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HISTORIA

 1792, Plenciz observó que algunos pacientes víctimas


de una epidemia de escarlatina también
presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema y
oliguria).
 En el siglo XIX, Bright publicó el primer estudio
morfológico en estos pacientes con glomerulonefritis
postinfecciosa
 1929 Longcope describió la asociación entre la
glomerulonefritis aguda y la infección de vías
respiratorias agudas con el Estreptococo B-hemolítico.
DEFINICION

 Conjunto de signos y síntomas


caracterizado por hematuria,
hipervolemia, hipertensión arterial y
oliguria.
 Es la respuesta a una lesión inflamatoria
glomerular que es secundaria a la
formación de anticuerpos.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
 En las últimas dos décadas ha habido una disminución en la
incidencia de la Glomerulonefritis aguda postinfecciosa,
principalmente en países desarrollados.
 En países en vías de desarrollo, un alto índice de pobreza,
condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y relativa
inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es más alta; sin
embargo se desconocen las estadísticas.
 Esta complicación de la infección estreptocócica es más
frecuente en niños de 2 a 12 años, 5 al 10% de los pacientes son
mayores de 40 años y 5% menores de 2 años.
 Existe preponderancia de la afección en los hombres.
CLASIFICACIÓN
COMPLEMENTO SERICO BAJO

ORIGEN RENAL ORIGEN SISTÉMICO

Estreptococo B hemolítico, Lupus eritematoso sistémico


neumococo, meningococo
BACTERIAS
Haemophilus influenza,

Sarampión, varicela, Hepatitis B, Endocarditis bacteriana


VIRAL Coxsackie, Parotiditis

Toxoplasma, paludismo Shunt nefritis


PARÁSITOS

Crioglobulinemia
RICKETSIA

Glomerulonefritis Abscesos viscerales


Membranoproliferativa tipo I y II
COMPLEMENTO SERICO NORMAL

ORIGEN RENAL ORIGEN SISTÉMICO

1. Enfermedad de Berger 1.Poliarteritis nodosa

2. Nefritis familiar 2. Púrpura de Henoch Schonlein

3. Otras vasculitis :
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Goodpasture
CUADRO CLÍNICO
1. Asintomático.
2. Hematuria macroscópica o microscópica
3. Edema palpebral (90%)
4. Hipertensión arterial (70 – 80%)
5. Proteinuria en rango no nefrótico
6. Oliguria
7. Azoemia
8. Malestar general, fiebre, inapetencia, cefalea, dolor
abdominal
DIAGNÓSTICO
1. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA: 8 – 15 días
2. PIODERMITIS: 14 – 21 DÍAS
3. Complemento sérico: C3 : disminuido, C4 : Normal
4. Aumento de Ig G e Ig M: 80%
5. VSG y PCR: elevados
6. Hemograma: Anemia dilucional
7. Orina: Hematuria, hematíes dismórficos, cilindros hialinos,
hemáticos. Granulosos
8. Proteinuria en orina de 24 hrs. Rango nefrítico
9. Cultivo faríngeo, ASO
Radiografía de tórax: se buscan signos de hipervolemia.
Sedimento de orina: en búsqueda de hematuria.
 Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por
dilución.
Urea y Creatinina: se encuentran elevadas, indicando grado de
insuficiencia.
Ionograma: el sodio generalmente se encuentra disminuido por
hipervolemia. Potasio se encuentra normal ó aumentado debido
a un hipoaldosteronismo hiperreninémico transitorio.
·ASTO: puede estar normal o aumentado.
Exudado de fauces: para descartar infección o colonización
estreptocócica.
·Urocultivo: para descartar infección urinaria.
C3 y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3).
·Ecografía renal y de vías urinarias.
Tratamiento: Medidas generales

1. Reposo
2. Control diario de peso , hipertensión arterial.
3. Dieta hiposódica, normo o hipercalórica
4. Restricción de líquidos.
5. Si hay insuficiencia renal, restricción proteica
Medidas específicas
I. Antibioticoterapia: Estreptococo b hemolítico: PNC
benzatínica 50,000 UI/kg/día
II. Diuréticos: Furosemida 0.5 – 2 mg/kg/día (Edemas
leves), hasta 10 mg/kg/día en edemas severos,
edema de pulmón.
III. Terapia Antihipertensiva: Vasodilatadores:
* hidralazina: 0.5 – 2 mg/kg/día
* Nifedipino: 0.5 – 2 mg/kg/día
* Enalapril: 0.1 – 0.2 mg/Kg/día
* Captopril: 0.5 – 1 mg/Kg/Día
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
1. Evolución favorable
2. Diuresis se restablece en pocos días,; los edemas, la
hipertensión y la hematuria macroscópica desaparecen
en 3 semanas.
3. La hematuria microscópica persiste hasta 2 años.
4. La proteinuria desaparece en 6 – 8 semanas
5. El complemento sérico desaparece en 8 semanas.