Poliomielitis «Polio» redirige aquí. Para la planta de ese nombre común, véase Teucrium capitatum.

La poliomielitis (del Griego πολιός, polihiyis: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula osea),1 es una enfermedad contagiosa, también llamada parálisis de la adultez, afecta principalmente al sistema digestivo. La enfermedad la produce el virus parvovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los adultos entre cinco y dos años. Se dispersa de perro/gato a persona a través de secreciones anales o por la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra alsistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas del higado. Esa destrucción de neuronas causa debilidad hepatica y parálisis aguda flácida. La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma. El 24 de octubre se celebra el Día Mundial contra la Poliomielitis. [editar]Historia La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.3 Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad.4 Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.
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La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable. En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna deSalk ésta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk. En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre del virus de la polio. Esta región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998. En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. ―Cuando iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños‖, informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: ―En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el año‖. La polio ya solo está activa en menos de diez países, pero se necesitarán más fondos para erradicarla por completo. [editar]Clasificación Formas de Poliomielitis Forma Asintomático Enfermedad menor Proporción de casos5 90-95 % 4-8 %

Meningitis no paralítica 1-2 %

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aséptica Poliomielitis paralítica — Polio espinal — Polio bulboespinal — Polio bulbar alrededor de 1 % 79 % de los casos de parálisis y por eso se causo la enfermedad 19 % de los casos de parálisis 2 % de los casos de parálisis

El término poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o noparalítica.6 En la mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus resulta ser asintomática. Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir infección del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, rara vez,diarrea), catarro y enfermedades similares. El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con toque del SNC no paralítico desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e 7 irritabilidad. Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan hipotónicos y con movimientos mal controlados y, por último, completamente paralizados, condición que se conoce como la parálisis fláccida aguda. Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los niños. Se caracteriza por la confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parálisis espástica.8
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[editar]Epidemiología

Una niña recibiendo la vacuna oralcontra la poliomielitis. La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso. En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países, incluyendoChina). En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes ―el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pública‖, señala la Organización Mundial de la Salud. Gracias a las campañas de vacunación que durante los pasados catorce años han promovido conjuntamente los 51 Estados europeos, ―hace más de tres años que no se registra ni un solo caso de poliomielitis de cepa europea‖. 9 La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos
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casos de la enfermedad. Luego habrá que esperar 3 años más para que la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada. Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. [editar]Transmisión La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona.10 En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana.11 La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días.12 Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral,13 un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos a y 7-10 días seguidos de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces. Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,14 la desnutrición,15 la amigdalectomía,16 la actividad física 17 inmediatamente después del inicio de la parálisis, lesiones al músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos, 18 y el embarazo.19 A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la vacunación de la madre contra la poliomielitis.20 Además, losanticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de poliomielitis durante los primeros meses de vida.21
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cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes.22 Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana. el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca. y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis. y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1).23 El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped. Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. en la superficie de la célula. y el tipo 3 (PV3).[editar]Etiología La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Las personas expuestas al virus. compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. Su estructura es muy sencilla. ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis. tipo 2 (PV2). La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos. las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. y se comienza a reproducir. infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. conocido como el receptor del poliovirus o CD155. Además de proteger el material genético del virus. El PV1 es la forma más común. Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina. [editar]Patogenia Durante la infección activa. En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus. desde donde se extiende a las amígdalas — específicamente el de células foliculares dendríticas que residen en los centros 6 . desarrollan inmunidad protectora.

la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central. Raramente. En la mayoría de estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de las meninges. pero parece ser ante todo un evento oportunista. Otras formas mucho menos 7 .26 Esta replicación sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia. incluyendo las células M de las placas de Peyer. se puede propagar y reproducir en otros sitios.germinales tonsilares—el tejido linfoide intestinal. [editar]Cuadro clínico En más del 95% de los casos. y conduce a la aparición de síntomas catarrales. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de un ataque inicial poliomielítico. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfático durante largos períodos. 25 En un pequeño porcentaje de los casos. 27 El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los sobrevivientes de la polio. en gran medida independiente de la edad. y los ganglios cervicales y mesentéricos profundos. lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La penetración del SNC no ofrece ningún beneficio para el virus. de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos.24 La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. las capas de tejido que rodean el cerebro. a veces hasta las 17 semanas. tejidos retículoendoteliales y musculares. la infección es asintomática. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. sexo o posición socioeconómica de la persona. son poco conocidos. provocando una respuesta inflamatoria localizada. Puede progresar lentamente hasta por diez años. y es probable que no sea más que una desviación accidental de la infección gastrointestinal normal. donde se multiplican abundantemente. tales como grasa parda. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo. 27 Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC.

una poliomielítis paralítica bulbar. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas. el pródromo instalan la enfermedad actual. a menudo. [editar]Poliomielitis abortiva Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre. la polioencefalitis y formas monofásicas. [editar]Poliomielitis paralítica 8 . dolor de garganta. estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico. pre-paralítica y paralítica. la consecuencia es la mejora. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. diarrea y vómitos. en la que los síntomas anteriores. de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes.frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave. [editar]Poliomielitis pre-paralítica Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central. La segunda fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana. El líquido cefalorraquídeo puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. fatiga y.

En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica. Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Es un curso muy infrecuente. ilustración de las fibras motoras del asta anterior. Aparecen luego fatiga extrema. dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así como aquellas previamente afectadas. dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida. lugar que se ve más afectado en la poliomielitis paralítica. el síndrome post-polio tardío. proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica. el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus 9 . más recientemente.Médula espinal. la amplificación por PCR. Pasados varios años. que no puede atribuirse a otra causa aparente. Normalmente se inicia con fiebre. pero rara vez ocurre. presentándose en 0. [editar]Diagnóstico La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis fláccida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados. que se obtiene por medio de una punción lumbar. por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitosprincipalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Años o décadas después de la infección se produce.01% de los pacientes sintomáticos. Sus síntomas son fatiga extrema. se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o. debido a la parálisis y la evolución de la estática de la columna vertebral. para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir. aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. y sin pérdida sensorial o cognitiva. y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección.

Mientras haya un solo niño infectado. Esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad. Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%. Nigeria y el Pakistán.utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países. En 2009-2010. los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis. porque por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje. 23 países que antes estaban libres de la enfermedad se reinfectaron debido a la importación de virus. Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas). en comparación con los 125 países endémicos que había en 1988. de los 350 000 estimados en 1988 a los 1352 notificados en 2010. se estima que existirían otros 2003000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus. y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios. En 2012. La atención de la iniciativa de erradicación de la poliomielitis está centrada en las bolsas persistentes de transmisión de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y en la frontera entre el Afganistán y el Pakistán. Esos tres países son el Afganistán.     10 . Poliomielitis Nota Febrero de 2012 descriptiva N°114 Datos y cifras   La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años. Es importante determinar la fuente del virus.

cefalea.  La poliomielitis y sus síntomas La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. En 2012. Grupos con mayor riesgo La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años. y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios. rigidez del cuello y dolores en los miembros. En la mayoría de los países los esfuerzos mundiales han ampliado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas gracias a la creación de sistemas eficaces de vigilancia e inmunización. Prevención La poliomielitis no tiene cura. El éxito depende de que se consiga cubrir el considerable déficit existente para financiar las próximas medidas de la iniciativa de erradicación mundial. El virus entra en el organismo por la boca y se multiplica en el intestino. La Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis Creación 11 . Cuando se administra varias veces. cuando se calculaba que había 350 000 casos en más de 125 países endémicos. Los síntomas iniciales son fiebre. la vacuna antipoliomielítica puede conferir una protección de por vida. Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas). en comparación con los 1352 notificados en 2010. cansancio. pero es prevenible. Número mundial de casos Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99% desde 1988. la poliomielitis sigue siendo endémica solo en algunas zonas de tres países (la zona geográfica más reducida de toda su historia). vómitos.

En 2009 se inmunizaron más de 361 millones de niños de 40 países durante 273 actividades suplementarias de inmunización (ASI). a la que asistieron delegados de 166 Estados Miembros. desde el lanzamiento de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis el número de casos ha disminuido en más de un 99%. incluida China) en 2000. En 2012. en la Región del Pacífico Occidental (37 países y zonas. Objetivos Los objetivos de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis consisten en: 12 . los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EE. La inexistencia de poliomielitis se certificó en la Región de las Américas de la OMS (36 países) en 1994.a Asamblea Mundial de la Salud. encabezada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). (CDC) y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). Región del Pacífico Occidental sufrió una importación de poliovirus.UU. En 2010. de los progresos realizados en los años ochenta hacia la eliminación de los poliovirus en las Américas. la Asociación Rotaria Internacional. Progresos Globalmente. adoptó una resolución sobre la erradicación mundial de la poliomielitis que marcó la creación de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis. la Región de Europa sufrió su primera importación de polio después de la certificación. y en la Región de Europa (51 países) en junio de 2002. la 41. y del compromiso asumido por la Asociación Rotaria Internacional de recaudar fondos para proteger de esta enfermedad a todos los niños.En 1988. La vigilancia mundial de la poliomielitis se encuentra en una cumbre histórica. Los principales retos epidemiológicos son las bolsas persistentes de transmisión de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y la frontera entre el Afganistán y el Pakistán. como demuestra la detección pronta de los casos de parálisis flácida aguda (PFA). la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países. Esto vino en la senda de la certificación de la erradicación de la viruela en 1980. En 2011.

notificar y responder a los casos importados de poliomielitis. administración de dosis suplementarias de OPV a todos los menores de 5 años durante las ASI. contribuir al desarrollo de los sistemas de salud y al fortalecimiento de la inmunización y la vigilancia sistemáticas de las enfermedades transmisibles. que las medidas de vigilancia en los países cumplan las normas internacionales. que no haya un solo caso de poliomielitis por poliovirus salvajes durante un mínimo de 3 años. lograr la certificación de la erradicación mundial de la poliomielitis. Antes de que se pueda certificar que el mundo está libre de la enfermedad habrá que demostrar la contención de las reservas de los laboratorios y la 13 . y 3.    Para que se pueda certificar que una región de la OMS está libre de poliomielitis se tienen que cumplir tres condiciones: 1. vigilancia de los poliovirus salvajes mediante la notificación y el análisis de laboratorio de todos los casos de PFA en menores de 15 años. Estrategias Hay cuatro estrategias básicas para detener la transmisión de poliovirus salvajes en zonas que están afectadas por la enfermedad o que se considera que corren un alto riesgo de reinfección:  elevada cobertura con cuatro dosis de vacuna antipoliomielítica oral (OPV) en el primer año de vida.   interrumpir la transmisión de los poliovirus salvajes lo antes posible. 2. campañas focalizadas de barrido una vez que la transmisión de poliovirus salvajes esté restringida a focos específicos. que cada país demuestre su capacidad para detectar.

organizaciones humanitarias y no gubernamentales (por ejemplo. Suecia. los CDC y el UNICEF. la Comisión Europea. en las campañas de inmunización masiva han participado 20 millones de personas. Nueva Zelandia. Federación de Rusia. Australia. España. el Banco Mundial). Sanofi Pasteur y Wyeth). Japón. 14 . Países Bajos. Dinamarca. Suiza y Turquía). Finlandia. Irlanda. Noruega. Mónaco. la Fundación pro Naciones Unidas y la Fundación Bill y Melinda Gates). determinará las repercusiones de todas las correcciones que se consideren necesarias durante el proceso y. Omán. cuando proceda. bancos de desarrollo (por ejemplo. Arabia Saudita. Luxemburgo. la Asociación Rotaria Internacional. La erradicación de la poliomielitis es una cuestión de equidad en materia de salud en la que prima el imperativo moral de hacer llegar a todos los niños una intervención sanitaria disponible. ofrecerá asesoramiento acerca de otras medidas. Canadá. Así. los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis. Prioridades para erradicar la poliomielitis Mientras haya un solo niño infectado. Bélgica. En la coalición para erradicar la poliomielitis se encuentran los gobiernos de los países afectados por la enfermedad. Austria.seguridad de la gestión de los virus salvajes de la vacuna antipoliomielítica inactivada en los centros de fabricación. Estados Unidos de América. Una junta de seguimiento independiente evalúa trimestralmente los progresos realizados hacia la consecución de las principales metas del Plan Estratégico 2010-2012 de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis. Reino Unido. Islandia. Portugal. República de Corea. Malasia. Alemania. la Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja) y empresas privadas (por ejemplo. Qatar. gobiernos donantes (por ejemplo. fundaciones del sector privado (por ejemplo. Francia. Los voluntarios de los países en desarrollo también desempeñan un papel fundamental. Coalición La Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis está encabezada por la OMS. Emiratos Árabes Unidos. Italia.

Las prioridades mundiales para detener la transmisión de los poliovirus salvajes y optimizar los beneficios de la erradicación de la poliomielitis son: Detener la transmisión de poliovirus salvajes en los países endémicos Hoy día. en la explotación plena de nuevas herramientas. los tres países habían puesto en práctica planes de acción de emergencia para resolver la situación y remediar las deficiencias en la parte operativa. el Chad y la República Democrática del Congo se ha restablecido la transmisión porque esta ha sido continua por más de 12 meses. estatal/provincial y distrital. La mayor prioridad consiste en hacer llegar las ASI a todos los niños de los tres países endémicos. este virus no respeta las fronteras nacionales. A estos países se les otorga la misma prioridad que a aquellos donde la enfermedad es endémica. Para limitar al mínimo el riesgo de brotes por virus importados. Como lo atestiguan los casos de China. Remediar el déficit de financiación Se necesitan recursos financieros externos considerables para apoyar los esfuerzos que están haciendo los países endémicos para erradicar la 15 . Acabar con el reestablecimiento de la transmisión Se considera que en Angola. Prevenir nuevos brotes epidémicos El poliovirus tiene la capacidad de encontrar los grupos de niños insuficientemente inmunizados. Este plan estratégico se basa en una planificación distrital que tenga en cuenta las características exclusivas de cada una de las zonas afectadas. y en el fortalecimiento de los sistemas de salud. la Federación de Rusia y Tayikistán. los países deben mantener un nivel elevado de inmunidad en la población. la poliomielitis está más confinada que nunca desde el punto de vista geográfico. como la OPV bivalente. En 2010 se presentó un nuevo plan estratégico. Para tener éxito habrá que mantener un alto grado de compromiso político a nivel nacional. A comienzos de 2011. el Congo. basado en las enseñanzas de los años anteriores y en una evaluación independiente de los principales obstáculos a la detención de la transmisión de la poliomielitis.

poliomielitis. y "cartografiar" su localización para futuros servicios de salud. Gracias a la creación de una capacidad para acceder a todos los niños. la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis está contribuyendo a reducir la pobreza y ofreciendo a los niños y a sus familias mayores posibilidades de tener una vida saludable y productiva. pues permite "encontrar" niños en aldeas y hogares apartados. como las inundaciones de 2010 en el Pakistán y la sequía de 2011 en el Cuerno de África 16 . como la gripe aviar o la fiebre hemorrágica del Ebola. Los modelos económicos han demostrado los beneficios económicos y humanitarios de la erradicación de la poliomielitis a por los menos US$ 40-50 millones. Evitando una enfermedad debilitante. a la capacitación de epidemiólogos locales y a la creación de una red mundial de laboratorios. más remotas o afectadas por conflictos. El éxito de las campañas de vacunación necesarias y de la vigilancia depende de que los financiadores aporten fondos suficientes. lo cual demuestra que las intervenciones sanitarias bien planificadas pueden alcanzar las zonas más pobres. Impacto de la iniciativa Desde que se inició la iniciativa en 1988 se ha evitado la parálisis de más de 8 millones de personas. estén donde estén. En la mayoría de los países la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis ha aumentado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas. gracias a que han sido inmunizadas contra la poliomielitis. Esta capacidad también se ha desplegado en las emergencias sanitarias ocasionadas por desastres. La planificación de las ASI aporta datos demográficos fundamentales. durante las ASI se han inmunizado más de 2000 millones de niños en todo el mundo. gracias a la creación de sistemas eficaces de notificación y vigilancia de las enfermedades.

Por término medio. y puede estar acompañada de dolor. Además de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones diarréicas. principalmente en los países de ingresos bajos. Beneficios futuros de la erradicación de la poliomielitis Cuando se haya erradicado la poliomielitis. los pacientes. Según ciertos modelos económicos. náuseas.2 millones de muertes infantiles desde 1988. del transporte y de los sistemas de comunicación para la inmunización. διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de lasheces en cuanto a volumen. fiebre. muchos países han establecido nuevos mecanismos de coordinación plurinacional de iniciativas sanitarias destinadas a llegar a toda la población. a los cinco años de la erradicación de la enfermedad se ahorrarían entre US$ 40 000 y 50 000 millones. vómito. es decir. Mediante la sincronización de las ASI. Durante las ASI de la poliomielitis es frecuente que se ofrezcan suplementos de vitamina A.1 lo cual conlleva una baja absorción de líquidosy nutrientes. sin importar dónde vivan. por lo general niños. Más de 20 millones de trabajadores de la salud y de voluntarios han sido capacitados para administrar la OPV y los suplementos de vitamina A. Diarrea La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia).Los servicios de inmunización sistemática se han visto fortalecidos gracias al reforzamiento de la cadena de frío. el mundo podrá celebrar el acceso a un importante bien de salud pública que beneficiará a todas las personas por igual. debilidad o pérdida del apetito. fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas. gracias a lo cual se han evitado 1. uno de cada 250 habitantes han participado en campañas de inmunización contra la poliomielitis. pierden cantidades peligrosas de 17 . lo cual constituye un modelo para la cooperación regional e internacional en materia de salud. lo cual ha fomentado una cultura de prevención de las enfermedades. La mejora de esos servicios ha ayudado a preparar el terreno para campañas muy exitosas de vacunación contra el sarampión que han logrado salvar millones de vidas jóvenes.

8 millones de muertes anuales por causa de diarrea. puede acompañarse de moco. datos de la Population Reference Bureau en los Estados Unidos [4]).3 dependiendo de laetiología.2 El paciente lo percibe como una disminución en la consistencia de las heces que causa urgencia y/o molestia abdominal. todos los animales con diarrea aguda muestran características comunes y requieren un abordaje clínico similar.4 millones de personas. Si bien 16 de los 33 países en dicha región están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia.000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. principalmente en países subdesarrollados[3]. y en el caso del agua potable de 6. y se confirma 18 . electrolitos y otrosnutrientes. suele ser el único o principal problema. En veterinaria.5 El diagnóstico se establece a través de la historia clínica y de los signos clínicos. lo que significa más de 200 muertes diarias. Este deseo de evacuar. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94 por ciento de los 4.1 millones (septiembre 2007. tienen todavía que cubrir las necesidades de saneamiento de 8. acompañado con mucha frecuencia de cólicos y. En América Latina y el Caribe aproximadamente 77. a menudo incontrolable. Se considera diarrea aguda si la duración es menor a 2-4 semanas y diarrea crónica cuando el cuadro se extiende más de cuatro semanas (rara vez infecciosa).1 4 Diversas diarreas crónicas son factores de riesgo para laenfermedad de Wernicke. la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo.sales importantes. íntimamente asociada a la deshidratación. pus o sangre en las heces. Los niños menores de 5 años en los países en desarrollo son los más afectados y representan el 90 por ciento de los 1.600 niños menores de 5 años mueren cada año de diarrea y las consecuencias de la misma. El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades diarreicas. La definición médica de la diarrea implica más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

los líquidos tampoco se reabsorben. demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmótica.posteriormente mediante los resultados de la evaluación de las heces. y permanecen en la luz intestinal. Ello produce un aumento de la retención de líquidos y de la producción de gases.7 Efectos similares 19 . causando una diarrea osmótica.000 habitantes en el año 2004. Se ve principalmente en síndromes de malabsorción. por ejemplo. la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos.7 Como consecuencia. la diarrea puede clasificarse de la siguiente manera: [editar]Diarrea osmótica Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. en los que la secreción de enzimas digestivas está alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento reteniendo agua en el intestino). En individuos sanos. debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lácteos. la bioquímica sanguínea y el hemograma.6 sin datos < 500 500-1000 1000-1500 1500-2000 2500 2500-3000 3000-3500 3500-4000 4000-4500 45005000 5000-6000 > 6000 2000- Según el mecanismo de producción.5 [editar]Clasificación Tasa de invalidez causada por diarrea por cada 100.

pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. menor que la plasmática   el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h.7 Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica:1  desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible.   [editar]Diarrea secretora Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua. frijoles y matinales usados como sustitutos del azúcar en algunos regímenes dietéticos. Ciertos alimentos. dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmótica. debido a una alteración en el transporte de agua y de ionesa través del epitelio del intestino. es decir.   Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm. En este caso. como algunas frutas.9 El primer 20 . el pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos. 8 Es también una diarrea ácida que produce como consecuencia un 9 marcadoeritema perianal. Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azúcar) se absorben con dificultad y pueden producir una diarrea osmótica.pueden observarse en personas con malabsorción de fructosa. igual que la del plasma). se suele hablar de "diarrea acuosa".7 En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción. se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica. es autolimitada y de corta duración. tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma. cesando tan pronto como se deje de ingerir productos osmóticos.

que ejercen una acción directa sobre la actividad de las enzimas de losenterocitos. Sin embargo. y disminuye la reabsorción del ion Na+ y del agua en el intestino.000-800. 21 . pueden ceder con el ayuno. algunas diarreas secretoras. La etiología del 70 por ciento de los casos de diarrea infecciosa es la viral. como el aceite de ricino y los ácidos biliares. causantes de 600. aproximadamente igual que la plasmática.4 Todos los años.   el sodio fecal suele ser >60 mOsm. como las debidas a malabsorción de ácidos grasos o consumo de laxantes.     las heces suelen ser voluminosas. En la diarrea secretora se observan las siguientes características:1  como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones.objetivo del tratamiento es la corrección de la deshidratación. más de 1 litro / 24 h. El virus infecta los enterocitos del intestino. la pérdida de sodio es mayor que la de potasio. las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus. que tiene como consecuencia una diarrea acuosa. Otros agentes etiológicos virales son los Norovirus. para lo cual se administran líquidos por vía preferentemente oral o intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea. el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño. ni se aumenta en caso de ingesta. no existe respuesta (o muy pequeña) al ayuno: no se disminuye el volumen fecal. [editar]Causada por un agente infeccioso Es el tipo más frecuente. Además producen activación del sistema nervioso entérico y la secreción de iones Cl-. el pH fecal suele ser neutro la pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica. disminuye la actividad de las enzimas que digieren los azúcares. Todo ello produce un exceso de fluidos en la luz intestinal.000 muertes en todo el mundo.

generando síntomas sistémicos. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la motilidad intestinal. Clostridium perfringens. Según las bacterias produzcan o no la muerte celular.náuseas o vómitos. [editar]Causada por un tumor Existe también la posibilidad de un tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) o vipoma. como laloperamida. En este caso. de forma directa o mediante la producción de toxinas como la presente en la infección del cólera. [editar]Diarrea exudativa 22 .1%) o Escherichia coli (0. Shigella (1. algunas cepas de E. después de una cirugía. difficile. 4 Las bacterias más frecuentes son Campylobacter (2. un agonista de sustancias opioideas. comoShigella. 7 Si el alimento se mueve demasiado rápido a través del intestino.7 [editar]Diarrea debida a motilidad intestinal Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad). un tipo de cáncer poco frecuente. no hay tiempo suficiente para la absorción de los nutrientes y el agua. Se observa por ejemplo en el síndrome de colon irritable. Salmonella (1. las bacterias adquiridas por vía oral superan las defensas inmunológicas y atacan los enterocitos.6% de los casos. escalofríos. coli y Bacillus cereus) y citotóxicas (patógenos que dañan la capa epitelial de forma directa.En un 1. C.10 así como el carcinoide y el gastrinoma ocasionalmente también causan diarrea secretora. el agente patógeno del cólera. la infección es de etiología bacteriana.7 o una neuropatía diabética.4%). También aparece en pacientes a los que se les ha retirado una parte del intestino mediante cirugía. en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo). como fiebre. Salmonella y Campylobacter).8%).3%).5%-5. Staphylococcus aureus.7 Tanto las bacterias como las toxinas pueden provocar la muerte celular y pasar a la circulación sanguínea. se subdividen en no citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretora activando las enzimas intracelulares sin dañar la capa epitelial: Vibrio cholerae.

que entrarán en el colon con un aumento de la afluencia de electrolitos. Se observan características comunes a los otros tres tipos de diarrea. No se la puede llamar con propiedad iatrogénica debido a que se ha incrementado su incidencia por la automedicación y la venta libre de fármacos. lo que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad intestinal: se produce una pérdida pasiva de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber los fluidos perdidos. como el cáncer de colon. úlceras o tumefacciones. colitis ulcerosa. [editar]Etiología Causas de diarrea:11       Intolerancia a la lactosa Enfermedad pancreática Síndrome de intestino corto Síndrome posgastrectomía Hipertiroidismo Colestasis 23 . Puede acompañarse de gastritis aguda. diarrea por ibuprofeno. etc. [editar]Diarrea irritativa por fármacos Es una variedad de diarrea inflamatoria en la cual pueden no determinarse por biopsia o endoscopía las lesiones. Puede producirse debido a agentes infecciosos (virus.También llamada diarrea inflamatoria. incluyendo inflamación. se produce cuando aparece un daño de la mucosa intestinal. o en patologías donde no se absorben los ácidos biliares..7 A menudo aparece debido a enfermedades del tracto gastrointestinal. Son cada vez más comunes debido al abuso de medicación corriente. bacterias. por ejemplo. tuberculosis. parásitos) o problemas autoinmunes como es el caso de la enfermedad de Crohn. Un capítulo aparte merecen las diarreas secundarias a radioterapia.

   Enfermedad celíaca(intolerancia al gluten) Síndrome de malabsorción Enfermedad Inflamatoria Intestinal Causas infecciosas     Virales Bacterianas Parasitarias Hongos Infecciones virales:    Norovirus Rotavirus Adenovirus Infecciones bacterianas:         Salmonella Shigella Campylobacter Vibrio cholerae Escherichia coli enteroinvasiva Escherichia colienterotóxica Yersinia enterocolitica Vibrio parahemolyticus 24 .

Infecciones parasitarias: Protozoarios:          Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis Dientamoeba fragilis Cryptosporidium Isospora Cyclospora Toxoplasmosis Malaria Organismos multicelulares:           Ascaris Trichuris Strongyloides Filariasis Toxocara Echinococcosis Cysticercosis Cestoda Trematoda Schistosoma 25 .

lactosa). el volumen que llega al colon supera su capacidad de reabsorción. enfermedades producidas por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada generalmente de dolor abdominal. y a menudo náusea y vómitos. aunque el peso formal de las heces para determinar un diagnóstico. más del 90% del contenido que llega al intestino es absorbido a lo largo del tracto 9 gastrointestinal. de  Enfermedad de Addison una alergia. de la intolerancia a ciertos alimentos (fructosa. Si se producen cambios en el flujo bidireccional. nunca se determina realmente. la absorción intestinal es mayor que la secreción de modo que se favorece a la absorción. Uncinariosis y oxiuros Infecciones por hongos   Candida Aspergilus Otras causas:          Colitis isquémica Colitis por radiación Diarrea secretora Síndrome del intestino irritable Abuso de laxantes Síndromes congénitos Toxinas bacterianas Drogas o venenos Tumor neuroendocrino En condiciones no patológicas. los diversos órganos excretan grandes 26 . Como parte del proceso de la digestión. así que la definición médica formal de la diarrea implica la defecación de más de 200 g/día. con lo que. por lo general. es decir. una enfermedad. Hay otras condiciones que implican alguno pero no todos los síntomas de la diarrea. con lo que aparece la diarrea. si se aumenta la secreción o se disminuye la absorción.9 La diarrea es una condición que puede ser  Neoplasias un síntoma de una lesión. La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe suficiente fluido.

coli varían de región a región y de país a país. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar. lo que se hace es tranquilizar al paciente. la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). Sin embargo. 4 también se denomina gastroenteritis. A menudo. y generalmente de origen humano.cantidades de agua (entre 8 y 10 litros. especialmente en viajeros. asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido. si se daña el colon o se inflama. La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. La Shigella (causante de disentería) es menos común. que se mezcla con el alimento y los líquidos ingeridos. se requerirá un cultivo de heces. y esperar a ver su evolución. Los tipos de E. Así. La comida en descomposición esta asociada con infecciones deSalmonella. la Salmonella (también de origen animal). pero puede ser difícil detectar con la tecnología actual. resultando en heces acuosas. o donde es importante encontrar la causa de la enfermedad. en un adulto de 80 kg). El cólera es raro en los países occidentales. los pacientes se recuperan de esas infecciones virales en algunos días o a lo sumo. aunque sólo son contagiosas las diarreas de origen infeccioso. La Escherichia coli es probablemente una causa muy común de la diarrea. en una semana. se inhibe la absorción del agua. Los 27 . En condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua potable. el alimento digerido es esencialmente líquido antes de alcanzar el colon. son el Campylobacter (un organismo de origen animal). dejando el material restante como una hez semisólida. El colon absorbe el agua. Casi siempre se considera contagiosa. En casos más graves. Sin embargo. a individuos mal alimentados o que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a tiempo. Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos. [editar]Diarrea aguda Se puede definir como la diarrea que dura un máximo de 4 semanas.

particularmente los rotavirus. y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso. y requiere un tratamiento médico apropiado y completo. siendo la principal causa de diarrea aguda en este grupo etario. Otros gusanos. malestar general y problemas de alergia. Causas de la diarrea infantil aguda9 Acuosa Con sangre (Disentérica) Secretora Osmótica Invasiva No invasiva Rotavirus Vibrio 28 Virus G. y el bacilo cirio (por ejemplo. Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración). Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave).virus. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también. coli O157:H7 . son comunes en niños. tales como la causante de anquilostomiasis. anemia. o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. elarroz en los restaurantes chinos). lamblia Shigella ECEI E. en países occidentales. Los alimentos en descomposición. irritabilidad. El virus de Norwalk es raro. la Ascaris. a veces. erupciones en la piel o comezón anal.

generalmente tras el tratamiento del cáncer. La disentería es causada por un exceso de agua por liberación de la hormona antidiurética de la hipófisis posterior. y de otras medicamentos. [editar]Enfermedad inflamatoria intestinal Artículo principal: Enfermedad inflamatoria intestinal. incluidos los agentes utilizados en quimioterapia. si hay sangre visible en las heces. El rastro de sangre es indicativo de una invasión al tejido intestinal. la fibrosis por radiación. no común en los europeos). 29 . el síndrome de intestino corto por una operación quirúrgica. pero también puede ser debido a disfunción del páncreas. principalmente en el intestino delgado. la pérdida de las secreciones pancreáticas (puede ser debido a la fibrosis quística o una pancreatitis). de infección por Entamoeba histolytica y de salmonelosis.cholerae ECET Vibrios no cólera Shigella [editar]Disentería Cryptosporidium Laxantes Desnutrición Salmonella no tifoidea Campylobacter jejuni Yersinia ECEP Clostridium difficile Artículo principal: Disentería. La malabsorción es una incapacidad para absorber los alimentos. Las principales causas incluyen la enfermedad celiaca (intolerancia al trigo. La disentería es un síntoma deshigelosis. la intolerancia a la lactosa que es una intolerancia al azúcar de la leche. o a la fructosa. el centeno. la proteína del grano). Generalmente. se conoce como disentería o diarrea disentérica. la cebada y el gluten. anemia perniciosa (deterioro de la función intestinal debido a la incapacidad para absorber la vitamina B12). [editar]Malabsorción Artículo principal: Malabsorción.

a veces pueden gestionarse a través de una combinación de cambios en la dieta. heces inusuales (diarrea o estreñimiento o ambos) o variaciones en la frecuencia de las heces. afecta principalmente a la parte distal del colon cerca del recto. La disbiosis bacteriana es la alteración de la flora intestinal fisiológica. suplementos de fibra soluble.  [editar]Síndrome de intestino irritable Artículo principal: Síndrome de intestino irritable. El tratamiento de la enfermedad subyacente (enfermedad celiaca. etc.15 30 . por lo menos 3 días a la semana durante los últimos 3 meses. diarrea infecciosa. los síntomas. La enfermedad de Crohn.) por lo general resuelve la diarrea. celiaca. IBS por irritable bowel syndrome). Es importante señalar que el SII se puede confundir con giardiasis ya que los falsos negativos de las pruebas de detección de Giardia pueden conducir a un diagnóstico erróneo de la causa real. alergia a los 13 alimentos. que se caracteriza por diarrea con sangre y la inflamación.12 Los síntomas de SII pueden estar presentes en pacientes con una gran variedad de condiciones. que protege el tracto intestinal de la infección o proliferación de determinadas bacterias patógenas. una infección parasitaria. Síntomas de la definición de SII: dolor o malestar abdominal aliviado por la defecación. incluyendo la diarrea. y enfermedades inflamatorias del intestino. Si bien no hay tratamiento para el SII indiferenciado. Otra posible causa de la diarrea es el síndrome de colon irritable (SII. disbiosis bacterianas.14 El SII puede causar hipersensibilidad visceral. que generalmente afecta segmentos bastante bien demarcados en el colon y a menudo afecta a la porción final del intestino delgado. en inglés. que incluyen las alergias a los alimentos.Esta patología se caracteriza por la superposición de dos tipos de trastornos de origen desconocido:  La colitis ulcerosa crónica. y / o medicamentos.

La diarrea de sales biliares es un efecto secundario adverso de la eliminación de la vesícula biliar. así como por las diferencias fisiológicas. La diarrea suele durar varias horas hasta que el alcohol es desintoxicado y retirado de el sistema digestivo. su toxicidad causa que estas células pierdan la capacidad de absorber agua. El alcohol se absorbe en el intestino. La diarrea crónica (de una duración superior a 4 semanas) puede estar causada por la ingestión crónica de etanol. Normalmente afecta a las personas de edad avanzada y puede ser debida a la obstrucción de las arterias. Por lo general. Esto genera un flujo de líquido desde las células del revestimiento intestinal. que se vierte a la luz intestinal y que a su vez se absorbe mal. Los síntomas varían de una persona a otra y se ven influidos por la cantidad consumida. y a medida que pasa por las células intestinales.15      31 . Protozoos intestinales tales como la giardiasis.[editar]Alcohol Artículo principal: Alcoholismo. Tumores secretores de hormonas: algunas hormonas (como la serotonina) pueden causar diarrea si se excretan en exceso (generalmente debido a un tumor). El cáncer de intestino: algunos cánceres de intestino (pero no todos) pueden producir diarrea. un secuestrante de sales biliares. [editar]Otras causas importantes  Enfermedad isquémica del intestino. por lo general poco después de comer. se trata con colestiramina.16 El consumo de alcohol afecta la capacidad del organismo para absorber el agua: a menudo este es un síntoma que acompaña a una resaca después de una borrachera. El cáncer de colon es el más común. Enfermedad celiaca. Diarrea de sales biliares: el exceso de sales biliares que entran en el colon (en lugar de ser absorbidos al final del intestino delgado) puede causar diarrea.

abundante. [editar]Mecanismo citopático Es el mecanismo fundamental de los virus. por tanto de la absorción acoplada en paralelo de otros nutrientes absorbidos junto con el sodio. Si la invasión llega a la lámina basal y a la submucosa habrá un riesgo de bacteriemia. puede conducir a deshidratación y con frecuencia se acompaña de vómitos e intolerancia transitoria a la lactosa. Esto hace que Cl. Shigella. El lugar de afección es el intestino delgado proximal. Los medicamentos como la loperamida se diseñan para prevenir tales contracciones en respuesta a la distensión. Calicivirus y el Astrovirus.Escherichia coli enteroinvasor. Tal inhibición prolonga la infección o la irritación. entre ellos Rotavirus. así como el agua. Estas contracciones empujan el contenido de la zona más baja del Intestino grueso hacia afuera del canal anal. moco (respuesta inflamatoria del colon) y podrán tener sangre si hay afección de la submucosa. y no se deben utilizar para prevenir la diarrea. el agua diluye las toxinas y hace que éstos se contraigan debido al aumento en la distensión intestinal.[editar]Patogenia Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo. Es el mecanismo clásico de bacterias como Salmonella. Yersinia y el Campylobacter. En los intestinos. [editar]Mecanismo enteroinvasor Los gérmenes inicialmente adheridos a la superficie del enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican. Así.sigan inactivos. Las heces presentan leucocitos. y puede causar un empeoramiento a corto plazo por el retraso de la evacuación del contenido del intestino. la fluidez de dicho contenido en los intestinos delgado y grueso se aumenta. Se produce una disminución transitoria de las disacaridasas así como de la bomba sodiopotasio y. El transporte activo de Na+ dentro del intestino inicia un transporte inverso de sodio. La diarrea es acuosa. donde el contenido osmolar excesivo sobrepasa su capacidad de absorción. donde se produce una destrucción de los enterocitos maduros. llega un exceso de agua al colon.y el HCO3. La diarrea será habitualmente menos copiosa que en el mecanismo enterotóxico. La zona de inflamación 32 .

donde lesionan el colonocito. produciendo fiebre. en el cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares denominados segundos mensajeros (enterotoxina resistente al calor: AMPc o enterotoxina termolábil: GMPc). En este tipo de diarrea las deposiciones serán líquidas explosivas. Coli enterotoxígeno. sin sangre. y deposiciones con moco y sangre.tiende a tener liberación de prostaglandinas producidos por estimulación de la adenilato ciclasa. pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades. [editar]Diagnóstico Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea17 Signos Definición Plan A Leve o inaparente Plan B Moderada clínica o Plan C Grave Menos de 50 50 a 100 ml/kg 100 ml/kg peso o Pérdida de agua ml/kg peso o peso ó 6 a 9% del más (10% o más corporal menos de 5% del peso del peso) peso 33 . dolor abdominal. que actúan como secretagogos. Shigella. a menudo. La pérdida de líquidos será mayor y habrá mayor riesgo de deshidratación. [editar]Mecanismo enterotóxico Es el mecanismo fundamental del Vibrio cholerae. Citrobacter y Cryptosporidium. En el colon. E. [editar]Mecanismo citotóxico Es mucho más raro y se produce por Clostridium difficile. E. coli enterohemorrágico y.

Terapia lágrimas mucosa seca intravenosa [editar]Tratamiento Aunque no suele ser peligrosa. Ojos hundidos. sediento hacerlo Vuelve a normal rápidamente Plan A lo Se retrae Se retrae muy lentamente < 2 s lentamente > 2 s Plan B Plan C Pliegue cutáneo Tratamiento Rehidratación oral Mucosa húmeda. está asociada también con una reducción del 34 . La diarrea de diferentes causas. alerta Irritable Letárgico inconsciente o Normales Presentes Húmeda Algo hundidos Ausentes Seca Muy hundidos y secos Ausentes Muy seca Sed Paciente bebe mal Paciente bebe Paciente bebe con o no es capaz de normalmente avidez.Condición general Globo ocular Lágrimas Mucosa oral Bien. la diarrea ha causado millones de muertes alrededor del mundo. principalmente como consecuencia de la deshidratación.

18 Por esa razón. en la mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto del intestino. pieles de frutas o verduras. En los casos más leves (en los que se mantiene la alimentación). la diarrea cede en pocos días con medidas sencillas.19 Por otro lado. debe evitarse la leche y derivados. En la mayor parte de los casos. la evolución de los pacientes nutridos es mejor que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración temporal). y se absorbe una proporción no despreciable de principios inmediatos. También es recomendable la ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora intestinal. mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. Corrección de los déficit de agua. la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua.. la supresión de la alimentación en los niños puede conducir a una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Las soluciones para deportistas no deben utilizarse.. grano entero de cereal. electrolitos y equilibrio ácidobase. porque suele producirse un 35 . no está totalmente abolida. se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas para tratar la diarrea infecciosa. si se ha suprimido la alimentación.consumo de alimento. porque resultan hiperosmóticas. Aunque la absorción intestinal está reducida en la diarrea. debe hacerse siempre por vía oral: la eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación intravenosa. tisanas o refrescos puede ser suficiente.). El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:1 1. En la mayoría de los casos un tratamiento adicional o el consejo médico resultan innecesarios. como evitar alimentos que aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales. en la afección generalizada del intestino. como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el Perenterol. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas. 2. el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la pérdida de líquidos. De hecho. En formas leves o moderadas.

puede ser recomendable el uso de antibióticos (ver más abajo. fiebre. centros sanitarios. Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión médica:      diarrea en niños pequeños diarrea moderada o grave en niños diarrea acompañada de sangre: véase disentería diarrea continua durante más de dos semanas diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como dolor de estómago o abdominal. 36 . Tratamiento específico del agente o factor responsable de la diarrea: en algunos casos. diarrea en instituciones (hospitales. centros geriátricos. etc. que impide la digestión de la lactosa y empeora la diarrea. etc.20 4.déficit de disacaridasas. en el apartado "Antibioterapia"). 3. que pueden ser beneficiosos. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas acompañantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica. pérdida de peso.)    [editar]Rehidratación Artículo principal: Sales de rehidratación oral. guarderías. pero pueden estar contraindicados en algunos casos. diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener infecciones exóticas tales como parásitos) diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que tienen de infectar a otros). clínicas de reposo mental.

de buen sabor para el niño. Plan C. usando sales de rehidratación oral (SRO) para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el equilibrio hidrostático. buena concentración calórica. no concentrados. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.21 Plan A. en diarrea aguda sin deshidratación aparente. baratos y culturalmente aceptables: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para niños y adultos. Plan B. [editar]Recomendaciones dietéticas 37 .Tomar líquidos generalmente es suficiente en casos de unadeshidratación leve y moderada. en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber. El objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO). Aportar mayor cantidad de líquido que lo perdido. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. higiénicos. Mantener alimentación adecuada para la edad.

siempre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma Se mantendrá la hidratación con agua. bebiendo en pequeñas cantidades de manera continua. agua de arroz o caldo vegetal   Alimentos recomendados:    sopa de arroz. Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:   No tomar alimentos sólidos durante 16 horas Tomar sólo agua. agua de arroz o caldo vegetal. sin forzar Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día) se introducirá gradualmente una dieta sólida.En la Escala de heces de Bristol. arroz muy hervido sopa de zanahoria puré de patatas (papas) y patata hervida 38 . los números 5 a 7 son tipos de diarrea.

   sopa de pescado sopa de plátano verde carne de aves (pollo. pan con salvado dulces. no cruza 39 .. limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duración de la diarrea y puede producir un efecto de desnutrición. chocolate. La loperamida. Los opioides (como la morfina) tienen un efecto astringente significativo. pasteles.24 [editar]Antidiarreicos Tienen actividad antidiarreica los siguientes compuestos:25  Agonistas de los opioides. pan integral. etc. naranjas y toronjas contienen mucha fibra. sin embargo. pavo. azúcar. Aumentan el tiempo de tránsito intestinal y la absorción de agua. como la loperamida (Imodium). no se utilizan como antidiarreicos por su potente efecto sobre el SNC.. caramelos. además de reducir los movimientos de masa del colon. nueces. como     alimentos grasosos como almendras.23 Sin embargo.) cocida o a la plancha Alimentos no recomendados por razón de evidencias que demuestran que empeoran la diarrea:22   leche y otros productos lácteos como helados o queso frutas cítricas y verduras que los limones. bebidas muy frías y todo tipo de refrescos así como agua con gas (gaseosa) evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol pasta   La restricción dietética con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3 días. avellanas o frituras pan negro. Aunque todos los opioides tienen efecto astringente.

[editar]Antibioticoterapia 40 .5 h en plasma si se inyecta por vía intravenosa). El bismuto tiene efectos antimicrobiales. Una preparación comercial común es el Kaopectate. y se une a enterotoxinas. Además. para reducir los dolores que pueden acompañar la diarrea. creando una capa protectora (por lo que también se utilizan en las gastritis). Octreótido. pero mantiene su capacidad antidiarreica. disminuyendo así la secreción de fluidos y la diarrea. El caolín (una arcilla natural) y la pectina (carbohidrato no digerible que se encuentra en las manzanas). Estos compuestos recubren la mucosa.  Compuestos coloidales de bismuto. Resinas que se unen a sales biliares. que no se absorbe y cuyo único efecto secundario es el estreñimiento. de vida media más larga (1. No debe tomarse simultáneamente a otros medicamentos durante 2 h (puede unirse a ellos e inactivarlos). Pueden unirse a otros medicamentos y reducir su absorción: debe esperarse 2h antes de tomar otro compuesto. Pueden ser útiles en diarreas producidas por exceso de sales biliares.la barrera hematoencefálica y por ello no tiene efecto analgésico ni adictivo. por ejemplo el salicilato de bismuto (como el que se encuentra en el Pepto Bismol). y que actúa reduciendo la secreción intestinal de fluidos y la secreción pancreática. estreñimiento y compactación fecal. tales como la morfina o la codeína. por lo que es beneficioso en la prevención de la diarrea del viajero. un análogo sintético de la somatostatina. el salicilato inhibe la producción de prostaglandinas en el intestino y la secreción de cloruro. que inhibe la secreción de muchas hormonas yneurotransmisores. Además inhibe la motilidad gastrointestinal.    Algunos medicamentos bajo prescripción médica a veces contienen analgésicos. Efectos secundarios posibles: flatulencia. una mezcla de ambos compuestos.

La eritromicina a dosis otros macrólidos pueden el Campylobacter jejuni. Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir. por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea.5 . Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.700 mg cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium difficile. La ciprofloxacina también tiene una excelente actividad contra laSalmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 días. Lavar con agua hervida el pecho.0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 . para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces. de 250 mg cuatro veces al día y emplearse donde esté involucrado    La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la cólera. en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana.  Cotrimoxazol. por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae.Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas. Cloranfenicol.3.  [editar]Prevención     Lavar las manos antes de ingerir los alimentos. antes de alimentar al lactante. Lavar las manos al salir del baño. una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol. Los sanitaristas de la OMS[5] estiman que: 41 . La vancomicina 0.

¿QUÉ ES? Se denomina diarrea a un aumento en la frecuencia de las deposiciones (más de tres al día) acompañada de una disminución de la consistencia de éstas. si bien la mayor parte tienen su origen en un proceso infeccioso que se adquiere por intoxicación alimentaria. un sistema de abastecimiento de agua potable eficiente y bien manejado reduce entre un 6 y un 21 por ciento la morbilidad por diarrea. 3 de Agosto de 2010 . por ejemplo con la cloración en el punto de consumo.     ENFERMEDADES: DIARREA ¿QUÉ ES? CAUSAS SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS Última actualización: Martes.Actualizado a las 14:09h. La ansiedad y situaciones estresantes pueden ser causa de diarrea en algunas 42 . un 88 por ciento de las enfermedades diarreicas son producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes. la mejora del saneamiento reduce la morbilidad por diarrea en un 32 por ciento. si se contabilizan las consecuencias graves. pueden reducir el número de casos de diarrea en hasta un 45 por ciento. entre ellas la educación sobre el tema y la insistencia en el hábito de lavarse las manos. A veces la diarrea puede contener sangre. En los niños la causa más frecuente de diarrea son los virus. moco. pus y alimentos no digeridos. También producen diarrea diferentes enfermedades inflamatorias del intestino (como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn) y la insuficiencia del páncreas. puede reducir en un 35-39 por ciento los episodios de diarrea. la mejora de la calidad del agua de bebida mediante el tratamiento del agua doméstica. las medidas de higiene. CAUSAS Existen muchas causas de diarrea.

Ciertos medicamentos (principalmente los antibióticos aunque no es exclusivo de ellos) producen diarrea como efecto secundario. OTROS DATOS 43 . DIAGNÓSTICOS En la mayoría de los casos de diarrea infecciosa. Las diarreas de causa no infecciosa habitualmente requieren tratamientos específicos según el tipo de enfermedad. Como norma general no es aconsejable utilizar sin indicación del médico fármacos antidiarréicos ya que pueden complicar la evolución de la diarrea. los síntomas son tan claros que no es necesario realizar ninguna exploración para confirmar el diagnóstico. si la situación del paciente no es grave. SÍNTOMAS DE DIARREA Aunque el hecho fundamental es el aumento en el número de deposiciones y la disminución de la consistencia. Si es leve basta con administrar abundantes líquidos en el propio domicilio del paciente. Cuando la causa más probable no es la infecciosa es necesario realizar estudios más completos del intestino y del páncreas para conocer el origen de la diarrea. Si la diarrea es severa y se acompaña de deshidratación es necesario tratar al paciente en el hospital para administrar líquidos por vía venosa. El antecedente de consumo de alimentos que pudieran estar en mal estado o la afectación de varias personas que han participado en una misma comida es un hecho frecuente que ayuda al diagnóstico. Otras veces si existe mucha repercusión general y el paciente está postrado y con signos de deshidratación será conveniente estudiar las heces para descubrir el germen responsable y valorar la necesidad de iniciar un tratamiento específico. no es infrecuente que se asocien otros síntomas como la presencia de fiebre. intolerancia a la comida acompañada de náuseas y vómitos y dolor abdominal. TRATAMIENTOS El tratamiento depende del diagnóstico y de la severidad de la diarrea. Si la diarrea es muy cuantiosa puede aparecer deshidratación por pérdida de líquidos.personas.

No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad. sin embargo. También puede. durante los cuales no hay síntomas. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. bastante frecuente.La diarrea puede afectar a cualquier persona. la Asamblea Mundial de la Salud estableció el objetivo de la eliminación del sarampión indígena de la Región Europea en 2007. En la mayoría de los países. en algunos casos de complicaciones. No es infrecuente que aparezcan brotes de diarrea aguda en instituciones como guarderías. residencias de ancianos. la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.1 [editar]Etiología 44 . cuarteles etc. Como la mayor parte de las diarreas infecciosas se deben al consumo de agua y alimentos en mal estado o contaminados. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del sarpullido. El sarampión usualmente dura de 4–12 días. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (excemas) (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. En 1998. También es frecuente que padezcan diarrea personas que viajan a zonas tropicales o países en vías de desarrollo. especialmente en niños causada por un virus. específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. Sarampión El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela. para poder certificar su eliminación antes de 2010. es muy importante conocer las medidas de higiene básicas para intentar prevenirlas. causar inflamación en lospulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.

un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario. de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hanóver. agrupados en ocho serotipos (A-H). 6 70% etanol. por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable. y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio.3 La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja. por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad. como la orofaringe o. por ejemplo. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. la radiación ultravioleta (luz). permite la fabricación de una buena vacuna para la región. Los receptores de la célula humana son el CD46. contra la proteína H.4 En Europa Central. glutaraldehído y formaldehído. se han localizado los genotipos C2. El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína M. en particular. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas.5 Esto permitió la detección de una infección en cadena. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión. [editar]Patogenia La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo. la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno. En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas. fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya. formando una matriz de proteínas superficiales. D6 y D7. Además.2 La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas. por su parte. miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus). con menos frecuencia en 45 .El ser humano es el único huésped del virus del sarampión. quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas.

aparecen anticuerpos. sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune. que disminuyen progresivamente la viremia. se ha demostrado que un sistema inmune debilitado. bazo. que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular. no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón. pueden aparecer infecciones secundarias. donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Con el inicio de las erupciones. A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas. y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad. primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG. interleucina-4. adenoides. y al resto de las vías respiratorias altas. Durante esa fase. Sin embargo. Los pacientes con inmunidad reducida. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales.la conjuntivade los ojos. timo. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas. de aproximadamente cuatro a seis semanas. con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. etc. en particular. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. [editar]Cuadro clínico 46 .

maculopapular. por lo menos tres días. El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta. Aparecen primero detrás de las orejas. La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día. por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies. La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). por último. [editar]Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. desaparecer en el mismo orden que apareció.Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente. Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre. o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. se extiende luego progresivamente a la frente. cambiando de color de rojo a café oscuro. Al tercer día. se vuelve de color pardusco. antes de desaparecer. el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM. cuello. Alternativamente. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha". al cuarto. desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido. abdomen y. pecho. coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). con descamación ostensible. desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días. es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. extremidades superiores. tos. mejillas. el brote palidece. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión. Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras. El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada. a las extremidades inferiores. espalda. ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse. 47 . con discreto picor.

es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. conocida como la célula Warthin-Finkeldey. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección. Una vez que la transmisión ocurre. No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. la conjuntiva. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento. Histológicamente. como las producidas por un paciente con tos. el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de Fluge que contienen partículas del virus.7 [editar]Complicaciones 48 . el sistema linfático. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria. Esta célula. [editar]Transmisión El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso. el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped. El virus es transmitido en secreciones respiratorias. Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. y pueden replicarse en el tracto urinario. una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. los anticuerpos IgM podrían no estar presentes.

aunque la tasa de complicaciones no es alta.Células infectadas por el virus del sarampión. aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año. Suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primariamente antes de los 2 años. [editar]Inmunización y salud pública El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque. Ocurre cuando un virus defectivo. Sus síntomas son. En pacientes immunodeprimidos. que van desde la habitual y poco grave diarrea. la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%. pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión. El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. es decir cuya síntesis de proteína M esta disminuida. encefalitis. Una compliación rara. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres. Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes. a la neumonía. ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. así como ceguera. cambios del comportamiento y la memoria. la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían complicaciones en un brote entre 49 . seguidos de contracciones bruscas fasciculadas. sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. donde el sarampión es más común. cambios de personalidad.8 Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.

la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses. y cientos de niños murieron. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas para hacer al sarampión relativamente poco común. genera un programa local de vacunación.9 En 2005 un brote de sarampión en Indiana fue atribuido a niños cuyos padres se negaron a la vacunación.11 Evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo. por tanto. el número de personas noinmunes en una comunidad aumentan.las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. el riesgo de un brote de sarampión aumenta.10 A principio de los años 2000.13 De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS). Si las tasas de vacunación caen. presentando un aumento constante en el número de casos. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años.paperas y rubéola). el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación. generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión. el número de casos aumentó significativamente... En los países desarrollados. o escenario similar. Después de que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas y religiosas.12 Tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión. la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismoprovocó un regreso de las "fiestas de sarampión". Incluso un solo caso en un dormitorio universitario. en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño sin una inyección. y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pública. Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes. La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño. 50 .

Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas.sarampión. con las muestes anuales por sarampión cayendo en 75% en sólo 5 años. junto con la Organización Panamericana de la Salud. las muertes por sarampión han bajado en 60%.000 muertes en 1999 hasta 345.14 El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Globalmente. tales como redes para las camas para proteger contra la malaria. la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducido por los signatarios de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana. [editar]Erradicación mundial En 2007. UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Combinar la inmunización contra el sarampión con otros suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015. medicina desparasitante y suplementos de vitamina A. y un número de universidades y otras instituciones en el país han cerrado en un intento de contener el brote. el cuerpo adquiere inmunidad permanente. los gobiernos Américanos.000 hasta unas 126. la Fundación de las Naciones Unidas."14 Una vez contraída y curada la enfermedad. desde unas 506. Japón se ha convertido en un nido para el sarampión.15 51 . El sarampión endémico ha sido eliminado de Norte.paperas y rubéola . Japón ha sufrido de un número récord de casos. desde unas estimadas 873. lanzó un plan para erradicar las tres enfermedades para los que sirve la SPR .000. el último caso endémico en la región fue reportado el 12 de noviembre de 2002. Centro y Sudamérica.A nivel mundial.[2] En los años 1990.000 en el 2005.de la región. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC). África ha tenido el mayor éxito entre todos.

Colombia. En Michigan. Sarampión Nota Febrero de 2013 descriptiva Nº 286 52 . actualmente están vacunando en la República Dominicana.16 En el 2005. En agosto y septiembre de 2011 se confirmaron 7 casos en Barranquilla. Hubo por lo menos otros 6 casos en los que se sospechó su presencia. En el año 2010. Brasil. luego de muchos años sin aparecer brotes de la enfermedad.18 aún no hay planes serios. los cuales se presumen que fueron contagiados por personas que asistieron a la Copa Mundial de fútbol de Sudáfrica 2010. paperas y rubéola. un caso confirmado de sarampión ocurrió en una niña que había sido vacunada y que aparentemente lo contrajo en el exterior. los brotes siguen ocurriendo tras la importación de virus de sarampión de otras regiones mundiales. Guatemala.17 Para el 2006.[cita requerida] Aunque las organizaciones más pequeñas han propuesto una erradicación global del sarampión. en el mes de agosto se han reportado casos de sarampión en Argentina. Según declaraciones del gobierno se debió al transito de extranjeros en consecuencia de la Copa Mundial sub 20 de la fifa Colombia 2011 También hay planes para eliminar la rubéola de la región para el 2010. todos entre niños que habían sido vacunados. hasta la erradicación mundial de lapoliomielitis. Por ejemplo. en la provincia de Buenos Aires y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. el gobierno colombiano inicio un plan de vacunacion de 8 millones de dosis en las principales ciudades de la costa y Bogotá. transmitida por una niña de Indiana que visitó Rumania sin haber sido vacunada. hubo un brote en Boston que resultó de un residente que había viajado a India.Perú y Venezuela.De cualquier manera. los casos endémicos aún se reportan en Bolivia. Colombia. en el otoño de 2007. hubo otro brote en una población no-inmunizada de Indiana e Illinois. al menos. en junio de 2006.

cerca de 430 por día y 18 por hora. En 2011. a pesar de que existe una vacuna segura y eficaz. Se trata de una enfermedad humana que no afecta a los animales. antes de que se generalizara el uso de la vacuna. reduciendo la mortalidad mundial por esta causa en un 71% entre 2000 y 2011. a pesar de que hay una vacuna segura y eficaz para prevenirlo. A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en niños pequeños. Se calcula que entre 2001 y 2011 fueron vacunados contra la enfermedad 1000 millones de niños 53 . Más del 95% de las muertes por sarampión se registran en países de bajos ingresos con infraestructura sanitaria deficiente. En 2011 hubo 158 000 muertes por sarampión en todo el mundo. En 2000. la mayoría de ellas menores de 5 años. ese porcentaje fue del 72%. El sarampión es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que normalmente crece en las células de revestimiento de la faringe y los pulmones.6 millones de muertes al año. es decir.     El sarampión es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus. el sarampión causaba cerca de 2. La vacunación contra el sarampión ha proporcionado grandes beneficios de salud pública. En 1980. aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. La intensificación de las actividades de vacunación ha influido de forma decisiva en la reducción de las muertes por sarampión.Datos y cifras  El sarampión es una de las principales causas de muerte entre los niños pequeños. Se calcula que en 2011 murieron 158 000 personas por esta causa.

Al cabo de varios días aparece un exantema. el sarampión puede llegar a matar al 10% de los casos. que comienza unos 10 a 12 días después de la exposición al virus y dura entre 4 y 7 días. Manifestaciones clínicas El primer signo del sarampión suele ser la fiebre alta. y pequeñas manchas blancas en la cara interna de las mejillas. y luego se desvanece. las defunciones por sarampión han descendido un 71%. la encefalitis (infección acompañada de edema cerebral). y sobre todo en los que no reciben aportes suficientes de vitamina A o cuyo sistema inmunitario se encuentra debilitado por el VIH/SIDA u otras enfermedades. Los casos graves son especialmente frecuentes en niños pequeños malnutridos. El exantema dura 5 a 6 días. que se extiende en unos 3 días. En la fase inicial. Poblaciones en riesgo Los niños pequeños no vacunados son quienes corren mayor riesgo de sufrir el sarampión y sus complicaciones.de 9 meses a 14 años que viven en países de alto riesgo. generalmente en el rostro y la parte superior del cuello. La mayoría de las muertes se deben a complicaciones del sarampión. La infección también puede provocar complicaciones graves en las mujeres embarazadas e incluso ser causa de aborto o parto prematuro. El sarampión suele ser leve o moderadamente grave. pasando de 548 000 en 2000 a 158 000 en 2011. que son más frecuentes en menores de 5 años y adultos de más de 20 años. Las más graves son la ceguera. Las mujeres embarazadas sin vacunar también constituyen un importante grupo de riesgo. En poblaciones con altos niveles de malnutrición y falta de atención sanitaria adecuada. acabando por afectar a las manos y pies. el paciente puede presentar rinorrea. como la neumonía. A nivel mundial. ojos llorosos y rojos. las infecciones del oído y las infecciones respiratorias graves. Quienes se recuperan del sarampión se vuelven inmunes de por vida. la diarrea grave (que puede provocar deshidratación). 54 . entre ellas la muerte. El intervalo entre la exposición al virus y la aparición del exantema oscila entre 7 y 18 días (media de 14 días). tos.

La abrumadora mayoría (más del 95%) de las muertes se registran en países con bajos ingresos per cápita e infraestructura sanitaria deficiente. puede infectarse cualquier persona que no esté inmunizada (es decir. Cada año hay más de 20 millones de personas afectadas. los casos importados de otros países siguen siendo una importante fuente de infección. y el hacinamiento en los campamentos de refugiados y desplazados internos aumenta mucho el riesgo de infección. o recuperándose de ellos. Asia y el Mediterráneo Oriental. y puede ser transmitido por un individuo infectado desde 4 días antes hasta 4 días después de la aparición del exantema. Transmisión El virus del sarampión es muy contagioso y se propaga por la tos y los estornudos. el contacto personal íntimo o el contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.Sin embargo. especialmente entre los niños pequeños malnutridos. que no haya sido vacunada y no haya sufrido la enfermedad). En países donde el sarampión ha sido prácticamente eliminado. Tratamiento No existe ningún tratamiento antiviral específico contra el virus del sarampión. El virus presente en el aire o sobre superficies infectadas sigue siendo activo y contagioso durante periodos de hasta 2 horas. Los brotes de sarampión pueden ser especialmente mortales en países que estén sufriendo desastres naturales o conflictos. sobre todo en algunas zonas de África. una ingesta suficiente de líquidos 55 . El sarampión sigue siendo frecuente en muchos países en desarrollo. Las complicaciones graves del sarampión pueden evitarse con un tratamiento de apoyo que garantice una buena nutrición. El sarampión puede producir epidemias que causan muchas muertes. Los daños a la infraestructura sanitaria y a los servicios de salud interrumpen la inmunización sistemática.

eficaz y barata. y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la ceguera. Para garantizar la inmunidad y prevenir posibles brotes. La vacuna contra el sarampión suele juntarse con las vacunas contra la rubéola y/o la parotiditis en países donde estas enfermedades constituyen un problema. que se viene utilizando desde hace 40 años. En 2000. Su eficacia es similar tanto si se administra aisladamente como si se combina con estas vacunas. aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. se recomiendan dos dosis de la vacuna. ese porcentaje fue del 72%. Inmunizar a un niño contra el sarampión cuesta menos de US$ 1. Se deben prescribir antibióticos para tratar la neumonía y las infecciones de los oídos y los ojos. Todos los niños de los países en desarrollo diagnosticados de sarampión deben recibir dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo de 24 horas entre ambas. Respuesta de la OMS El cuarto Objetivo de Desarrollo del Milenio (ODM 4) está encaminado a reducir en dos tercios la tasa de mortalidad de los menores de cinco años entre 56 . Prevención La vacunación sistemática de los niños contra el sarampión. es segura.y el tratamiento de la deshidratación con las soluciones de rehidratación oral recomendadas por la OMS (para reponer los líquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea o los vómitos). se ha demostrado que los suplementos de vitamina A reducen la mortalidad por sarampión en un 50%. Además. que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los niños bien nutridos. Este tratamiento es eficaz para restaurar los niveles de vitamina A. La vacuna contra el sarampión. combinada con campañas de inmunización masiva en países con elevada incidencia y mortalidad son estrategias de salud pública fundamentales para reducir la mortalidad mundial por sarampión. puesto que aproximadamente un 15% de los niños no adquieren inmunidad con la primera dosis. En 2011.

en comparación con los valores de 2000.  Para finales de 2020 57 . Hay pruebas abrumadoras de los beneficios que proporciona el acceso universal a las vacunas que contienen antígenos del sarampión y la rubéola. La Iniciativa de Lucha contra el Sarampión es fruto de la colaboración de la OMS. los Centros de Control y Prevención de Enfermedades y la Fundación de las Naciones Unidas.1990 y 2015. la Iniciativa lleva a cabo una labor de promoción ante los gobiernos y los donantes del mundo entero en favor de: En abril de 2012 la Iniciativa presentó un nuevo Plan Estratégico Mundial contra el Sarampión y la Rubéola para el periodo 2012-2020. la cobertura de la vacunación sistemática contra el sarampión ha sido seleccionada como un indicador de los progresos hacia el logro del ODM 4. la Cruz Roja Americana. en el que se establecen nuevos objetivos mundiales para 2015 y 2020: Para finales de 2015  Reducir la mortalidad mundial por sarampión como mínimo en un 95%. Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión. Habida cuenta del potencial de la vacuna contra el sarampión para disminuir la mortalidad en la niñez y dado que su cobertura puede considerarse un indicador del acceso a los servicios de salud infantil. gracias al apoyo de la Iniciativa Sarampión y Rubéola. la rubéola y el síndrome de rubéola congénita. el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). Se calcula que en 2000 el sarampión mató a 548 000 niños en todo el mundo. Basándose en su experiencia de más de diez años en la reducción de la mortalidad por sarampión. El impulso mundial a la mejora de la cobertura vacunal hizo que en 2011 se lograra reducir ese número de muertes en un 71%. las campañas de vacunación en masa han llegado a más de 1000 millones de niños. Desde 2000. de los cuales unos 225 millones en 2011.

mantener la comunicación y la dedicación para lograr la confianza de la población y su demanda de inmunización. desarrollar y mantener la preparación ante los brotes.1 Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo. alcancen los objetivos de control y eliminación del sarampión y la rubéola establecidos para 2015 y 2020. 4. para que. 2. El Plan aprovecha años de experiencia en la aplicación de programas de inmunización e incorpora las enseñanzas extraídas de las iniciativas de aceleración del control del sarampión y la erradicación de la poliomielitis. La estrategia se centra en cinco componentes básicos: 1. un virus de ARN perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae. llevar a cabo las actividades de investigación y desarrollo necesarias para respaldar medidas costoefectivas y mejorar la vacunación y los instrumentos diagnósticos. y el tratamiento eficaz de los casos. la respuesta rápida cuando se produzcan. La aplicación del Plan Estratégico puede proteger y mejorar la vida de los niños y las madres en todo el mundo de forma rápida y sostenible. en colaboración con los asociados nacionales e internacionales. Rubéola La rubéola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola. Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola al menos en cinco regiones de la OMS. 3. alcanzar y mantener una elevada cobertura vacunal con dos dosis de vacunas que contengan antígenos del sarampión y la rubéola. supone una grave amenaza 58 . El Plan ofrece a los gestores nacionales de la inmunización estrategias claras. llevar a cabo una vigilancia eficaz de ambas enfermedades y evaluar las medidas programáticas para garantizar los progresos y el impacto positivo de las actividades de vacunación. 5.

La enfermedad es causada por el virus de la rubéola. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. [editar]Etiología Artículo principal: Virus de la rubéola. con abortos espontáneos en el 20% de los casos.3 tambien sule pasar que sale en todo el cuerpo menos en la cara. especialmente en los adultos.000 niños con defectos congénitos.4 El virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. En este brote epidémico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos. dolores en las articulaciones. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte. un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN. [editar]Epidemiología Imagen del virus de la rubéola al microscpio electrónico El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965.5 [editar]Patogenia 59 . en estos años nacieron más de 20.2 Se caracteriza por una erupción en la piel. la inflamación de las glándulas y. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto.para el feto.

pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. con malestar general. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.Se transmite entre personas a través de estornudos. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. o manos). Una vez que se padece la enfermedad. fiebre poco intensa.la piel y otros órganos. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%.6 A su vez. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. vasos. [editar]Cuadro clínico Piel mostrando signos más suaves de rubéola La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. Junto a las manchas rojizas. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. enrojecimiento 60 . haciéndose más intensa en el tronco. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Cuando el virus se introduce en el organismo. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. el paciente adquiere inmunidad permanente.

pero desaparece al cabo de unos días. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato decoma. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara.5 Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos.de los ojos. comoneumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Los síntomas incluyen:    adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. retraso mental a largo plazo. epilepsia e incluso muerte del paciente. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza         61 . aunque también se extiende al tronco y extremidades. conjuntivitis.

8 62 . En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el "Síndrome de rubéola congénita". No obstante. no hay tratamientos disponibles para la rubéola congénita. Sin embargo. patologías cardíacas. tales como pérdida de visión y ceguera. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Normalmente. los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. [editar]Rubéola congénita Artículo principal: Síndrome de rubéola congénita. pérdida de audición. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía). como si se tratara de un proceso gripal. Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG.[editar]Diagnóstico El diagnóstico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración.7 que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño. se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. y la prueba del hemograma y celulas E positivas [editar]Tratamiento No existe un tratamiento específico para la rubéola.

se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las 63 . con mayor probabilidad de defectos congénitos. que pueden verse dañados por el virus. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el "Síndrome de rubéola congénita". (Adaptado de Chen. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión. 1999)9 Complicación de la Rubéola 40 a persistentes 1/6000 1/3000 Complicación en personas vacunadas 70 %.Posterior a las 20 semanas de embarazo. diarrea. ya que es una época muy importante del desarrollo prenatal. leves y de corta duración 0 1/30 000 a 1/50 000 0 Síntomas/enfermedades Variados. el sarampión y las paperas. que protege frente a la rubéola. al encontrarse el feto prácticamente desarrollado. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola. en mujeres Encefalitis Trombocitopenia Síndrome de rubéola congénita > 60% [editar]Prevención La vacuna triple vírica (MMR). con numerosos órganos y sistemas en plena formación. los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos. 12 a 26 %. neumonía y meningitis. Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer.7 o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. Complicaciones de la enfermedad en comparación con después de la vacunación con MMR.

dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Una mujer infectada durante las primeras 16 semanas (particularmente las primeras 8 o 10 semanas) de embarazo puede abortar. Las mayores epidemias ocurren cada 6 o 9 años. Un refuerzo se requiere antes de que el niño cumpla 13 años. por lo que pueden correr el riesgo de tener hijos con graves defectos congénitos si se infectan al comienzo del embarazo. En cualquier caso. En los países desarrollados 64 . en alguno países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad. la rubéola es grave. se puede mencionar una artritis transitoria.que se le administra. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969. Aproximadamente del 10 al 15 por ciento de las mujeres adultas jóvenes nunca han tenido la rubéola. aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada. por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses. dar a luz un bebé muerto o tener un bebé con defectos congénitos. No obstante. y entre sus efectos secundarios. como dolor en las articulaciones y erupciones. casi la totalidad de la población está vacunada contra la rubéola. también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia. La vacuna provee de protección a lo largo de toda la vida. tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. RUBÉOLA ¿QUÉ ES? La rubéola (sarampión de 3 días) es una infección vírica contagiosa que produce síntomas leves. Las epidemias ocurren en intervalos irregulares durante la primavera. sobre todo para las mujeres embarazadas. pero la disminución de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo. en países como el Reino Unido). La rubéola es menos contagiosa que el sarampión y muchos niños nunca llegan a contagiarse. En la mayoría de los países occidentales. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez.

que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. SÍNTOMAS DE RUBÉOLA Los síntomas comienzan entre los 14 y los 21 días después de la infección. La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. enrojecimiento de los ojos. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. el paciente adquiere inmunidad permanente. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90 por ciento. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. Una vez que se padece la enfermedad. es más 65 . por lo que no vuelve a ser atacado por el virus.actualmente el número de casos es menor que nunca. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. Junto a las manchas rojizas. que no provocan picores ni molestias y suelen desaparecer en pocos días. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. con malestar general. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. fiebre poco intensa. vasos. Un único ataque de rubéola inmuniza a la persona de por vida. Un bebé infectado antes del nacimiento puede ser contagioso durante muchos meses después de nacer. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. la piel y otros órganos. Cuando el virus se introduce en el organismo. CAUSAS Se transmite entre personas a través de estornudos. haciéndose más intensa en el tronco. o manos). A su vez. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. acompañándose algunas veces de otitis(infecciones de oídos).

se puede conocer mediante un análisis de sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Sin embargo. muchos casos de rubéola se diagnostican erróneamente o son leves y pasan inadvertidos. DIAGNÓSTICOS El diagnóstico se basa en los síntomas típicos. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. TRATAMIENTOS No existe un tratamiento específico para la rubéola. por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). retraso mental a largo plazo. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general. el sarampión y las paperas. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía). En cualquier caso. como si se tratara de un proceso gripal. PREVENCIÓN La vacuna triple vírica. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada. que protege frente a la rubéola. epilepsia e incluso muerte del paciente. se muestra eficaz en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). 66 . también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia. No obstante. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Es difícil su diagnosticación ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración.frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses.

la enfermedad produce inmunidad de por vida. tales como pérdida de visión y ceguera.1 Por lo general. causando una enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes. patologías cardíacas. localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas. con numerosos órganos y sistemas en pleno desarrollo. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el Síndrome Congénito de la Rubéola. que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de lamandíbula. más popularmente conocida con el nombre de paperas. ya que es una época muy importante del crecimiento fetal. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el feto. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae. pérdida de audición. aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño. 67 . diarrea. Los bebés con este síndrome pueden presentan bajo peso al nacer. retraso y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna. Parotiditis Parotiditis.OTROS DATOS Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación o en los meses anteriores al embarazo. que pueden verse dañados por el virus. es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica. En estos casos existe un alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Síndrome Congénito de la Rubéola. con mayor probabilidad de defectos congénitos. la vacuna triple vírica (SPR). neumonía y meningitis.

por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. común en la infancia. aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Las complicaciones más frecuentes son lameningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. que pueden ser:  Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas. el sistema nervioso central y los testículos. afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida. y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales.La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo. escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente.2 3 [editar]Clasificación Parotiditis aguda. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados. casi siempre de las parótidas. enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible. C. Los testiculos pueden duplicar su tamaño. Antes de la introducción de la vacunación universal. de Hipócrates. con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. pero no exenta de presentarse en la edad adulta. Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión. en particular entre instituciones de acogida 68 . la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad.4 Desde la introducción de la vacuna. Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias.  [editar]Epidemiología Es una enfermedad viral poliglandular.

ya que se cuenta con una vacuna. paradójicamente. siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. subfamilia Paramyxovirinae. De modo que. [editar]Cuadro clínico Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello por parotiditis. cuando una persona se expone al virus y enferma. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo.colectiva de niños. la infección puede propagarse a través de la orina. Cuando aparecen. como las guarderías. géneroRubulavirus. pero a veces por administración incorrecta. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. malestar general.5 [editar]Etiología El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza. La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y. Estas molestias se presentan poco antes de que 69 . con un periodo de incubación de 1421 días. ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo). El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de unacápside lipídica. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y. en menor medida. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos 6 y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. principalmente al tacto.

o bilateral.10 11 12 70 . 7Por otra parte. En los adolescentes.aparezca la inflamación y edema facial. que dura entre 18 y 21 días. El proceso generalmente inicia en las parótidas. el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta.8 por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio. Esta inflamación puede ser uni. incrementándose el dolor y el edema. provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal. con posterior esterilidad. este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus. El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica. y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. En el caso de la parotiditis infecciosa. la curación es integral. [editar]Diagnóstico Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados. en la actualidad. porque disminuye la secreción de saliva. que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo. provocado por el crecimiento de las glándulas. el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.9 Sin embargo. No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares. al período de incubación. Si la enfermedad es tratada oportunamente. En consecuencia. los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial . [editar]Secuenciación y Genotipado La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. en varias regiones de España.17 [editar]Tratamiento No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas. El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus.Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales. En el caso de los genotipos circulantes en España. La misma cepa del genotipo G1 detectado. se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. C. y J). a su vez. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño. G (G1.. Canadá y Reino Unido). La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV). Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España. entre 1996 y 2007. H (H1. C. H2). Los genotipos restantes (A. G2). D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. los datos sobre la los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.UU. la amilasa sérica suele ser elevada. denominada SH (del inglés Small Hydrofobic)13 La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS14 15 16 Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas. identificadas. D (D1). pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. Seis diferentes genotipos se identificaron: A. hasta que se cumpla la historia 71 .

únicamente se emplea tratamiento sintomático. y a los niños desnutridos y susceptibles. rara vez excede este tiempo. después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan. los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. aunada al ayuno. se puede emplear codeína o petidina. 2. es necesario aislar al enfermo. reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir lasintomatología. mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional.natural de la enfermedad. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor. o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En caso de meningitis. [editar]Pronóstico La enfermedad suele durar dos semanas. incluso si hay otros órganos comprometidos. En los casos que cursen con dolor muy intenso. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye. 72 .18 Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes: 1. 3. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular. En el caso de la parotiditis infecciosa. las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales. Es necesario monitorizar las funciones vitales. la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. Por ejemplo. Entre las medidas generales. para evitar mayor incidencia de casos. Al ser ésta una meningitis aséptica.

neuritis. también la llamada encefalitis urliana. en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico). encontramos la meningitis.005%) La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero.Comparación de las complicaciones de la parotiditis y la enfermedad después de la vacunación contra el sarampión. en algunos casos.0001%) 1/1.19 ) % complicaciones Parotiditis 98% 2 al 5% de % de complicaciones Post-vacunación 0.5% 0. tiroiditis. pueden aparecer complicaciones. trombocitopenia. crecimiento ovárico (ovaritis u ooforitis). Otra complicación severa es la pancreatitis.000. Puede haber. sospechosa en un paciente con parotiditis que presentasomnolencia. 73 . en pocos casos. rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea.000 (0.infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene).000 (0. Entre las más graves.000. miocarditis.5% 1/1. la parotiditis y la rubéola (MMR). la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral.0001%) 0% Síntoma/Enfermedad Inflamación de salival Pancreatitis la glándula Inflamación testicular en 20 al 50% adolescentes y hombres adultos Meningitis Sordera [editar]Complicaciones ~15% 1/20. hepatitis.000 (0. fibroelastosis miocárdica. y también puede haber. artralgia migratoria. La esterilidad es rara.

y se debe aplicar una única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad. si no se había aplicado antes. podemos encontrar la encefalitis. lo harán después del periodo deconvalecencia. es un bacilo anaerobio obligado. así como hacia los datos para entrar en contacto con los diversos programas y oficinas de la OMS que se ocupan detema. figuran enlaces hacia sitios web y temas relacionados. con una espora terminal de 74 . como medida profiláctica. las paperas y la rubéola. Éstas. grampositivo. el síndrome de Guillain-Barré. que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. El agente causal. móvil. Parotiditis En esta página de consulta hallará enlaces hacia descripciones de actividades. que confiere inmunidad activa. Asimismo. noticias y eventos. si se presentan. Tétanos El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria.Entre las complicaciones neurológicas raras. y los asociados que colaboran con ellos. [editar]Profilaxis La vacuna triple viral protege contra el sarampión. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años. la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Clostridium tetani. informes.

o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial. Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol. pero son destruidas por peróxido de hidrógeno. C. Desde entonces el bacilo C. y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas. perros. sedimentos marinos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra. en los que se describe esta enfermedad. causando varias muertes entre 1901 y1902. excepto que entre en contacto con oxígeno. ratas. El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en 1899. cuyo suero sanguíneo se usó para producir laantitoxina de la difteria. glutaraldehído y la esterilización por calor. metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. [editar]Patogenia El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo. formol y etanol. condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. [editar]Historia Caballo de nombre Jim. Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos. ganado bovino. tetani se ha aislado en la tierra. ovejas.mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. terminó contaminado con la bacteria tetánica. en heces e intestinos de caballos. por cortes o penetración de algún objeto oxidado 75 . Existen datos antiguos desde el siglo V a. en medio inorgánico. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años. (especialmente en la tierra de cultivo).1 Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra. estiércol contaminado. conejillos de indias y pollos.

vehículizada por vía sanguínea y linfática. conllevando a dolorosos calambres musculares. provocando la típica parálisis y espasmos musculares. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas. La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas. Por lo general. y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina. anzuelos. etc.2 [editar]Etiología El bacilo libera dos tóxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. El periodo promedio es de unos 8 días. Se multiplica. 76 . cuchillas oxidadas. puede ser por mordeduras de perros. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad y es muy infecciosa. hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos. más largo es el periodo de incubación. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo. cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central.como: clavos. y contracciones clónicas o sacudidas. Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica). la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y Glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa.

Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento. La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas. Los espasmos también pueden afectar el tórax.[editar]Síntomas Opistótonos o espasmos musculares de un hombre que sufre de tétanos (1809). el cuello. Algunas veces. llamado opistótonos. los espasmos afectan músculos de la respiración. la espalda y los músculos abdominales. lo cual puede llevar a problemas respiratorios.  Con frecuencia. fuertes y dolorosas de grupos musculares. el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Babeo Sudoración excesiva Fiebre Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad Dificultad para tragar Micción o defecación incontrolables          [editar]Clasificación 77 . lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.

después de las lesiones traumáticas en la cabeza. tetani está presente en la flora del oído medio. en la que C. aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado. o bien. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. La primera señal es trismo. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez. espalda y abdomen.  Basado a la patogenia de la enfermedad. especialmente en el área facial.Según la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de tétanos:   Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. y el llamado espasmo facial o risa sardónica. Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos. Otros síntomas son temperatura elevada. dificultad para tragar. se pueden distinguir:  Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad. a veces ocurre asociado con una otitis media. lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. Se involucran los nervios craneales. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas. y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales. dificultad al tragar y contracciones de los músculos del cuello. seguido por la rigidez del cuello. Grave: afectación respiratoria.4   78 . y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. y la recuperación completa puede tardar hasta meses. Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad. El tétanos local es generalmente leve. sudoración. en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. fascies tetánica y risa sardónica.

en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado. Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada.     [editar]Diagnóstico diferencial 79 . cuya rigidez también se conoce como trismus. o bien hacia adelante (emprostótono). Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:  Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula. abdomen. miembros superiores e inferiores) Fiebre y pulso rápido Dificultad para tragar Apnea Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos). El mismo fenómeno con curvatura hacia delante: emprostótono. cara. [editar]Cuadro clínico Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos. pero es muy raro en los países desarrollados. El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales.

El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías. Hiperventilación por ataques de histeria. entre ellas:       Tetania hipocalcémica. Encefalitis grave Mal de rabia Intoxicación por estricnina. Reacciones distónicas de las fenotiazinas. [editar]Tratamiento 80 .

3 o suero antitetánico. ya que esta última posee efecto antigaba que podría tener actividad sinergica con la toxina tetanica. [editar]Prevención Artículo principal: Vacuna antitetánica. Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina.Recomendaciones para la prevención de tétanos en niños mayores de 7 años con desgarres. 81 . También se debe administrarinmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen. retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas.6 ) # de inmunizaciones Refuerzo previo ??? Tipo herida Limpia de Recomendación Vacuna antitetánica de adultos Incierta o <3 Incierta o <3 ??? Vacuna antitetánica De alto riesgo de adultos más antitoxina Limpia Vacuna antitetánica de adultos Vacuna antitetánica de adultos Ninguna Vacuna antitetánica de adultos 2 o más >10 años 2 o más 3 o más 2 o más >10 años 5-10 años 5-10 años De alto riesgo Limpia De alto riesgo La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina.

y lo encuentra en el sitio de ciertas lesiones traumáticas anfractuosas o punzocortantes. Tiene la facultad de esporular (formar esporas). TETANOS José Félix Patiño R. Por lo general. Agente etiológico: Es un bacilo: clostridium tetani que actúa a través de su exotoxina. se administra una vez entorno a los 13-14 años y ésta perdura siendo efectiva hasta los 65 años DEFINICIÓN DEL TETANOS Es una enfermedad grave. MD. El germen requiere para su proliferación un medio anaerobio (es decir carente de oxígeno).FEPAFEM El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani. y pese a que en los últimos años ha disminuido el número de casos en los países desarrollados. provocadas por elementos contaminados.El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. No obstante para cortes y heridas superficiales. se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación. FACS (Hon) Oficina de Recursos Educacionales . a veces mortal. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. debido a los programas de vacunación que se instituyeron. no obstante MAS DE UN MILLON DE MUERTES ANUALES siguen ocurriendo en el mundo. especialmente en niños recién nacidos en por falta de un seguimiento y control efectivo de las inmunizaciones específicas. microorganismo que prolifera en 82 . El clostridium se halla en la materia fecal del ser humano y de los animales. sucias.

lo cual explica la temprana aparición del trismo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles. produciendo disminución del potencial presináptico. son muy eficaces. no encapsulado. donde manifiestan considerable viabilidad.la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central. El C. en los instrumentos de trabajo de campo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso. a nivel de la medula y el bulbo. 83 . al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped. tetani es un bacilo anaerobio estricto. en los metales oxidados. y pueden permanecer viables por años. incluyendo el autónomo. Gram-positivo. Los esporos terminales y esféricos del C. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria. en un periodo de 16 a 24 horas. donde se disemina con rapidez. formador de esporos. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor". Tales heridas se denominan tetanógenas. desarrolle un grado extremo de excitabilidad.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra. desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos.tejidos hipóxicos. en las espinas. en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular. que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales. en las aguas fangosas y estancadas. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular. especialmente la penicilina. contra el cual los antibióticos. se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina. germina. produciendo rigidez y espasmo. Las formas esporuladas del C. El esporo.

fragmentos de vidrio.Según la distribución de la neurotoxina. de niños. El tétanos neonatal. ha sido revisado por autores nacionales (Díaz. el toxoide tetánico (antígeno tetánico) es producido por el Instituto Nacional de Salud. Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos).. etc. En Colombia. con el toxoide. El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica. o sea de una herida tetanógena.). metal. en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada. PROFILAXIS La profilaxis antitetánica se basa en (Patiño. que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pública. etc. las lesiones dentales infectadas. las otitis supuradas. de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado). Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa. una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. madera.1991). Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que. elemento que es fácilmente asequible.1987): Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos. se les aplica la "vacuna triple". las fracturas abiertas. las 84 . la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local). por consiguiente. las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra. también hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol. las heridas penetrantes y profundas. o vacunación. Anatoxal. Es. Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis.

por lo cual puede ser necesario repetir la dosis. administrando 1. utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH).000 U por vía endovenosa y 2. 1 millón de U/día.1994). en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr. ha sido descartada del armamentario terapéutico. una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) llegó a estar disponible. que producía serias reacciones anafilácticas y que era poco efectiva. también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana. o cefuroxime. no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH). 85 .úlceras de decúbito.000 U. La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. La dosis de GATH es de 3. La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetánico). las suturas con catgut contaminado. las quemaduras y las suturas infectadas. El manejo de la herida incluye lavado profuso. y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide. La vida media de este anticuerpo es de tres semanas. Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata. 750 mg IM cada 8 horas. desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella. En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina.000-6.

Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo.5 ml IM en 4-6 meses. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones. de bordes irregulares. Por ello la administración del toxoide debe ser juiciosa. frescas (menos de 6 horas) y menores. Se completa el régimen de inmunización activa con 0. Heridas tetanógenas. sucias. pues aun tiene suficiente inmunidad activa.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación: 1) Toxoide 0. con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. no debe aplicarse toxoide tetánico. con cuerpos extraños y tejidos necróticos: Toxoide 0. como dosis de refuerzo. Pero si el paciente completó su vacunación más de 10 años 86 .5 ml IM como dosis inicial de inmunización activa. en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota: Toxoide 0. considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción.5 ml IM.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años. son las de más de 6 horas. con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0.5 ml IM. como dosis de refuerzo. no debe aplicarse toxoide tetánico. En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados): Heridas limpias: Toxoide 0. Heridas tetanógenas: Toxoide 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM de 6 meses a 1 año. las cuales tienden a ser más frecuentes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos.El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo. o de alto riesgo.5 ml IM como dosis inicial de vacunación. 2) En individuos sin inmunización previa se recomienda: Heridas limpias. junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH). pues aun tiene suficiente inmunidad activa.

en lo posible. siendo el trismo una manifestación común. CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO Las manifestaciones clínicas del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada. 87 . la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central. y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y. fiebre y diaforesis. La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes. trismo y severos espasmos generalizados. El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo. pero lo más común es un período de incubación de 14 días. síntomas que son de difícil manejo. hipertensión. aparecen los espasmos reflejos generalizados. En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana. El opistótono. opistótono y rigidez abdominal. lo cual se manifiesta por taquicardia. pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a través de las fibras nerviosas. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo. se completa la vacunación con el régimen de una dosis adicional de 0. Por ello es difícil definir pronóstico. debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo. una luz fuerte o una corriente de aire. La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal. Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito. el período de incubación generalmente es más largo.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses.atrás.

salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos. protegido de estímulos súbitos. sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo. En los casos graves. El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta. siendo aún superior en personas mayores de 60 años. Desbridación meticulosa y completa de la herida. MEDIDAS GENERALES El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro. movimientos innecesarios y cualquier excitación. siendo el examen más importante el cultivo anaeróbico del C. Inmunización activa con toxoide. En cuanto al laboratorio diagnóstico. más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida). La mortalidad global es del orden de 25-35%. generalmente se presenta leucocitosis. Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía.El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración. tranquilo y silencioso. tetani. trombosis venosa. pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas 88 . observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo. y la infección pulmonar es común. Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine. Globulina antitetánica humana (GATH). La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria. embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares.

Los agentes curarizantes más usados son la d-tubo-curarina. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina. Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. La dosis de diazepam (Valium). el alcuronio. 15-30 mg. 10-20 mg. por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo.1987). En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilación. La disfagia es un síntoma ominoso. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostomía. La ventilación mecánica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas. el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. el agente de elección. se emprende la curarización para ventilación mecánica. las cefalosporinas y el imipenen. En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral. 89 . disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos. fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión.por vía intravenosa. explicando al paciente la situación para tranquilizarlo. El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular. por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas. al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen cuidado personal. es de 10-20 mg cada 3-4 horas. Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación.

una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses. también 90 . con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial. INMUNIZACION PASIVA Se logra una protección muy eficaz. que pueden ser profusas. se recomienda que sólo se emplee en el contexto de ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados. INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION En el niño se debe iniciar la inmunización activa. la eficacia de la terapia intratecal con GATH no está definida y. con la inyección de anticuerpos antitetánicos. se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años. para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH). Sin embargo. de 75 o más años. y hasta las personas muy mayores. aunque temporal. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico. Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas. puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria. por lo tanto. con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad. o vacunación. después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años. deben recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 años. No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos. Para lograr la inmunidad en el adulto.Reemplazo de pérdidas de líquidos. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal).

Patiño... la cual produce severas reacciones anafilácticas y es de dudosa eficacia..1984..No (1) No (3) No Sí No 91 .denominada globulina tétano inmune humana (TIG.1987): Historia de la inmunización Heridas Tetanógenas Toxoide GATH Heridas limpias no tetanógenas Toxoide GATH Incierta 0o1 2 3 o más Sí Sí Sí. "tetanus inmuneglobulin human")..Sí Sí...... Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico). INMUNIZACION EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS El Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos resume así el método de inmunización en el manejo de las heridas (ACS.....

No No (2).5 ml a los 6-12 meses.No Sí. en pacientes en quienes la última dosis fue hace más de 5 años (refuerzo más frecuente no son necesarios y pueden acentuar la incidencia de reacciones secundarias). dosis de refuerzo cada 5 años.5 ml cada una.. globulina antitetánica humana para inmunización pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetánico). VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS Las preparaciones para profilaxis del tétanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunización activa (toxoide antitetánico)..A. en casos de heridas de más de 24 horas Sí. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una.)... con un intervalo de 28 días..5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido. Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetánico adsorbido..Sí.. y una tercera dosis de 1 ml a un año. Tetanol (Hoechst Colombiana.No Sí... en aquellos pacientes en quienes la última dosis de refuerzo fue mas de 10 anos antes Sí.. con intervalo de 4-8 semanas. a) Vacunas para inmunización activa Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud). y una tercera dosis de 0. Dosis de refuerzo cada 5-10 años. Cada dosis de 0... 92 . S. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0. Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins)....

Anatoxal TE Berna (Productos Berna). la edad ideal par la primovacunación está comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad.Cada dosis de 0. Su presentación es en ampollas de 2 ml (250 UI).5 ml un año después de la primera vacunación y luego cada 10 años. b) Globulina antitetánica humana (GATH) para inmunización pasiva Tetuman Berna (Productos Berna). que contiene toxoide diftérico (25 Lf/ml). Vacunas triples Además de las preparaciones de toxoide tetánico. pertussis. tétanos y tos ferina. Por ello se recomienda una inyección de refuerzo de TPD al año y hacia los 5-6 años. como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud. Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetánica humana. La inmunidad después de la vacunación primaria persiste por 2-3 años para la difteria y la tos ferina y por 10 años para el tétanos. Los anteriores datos sobre inmunización con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida.5 ml cada una con un mes de intervalo. toxoide tetánico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. Refuerzo de 0. Se utiliza el mismo régimen de las preparaciones anteriores. no se debe aplicar después de los 7 años. Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0. c) Antitoxina animal (suero antitetánico equino) para inmunización pasiva 93 .5 ml contiene 40 UI de toxoide tetánico adsorbido. con el ingreso escolar. a fin de tomar una decisión racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetánica. se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunización simultánea contra difteria. Cada dosis de 0.5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido. La primovacunación consiste en la aplicación de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 días. sin exceder 6 meses.

NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS 94 .000.5 ml UI. alergia primaria.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafiláctico. en casos especiales se aplica por vía IV. sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: además de aplicaciones simples de 10.1ml de la antitoxina diluida en 0. teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1. entre quienes la utilizan.Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios. PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública. se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. 2) Antitoxina tetánica Berna (Productos Berna). Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el tétanos y contiene 3.). tales como shock anafiláctico.9 ml (1:10) de solución salina normal en inyección intradérmica en el antebrazo. Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano: 1) Suero antitetánico (Hoechst Colombiana. Contiene globulinas gamma y beta de origen equino. se aplican dosis totales de 1.000 UI x 20. S.000 UI por vía IM o SC. También se presenta en frascos de 3 ml x 3.000 UI/ml.000 UI y de 5 ml x 10.000-3. han hecho que la mayoría de los centros de trauma proscriban su uso.000-50. Su aplicación implica un riguroso juicio médico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clínica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0. con 1. Su debatible utilización exige las mismas rigurosas precauciones anteriores. enfermedad sérica y reacciones alérgicas tardías.0000 UI/kg de peso corporal.A. No existe consenso.500 UI por cada 1. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida.

Identifique el tipo de herida y trátela quirúrgicamente Heridas "Limpias" Heridas recientes (de menos de 24 horas).A. Lavar con abundante suero fisiológico Si es necesario. aparentemente no contaminadas. heridas con armas de fuego y fracturas abiertas. de bordes irregulares. desbridar los tejidos necróticos o desvitalizados. extraer todos los cuerpos extraños. con cuerpos extraños y tejidos necrosados. en las cuales las posibilidades de tétanos son remotas. Se incluyen mordeduras de animales. En caso de sensibilidad aplicar: Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días 95 . sucias. de bordes netos. Heridas "Tetanógenas" Heridas de más de 24 horas. UI/día durante 3-5 días. superficiales. quemaduras. Conducta Asepsia quirúrgica Buena iluminación Instrumental apropiado Explorar la herida. se debe dejar un drenaje Suturar con puntos separados EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con: Penicilina 10 mill.

Administre el producto antitetánico apropiado 1. TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetánica = Anatoxina tetánica Disponible como Toxoide tetánico puro (T). 3.5 ml IM de toxoide tetánico) Esta constituye la dosis inicial de vacunación. y se debe instruir al paciente para que la complete (0.5 ml IM de toxoide tetánico) Esta constituye una dosis de refuerzo. Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunación. Heridas limpias en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico) Esta constituye una dosis de refuerzo. Heridas tetanógenas en pacientes vacunados (0. no debe aplicarse toxoide tetánico. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo. no debe aplicarse toxoide tetánico. Heridas tetanógenas en pacientes no vacunados (0. vacuna triple Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT).GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetánica humana= Inmunoglobulina humana antitetánica = Globulina hiperinmune antitetánica humana. 4.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). B. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0. SUERO ANTITETANICO (SAT) Antitoxina tetánica=Suero antitetánico equino (o bovino)= Antitoxina heteróloga antitetánica.5 ml IM de toxoide tetánico) 96 . 2. pues aún tiene suficiente inmunidad activa. pues aún tiene suficiente inmunidad activa. Toxoide tetánico y diftérico tipo adulto (Td). Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo. ésta última para ser usada solamente en vacunación de recién nacidos.

de exudado fibrinoso. debido a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas. se aplica por vía IM en sitios distintos.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). a veces referido como ―cuello de toro‖ Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 032 CIAP-2 R83 A30 DiseasesDB 3122 MedlinePlus001608 eMedicine emerg/138 med/459 MeSH D004165 Aviso médico La difteria (del griego διφθέρα. se puede aplicar 3000 U de suero Antitetánico (SAT)* Difteria Difteria la difteria causa un característico engrosamiento del cuello. cuero1 ) es una enfermedad infe cciosa aguda epidémica. con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetánico.Esta constituye la dosis inicial de vacunación y se debe instruir al enfermo para que la complete (0. b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetánica (GHAT). Si no es posible obtener GHAT. que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores. 97 .

[editar]Transmisión 98 . fiebre. Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de 60 años Esta enfermedad infecciosa provoca. La subunidad B es exocitada. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F. diphtheriae. nariz. inquietud. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana. inutilizando la maquinaria de traducción. Esta enfermedad puede ser mortal. dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría. exudado mucoso grisáceo). lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. miocardio. Índice [ocultar] 1 Infección 2 Transmisión 3 Manifestaciones clínicas 4 Tiempo de incubación 5 Vacunación 6 Prevención 7 Notas 8 Referencias 9 Enlaces externos [editar]Infección Se trata de una exotoxina de tipo A/B. garganta. que usualmente afecta las amígdalas. ardor en la garganta al pasar la comida. fibras nerviosas o piel. entre otros síntomas.La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C.

y otra en la piel. un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Alternativamente. Si son tratadas con los antibióticos apropiados. de conjuntivas oculares u oídos. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea. una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 años. Tiempo de incubación Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas. [editar]Manifestaciones clínicas Existen dos cuadros clásicos de difteria. 99 . Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas. [editar]Vacunación El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Además. Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. garganta. piel. se puede formar una membrana en la garganta.Esta vacuna debe administrarse a los cuatro años de edad. El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera. y menos frecuentemente más allá de cuatro. ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas. de aspecto hinchado y enrojecido. Los síntomas principales son el dolor de garganta.Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos. vaginal. Si no aparece antes o después se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas después de el contagio. Una en la nariz y la garganta. el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. [editar]Prevención La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad.

Se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas. Adriana O. También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Los síntomas incluyen dolor de garganta. Dirección editorial: Dra. garganta. posiblemente. tenga la enfermedad. y el otro en la piel. Uno en nariz y garganta. hinchádas y enrojecidas. y glandulas linfáticas aumentadas ó inflamadas en el cuello. tratada con antibióticos y. DONATO Qué es la difteria? La difteria es una enfermedad causada por bacterias que usualmente afectan las amigdalas. Qué tan pronto aparecen los síntomas? Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio. Cuales son los síntomas de la difteria? Existen dos tipos de difteria. garganta. Quién contrae difteria? La difteria es rara y más común de ocurrir en personas que no han sido vacunadas y que viven en condiciones de acinamiento. nariz. con margen de uno a seis. Como se transmite la difteria? La difteria se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de secreciones de nariz. Cuando y por cuanto tiempo puede la persona transmitir la difteria? 100 .Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad. Una persona con difteria también puede no tener síntomas. temperatura leve. piel y ojos de las personas infectedas. o la piel. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.

Las personas no tratadas infectadas con difteria usualmente son contagiosas por hasta dos semanas. Esta vacuna debe administrarse a los dos. Existe alguna vacuna contra la difteria? El toxoide de la difteria usualmente se combina con el de tétano y el de pertusis (tos ferina) en una sola vacuna triple conocida como DTP. y 15 meses de edad. pueden ser recetados para el tratamiento contra la difteria. La muerte ocurre en cerca de 5-10% de todos los casos. el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en la comunidad. y entre los cuatro y seis años de edad. tratada con antibiótico y vacuna. seis. serias complicaciones tales como daño al corazón y desórdenes nerviosos pueden ocurrir. y menos frequentemente por más de cuatro. tales como la penicilina y la eritromicina. Cual es el tratamiento para la difteria? Ciertos antibióticos. Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad. El haber padecido la difteria hace a la persona inmune? El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera. Cual puede ser el efecto de no tratarse la difteria? Si la difteria no es tratada. Todos deben recibír la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener inmunidad. cuatro. hasta que se determine que la enfermedad ha desaparecido Tos ferina 101 . posiblemente tenga que permanecer alejada de la escuela ó el trabajo. Si son tratadas con los antibioticos apropiados. Como puede prevenirse la difteria? La única medida y la forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad.

Sinónimos Tos convulsiva. En general.000 muertes anuales. La primera descripción clínica de la tos ferina fue en 1578. Aviso médico Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o tos convulsa o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas. Al 102 . tos convulsa. espasmódica con sensación de asfixia. La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados o recibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una protección completa contra la tos ferina. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.Niño con tos ferina. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta. aunque en todo el mundo. El noventa por ciento de todos los casos se producen en el Tercer Mundo. y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina es endémica. hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300. que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración. Se difunde durante la primavera y el verano.1 Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el belga Jules Bordet —de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de patatas. durante la crisis de tos. los más afectados son los niños menores de cinco años. definido bajo el nombre tussis quinta. a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP. Thomas Sydenham en 1679. tosferina. Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad. Posteriormente. la tos ferina es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación. coqueluche. causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis.2 Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio.

aeróbica de unos 0. algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas. El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días.000 en 1970 en ese país. aunque puede ser de hasta 21. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.5 μm de largo. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos.000 en los Estados Unidos. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. no móvil y encapsulado.0 y 1. los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. con picos cada dos a cinco años. [editar]Epidemiología Antes de las vacunas contra la tos ferina. Sus antígenos de superficie. La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas.3-0. Tinción de Gram. con preferencia al epitelio ciliado. En general. en parte responsable también de su patogenicidad. vinculados con las fimbrias. pero al no requerir los factores X y V. La Bordetella pertussis. Con frecuencia. una pequeña bacteria Gram negativa. la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.5 μm de ancho y entre 1. un contagio confiere inmunidad prolongada. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940. se registraron un promedio de 157 casos por cada 100. pero lamentablemente sólo en los países industrializados.principio se incluyó con el género Haemophilus. son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. [editar]Etiología Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. La pertactina es una 103 . La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad. se creó el género Bordetella. es el agente causal de la tos ferina.

La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. mediada por la toxina adenilciclasa. inmunógena y que sirve para la adhesión celular. La B. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1. también usada en algunas vacunas acelulares. La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. comienza la sintomatología del cuadro clínico. pertussis. la subunidad A es activada. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias ácidas pueden producir una sintomatología muy similar. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula. mientras que la componente B.3 La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte. una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica.4 La bacteria libera la toxina de forma inactiva. la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena.5 [editar]Síndrome coqueluchoide La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clínico de tos ferina.proteína externa de la membrana de la bacteria. probablemente a través de la acción del ATP y glutatión. incluyendo tumores o adenopatías. [editar]Toxina pertussis Artículo principal: Toxina pertussis. es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5. [editar]Cuadro clínico 104 . pertussis es también productora de toxinas. la Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio. el Mycoplasma pneumoniae. Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo extraño. mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y otro 40%. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.

El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días.6 Desafortunadamente. La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. independientemente de su edad o estado de vacunación. En el plazo de dos semanas. seca e irritante que persiste. Las crisis suceden a intervalos regulares. y son más frecuentes durante la noche. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Se presenta con estornudos. la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. [editar]Tratamiento El tratamiento radica principalmente en los antibióticos. macrólidos como la eritromicina o la claritromicina. 105 . La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos. cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente. Al principio.6 En la mayoría de los casos con clínica sospechosa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses. la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad. Por último. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves. fiebre baja y tos leve. Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve. repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas. si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral. rinorrea. Sin embargo. los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos. se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide).

El tratamiento debe durar 15 días.La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día. El tratamiento con determinados antibióticos. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave.7 La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria. posteriormente entre los 4 y 6 años. Las autoridades de inmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina. mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5. los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina. tétanos y tos ferina acelular) se administre a los 2. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina. en general. por 15 días. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardiorespiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda.3 De igual manera.8 a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.6 En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT). desarrollada en la década de 1940. [editar]Prevención La vacuna contra la tos ferina.3 El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas. La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad (inmunización de grupo). dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. 4. ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. 6 y entre los 15 y 18 meses de edad. y. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles. como la eritromicina.3 Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión. se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden al paciente tolerar la vía oral. se administra. puede acortar el período de 106 . Los jarabes para la tos. en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos.

contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención. Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas. La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios. TOS FERINA ¿QUÉ ES? CAUSAS SÍNTOMAS PREVENCIÓN DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS Última actualización: Lunes, 9 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:46h. ¿QUÉ ES? La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa aguda que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma típico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser...), por las gotas de Pflügge. CAUSAS El causante habitual de la tos ferina es un bacilo (una bacteria) del género Bordetella, llamado Bordetella Pertusis, que tiene una apetencia especial por
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el aparato respiratorio. Produce inmunidad pero ésta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad. Otras Bordetellas como parapertusis, bronquioséptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina. Antes de la utilización de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 años. Ahora es más frecuente en niños menores de 1 año y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo. SÍNTOMAS DE TOS FERINA Se pueden distinguir los siguientes periodos: 1.- Periodo de incubación: dura entre 1-2 semanas. Es asintomático. 2.- Periodo catarral o de inicio: dura 2 semanas con síntomas catarrales inespecíficos: rinitis, estornudos, febrícula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez más intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vómitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mínimo estímulo. 3.- Periodo de estado, convulsivo o asfíctico: dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxística o convulsiva en accesos o ―quintas‖: el enfermo, encontrándose bien, nota que va a tener un acceso, realiza una inspiración profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiración por lo que el niño estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, cianótico y con ojos llorosos y tiene una gran sensación de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiración ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama ―gallo‖ de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vómitos. El enfermo está agotado. El número de ―quintas‖ diarias y su intensidad varía dependiendo de la agresividad del germen, así como del carácter del paciente (más frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos días la cara está abotargada, edematosa, con los párpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las ―quintas‖ de tos pueden aparecer: pequeñas hemorragias
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subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, pérdida de conciencia (si la apnea o falta de respiración es prolongada, ulceración en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal... No hay fiebre. 4.- Periodo de convalecencia o remisión: dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva después de varios meses de ―superada la enfermedad‖, ante la presencia de un catarro banal. Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clínicas. Abortiva: muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difícil diagnóstico, pareciéndose más a un catarro prolongado. Del recién nacido y lactante: más breve. No existe ―gallo‖, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurológicas. Del adulto: tos irritativa de predominio nocturno. Sensación de opresión en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan características típicas de la enfermedad. PREVENCIÓN Una persona infectada propaga organismos de tos ferina al aire a través de las gotas de humedad que expulsa al toser. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse. DIAGNÓSTICOS Fundamentalmente por la clínica (difícil en el periodo catarral). Búsqueda de Bordetella Pertusis en las secreciones faríngeas, que nos sirven para diferenciarlas de otras enfermedades con tos irritativa, intensa y repetida (laringitis, traqueitis, tuberculosis, mucoviscidosis...) y la presencia de cuerpos extraños aspirados en vías respiratorias.
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TRATAMIENTOS Hospitalización: sobre todo lactantes y niños pequeños o con complicaciones. Alimentación: tomas pequeñas y numerosos si los vómitos son frecuentes. Sedación: en algunos casos es necesaria. Antitusígenos: la codeína está contraindicada en niños pequeños. Antibióticos: útiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de elección, aunque pueden ser utilizados otros. OTROS DATOS Profilaxis pasiva: administración de gammaglobulina hiperinmune. Lo más pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administración del antibiótico eritromicina durante 10 días (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine) Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y tétanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 años. Hepatitis Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada, como revistas especializadas, monografías, prensa diaria o páginas de Internet fidedignas. Puedes añadirlas así o avisar al autor principal del artículo en su página de discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Hepatitis}} ~~~~ Hepatitis Microscopía del hígado mostrando cambios grasos, necrosis y cuerpos de Mallory.

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La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. [editar]Causas [editar]Hepatitis virales [editar]Vías de transmisión Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El
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contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4 [editar]Epidemiología Distribución de la hepatitis A. Distribución de la hepatitis B. Distribución de la hepatitis C. Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo. Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
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se conoce poco. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente. Se disemina a través de agua contaminada. no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Hepatitis F: de aparición reciente. Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas. [editar]Patogenia En circunstancias normales. puede ser el mismo conocido como G. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Virus B.Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo: Virus A y E: entre 15 y 30 días. Hepatitis G: es el virus más nuevo. cirrosis. [editar]Hepatitis A (HAV) 113 . Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. C y D: puede llegar hasta 2 meses. y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación. cáncer de hígado. insuficiencia hepática y muerte.

Es producto del gen S. • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta. heces y sangre al final del periodo de incubación. 114 . Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente. Sus partículas víricas son: • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. pero esta vez es codificado desde su región precentral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA).Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales. • HBeAg o Antígeno E del HBV. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. Produce una enfermedad benigna y autolimitada. que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. y se transmite por vía parenteral. Es también producto del gen C. • Durante la fase aguda. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. [editar]Hepatitis B (HBV) La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa. que confieren protección frente a la re infección por este virus. El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis. alimentos o elementos lavados con estas aguas). que puede tener varios genotipos. con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas. ya que el gen posee dos codones de iniciación. se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA). que es una proteína soluble de la nucleocápside. hasta 6 meses o incluso más. • En cambio.

que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia. CRÓNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) En cuanto al tercer marcador serológico. Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe). Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando. que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg.Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg. siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV. una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus. el HBeAg. 115 . aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs). Este período se denomina ―ventana ciega‖ y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc). Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.

La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona. Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. [editar]Hepatitis C (HCV) Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.5 Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada. Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos antiHCV. [editar]Hepatitis D (HDV) No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteinas ni lípidos, están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteinas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración
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de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla. Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas. Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV: Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos. Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBD. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos. [editar]Hepatitis E (HEV) Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican. Diagnostico. Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

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[editar]Hepatitis G (HGV) El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular. [editar]Hepatitis inducida por drogas Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones. Por mecanismo de hipersensibilidad: Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor. Antifolínicos: metotrexato. Antibióticos: ampicilina, eritromicina. Estrógenos: provoca colestasis. Halotano, que es un fármaco anestésico. Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos. [editar]Hepatitis por toxinas Entre los tóxicos se encuentran:
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Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático. Tetracloruro de carbono, cloroformo, organoclorados producen esteatohepatitis. tricloroetileno y todos los

Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo género Fosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra química. [editar]Hepatitis de causa autoinmune Artículo principal: Hepatitis autoinmune. Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepátocitos o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático. [editar]Desórdenes metabólicos Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis. [editar]Obstructiva La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado. [editar]Hepatitis alcohólica Artículo principal: Hepatitis alcohólica. Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estres oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones más severas. [editar]Hepatitis isquémica Artículo principal: Hepatitis isquémica.
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La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock) conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que exista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica. [editar]Déficit de 1-alfa-antitripsina En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inflamatorio a nivel de los hepatocitos [editar]Esteatohepatitis no alcohólica Hepatitis introducida en nuestro organismo, por no tomar alcohol [editar]Clínica Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado: Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia, Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos. Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos. Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza. A los 5-7 días:
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temblor aleteante de fases distales o flapping tremor. prurito. lo que da lugar a una hipoalbuminemia. Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse. ictericia o subictericia en la conjuntiva. Se 121 . heces teñidas o decoloradas. Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg). desorientación. los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias. Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre.Ictericia. en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente. También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación. acolia e hipocolia. Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola). El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura. que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación. Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas. signos sutiles de pérdida de memoria. aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis. También da lugar a dismetrías. Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C. Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche).

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática.000. hasta el momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina. siendo el de esta última mayor. ↑TGO y ↑TGP. Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP). Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas. mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática. [editar]Diagnóstico Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos. actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo. obteniendo un dibujo amorfo como resultado. [editar]Tratamiento El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. y por tanto de la hepatitis. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus. por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada. Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar. En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia 122 .demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella. reservandose el uso de antivirales. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación. en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1. debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. También se detecta un aumento de bilirrubina total.

Otras causas abarcan la enfermedad de Wilson (exceso de depósitos de cobre en el cuerpo). Causas La hepatitis puede ser causada por: Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria. hongos venenosos u otros tóxicos. Infecciones por virus (como las hepatitis A. HepatitisEnviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersión para imprimir Es la hinchazón e inflamación del hígado. infecciones etc. solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta. Medicamentos. La hepatitis A. como la fibrosis quística o la hemocromatosis. Puede llevar a un daño hepático. una afección que consiste en tener demasiado hierro en el cuerpo (el exceso de hierro se deposita en el hígado). por ejemplo. Síntomas La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica). que puede ser mortal. insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado. ascitis. B o C). La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios. generalmente es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos. como una sobredosis de paracetamol. 123 .hepática. que incluyen la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted tenga. La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores. El término con frecuencia se utiliza para referirse a una infección viral del hígado.). Daño hepático por alcohol. bacterias o parásitos.

le deben hacer exámenes periódicamente. Si tiene algún factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis. como: Ecografía abdominal Marcadores sanguíneos autoinmunitarios 124 . Puede desarrollar insuficiencia hepática posteriormente.Los síntomas de la hepatitis abarcan: Dolor o distensión abdominal Desarrollo de mamas en los hombres Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas Fatiga Fiebre. Pruebas y exámenes A usted le harán un examen físico para buscar: Agrandamiento y sensibilidad del hígado Líquido en el abdomen (ascitis) Coloración amarillenta de la piel El médico puede solicitar exámenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la hepatitis. por lo general baja Prurito generalizado Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos) Inapetencia Náuseas y vómitos Pérdida de peso Es posible que usted no presente síntomas cuando resulte infectado con hepatitis B por primera vez.

El médico le puede recomendar una dieta rica en calorías si usted está bajando de peso. llamado cirrosis Otras complicaciones incluyen: Várices esofágicas que pueden sangrar Peritonitis bacteriana espontánea (líquido en el abdomen que resulta infectado) Cuándo contactar a un profesional médico Busque atención médica inmediata si: 125 .Serologías para el virus de la hepatitis Pruebas de la función hepática Biopsia del hígado para verificar el daño hepático Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen Tratamiento El médico analizará con usted las opciones de tratamiento. Expectativas (pronóstico) El pronóstico para la hepatitis dependerá de lo que esté causando el daño hepático. Grupos de apoyo Hay grupos de apoyo para personas con todos los tipos de hepatitis. Posibles complicaciones Cáncer del hígado Insuficiencia hepática Daño hepático permanente. Estos grupos pueden ayudarle a conocer lo último en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad. Los tratamientos variarán dependiendo de la causa de la enfermedad hepática.

África. B o C. Presenta heces con sangre o alquitranosas. No comparta agujas para inyectarse drogas u otros equipos para drogas (como pajillas para inhalarlas). América del Sur o Centroamérica. Limpie los derrames de sangre con una solución que contenga 1 parte de blanqueador y 9 partes de agua.Tiene síntomas a causa de demasiado paracetamol u otros medicamentos y puede necesitar que le hagan un lavado del estómago. Vomita sangre. Para reducir el riesgo de contagiar o contraer la hepatitis A : 126 . Es posible que necesite recibir nutrición por vía intravenosa (a través de una vena). Se siente enfermo y ha viajado a Asia. Tenga precaución al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing). No puede retener alimento debido al vómito excesivo. Las medidas de estilo de vida para prevenir la propagación de la hepatitis B y C de una persona a otra son: Evite compartir artículos personales tales como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes. Prevención Hable con su médico acerca de la vacunación contra la hepatitis A y B . Está confundido o delira. Llame al médico si: Tiene cualquier síntoma de hepatitis o cree que ha estado expuesto a las hepatitis A.

Aunque cualquier persona puede contraer meningitis. pues tienden a producir una mejor evolución neurológica. caracterizada por la inflamación de las meninges1 (leptomeninges). pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar. intolerancia anormal a la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. Meningitis La meningitis es una enfermedad. Evite los alimentos y el agua que no estén limpios. rigidez de la nuca.4 127 . fiebre. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza. lesión cerebral y de otros órganos. las heces u otros fluidos corporales de una persona infectada. sólo se presentan síntomas inespecíficos.Siempre lávese bien las manos después de ir al baño y cuando entre en contacto con la sangre. con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. tales como irritabilidad y somnolencia. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia. hongos. En algunos casos se indica la administración de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación. como la meningococcemia. es una enfermedad especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas. por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte. el resto está originada por intoxicaciones. El 80% de las meningitis está causada por virus. La meningitis puede sospecharse por los síntomas.2 La meningitis progresa con mucha rapidez. entre el 15 y el 20% por bacterias. A menudo. especialmente en niños pequeños. La existencia de erupciones en la piel. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. que rodea al cerebro y la médula espinal. El tratamiento tiene que ser inmediato.3 en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo. puede indicar una forma particular de meningitis. medicamentos y otras enfermedades.

aunque no se estableció en ese entonces la asociación con la tuberculosis y su microorganismo causal. el médico de Edimburgo. la descripción del término meningitis tuberculosa.12 13 En 1944. hidrocefalia o déficit cognitivo.9 El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum. se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis.La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración.1 [editar]Historia Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existió desde los días de Hipócrates.9 10 Otras epidemias reportadas en Europa y Estados Unidos se describieron poco después. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos. comenzando con epidemias que arrasaron con Nigeria y Ghana entre 1905–1908.14 Finalmente. mejorado por Simon Flexner. mientras que el primer reporte de meningitis epidemica en África apareció en el año 1840.9 El primer brote importante se registró en Ginebra en el año 1805. en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado.7 8 Por su parte.15 y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana. Las epidemias africanas resultaron mucho más frecuentes en el siglo XX.6 y médicos pre-Renacimiento incluyendo Avicenna.7 Se le atribuye a Sir Robert Whytt. un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica. la meningitis epidémica parece ser un fenómeno relativamente reciente.5 Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis. con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria. cerca del 90%. sino hasta un siglo después. quien en 1887 describió al Meningococcus.11 Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta. como sordera.16 17 13 [editar]Epidemiología 128 . epilepsias. en un reporte posmortem que apareció en el año 1768.

000 de habitantes. la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades.5 . con infecciones respiratorias altas. naranja: zona endémica.2.19 Posee una población total estimada de 300. alcohólicos. pero se requieren más estudios para tener conclusiones claras.500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos.0 por 1000. Sin embargo. [editar]Factores de riesgo La exposición al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves. El mayor brote epidémico ocurrió en 1996. Rojo: cinturón meningítico.22 Existen otros causantes externos o factores de riesgo. gris: casos esporádicos. la meningitis que afecte a los recién nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente.000 casos ocurrieron y 25.500 gramos puede que esté cercano a 1. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0. desde neonatos a jóvenes.21 Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo. Debido a que los recién nacidos aún necesitan desarrollo y maduración del cerebro y sus componentes. al besar).0 por cada 1000 nacidos vivos. que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis. entre ellos están: 129 . donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningocócica (generalmente coincide con la Región del Sahel).000. mientras que en neonatos menores de 1.5 y 1.18 El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía (este). donde cerca de 250. en particular otitis media crónica y alérgicos a la penicilina tienen riesgo de presentar meningitis bacteriana. en recién nacidos menores de 2. La meningitis afecta a cualquier grupo etario.000 personas murieron a causa de esta enfermedad.Demografía de la meningitis meningocócica. La meningitis no se contagia a través del contacto casual.20 Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores.

la más frecuente de las afecciones de la meningitis.5 Llegando a tal punto. el virus 130 . diabetes mellitus e insuficiencia renal23 Alcoholismo23 Vivir en proximidad cercana con otras personas. etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe. Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus. Sin embargo. como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica) La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis. deficiencia del complemento (C1-C4). los virus atenuados de algunas vacunas. aunque en raras ocasiones es por otros organismos. son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. particularmente. que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. es decir. como la presencia de cápsula bacteriana. adenovirus. ]Etiología Virus de Epstein-Barr Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico. neumocócica24 Factores de virulencia del microorganismo.Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides.26 [editar]Meningitis viral Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias.

X. En la mayoría de los países del presente. influenzae 1° Adultos S. no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas. Aunque para la mayoría de los tipos de 131 . agalactiae L. coli S. los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. entre otras). meningitidis Listeria Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis. Y.27 Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños. meningitidis S. pneumoniae H. el de la varicela. pneumoniae N. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A.) Para este tipo de virus.5 Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en el niño. En recién nacidos. sarampión. ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib). pneumoniae 2° Niños N. C. la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos. la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. monocytogenes S.2 26 [editar]Meningitis bacteriana Principales bacterias que causan meningitis25 Grupo etáreo 1° Neonatos Organismo E. B. el de las paperas. D. etc.herpes.

Es causante igualmente de otras enfermedades. La familia de bacterias Staphylococcus es responsable de enfermedades de la piel.2 De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). para el tipo B no se tiene ninguna vacuna.29 [editar]Meningitis por hongos 132 .2 Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los niños pequeños. y también. Sin embargo. entre otras. Es una de las peores respecto a secuelas.28 Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumocócica): Afecta a niños menores de un año. Es importante señalar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis. artritis.2 Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recién nacido Streptococcus agalactiae. de meningitis. Debido a ello. Listeria. puede ser la causante de otras enfermedades. entre otras. que puede causar la muerte de manera fulminante o en pocas horas. especialmente por la virulencia de las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibióticos. una enfermedad generalizada en la sangre (cuando la bacteria invade la sangre). se tienen vacunas para protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. altamente mortal y con alto riesgo de secuelas. como faringitis.2 La meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infección poco frecuente pero muy grave. Sin embargo. neumonía. Ésta bacteria se ha eliminado casi en su totalidad en la mayoría de los países latinoamericanos con la incorporación de los programas de vacunación pública. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva. artritis. la más peligrosa de ellas es la sepsis meningocócica. como: otitis. entre los 3 meses y 3 años de edad. Escherichia coli. siendo la bacteria más predominante. siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis.28 En los países de menos recursos — donde el uso de esta vacuna no se ha generalizado—la meningitis causada por esta bacteria aún constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y niños. sinusitis. entre otras.meningococo se tienen vacunas efectivas. pues el niño puede quedar con sordera. neumonías. sino también por ser la causante de otras enfermedades. neumonías.

Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre. parásitos. incluso. mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad. también existen otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis. [editar]Otras causas Las bacterias y los virus no son los únicos causantes de la meningitis. bacterias. La virulencia del microorganismo.30 Por lo general. agentes químicos e. tal como pacientes con sida o con cáncer. Los pacientes con fractura de base de cráneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta. hongos o parásitos). etc. también puede hablarse de meningitis cuando la inflamación a este nivel se debe a determinadas enfermedades. Aunque la causa más frecuente sean los microorganismos (virus. Histoplasma. paludismo. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento.32 En el recién nacido la enfermedad se transmite de manera vertical. en el caso de meningitis infecciosas 133 . La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune. células tumorales pueden causar meningitis.La Candida. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompañar a la meningitis como complicación (debido a la extensión de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas).2 Cabe señalar también que algunas otras bacterias.31 [editar]Patogenia Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis. etc. los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por vía aérea. de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital. como en una otitis media o por las fosas nasales. intoxicaciones. hongos. es decir. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurocirugía. o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato después del parto. Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis.

trayendo como resultado pérdida de la audición.33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infección bacteriana. el líquido cefalorraquídeo se llena de neutrófilos causando inflamación de las meninges y edema intersticial lo cual.35 El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las células del cerebro. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios. Una vez en el SNC. sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoencefálica causa un edema vasogénico. la inflamación es el elemento característico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema. en especial en la cisterna de la fosa de Silvio. principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. responden con la liberación de citoquinas. dañando los pares craneales como el VIII par. En la meningitis bacteriana. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC. reconocen los componentes celulares bacterianos. elementos del complemento y de glóbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer. como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1. la escasez de anticuerpos. Incluso en meningits no infecciosas. como los astrocitos y microglía. con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema.y las características inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis. haciendo 134 . produciendo isquemia cerebral localizada.36 El edema causa aumento de la presión intracraneal.34 El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC. que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reacción inflamatoria. el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro. El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido desde el espacio intracelular al extravascular. el edema citotóxico: el más grave. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva. así como vasculitis y tromboflebitis. la pared celular y los lipopolisacáridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamación.

así como empeorar el edema cerebral.37 La fisiopatología de los patógenos no bacterianos aún no se entiende bien. Sin embargo. se debe estar alerta ante su presencia y consultar al médico cuanto antes. fiebres elevadas. Rigidez de nuca Cada uno de los signos y síntomas de esta tríada clínica clásica ocurre en más de 90% de los pacientes mayores de 18 meses con meningitis. los tres síntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y. llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfunción del sistema nervioso por sí solo. Es importante saber que. aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana. causa de las secuelas de la meningitis. puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente. Cuando se presenta alguno de los tres. [editar]Cuadro clínico Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 ó 2 días. etc. existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraña (jaquecas). normalmente. Las meningitis bacterianas producen. desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre. aunque a veces es generalizada. En muchos casos de meningitis puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y producir una disiminución en la concentración de sodio en el cuerpo. Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor. Entre ellos están: Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable.2 22 135 . el diagnóstico se retrase inevitablemente. disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis. un proceso gripal. a otros en los que la temperatura puede superar los 39 °C.que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales. así.

por ejemplo. cerca del 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental. los síntomas clásicos son difíciles de detectar. presentes entre un 20 y 30% de los casos Los síntomas anteriores son principalmente para adultos. Esto se debe a que muchos síntomas en los niños y en los recién nacidos son poco fiables. incluyendo la baja temperatura corporal Irritabilidad Vómito Ictericia (color amarillento de la piel) Comer poco o negarse a hacerlo Tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo Dificultad para despertar 136 . Otros síntomas pueden ser: Sarpullido de color rojo o púrpura Cianosis (coloración azulada de la piel) Náusea y vómitos Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia) Somnolencia Confusión mental Convulsiones. Sin embargo. los niños de menos de tres meses de edad que presentan fiebre.[cita requerida] Los síntomas incluyen: Inactividad Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura. en los recién nacidos y niños. que puede oscilar desde el letargo hasta el coma. aunque también se presentan en niños. normalmente son diagnosticados con meningitis.Estos síntomas no son los únicos que se pueden presentar.

por lo que será necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad.22 Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio súbito del estado mental. la aparición repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias.38 [editar]Exámenes físicos Tres signos caracterizan a la meningitis. que tenga un episodio convulsivo debutante. La rigidez del cuello hará que no se pueda doblar éste o que flexione involuntariamente las piernas. descubiertas por pruebas durante el examen físico. La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas. debido a esto. los pacientes de todas las edades pueden experimentar ataques de apoplejía. Es por eso que cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en el examen físico. Rigidez de nuca. la prueba diagnóstica de una meningitis infecciosa. Signo de Brudzinski.22 [editar]Diagnóstico Punción lumbar. 137 . Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestándose la irritación meníngea también por los signos de Brudzinski y Kerning. el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales.40 La ausencia de estos signos no descarta una meningitis. realizada por el médico llevando el mentón en dirección al tronco del sujeto.A medida que la meningitis bacteriana avanza. que hace énfasis en el sistema nervioso.25 Aunque el examen físico y paraclínicos como pruebas de laboratorio y radiología son importantes para el diagnóstico de la meningitis. la prueba más importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la punción lumbar por un profesional de la medicina.39 A pesar que estos signos atenúan con el tratamiento. éstos persisten por largo tiempo. consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza.

Por supuesto. pleocitosis. al aproximar el tronco hacia las rodillas Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. se le pide al niño (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo. normal o alta mononucleares. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel. < 300/mm³ . no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso también palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. [editar]Otras pruebas Características del LCR en distintas formas de meningitis41 Enfermedad Glucosa Meningitis bacteriana baja elevada > 300/mm³ Meningitis viral normal < 300/mm³ Meningitis tuberculosa baja elevada mixta < 300/mm³ Meningitis por hongos baja elevada 138 Proteína Células elevadas. entre el mentón y el tórax (la boca ha de permanecer cerrada). esto no necesariamente indica meningitis.2 En niños menores de 1 año. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela. ya que pueden ser otras causas más comunes. es decir.Signo de Kernig. sin que se le caiga. es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera.

El objetivo es recoger líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Aunque el cultivo de líquido cefalorraquídeo es crucial para determinar el agente causante.Meningitis maligna baja elevada generalmente mononuclear Se pueden realizar otras pruebas para la detección de la meningitis. tinción de Gram (para detectar si es posible la presencia de gérmenes y orientar el diagnóstico) y. Éstas pueden ser: Punción lumbar (punción raquídea): Es la prueba fundamental.42 El médico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vértebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR. Otros cultivos:Se realizan muestras de orina. debe hacerse tras una TAC (imprescindible únicamente si se duda de la presencia de absceso). Debe comenzarse rápidamente el 139 . MRI (Imagen de resonancia magnética) o Tomografía Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamación no se debe a otra causa (como un tumor). a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al tórax.22 Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioquímicos.42 La punción lumbar está contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presión intracraneal elevada por traumatismo u otras causas. sangre. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante. debido a la posibilidad de una hernia cerebral. un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos. El variar la posición o no mantenerla conlleva riesgo de daño a la médula espinal. si fuera posible. mucosas o pus debido a infecciones en la piel. La aguja produce una sensación de presión fuerte que puede acompañarse de dolor leve y momentáneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la médula espinal. en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiología. aunque no es definitiva. Una analítica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infección.

para poder confirmar el real causante de la meningitis.tratamiento empírico con antibióticos y tratamiento antiedema cerebral. puede ser sustituido por un antibiótico más específico. fundamentalmente para las meningitis bacterianas.2 Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario. como la fenitoína. por terapia intravenosa. antibióticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana). se debe comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro en todo caso y. mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo.26 Cuando se provee de tratamiento inmediatamente. importante para el tratamiento específico de la meningitis. dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguíneos. Habrá que esperar unos días. más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive. Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada".Análisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se creía43 140 .2 [editar]Tratamiento Microbióloga de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos departamento de meningitis. Dicha dificultad se debe a que el niño ha tomado. preparando tipaje de microorganismo. Si no se puede realizar una punción lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante.26 Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen: Antibióticos. El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vírica o bacteriana. Para este tipo de meningitis es difícil saber si es una infección bacteriana o vírica. posteriormente. días antes. tanto para niños como adultos. Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicación anti-espasmódica. como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona. Medidas para reducir la presión intracraneal.

Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina. una cánula nasal o por intubación. Los 141 . ningún tratamiento específico salvo el sintomático (tratar el dolor de cabeza.26 [editar]Meningitis bacteriana Mientras se espera el resultado de los exámenes diagnósticos. Una vez que se identifique el organismo causante. en casos de dificultad respiratoria.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 510 mg/kg). Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína. bien sea por una mascarilla. para ellas. Para el tratamiento de la meningitis bacteriana se utilizan: Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningococcica la oposición más lógica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina más cloramfenicol o ácido clavulanico pero lo ideal es un antibiótico que atraviese la barrera hematoencefalica. de haberla. debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0. tomar líquidos abundantes y analgésicos (ibuprofeno o paracetamol). [editar]Meningitis viral Las meningits virales suelen ser casi siempre benignas y no existe. Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo. la fiebre y los vómitos). Oxigenoterapia. tales como el acetaminofen.2 Un niño con una meningitis viral requiere reposo.Antipiréticos para reducir la fiebre.44 La benignidad de las víricas justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital. el antibótico usado para contrarestar la enfermedad depende del tipo de bacteria aislado. por lo general se comienza con antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa. abundantes líquidos y buena ventilación.

estreptococo y L monocytogenes. Ello cubre enterobacterias. La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol.000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas). dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg. luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250.5 mg/kg IV o IM c/8h).45 En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h. edad 8-30 días: 50-100 mg/kg IV c/6h) más cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día) o gentamicina (edad 0-7 días: 2. En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) más la cefalosporina de tercera generación. luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día.22 En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h. Se puede usar como alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h). dosis adulto: 600 mg PO diaria). edad 8-30 d: 2. Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) más gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h).antibióticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. 142 .5 mg/kg IV o IM c/12h. Normalmente.45 En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg. dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica: 50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d. Para pacientes alérgicos se usa cloranfenicol.45 En niños escolares mayores. dosis adulto: 2 g IV c/12h). se administra vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h. Algunos administran rifampina (dosis pediátrica: 20 mg/kg/d IV. máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg. los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal está libre de infección. adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente. clindamicina o meropenem.

15 mg/kg IV c/6h por 4 días). Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administración antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenómeno34 46 (dexametasona 0.22 Los casos asociados a sepsis (infección generalizada de la sangre) o encefalitis (infección cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.25 Véase también: Posición de Fowler.22 Se ha reconocido que la administración de antibióticos empeoran inicialmente la inflamación meningea al aumentar la cantidad de productos de degradación bacteriana liberados como consecuencia de la destrucción de los microorganismos. [editar]Prevención Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis.Corticoesteroides: Normalmente.45 Reemplazo de Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre. sudoración o vómito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de líquidos.22 Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o vómitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar líquidos o analgésicos intravenosos. Algunas vacunas existentes contra la meningitis en el mercado solo protegen un solo tipo de bacteria determinada.2 Por lo general se le suele administrar rifampina de manera profiláctica o una sola dosis de ciprofloxacina o levofloxacina a los familiares de los pacientes así como al personal hospitalario en contacto con el paciente con meningitis meningocócica o por H. los corticosteroides se administran por vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar daño más adelante. otra que 143 . influenzae. Existen vacunas contra el meningococo C.4 mg/kg IV c/12h por 2 días o 0.

5 La vacuna antineumocócica conjugada es ahora un procedimiento de inmunización de rutina en los niños para prevenir la meningitis neumocócica. Son vacunas seguras y altamente eficaces. Desafortunadamente aún no se dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N.22 La vacuna contra el Haemophilus (vacuna Hib) en los niños ayuda a prevenir un tipo de meningitis bacteriana.5 La vacuna en contra del S.5 La vacuna antimeningocócica efectiva en personas que viven en dormitorios u otros cuartos cerrados. la del neumococo. que aunque recibamos muchas vacunas contra la meningitis. siempre es posible contraer meningitis por otros gérmenes o causantes externos. 144 . sólo quedará inmune frente al tipo de germen pero no frente al resto de las múltiples posibilidades. se espera que una tal vacuna se logre a través de técnicas de "vacunología inversa" o "minería genómica". más no todos los tipos de la enfermedad. aunque hay vacunas desarrolladas en Noruega. así como para personas que viajan a destinos donde son comunes los brotes de meningitis meningocócica. incluyendo la meningitis bacteriana.2 [editar]Inmunizaciones El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prácticamente erradicar algunas enfermedades. incluyendo aquellos con mieloma múltiple que puedan estar an alto riesgo de meningitis por el neumococo. Cuba y los Países Bajos para las cepas específicas que atacan dichos países. La vacuna polisacárida MPSV-4 y la más reciente vacuna MCV-4 pueden prevenir 4 tipos de la enfermedad meningocócica.protege contra el Haemophilus influenza tipo B (Hib) y. también. pneumoniae es útil en personas de edad avanzada. meningitidis grupo B. La vacuna antineumocócica existe en forma polisacárida para pacientes ancianos y una forma conjugada que parece más eficaz para lactantes. Es decir. Es por ello que cuando uno recibe una vacuna contra la meningitis (actualmente referida a la del meningoco C).47 No existe vacunación frente a los virus causantes de meningitis virales. Actualmente se está trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva.

por la velocidad de su evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte. Estos pueden ser virus o bacterias. que provocan síntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperación. Por lo general suele emplearse Rifampicina o Isoniacida como fármacos de elección para la quimioprofilaxis. Pasteurización de la leche y productos lácteos para prevenir la meningitis debido a Listeria monocytogenes. Los agentes de la meningitis son: 145 . además es recomendable monitorear la infección materna antes y durante la labor de parto para la prevención de la meningitis en los recién nacidos. No existen pruebas de que los antibióticos preventivos reduzcan la infección de las cubiertas cerebrales (meningitis) en pacientes con fractura de base de cráneo. Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido.1 Los reclutas militares son habitualmente vacunados contra esta forma de meningitis a causa de su elevada tasa de incidencia.2 26 22 [editar]Antibioticoterapia Es altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. MENINGITIS La meningitis es una enfermedad generalmente grave. Antibióticos preventivos que son dados a los médicos o a los miembros de la familia en contacto cercano con pacientes infectados.Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de un brote de meningitis meningocócica. que tiene variadas complicaciones según el agente que la causa. La American Academy of Pediatrics y la American College Health Association recomiendan que los estudiantes universitarios (en especial los estudiantes de primer año que viven en residencias estudiantiles) consideren vacunarse contra la meningitis meningocócica.

produciendo inflamación del líquido cerebro espinal. náuseas y a menudo vómitos. Diferentes virus del grupo enterovirus. dolor de cabeza intenso o llanto persistente en niños pequeños. que se caracteriza por un comienzo repentino y cuyos síntomas más frecuentes son: 146 fiebre. B y C. Neisseria meningitidis. Se caracteriza por un rápido colapso circulatorio con rash hemorrágico. 2. hablamos de Meningitis meningocócica. . bacteria causante de diversas infecciones. la meningitis viral o aséptica. entre ellas de meningitis por Hib 3. bacteria causante de la enfermedad meningocócica. siendo los más importantes los A. El cuadro más frecuente causado por el meningococo es la meningitis meningocócica. Haemophilus influenzae b. que consiste en una septicemia que puede presentarse con o sin meningitis y cuya evolución puede ser aguda o fulminante. 1.1. Los serogrupos A y C son los principales responsables de las epidemias. Enfermedad Meningocócica La Enfermedad Meningocócica corresponde a la manifestación clínica de la infección producida por la bacteria Neisseria meningitidis o Meningococo. El Meningococo puede afectar diversos órganos: Ø cuando la bacteria ataca las meninges (membranas que envuelven el cerebro). Ø si la infección se disemina por vía sanguínea. aunque puede causar algunos brotes. decaimiento. que atacan el sistema respiratorio y digestivo causando. produce un cuadro llamado Meningococcemia. entre otras infecciones. Existen diversos serogrupos de esta bacteria. El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos.

estornudar. compañeros de sala cuna. Debido al peligro de contagio y a la posibilidad de brotes o epidemia. la enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad. Para evitar secuelas. con tratamiento adecuado. Por otra parte. se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A. por ejemplo la familia. C u otro) y la sensibilidad a antibióticos. Su período de incubación es de dos a diez días. que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos. el personal de salud debe desarrollar rápidamente las acciones necesarias para detener la cadena de transmisión. a través de la identificación y tratamiento de los contactos. al toser. cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o más. a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe (por ejemplo. como sordera total o parcial.- rigidez de la nuca. para determinar si compañeros de curso o de trabajo de 147 . El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma en laboratorio por detección de la bacteria meningitidis en muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR). Posteriormente. la del resfrío y no se contagia por contacto casual con un enfermo o portador. Se considera ―contacto‖ a las personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él. por ejemplo. B. es fundamental tratar a tiempo la enfermedad. luego del cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad. el signo más característico es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN LA PIEL. internados. La meningitis afecta principalmente a niños menores de 5 años. El personal de salud evalúa las diferentes situaciones. besar). la transmisión de la meningitis no es tan fácil como. Las enfermedades meningocócicas se transmiten por contacto directo con personas infectadas.

evitando enfriamientos y resfríos evitar permanecer en lugares hacinados y mal ventilados Existe vacuna específica para el Meningococo C y una vacuna combinada para serogrupos A y C. debiendo ser 148 . Ambas están recomendadas como medida de control en caso de brotes epidémicos producidos por estos grupos. juguetes u otros utensilios que los niños se lleven a la boca ventilar diariamente la ropa de cama y las habitaciones mantener una temperatura corporal adecuada. Para prevenir la enfermedad se recomienda: mantener un buen estado de salud mantener un buen estado de higiene bucal y personal mantener una buena higiene del hogar lavarse las manos frecuentemente cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar evitar el intercambio de saliva a través de chupetes. sitios laborales. etc. los estados de deficiencia inmunitaria (―bajas defensas‖) dormir bajo el mismo techo. Se consideran factores de riesgo de contraer la enfermedad: el hacinamiento en viviendas. mamaderas. compartir habitación o permanecer por cinco horas o más en un recinto cerrado con un enfermo Las infecciones respiratorias por virus provocan estados de deficiencia inmunitaria. Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas. por lo que aumentan el riesgo de contraer enfermedades meningocócicas. escuelas.una persona enferma necesitan tratamiento preventivo.

Para las enfermedades producidas por Neisseria meningitidis B no se cuenta aún con vacuna eficaz. Meningitis Viral o Aséptica La meningitis viral es la forma más común de meningitis. dado que ofrecen escasa protección en los menores de 2 años. pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal. cuatro y seis meses de edad. a los dos. dentro de las cuales se encuentra la Meningitis por Hib. Luego de iniciada la vacunación. Su comienzo puede ser repentino o lento y es común que se presente confusión progresiva o coma. En Julio de 1996 se incorporó al programa de vacunación obligatorio chileno la vacuna contra Haemophilus influenzae b. descritos anteriormente. Se trata de una enfermedad grave. celulitis. pericarditis y osteomielitis. Meningitis por Haemophilus influenzae b Los síntomas de esta infección son similares a los producidos por el meningococo. 149 . La bacteria Haemophilus influenzae b. artritis séptica. además de la meningitis. La enfermedad afecta principalmente a niños de 2 meses a 5 años de edad. 3. No se recomiendan como medida de prevención de la población general.administradas antes o durante el peak estacional . a la corta duración de la inmunidad que confiere y al escaso efecto de refuerzo de la revacunación. 2. se ha observado en el país una fuerte disminución de estas enfermedades invasivas graves. como la neumonía por Hib. Esta medida espera proteger a los niños menores de un año contra las enfermedades invasivas producidas por Haemophilus influenzae b (Hib). es causa de otras enfermedades. con un esquema de tres dosis. La aplicación de estas vacunas depende de la evaluación que realizan las autoridades de salud en cada situación de brote y la determinación de la efectividad de las diferentes medidas de control.

similar a un resfrío. Estos virus se transmiten fácilmente y se multiplican en las vías digestivas o respiratorias. El período de incubación del virus puede ir de 3 a 7 días desde el momento en que se adquiere la infección. espasmo muscular. que se transmite en forma fecal-oral (principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria. En caso de contacto con enfermos. aunque los virus herpes y el virus del sarampión también pueden causar la enfermedad. Este contacto se puede producir al tocar las manos de una persona portadora del virus o cualquier objeto infectado. insuficiencia cardíaca y meningitis aséptica. síntomas respiratorios o diversas enfermedades. Los niños pequeños son más sensibles a la infección. La mayoría de los casos de meningitis viral o aséptica son causadas por enterovirus. pues existe el estado de portador sano del virus o bien personas que sólo tienen la enfermedad en forma leve. El período de transmisión del virus comienza aproximadamente 3 días después de adquirida la infección y dura aproximadamente hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas. Los enterovirus. pero la recuperación es generalmente completa. manifestaciones febriles no específicas. El virus no se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados. se recomienda: Ø Ø lavado frecuente y cuidadoso de manos no compartir cubiertos o vajilla con la persona enferma 150 . pudiendo afectar diversos tejidos u órganos. Las secuelas. que pueden causar infecciones asintomáticas. presentes en todo el mundo. a través de contacto directo con saliva. insomnio y cambios de la personalidad pueden durar hasta un año. El ser humano es el único huésped conocido. como los coxsackie B y echovirus.El cuadro agudo tiene una duración de 7 a 10 días. Es difícil evitar el contacto con el virus. son un grupo de 65 agentes diferentes. como arritmia. esputo o secreción nasal. consistentes en debilidad.

Los síntomas intestinales y respiratorios. se debe desinfectar superficies y objetos que hayan tenido contacto con el paciente con una solución de agua con cloro. Los síntomas de la meningitis.html MINSAL.html 151 . internados. en cambio. ingerir gran cantidad de líquido y medicamentos para bajar la fiebre. rigidez del cuello. Epidemiología http://epi. náuseas y vómitos. http://www. General Information.minsal. CDC. irritabilidad. El diagnóstico definitivo se realiza en laboratorio mediante aislamiento viral en líquido céfalo raquídeo. somnolencia o estado de confusión. 16° edición. pueden ser causados por enterovirus propiamente tal. dificultad para despertar o rechazo a la alimentación.cdc. fotofobia. Revised Dec. Bacterial Meningitis. Manual para el control de las enfermedades transmisibles. pero por la tardanza del resultado no es útil para determinar tratamiento. aliviar el dolor de cabeza o tratar las complicaciones.cl/epidemiologia/conozca/meningitis.who.int/inf-fs/en/fact105. Si la infección es causada por coxsackie o echovirus.Ø en instituciones. . El virus coxsackie B es el principal causante de meningitis. Fuentes: . http://www.OPS. Publicación Científica N°564. por lo que solamente se recomienda reposo. en general incluyen fiebre. dolor de cabeza intenso. No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral. Depto. En personas inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso de inmunoglobulinas.Epidemic Meningococcal Disease.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/meningitis_g. En niños pequeños es más difícil identificar los síntomas. aunque pueden ser diferentes en cada persona. que pueden incluir fiebre. como salas cuna. Fact Sheet N° 105.htm . 1998.Infecciones meningocócicas. se presenta una erupción similar a la rubéola. hospitales u otras.

1990-1997. fs/fr/am174. Surveillance des infections à méningocoque en France. Viral (Aseptic) Wysiwyg://5http://www.14. Puedes añadirlas así o avisar al autor principal del artículo en su página de discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Neumonía}} ~~~~ Neumonía Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior izquierdo con efusión.who. como revistas especializadas. Non-Polio Enterovirus http://www. La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. prensa diaria o páginas de Internet fidedignas. http://www.cdc. http://www2.int/inf- .Aide-Mémoire No 174. ACIP) .htm CDC. 1997/Vol.(Recommendations of the Advisory Comittee on Immunization Practices.htm . Editorial Note.html Documento elaborado por Verónica Child Neumonía Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.cdc.CDC: Control and Prevention of Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspect Outbreaks.gov/ncidod/dvrd/virlmen. 46/N° RR-5 .CDC.CDC (1997) ‖ Control and Prevention dof Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspected Outbreaks‖..1 La 152 Meningitis.Bulletin épidemiologique hebdomadaire.htm CDC. monografías.gov/mmwr/mmwrsrch. N° 42/1997. MMWR Feb. Infections. .cdc. Révisé juin 1998.

entre otras enfermedades del aparato respiratorio. por medio de estornudos. mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de recibir el alta. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo. un cuadro asmático. tos y mucosidad. pero no siempre es así. a un segmento de lóbulo. [editar]Fisiopatología NEUMONÍA Neumonías infeccciosas Neumonía bacteriana Neumonía vírica Neumonía por hongos Neumonía por parásitos 153 .mayoría de las veces la neumonía es infecciosa. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular). Puede ser altamente contagiosa. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales. a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo. especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. ya que el virus se disemina rápidamente en el aire. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. hinchado y se torne doloroso. y puede llegar a ser mortal. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones. La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido. esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe.

un dolor agudo o punzante. mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave. cambios de humor y dolores articulares o musculares. vómitos. pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito. la manifestación de la neumonía puede no ser típica. provocando caídas. cianosis. La disnea también es habitual. que aparece o empeora cuando se respira hondo. Otros síntomas posibles son falta de apetito. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre. sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas. o experimentar desequilibrios. al igual que un dolor torácico pleurítico. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados.Neumonía atípica Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía asociada a ventilación mecánica Síndrome agudo respiratorio Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos Neumonía aspirativa Neumonía lipoidea Neumonía eosinófila Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa Neumonías no infecciosas Neumonía química Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrón o verde. o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. por ejemplo. cansancio. la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea. 154 . náuseas. En las personas mayores.

155 . ya sea directamente o por medio de apoptosis. Los enfermos que tienen dificultades para respirar. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso. un ritmo cardíaco elevado. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire. que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial. de hecho. que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. [editar]Virus Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja. los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Una vez en el pulmón. transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. siendo inhalados por la boca o la nariz. La exploración física de los pulmones puede ser normal. principalmente los linfocitos.Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. o al ingerir un alimento. Aunque estos signos son relevantes. pero a menudo presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular. respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes. o una baja saturación de oxígeno. en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente. una presión sanguínea baja. Las células blancas. activan una variedad de mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas. están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata. una velocidad de respiración elevada. resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía. La percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar.

156 . con una mortalidad de entre el 5 y el 15 %. Por la localización anatómica macroscópica: Neumonía lobar. la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Las más típicas son la neumonía neumocócica. muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.2 En función del ámbito de adquisición: Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). neumonía estafilocócica. entre otros. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/año. Neumonía por Legionella. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana. En función de la reacción del huésped: Neumonía supurada Neumonía fibrinosa.Además del daño pulmonar. [editar]Clasificación Las neumonías puede clasificarse: En función del agente casual: neumocócica. Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza. virus sincitial respiratorio. Neumonía multifocal o bronconeumonía y Neumonía intersticial. Neumonía por Klebsiella. adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos.

hongos. Chlamydias. citomegalovirus (CMV). Staphylococcus áureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae. como Mycoplasmas. y Micobacterium tuberculosis. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas. [editar]Clasificación pronóstica Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía: Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI). cándida. como Pneumocystis jiroveci. junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad.Neumonías hospitalarias o nosocomiales. [editar]Causas La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos: Múltiples bacterias. Hongos. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas. lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección. Pneumocystis jiroveci. . En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas. en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico 157 neumococo (Streptococcus pneumoniae). Clasificación FALTA. Distintos virus. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae.

lactantes: más de 50 por minuto. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa. En los casos de neumonía atípica: virus.a los pulmones. bacterias y hongos― causan neumonía. es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común. 158 . hongos y Staphylococcus áureus. El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto. [editar]Signos y síntomas Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: Generalmente. responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Fiebre prolongada por más de tres días. siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/sida. Diversos agentes infecciosos ―virus. existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.

preescolares y escolares: más de 40 por minuto. 159 . que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia. adultos: más de 20 por minuto. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta). no quiere comer (afagia). a la percusión: matidez. apenas puede llorar y puede tener convulsiones. el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro. Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración. El paciente infantil tiene la piel fría. parece decaído. También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. a la auscultación: disminución del murmullo pulmonar. tose intensamente. fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. crepitaciones y/o soplo tubario. Al examen físico general es probable encontrar taquicardia. a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. (Esto se da principalmente en niños). astenia y adinamia). Al examen físico segmentario. ya sea sistólica o diastólica. taquipnea y baja presión arterial. se pone morado cuando tose. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto. Quejido en el pecho como asmático al respirar. apenas reacciona a los estímulos.

Comorbilidades: Levofloxacina o Moxifloxacina o Amoxicilina.4 Cefuroxima o Cefazolina o 31. [editar]Tratamiento Principal antibiótico por agente bacteriano Subtipo histológico Frecuencia (%). Antibiótico Streptococcus pneumoniae3 Azitromicina o Doxiciclina. Staphylococcus áureus 0.4 Cefuroxima o Trimetoprim-sulfametoxazol o Cefotaxima o Ceftriaxone o Ceftazidima o Ciprofloxacino o Levofloxacina o 160 .En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.1 En adultos sanos: Oxacilina o Amoxicilina y ácido clavulánico Moraxella catarrhalis 0.

Azitromicina Streptococcus pyogenes 0.4 Penicilina G o Vancomicina o Neisseria meningitidis Ceftriaxone o Cefotaxima o Ceftriaxone o Cloranfenicol o Ciprofloxacino o Rifampina o Eritromicina o Klebsiella pneumoniae 0.4 Ceftriaxone o Gentamicina o Amikacina o Piperacilina o Imipenem o Ciprofloxacino o Trimetoprim-sulfametoxazol o Haemophilus influenzae 0.4 Doxiciclina. Cefotaxima o
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Clindamicina o

0.4

Penicilina G o

Cefotaxima o

* Azitromicina o

Ceftriaxone o Amoxicilina o Ampicilina o Cloranfenicol o Neumonía atípica Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Pneumocystis jiroveci Tuberculosis 0.4 10.7 3.0 1.2 23.2

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo. El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50 % de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibióticos
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seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.[cita requerida] Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos. Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial. La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus. [editar]Diagnóstico
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Neumonía apical derecha. El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x. En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía. Neumonía Nota descriptiva N°331 Noviembre de 2012 Datos y cifras La neumonía es la causa principal de muerte de niños en todo el mundo. Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años cada año, más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados. La neumonía puede estar causada por virus, bacterias u hongos. La neumonía puede prevenirse mediante inmunización, una alimentación adecuada y mediante el control de factores ambientales. La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, pero alrededor del 30% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan. La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Éstos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que —en las personas sanas— se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.
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La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que mata cada año a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años, lo que supone el 18% de todas las defunciones de niños menores de cinco años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados con medicación y cuidados de costo bajo y tecnología sencilla. Causas Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. Transmisión La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar los pulmones al inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en tosidos o estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el período inmediatamente posterior. Se necesita investigar más sobre los diversos agentes patógenos que causan la neumonía y sobre sus modos de transmisión, ya que esta información es fundamental para el tratamiento y la prevención de la enfermedad.
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En casos de neumonía grave. La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía. depresión o retracción de la parte inferior del tórax durante la inspiración (en una persona sana. Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los niños a la neumonía: 166 . sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche materna. hipotermia y convulsiones. el pecho se expande durante la inspiración).Síntomas Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares. así como pérdida de consciencia. la neumonía puede ocasionar incapacidad para consumir alimentos o líquidos. Factores de riesgo La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus defensas naturales. pero los niños inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer neumonía. los niños pueden presentar tiraje subcostal. si bien los de la neumonía vírica pueden ser más numerosos que los de la bacteriana. En lactantes muy enfermos. es decir. Son síntomas de neumonía los siguientes: Respiración rápida o dificultosa Tos Fiebre Escalofríos Pérdida de apetito Sibilancia (más común en infecciones víricas). El sistema inmunitario del niño puede debilitarse por malnutrición o desnutrición.

La inmunización contra la Hib. reduce la duración de la enfermedad.La contaminación del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como leña o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar Vivir en hogares hacinados El consumo de tabaco por los padres. Prevención La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de toda estrategia para reducir la mortalidad infantil. También puede reducirse el número de niños que contraen neumonía corrigiendo factores ambientales como la contaminación del aire interior (por ejemplo. además de prevenir eficazmente la neumonía. así como de los casos muy graves. proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y fomentando una higiene correcta en hogares hacinados. sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la neumonía. pero la inmensa mayoría de los casos de neumonía infantil pueden tratarse eficazmente en el hogar con antibióticos por vía oral baratos. Costos económicos Hay investigaciones que han determinado que la prevención y el tratamiento adecuado de la neumonía pueden evitar un millón de fallecimientos de niños 167 . A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumonía. comenzando con la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses de vida. neumococos. Se recomienda la hospitalización de los lactantes de dos meses o menos. Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño. los cuales suelen recetarse en centros de salud u hospitales. Tratamiento La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos.

y del género Flavivirus amaril.prevención de la neumonía mediante la vacunación. que tiene por objetivo acelerar el control de la neumonía combinando diversas intervenciones de protección.al año. Se calcula que el costo de tratar con antibióticos a todos los niños enfermos de neumonía en los 42 países más pobres del mundo es de unos 600 millones de dólares EE. con medidas como las siguientes:protección de los niños de la neumonía.4 168 . que fortalece los sistemas de salud en su conjunto. entre otras cosas promoviendo la lactancia natural exclusiva y el hábito de lavarse las manos y reduciendo la contaminación del aire en interiores. o vómito negro (también llamada la plaga americana). prevención y tratamiento de la enfermedad en los niños.3 Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y Sudamérica. tratamiento de la neumonía. Fiebre amarilla Aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla. Únicamente mediante el tratamiento adecuado pueden evitarse 600 000 muertes al año. es una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla". que pertenece a la familia de los Flaviviridae. La fiebre amarilla. Esta cifra incluye el costo de los propios antibióticos y también la formación de los profesionales sanitarios. Tratar la neumonía en el África subsahariana y Asia meridional —donde se producen el 85% de los fallecimientos— costaría la tercera parte de esta cantidad. la OMS y el UNICEF pusieron en marcha el Plan de Acción Mundial para la Prevención y el Control de la Neumonía (GAPP). a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. unos 200 millones de dólares. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes. UU. Respuesta de la OMS En 2009. sobre todo procurando que todos los niños enfermos tengan acceso a una atención sanitaria correcta (dispensada por un agente de salud comunitario o bien en un centro de salud cuando la afección revista gravedad) y reciban los antibióticos y el oxígeno que necesitan para sanar.

000 casos y de ellas unas 30.200 msnm. junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia. incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron). en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la enfermedad. la Organización Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla causa 200. Centroamérica y el Caribe. acompañado de muchos otros en los últimos 100 años.5 Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental. 2009. A pesar de la costosa aparición de conocimientos por el médico venezolano Luis Daniel Beauperthuy. en una enfermedad ocupacional. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802. el cubano Carlos Finlay y el médico estadounidense Walter Reed.300 metros sobre el nivel del mar.8 La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas.[editar]Historia La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. en las zonas tropicales de América y África. 169 .7 [editar]Epidemiología Zona endémica de fiebre amarilla en África. Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes. La fiebre amarilla solo ocurre en África. pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2. hasta que las investigaciones. conllevó al entendimiento del modo de transmisión a los humanos (principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna. en esas localidades. Zona endémica de fiebre amarilla en Sudamérica. varias poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica.000 muertes cada año en poblaciones no-vacunadas. y sólo pica durante el día. convirtiéndose por ello. 2009. Haemagogus9 y Sabethes.6 Para 2011. continúan en gran riesgo. que se encuentran generalmente a menos de 1. Sudamérica.

Forma leve. punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia. Al inicio existe leucopenia con neutropenia. mialgias. con epistaxis abundantes. A continuación reaparece la fiebre. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico). La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia 170 . Comienza bruscamente con fiebre elevada. iniciando así una epidemia. se produce un descenso febril (remisión). [editar]Diagnóstico El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. además. se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica. Tras un período inicial similar al anterior. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. náuseas. vómitos y albuminuria.10 El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días. gingivorragia.11 La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Forma grave o clásica. el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros.12 Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones. que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus. Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Pueden existir. tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática).La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En Centroamérica y Trinidad. escalofríos y cefalea.

aunque en los casos graves. particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. [editar]Tratamiento No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla. cita que 15% de los pacientes entrarán en una «fase tóxica»y que la mitad de ellos morirían entre 10 a 14 días. en epidemias o entre poblaciones no indígenas. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte. justificando la importancia de la vacunación.8%) y 1 de 3 (33%). La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores. así como en la desinsectación. manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad. sangre o líquidos biológicos.13 Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla. desarrolló una vacuna para la fiebre amarilla.reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus. trabajando para la Fundación Rockefeller. [editar]Pronóstico Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5. sus antígenos o genoma en tejidos. y la otra mitad se recuperaría. o la demostración del virus de la fiebre amarilla.14 [editar]Profilaxis En 1937. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal. la cual efectivamente protege a aquellas personas que viajan a áreas afectadas. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas. Max Theiler. hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las 171 . actualizadas en 2001.

El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes. hemorrágica. El virus es endémico en las zonas tropicales de África y América Latina. La vacuna es segura. transmitida por mosquitos infectados. redes). asequible. Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla que causan unas 30 000 muertes. y parece conferir protección durante 30-35 años o más. los movimientos de población y el cambio climático. muy eficaz. la urbanización. aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito.15 El mejor método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas). Fiebre amarilla Nota informativa N°100 Enero de 2011 Datos fundamentales La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda. La vacunación es la medida preventiva más importante. con una población de más de 900 millones de habitantes. No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y financiamiento de vacunas.picaduras (ropa protectora. la deforestación. 172 . repelentes. El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente. El número de casos de fiebre amarilla ha aumentado en los dos últimos decenios debido a la disminución de la inmunidad de la población. La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%.

La vacuna ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. entre los que destacan por su mayor riesgo Bolivia. escalofríos. Signos y síntomas Una vez contraído el virus y pasado el periodo de incubación de 3 a 6 días. suele causar fiebre. el virus Zika etc. y materiales y equipos especializados. otras fiebres hemorrágicas (la fiebre hemorrágica boliviana. Sin embargo. En África hay 32 países en riesgo. Puede confundirse con el paludismo grave. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días. 173 . sobre todo en las fases tempranas. el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase. la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. oculares o gástricas. El resto de la población en riesgo se encuentra en 13 países latinoamericanos. con sangre en los vómitos o las heces. Puede haber hemorragias orales. argentina y venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo. pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Colombia. También se utilizan otras técnicas para identificar el virus en las muestras de sangre o en el tejido hepático obtenido en la autopsia. el dengue hemorrágico. y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes. la infección puede cursar en una o dos fases. Los análisis de sangre permiten detectar anticuerpos específicos frente al virus. La primera. nasales. Ecuador y Perú. La función renal se deteriora. con una población estimada de 508 millones de habitantes. la leptospirosis. Poblaciones en riesgo Hay 45 países endémicos en África y América Latina con un total de 900 millones de habitantes en riesgo. Posteriormente. Brasil.) y otras enfermedades. más tóxica. cefaleas. la hepatitis viral (especialmente las formas fulminantes de hepatitis B y D). El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil. mialgias con dolor de espalda intenso. Estas pruebas requieren personal de laboratorio con gran capacitación. aguda.

principalmente entre los monos. A su vez. etc) y Europa (Irlanda. Inglaterra. Italia. Transmisión El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus y su vector principal son los mosquitos. España y Portugal). Puede haber casos simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. y puede convertirse en una epidemia más grave si la infección es 174 . se registraron brotes de fiebre amarilla en América del Norte (Nueva York. Hay tres tipos de ciclos de transmisión: Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los monos. Filadelfia. la región es una zona de riesgo porque existen las condiciones necesarias para la transmisión. que transmiten el virus de un huésped a otro. los monos transmiten el virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre. en el bosque (salvajes) o en ambos hábitats (semidomésticos). leñadores). y los mosquitos infectados pueden picar a las personas que entren en la selva. En los últimos siglos (XVII a XIX). Francia. produciendo casos ocasionales de fiebre amarilla. Fiebre amarilla intermedia: En las zonas húmedas o semihúmedas de África se producen epidemias a pequeña escala.Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla. La mayoría de estas infecciones afectan a hombres jóvenes que trabajan en la selva (por ejemplo. Charleston. Nueva Orleans. Los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. Este es el tipo de brote más frecuente en África. de los cuales 30 000 son mortales. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisión. Aunque nunca se han notificado casos en Asia. Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. En países libres de fiebre amarilla se produce un pequeño número de casos importados. que son infectados por los mosquitos salvajes. Los mosquitos se crían cerca de las casas (domésticos). pero también del mono al hombre y de una persona a otra.

Vacunación La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Prevención 1. son pocos los países endémicos que tienen en la actualidad este nivel de cobertura. La vacunación preventiva puede realizarse mediante la inmunización sistemática en la infancia o campañas masivas únicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los países en riesgo. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible. Para prevenir los brotes en las regiones afectadas. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos. Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con gran densidad de población y un gran número de mosquitos Aedes y de personas no inmunes se producen grandes epidemias. pero raramente están disponibles en las zonas más pobres. Tratamiento No hay tratamiento específico para la fiebre amarilla. y 175 . Los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra. la cobertura vacunal debe ser como mínimo de un 60% a 80% de la población en riesgo. La OMS recomienda vivamente la vacunación sistemática de los niños en las zonas de riesgo. Las medidas de sostén pueden mejorar el desenlace de los casos graves. Solo se pueden instaurar medidas de sostén para combatir la fiebre y la deshidratación. En África. Una sola dosis confiere protección durante 30-35 años o más. y también mediante la vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica.llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domésticos y personas no vacunadas. y ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas.

deben tener un certificado de vacunación contra la fiebre amarilla. Históricamente. El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la vacunación. el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayoría de los países continentales de Centroamérica y Sudamérica. Los efectos colaterales graves son extremadamente raros. Los viajeros. Control de los mosquitos En algunas situaciones. las personas con alergia grave a las proteínas del huevo. Perú y Togo). en particular de África o América Latina con destino a Asia. las campañas de control de los mosquitos han tenido éxito en la eliminación de Aedis aegypti. 2. en Australia. Las personas que no deben vacunarse son: los menores de 9 meses en el caso de la inmunización sistemática (o de 6 meses durante las epidemias). Estados Unidos de América. Sin embargo. cuando el riesgo de infección es alto. Los científicos están investigando por qué ocurre esto. excepto durante los brotes de fiebre amarilla. 176 . el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunación haga efecto. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endémicas se han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunización (por ejemplo. Combinada con las campañas de vacunación de emergencia. "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran la inmunidad.probablemente durante toda la vida. las embarazadas. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los motivos médicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades competentes. El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en sus estadios más tempranos. y las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por VIH/SIDA u otras causas. los mosquitos de esta especie han recolonizado las zonas urbanas de la región y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana. la fumigación con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la transmisión de la fiebre amarilla. Brasil.

La Iniciativa contra la Fiebre Amarilla. la subnotificación es preocupante. Entre 2007 y 2010 se han completado campañas de vacunación preventiva contra la fiebre amarilla en 10 países: Benin. y debe ser investigado exhaustivamente en cualquier contexto. Respuesta de la OMS La OMS desempeña las funciones de Secretaría del Grupo internacional de coordinación del suministro de vacunas para el control de la fiebre amarilla. Alerta y respuesta ante epidemias La detección rápida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campañas de vacunación de emergencia son esenciales para controlar los brotes. Camerún. Senegal. y en particular en zonas donde la mayoría de la población haya sido vacunada. dirigida por la OMS y apoyada por el UNICEF y los gobiernos nacionales. Guinea.Los programas de control de los mosquitos de zonas selváticas no son factibles para prevenir la transmisión de la fiebre amarilla selvática. República Centroafricana. La Iniciativa recomienda que se incluya la fiebre amarilla en los programas de vacunación infantil sistemática (a partir de los 9 meses). Malí. La OMS recomienda que todos los países en riesgo dispongan al menos de un laboratorio nacional en el que se puedan realizar análisis de sangre básicos para detectar la fiebre amarilla. Los equipos de investigación deben evaluar los brotes y responder a ellos con medidas de emergencia y con planes de inmunización a más largo plazo. Sin embargo. que mantiene una reserva de emergencia de dichas vacunas para garantizar una respuesta rápida a los brotes en los países de alto riesgo. Burkina Faso. es un proyecto de vacunación preventiva centrado en 12 países africanos donde la enfermedad es especialmente importante. y que se mantenga la capacidad de vigilancia y de respuesta a los brotes. La Iniciativa contra la Fiebre 177 . Sierra Leona y Togo. Liberia. que en las zonas de alto riesgo se lleven a cabo campañas de vacunación en masa de todos los grupos de edad superior a 9 meses. Un caso confirmado debe considerarse como brote en una población no vacunada. se calcula que el verdadero número de casos puede ser hasta 250 veces mayor que el número de casos notificados en la actualidad.

000 y 2. La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum. la Oficina de Ayuda Humanitaria de la Comisión Europea. Entre 700. causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de 5 años) en dichas zonas. Como es sabido.7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria. «pantano») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. los ministerios de salud y los asociados nacionales.2 En África se estipuló el 25 de abril como Día Africano del Paludismo. las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Plasmodium vivax. tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos.3 ya que es en este continente donde más común es esta enfermedad. los machos no pican y 178 . y es probable que se haya transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales.Amarilla cuenta con el apoyo financiero de la Alianza GAVI.1 Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes. Sinónimos Paludismo Fiebre de la Jungla Ague Aviso médico La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (latín palus.2 Asimismo. Plasmodium malariae. Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Malaria Trofozoítos (formas anulares) y gametocitos de Plasmodium falciparum en sangre humana.

la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad.4 De cierto.5 Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia. trabajando en Argelia. son portadores más o menos asintomáticos del parásito. al sur del Sahara. pariente ancestral de los humanos.6 Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880. cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran. La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario.000 años. O bien. es decir. ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales. y de un 77 por ciento en niños.7 Por este y otros descubrimientos subsecuentes. comenzando desde 2700 a. por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. C. observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. En regiones donde la malaria es altamente endémica. las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida. se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 179 .no pueden transmitir enfermedades. en China. especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancés. Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África. y tenía una efectividad de entre un 40 y un 60 por ciento en adultos.[4] La primera vacuna fue desarrollada por el grupo de científicos dirigido por el doctor Manuel Elkin Patarroyo. También es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad. y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto.[cita requerida] [editar]Historia Véanse también: Corteza de quina y Teoría miasmática de la enfermedad.

siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Posteriormente. quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos.12 A comienzos del siglo XX. donde fue aceptada con rapidez. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros y aislando los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas. un médico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium. el ingrediente activo. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria. los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona. Panamá.13 180 .11 Sin embargo.1907. y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640. Grecia y Mauricio. por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.9 Por su aporte investigador. fue el británico Sir Ronald Ross. en particular en Perú.10 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900. Carlos Finlay. los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre. y sus recomendaciones implementadas por William C. Este árbol crece en las colinas de los Andes. Al controlar la fiebre con quinina. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública contra la malaria. Después de renunciar al Servicio Médico de la India. Ross trabajó en la recién fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto. Algunos de los pacientes murieron por la malaria. Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis. fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.8 Un año después. trabajando en la India. no fue sino hasta 1820 cuando la quinina. que contiene el alcaloide quinina. antes de los antibióticos. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá.

vómitos. vivax P. heces con sangre. shock. para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea. solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad.16 17 18 La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos. escalofríos. tos.A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX. dolores musculares. ictericia. falciparum P. malarie 6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días Duración del ciclo preeritrocítico Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días 48 horas(irregular) 72 horas Ciclo esquizogónico de los hematíes 48 horas Parasitemia (promedio mm3) 20 000 Gravedad del ataque primario Benigno 20 000 a 500 000 6 000 Grave en los no inmunes Benigno 8 a 10 Duración de la crisis febril(en horas) 8 a 12 16 a 36 Recurrencias Medianas Nulas o escasas Largos Abundantes Muy largos Lapsos entre recurrencias Cortos Duración de la infección(en años) 181 2 a 3 1 a 2 3 a 50 . empezando con fiebre. Además se puede presentar náuseas. trastornos del sistema nervioso central y coma.14 15 [editar]Síntomas Los síntomas son muy variados.16 17 18 Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium P. insuficiencia renal o hepática. repitiéndose cada dos o tres días. sudoración y dolor de cabeza. defectos de la coagulación sanguínea.

[editar]Epidemiología La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales2 . la mayoría de los casos permanece indocumentada.20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento. los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado. donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud.21 De hecho. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de 182 . Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose. Si pica a una persona. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse. lo que representa una muerte cada 15 segundos. si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años.[cita requerida] [editar]Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium Glóbulo rojo infectado por P. formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium. sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.2 Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad. dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos).2 Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales.19 las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. Como consecuencia. y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple. aunque en P. que provoca la ruptura del eritrocito. vivax La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales.

En los humanos. El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria . aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos). ocasionando repentinas crisis febriles. especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. que liberan merozoitos. Este proceso va dejando al organismo exhausto.boomerang. seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium). y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. y con ello algunos gametocitos. Para evitarlo. lo que ocasiona su ruptura. estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado. que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo. y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente. Dichas proteínas son además altamente variables. el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular. muy intensas. que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. que es móvil. Con la unión de los gametos en su intestino. 183 . completando el ciclo vital. la formación de un huevo. El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador. al llegar a las glándulas salivales del mosquito. y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos. ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más). Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito. y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva.

viable esporozoitos. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infección de la sangre. no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. en particular las vacunas basadas en CSP. que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito. [cita requerida] Actualmente. Desde la década de 1970. existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. [editar]Vacuna Las vacunas para la malaria están en desarrollo. y 184 . Además. se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación. las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la placenta. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Vacunas preeritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre).Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta. por lo tanto. Tras el estudio de vacunación en ratones en 1967. que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con normal. CSP . dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección. fue elegida como la proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune. los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos.

" [editar]Vacunas SPf66 La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66. [cita requerida] [editar]Inmunización con plasmodios irradiados Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. y no causa una forma recurrente de la enfermedad.[cita requerida]En general. La compañía ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraerán la enfermedad. "Algunos de los participantes obtendrá drogas experimentales o vacunas. Presenta una combinación de antígenos de los esporozoitos (utilizando repetición CS) y merozoitos del parásito. uno de los principales investigadores que originalmente secuenció el genoma de Plasmodium Falciparum. para iniciar los primeros estudios clínicos en 2007 y 2008. Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos.las vacunas que bloqueen la transmisión que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. de Sanaria. la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar. falciparum si recibe picaduras de más de 1000 mosquitos infectados por irradación. mientras que otros recibirán placebo. pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que está realizando el doctor Stephen Hoffman.UU. El Instituto de Investigación Biomédica de Seattle (SBRI). desarrollada por el científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. los Aotus trivirgatus. se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunación. Es de esperar que la secuenciación del genoma de P. financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clínicos no serán un riesgo para la vida. Durante la fase I de los ensayos se demostró una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareció ser bien 185 . probada en una colonia de monos de la región amazónica.

A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y del número de estudios realizados.8% y el 60.tolerada por el sistema inmunogénico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores. hasta hoy desarrollada.UU. También se basaba en las proteína circumsporozoito. La vacuna se probó en más de 41. A partir de este momento los laboratorios del Dr.[cita requerida] La eficacia de la vacuna de Patarroyo fue puesta en duda por algunos científicos de EE. que en 1997 concluyeron en la revista The Lancet que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse". El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. La vacuna tenía la intención de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos. sin provocar efectos colaterales. la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo. cosa que tampoco fue observada. donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos. y hasta un 77% en los niños) contra la malaria. por lo que sigue siendo una improbable solución a la malaria.2%.9% de efectividad en todos los casos. mientras que el grupo de control sólo tuvo un 89% de incidencia. Patarroyo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99. mientras que el Colombiano les 186 . Sin embargo un estudio más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró ningún efecto. la eficacia cayó hasta situarse entre el 38. Sin embargo en una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de seguimiento. La SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria. Finalmente. luego de ser evaluada en Gambia. pero además tenía la proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) covalentemente a una toxina purificada Pseudónimas eruginosa (A9). El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia. aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad.000 voluntarios en América Latina. Tanzania y Tailandia.

[105] La investigación posterior demorará el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012. esta proteína recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. El estudio examinó más de 2. limitándose al interior de las casas 187 . en los que la administración de tres dosis de vacuna llevó a un 62% de reducción de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección.S/AS02A La vacuna RTS. indicando que la vacuna redujo el riesgo de infección en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infección en más de un 50%.[103] En esta vacuna. [104] Los ensayos más recientes de la vacuna RTS.S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administración en la primera etapa de la infancia: En octubre de 2007. y el Walter Reed Army Institute of Research.[cita requerida] La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África. como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna. distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el pasado. la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline. [cita requerida] [editar]Vacuna RTS.acusó de "arrogancia" y de que sus afirmaciones estaban motivadas por el hecho de que él provenía de un país en desarrollo. una porción de CSP ha sido fundida con el "S antígeno" inmunogénico del virus de la hepatitis B. es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas.S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb. [editar]DDT Otra vía para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado es la utilización de insecticidas. [101] En octubre de 2004.S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundación Gates).000 niños de Mozambique. los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueños de entre 10 y 18 meses.22 Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios. los investigadores de la RTS. pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta.

estadísticos y ecologistas escépticos como Bjørn Lomborg.800. como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de interés. entre los que se incluyen científicos. Por ejemplo. Precisamente algunos argumentan que los motivos últimos de la prohibición están en la propia industria. Bangladesh fue declarada zona libre de malaria. Algunos grupos ambientalistas. los tanques de agua son 188 . se basa en un mecanismo de transmisión. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de aguas estancadas. El progreso hacia insectos transgénicos. en la India. de 100 millones de casos en 1935. donde era endémica en Grecia o Italia. la cual. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que cause muertes. según la OMS. como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida. al acabar las patentes del DDT. anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio. Incluso circula la cifra que afirma que la prohibición del DDT ha causado 50 millones de muertes. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el paludismo. los casos de malaria descendieron desde 2. [cita requerida] La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. quisieron imponer nuevos pesticidas con patente. en 2002.23 Los defensores del uso del DDT. la cifra bajó a 300. junto con el bajo coste de su aplicación y el hecho de que no tenga problemas de patentes. o genéticamente modificados.000 en 1969. En Sri Lanka. con la primera especie resistente a Plasmodium.y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas. argumentan que este es un método eficaz contra la malaria. afirman que gracias a ella la malaria desapareció de Europa.24 Defienden su idoneidad basándose en la eficacia que le atribuyen. [editar]Otros métodos La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos.000 casos en 1948 a 17 en 1963.

caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito. [cita requerida] [editar]Prevención La intensificación de la irrigación. Los niños menores de 5 años suponen el 82% de todas las defunciones por esa enfermedad. El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial. la publicación PLoS Patógenos encontró que los pepinos de mar bloquean la transmisión del parásito de la malaria. Por lo tanto. las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. que retarda el crecimiento de los parásitos. La malaria tiene efectos de por vida en el 189 . El 22 de diciembre de 2007. que actualmente afecta de forma endémica a más de 100 países. ya que producen lecitina. Aproximadamente un 90% de esas defunciones se producen en el África subsahariana.[5] El uso de mosquitero. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable. una forma de reducir el riesgo de la transmisión entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. lo que se traduce en más de un millón de muertes. Malaria El problema La malaria es una enfermedad común y potencialmente mortal transmitida por los mosquitos. por ejemplo. la malaria se había erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva. Cada año. o el llenado con aceite o arena en los lugares con agua estancada. [cita requerida] Antes de la prohibición del DDT. Estos métodos han tenido poca aplicación en África durante más de medio siglo. y cada día mueren de malaria casi 3000 niños. más de 500 millones de personas sufren malaria aguda.

el Programa de Estímulo del Banco Mundial. Facilitando acceso a un tratamiento eficaz y a medidas preventivas sencillas.3% del crecimiento económico anual en los países donde se da una transmisión intensa.desarrollo cognitivo. debido a que los países carecen de las aptitudes técnicas y administrativas necesarias. la educación y la productividad. Si bien existen metas específicas para controlar la malaria. la Tuberculosis y la Malaria. no ha habido una estrategia clara para alcanzar los objetivos y medir los progresos y el impacto. También están implementando programas para proteger a los hogares distribuyendo mosquiteros tratados con insecticidas de larga duración y realizando campañas de rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual para controlar los mosquitos que actúan como vectores. Los países están reconociendo la necesidad de cambiar las políticas de tratamiento basadas en monoterapias ineficaces por otras opciones más eficaces como son las terapias combinadas basadas en la artemisinina (TCA) . 190 . Las inversiones mundiales en la lucha antimalárica -como las realizadas por el Fondo Mundial de Lucha contra el VIH/SIDA. sino una causa de pobreza persistente. La evidencia acumulada muestra que la malaria no es consecuencia de la pobreza. como el uso de mosquiteros tratados con insecticida y el rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual. los esfuerzos desplegados por numerosos asociados serán infructuosos. se ayudará a alcanzar la meta de controlar la malaria. Si no se logra consensuar una estrategia amplia. Obstáculos Muchos programas se están rezagando. La enfermedad causa como media una pérdida del 1. así como de la capacidad requerida para absorber los fondos recibidos. la Iniciativa del Presidente de los Estados Unidos contra la Malaria y otros.no han cesado de aumentar entre 1998 y 2005. Oportunidades y soluciones La malaria es prevenible y curable.

Una asistencia técnica eficaz garantizará que los productos básicos se distribuyan y usen adecuadamente y que el dinero aportado contribuya a lograr las metas a largo plazo. El recientemente creado Programa Mundial contra la Malaria (GMP) presenta un déficit de financiación para 2006-2007 de US$ 80 millones. Los recursos siguen estando por debajo de lo necesario: el déficit mundial es de aproximadamente US$ 2700 millones al año.La lucha antimalárica requiere financiación tanto para la adquisición de productos básicos como para la asistencia técnica a los países. La OMS ayudará a 7 países a extender la distribución de mosquiteros a comunidades enteras y a distribuir 21 millones de mosquiteros para asegurar la cobertura de 42 millones de personas más. Costos Reducir significativamente la carga de malaria costará una media de 3400 millones al año. Se ayudará a 15 países concretos a incrementar el rociamiento de interiores en un 80% para proteger a 75 millones de personas. Las actividades de GMP/OMS aprovecharán además las iniciativas de lucha integrada contra las enfermedades infecciosas para seguir reforzando los sistemas de salud y acumulando capacidad de salud pública a más largo plazo. Función de la OMS El Programa Mundial contra la Malaria tiene por objetivo ayudar a los países facilitándoles el asesoramiento normativo y técnico idóneo para que puedan aprovechar plenamente los fondos disponibles y alcanzar los resultados perseguidos. Leptospirosis 191 . Para 2008: La OMS ayudará a 20 países a suministrar acceso a medicamentos seguros y eficaces a 100 millones de personas.

3 La infección es comúnmente transmitida a humanos cuando agua que ha sido contaminada por orina animal se pone en contacto directo 192 . incluyendo a mamíferos. anfibios. por favor. fiebre canícola. enfermedad de los porquerizos. articulares y óseos. etc. borra este aviso. Puedes colaborar editándolo (lee aquí sugerencias para mejorar tu ortografía). aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.2 La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal. Aviso médico En medicina humana y veterinaria. fiebre pretibial de Fort Bragg. activándolo en: Mis preferencias → Accesorios → Navegación → El corrector ortográfico resalta errores ortográficos con un fondo rojo. que afecta a humanos y un amplio rango de animales. Cuando esté corregido. una bacteria del orden Spirochaetales. y reptiles.Este artículo o sección necesita una revisión de ortografía y gramática. manifestándose principalmente en épocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial. la leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans. Leptospirosis Ictericia en la esclerótica en un paciente masculino de 60 años de edad con orina positiva para Leptospira. Clasificación y recursos externos Sinónimos Fiebre del cieno. de la familia Leptospiraceae. Puedes ayudarte del corrector ortográfico. ictericia. dolores musculares. cefalea. La leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública. insuficiencia renal. Es una enfermedad zoonótica. Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre. hemorragias y afectación de las meninges. aves.

con lesiones en la piel. en callejones y barriadas pobres y desagües. las deficiencias higiénicas que ocasionan infectación por roedores. la eliminación aquí pasa por eliminar las ratas. durante viajes de aventura. La infección por leptospira no se produce por inhalación. enfermedad de los 193 . ojos o por las mucosas. interrogans es una bacteria aerobia. impidiendo así la infección al ser humano. al aire libre. y otras actividades sin relación laboral. [editar]Epidemiología Los patrones característicos de la transmisión de la leptospirosis son de tipo epidémico. y éstas la transmiten al hombre.4 [editar]Etiología L. descubiertos por pruebas de aglutinación. siendo el hombre un huésped accidental. La otra especie conocida es la que se transmite entre las ratas. Y poblaciones no controladas de perros. endémico y esporádico. de esta bacteria hay varios tipos. y durante ejercicios de entrenamiento militar en regiones endémicas. Los factores más importantes para la aparición de leptospirosis epidémica. y la leptospirosis es una causa inusual. y trabajadores de rastro). los casos de leptospirosis muestran relativamente marcadas estaciones. de infección adquirida en el laboratorio. La bacteria sobrevive largo tiempo en el agua o en ambientes húmedos y templados. Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos síndromes clínicos conocidos como fiebre del cieno. de estos tipos hay dos principales. Factores importantes para la transmisión endémica lo constituyen el entorno húmedo tropical. son las lluvias estacionales y con ellas las inundaciones. se acompaña de contacto del ser humano con entornos contaminados en diversos sitios: en el trabajo (veterinarios. La leptospirosis esporádica. limpiadores de albañales. esta enfermedad es combatida mediante la vacunación. En zonas no tropicales. donde la mayoría ocurren entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo. produciéndose más casos en verano y a comienzos del otoño. Los varones son afectados más a menudo clínicamente que las mujeres. las que solo infecta a los animales domésticos y no se transmite al hombre. una serie de muestras sanguíneas.

6 [editar]Patogenia El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas. fiebre. la bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas. [editar]Cuadro clínico 194 . Tiene una mortalidad muy elevada. Las puertas de entrada habituales en el hombre son la piel erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva. se disemina por la sangre atacando diversos órganos y se elimina por la orina. varía desde una afección inaparente hasta una enfermedad mortal. o bien de forma indirecta. Se observa ictericia.sobre todo al final del verano o al comienzo del otoño. fiebre canícola y fiebre otoñal. siendo el contacto con ésta un medio de transmisión.La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional(granjeros. síndrome de Fort Bragg o fiebre pretibial.nasal y oral).trabajadores de cloacas).pero la mayoría de los pacientes se exponen de manera accidental durante actividades recreativas( por ejemplo nadar en agua contaminada. hemorragia cutáneo. En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huéspedes.Otras fuentes son los perros y las ratas. escalofríos y dolor muscular. después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en el riñón e hígado.5 La leptospirosis es una zoonosis que padecen varios animales domésticos y salvajes.Los casos declarados en EE.UU aparecen. transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado.La infección aparece a cualquier edad.porquerizos.Las infecciones humanas aparecen por contacto directo con orina o tejidos de animales infectados. La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. Por esta razón se aplica el término Leptospirosis a todas las manifestaciones clínicas producidas por este microorganismo independientemente de su serotipo.por contacto con agua o tierra contaminadas. enfermedad de Weil.

8 Luego de esta fase y de un periodo sin molestias. fiebre amarilla. lo que puede conducir a la muerte. escalofríos. fiebre. hemorragias intestinales o pulmonares. Si superan esta infección. Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada.). y no siempre produce síntomas. si no es tratada debidamente puede provocar una recuperación lenta (meses). dependiendo del grupo serológico bacteriano. La mayor parte de las infectados presentan sólo una primera fase. irritación meníngea. puede llegar a producir alteración hepática y renal. En casos menos agudos. etc. Puede tornarse la tez de color amarillo. suelen sobrevivir. dificultad respiratoria. presentando molestias leves o no presentado ningún tipo de molestias. esta enfermedad causa una fuerte ictericia. depresión. influenza y muchas otras enfermedades tropicales. una presentación clínica que es muy similar al dengue. vómitos y hemorragias. caracterizada por fiebre. ictericia. anemia y a veces erupción. junto con conjuntivitis y signos respiratorios (tos. sexo o raza. Puede darse en animales de cualquier edad. insuficiencia renal. malaria.El período de incubación es de 7-12 días (máximo de 2 a 20 días). dependiendo de su gravedad. pudiendo ser de 8 a 32 días. pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y hepática crónicas. 195 . pueden desarrollar alteraciones hepática y renal crónicas. presentándose otros síntomas como: irritación conjuntival. La infección puede ser más o menos aguda y en general algunos de los síntomas que pueden aparecer son falta de apetito (no comen ni beben). dolor de cabeza. rigidez de nuca. puede seguir una fase de mayor gravedad de la enfermedad. dolor de cabeza y dolor muscular. La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o más semanas. más raramente daños renales e incluso en casos extremos la muerte. haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno. el periodo de incubación de la enfermedad es de 15 días.7 En esta primera fase la enfermedad se muestra con síntomas similares a los del resfriado común. arritmia o insuficiencia cardíaca o dificultad para respirar. La segunda fase puede ser grave y.

inoculación en animales de laboratorio. aislamiento del agente en cultivos especiales. la mayoría generoespecíficos 16S o 23S rRNA. El aislamiento es el diagnóstico confirmatorio y para su intento se cultivan fluidos y órganos en los medios especiales para leptospira (Fletcher. Esta es una técnica muy sensible. mediante la observación en microscopio de campo oscuro. primers que detectan leptospiras patógenas. debiéndose ajustar a los diferentes tejidos y fluídos.[editar]Diagnóstico El diagnóstico de la leptospirosis comprende el diagnóstico clínico. coloraciones argénticas. bacteriológico. Los métodos utilizados son indirectos. primers para leptospiras saprófitas. Los estudios bacteriológicos identifican al microorganismo por métodos directos. El diagnóstico bacteriológico intenta detectar al agente etiológico. molecular y serológico. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN de manera específica con elevada sensibilidad y en corto período de tiempo a partir de cualquier material clínico. hay diferentes técnicas 196 . La PCR tiene como ventajas la confirmación rápida del diagnóstico en la fase inicial de la enfermedad y la detección del ADN del microorganismo. o cuando las leptospiras no están viables. inmunofluorescencia directa e inmunohistoquímica. serovarespecíficos para los genes de los elementos repetidores IS. y el serológico investiga la presencia de anticuerpos. El aspecto clínico presenta variadas manifestaciones según especie y edad. El diagnóstico molecular detecta el ADN del microorganismo. sobre todo en materiales contaminados o de difícil aislamiento. El punto crítico de la técnica PCR es la etapa de extracción del ADN. El diagnóstico serológico es el diagnóstico más solicitado en caso de sospecha de leptospirosis. El diagnóstico molecular es útil para detectar leptospiras. EMJH) Los medios sembrados son llevados a estufa de 30°C y observados bajo microscopía de campo oscuro. pero la combinación de dos métodos directos de diagnóstico es mejor y debe ser asociado a la microaglutinación (MAT). Variedad de primers han sido descriptos. no dependiendo de la viabilidad del agente.

la corrección de las alteraciones hemodinámicas. caprinos. humor acuoso. la asistencia renal y otras medidas de soporte vital. caninos y 1/200 en bovinos. Si bien se puede realizar MAT en diferentes tipos de muestra. Realizándose en los sueros que dan positivo diluciones en progresión geométrica 2 para llegar a titulación final. no miden la cinética de los anticuerpos y son menos específicos. [editar]Tratamiento Los antibióticos de elección son penicilina 1. 197 . suero sanguíneo. individualizado y el de elección sigue siendo la penicilina.de tamizaje y una técnica de confirmación. Pero tiene como desventaja. en los primeros 4 días. La titulación inicial en la MAT es 1/50 en humanos. líquido cefalorraquídeo. fundamentalmente frutas y vegetales. porcinos. Con un cuadro clínico de leptospirosis sin evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento. de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves. orina. predomina la utilización de dosis no muy altas de penicilina. a pesar de la Reacción de Jarisch-Herxheimer.5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas. Los métodos de screening son prácticos. ovinos. pero se necesita personal entrenado. La técnica ELISA es útil para el diagnóstico temprano ante cuadros inespecíficos como leptospirosis. El tratamiento es controvertido.1/100 en equinos. del equilibrio hidroelectrolítico. La MAT es la prueba de referencia (gold standard). lácteo. mantener el cepario y un chequeo del antígeno. la muestra de elección es el suero sanguíneo. durante 7 días. preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por vía oral. detecta infecciones recientes. económicos y detectan anticuerpos en fase temprana. Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas. es sensible y tiene buena concordancia con MAT. pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente. pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados. La doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad. que no permiten determinar serovariedad.

doxiciclina 100 mg oral dos veces al día. debe realizarse mediante la aplicación de la vacunación y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilización de los medios de protección al trabajador. El tratamiento preventivo. También norma para casos benignos: 1 millón de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72 horas y continuar con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 días.Algunos programas nacionales. la utilización de azitromicina. Ha sido reportado también.v c/6 horas. este padecimiento afecta al hígado y a otros órganos.v c/6 horas. El padecimiento se encuentra en todo el mundo y su frecuencia es muy alta. cefalosporinas de tercera generación como el ceftriaxona 1-2 g e. Se han realizados estudios en las leptospirosis severa. amoxicilina 1 g e. Leptopirosis (Enfermedad de Weil) ¿Qué es la leptopirosis?en directorio de la a a la z de entorno medico La leptopirosis es una enfermedad infecciosa y con mucha frecuencia es grave.v c/6 horas. En adultos alérgicos a la penicilina se administrará 500 mg de tetraciclina por vía oral cada 6 horas durante 7 días. en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 horas y posteriormente continuar con penicilina cristalina 1 millón de UI por vía IM cada 6 horas durante 7 días.v día. norma la instauración del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños. La enfermedad es un peligro profesional entre trabajadores de rastros. de los grupos de riesgos ocupacionales. 198 . eritromicina 500 mg e. mujeres embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contempla su aplicación según el estado del paciente en el momento del ingreso. En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV. comparándose el ceftriaxona con la penicilina G sódica y ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. También se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay daño hepático ni renal). cloranfenicol y la estreptomicina. Otros antibióticos a utilizar son: ampicilina 1 g e.

dolor abdominal. plantadores de arroz. Otras variedades también pueden causar la enfermedad. En la primera fase de la enfermedad. Pero un método menos conocido es al ingerir líquidos que se encuentran almacenados en lugares con ratas. pero la más grave es la causada por la Leptospira icterohaemorrhagiae. El padecimiento se ha presentado posterior a bañarse en aguas contaminadas. La enfermedad suele curarse espontáneamente. Existe sufusión conjuntival intensa. También es posible que infecte al hombre al penetrar por pequeñas heridas o por las conjuntivas. Después de uno a 3 días de mejoría de los síntomas y ausencia de fiebre da comienzo la segunda fase o "inmunológica". trabajadores de alcantarillas. Exantema y adenopatía. El periodo de incubación es de 2 a 20 días. durando de 4 a 30 días y como regla la recuperación es completa. en los perros (Leptospira canicola) y la del ganado y cerdos (leptospira pomona). 199 .granjeros. La fase inicial o "septisemia" se inicia con fiebre repentina de 39 a 40° C. escalofríos. Este padecimiento se trasmite al hombre al ingerir alimentos o líquidos contaminados con los orines de los animales portadores de la bacteria. y en el inicio de la meningitis. como pueden ser los refrescos de lata. cefalea intensa y mialgias (principalmente en las pantorrillas). Y los tres reservorios más comunes de la infección los que se encuentran en las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae). ¿Qué la ocasiona? El agente causal de la leptopirosis es LEPTOSPIRA INTERROGANS. SÍNTOMAS La forma más común y leve en que se presenta la enfermedad es la leptopirosis anictérica y con frecuencia es bifásica. en este momento la leptospira solo se encuentra en riñón y aparecen anticuerpos específicos. se observa una recurrencia de los síntomas. Puede haber uveítis.

ésta se tratará según se requiera. causada por Leptospira antummalis y se caracterizó por provocar un eritema en placa en la piel de las piernas o exantemas generalizados con fiebre.La leptopirosis icterica (enfermedad de Weil. hipotensión y mortalidad de 5 a 10%. líquido cefaloraquideo y tejidos durante la primera fase de la enfermedad. Los signos y síntomas son continuos y no bifásicos Durante la segunda guerra mundial se presentó una forma de leptopirosis leve. La penicilina se recomienda a razón de 6 millones de unidades diarias IV si se inicia el tratamiento en el transcurso de los primeros cuatro días de la enfermedad. Se desarrollan títulos de aglutinación específicos después de siete días y pueden persistir en concentraciones altas durante muchos años. 200 . La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal. Si se presentan datos de insuficiencia renal. causada por icterohaemorrhagiae) es la forma más grave de la enfermedad y su sintomatología se caracteriza por un deterioro de las funciones mentales. Es posible establecer un diagnóstico rápido determinando IgM específica con el método de DOTELISA. DIAGNÓSTICO Es posible cultivar la Leptospira de la sangre. Las pruebas serológicas especificas tienen singular valor en el diagnóstico de las formas leves. Los microorganismos pueden cultivarse de la orina desde el décimo día hasta la sexta semana. anictéricas y de la meningitis aséptica. y cuando ésta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años. TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES Para el manejo farmacológico de la leptopirosis se utilizan antimicrobianos como la penicilina y tetraciclinas. renales y hepáticas.

La profilaxis eficaz se lleva a cabo con doxiciclina 200 mg bucales.aurum.es Dispositivos médicos Venta de sistema de análisis completo y el tratamiento de humano www. Leptospirosis Enviado por kujoti Anuncios Google Esclerosis Múltiple Tratamiento en Israel en Español Con células madres Pr Slavin www. Pregunte y obtenga su respuesta ya! Salud.esclerosismultiple-es.JustAnswer.ua Resumen Aspectos históricos Sinonimia Importaancia económicay sanitaria Bacteriología Epidemiología Distribución geográficay prevalencia Fuentes de infección Factores asociados a la infección Vías de transmisión 201 .com Síntoma 5 Médicos están en línea.com. una vez a la semana durante el riesgo de exposición.

Leptospira. que sirven como fuente de infección para el hombre. presenta una epidemiología compleja y de distribución cosmopolita. ABSTRACT Leptospirosis is an acute. It has a complex epidemiology with a world wide distribution. 202 . en la que varias especies. Palabras Claves: Leptospirosis. they serve as the source of infection to man. Además. aguda y febril causada por una bacteria del género Leptospira que afecta sobre todo a los animales salvajes y domésticos. febrile and infectious disease. cause by bacteria of the genus Leptospira which affects both wild and farm animals. while man and domestic animals affected accidentally.Patogenía e inmunidad Sintomatología Diagnóstico Profilaxis y tratamiento Bibliografía RESUMEN La Leptospirosis en una enfermedad infecto-contagiosa. siendo al hombre y los animales de explotación económica y social hospederos accidentales. Las prevalencias y tasas de incidencias publicadas para esta enfermedad en el mundo varían notablemente según la zona y pueden llegar a alcanzar valores elevados en tiempos de inundaciones y en los países tropicales y subtropicales. principalmente los roedores actúan como hospederos de mantenimiento de muchos serovariedades en todo el mundo. presenta un importante aspecto socio-económico y sanitario. by which various rodents act as host maintenance of different serovars. que radica principalmente en las pérdidas económicas de carácter reproductivo y productivo en la ganadería y en el hecho de que es una zooantroponosis (zoonosis).

las cuales poseen las mismas características morfológicas (Jubb y Kennedy. La OMS.. También. de distribución mundial. En la ganadería su importancia radica sobre las pérdidas económicas que produce en la reproducción donde puede aparecer . it has social. dando a conocer que un brote en China alcanzó una tasa de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS. se debe añadir los gastos en medicamentos referentes a las personas que enferman por leptospira. 1994). incluida en las especies L.Both the prevalence and incidence of the disease around the world vary from country to country according to the geographical area and a times may be very high during heavy rainfall. caracterizada por: fiebre. mialgia. ictericia. hemoglobinuria. Key words: Leptospirosis. 1984). ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en estos países. cefalea. 1998). 1973) 203 . producida por cepas patógenas del género Leptospira. náuseas. producida por una espiroqueta de las cepas patógenas del género Leptospira. procesos hemorrágicos. interrogans (Ruiz. INTRODUCCIÓN La Leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial. que afecta tanto a los animales silvestres y domésticos así como al hombre (Thiermann. economic and sanitary importance in all societies especially within farm animals. ASPECTOS HISTÓRICOS La Leptospirosis es una enfermedad infecto – contagiosa de carácter zoonótico (Hutyra et al. Los países tropicales y subtropicales son los más afectados pues las condiciones climáticas como: precipitación. anorexia. etc. Leptospira. Apart from being a zoonotic disease. estructura y la composición de suelo) más favorables a su presentación. en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Ellis. Resulta difícil estimar las pérdidas por este concepto. temperatura. abortos y/o nacimientos de animales débiles e infertilidad. 1973). nefritis. 1995). humedad relativa así como el pH..mortinatos.

etc. EE. Sin 204 . 1886. Noguchi aisló en ratas pero en Nueva York. La confirmación de aparición de la Leptospirosis en toda la frontera occidental europea fue obtenida rápidamente después de la publicación de los trabajos de Inada (Costa y Troisier. 1975). Michna.UU. aislado por vez primera por estos mismos investigadores pero en 1916. 1996). cerebro. hemorragias. 1917). Los primeros casos de Leptospirosis en humanos sin conocer el agente. Weiss en 1881 y Weil en 1886. los describieron. 1994). La Leptospirosis es una patema conocida desde 1886. 1983). algunos años antes de la descripción de Weil (Faine. 1917.y fisiológicamente uniforme. No obstante. y luego renombrado Leptospira en 1917. caracterizada por un estadío septicémico y otro lesional durante el cual pueden presentarse ictericia. afectando varios órganos: riñón. En 1917. Amatredjo y Campbell. 1916.1999). Keff en 1898 cambió el nombre de esta enfermedad por la enfermedad de los perros de Stuttgard (Stuttgarte Handesenchue). (Noguchi. el aparato reproductor grávido y no grávido de los mamíferos y otros ( Kingskote. un síndrome idéntico aparentemente fue descubierto varios años antes en trabajadores de alcantarillados (Landouzy. Stokes et al. La sabiduría tardía o posteriores consigna que la descripción de Leptospirosis ictérica podría haber existido al principio del siglo XVIIII. Wilmaers y Renaux. se describe la infección en ratas gris (Rattus noruegicus) por el mismo agente y se postuló su posible papel como transmisora de esta enfermedad al hombre (van der Hoeden. 1970. pero que serológica y epidemiológicamente son muy diversas (Muñoz. albuminuria y meningitis. 1982). ojo. siendo nombrado spiroqueta icterohaemorrhagiae. 1958). 1985).. datan del 1852 en que Hofer describió una enfermedad de los perros antes desconocida que llamó Tyfus Seu Febris Nervosa Canum.. 1916. 1917). Dawson y Hume. año en que el médico Alemán Adolf Weil describió una enfermedad a la que denominó Ictericia Hemorrágica en Heidelberg entre trabajadores agrícolas alemanes (Weil. También en 1917. (Adler et al. 1958. Las primeras informaciones sobre la enfermedad de leptospira en los animales procedían de la leptospirosis humana. Los científicos Japoneses Inada e Ido fueron los primeros en describir el agente causante de la enfermedad al comienzo del 1915 (Everard. van der Hoeden.

Los primeros diagnósticos hallados en el continente Africano datan casi al mediado del siglo XX por Donatien y Gayot. Smith y Perry. (1950) en Argelia. Roberts. Yugoslavia. Michin y Azinov (1935) fueron los primeros en notificar la afectación de leptospirosis en los bovinos en la antigua USSR. Willington y Ferris. 1953. Guiteras et al. Hungría. 1968). canicola era el agente etiológico de la enfermedad Stuttgart en los perros (van der Hoeden. 1888").embargo. cuando Klarenbeck y Schuffner demostraron que la L. 1955). Zakarija. (1920) notificaron la primera comunicación de los casos 205 . icterohaemorrhagiae bovina. El conocimiento de la Leptospirosis humana en Cuba remonta sobre la existencia por los reportes en casos humanos y así lo atestiguan los trabajos realizados por Francisco Navarro y Valdés ("La fiebre biliosa grave de los países cálidos no es la fiebre amarrilla. 1955 (Hutyra et al. La primera descripción de Leptospirosis en equinos fue en la antigua Unión Soviética por Lubaschenko y Nowikowa. su etiología de esta enfermedad fue aclarada en 1922 por el Checoslovaco Lukes. (1941) y Jungherr..UU. quedando este último como la primera notificación en el continente Americano. 1953. denominándola como "hemoglubinuria infecciosa aguda".. 1950). Pero en la realidad. había notificación sobre la primera observación de Leptospira en el riñón de equino ya en 1934 (Yamamuto. en los EE. el cual demostró que el agente era una espiroqueta. 1868") y de Emilio Martínez y Martínez ("Curabiladad del ictero grave primitivo. Mientras el primer reporte en Gran Bretaña fue al cargo de (Field y Wellers. 1958). 1955 y Francia. 1947 y desde entonces en Australia. Cork y Robinson. Freund et al. Kasza y Kemenes. donde se precisan ya casi todas las características epidemiológicas de la Leptospirosis (Pérez. Cordier (1952) en Túnez y Farina y Sobrero (1960) en Somalia etc. Rossi y Kolochine – Erber. Pero anteriormente. la primera descripción de las Leptospiras como agentes productores de enfermedad en los animales se realizó en 1933. 1955. (1944) notificaron en esta misma especie tanto en Israel como en los Estados Unidos de América respectivamente. y del agente aislado L.. grippotyphosa como responsable de aquella enfermedad. Estudios posteriores apuntaron a L. (1952) divulgaron los primeros casos en Canadá. 1968).

Ferguson.pomona). autumnalis). disminución de la fertilidad. Todas estas denominaciones han sido utilizadas para describir la enfermedad producida por leptospiras según sus características epidemiológicas. enfermedad de los heneficadoras. especies afectadas. Transcurren algunos años sin que aparezcan investigaciones y es sólo cuando Pérez (1943) logró la comprobación de la enfermedad en un 28% de caninos a través de una encuesta serológica. canicola en Europa).bataviae). La repercusión económica más importante en la explotación.Fresno. etc. ictericia hemorrágica. 1996).. fiebre de los pantanos (L. IMPORTANCIA ECONÓMICA Y SANITARIA La Leptospirosis considerada la epizoodemia más difundida en el mundo. abortos o nacimientos de animales débiles (Ellis. Soler y Curbelo en 1945 (Márquez. Resulta difícil estimar las 206 . icterohaemorrhagiae). 1945) Ramírez (1971) hace la primera notificación de la existencia de anticuerpos específicos de valor diagnósticos de Leptospira bovina en Cuba. fiebre otoñal japonesa (L. es el fallo reproductivo. tiene tanto importancia económica como sanitaria (Radostits et el. territoriales. agua roja. Luego la primera confirmación en humano por el método serológico y microbiológica fueron presentado por Márquez. ictericia infecciosa. enfermedad de los manipuladores de pescados. clínicas.. grippotyphosa en los trópicos) fiebre del agua. Fiebre de los arrozales (L. 1993. secuela crónica de la enfermedad en las reproductoras.. tifus canino. Bofill et al. fiebre de los 7 días (L. enfermedad de los porqueros (L. que causa mortinatos. 1994. SINONIMIAS La Leptospirosis se conocen por otros nombres tales como: enfermedad de Weil (L.presuntivos atribuibles a Leptospirosis ocurrido en 1910 en trabajadores que construían el alcantarillado de La Habana.1996 . Pero estos mismos autores en (1921) diagnosticaron los primeros casos de leptospiras en Múridos (ratas) capturados en mataderos de La Habana. fiebre de cieno. etc. fiebre de los cosechadores. estacionalidad. fiebre de los campos. Fernández. 1990. hebdomadis en Japón). enfermedad de Stuttgard (L. 1994). fiebre de los ratones. 1999).(González et al. ictericia enzóotica.

se le añade un importante aspecto sanitario donde en el ser humano está considerada una infección accidental (Sullivan. bajas laborales. 1984).UU. pérdida de productividad y capacidad de trabajo. En la última edición del "Bergey‘s Manual of Determinative Bacteriology" 1994. la familia Leptospireceae está formada por dos generos. Heath y Johnson. 1984a).. Bofill et al. 1996). Además del riesgo sanitario. También puede ser considerada importante la pérdida económica asociada al "Síndrome de caída de la leche" o agalactia producida por estos microorganismos (Ellis. ganaderos. 1991. etc. 1974. agricultores. cuya especie tipo (y única especie del género) seria Leptonema illini. En la edición del "Bergey‘s Manual of Systematic Bacteriology" 1984. esta última considerada de ‗estado taxonómica incierta‘ aislada de un buey en Illione. Leptospira y Leptonema 207 . 1983). habría que añadir las originadas por desecho temprano y por aumento en la tasa de eliminación de animales por causas reproductivas. (Johnson y Faine. EE. evaluación de vacuna. BACTERIOLOGÍA TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN Las Leptospiras pertenecen a familia Leptospiraceae. 1999). trabajadores en mataderos. Benenson. veterinarios etc. Así como ciertas actividades recreativas que implican contacto con aguas posiblemente contaminados de Leptospiras pueden provocar enfermedad en ellos (Pumarola. se reconoce como único género dentro de la familia Leptospireceae al género Leptospira. segunda familia del orden Spirochaetales (Canale-Parola.pérdidas por este concepto en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Thiermann.Algunas prácticas laborales como los mineros. Hartskeerl et al. La Leptospirosis es una zoonosis (Faine. por los efectos sobre la producción animal.. seguros médicos para el personal en riesgo. 1994). 1992. ya se recoge como género independiente el Leptonema.. A estas pérdidas. 2000). ropas especiales de protección. 1982). 1993. (Faine. dentro del cual se incluyen tres especies: Leptospira interrogans. Peña. De esta forma. deportistas acuáticos. Leptospira biflexa y Leptospira illini. hay que tener en cuenta la vertiente económica derivada de los gastos originados por el cuidado médico de los pacientes. 1984. vigilancia y control de los lugares de trabajo. Martínez et al. 1995.

1994). 1984b. Esquema # 1: Clasificación taxonómica y especies de leptospira. En los últimos años y gracias a la utilización de nuevas herramientas y métodos de clasificación. 1979. Division: Procariontes Clase: Schizomicete Orden: Spirochaetales Familia: Leptospiraceae Género: Leptospira Leptonema Turneria Otros Familia: Spirochaetaceae Género: Cristispira Spirochaeta Brachyspira Brevinema Anguilina Serpulina Treponema Borrelia Tabla 1. se han reconocido varias especies del género Leptospira (Holt et al.(Hovind-Hougen. ESPECIES 208 LEPTOSPIRA .. Holt et al. 1994). Johnson y Faine..

1998.. parva (Holt et al. 1999. noguchii L. pero su capacidad patogénica no está clara todavía (Brenner et al.( Hartskeerl et al. kirschneri L. Weilii L. alexanderi ® L. Sus estados patogénicos no están claro o cuestionable.2000) © Más de 250 serovariantes agrupadas en 25 grupos ● 63 serovariantes agrúpados en 38 serogrupos. Quinn et al... borgpetersenii L. CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA 209 . Brenner et al.. interrogans© L. meyeri* L. Perolat et al. inadai* L. 2002) ® Fue descrita recientemente. santarosa L. 1994. 1999).. wolbachii L.Patógenas Saprofitas L. biflexa● L.. fainei* L.

(Ginebra.0-41. siendo L. 1993. fue admitida oficialmente en 1986. 1967) *En la 8va edición del Manual Bergey fue denominado como género Leptonema. biflexa.3-39. el género Leptospira fue dividida en dos especies. 1964. cuando L. interrogans fue diferenciada de L. y L. biflexa. interrogans. 1982). pero cambió a especie incertae sedis.Antes del 1987. Levett. Johnson y Harris. que incluye todas las Leptospiras patógenas y/o de vida parasitaria. L. A pesar de que esta denominación es la que ha estado utilizando durante varios años. 2001). este último creció a 13 0C en presencia de 225ug/mL de 8azoguanina. especie en la que engloban todas las saprófitas aisladas del medio ambiente (Johnson. Tabla 2: Características diferenciales entre las especies de Leptospira Leptospira Leptospira Leptospira Interrogans biflexa illini* Patogenecidad Si No No Crecimiento a 13 0 c No Si Si Inhibición del crecimiento por 8-azoguanina (225ug/ml) Si No No Conversión de las celulas a formas espericas por NaCl 1M Sí No No Actividad lipasa ? Si Si % de G-C que hay en ADN 35.0 53 Crecimento en caldo soya-tripticasa No No Si Tubulos citoplasmaticos No No Si (Johnson y Rogers. interrogans negativa a ambas propiedades (Kmety y Dikken. 1950.9 38. Faine y Stallman. 2001). 210 .

forbragg. australis. Zimbabwe Javanica javanica. aroborea Bataviae bataviae Canicola canicola Celledoni celledoni Cynopteri cynopteri Djasiman djasiman Grippotyphosa grippotyphosa. georgia. jules. bim. Tabla 3: Serogrupos y algunos serovares más representativos de L.. copenhageni. lanka Manhao manhao Mini mini. swajizak Panama panama. lai. mangus Pomona pomona 211 . interrogans sensu lato. weerasinghe Ballum ballum. bratislava. Serogrupos Serovar(es) Australis. lora Autumnalis autumnalis. (2002) daban a conocer que en la última aprobación por el comité de Taxonomia y Nomenclatura de Leptospira se establecen más de 250 serovares agrupados en 25 serogrupos. poi Louisiana louisiana. ratnapura Hebdomadis hebdomadis. kremastos Hurstbridge hurstbridge Icterohaemorrhagiae icterohaemorrhagiae. canalzonae.Levett (2001) y Arias et al.

Kmety y Dikken (1993) y Johnson y Faine (1984b) platean que para la determinación de los serovares tanto de. 1978. Kmety y Dikken. pero tienen importancia epidemiológica (Dikken y Kmety.parásito. Dikken y Kmety (1978). Esquena # 2: SEROGRUPOS. La definición de serovares fue formulada por vez primera en 1954 por Wolff y Broom. También hay reacción cruzadas entre algunos serogrupos. que se diferencian entre si por su composición antigénica. La clasificación reciente todavía utiliza lo que estos dos autores dejaron planteado acerca de la determinación de los serogrupos y serovares (Hartskeerl et al. L. hardjo Semaranga patoc Shermani shermani Tarassovi tarassovi Pumarola. (Modificado) Los seroprupos no poseen taxonómia propia ni se encuentran definidos. interrogans como. biflexa se logra por la aglutinación después de una absorción cruzada con antígenos homólogos. se incluyen uno o más serovares. Levett. 1988)... 1992. 1993).Pyrogenes pyrogenes Ranarum ranarum Sarmin sarmin Sejroe sejroe. 2001. 1991). saxkoebing. L. 2000) Por razones prácticas. Faine.. REACCIÓN CRUZADAS ENTRE ALGUNOS Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior 212 . no ha sido para la clasificación sistémica solamente sino para su aplicación práctica y la descripción de la relación entre hospedero. El serovar es el taxón básico (Timoney et al. 1994. los serovares relacionados antigenicamente se clasifican bajo el mismo serogrupo (Regalado et al. Dentro de cada especie de Leptospira.

(Dikken .. aunque se recomienda el sistema de clasificación taxonómica siga basándose en el serovar . En la reunión de "Subcomité para la Taxonomía del género Leptospira" ( TSCL) en Praga en 1994 Anónimo. 1988. microscopia electrónica. como: anticuerpos monoclonales. estudios de la actividad aminopeptidasa. Houvin-Hougen. taxonomicamente es correcto y promueve un fundamento científico para la futura clasificación.5µm de ancho (Faine et al. Korver et al. 1999) . 1999). 1988). Yan et al. clínicos y epidemiólogos porque no se comparte con el sistema ya utilizados por esos especialistas hace varios años (Levett. el análisis de factor e investigación de los patrones de fragmentos de ácidos nucleicos obtenidos por tratamiento con enzimas de restricción mediante sonda de ADN. 1986. flexibles. Terpstra et al. ambos extremos semicirculares de forma de gancho.. se permite la utilización de otros métodos opcionales para la identificación y clasificación. Esto incluye todos los serovares de las dos especies más estudiadas. etc.(Hartskeerl et al. La reclasificación de Leptospiras a base de genetipos..1 a 0. Las Leptospiras son espiroquetas aerobios obligados.. También se la llama clasificación genotípica donde la clasificación ha sido remplazada por el genotipo. Sin embargo. aunque a veces uno de los dos extremos está doblado y el 213 . y de gran movilidad. 2000) Esta forma de clasificación también se refiere como la clasificación clásica u oficial. helicoidalmente enrollados. 2001) ETIOLOGÍA El termino "Leptospira" procede del griego lepto (fino) y spira (espiral).(1994). muy finos. 1986. de 5 a 20µm de largo por 0.. Clasificación Alternativa La aparición de nuevos métodos de clasificación e identificación de Leptospira. la clasificación molecular es problemática para los microbiólogos. Se basa en las técnicas de aglutinación cruzada y aglutinación cruzada tras absorción utilizando el método de prueba de Aglutinación Microscópica (MAT). 1987. responde a la necesidad de encontrar métodos más fiables y de menos subjetividad que el método clásico que además está considerado como lento y difícil de estandarizar (Ellis et al.

2000). La denominación de esta especie está basada en que el cuerpo basal del flagelo piroplasmático es similar a los de las bacterias grampositivas y a que poseen un mechón de 214 . Baseman.. 1957). Los cuerpos basales flagelares semejan los de las bacterias gramnegativas. Harstkeerl et al. Levatidi. los cuales son similares a los de las bacterias grampositivas.1.0. el movimiento es en serpentina y horadación y en medio sólidos reptan por la superficie (Ginebra. el movimiento de las Leptospiras es de rotación rápida sobre su eje longitudinal.. por fluoresceína. 1991). 1957. Hartskeerl et al. 1978. 1982. 1978) que se produce en ausencia de flagelos externos y depende de dos flagelos piroplasmáticos (filamento axial). 2000). 1989). LPS) ( esta envoltura externa es de gran importancia antigénica) que rodea la pared celular de peptidoglucano. ribosomas. González. cuyos extremos libres se extienden hacia la parte media y no se superponen. 2001) Al microscopio electrónico se observa que están constituídas por: una membrana externa o envoltura ( lípidos. illini. Haake. dos flagelos periplasmáticos (filamentos axiales) situados entre la membrana externa y la pared celular fijos en ambos extremos de la bacteria. Rojo Congo. 1984. Poseen un movimiento activo flexuoso de rotación. peroxidaxa conjugada más reactivos coloreados o por hibridación del ADN con reactivos coloreados biotina–avidit (DAB) (Winn. una especie de ubicación incierta (incertae sedis). proteínas. En medio de cultivo líquido. mas pueden impregnarse por plata (Fontana – Tribondeau. que están insertados en ambos extremos de la bacteria (Swain. un cilindro protoplasmático de forma helicoidal con el contenido celular-material nuclear.otro se mantiene recto o ambos rectos (Hoeprich. Faine. 1980. En medios semisólidos. ondulatorio y translucidación (Berg et al. 1990. Son agentes tan finos que pueden pasar filtros que retienen otras bacterias (0. 2000.45µm) (Swain.1991. con la excepción de L. Dikken y Kmety. pero no por microscopía de luz de campo brillante (Johnson y Faine. Faine y Stallman. No se tiñan con facilidad con los colorantes de anilina aunque son gramnegativo. Las Leptospiras solo pueden ser visible por microscopía de campo oscuro o de contraste de fase. Tinta China). mesosomas y cuerpos de inclusión celular -( Faine. 1998).

necesitan fósforo y algunos iones metálicos durante un periódo de incubación entre 4-14 días. Tanto uno como el otro. Dikken y Kmety. presentes en Treponema pero no en Borrelia (Russel et al. El medio semisólido (Fletcher) resulta adecuado para el mantenimiento de cepas de referencia. se han descrito medios más aptos como el EMJH suplementado con 1% se suero de conejo o el medio con Tween 80/40 (Ellis. peroxidasa y estreasa (Smibert. 1977). 1986). Johnson y Harris (EMJH) y sin proteínas (Shemberg) (Ellinghausen. Faine. 1991).6 y una temperatura de 15 -18 0C Faine. 1999. Los medios clásicos fueron modificados por Johnson y Harris en 1976 (EMJH). 1991) utilizando los ácido grasos de cadena larga (Tween) como fuente de carbono y las sales de amonio como fuente de aminoácidos metabolizados por Beta Oxidación (Smibert. 1981. Hartskeerl et al. 1998). El piruvato puede estimular el inicio del crecimiento en el caso de algunas cepas (Johnson et al. 1982. 215 . 1982. McCulleugh.2 – 7. Los medios de cultivo pueden presentarse de tres formas: líquido. Estos agentes poseen actividad oxidasa.. 2001). son perfectamente validos para el cultivo de los serovares menos exigentes como icterohaemoarrhaegiae y pomona. Ginebra. Benhnet y Plum. los medios se pueden clasificar en tres grandes grupos: con suero de conejo. con ‗Tween‘ y seroalbumina bovina Ellinghausen. También estos medios son enriquecidos con Vit. son utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas. 1984. aunque para determinadas cepas o serovares puede ser superior a cuatro semanas (Faine y Stallman. 1978). 1960. 1973. Ginebra. Los medios sólidos (Cox) son en general de uso menos frecuente que los otros dos.B2 y B12 que estimulan el crecimiento (Johnson y Faine. Faine. Bey y Johnson. catalasa. 2000.túbulos citoplasmáticos. 1982). fue descrita por vez primera por Fletcher. Stuart. Faine. 1970). 1977. Basándose en sus componentes. Korthoff. Johnson y Harris EMJH) habitualmente utilizado para el mantenimiento de cepas utilizadas en las pruebas serológicas. Ellinghausen y McCullough... semisólido y sólido. Thiermann. Además. 1978. pero no son útiles para los más exigentes como hardjo en bovino. en condiciones de laboratorio crecen en medio cultivos simples a un pH de 7. 2001). La mayoría del medio liquido (Korrthoff. Para el aislamiento de este serovar. Noguchi y Stuart (Turner.

1958). 1978. 1988. en orina alcalina más de 16 días y en nitrógeno liquido 32 meses (Bombinbre y López. 1970. pueden vivir hasta 183 días y suelo seco 30 minutos (Hellstrom y Marshall. bilis. en 5 minutos (Arzumania. solución al 0. Para la supervivencia en el medio ambiente necesita una humedad alta del suelo. Además. 1998). no tiene mucho riesgo (van der Hoeden. 1992).05 % de ácido sulfúrico. Una temperatura <= 13 0C o => 35 0C provoca la muerte rápidamente (Blood et al. 1970) y leche adulterada con 216 . emulsión de creolina al 5%. son muy sensibles a la desecación. en aguas alcalinas en semanas. en lagunas varias semanas. 1982. sin embargo. En suelo con todas estas condiciones y saturado. Michna..RESISTENCIA DEL AGENTE ETIOLÓGICO Las Leptospiras son microorganismos que sus supervivencias dependen ampliamente sobre variaciones del pH del suelo y las condiciones ambientales ya sea temperatura o humedad relativa. Marga. 1984). 1978). alcohol al 70 %. tiene una reacción ácida las Leptospiras presentes en ellas. una temperatura de 25 0C. aureomicina y los grupos macrólidos (van der Hoeden. 1958. putrefacción y a la mayoría de los antibióticos in vitro o in vivo como la penicilina. sosa cáustica al 2%. formol al 2%. con agua de un pH neutro o ligeramente alcalino y la presencia de materia orgánica (Timoney et al. vaca y equino durante diferente período. luz solar directo. 2004). Regalado et al. También hay reportes de sobrevivencia en leche refrigerada por los menos 3 días (Michna. estreptomicina. pH ácido y alcalino ya que un pH menor que 6 o mayor que 8 tiene carácter inhibitorio sobre el microorganismo. 2004). ácido clorhídrico 2%. Particularmente. Esta probabilidad es la principal razón por la cual la orina human no disemina la infección y la orina de ratas. mientras no sea diluída. Si la orina de por sí. En agua estéril pueden vivir hasta 3 meses o más. 1967).. Hellstrom y Marshall. Pero las leptospiras viven en orina débilmente básica como: del cerdo. Thiermann. en orina ácida (carnívoros) mueren rápidamente (Halasa. Sensible tambien a una temperatura de menos 70 0C liquido N2 (Marga. Son muy sensible a la solución hipertónica de sal común (2. pronto sucumben.8%). durante 5 minutos. 1970. Prescott. existen distintas substancias químicas de carácter leptospiricidas: fenol al 5 %. 1993).

EPIDEMIOLOGÍA La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis de gran distribución mundial (WHO. no incorporan el 5fluoracilo del medio. 2001). región o zona.agua puede sobrevivir hasta 60 días (van de Heoden. Además. 12 días en el hígado y 8 días en el bazo luego de la muerte del animal (Wesselinoff et al. mientras en aguas naturales es superior a 20 días. 1958). En tejidos no contaminados y guardados a 4 0C pueden sobrevivir a varias semanas. en sangre no coagolada y desfibrinada mantenida a temperatura ambiente (20 –25 0C) sobreviven durante semanas. (1970) pudo hallar que las Leptospiras eran capaces de sobrevivir 518 días en el interior de Ornithodoros turicata y por lo menos 26 días en el intestino de moscas no hematófagos. canicola superan los 10 días de supervivencia en orina de cerdo y aguas contaminadas. pomona y L. Se ha demostrado que las Leptospiras pueden sobrevivir: 9 días en músculo. propiedad que puede utilizarse en la elaboración de medios de crecimiento para controlar la proliferación de otros microorganismos. donde algunos actuarán como hospederos de mantenimiento o accidental en función del serovar considerado. Michna. El estudio de la epidemiología es complejo debido al gran número de factores que influyen en su presentación. (1981) pudieron demostrar que la L. por lo que puede añadirse a los medios para el aislamiento a partir de muestras patológicas. lo cual dificulta la extrapolación entre las diferentes regiones geográficas y obliga el conocimiento individualizado de cada continente. Cuba siendo un país subtropical no es excepción ya que Cabezas et al. 1962). así como en sangre y tejidos contaminados (Ginebra. Se han incluido las garrapatas en este campo ya que. 13 días en los riñones. Las distintas cepas patógenas de Leptospira pueden afectar potencialmente a los mamíferos. En las congelaciones rápida y a -70 oC pueden mantenerse más de 5 años en cultivos.. país.. Las Leptospiras son resistentes al ácido nalidíxico. ESPECIES SUSCEPTIBLES 217 . La tenacidad de este agente está avalada por algunas condiciones ambientales ya mencionadas. 1999).

). La complejidad de la epidemiología de la Leptospirosis es basada sobre el gran número de especies de diversas familias de mamíferos (roedores. ratas y ratones. 1965). mofetas. ovejas y cabras. murciélagos. Thiermann. Infección crónica Transmisión eficaz de la infección a los animales de la misma especie por contacto directo. nusos. también afecta en mayor o menor grado a otros animales domésticos y salvajes como: perros. 1986).. Una o varias especies de mamíferos domésticos o salvajes actúan de hospederos de mantenimiento de cada serovar o serogrupo de Leptospira patógena (WHO. Los hospederos de mantenimiento se caracterizan por los siguientes elementos: Gran receptividad a la infección por el serovar frente al que mantiene como hospedaderos ( dosis infectiva es menor) Relativa baja patogenicidad del microorganismo en el hospedero. et al. 1984. zurigüeyas. nonatos. HOSPEDERO DE MANTENIMIENTO: Es aquel que asegura la perpetuación de una población determinada de parásitos sensus lato. 1970). zorros. etc. donde una especie animal puede ser reservorio de varios serovares y diferentes especies animales serlo de un mismo serovar (Trap. carnívoros. chacales . canguros.Las especies de mayor importancia económica son: bovinos.. mapiches. etc. musarañas. 1988). gatos. en un ecosistema determinado (Little. 1982. marsupiales. 2001). ranas. En algunos hospederos. erizos. se mantiene la Leptospira en el tracto genital 218 . mangostas. 1996) y por último contribuye una zooantroponosis (Levett. reptiles. la población de mantenimiento será aquella especie animal que actúa como un reservorio continuo de un serovar. peces. cerdos. Blood.1974. Presencia de infección renal con leptospiruria prolongada. conejos. sin la intervención de ningún hospedero accidental. que tienen la capacidad de mantener una amplia variedad de serovares (Michna. venados. et al. Por lo tanto..(Sullina. equinos. Bofill.

1996).UU pomona (Timoney et al. Ellis. Songer y Thiermann. 1988) y el perro canicola. ovino serogrupo australis. (2002) señalan al especie equina como posible especie de mantemiento al serovar bratislava. 2002). Topillo (Microtus arvalis) de grippotyphosa en Holanda y Francia ( Trap. Little. especialmente serovar bratislava (Little et al. 1958. Heath y Johnson. 1994). siendo en EE. erizo (Erinaceus europaeus) de bratislava y australis en Francia ( Trap. 1986.. Harstkeerl y Terpstra.. 1996). (1981. 1973). 1986. 1986. Heath y Johnson. Timoney et al.. Sin embargo. Ellis. 1993. (1994) y Bolin. 1994. 1994). HOSPEDEROS ACCIDENTALES Cualquier mamífero puede ser. 1996). Heath y Johnson. Mientras Heath y Johnson. (2000) declararon las ratas como hospederos de mantenimiento principalmente al serogrupo icterohaemorrhagiae y ballum. Ellis. 1988. Pritchard. Quinn et al. Las características de mayor importancia de un hospedero accidental durante la infección de leptospira son: 219 . Ellis et al. 1982) proclamaron al ganado bovino como hospedero de mantenimiento del serovar hardjo y también puede ser de pomona y grippotyphosa (Ris et al. Hay algunas especies silvestres que actúan como hospedero de mantenimiento en algunos países europeos: Rata gris (Rattus norvegicus) de icterohaemorrhagiae en toda Europa ( Salt y Little.(Babudieri.. 1983. oveja puede ser hardjo y pomona. 1981. Prescott. 1984. 1993) La transmisión de la infección entre hospederos de mantenimiento se realiza independientemente de las condiciones climáticas y ambientales. hospedero accidental de las Leptospiras (Thiermann. en el caso de la transmisión entre hospederos de mantenimiento y accidental o entre accidentales hace necesario la supervivencia del agente en el medio ambiente para poder efectuar la infección (Thiermann. 1986). 1988). 1977. cerdo de pomona. Hartskeerl y Terpstra. (1994) apuntan el ciervo y al mapache como reservorios silvestres de pomona. 1988. tarassovi y bratislava (Quinn et al. potencialmente.. Hartskeerl y Terpstra. 1988. Prescott. rata negra (Rattus rattus) de icterohaemorrhagiae en todo Europa ( Trap.. 1988) al contrario de lo que ocurre en Europa (Little. 1984. Trap. 1988.

Russia. Venezuela. Italia. pomona. Irlanda del Norte. icterohaemorrgagiae. 1984). ESPECIE SEROVAR Bovinos grippotyphosa. Zaire. solo algunos serovares pueden ser considerados como endémicos y/o enzoóticos en una región (Thiermann. Japon. Barbados. Nigeria. 1984. Australia. crisis hemolítica) Duración de la leptospiruria es apenas semanas Muestra para el diagnóstico es el animal enfermo Bajo porcentaje de animales seropositivos Ejemplo de serovares accidentales según especie animal. 1974. Pakistan. Canada. Gabon. A nivel internacional los países endémicos son: España. Hollanda. Alemania. Eslovaquia. Argentina. Thiermann.La transmisión es intraespecie y esporádica Signos de forma aguda grave ( hepatitis. 1994). Teóricamente. Tailandia. Yugoslavia. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y PREVALENCIA La Leptospirosis es una enfermedad cosmopolita (Sullivan. Escocia. Francia. 220 . Perú. 1993. 1994). Ellis. Bangla Desh. icterohaemorrgagiae Porcinos autumnalis. Prescott. Dinamarca. Cuba. pero en realidad. Costa Rica. grippotyphosa Perro icterohaemorrhagiae Caballo pomona Ciervo hardjo (Heath y Johnson. cualquier mamífero puede infectarse por cualquier serovar. Chile.

1. (1976) y Pritchartd.4 % respectivamente de Reino Unido . Rocha.1988). 72 % y 74. Puerto Rico y casos ailados Estados Unidos de las Americas (Colin et al.7 % en Colombia.3 % en Portugal.(1991) reflejaron una prevalencia de 49 % después de realizar un trabajo que comprendió a 49 estados. (1986) publicaron un 49. 1965). 58. En este sentido. 1988). y 4. (1966) obtuvo un 14.. García-Carullo. 1988).4 % en Asturias mientras AlonsoAndicoberry el et. India.. 2004).2 % por Sudáfrica (Turner. canicola y grippotyphosa se consideran de distribución mundial (Sullivan.3 %.8 % en un rebaño. PREVALENCIA La prevalencia de la enfermedad varia notablemente entre los distintos continentes. Ndarathi et al. (1995) obtuvo 10.6 % en animales individuales y 42.3 % y en 1988. (1985) reveló 15. mientras Millar et al. Prescott. También existen datos como: 79. García-Carullo. (1991) publicaron una prevalencia de 18. Ellis y Michna. 1991) 221 . 2000).3 % y 28. Espí. Carpio y Iverson. Pero van der Hoeden (1958) declaró que tanto la distribución como la incidencia de la enfermedad depende del tipo del suelo y su pH.6 % de (Wanyangu et al.. Kingscote. 1988. icterohaemorrhagiae. La presencia de uno u otros serovares dependen de la existencia de mamíferos silvestres en esta región (WHO. países e incluso.7 % de (Bohórquez et al. entre los diferentes regiones de un mismo país así como entre las especies y edades de éstas.3 % (Kingscote. Francia se considera como el país con baja prevalencia en Europa con 1. (1977).(1979) y Perdomo y Garin (2002) afirman que en la especie equina la prevalencia puede llegar hasta 30 %.9 %. China.8 % (Trap y Gaumont.8 % obtenido en un zona de Loira en este mismo país ( André – Fontaine et al. serovares como: pomona. 1974. donde algunos le considera el país europeo de alta prevalencia. (1998) obtuvo 15.1 % y 34.(2001) diagnosticaron 7. Verma. la temperatura y condición ambiental y de la capacidad de las aguas naturales de mantener a los microorganismos sin dañarlos. 1993).. En caso de bovino también hay esta gran variabilidad como : España. King.. (1966).. . En el continente africano se han realizado varios estudios.Epidemicos: Brazil. el estudio realizado por Albert dió a conocer un 8.5 % referente a Kenya. 1986) pero a diferencia del 17.

Blackmore et al. feto de animales infectados y fetos abortos etc. 2000) 222 . lo cual representa una tasa de letalidad de 1. médicos de inspección de carne. Siendo considerada como enfermedad profesional (Waitkins.5 % (Sebek et al. se registraron 2 000 casos y 40 defunciones en humanos que representaban una enfermedad febril hemorrágica.. ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en casos de países tropicales y subtropicales y ha descrito un brote en China con una incidencia de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS. 2004). Brasil 9. 2001). Campagnolo et al. 1984). con 7 personas muertas por esta causa. 1988). 1996. 1998). en Achuapa. pero las pruebas serológicas fueron negativas para esta enfermedad y posteriormente se confirmó el diagnóstico de Leptospirosis (Kaki y Shich. De forma particular.1 % (Zavala et al. Cuba 12 % (Suárez et al.. inicialmente se estableció un diagnóstico de dengue hemorrágico.. En octubre de 1995.. FUENTES DE INFECCIÓN La principal fuente de contagio para el hombre constituye.3 % (Mitch.. En este mismo país. en el periódo posterior al huracán Mitch se registraron 523 casos sospechosos de Leptospirosis. 1958. ha sido publicado la prevalencia en algunos países como: México 14. Nicaragua. la mayor tasa de incidencia en la población humana fue en 1994 cuando el paiz obtuvo una tasa de 25. Terry et al. leche cruda. descarga vaginal. 1989). 1998). Paparamborda. Salvador 17.. 1987.. trabajadores de control de roedores (Chung et al. 1989).9 por cada 100 000 habitantes (Cruz de la Paz. Chan et al. 1989) y Colombia 18. La OMS. En Cuba. Ochoa et al.6 por cada 100 000 habitantes. 2000.. En humanos también tasa de incidencia tiene su variabilidad de acuerdo a los elementos ya mencionados.respectivamente. 1986). trabajadores de mataderos. reservorios naturales así como el contacto directo con estos animales.. 1979.8 % (Souza. la orina de animales enfermos.5 % (Sebek et al. siendo en 2003 1. Pero se debe saber que ni el tamaño de muestra ni el grupo de alto riesgo se tomó encuenta. 1986).. También las aguas contaminadas.. 61 % en bovinos y 40 % en los cerdos. Argentina 38 % (Suárez y Bustelo. (2001) publicó una prevalencia de 24 % en seres humanos. veterinarios. La infección en granjeros. En el continente americano.

moscas. et al. no todas las aguas son favorables para la supervivencia de las Leptospiras. instrumentos quirúrgicos así como vectores siendo los roedores (ratas y ratones) los más importantes por su condición de reservorio natural (van der Hoeden. 1981). la cual tiene una vinculación tremenda con la humedad relativa alta y la temperatura a su punto óptimo en el lugar de aparición. soldados ( Johnston et al. en áreas pantanosas o de campo anegado. AGUA: Para que ocurra la infección en el medio. pastos. mineros. tejidos de animales. 2000) y cortadores de caña de azúcar (Cotter. arroceros (Wang et al. mosquitos... Bofill. los brotes son frecuentan en épocas de lluvia y en clímas templados (Covaleda et al. Michna. también el agua. pero con menos tiempo de supervivencia.. saliva. 1953. 1958. asintomáticos y portadores. La temperatura del agua tiene un efecto benefioso. ya sea baja o alta. portadores o reservorios. 1994.. etc. Padre et al. El contacto directo y/o indirecto es importante para alcantarillados. aves y insectos como. 1988). pero el tiempo de supervivencia aumenta y las altas temperaturas favorecen la multiplicación. 1986). 1978... Timoney et al. trabajadores de platanales (Smythe et al. 1993). semen. Ellis. Como las infecciones por este agente ocurren principalmente en zonas con abundante cantidad de agua. Famatiga.. constituye la orina de animales infectados. las Leptospiras necesitan una supervivencia en este medio primero. 1970. Looke. 1983). 1958). forrajes. 1993. A pesar de todo esto. 1958. 1972. ORINA: Muchas infecciones en última instancia se deben a la contaminación con la orina de los animales enfermos. Robertson et al. (van der Hoeden. 1996).Ocupaciones que requieren contactos con animales (Anderson et al. 1985. trabajadores de higiene y de pesca (Gill et al.. Prescott. siendo el pH el factor determinante de la supervivencia de las Leptospiras en la orina 223 . 1992). Algunos autores han considerado las garrapatas. descargas posparto.. Las bajas diminuyen la multiplicación de los microorganismos. Prescott..1965. 1936). trabajadores de ferias de animales y de canal (André-Fontaine et al.. Benhnet y Plum. Para los animales. 1958). et al. leche. ya que éstas también se ve afectados por el pH y la salinidad (van der Hoeden. 1998). 1988. Esto permite que las Leptospiras puedan sobrevivir y mantener sus capacidades infectantes en el agua durante 22 días y en el barro 5 – 6 días (van der Hoeden.

Songer y Thiermann. 1970. Michna. muchos eliminan Leptospiras a través de la leche (Thiermann. (1999) diagnosticaron la posibilidad de infección por contacto con las descargas uterinas posparto y pos. 1986. Timoney et al. TEJIDO ANIMAL: El tiempo de supervivencia de las Leptospiras en los tejidos es dependiente del pH postmortem y el efecto antagónico que supone la contaminación con otras bacterias. (1994). 1970. Ellis. DESCARGAS POSPARTO: Ellis (1983) demostró que las descargas posabortos pueden mantener sus capacidades infectantes pasado 8 días de éste. mientras Ellis.(Michna. Ellas no pueden sobrevivir en pH ácido. Además. por eso. 1994). LECHE: Los animales infectados. 224 . 1958. 1993. La orina de los bovinos se considera como la de mayor excelencia para una fuente de infección ya que su orina es de pH alcalino lo que favorece la supervivencia del germen y en 1 ml de orina puede contener hasta 100 millones de microorganismos de Leptospira (Gillespie y Ryno.abortos. Guijarro y Calvo. con la lengua contamida mecánicamente. Prescott. 1958). 1988). Debido a la presencia de sustancias antimicrobianas. 1999). 1975). 1958). SALIVA: Desde que fue comprobada la infección en el humano tras mordeduras de animales como la rata o el perro. 1989). 1970). Skillbeck y Millar. algunos autores plantean que la orina del hombre y la de los ratones y ratas no son fuentes de excelencia para la infección al no ser que sean diluida por agua (van der Hoeden. 1984. Lo que avala la capacidad infectante de los tejidos del animal principalmente en los mataderos y al parto (van der Hoeden. Levine. (1983). Guijarro y Calvo. 1963). La infección humana por el consumo de la leche cruda de animales infectados y/o convalecientes hasta tres días después del ordeño ha sido notificada (Michna. podría ser una forma más (van der Hoeden. cuya presencia causan una disminución en el tiempo y del número de microorganismos (Ellis.. 1988. (1993). Prescott. la saliva ha sido considerada como posible fuente de infección. También se sospecha los lamidos de los perros a los niños. la supervivencia en la leche cruda es muy corta (Amatredjo y Campbell. la orina de muchos animales presenta aglutininas y lisinas especificas.

En este sentido. Timoney et al. 1970. 1986). Por la posibilidad de que estas aves consumieran ratones infectados y probablemente. et al.. 1958) 225 . son las que más frecuentemente están implicadas en los focos de Leptospirosis (Thiermann. 1993). Thiermann. 1953. 1993). FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIÓN DEPENDIENTES DEL AGENTE ETIOLÓGICO A) Resistencia a condiciones medioambientales: referido en (Pág. 9 ). Thiermann. Estos factores ambientales propicia la existencia de una cierta estacionalidad en la presencia de la enfermedad. se convirtieran ellas mismas en vectores mediante la eliminación de las Leptospiras en sus fluidos (van der Hoeden. Michna. existen diferencias entre serogrupos o serovares como pomona que es más capaz de sobrevivir mejor en zonas áridas que hardjo (Elder et al. 1987. dio lugar para que algunos científicos las consideren como posible fuente de infección (Covaleda et al. 1958). Por ello. riachualos (bebederos en general) donde se congregan un gran número de animales. Prescott. 1958). 1988. Prescott. B) Capacidad infectante: los estudios han demostrado que la capacidad infectante y la patogenicidad varían en función del serogrupo o serovar en cuestión (van der Hoeden. las áreas con lagunas.. 1965). pH neutro o ligeramente alcalino y presencia de materia orgánica (van der Hoeden. Millar et al. la supervivencia del agente depende de la existencia de una humedad relativa alta. 1984. como al Delta de Ródano en Francia. 1984. épocas ambas de lluvias (Sullivan. Carrol y Campbell. 1991. 1971). 1984.. van der Hoeden. serovar ballum y con la coincidencia de que ciertas aves cuya ruta migratoria afectaba tanto al Delta del Ebro en España.. 1958. 1994). 1974. temperatura óptima entre 24-25 0C (Grell. Algunos han considerado que podría ser las garrapatas que funcionaron como posible transmisores hacia los lugares (WHO.AVES: Desde que en algunas zonas de España y Francia ocurrieron brotes de Leptospira en humanos en los años 50 del siglo XX del.. Siendo estas condiciones indispensables para la existencia de la infección en una región geográfica. Ellis. siendo más frecuente en otoño en países templados y en invierno en los países tropicales y subtropícales.

También esta conclusión fue hecha en terneros de diferentes grupos donde algunos mostraron signos benignos transitorios mientras hubo letalidad en los otros.49 años. ademas el aborta csi siempre en l amyoaria de las especies es provocado por serovares acidentales. ESTADO INMUNITARIO: En sentido general. un animal expuesto previamente. D). se supone que la infección parece producirse varias semanas antes. En bovino. 1983) C). EDAD: Los estudios realizado por Ellis y Michna. 226 . GESTACION: Las publicaciones disponible demuestra que el aborto por Leptospirosis se produce principalmente en los últimos estadio de la gestación entre los 6 y 9 meses. 1974). En los seres humanos la presentación se frecuenta en las edades entre 20-40 años (Acosta. 1994) y de 5-10 % representa la forma ictérica (Síndrome de Weil) (Arean et al. 1991). (2002) pronostican entre 20. FACTORES GENETICOS: Van der Hoeden.DEPENDIENTE DEL HOSPEDERO A). además. et al. B). 1977. (1976) revelaron un 40 % de seropositividad con anticuerpos leptospirales en terneros hasta un año de edad y 72 % en los adultos de hasta tres años de edad. Ellis. 1965. ya que el período de incubación en los casos de abortos suele ser largo. et al. Feigin y Anderson. También tiene relación con el nivel se inmunoglobulina (IgA e IgG) ya que aumento de estos en la orina hace disminuir la cantidad de Leptospira que se elimina en ella (Leonard. mientras los animales pequeños se caracterizan por eliminar mayor cantidad de Leptospiras en su orina... ( Ellis y Michna. es refractario a la reinfeccion de este mismo serovar aunque los niveles de anticuerpos en sangre hayan bajado (Ellis. 1994) mientras López et al. En humano la mayoria de los autores platean que entre 90-95 % de los casos de Leptospirosis corresponde a la forma anicterica (Acosta et al. Heath et al..... 1983). 1964.. 1993). donde ésta ha sido relacionada con el estado de portador renal en la última. (1958) plantea que algunas cepas de ratones parecen tener más resistencia a la infección siendo la letalidad baja en este grupo y la protección que se desarrolla es más duradera. donde en este último la letalidad es de 5 % (Fernández et al. la morbilidad se calcula hasta 75 % en los adultos y hasta 100 % en los terneros.

que por lo general. 1993) demostraron que. donde se han observados varia epizootias de Leptospirosis en estos animales. (1992a. Horizontal directa: Esta forma de transmisión es la más frecuente en los casos de serovares adoptados como hardjo (Ellis. Lilenbaum et al. ya Leonard et al. 1958). VIAS DE TRANSMISION Las principales vías de transmisión se clasifican en: Directa e Indirecta (Ingraham e Ingraham 1998). reflejando en la orina la eliminación de poca cantidad de leptospira. 1994) Contacto directo: Esta vía es la más estudiada además de tener diversas formas. de los que se aisló simultáneamente Salmonella suipestifer. Leonard et al.. Se considera como la fundamental en algunas especies cuyos habitats se encuentran en áreas de condiciones climáticas favorables o de densidad poblacional desfavorables para la transmisión de la enfermedad de otra manera como ocurre con la musaraña común en zonas de Polonia o Rusia. 1983. coincide con la 227 . APTITUD Y MANEJO: En la explotación ganadera. provocaba que el pH bajára más al nivel ácido. convierten en alto factor de riesgo para ellos. asociadas a las épocas más secas del año.DEPENDIENTES DEL MEDIO ALIMENTACION: Algunos autores han considerado este factor. 1996). 1993.. una vez introducida en la explotación. Además el sistema intensivo que se practica favorece la transmisión entre ellos por el hacinamiento (Ellis.. aumenta la receptividad de estos animales en contraer al leptospirosis. lo que Van der Hoeden. (1958) descubrió en un brote grave de Leptospirosis por L. en los animales alimentados con ensilaje de grano como suplemento. INFECCIONES CONCURRENTES: Ha quedado demostrado que después de una infección cualquiera. La forma venérea fue tomada en consideración después que fue demostrada la presencia de Leptospira el en semen de un toro (van der Hoeden. se plantea que por la separación temprana de los terneros de sus madres en la industria lechera hace que en estos animales la Leptospirosis sea más frecuente que en los de carne. canicola en cerdos.

1969. pudiendo penetrar las Leptospiras procedentes de animales con leptospiruria.. 1975). Un caso especial sería la posibilidad 228 . Vanasco y Sequeiro. pastos y suelos contaminados pueden facilitar el contacto entre el animal. el cerdo y en el ser humano (Coghlam y Bain. tanto por inhalación como por vía conjuntival (Amatedjo y Campbell. Vectores: Diversos autores han evaluado la hipótesis de que los artrópodos podríanjugar un papel relevante en la transmisión mecánica del agente (Michna. alimentos. La forma importante y más frecuente para la infección humana y animal es el contacto de la piel o las mucosas con aguas o barro contaminados con orina (Michna. Faine et al. 1984). 1986). 1975) y el contacto con órganos de animales enfermos en el matadero (Terry et al. 1975). 2000). 1985. 2000). Michna. En humanos se diagnosticó la infección de una mujer luego de contacto sexual con su pareja durante la fase de leptospiruria (van der Hoeden. Amatredjo y Campbell. Núcleos goticulares: Tienen importancia ya que las gotas de orina dispersan a varios metros del animal que orina (Michna. Thiermann y Haudsaker. 1994) Fomites: El agua.época de la reproducción ( Little . Amatrdjo y Campbell. tal y como se ha demostrado tanto en el ganado bovino. 1958). 1970).. 1996). Jiménez et al. 1975). 1970..humano y el agente. 1975. Además de la venérea. puede permitir también la transmisión de la infección (Amatredjo y Campbell. VERTICAL Transplacentaria: El agente puede atravesar la placenta durante el período de leptospiremia (Amatredjo y Campbell. Los pastos contaminados juegan un papel importante para la transmisión intra e interespecie (Amatredjo y Campbell. 1970. la costumbre de los bovinos y perros de lamer los genitales y/o otras áreas corporales de sus compañeros. 1970. 1975. HORIZONTAL INDIRECTA: Esta desempeña un papel fundamental en las infecciones accidentales ya que se produce tras la exposición al ambiente contaminado con material infectante (Ellis.

fosas nasales. produciendo pirexia. Rodríguez-Torres. lipasas) y endotoxinas (catalasa.. hialuronidasa) (Pumarola.1988. 1974. Timoney et al. invadiendo la torrente sanguíneo. 1994). mediante la ingestión de los alimentos contaminados o agua. Chamizo.. multiplicándose en éste y en el parénquima hepático durante un período de incubación entre 2-30 días según sea el caso. 1988. eliminación de leptospiras en la leche. hardjo y L. 229 .. Ellis. 1994. pero hoy se le da poco valor como modo de transmisión (Acosta et al. daño funcional de algunos órganos (hígado. pomona pueden producir una mastitis clínica . circulando en la sangre provocando leptospiremia por al menos 7 días (Syfres. fibrolisinas. 1994). como la motilidad por excavación y a su tropismo orgánico. pero sí hay informes al respecto ( Bolin. si esto no ha ocurrido anteriormente durante la gestación (Ellis et al.1 984. anorexia. 1983). Antes se consideraba como una vía importante. los microorganismos presentes en la glándula mamaria podrian ser excretada con la leche e infectar al ternero por vía oral (Amatredjo y Campbell.de la infección del feto en el momento del parto. o a través de las membranas mucosas de ojo.1976. Thiermann. 1997). 1989) Vía oral: En humano. Timoney et al. 1984.. 1994). 1994. Ellis . bazo o celebro) (Thiermann. esta forma de transmisión es poco estudiado . En caso de ser humano. La capacidad lesional de estos gérmenes puede ser debida a factores tóxicos (hemosilina. boca. El agente se difunde a partir del punto sin dejar lesión. como el líquido cefaloraquideo (LCR) y el ojo. Galactófora: Puesto que la infección por L. piel escoriada (Sullivan. vagina y pene. Las Leptospiras penetran en el organismo animal o humano. 1984. 1975). Ellis. 1994. 2001). o a través de la piel dañada o reblandecida por el agua. Ambas causas se han sugerido como mecanismos por los que éstas alcanzan sitios normalmente protegidos del organismo. por la ingestión de alimentos contaminados con la orina de animales enfermos o de reservorios. PATOGENÍA E INMUNIDAD Las Leptospiras son muy invasivas debido a la producción de enzimas o a factores mecánicos. Thiermann. Ginebra.

1985. Ellis. 1993). lo que da lugar a la tercera fase (leptospiruria) que puede tener carácter continuo o intermitente y de duración variable según la especie afectada (Jawetz et al. 1993). causando su rotura-anemia.. 1994. las meninges y el riñón donde los anticuerpos tienen poco acceso y en el útero grávido (esto hace que se produzca aborto). 1988. 1994).(Timoney et al. La aparición de anticuerpos específicos detectables aproximadamente a los 10 días de la infección ( Ellis. 1994) siendo la primera causa de la anemia (Timoney et al. Posteriormente. donde la nefritis esta provocada por el daño capilar y la producción de determinadas endotixinas y hemosilinas .(Prescott. Prescott. 1988). 1988). 1994) junto a la acción leptospiricida de las beta-macroglobulinas del suero y la acción del complemento y la lisozima ( Timoney et al. Heath y Johnson. tales como: la cámara enterior del ojo. Heath y Johnson. lugar de difícil accesos para los anticuerpos. Timoney et al. se le suma la acción de los anticuerpos situados en la superficie eritrocitaria que sensibilizan al eritrocito.. Durante esta fase (leptospiremia) ocurre una reacción inflamatoria en la mama (mastitis). se multiplicaran en la luz de los túbulos contorneados renales ( Michna. 1993). se localizan en diferentes órganos. donde estos pueden atribuirse a la existencia de determinados factores de patogenecidad bacteriana. Más tarde.. hacen que desaparezcan las leptospiras en torrente sanguíneo ( Michna. 1994). por la posible isquemia debida a la agregación intravascular de hemoglobina que obstruiría los capilares y también por la presencia de mononucleares infiltrados por una reacción autoinmune ( Thompson y Manktelos.1988). principalmente en las proximidades de la microvillocidades ( Timoney et al. 1994) pero.especialmente en animales jóvenes (Ellis. 1988). 1974). como las hemosilina y las lipasas (Timoney et al. 230 . Prescott. 1989). 1988. Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden con la fase de leptospiremia (Ellis... Ellis. la ubicación en los túbulos renales se ve facilitada por la producción de ureasa por parte de las Leptospiras (Kadis y Pugh.. 1988.. las leptospiras se acantonan en el riñón. 1970. que terminan por producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria. La hemólisis producida por la hemosilina y por el daño hepatocelular se le atribuye a las causas isquemicas y toxicas – ictericia. Tras esta fase.1970. Estos factores son más frecuentes en determinados serovares como: pomona o grippotyphosa (Timoney et al..

diarrea y artralgia (Alexander et al. Bofill et al. 1998.1994. 1985). equino de 2-3 meses.. Siempre hay que tener en cuenta que. en algunos casos. que a veces es de 514. Ellis. dolor abdominal. O. el cerdo hasta un año.Benhnet y Plum. La localización de agentes patógenas en el hígado y humor acuoso complica el cuadro y el desenvolvimiento clínicos. Por último. el serovar infectante. Heath y Johnson.. pudiendo originar la muerte fetal (Baskerville. SINTOMATOLOGÍA El período de incubación generalmente es de 2-30 días.. 1996)... también el aborto es causa de la fiebre y la reacción sistémica general. 2001). Ginebra.. Jawetz et al. 1999). dependiendo de la especie animal. perro hasta 6 meses o más. 1998). 1996 Chamizo.2001) y a veces meningitis aséptica en menos de 25 % (Schaeffer. la aparición del aborto es muy posterior al momento de la infección (Timoney et al. 1965.M. 1948). 1986).. 1998 . náuseas o vómitos. postración . El bovino puede tener una leptospiruria hasta 7 meses. escalofriós.S. Lee. los síntomas son muy variables (van Thiel. 1994. 1996). 1976. Luchéis y Parma. 1998. HUMANO: Las manifestaciones van desde infección subclínica (común en veterinarios y cuidadores de animales). 1994). o un cuadro anictérico leve que ocurre en la mayoría de un 90-95 % hasta una forma ictérica severa llamada enfermedad de Weil en un 5-10 % de los casos (Heath et al.. Bofill et al. mialgias (principalmente de pantorrillas y región lumbar. Forma Anictérica: Esta fase siempre presenta de forma brusca que suele sólo durar una semana (7dias) con los signos siguientes: fiebre que puede ser ( bifásica) cefalea. El daño de la retina con uveítis tiene una relación con la presencia de linfocito B en la retina (Kalsow y Dwyer. 1987. por el paso de hemosilina y otras toxinas a través de la placenta destruyendo los eritrocitos fetales y los cambios degenerativos microscópicos en la placenta interfieren en le intercambio fisiológico entre la madre y el feto. 1963. 1985. 1988. roedores toda la vida (Pelezary. la virulencia del germen y la inmunidad del hospedero (Bofill et al. 231 . Kelley.. la uveítis recurrente en equinos parece involucrar la producción de anticuerpos contra el antígeno leptospiral en reacción cruzada con tejidos oculares (Parma et al.

5 0C. pomona. Bofill et al.. Perdomo y Garin. 40.. 1952. Heath y Johnson. Levett.. 1959. arritmia o insuficiencia cardiaca o disnea y a veces hemorragia generalizado (Weil. 2003) . anorexia. Prescott. 1986. Edwards et al. 1948. O‘Neil et al. Gauld et al. Ellis.5-41. Chiu y Liu. Van Thiel. 1952.. septicemia. Guijarro y Calvo. 2000). 1982. Watt et al. 2002). icterohaemorrhagiae y L. laxitud. Sobreaguda: Se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta. 1997 y 1998.. hemorragias petequiales en todas las membrana mucosas. 1995. L. altos niveles de urea en sangre y de albúmina y bilirrubina en orina (Michna. 1990. 1983. ictericia. por ser clasificado como serovares no adaptados (Guijarro y Calvo. . se pueden mencionar: irritación conjuntival. fiebre. sin ictérica y cura posteriormente. proceso respiratorio.. 1991. Ramos-Morales et al. Bernal. ictericia. 1993. por lo que nunca se producen el portador crónica. ictericia (Prescott.1970. manifestación hemorrágica intestinal o pulmonar. 1999). acaba con la muerte del animal en 3-5 días. 1994). 1993. grippotyphosa. Forma Ictérica: Es la forma más severa de la enfermedad dependiendo del serogrupo de la bacteria infectante. se puede presentar diarrea. 1993. Entre sus síntomas . en algunos casos sanguinolentas y/o amarillentas y con olor fétido. anemia (Blood et al. 232 . 1886. aunque en hembras preñadas provoca aborto por la pirexia y la desaparición prácticamente de la producción láctea (síndrome de la caída de la leche) (Michna . Los serovares que más causan esta forma son: L. insuficiencia renal.. 1994. 2003).Rara vez afecta a los adultos. dolor ocular. 1999). posteriormente se presenta la hemoglobinuria. 1998). hemoglobinuria. hepatomegalia y esplenomegalia ( Machado et al. Ellis.. Ruiz. Beeson. 1994). 1959. autumnalis. casi siempre mortal. Merck. 1970. pero más tarde puede haber estreñimiento (Patterson. Aguda: Es frecuente en los terneros. Al principio. 1999) BOVINO Frustrada: Cursa con hemoglobinuria.1996. disnea por congestión pulmonar (Prescott. Generalmente. Chamizo.1951. siendo los terneros los más afectados. Presenta: anorexia. Cinco y Banfi. irritación meníngea y rígidez de la nuca. L.

1998). La forma crónica es la de más connotación en esta especie por presentar: aborto. A la palpación las ubres blandas y los cuatro cuartos afectados pueden parecer normales. Vanasco et al. icterohaemorrhagiae presenta alta letalidad (Blood et al. El aborto puede ocurrir en esta última etapa de la gestación entre 6-9 meses y el animal elimina el germen por la orina durante un largo período (Chamizo. 1998). Perdomo y Garin. hardjo y en algunos casos L. retención de placenta. 1996. Caracterizada por la aparición de abortos. o contener coágulos de sangre y el recuento de sus células blancas son muy altos. 1982. disminución del peso y producción láctea (Fernández. especialmente en el caprino. mortinatos.. 1982.Subaguda: Lo mismo que la forma aguda pero de menos severidad. 1998). 1984. 1983. Muchos de los animales afectados aparecen 233 . Forma crónica: Casi siempre está relacionado con L. fiebre (39-40. en los que pueden aparecer abortos y síndrome de la caída de la leche (Michna. 2002). con la única excepción cuando sea L. parálisis progresiva. convulsión. infertilidad (Blood et al. rara ictericia. Vanasco et al.. nacimiento de crías débiles.. Quinn et al. puede ser subclínica excepto en los animales gestantes y/o en lactación. También aparece ictericia o no. pomona.5 0 C ) y anorexia ( Ellis. Ellis. 1983) y a veces la leche parece el calostro. En algunos casos. 1982. Presenta síntomas como: anorexia. 1994. Ellis. OVINO – CAPRINO: Las epizootías en estas especies son muy raros. 1998) casi siempre provocado por L. Chamizo. Chamizo. disminución de la rumia. Chamizo. 1970. CERDO: La mayoria de los casos es inaparente o subclínica. Ellis. también se ha observado meningitis y dermatitis necrotica (Thiermann.. 1978. pomona sin manifestación clínica (Blood et al. 2000). 1970. 2000). 2002) La forma aguda tiene una similitud de presentación como lo descrito en terneros en caso de un brote. Bofill et al. trastornos gastrointestinales.. nacimientos de animales débiles (Michna. perturbación del equilibro. 1999. hemoglobinuria.. El aborto puede ocurrir de 3-4 semanas después de la infección.

desde la ausencia total de signos clínicos hasta un síndrome icterohaemorrhágico casi ausente en gatos. los órganos y especie afectadas. 1986). 234 . 1984. En una etapa posterior puede haber gastroenteritis hemorrágica y nefritis aguda (Perdomo y Garin.. 1980).. hemoglobinuria. Pueden presentarse forma crónica con perdida de la condición corporal. 1990. González. conjuntivitis con edema en los párpados. Tambien las lesiones pocas observables depende del serovar implicado así como. infertilidad. Hudson. lagrimeo y fotofobia donde se puede observar hepato-nefritis.. hemorragía en la cavidad bucal con tendencia a necrosis y faringitis. 2002). con la instalación repentina de hemorragía con fiebre de 3-4 días seguida por rígidez y mialgía en miembros posteriores. 1975). disnea. pero el aborto parece ser una manifestación exclusivamente asociada a la forma aguda de la infección por los serovares pomona y hardjo (Andreani et al. 2000). nacimiento de crías débiles o muertos y aborto (Perdomo y Garin. muchas veces se presenta abortos en el último tercio de la gestación (Kemenes et al. 1984. Animales enfermos presentan: fiebre. hemoglobinuria. et al. En la forma subaguda o crónica se desarrolla vómito. anorexia. los síntomas son variables y en la mayoría de los casos la enfermedad cursa de modo asintomático aunque puede producirse fiebre. alguna ictérica. necrosis de la piel y los labios. palidez de la mucosas. aparentemente por septicemia (Davidson y Hirsh..muertos. inapetencia. por lo que no puede basarse en ellas para el diagnóstico de la enfermedad (Baskerville. CANINOS ( PERRO Y GATO): Los síntomas son variables. 1998) LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS: Las lesiones que aparecen en la Leptospirosis no son patognomónicas. EQUINO: En esta especie. La oftalmia periódica está considerada como una complicación de la Leptospirosis y se caracteriza por irridociclitis (Kemenes et al. Dotres y Pérez. 2002). ictericia. postración y anemia debido al fallo renal progresivo (Chamizo. 1998).

1982. 1994). Timoney et al. también hemorragia (Pérez et al. hígado hipertrófico y palidez hepática. 1982. Los riñones están edematosos de color rojizo o pardo oscuro con nefritis interticial. Tras la infección. mastitis. vesícula billiar llena. nódulos linfáticos aumentados de tamaño. de la cavidad nasal y bucal (Benhnet y Plum. 1994. En los fetos abortados se observan congestión generalizada y deposiciones líquida (Ellis. 1982.. los ganglios tumefactos y las mucosas intestinales pueden estar inflamadas (Chamizo. lesiones muy variables desde lesiones blanco amarillento en la superficie o focos hemorrágicos en pulmón (Pérez et al. fluído libre en cavidades corporales.. La vejiga. En la necropsia se observa acúmulo de líquido serolo-gelatiliforo rojizo en el tejido subcutáneo. espesa y viscosa de color pardo o verde oscuro (Pérez et al..... 1988. Leonard et al. en la investigación de la inmunidad humoral (Thiermann. 1982). inicialmente se produce una elevación de las IgM. El músculo cardíaco degenerado y en algunos puntos hay hemorragias. necrosis de la piel. edema perirenal. de los ollares. 1992b). Thiesmann. lesiones petequiales dispersas. 1977. 1984). 1970. o color amarillenta. 1982).. que alcanzan niveles detectables a los pocos días de la desaparición del periodo febril que acontecen durante la fase de bacteriemia. 1984. Thiermann.El cadáver animal revela ictericia manifiesta. lesiones necróticas e ictéricas por toda la superficie. Pérez et al. bilis de consistencia pastosa y color negrusco (Michna. 1998). es decir a los 2-5 días de la aparición de los signos de la enfermedad aguda (Hanson. llena de orina turbia o rosada. Los anticuerpos IgM dificultan la 235 . RESPUESTA INMUNE La mayoría de los estudios realizados se basa. bazo de tamaño normal o ligero de color amarillento (Pérez et al. 1999). 1982). Fernández. Heath y Johnson. únicamente. 1997). También se puede encontrar ictericia. Thompson y Manktelow. 1989).

. 1994) y las IgG a las 4. hacen que esta metodología esté indicada en aquellos casos que otros más sencillos. 1994). 1992a.. Estos anticuerpos persisten durante años en el animal (Hanson . disminuyen poco después de la aparición de las IgM. 1992b. pero no las destruyen (Heath y Johnson. hacia las 12 semanas de la infección. a las características intrínsecas de las leptospiras y a la epidemiología de la pantema (Ellis. aproximadamente a las 6 semanas después de la infección. los animales suelen presentar una respuesta inmune local. Timoney et al. se puede detectar las IgG en orina. lo que provoca la aparición de IgA en la orina.. cultivo e identificación . En la mayoría de los casos. En la actualidad. Smith et al. El diagnóstico real debería basarse en el aislamiento . que producen la lisis de las leptospiras (Heath y Johnson. En cambio. debido. 1994). 1994).. parece tener un efecto negativo sobre la variabilidad de las leptospiras en ésta.12 semanas tras la infección (Leonard et al. incluso negativos (Ellis.4 semanas (Michna. 1986). 1991. es conveniente recabar información sobre una serie de datos que puedan orientar en el diagnóstico. 1977). 1970. carecen de confiabilidad ( Faine. 1988). comienzan a detectarse las IgG específicos. Esto redunda en una dificultad a la hora de realizar el diagnóstico de los abortos por leptospiras. principalmente. en el momento del aborto los niveles de anticuerpos son bajos. los niveles de IgM pueden no detectarse en sangre (Hanson. Durante toda la fase de leptospiruria.1977. Smith et al. 1993). tal y como lo demostraron (Leonard et al. Para ello. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de los casos de Leptospirosis humana y animal puede ser complicado o difícil. se cuenta con un gran número de técnicas de laboratorios distintos.. Leonard et al. Esta presencia de IgA y la aparición de IgG en la orina. Ellis. como los serológicos. Además. pero su realización previa. 1994). Las IgM alcanzan su pico máximo a las 3. clínico y de laboratorio.. se debe combinar los siguientes: el diagnóstico epidemiológico.multiplicación de las leptospiras. pero las peculiares características de las leptospiras tales como crecimiento difícil y lento. 1994) 236 .

En el caso de los estudios epidemiológicos . temperatura.. Control de animales silvestres portadores. factores climáticos: precipitación. DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO En aquella aparición tanto humana como animal. síntomas clínicos. manejo de la recría. las técnicas indicadas son . ocupación. alimentación. datos microbiológicos y serológicos (Savio y Lindner. perros. si hay monta natural o inseminación artificial etc. antecedentes y lugar de exposición (contactos con animales. número de casos. ovejas. Presencia de otras especies domésticas ejemplo. con especial atención a las climáticas: precipitación. humedad relativa Aptitud del rebaño. 237 . 1996). sexo. inundación. dirección. cerdos etc. Animales: Época del año en la que ha aparecido el brote. desastres naturales. entrada de animales nuevos. 2002). (Alonso – Andicoberry et al. en las que se encuentran con cuadros sintomatológicos compatibles con un caso de Leptospirosis. las serológicas. hospitalización (sí/no). en los que se cuenta un gran número de muestras y el objetivo es la obtención de un resultado de prevalencia. 2001). a pesar de que su interpretación es muchas veces subjetivas ( Ellis. temperatura. se debe enfatizar en las anamnesis de los aspectos siguientes: Humanos: edad. Si el rebaño comparte el bebedero con otros animales silvestres Edad y sexo de los animales afectados Sintomatologías predominantes y características de los signos clínicos Antecedentes de leptospiras Si se realiza vacunación contra la Leptospirosis. ambiente). fecha del diagnóstico. manejo y estado sanitario de la explotación incluyendo.

se enviará sangre y leche en fase aguda de la enfermedad y orina en la crónica. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Las técnicas bacteriológicas son las más complejas. las técnicas indirectas se utilizan más frecuentemente pues son más sencillas de realizar y su costo es menor (Ellis. 1996). pero nos briandan resultados muy importantes. 1951. riñón. 1965. Además las lesiones anatomopatológicas características de la enfermedad que aportan una gran contribución (Schaeffer. 1996) En humanos durante el período de leptospiremia. aborto y contenido estomacal (Bofill et al. 1999).. Chamizo.que detectan anticuerpos frente a las leptospiras y técnicas directas encaminadas a la detección de leptospiras o sus antigenos y/o ácidos nucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales. 238 . ya que el diagnóstico individual cobra mayor importancia. así como de sus propiedades. riñón. Kelley.. cerebro. 1986. 1983. Guijarro y Calvo. Ellis. 1986). tales como: la observación.DIAGNÓSTICO CLÍNICO Tiene un carácter presuntivo y se realiza fundamentalmente a través de los signos y síntomas que presenten los animales y el humano. médula espinal. 1996. 1994. Heath et al. 1997) y la vejiga y su contenido. las muestras que se deben enviar son: cerebro. los órganos de elección son: hígado. Para las muestras procedentes de animales adultos. y la mayoría de los órganos parenquimatosos en los casos que cursan con ictericia (hígado. glándula adrenal y pulmón.) (NRAG. los productos patológicos útiles son sangre (pareadas) y líquido cefalorraquídeo (durante la primera semana) y la orina en la segunda o tercera semana. humor acuoso. las técnicas directas están más indicadas que las indirectas. Ellis. Estos métodos se pueden dividir en : técnicas indirectas . Los animales vivos. Los animales muertos y sacrificados. bazo etc. De los fetos. LCR y ojo cuando hay síntomas nerviosos. 1998.. el aislamiento y la identificación del microorganismo (Adler. El diagnóstico debe basarse en el conocimiento de la patogenía del microorganismo. En caso de muestras procedentes de fetos. 1996). así como cualquier fluido interno (Ellis.

Ellis. humor acuoso. además en los casos de infección por serovares adaptados un porcentaje de los animales pueden no presentar respuestas con anticuerpos ( Ellis. Greenlee. hígado. Es el método serológico de referencia a la hora de evaluar otras pruebas para el diagnóstico de Leptospirosis. fetos abortados. 1988. deben preservarse congelados en glicerol a partes iguales (Ginebra. prueba hemolítica..2000. las que constituyen las técnicas de elección (Mazzonelli. Hartman. 1986. así como sangre de corazón o liquido cefalorraquídeo. 1994. y es el más utilizado cotidianamente (Ellis. Para el diagnóstico serológico se ha utilizado técnicas tales como: prueba de aglutinación microscópica (MAT). Fernández et al. A). 2002. Timoney et al.. líquido peritoneal. 1996).. Para propósitos epidemiológicos. 1996). Además. 2001). cerebro. bazo. y en caso de epidemias o epizootias. al igual que para la realización de estudios epidemiológicos. sangre. Se emplea para detectar anticuerpos en sueros de sospechosos o enfermos (humanos y animales) donde el suero del paciente sospechos o enfermo reacciona con antígenos vivos de leptospiras de 10 días de crecimiento en medio líquido de EMJH con enrequicimineto. Arias et al. Veloso et al.. Ellis. aglutinación macroscópica. 1986. Además es la prueba oficial 239 . 2000. MAT. fijación de complemento.Las muestras postmortem más adecuada son: riñón (parte cortical). 1994).2002). prueba de microaglutinación microscópica con antigeno muerto (MSAT). 1994. pueden obtenerse muestras de agua y suelo. ensayo inmunoenzimatico (ELISA) y PCR ( Heinemann et al. aunque se mantengan durante años. semen y leche materna. riñón. son las pruebas de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de la Leptospirosis. 2002. alcanzan niveles tan bajos en animales y personas infectados crónicamente que no siempre se detectan . El mayor problema que presenta es los niveles de anticuerpos . Heath y Jonson. hígado de animales capturados (roedores u otros animales silvestres) TÉCNICAS INDIRECTAS Los métodos serológicos nos brindan un diagnóstico en corto tiempo y son capaces de detectar anticuerpos antileptospirales (que pueden ser de la clase IgM e IgG)..

. 1965. Prescott. Cole et al. Smith et al. 1973. En la actualidad. El punto de corte más recomendado es el título 1:100 en bovino (Ellis. la concentración del antígeno y la edad de siembra. (1982) consideraron 1:100 positivo para porcino también.. pero casi siempre estos valores difieren de laboratorios. 1986. Blood et al. respectivamente.hardjo (Ellis. 1986. 1994). el método ha sido modificado y mejorado por (Schüffner y Mochtar. título por debajo del cual es considerado que la aglutinación es debido a reacciones inespecíficas.. 1926. Sulzer y Jones. Carbrey. Smith et al. También hay reportes de una sensibilidad y especificad de MAT hasta 92 % y 95 %. El MAT fue ideado por Martin et al. el punto de corte. 1993. pero Borg-Peterson. Myers. principalmente en infecciones por serovar adaptado como L.. Prescott.. 1948) de despojos o ruinas celular en la presencia de alto títulos de antisuero. Borg-Peterson y Fagroeus. 1954. Pero el 1:100 en bovinos no siempre resulta adecuado. Desde entonces. Kmety y Dikken. Además. 2002). El título de anticuerpos del suero será la dilución más alta en la cual aun encontramos 50 % de aglutinación (Faine. 1993. para los perros. 1949. 2000). 1993. 1960. 1996). Ellos trataron de estandarizar factores como: tiempo y temperatura de incubación. 1994). Martin y Pettit lograron describir el fenómeno de aglutinación y "lisis" con suero (Hartskeerl et al.para la exportación e importación de animales (Ellis. suinos y equinos se considera positivo un resultado superior a 1:50 (Herrera.. Wolff et al. en 1917 y en 1918. Antiguamente. 1988. (1954) demostraron que no se producía una lisis sino una aglutinación. Para la realización de la prueba se útilizan cultivos de cuatro a ocho días de edad cuya suspensión produzca una transmitancia del 60-70 % en un espectofometro a 400nm de longitud de onda (Ellis. 1994). 1986. es necesario determinar el punto de corte. 1927) o lisis de glóbulos (van Thiel. Heath y Johnson. se recomienda utilizar cepas representativas de todos los serogrupos presentes en un lugar determinado concreto y de la especie objeto de estudio (Ellis. 1985. En caso de abortos en bovino 1:40 se 240 . Timoney et al. ovinos. con un valor predictivo positivo de 95 % y negativo 100 % (Hickey. Galton et al. Wolff.. 1982.. felinos. 1996). Herrera. 2002). 1973). 2002).. era conocido como la prueba de aglutinación lisis por la formación lisis de las bolas (Schüffner y Mochtar. para obtener una adecuada sensibilidad.

A pesar de ser la prueba más recomendada y extendida. Sulzer y Jones. resuspendidas a una cierta densidad estándar. Esta reacción es menos especifica que MAT. Al igual que otras pruebas serologicas. Para las muestras pareadas. Es una prueba principalmente de rebaños. Prueba de Aglutinación Microscópica con Antígeno Muerto (MSAT) útiliza leptospiras formoladas y centrifugadas. se requiere estudiar dos muestras pareadas de 7-14 días de intervalo de la primera y si se observa que ha habido seroconversión. 1994). 1984. 1986. 2000). mayor reacción cruzada (Wolff. 1973. 1994.. Manev. Ellis. 1973. 1954. 1973. 1984.. 1993).1981). requiere el mantenimiento de cultivos de leptospiras ( Thiermann. en especial cuando el serovar implicado es L. 1:1600 o más es confirmativo (Cole et al. para diagnosticar una infección individual mediante MAT. En seres humanos para este método se considera lo siguiente: En caso de una sola muestra. pues la obtención de títulos individuales frente a las leptospiras.considera diagnóstico. Sulzer y Jones. 1983) y no siempre detecta a los animales infectados. Ellis. hardjo. se considera de valor diagnóstico un cambio en el titulo de al menos. el título serológico ≤ 1:800 confirma el diagnóstico. La aglutinación que se produce es semicuantitativa y puede leerse a simple vista. aunque el porcentaje de fetos que presentan reacción de inmunidad humoral es bajo. (Barr y Anderson. 1994). Ellis. 1996. con un "pool" de antígenos de varios serogrupos.. Faine. Heath y Johnson. 1982). menor nivel de títulos obtenido. 1982. resulta difícil su estandarización ya que su valoración es subjetiva ( Faine.. 1996). que presenta como características ser poco antigénico ( Thiermann. 1976. 1985. Heath y Johnson. 2002). Thiermann. Harskeerl et al. presenta una serie de desventajas: no distingue anticuerpos vacunales de los de infección (Ellis et al. no diferencia reacción entre 241 .. se considera poco significativo (Hathaway et al. Los títulos comprendidos entre 1:50 y 1:800 deben ser interpretados en el marco de la situación clínico-epidemiológico del paciente. B). Herrera. cuatro veces el titulo inicial (Pappas et al. los antigenos son estables a 4 0C por lo menos un año . es especie específica y de la misma forma que MAT.

. Las desventajas son las sustancias anticomplementarias del suero. se utiliza antígeno leptospiral transportado en microcápsulas de un polímero sintético.. 1986) Aglutinación en microcápsula: Es una técnica que se presentó como posible opción a las utilizadas habitualmente.. considera tan fiable como el MAT para la detección de animales con leptospiruria. tampoco diferencia los anticuerpos vacunales de las infecciones (Thiermann. 1985. 1994. 1997.Winslow et al. se considera como más sensible que MAT ( Thiermann. Cumberland et al.anticuerpos de la infección reciente y tardía. Watt et al. Es una herramienta epidemiológica para diagnóstico rápido. biflexa. Aglutinación macroscópica: Se desarrolló para evitar los problemas derivados del mantenimiento de cepas vivas de leptospiras en el laboratorio. 1986.. pero tiene una buena reacción temprana de la enfermedad que MAT.. 1988) y la detección tardía de IgG que permite diferenciar infecciones recientes de pasadas (Smith et al.. 2000) Fijación del Complemento (FC). Thiermann y Garret. pero.. . no permite la diferenciación de serovares y no detecta niveles bajos de anticuerpos (Ellis. Ginebra. Smith et al. Además . 1982. es útil en el pesquesaje de grandes cantidades de sueros ya que puede semiautomatizarse. 1983. es fácil de estandarizar los antígenos. 1994). aun no está considerada como prueba oficial. Los autores la 242 .. A pesar de que es una prueba muy eficaz. Ella es capaz de detectar la IgM durante la primera semana de la enfermedad (Adler et al.. 2001). 1982. Es una prueba género-específica que emplea como antígenos de L. 1983). 1986) y poca reacciones cruzadas (Thiermann y Garret. Harskeerl et al. pueden almacenar durante meses. ELISA: Las deficiencias que permite el MAT ha obligado a los científicos emplear esta técnica que ayude a la detección de anticuerpos tanto en tanque de leche (Guijarro y Calvo.1983. 1999). Edelweiss y Mailloux. La detección de anticuerpos específicos IgM con una sola muestra es confirmatoria de una infección reciente por leptospiras. En ella. detecta infección reciente. Ribeiro et al. 1994. 1999) como en el suero. menos laboriosa que el MAT.( Myers. no tiene ningún riesgo para los técnicos ( Hartmann. Elli. 1997. 1983). la corta vida e inestabilidad del antígeno.. Poco autores la recomiendan debida a su falta de sensibilidad y porque no es capaz de determinar el serovar ( Faine. 1980. Wooward et al.

Effler et al. 1994). se utiliza de manera paralela a él. Hickey. o sus componentes en la sangre. 1975).. TÉCNICAS DIRECTAS La demostración de la presencia de Leptospiras. 1978) de media y al 100 % al octavo día de promedio. Es difícil debido al gran número de artefactos que. Además precisa que haya un gran número de microorganismos en las muestras (Ellis. 1988. A pesar de que siempre se ha considerado de utilidad. tejidos y/o leche de animales y humanos con signos clínicos es de gran valor diagnóstico (Ellis. Ellis.. pueden crear confusión (Ellis. por su parecido con las leptospiras. Se puede trabajar sin la modificación del suero de otras especie animal (Arimitsu et al. Además. 1989) Hemoaglutinación indirecta (HA): Es una prueba serológica género-específica de alta sensibilidad y solamente detecta las IgM (Sulzer. 2002). 1975). 1997). 1999. Por estos altos valores en el territorio cubano es la técnica elegida para el diagnóstico de Leptospirosis humana (Obregón et al... 2001). 1986. 1994). pero no puede detectar infecciones causada por otros serovares (Arimitsu et al.. al inicio demostraró una sensibilidad de 92-100 % durante la fase aguda y de convalecencia y 95-97 % de especificidad (Levett. pero algunos autores obtuvieron una sensibilidad de 81 % al séptimo día (Adler y Faine. Estos niveles contradice lo obtenido por Effler et al.. 1986. Resulta de valor para el cribado de sueros y para la detección de infecciones recientes (Faine. 1996) Observación en microscopio de campo oscuro: Este método se realiza para la observación de leptospiras en los fluidos orgánicos.. Timoney et al. 2000.. Es técnica desarrollada por CDC (Sulzer y Jones.. (2000) el 15 % de sensibilidad al 14 día y 68 % de convalecencia después de 14 día.consideran como una prueba muy específica y sensible (Arimitsu et al. Ellis. 1982). reveló una sensibilidad y especificad de 92 % y 95 % comparado con MAT respectivamente (Sulzer et al. Sehgal et al. 243 . En una evaluación internacional fue más sensible que MAT o ELISA-IgM en la fase aguda de la enfermedad (Arimitsu et al. no ha llegado a desplazar al MAT y de hecho. 1982). Utiliza eritrocitos de ovejas o del grupo sanguíneo O humano. 1973). 1994).. 1994.

Baskerville. depende del número de microorganismos y poco sensible ( Ellis. 1986. como: la técnica de Warthing-Starry y sus modificaciones y la técnica de Steiner y Steiner (Faine. 1987): Al igual que las anteriores . 1994 y 1996) Técnicas de detección y estudio de ácidos nucleicos: Son pruebas relativamente modernas que aun precisan más estudios sobre su efectividad y utilidad (Ellis.Tinción Argénica: Dentro de este grupo podemos considerar diferentes técnicas. Ellis. 1988. 1986). Casi siempre se utiliza en el diagnóstico para los casos de abortos (Ellis.. 1988). Se utiliza para la demostración de Leptospiras en los órganos de animales presumiblemente muertos por leptospiras (Amatredjo y Campbell. hibridación de ARN. 1983 y 1986. considerando de valor diagnóstico (Ellis. Marcado de partículas de oro ( Skilbeck y Chappel. 1986. Terpstra et al. 1986. 1975. Timoney et al. Comprende: marcado con sondas de ADN. 1996). Ellis. 1994) y de la presencia de Leptospiras en sedimentos de orina (Timmoney et al. marcado con radio y PCR con mayor efectividad en la orina (van 244 . presenta las mismas inconveniencias que la anterior. 1996).. 1982). (Ellis. 1986. 1996). Técnicas de tinción Inmunohistoquimica: Tienen baja sensibilidad. Ellis. 1966. Appassakij et al.. 1996). Además de su baja especificidad y sensibilidad (Baskerville. Timoney et al. Ellis. Su mayor desventaja es que requiere la producción de antisueros policlonales de buena calidad y necesita la utilización de microscopio de fluorescencia. 1988. 1996) Inmunofluoresencia: Es más adecuada para la detección de leptospiras que las anteriores (Torten et al. lo que depende del número de microorganismos en la muestra ( Ellis.. La presencia de leptospiras en fetos abortados y mortinatos son indicadores claros de que es una infección activa en el feto y crónica en la madre.. 1986 y 1994) Inmunoperoxidasa: Es más rápida y asequible que la anterior ya que no precisa de un microscopio de fluorescencia (Ellis. 1995). por lo que son poco adecuados para el diagnóstico de portadores crónicos.

Babesiosis. Aujezky.Eys et al. Salmonelosis. Listeriosis. hemoglubinuria posparto (Blood et al. 1995. Tambien hay existen otros metodos pero no de amplio uso en en mundo como: Prueba Hemolitica (HL). Aislamiento: Para muchos autores. 1995. 1986. Inmunoabsorcion Magnetica. es necesaria una buena anamnesis que abarque los antecedentes particulares y/o animales patológicos de 15-20 días anteriores a la presentación de la enfermedad.. intoxicación por cobre y "rapum". Ellis. Erisipela 245 .. 1994).. Peste porcina. 1982. Brucelosis. Zuerner et al.. Wagenaar et al.... 1986. Parvovirusis porcina. Brown et al.. 1989. 1983.. Porcino: Brucelosis. 2000). 1986. 1983 y 1994. tanto en casos agudos como crónicos (Thiermann. se deben diferenciar de algunas pantemas por especies según las manifestaciones clínicas predominantes (Savio. Encefalitis viral japonesa. Ovino-caprino: Similar al bovino. Pasteurellosis.. a pesar de que requiere mucho tiempo y de laboratorios especializados (Thiermann. Absorción de antigeno inmunomagnetica etc. es la técnica más sensible para el diagnóstico de leptospiras. Timoney et al. aborto. Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan con: hemoglubinuria. La inoculación en animales de experimentación puede considerarse una forma especial del aislamiento y está considerada como la técnica más sensible por algunos científicos (Timoney et al. Vibriosis. Contrainmunoelectroforesis (CIE). Dada las diversas presentaciónes. Bofill et al. Ellis. hematuria.. 1996) y trastornos alimentarios. hemólisis. IHBB. Baskerville. Ellis. 1996). Mamitis y disminución de la producción láctea como: Anaplasmosis. Listeriosis. 2002). Toxoplasmosis. Ellis. 1994. SMEDI virus. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para llegar al diagnóstico diferencial. 1988). Trichomoniasis. Arimitsu et al. Hibridizacionde ADN. 1988. además es la que confirma la presencia del germen.

Fiebre Amarrilla. Borreliosis. Hepatitis viral. Heath y Johnson. Malaria (paludismo). Ellis. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO Para que las medidas que se quieren tomar sean efectivas para el control de la enfermedad en cuestión. trastornos gastrointestinales. Torales. Savio . Tripanosomiasis.porcina. perpetuándose entre ellos el estado de portador.. Piolonefretis. Ellis.. hantavirus. Babesiosis. deficiencia nutricional. 1994). Gripe. es sumamente imprescindible la identificación lo antes posible de los animales afectados. 1978. Rinoneumonitis viral equina y la causada por streptococcu genitalium (Blood et al. 2002). Blood et al. la Leptospirosis es una enfermedad difícil de controlar ya que el microorganismo se puede albergar en el riñon y ser eliminado en la orina de muchos animales. Brucelosis. PROFILAXIS Desde el punto de vista epidemiológico. Fiebre hemorrágico epidémica. 2000.. 2000. Artritis viral equina. 2002. síndrome de disfunción orgánica múltiple (Díaz et al.. Influenza. 2002. Fiebre Q. se deben realizar esfuerzos para conocer la prevalencia de serotipos específicos en una determinada población y describir los focos de contagio a fin de evitar aparición de nuevos casos (WHO. 1982) Equino: Anemia Infecciosa Equina. Toxoplasmosis. septicemia con ictericia. 1970) 246 . Canino: Hepatitis canina. 1958. 1975. tifus. (Wrathall. Villar et al. puesto que la presencia de un serovar u otro depende principalmente de la existencia de su hospedero de mantenimiento específico y según sea el hospedador. etc. Sin embargo. Humano: Dengue. Salmonelosis. 1982) INMUNOPROFILAXIS Dentro de la inmunoprofilaxis se puede considerar tanto la vacunación como la inmunización pasiva con suero hiperinmune (Michna. así como el serogrupo y/o serovar actuante. 1982). Everret. las medidas de control serán diferentes (van der Hoeden. 1994.

1986. han demostrado que tanto monovalente. 1994) Little et al. para algunos autores. Sin embargo.La vacunación es una práctica muy extendida en muchos países (Thiermann. WHO. Revacunación en forma anual o semestral de acuerdo al productor. 1994). 1996) y no proporcionan inmunidad cruzada entre serovares distintos y sola permiten una protección limitada frente a cepas distintas de un mismo serovar. es posible el control de las infecciones por L. bi y hasta pentavalente. 1984). 1992. la mejor herramienta de control (Ellis. puede disminuir las pérdidas económicas por abortos (Hanson. 1984). la migración al útero y oviducto ni la persistencia de la infección renal y por con siguiente. siendo. machos. la vacunación sigue siendo parte importante del sistema control en los rebaños (Heath y Johnson. Tambien. Ellis. 1977. Bolin et al. Los serovares y las cepas varían entre países. por lo que la protección ofrecida por las vacunas elaboradas con cepas de otro país o región. 1982. 1991). presenta una serie de inconveniencias en primer lugar: las vacunas comerciales son baterinas (Ellis.. 247 . En segundo lugar. no evitan la infección. Terneros: vacunar a los 2 meses de edad y luego revacunar en dependencia del productor (Faine. (1992) demostraron que un programa de vacunación de todo un rebaño (bovino) durante cinco años. Bielansk y Surjballi. 1998). Hembras: vacunar antes del servicio y previo al parto. se considera que el calendario de vacunación debe ser al principio del período seco y en el parto. en otras regiones puede ser poca eficaz (Thiermann. A pesar de estas limitaciones. tampoco evitan la leptospiruria ni el nacimientos de algunas crías débiles y mortinatos (Bolin et al. 1994) Primo vacunación: se vacunan todos los animales del rebaño. hembras y terneros. diversos estudios sobre las vacunas existentes. 1989. Machos: vacunar antes de entrar al servicio para proteger al rodeo. Heath y Johnson. Segunda dosis a los 21 días de la primero.. hardjo y su eliminación del rebaño..

pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control. 2002) y también en los animales. cañeros. etc. en China (Chen.sanitarias deben basarse en dos puntos esenciales: el control de hospedadores de mantenimiento silvestres y el control de hospedaderos domésticos (Ellis. 1985). se utiliza la vacuna Vex-Spiral en dos dosis de intervalo de 6 semanas (Ginebra. 2001).En los últimos años en Cuba. 1998).La otra variante es la vacunación total del rebaño y luego tratar con dihidroiestreptomicina 2 mg/kg. Enlos seres humanos las vacunas se aplican de modo más restrictivo. La quimioprofilaxis mediante la aplicación de doxiciclina en la dosis de 200 mg una vez a la semana durante 4-6 semanas ha tenido efectividad de 95 % en los adultos de alto riesgo (Hickey. 1994. Las medidas higiénicas. 1994). PROFILAXIS HIGIÉNICO-SANITARIO La profilaxis higiénico-sanitario es esencial en el control de la leptospirosis en una población humana y animal. agronómicas y meteorológicas del ambiente y los cambios estacionales deben tomar encuenta (Ginebra. Tambien hay programa de vacunación cuando se que aplica en los cerdos y perros. En Cuba se utiliza una vacuna trivalente de pomona. Algunas de las medidas principales recomendadas por varios autores son: Educación y difusión a las poblaciones en especial las de alto riesgo sobre la forma de contagio y como evitar la enfermedad. su migración natural o planeada. sobre todo en ganado porcino en combinación con la vacuna. Heath y Johnson. 1994). las características geográficas. a todas las vacas preñadas (South y Stoenner. canicola e icterohaemorrhagiae (Martinez et al. ya que ninguna de estas medidas son eficaces por separado (Ellis. La inmunización casi siempre en humano utiliza vacunas polivalentes en trabajadores de arrozales. 248 . 2001). Tambien los factores ecológicos que influyen en la epizootiología de la Leptospirosis como: densidad alta de población animal. junto con la vacunación y el tratamiento.. a las poblaciones de alto riesgo y /o en zonas endémicas. 1974).

colecta permanente y coordinada con la población. Se debe prohibir tanto a la población humana como animal beber o bañarse en agua de ríos. trabajadores de alcantarillados. Drenaje. se debe impedir el ingreso de animales al interior de los domicilios así como a los galpones de producción o almacenamiento de alimento se debe hacer hincape en la higiene y desinfección en los locales de ordeño etc. delantales guantes. 249 . canalización de cursos o espejos de agua que tienden a provocar inundaciones o que representen posible focos de esta enfermedad. colecta y eliminación de los residuos (recipientes apropiados. charcos y lagunas posiblemente contaminados con el agente. tapaboca) según la tarea que se desempeñen. Aislamiento de los animales domésticos. Tratamiento especifico de personas y animales enfermos según los esquemas terapéuticos. abreros agrícolas veterinarios. Reducir el pastoreo conjunto con otras especies domésticas y con otros rebaños.. con hipoclorito de sodio. Higiene personal y del ambiente doméstico. Realizar estudios epidemiológicos para tener noción sobre prevalencia de la enfermedad en la especies así como para saber que serogrupo o serovar esta circulando.Protección individual de los trabajadores como: ganaderos. Buen drenaje o relleno de terrenos bajos o fácilmente inundables de residuos líquidos y agua pluviales. mediante el uso de calzado y vestimentas apropiadas (botas. arrozales. relleno sanitario correcto y en condiciones). Disposición. Control ecológico de la población animal salvaje. antiparras. Desratización general de la explotación y construcción de edificio ‗ a prueba de roedores‘. cañeros etc.

1994. Ellis. 2002) TRATAMIENTO: El objetivo premodial para el tratamiento contra la infección por Leptospirosis. 1958). Fenga et al. 1997. una sola vez durante la fase de leptospiruria.Mantener una política de ciclo cerrado y en su defecto someter a la cuarentena estricta a los animales de reposición que entran nuevos en la explotación. 1974. Estreptomicina: 12-25mg/kg.. 1984. penicilina. 1992. es controlar la infección antes del daño irreparable que puede ocurrir en el hígado y riñón.. Oximicina: 100g/5 días / IM. 1999. Ellis et al.. (Faine. No separar las crías de las madres después de parto (bovino). Merck./ dos veces al día por 3 dias / IM. South y Stoenner. (Michna. 2001. Los antibióticos más recomendados son: dihidroestreptomicina. 2002. 1997. Transfusión sanguínea 5-10 L/450kg en caso de anemia hemolítica./5 días Tetraciclina: 15-25 ml/kg. oxytetraciclina. 2000. 1982. Prácticamente todos los antimicrobianos tienen efecto sobre la infección por leptospiras. Guijarro y Calvo. Fajardo et al. Heath y Johnson. Labiofam. 1975. Amatredjo y Campbell. Realizar informe anual sobre la situación de la enfermedad en el territorio. Las mascotas deben vacunarse anualmente. 1993. OIE./5 días /IM. Instituto.. 250 . 2000) Para los bovinos: Dihidriestreptomicina: 25mg/kg. WHO. Evitar el uso de machos enfermos para la monta directa. Thiermann. 1998. Clorhidrato de tetraciclina: 11mg/kg./4 días / IM. estreptomicina.. Acha y Syfres. Willat. excepto de las sulfanamidas y el cloranfenicol en animales (van der Hoeden. 1994. Lyford y Herrera. tetraciclina. 1985. Estreptomicina: 25mg/Kg. 1970. etc.

6 mg/kg./4-6dias/IM Oxytetraciclina: 20-30mg/kg./12h durante 5-7 días /IM./4-6dias/IM Ovino-caprino: Dihidroestreptomicina: 20-25/kg. Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg. hardjo (Smith et al./dic/4-6 dias/IM Oximicina: 20-30mg/kg. Resulta difícil evaluar con precisión la eficacia del 251 ./día/5dias/IM Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11 días Estreptomicina: 40-50mg/kg. tiene una evolución clínica sumamente variable y suele ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su reconocimiento temprano. analgésicos./12h durante 4-6 días /IM./24h durante 4-6 días / IM. 1997) Tratamiento en humanos: Tomando en cuenta que la Leptospirosis humana. Para los cerdos: Tetraciclina: 6. Tetraciclina: 15-25mg/kg./4-6dias/IM Estreptomicina: 40-50mg/kg./día/4-6 días/IM Además de los antibióticos. Corticosteriodis por vía parenteral en caso de oftalmia periódica en equino Pomada de atropina en equino tres veces diario. un trabajo relativamente reciente propone la amoxiclina como opción a la dihidroestreptomicina en el tratamiento de ganado infectado con L. en dependencia de la gravedad y sintomatología se admite la aplicación de: transfusión sanguínea. sueros hiperinmunes y gammaglobulinas. En bovino.Para equinos y caninos: Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg.

Las cefaloporinas de tercera generación (cefotaxina. 1987. 1984. Tan et al.. doxiciclina. Dupont et al. 1999.. por lo que de considerar estos elementos de gran importancia en su manejo (Grell et al. 1971.. Kobayashi et al. 252 . Ginebra. Muthusethupati y Shivakumar. 1958. De estos. 1999. El tratamiento siempre se indicara de inmediato y en correspondencia con los síntomas que presente el paciente. 1986. soporte respiratorio y cardiovascular. 1984. 1975. Peña. Hickey. 1986). 2002). ceftizoxina) han tenido buenos resultados en Cuba (Ginebra. ampicilina. 1984. tetraciclina. eritromicina.. Los más importantes son: penicilina.. diálisis (peritoneal o hemodiálisis) y transfusión sanguínea en casos muy graves.tratamiento antimicrobiono. la penicilina y la doxiciclina son los más utilizados y aceptados en la práctica clínicas (Okuzaki y Ringen.. amoxacilina y estreptomicina. 2001). 2002. McClain et al. Rusell et al. Alexander y Rule. 2001). Tambien algunos autores proponen la misma cefaloporina un gramo por vía endovenosa de cada 4 horas durante las primeras 72 horas y continuar posteriormente con un gramo diario por vía intramuscular durante 7 días (Russell. McClain et al. Antibióticos. 1997.. Existe un grupo de antibióticos con grado variable de efectividad contra la leptospira. Guidugli et al..

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