IDEAS CLAVE

NEFROLOGÍA

DÍA 1. LUNES 6 MARZO

Fisiología: circulación renal, tasa de filtrado glomerular, función tubular, el túbulo contorneado
proximal, asa de Henle, túbulo distal y colector.
Hiponatremia
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Hipernatremia.

DÍA 2. MARTES 7 MARZO

Trastornos ácido base.

Trastornos del potasio.

DÍA 3. MIÉRCOLES 8 MARZO

Fisiología: glomérulo y proteinuria.

Síndromes glomerulares: síndrome nefrótico, hematuria proteinuria.

DÍA 4. JUEVES 9 MARZO

Síndromes glomerulares: síndrome nefrítico, glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Enfermedad renal crónica y síndrome urémico 1.

DÍA 5. VIERNES 10 MARZO

Enfermedad renal crónica y síndrome urémico 2: Nefropatía diabética

Lesión renal aguda
Enfermedad renal poliquística autosómica dominante
DÍA 1

FISIOLOGÍA RENAL

- Los riñones filtran un total de plasma al día de 180 litros aproximadamente.

- El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda limpio de esa sustancia por
unidad de tiempo tras pasar por el riñón.
- La nefrona es la unidad funcional del riñon, se divide en glomerulo y túbulo.
- El glomuro es un ovillo de capilares, tiene una entrada, la arteriola aferente y una salida, la arteriola
eferente por una entra sangre y por otra sale del glómerulo, al pasar la sangre por el ovillo o red de
capilares la presion interna hace que se filtre el plasma el cual ademas de agua contiene varios solutos
dentro (electrolitos, glucosa, ácido úrico) y salga a travéz de poros en la pared capilar, este ultrafiltrado
pasa al espacio urinario o de Bowman y de ahí al sistema de túbulos: túbulo proximal, asa de Henle, tubulo
distal, tubulos o conductos colectores. Intente imaginarlo:

- El total de filtrado glomerular pasa a los túbulos y ahí ocurre el proceso de reabosroción, un 90 % se
recupera a la circulación nuevamente (se reabsorbe) y el 10 % restante va circulando por todos los
tubulos y en ellos se van ajustando las cantidades de sodio, cloro, calcio, magnesio e hidrogeniones que
se deben excretatar en función de lo ingerido. Por último se ajusta el volumen de orina de acuerdo al
volumen de agua que el paciente ingiere.
- El túbulo proximal es el que más reabsorbe el filtrado glomerular (80%).
- La mayor reabsorción de K y HCO3 (bicarbonato) se realiza en el túbulo proximal (80%)
- El 100 % de Ca, P, A. úrico, aminoácidos (CO-Na), albumina (pinocitosis) se reabsorbe en el túbulo
próximal.
- El túbulo proximal posee la bomba iónica mas importante Na-K-ATPasa (intercamia 3Na x 2K)
- El túbulo proximal posee los co-transportadores mas importantes Na-glucosa.
- Si desconoce una respuesta de fisiología en el ENARM, por frecuencia el túbulo proximal es la opción mas
probable.
- La rama ascendente del asa de Henle, el túbulo distal y los colectores son impermeables al agua (no la
absorben).
- La totalidad de Magnesio y iodo se absorbe en el asa de Henle
- La rama ascendente posee el trasportador Na-K-2CL, sitio de acción de la furosemida (lo inhibe).
- El túbulo distal posee el trasportador Na-Cl y el intercambiador Na-Ca, ambos compiten si se reabsorbe
Na y Cl no se reabsorbe Ca.
- Tiazidas evitan absorción de Na y Cl en tubulo distal, aumentan reabsorción de Ca y bajan la calciuria,
por eso se usan para hipercalciuria idiopática y litiasis.
- La macula densa esta en el aparato yuxtaglomerular, detecta elevaciones en concentración de cloro y
libera renina.
- La función principal del tubulo colector es dar el volumen y concentración a la orina.
- La aldosterona actúa a nivel del túbulo distal para favorecer reabsorción de Na y H2O y secreción de K.
- La ADH (arginina vasopresina) hace permeable el tubulo colector al agua al aumentar la expresion de
aquaporina II, su ausencia o déficit es igual a poliuria e hipostenuria.
- Diabetes insípida (DI) central: ocurre si se afectó el hipotalamo (tumor, cirugÍa, evento vascular cerebral,
etc) y ya no se libera arginina vasopresina.
- DI nefrogénica: se afecto señalización o receptor de ADH en tubulo colector ( litio, demeclociclina,
hipokalemia, hiperkalemia)
- En la célula intercalada del túbulo colector se forma H+ y HCO3
- El umbral renal para la glucosa es de 180 mg/dl, eso quiere decir que si un paciente tiene glucemia mayor
de 180 mg/dl, con gran probabilidad podremos encontrar glucosuria en su examen de orina, este dato no
necesariamente se cumple en todos lo escenarios pero es una pregunta clásica de exámenes.
- En la orina no hay concentraciones ¨normales¨, el sodio, potasio y cloro al igual que la osmolaridad varian
en funcion de lo que se ha ingerido. Esta balance se observa en situaciones fisiológicas y se altera en
situaciones patológicas o compensatorias regulado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona-
arginina vasopresina (esta última antes nombrada hormona antidiurética). Este sistema tiende a retener
agua cuando esta activo y a perderla cuando se inhibe. Otra causa de la alteración de este balance es
el consumo de diuréticos.
- La perfusión renal depende de la volemia y las arteriolas

Hipotensión:

Riñón órgano mas sensible a la disminución de la tensión arterial

Oliguria: el parámetro “clínico” mas temprano ante la hipovolemia

Arteriola aferente: se dilata---- facilita flujo

Arteriola eferente: se contrae--- disminuye el flujo de salida ( angiotensina)

Hipertensión:

Lesión histológica típica en HAS severa: necrosis fibrinoide

Arteriola aferente: se contrae, así baja el flujo glomerular y hay menos presión.

Arteriola eferente: se dilata, así disminuye la presión intraglomerular.

HIPONATREMIA

- Nivel de sodio sérico menor a 135 meq/L.

- Siempre descartar una pseudohiponatremia.
- Detectar siempre hiponatremia no hipotónica (es decir aquella con > 275 mOsm/L).
- Asegurese de siempre CORREGIR el sodio en estados de hiperglucemia (Na-2.4 x (glucosa [mg/dL])-
100)/100, recuerde: (por cada 100 mg/dL que la glucosa esté por arriba de 100 mg/dL, disminuir 2.4
mEq/L).
- Clasificación: LEVE 130-134.9 mEq/L, MODERADA 125-129.9 mEq/L, PROFUNDA <125 mEq/L, en base al
tiempo de instalación tambien puede clasificarse como AGUDA o CRÓNICA.
- Los síntomas que el paciente presente dependerán de la velocidad con que se establezca la
hiponatremia y puede ir desde cefálea y náusea hasta vómito, confusión, somnolencia, letargo,
convulsiones y coma.
- Siempre evalue el estado de volumen (¿el paciente esta euvolémico, hipovolémico o hipervolémico?).
Cuando le resulte difícil evaluar el estado de volumen del paciente, principalmente en aquellos que usan
diuréticos, una fracción de excreción de ácido úrico < 12% indica depleción de volumen.
- Como parte de la evaluación del paciente con hiponatremia determine la respuesta renal y la excreción
de agua libre renal.
 o Excreción de agua libre: NaU -Ku / NaP

NaU: sodio urinario

Ku: potasio urinario

NaP: sodio plasmático

- La presencia de síntomas neurológicos (crisis convulsivas) marcan la pauta para el tratamiento de

urgencia con solución salina hipertónica (3%).
- La corrección recomendada de sodio es de 10 meq/día el primer día y 8 meq/L después del segundo día
o en pacientes con hipokalemia, alcoholismo, desnutrición o enfermedad hepática.
- Hiponatremia sintomática ( convulsiones o coma): 4-10 meq/L en 24 hrs y <18 meq/L en 48 hrs, inicialmente
2 mEq/L/h hasta desaparición de síntomas).
- Hiponatremia no sintomática: <10-12 meq/L en 24 hrs y <18 meq/L en 48 hrs, 0.5-1 meq/L/h, primeras 2-4 h.
- La corrección rápida de sodio puede causar desmielinización osmótica, (mielinolisis pontina).

SIADH Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

- El SIADH es un trastorno de la disminución de la excreción del agua causada por la incapacidad de

suprimir la secreción de la hormona antidiurética (ADH). Si el consumo de agua supera la excreción por
baja producción de orina, la consiguiente retención de agua conduce al desarrollo de hiponatremia.
- Debe ser sospechado en cualquier paciente con hiponatremia, hipoosmolaridad y una osmolalidad
urinaria > 100 mosmol / kg.
- Cualquier trastorno del SNC, incluyendo accidente cerebrovascular, hemorragia, infección, trauma y
psicosis puede incrementar la liberación de ADH.
- Las infecciones como meningitis, neumonía o tuberculosis pueden causar SIADH.
- La producción ectópica de ADH por un tumor es más a menudo debido a un carcinoma de células
pequeñas del pulmón y rara vez se ve con otros tipos de tumores de pulmón.
- En SIADH, la concentración de sodio en la orina suele ser mayor a 40 meq / L, la concentración sérica de
potasio es normal, no hay alteración ácido-base y la concentración sérica de ácido úrico es
frecuentemente baja.
- Recuerda: cuanto mayor sea la ADH plasmática, más concentrada estará la orina. (La ADH hace que se
reabsorba agua en el tubulo colector a través de las acuaporinas 2, lo cual llevará a orina concentrada).
- Criterios SIADH:
Criterios escenciales: OsmP < 275 mOsm/kg + OsmU > 100 mOsm/kg + NaP < 135 meq/L en condiciones de
aporte suficiente de sodio + hiponatremia con euvolemia clínica, no ingesta de diuréticos, no hay
insuficiencia adrenal, no hay hipotiroidismo, no hay enfermedad renal y no hay un estimulo fisiológico para
la secresión de ADH. (post-operatorio, dolor, etc.).
Criterios complementarios: ácido urico < 4 mg/dl, urea < 21.6 mg/dl, falla en la corrección de la
hiponatremia despúes de administrar solución salina al 0.9%, fracción excretada de sodio > 0.5%, fracción
excretada de urea > 55%, fracción excretada de ácido urico >12%, corrección de la hiponatremia al
restringir la administración de líquidos.
- El tratamiento consiste en:
 Tratamiento de la enfermedad subyacente, si es posible
 Terapia inicial para elevar el sodio en suero
 Tratamiento prolongado en pacientes con SIADH persistente
- La restricción de líquidos es un pilar de la terapia (aunque la restricción de liquidos depende de la causa
del SIADH, no aplica a todos los pacientes), con una ingesta sugerida de menos de 800 ml / día.
- Los pacientes con hemorragia subaracnoidea + SIADH, deben ser tratados con solución salina hipertónica
(3%) para preservar la perfusión cerebral y prevenir complicaciones del edema cerebral inducida por
hiponatremia.
- Administración de cloruro de sodio, ya sea como tabletas de sal oral o solución salina intravenosa.
- En los pacientes con osmolalidad urinaria superior al doble de la osmolalidad plasmática (que típicamente
significa una osmolalidad urinaria superior a 500 mosmol / kg), se puede utilizar un diurético de asa
(furosemide) para reducir la concentración urinaria, aumentando así la excreción del agua.
- Los antagonistas de los receptores de vasopresina producen una diuresis selectiva del agua sin afectar la
excreción de sodio y potasio. Conivaptán intravenoso (se utiliza en pacientes hospitalizados) y el tolvaptán
oral están disponibles y aprobados para su uso en pacientes con hiponatremia debido al SIADH (no más
de 30 días). La utilidad de la terapia con tolvaptán está limitada por causar hepatotoxicidad, sed excesiva
y la potencial de corrección demasiado rápida de la hiponatremia. No hay en México.
- NUEVAMENTE, recuerda: la tasa máxima de corrección de la hiponatremia crónica debe ser inferior a 10
meq / L a las 24 horas y menos de 18 meq / L a las 48 horas. La concentración sérica de sodio debe ser
verificada cada dos o tres horas inicialmente y luego cada tres o cuatro horas hasta que el paciente esté
estable.

HIPERNATREMIA

- Nivel de sodio sérico mayor a 145 meq/L

- Factores de riesgo: ser adulto mayor (principalmente >85 años), con ingesta de > 4 medicamentos,
hospitalizados, pacientes que reciben soluciones hipertónicas o con sondas de alimentación
(nasogástricas, nasoenterales, gastrostomías, etc.), uso de diuréticos osmóticos, laxantes osmóticos
(lactulosa). Pacientes bajo ventilación mecánica o con disminución del estado de alerta (inadecuado
consumo de agua), descontrol hiperglucémico, con desordenes poliúricos subyacentes o infecciones
concomitantes.
- Mecanismos implicados en el desarrollo de hipernatremia: 1. Pérdida de agua no reemplazada (Pérdidas
insensibles, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales, pérdidas hipotalámicas), 2. Pérdida de agua
hacia las células, 3. Sobrecarga de sodio.
- Manifestaciones neurológicas de hipernatremia: letargia y debilidad, confusión, alteraciones del lenguaje,
irritabilidad, nistagmo, mioclonías, crisis convulsivas, coma.
- Manifestaciones no neurológicas: hipotensión ortostática, taquicardia, oliguria, mucosa oral seca,
turgencia anormal de la piel, axilas secas y pérdida de peso.
- Clasificación de acuerdo tiempo de inicio: aguda: menos de 48 hr., crónica: más de 48 hrs. Esta
clasificación sirve para implementar las estrategias terapéuticas.
- Según su severidad: leve: de 146-150 mmol/L, moderada: 151-159 mmol/L, severa: mayor o igual a 160
mmol/L.
- De acuerdo al estado de volumen: hipernatremia con hipovolemia (la más frecuente), euvolemia o
hipervolemia.
- Si la etiología de hipernatremia no está clara, el diagnóstico se puede establecer usualmente por la
medición de la osmolaridad urinaria (OsmU).
- De acuerdo a la osmolaridad urinaria se pueden tener las siguientes sospechas diagnósticas:
- OsmU menor de 180 mOsml/kg con osmolaridad plasmática normal y sodio sérico superior a 150 mmol/L,
se debe sospechar de diabetes insípida. 

- OsmU mayor a 800 mOsml/kg sospechar de pérdidas insensibles e hipodipsia primaria y la ADH exógena
no surtirá efecto si no hay trastornos de la concentración. 
Se deberá medir sodio urinario: si es menor a 25
mmol/L sospechar pérdidas hídricas y si es mayor a 100 mmol/L sospechar sobrecarga de sodio.
- OsmU de 300 a 800 mOsml/kg sospechar de diabetes insípida (DI) central grave y parcial o diuresis
osmótica (sobre todo en ancianos y nefrópatas).
- Si la OsmU es menor a la plasmática existe DI central o nefrogénica graves y se pueden diferenciar con la
administración exógena de ADH, que incrementa al menos un 50% la OsmU en la DI central, sin variación
en DI nefrogénica.
- La corrección de hipernatremia requiere: corrección de déficit de agua, administración de líquidos,
reposición de pérdidas insensibles, tratamiento de la causa subyacente. Intervenciones que limiten la
subsecuente pérdida 
de líquidos y administración de electrolitos. 

- Para corregir el déficit de agua libre:
 La dextrosa en agua, se considera isosmótico al plasma, aunque libre de electrolitos, siendo el más
efectivo. En pacientes sin diabetes mellitus, la glucosa se metaboliza a bióxido de carbono y agua
o se deposita como glucógeno, ninguno de estos contribuye a la osmolaridad. Por tanto, el efecto
es similar a ingerir agua libre.
- El déficit de líquidos en hipernatremia puede ser estimado con la siguiente fórmula:
Déficit de agua= *ACT actual x (Sodio[Na]- 1)/140
- *ACT se refiere al agua corporal total estimada, la cual es 60 y 50% del peso magro en el adulto joven,
hombre y mujer respectivamente, y del 50 y 45% en el adulto mayor, hombre y mujer respectivamente.
La fórmula estima la cantidad de balance positivo de agua requerida para regresar el sodio sérico a 140
mmol/L. Debe ser usada como una guía de terapia inicial, se debe tomar en cuenta que existen otros
factores adicionales a considerar como son:
- Pérdidas continuas de agua (perdidas insensibles y urinarias).
- Déficit de líquidos isosmóticos coexistentes (diarrea, diuresis osmótica por hiperglucemia).
- De manera complementaria y posterior de
calcular el déficit de agua se ejecuta la fórmula de
Androgué- Madias para obtener el efecto de la
solución seleccionada de 1000ml sobre la
corrección del sodio sérico.
- Siempre considerar otros factores en el
tratamiento además de la corrección del déficit de
líquidos como en los siguientes trastornos:
 Diabetes insípida (objetivo primario es
disminuir al gasto urinario)
 Lesiones hipotalámicas (se requiere regular la
ingesta de líquidos durante el día)
 Sobrecarga primaria de sodio.
- La velocidad de corrección de sodio es de 10-12 mmol/día.
- En la hipernatremia aguda la corrección debe hacerse rápidamente debido a que la elevación de sodio
puede llevar a daño neurológico irreversible, el cual puede ser causado por desmielinización osmótica
(similar al daño causado por una elevación rápida de sodio durante el tratamiento de hiponatremia
crónica).

DÍA 2

TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

- Herramienta necesaria: gasometría arterial.

- Valores normales: (para fines de exámen) pH: 7.35 - 7.45, PCO2: 35-45 mmHg, HCO3: 22-26 mEq/l, exceso
de base: 0 ± 3 meq/L, Sat O2: 95-100%, brecha anionica: 8-10 meq/L
- Las alteraciones del equilibrio acido-base deben sospecharse cuando un paciente se presenta
críticamente enfermo, tiene signos vitales anormales, alteración del estado de alerta o si manifiesta
vómito, diarrea o cambios en el flujo urinario.
- Acidemia: pH sanguíneo < 7.35
- Alcalemia pH sanguieno > 7.45
- Acidosis: aumento de H+
- Alcalosis: disminución de H+
 DÍA 3

SÍNDROME NEFRÓTICO

- Proteinuria en rango nefrótico: >3.5 gr/día.

- Síndrome nefrótico: enfermedad glomerular que se manifiesta con algún grado de edema, proteinuria en
rango nefrótico (único criterio imprescindible para el diagnóstico), hipoalbuminemia e hiperlipidemia; todo
ocasionado por daño renal.
- Primario: presentación espontanea, sin causa aparente, sin relación con otra enfermedad. El clásicamente
preguntado en el ENARM.
- Secundario: se presenta en consecuencia a otra enfermedad a nivel sistémico o renal. La causa más
frecuente es nefropatía diabética, otras son lupus y amiloidosis.
- Congénito: asociado a alteraciones genéticas.
- Causas: en el caso del SN primario, las causas varían de acuerdo a la edad:
 En niños la más frecuente es enfermedad de cambios mínimos.
 En adultos la más frecuente es nefropatía membranosa.
- Las siguientes son frecuentes en ambas edades:
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
 Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Causas en escenarios clásicos:
 SN en un preescolar que presenta edema súbito: enfermedad de cambios mínimos (ECM). Todo niño
con síndrome nefrótico tiene ECM hasta demostrar lo contrario.
 SN en un adulto sin otros síntomas o signos de enfermedad sistémica y una creatinina sérica normal o
casi normal: nefropatía membranosa.
 SN en un adulto sin otros síntomas o signos de enfermedad sistémica y una creatinina sérica elevada:
nefropatía membranosa.
 SN en obeso mórbido, monorreno o VIH: glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
 SN en una mujer joven con artritis, úlceras orales y citopenias: lupus (nefritis lúpica).
 SN en paciente con tumor sólido: nefropatía membranosa.
 SN en paciente con linfoma: enfermedad de cambios mínimos.
 SN en paciente con virus de hepatitis C: membranoproliferativa.
- Diagnóstico:
 El del síndrome nefrótico como tal es clínico, el de la causa especifica del SN incluye pruebas
inmunológicas para hacer diagnósticos diferenciales y finalmente una biopsia renal.
 Se debe realizar biopsia renal en todo adulto con síndrome nefrótico.
- En niños se debe realizar biopsia renal cuando son resistentes a esteroide, presentan recidivas o tienen
complemento bajo de forma persistente. En niños por la elevada frecuencia de enfermedad de cambios
mínimos como la causa del SN se inicia siempre con esteroide empírico y no se hace biopsia de primera
instancia.
- Tratamiento:
 El tratamiento específico depende de la enfermedad identificada.
- El manejo general del síndrome nefróticos incluye:
 Restricción de agua y sodio.
 IECAs o ARA II para tratamiento de la proteinuria y la hipertensión.
 Diurético de ASA (furosemida, bumetanida, etc.) para el edema.
 Anticoagulación oral en casos específicos.
- La complicación más clásica es tromboembolismo, típicamente a nivel de la arteria renal manifestada por
dolor lumbar súbito, elevación de creatinina y oliguria. Tromboembolismo pulmonar también frecuente.
 DÍA 4

SÍNDROME NEFRÍTICO

- Enfermedad glomerular que se manifiesta con hematuria, oliguria, hipertensión, elevación de creatinina
(falla renal), edema y proteinuria en rango NO nefrótico.
- La mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos, hasta una cuarta parte son subclínicos y,
por tanto, hay que buscarlo ante un cuadro de orinas oscuras tras un proceso infeccioso de garganta o piel.
- La hematuria en el síndrome nefrítico es constante; la microhematuria puede persistir hasta 2 años. 

- Es una enfermedad de curso favorable. El edema, la hipertensión arterial y la oliguria mejoran en una
semana. El pronóstico empeora si la proteinuria o la alteración del filtrado glomerular persisten. La
complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. 

- Sospecharemos casos potencialmente graves ante creatinina elevada de forma persistente (pensar en
glomerulonefritis rápidamente progresivas), un complemento disminuido durante más de 8 semanas
(indicaría probablemente una glomerulonefritis membranoproliferativa) o una proteinuria persistente durante
más de 6-8 semanas (podría indicar la evolución a formas crónicas). 

- Estaría indicada la realización de una biopsia renal.
- Causas: Glomerulonefritis postestreptocócica, vasculitis, nefritis lúpica, membranoproliferativa.
- La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el prototipo de síndrome nefrítico 
agudo en la infancia
(pregunta clásica en el ENARM), de los 2 a 12 años, y es la segunda causa de hematuria macroscópica
después de la enfermedad de Berger (nefropatía por IgA). Se presenta tras un intervalo libre de una a 3
semanas de la infección faringoamigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con
curación clínica e histológica en el 90%. 

- La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos 
circulantes y formados
in situ. 

- Existe lesión glomerular que produce una disminución de la filtración glomerular, lo 
que ocasiona oliguria y
elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina. 

- La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina que se traduce 
en expansión de
volumen extracelular y, en consecuencia edemas, sobrecarga 
cardiocirculatoria e hipertensión arterial. 

- Clínica: el 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo. 

- Los síntomas iniciales son oliguria, edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria
macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina está disminuido. 

- Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre 
moderada.
- La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede haber cefalea, 
vómitos, convulsiones o
estado confusional en elevaciones graves de la presión 
arterial (encefalopatía) o signos de insuficiencia
cardíaca congestiva.
- Diagnóstico: Clínico, con exploración física y datos de laboratorio compatibles con el síndrome 
nefrítico
agudo.
- De confirmación de la etiología infecciosa postestreptocócica. 

- Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas secundarias de glomerulonefritis,
con glomerulonefritis asociadas a enfermedades 
sistémicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el
síndrome nefrótico, etc.
- Biopsia renal:
 Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa (mesangial), infiltrados de 
polimorfonucleares,
linfocitos y monocitos. 

  Microscopia electrónica: humps o "jorobas" subepiteliales; la aparición de semilunas indica mayor
gravedad y persistencia de anomalías renales.
 Inmunofluorescencia: depósitos granulares de inmunoglobulina G y factor 3 del 
complemento en las
paredes de capilares y mesangio. 

- Tratamiento. Se basa en 3 pilares: 

 Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presión 
arterial, el peso y
la diuresis. 

 Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones 
hidroelectrolíticas
en función de la diuresis, edemas y cifras tensionales.
 Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días. 
No existen
recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de mantenimiento con penicilina.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

2
- Definición: 
≥3 MESES con tasa de filtración glomerular (TFG) disminuida (<60 mL/min/1.73m ) y/o daño renal
(histología anormal, albuminuria-proteinuria, sedimento urinario anormal, imagen anormal, trasplante renal).

- No se debe utilizar un valor aislado de creatinina para realizar el diagnóstico.
2
- Una TFG entre 60 a 90 mL/min/1.73m SIN DAÑO RENAL puede ser normal en ancianos, niños, nefrectomía
unilateral (ej. donadores renales).
- La ERC es la décima causa de muerte en México, la diabetes constituye la primera causa de ERC. La DM,
HAS y ERC contribuyen al 60% de la mortalidad mundial.
- Factores de riesgo tradicionales: > 60 años, DM, HAS, ECV, antecedentes familiares de ERC, síndrome
metabólico, enfermedades autoinmunes, obstrucción urinaria. El sobrepeso y la obesidad son factores de
riesgo de susceptibilidad y progresión de la ERC, particularmente en las mujeres, nivel socioeconómico bajo.
2
- Factores de riesgo no tradicionales: ♂ con peso al nacer <2.5 kg, IMC >30mg/kg , Inflamación, ácido úrico
de 7- 8.5 mg/dL(x2),>9 mg/dL (x3); enfermedad periodontal.
- Factores perpetuadores de la ERC se encuentran: proteinuria, tensión arterial sistólica >130 mmHg, alta
ingesta de proteínas, pobre control de la glucemia, obesidad, anemia, dislipidemia, tabaquismo,
hiperuricemia, nefrotoxinas, ECV.
- A nivel renal, el tabaco (nicotina) ocasiona alteraciones hemodinámicas y de la excreción de agua y
electrolitos, así como disfunción del transporte de cationes en el túbulo proximal. Estas alteraciones
favorecen la progresión de la enfermedad renal.
- La disminución estricta del aporte de proteínas en la dieta (0.3 a 0.6 g/Kg/día) podría asociarse con
disminución en la ocurrencia de muerte o ERCT en sujetos con ERC no diabética, una restricción moderada
de proteínas en la dieta (0.8-1.0 g/Kg/día) puede sugerirse en pacientes con ERC.
- La mayoría de sujetos hipertensos con ERC estadios 1-4 deberán reducir la ingestión de sodio en la dieta a
<2.4 g/día (equivalentes a <6.0 g de sal común) como parte de una estrategia global para reducir la tensión
arterial, ECV y progresión de la ERC.
- La evaluación clínica rutinaria de los pacientes con riesgo para ERC debe incluir: medición de la tensión
arterial, medición de la CrS y estimación de la TFG, evaluar la presencia de marcadores de daño renal
(albuminuria-proteinuria) y análisis del sedimento urinario.
- La clasificación de la ERC se realiza considerando la presencia de daño renal o una TFG alterada,
independientemente de la causa que dio origen a la enfermedad renal.
2
- La TFG normal es de 130 y 120 mL/min/1.73m en ♂ y ♀ respectivamente.
- La TFG en clínica se calcula con fórmulas que usan CrS (creatinina sérica) ajustada para varios factores. El
estándar de oro para la medición de la TFG es la inulina pero su medición es impráctica en la clínica por
necesitar infusión continúa y costos.
- Para superar las limitaciones de la CrS se debe cuando menos estimar la TFG mediante fórmulas. Una de las
fórmulas más usadas y recomendadas es la del estudio Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). En
pacientes con ERC, la diferencia promedio entre la TFG medida versus la calculada con la fórmula varió
entre -5.5 y 0.9 mL/min/1.73m2.
- Otra de las fórmulas frecuentemente utilizadas es la de Cockroft-Gault.
- La sensibilidad de la fórmula MDRD es mayor (79% a 97%) que la de la fórmula de Cockroft-Gault (68% a
85%). La especificidad es similar con ambas fórmulas (alrededor de 90%).
- En algunos casos es recomendable evaluar la TFG mediante recolecciones de orina de 24 horas (no
solamente calcularla):
 Insuficiencia renal aguda
 Desnutrición u obesidad severas
 Patología muscular
 Hepatopatía grave
 Amputaciones de extremidades
 Dietas especiales vegetarianas o ricas en creatina
 Fármacos que bloquean la secreción de creatinina (cimetidina, trimetropin)
 Embarazo
 Paraplejia y cuadriplejia.
- La medición de la TFG debe realizarse anualmente a todos los pacientes con alto riesgo de ERC.
- Para establecer el diagnóstico de TFG disminuida se debe contar con cuando menos 2 resultados en un
periodo ≥ 3 meses. Una vez que se ha diagnosticado ERC en algún paciente, la frecuencia de determinación
de TFG dependerá́ de la situación clínica especifica.
- Los marcadores de daño renal incluyen la proteinuria y anormalidades en el sedimento urinario, estudios de
imagen o histopatológicos. El análisis de la orina mediante sedimento urinario o tiras reactivas (para
identificar leucocitos o eritrocitos) debe realizarse en todos los sujetos con ERC o con riesgo de desarrollarla.
- Proteinuria se define como la concentración urinaria 300 mg/día > (>200 mg/g de relación
proteína/creatinina). Se refiere a la excreción urinaria de cualquier tipo de proteínas (incluyendo albúmina,
inmunoglobulinas de bajo peso molecular o proteínas tubulares).
- Albuminuria se refiere específicamente a la excreción urinaria de albúmina. Microalbuminuria (microAlbU) se
define como la excreción de albúmina en orina entre 30-300 mg/día (20-200 g/min o 30-300 mg/g de la
relación albúmina/creatinina), la macroalbuminuria (macroAlbU) es la concentración de albúmina en orina
>300 mg/día (>200 g/min o >300 mg/g de relación albúmina/creatinina). (Las nuevas definiciones de KDIGO
excluyen “micro y macro” dejando solo albuminuria.
 DÍA 5

LESIÓN RENAL AGUDA

- Síndrome clínico secundario a la pérdida o disminución brusca de la función renal, se

expresa clínicamente como elevación de productos nitrogenados o/y oliguria. Muy
común y grave problema de salud, incide en todas las especialidades médicas y
quirúrgicas.
- Incrementos pequeños de creatinina están asociados a elevada mortalidad.
- Factores de riesgo: depleción de volumen, hipotensión arterial, uso de medios de
contraste, administración de nefrotóxicos, sepsis, cirugía (principalmente cardiaca),
ventilación mecánica, uso de AINES y diuréticos.
- Fármacos más asociados: AINES, anfotericina B, Aciclovir, IECAS, inhibidores de
calcineurina, medios de contraste.
- Causas y clasificación:
 Prerrenal: sangrado, deshidratación de cualquier tipo.
 Renal: nefrotóxicos, medios de contraste, vasculitis, glomerulonefritis.
 Postrenal (obstructiva): tumores, hiperplasia prostática, litiasis, estenosis uretral.
- La medición de la creatinina sérica es una medición insensible (es tardío), ya que hay
retraso en la elevación aun cuando se encuentre disminución del filtrado glomerular.
- La fracción excretada de sodio (FeNa) es un índice sensible para distinguir la lesión renal
intrínseca de la prerrenal (prerrenal FENa < 1%). En los pacientes que reciben diuréticos el
FENA está alterado por lo que en este escenario es mejor usar la fracción excretada de
nitrógeno ureico (FeBUN) la cual es poco influenciada por diuréticos.
- Hay que realizar ultrasonido renal en todos los casos en los que haya sospecha de
obstrucción del tracto urinario.
- La base del tratamiento depende de la causa.
- Si se requiere reponer volumen se deben usar soluciones cristaloides (salina al 0.9 % o ringer
lactato).
- Los diuréticos solo son útiles para manejar la sobrecarga de líquido en lesiones renales
agudas olìguricas.
- Indicaciones para iniciar terapia de reemplazo renal (diálisis):
 Sobrecarga de volumen resistente a tratamiento médico.
 Hiperkalemia grave (potasio mayor a 6.5) resistente a tratamiento médico.
 Acidosis metabólica severa (pH menor a 7.2) resistente a tratamiento médico.
 Síndrome urémico
 Valorar si es necesario cuando BUN mayor a 100mg/dl.

IMPORTANTE

En el ENARM 2016 los temas más relevantes fueron:

Hiponatremia - Secreción inadecuada de hormona antidiurética

Lesión renal aguda

Enfermedad renal crónica

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrítico

Fuente: exalumnos PUEP-ENARM 2016