Leptospirosis, al igual que para la realizacin de estudios epidemiolgicos. El mayor problema que presenta es los niveles de anticuerpos , aunque se mantengan durante aos, alcanzan niveles tan bajos en animales y personas infectados crnicamente que no siempre se detectan , adems en los casos de infeccin por serovares adaptados un porcentaje de los animales pueden no presentar respuestas con anticuerpos ( Ellis, 1996). Para el diagnstico serolgico se ha utilizado tcnicas tales como: prueba de aglutinacin microscpica (MAT), prueba de microaglutinacin microscpica con antigeno muerto (MSAT), aglutinacin macroscpica, prueba hemoltica, fijacin de complemento, ensayo inmunoenzimatico (ELISA) y PCR ( Heinemann et al., 2000; Veloso et al.,2000; Arias et al., 2002; Fernndez et al., 2002; Greenlee,2002). A). MAT. Es el mtodo serolgico de referencia a la hora de evaluar otras pruebas para el diagnstico de Leptospirosis. Se emplea para detectar anticuerpos en sueros de sospechosos o enfermos (humanos y animales) donde el suero del paciente sospechos o enfermo reacciona con antgenos vivos de leptospiras de 10 das de crecimiento en medio lquido de EMJH con enrequicimineto, y es el ms utilizado cotidianamente (Ellis, 1986; Hartman, 1986; Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y Jonson, 1994; Ellis, 1996). Adems es la prueba oficial
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para la exportacin e importacin de animales (Ellis, 1996). El MAT fue ideado por Martin et al., en 1917 y en 1918, Martin y Pettit lograron describir el fenmeno de aglutinacin y "lisis" con suero (Hartskeerl et al., 2000). Desde entonces, el mtodo ha sido modificado y mejorado por (Schffner y Mochtar, 1926; Borg-Peterson y Fagroeus, 1949; Wolff, 1954; Carbrey, 1960; Galton et al., 1965; Cole et al., 1973; Sulzer y Jones, 1973). Ellos trataron de estandarizar factores como: tiempo y temperatura de incubacin, el punto de corte, la concentracin del antgeno y la edad de siembra. Antiguamente, era conocido como la prueba de aglutinacin lisis por la formacin lisis de las bolas (Schffner y Mochtar, 1927) o lisis de glbulos (van Thiel, 1948) de despojos o ruinas celular en la presencia de alto ttulos de antisuero, pero Borg-Peterson, Wolff et al., (1954) demostraron que no se produca una lisis sino una aglutinacin. En la actualidad, para obtener una adecuada sensibilidad, se recomienda utilizar cepas representativas de todos los serogrupos presentes en un lugar determinado concreto y de la especie objeto de estudio (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith et al., 1994). Tambin hay reportes de una sensibilidad y especificad de MAT hasta 92 % y 95 %, respectivamente, con un valor predictivo positivo de 95 % y negativo 100 % (Hickey, 2002). Para la realizacin de la prueba se tilizan cultivos de cuatro a ocho das de edad cuya suspensin produzca una transmitancia del 60-70 % en un espectofometro a 400nm de longitud de onda (Ellis, 1996). Adems, es necesario determinar el punto de corte, ttulo por debajo del cual es considerado que la aglutinacin es debido a reacciones inespecficas. El ttulo de anticuerpos del suero ser la dilucin ms alta en la cual aun encontramos 50 % de aglutinacin (Faine, 1982; Myers, 1985; Kmety y Dikken, 1993; Herrera, 2002). El punto de corte ms recomendado es el ttulo 1:100 en bovino (Ellis, 1986, Timoney et al., 1988, Heath y Johnson, 1994); para los perros, felinos, ovinos, suinos y equinos se considera positivo un resultado superior a 1:50 (Herrera, 2002), Blood et al., (1982) consideraron 1:100 positivo para porcino tambin, pero casi siempre estos valores difieren de laboratorios. Pero el 1:100 en bovinos no siempre resulta adecuado, principalmente en infecciones por serovar adaptado como L.hardjo (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith et al., 1994). En caso de abortos en bovino 1:40 se
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considera diagnstico, aunque el porcentaje de fetos que presentan reaccin de inmunidad humoral es bajo. (Barr y Anderson, 1993). En seres humanos para este mtodo se considera lo siguiente: En caso de una sola muestra, el ttulo serolgico 1:800 confirma el diagnstico. Los ttulos comprendidos entre 1:50 y 1:800 deben ser interpretados en el marco de la situacin clnico-epidemiolgico del paciente. Para las muestras pareadas, 1:1600 o ms es confirmativo (Cole et al., 1973; Sulzer y Jones, 1973; Herrera, 2002). Al igual que otras pruebas serologicas, para diagnosticar una infeccin individual mediante MAT, se requiere estudiar dos muestras pareadas de 7-14 das de intervalo de la primera y si se observa que ha habido seroconversin, se considera de valor diagnstico un cambio en el titulo de al menos, cuatro veces el titulo inicial (Pappas et al., 1985; Ellis, 1996; Harskeerl et al., 2000). Es una prueba principalmente de rebaos, pues la obtencin de ttulos individuales frente a las leptospiras, se considera poco significativo (Hathaway et al., 1986; Ellis, 1994; Ellis, 1996). A pesar de ser la prueba ms recomendada y extendida, presenta una serie de desventajas: no distingue anticuerpos vacunales de los de infeccin (Ellis et al.,1981), resulta difcil su estandarizacin ya que su valoracin es subjetiva ( Faine, 1982; Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994), requiere el mantenimiento de cultivos de leptospiras ( Thiermann, 1983) y no siempre detecta a los animales infectados, en especial cuando el serovar implicado es L. hardjo, que presenta como caractersticas ser poco antignico ( Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994). B). Prueba de Aglutinacin Microscpica con Antgeno Muerto (MSAT) tiliza leptospiras formoladas y centrifugadas, resuspendidas a una cierta densidad estndar, con un "pool" de antgenos de varios serogrupos. La aglutinacin que se produce es semicuantitativa y puede leerse a simple vista. Esta reaccin es menos especifica que MAT, menor nivel de ttulos obtenido, mayor reaccin cruzada (Wolff, 1954; Manev, 1976; Sulzer y Jones, 1973; Faine, 1982), los antigenos son estables a 4 0C por lo menos un ao , es especie especfica y de la misma forma que MAT, no diferencia reaccin entre
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anticuerpos de la infeccin reciente y tarda, pero tiene una buena reaccin temprana de la enfermedad que MAT.( Myers, 1985; Harskeerl et al., 2000) Fijacin del Complemento (FC). Es una prueba gnero-especfica que emplea como antgenos de L. biflexa, considera tan fiable como el MAT para la deteccin de animales con leptospiruria, pero, detecta infeccin reciente, es til en el pesquesaje de grandes cantidades de sueros ya que puede semiautomatizarse. Es una herramienta epidemiolgica para diagnstico rpido, menos laboriosa que el MAT. Las desventajas son las sustancias anticomplementarias del suero, la corta vida e inestabilidad del antgeno, no permite la diferenciacin de serovares y no detecta niveles bajos de anticuerpos (Ellis, 1986; Smith et al., 1994; Ginebra, 2001). ELISA: Las deficiencias que permite el MAT ha obligado a los cientficos emplear esta tcnica que ayude a la deteccin de anticuerpos tanto en tanque de leche (Guijarro y Calvo, 1999) como en el suero. Ella es capaz de detectar la IgM durante la primera semana de la enfermedad (Adler et al., 1980; Edelweiss y Mailloux, 1982; Watt et al., 1988) y la deteccin tarda de IgG que permite diferenciar infecciones recientes de pasadas (Smith et al., 1994). La deteccin de anticuerpos especficos IgM con una sola muestra es confirmatoria de una infeccin reciente por leptospiras. Adems , se considera como ms sensible que MAT ( Thiermann,1983; Thiermann y Garret, 1983; ; Ribeiro et al., 1994;Winslow et al., 1997; Wooward et al.,, 1997; Cumberland et al., 1999), es fcil de estandarizar los antgenos, pueden almacenar durante meses, no tiene ningn riesgo para los tcnicos ( Hartmann, 1986) y poca reacciones cruzadas (Thiermann y Garret, 1983), tampoco diferencia los anticuerpos vacunales de las infecciones (Thiermann, 1983). A pesar de que es una prueba muy eficaz, aun no est considerada como prueba oficial. Aglutinacin macroscpica: Se desarroll para evitar los problemas derivados del mantenimiento de cepas vivas de leptospiras en el laboratorio. Poco autores la recomiendan debida a su falta de sensibilidad y porque no es capaz de determinar el serovar ( Faine, 1982; Elli, 1986) Aglutinacin en microcpsula: Es una tcnica que se present como posible opcin a las utilizadas habitualmente. En ella, se utiliza antgeno leptospiral transportado en microcpsulas de un polmero sinttico. Los autores la
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consideran como una prueba muy especfica y sensible (Arimitsu et al., 1982). En una evaluacin internacional fue ms sensible que MAT o ELISA-IgM en la fase aguda de la enfermedad (Arimitsu et al., 1994), pero no puede detectar infecciones causada por otros serovares (Arimitsu et al., 1994; Sehgal et al., 1997). Se puede trabajar sin la modificacin del suero de otras especie animal (Arimitsu et al., 1989) Hemoaglutinacin indirecta (HA): Es una prueba serolgica gnero-especfica de alta sensibilidad y solamente detecta las IgM (Sulzer, 1975). Utiliza eritrocitos de ovejas o del grupo sanguneo O humano. A pesar de que siempre se ha considerado de utilidad, no ha llegado a desplazar al MAT y de hecho, se utiliza de manera paralela a l. Resulta de valor para el cribado de sueros y para la deteccin de infecciones recientes (Faine, 1982). Es tcnica desarrollada por CDC (Sulzer y Jones, 1973), revel una sensibilidad y especificad de 92 % y 95 % comparado con MAT respectivamente (Sulzer et al., 1975). Por estos altos valores en el territorio cubano es la tcnica elegida para el diagnstico de Leptospirosis humana (Obregn et al., 2001). Adems, al inicio demostrar una sensibilidad de 92-100 % durante la fase aguda y de convalecencia y 95-97 % de especificidad (Levett, 1999; Effler et al., 2000; Hickey, 2002), pero algunos autores obtuvieron una sensibilidad de 81 % al sptimo da (Adler y Faine, 1978) de media y al 100 % al octavo da de promedio. Estos niveles contradice lo obtenido por Effler et al., (2000) el 15 % de sensibilidad al 14 da y 68 % de convalecencia despus de 14 da. TCNICAS DIRECTAS La demostracin de la presencia de Leptospiras, o sus componentes en la sangre, tejidos y/o leche de animales y humanos con signos clnicos es de gran valor diagnstico (Ellis, 1996) Observacin en microscopio de campo oscuro: Este mtodo se realiza para la observacin de leptospiras en los fluidos orgnicos. Es difcil debido al gran nmero de artefactos que, por su parecido con las leptospiras, pueden crear confusin (Ellis, 1986; Ellis, 1994). Adems precisa que haya un gran nmero de microorganismos en las muestras (Ellis, 1986, Timoney et al., 1988; Ellis, 1994).
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Tincin Argnica: Dentro de este grupo podemos considerar diferentes tcnicas, como: la tcnica de Warthing-Starry y sus modificaciones y la tcnica de Steiner y Steiner (Faine, 1982). Se utiliza para la demostracin de Leptospiras en los rganos de animales presumiblemente muertos por leptospiras (Amatredjo y Campbell, 1975; Ellis, 1996). La presencia de leptospiras en fetos abortados y mortinatos son indicadores claros de que es una infeccin activa en el feto y crnica en la madre, considerando de valor diagnstico (Ellis, 1996). Adems de su baja especificidad y sensibilidad (Baskerville, 1986; Ellis, 1996), presenta las mismas inconveniencias que la anterior. Tcnicas de tincin Inmunohistoquimica: Tienen baja sensibilidad, por lo que son poco adecuados para el diagnstico de portadores crnicos, lo que depende del nmero de microorganismos en la muestra ( Ellis, 1996) Inmunofluoresencia: Es ms adecuada para la deteccin de leptospiras que las anteriores (Torten et al., 1966; Baskerville, 1986; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988; Appassakij et al., 1995). Casi siempre se utiliza en el diagnstico para los casos de abortos (Ellis, 1986; Timoney et al, 1988, Ellis, 1994) y de la presencia de Leptospiras en sedimentos de orina (Timmoney et al., 1988). Su mayor desventaja es que requiere la produccin de antisueros policlonales de buena calidad y necesita la utilizacin de microscopio de fluorescencia. (Ellis, 1986 y 1994) Inmunoperoxidasa: Es ms rpida y asequible que la anterior ya que no precisa de un microscopio de fluorescencia (Ellis, 1983 y 1986; Terpstra et al., 1986). Marcado de partculas de oro ( Skilbeck y Chappel, 1987): Al igual que las anteriores , depende del nmero de microorganismos y poco sensible ( Ellis, 1994 y 1996) Tcnicas de deteccin y estudio de cidos nucleicos: Son pruebas relativamente modernas que aun precisan ms estudios sobre su efectividad y utilidad (Ellis, 1996). Comprende: marcado con sondas de ADN, hibridacin de ARN, marcado con radio y PCR con mayor efectividad en la orina (van

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Eys et al., 1989; Arimitsu et al., 1994; Brown et al., 1995; Zuerner et al., 1995; Wagenaar et al., 2000). Aislamiento: Para muchos autores, es la tcnica ms sensible para el diagnstico de leptospiras, adems es la que confirma la presencia del germen, tanto en casos agudos como crnicos (Thiermann, 1983 y 1994; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988, Ellis, 1996), a pesar de que requiere mucho tiempo y de laboratorios especializados (Thiermann, 1983; Ellis, 1994). La inoculacin en animales de experimentacin puede considerarse una forma especial del aislamiento y est considerada como la tcnica ms sensible por algunos cientficos (Timoney et al., 1988). Tambien hay existen otros metodos pero no de amplio uso en en mundo como: Prueba Hemolitica (HL), Contrainmunoelectroforesis (CIE), Inmunoabsorcion Magnetica, Hibridizacionde ADN., Absorcin de antigeno inmunomagnetica etc. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Para llegar al diagnstico diferencial, es necesaria una buena anamnesis que abarque los antecedentes particulares y/o animales patolgicos de 15-20 das anteriores a la presentacin de la enfermedad. Dada las diversas presentacines, se deben diferenciar de algunas pantemas por especies segn las manifestaciones clnicas predominantes (Savio, 2002). Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan con: hemoglubinuria, hematuria, hemlisis, aborto, Mamitis y disminucin de la produccin lctea como: Anaplasmosis, Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis, Listeriosis, Vibriosis, Trichomoniasis, Toxoplasmosis, IHBB., intoxicacin por cobre y "rapum", hemoglubinuria posparto (Blood et al., 1982; Baskerville, 1986; Ellis, 1986; Bofill et al., 1996) y trastornos alimentarios. Ovino-caprino: Similar al bovino. Porcino: Brucelosis, Peste porcina, Aujezky, Listeriosis, Salmonelosis, SMEDI virus, Parvovirusis porcina, Encefalitis viral japonesa, Erisipela

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porcina, deficiencia nutricional, etc. (Wrathall, 1975; Ellis, 1978; Blood et al., 1982) Equino: Anemia Infecciosa Equina, Salmonelosis, Babesiosis, Tripanosomiasis, Artritis viral equina, Rinoneumonitis viral equina y la causada por streptococcu genitalium (Blood et al., 1982). Canino: Hepatitis canina, trastornos gastrointestinales. Humano: Dengue, Malaria (paludismo), Influenza, Hepatitis viral, Fiebre hemorrgico epidmica, hantavirus, septicemia con ictericia, Fiebre Q, tifus, Brucelosis, Borreliosis, Toxoplasmosis, Fiebre Amarrilla, Piolonefretis, Gripe, sndrome de disfuncin orgnica mltiple (Daz et al., 2000; Villar et al., 2000; Everret, 2002; Savio , 2002; Torales, 2002). PROFILAXIS Y TRATAMIENTO Para que las medidas que se quieren tomar sean efectivas para el control de la enfermedad en cuestin, es sumamente imprescindible la identificacin lo antes posible de los animales afectados, as como el serogrupo y/o serovar actuante, puesto que la presencia de un serovar u otro depende principalmente de la existencia de su hospedero de mantenimiento especfico y segn sea el hospedador, las medidas de control sern diferentes (van der Hoeden, 1958; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). PROFILAXIS Desde el punto de vista epidemiolgico, la Leptospirosis es una enfermedad difcil de controlar ya que el microorganismo se puede albergar en el rion y ser eliminado en la orina de muchos animales, perpetundose entre ellos el estado de portador. Sin embargo, se deben realizar esfuerzos para conocer la prevalencia de serotipos especficos en una determinada poblacin y describir los focos de contagio a fin de evitar aparicin de nuevos casos (WHO, 1982) INMUNOPROFILAXIS Dentro de la inmunoprofilaxis se puede considerar tanto la vacunacin como la inmunizacin pasiva con suero hiperinmune (Michna, 1970)

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La vacunacin es una prctica muy extendida en muchos pases (Thiermann, 1984), siendo, para algunos autores, la mejor herramienta de control (Ellis, 1994). Sin embargo, presenta una serie de inconveniencias en primer lugar: las vacunas comerciales son baterinas (Ellis, 1996) y no proporcionan inmunidad cruzada entre serovares distintos y sola permiten una proteccin limitada frente a cepas distintas de un mismo serovar. Los serovares y las cepas varan entre pases, por lo que la proteccin ofrecida por las vacunas elaboradas con cepas de otro pas o regin, en otras regiones puede ser poca eficaz (Thiermann, 1984). En segundo lugar, diversos estudios sobre las vacunas existentes, han demostrado que tanto monovalente, bi y hasta pentavalente, no evitan la infeccin, la migracin al tero y oviducto ni la persistencia de la infeccin renal y por con siguiente, tampoco evitan la leptospiruria ni el nacimientos de algunas cras dbiles y mortinatos (Bolin et al., 1989; Bolin et al., 1991). A pesar de estas limitaciones, la vacunacin sigue siendo parte importante del sistema control en los rebaos (Heath y Johnson, 1994) Little et al., (1992) demostraron que un programa de vacunacin de todo un rebao (bovino) durante cinco aos, es posible el control de las infecciones por L. hardjo y su eliminacin del rebao. Tambien, se considera que el calendario de vacunacin debe ser al principio del perodo seco y en el parto, puede disminuir las prdidas econmicas por abortos (Hanson, 1977; Heath y Johnson, 1994) Primo vacunacin: se vacunan todos los animales del rebao, machos, hembras y terneros. Segunda dosis a los 21 das de la primero. Revacunacin en forma anual o semestral de acuerdo al productor. Machos: vacunar antes de entrar al servicio para proteger al rodeo. Hembras: vacunar antes del servicio y previo al parto. Terneros: vacunar a los 2 meses de edad y luego revacunar en dependencia del productor (Faine, 1982; WHO, 1986; Ellis, 1992; Bielansk y Surjballi, 1998).
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La otra variante es la vacunacin total del rebao y luego tratar con dihidroiestreptomicina 2 mg/kg. a todas las vacas preadas (South y Stoenner, 1974). Tambien hay programa de vacunacin cuando se que aplica en los cerdos y perros. Enlos seres humanos las vacunas se aplican de modo ms restrictivo, a las poblaciones de alto riesgo y /o en zonas endmicas. La inmunizacin casi siempre en humano utiliza vacunas polivalentes en trabajadores de arrozales, caeros, etc. en China (Chen, 1985). En Cuba se utiliza una vacuna trivalente de pomona, canicola e icterohaemorrhagiae (Martinez et al., 1998).En los ltimos aos en Cuba, se utiliza la vacuna Vex-Spiral en dos dosis de intervalo de 6 semanas (Ginebra, 2001). La quimioprofilaxis mediante la aplicacin de doxiciclina en la dosis de 200 mg una vez a la semana durante 4-6 semanas ha tenido efectividad de 95 % en los adultos de alto riesgo (Hickey, 2002) y tambin en los animales, sobre todo en ganado porcino en combinacin con la vacuna. PROFILAXIS HIGINICO-SANITARIO La profilaxis higinico-sanitario es esencial en el control de la leptospirosis en una poblacin humana y animal, pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control, junto con la vacunacin y el tratamiento, ya que ninguna de estas medidas son eficaces por separado (Ellis, 1994). Las medidas higinicas- sanitarias deben basarse en dos puntos esenciales: el control de hospedadores de mantenimiento silvestres y el control de hospedaderos domsticos (Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). Tambien los factores ecolgicos que influyen en la epizootiologa de la Leptospirosis como: densidad alta de poblacin animal, su migracin natural o planeada, las caractersticas geogrficas, agronmicas y meteorolgicas del ambiente y los cambios estacionales deben tomar encuenta (Ginebra, 2001). Algunas de las medidas principales recomendadas por varios autores son: Educacin y difusin a las poblaciones en especial las de alto riesgo sobre la forma de contagio y como evitar la enfermedad.
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Proteccin individual de los trabajadores como: ganaderos, trabajadores de alcantarillados, abreros agrcolas veterinarios, arrozales, caeros etc. mediante el uso de calzado y vestimentas apropiadas (botas, delantales guantes, antiparras, tapaboca) segn la tarea que se desempeen. Higiene personal y del ambiente domstico, se debe impedir el ingreso de animales al interior de los domicilios as como a los galpones de produccin o almacenamiento de alimento se debe hacer hincape en la higiene y desinfeccin en los locales de ordeo etc., con hipoclorito de sodio. Buen drenaje o relleno de terrenos bajos o fcilmente inundables de residuos lquidos y agua pluviales. Se debe prohibir tanto a la poblacin humana como animal beber o baarse en agua de ros, charcos y lagunas posiblemente contaminados con el agente. Disposicin, colecta y eliminacin de los residuos (recipientes apropiados, colecta permanente y coordinada con la poblacin, relleno sanitario correcto y en condiciones). Control ecolgico de la poblacin animal salvaje. Aislamiento de los animales domsticos. Tratamiento especifico de personas y animales enfermos segn los esquemas teraputicos. Drenaje, canalizacin de cursos o espejos de agua que tienden a provocar inundaciones o que representen posible focos de esta enfermedad. Realizar estudios epidemiolgicos para tener nocin sobre prevalencia de la enfermedad en la especies as como para saber que serogrupo o serovar esta circulando. Desratizacin general de la explotacin y construccin de edificio a prueba de roedores. Reducir el pastoreo conjunto con otras especies domsticas y con otros rebaos.

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Mantener una poltica de ciclo cerrado y en su defecto someter a la cuarentena estricta a los animales de reposicin que entran nuevos en la explotacin. No separar las cras de las madres despus de parto (bovino). Evitar el uso de machos enfermos para la monta directa. Las mascotas deben vacunarse anualmente. Realizar informe anual sobre la situacin de la enfermedad en el territorio. (Faine, 1982; OIE., 1992; WHO., 1993; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994; Fenga et al., 2000; Acha y Syfres, 2001; Lyford y Herrera, 2002; Willat, 2002)

TRATAMIENTO: El objetivo premodial para el tratamiento contra la infeccin por Leptospirosis, es controlar la infeccin antes del dao irreparable que puede ocurrir en el hgado y rin. Prcticamente todos los antimicrobianos tienen efecto sobre la infeccin por leptospiras, excepto de las sulfanamidas y el cloranfenicol en animales (van der Hoeden, 1958). Los antibiticos ms recomendados son: dihidroestreptomicina, penicilina, estreptomicina, oxytetraciclina, tetraciclina, etc. (Michna, 1970; South y Stoenner, 1974; Amatredjo y Campbell, 1975; Thiermann, 1984; Ellis et al., 1985; Instituto, 1997; Labiofam, 1997; Fajardo et al., 1998; Guijarro y Calvo, 1999; Merck, 2000) Para los bovinos: Dihidriestreptomicina: 25mg/kg./5 das /IM. Estreptomicina: 12-25mg/kg./ dos veces al da por 3 dias / IM. Estreptomicina: 25mg/Kg. una sola vez durante la fase de leptospiruria. Clorhidrato de tetraciclina: 11mg/kg./5 das Tetraciclina: 15-25 ml/kg./4 das / IM. Oximicina: 100g/5 das / IM. Transfusin sangunea 5-10 L/450kg en caso de anemia hemoltica.
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Para equinos y caninos: Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6 das / IM. Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 das /IM. Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg./12h durante 5-7 das /IM. Corticosteriodis por va parenteral en caso de oftalmia peridica en equino Pomada de atropina en equino tres veces diario. Para los cerdos: Tetraciclina: 6,6 mg/kg./da/5dias/IM Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11 das Estreptomicina: 40-50mg/kg./dic/4-6 dias/IM Oximicina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM Ovino-caprino: Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM Oxytetraciclina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM Estreptomicina: 40-50mg/kg./da/4-6 das/IM Adems de los antibiticos, en dependencia de la gravedad y sintomatologa se admite la aplicacin de: transfusin sangunea, analgsicos, sueros hiperinmunes y gammaglobulinas. En bovino, un trabajo relativamente reciente propone la amoxiclina como opcin a la dihidroestreptomicina en el tratamiento de ganado infectado con L. hardjo (Smith et al, 1997) Tratamiento en humanos: Tomando en cuenta que la Leptospirosis humana, tiene una evolucin clnica sumamente variable y suele ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su reconocimiento temprano. Resulta difcil evaluar con precisin la eficacia del
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tratamiento antimicrobiono; por lo que de considerar estos elementos de gran importancia en su manejo (Grell et al., 1971; Kobayashi et al., 1984; Tan et al., 1986; Muthusethupati y Shivakumar, 1987; Dupont et al., 1997; Ginebra, 2001). Antibiticos, soporte respiratorio y cardiovascular, dilisis (peritoneal o hemodilisis) y transfusin sangunea en casos muy graves. Existe un grupo de antibiticos con grado variable de efectividad contra la leptospira. Los ms importantes son: penicilina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina, ampicilina, amoxacilina y estreptomicina. De estos, la penicilina y la doxiciclina son los ms utilizados y aceptados en la prctica clnicas (Okuzaki y Ringen, 1975; McClain et al., 1984; Alexander y Rule, 1986). El tratamiento siempre se indicara de inmediato y en correspondencia con los sntomas que presente el paciente. Las cefaloporinas de tercera generacin (cefotaxina, ceftizoxina) han tenido buenos resultados en Cuba (Ginebra, 2001). Tambien algunos autores proponen la misma cefaloporina un gramo por va endovenosa de cada 4 horas durante las primeras 72 horas y continuar posteriormente con un gramo diario por va intramuscular durante 7 das (Russell, 1958; McClain et al., 1984; Pea, 1999; Rusell et al., 1999; Guidugli et al., 2002; Hickey, 2002).

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