FISIOPATOLOGIA RENAL I

Dra Elsa Zotta

ezotta@ffyb.uba.ar
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS
ENFERMEDADES RENALES
Azotemia: Elevación del nitrógeno ureico y creatinina en sangre con
modificacion del VFG
Cuando tiene manifestaciones clínicas de uremia: alt. renal, endócrina,
metabólica, gastrointest, cadiovasc)

Síndrome Nefrítico: Injuria glomerular. Hematuria, proteinuria leve a

moderada, hipertensión, azotemia y edema.
Glomerulonefritis aguda post estreptocóccica

Síndrome Nefrótico: Injuria glomerular. Proteinuria severa (+ 3,5 g/d en

adultos), hipoalbuminemia, edemas severos, hyperlipidemia y lipiduria.

Injuria Renal Aguda: Oliguria o anuria, azotemia. Necrosis tubular aguda

Enfermedad Renal Crónica: Síntomas prolongados en el tiempo. Uremia.

Enfermedad renal terminal y dialisis o transplante
El daño renal se puede producir por tres
mecanismos
 Factores hemodinámicos

Presiones que favorecen la filtración G

AA + AE

PhCG = presión hidrost. capilar glomerular

CB = presión oncótica cápsula Bowman

-
Presiones que se oponen a la filtración CB

PhCB = presion hidrost. cápsula Bowman

CG = presión oncótica capilar glomerular TP

PEUF = ∆P - ∆π = (PhCG - PhCB) - (CG - CB)

las proteínas
PEUF = PhCG - PhCB – CG no se filtran
Características de la barrera de
Filtración

VFG = Kf (Phcg - cg – Pht)

hormonal

Factores hemodinámicos neural

autorregulación
Lesion glomerular
GLOMERULOPATÍAS

El término glomerulopatía (GP) designa un conjunto de

enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las
funciones normales del glomérulo renal.

Se caracterizan por la aparición de elementos formes o

proteínas en la orina, con grados variables de
insuficiencia renal.

Glomerulonefritis (GN) se refiere a las GP con

componente inflamatorio.
 Lesión
Lesión
segmentaria
global

Lesión
Lesión focal
difusa
 MECANISMOS DE INJURIA GLOMERULAR

INJURIA ASOCIADA A ANTICUERPOS

(1) Depósito de complejos antígeno anticuerpo circulantes

(2) Anticuerpos que reaccionan in situ dentro del glomérulo

Contra antigenos propios de las células o contra antígenos
plantados
GLOMERULONEFRITIS POR COMPLEJOS
INMUNES CIRCULANTES

Endógena: LES

Exógena: seguida a una infección bacteriana

/estreptococo), viral (hepatitis B), parasitos
(Plasmodium falciparum malaria), espiroquetas
(Treponema pallidum)
IF:
Depósitos
granulares
 GLOMERULONEFRITIS POR COMPLEJOS INMUNES
FORMADOS IN SITU

Es la mayor via de daño glomerular

Los anticuerpos reaccionan con antigenos fijos o

plantados previamente en el glomerulo (productos
bacterianos(endostroptosina, prot producida por el
estreptococo del grupo A)
 GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS
ANTI MEMBRANA BASAL

Anticuerpos
contra
antígenos
fijos de la
membrana
basal.

IF:
PATRON
LINEAL
 MEDIADORES DE LA INJURIA INMUNE
Activacion del complemento
Reclutamiento de leucocitos

Dependiente de complemento y No dependiente de neutrófilos-

neutrófilos C5a + proteasas dependiente de complemento (C5b-C9)

Degradacion de la membrana basal

Injuria epitelial y +de mediadores
inflamatorios del mesangio

Generacion de radicales libres del oxígeno

Injuria celular o apoptosis

Injuria glomerular
En enfermedades autoinmunes los anticuerpos contra la
membrana basal producen un cambio conformacional en
la cadena α3 del colágeno tipo IV

Algunas veces estos anticuerpos reaccionana contra la

membrana basal de los alveolos resultando en lesiones
renales y pulmonares simultaneas (Sindrome de
Goodpasture) .
Enfermedad de cambios minimos

Es + frecuente en niños

MO: glomerulo normal

ME: fusion de los pies de los
podocitos

Causa: desconocida

Proteinuria producida por un posible factor

derivado de celulas T que produce daños de los
pies de los podocitos (proteinuria selectiva)
Pronóstico: Bueno

+ 90% responde a corticoides. 2/3 vuelve la

proteinuria (dependientes de corticoides)

- 5% enfermedad renal cronica luego de 25 años

de evolucion (GFSG no detectada en BP))
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Patogénesis: desconocida
Algunos suponen que es la evolucion de cambios mínimos.

La injuria de los podocitos representa el evento inicial

La aparición en transplantes dentro de las 24 horas sugiere un

mediador circulante que daña los podocitos

Asociada a otras condiciones:

HIV, nefropatía por IgA
Mala adaptación a la pérdida de
nefronas

Autosomica dominante asociada

a mutaciones en proteinas del
citoesqueleto, podocina

20% to 30% de todos los casos

de sindrome nefrótico
Nefropatía membranosa
Progresión lenta.
Mas común entre 30 y 60 años

Es una glomerulopatía por complejos inmunes.

ATC reaccionan in situ con ATG endógenos o plantados en
la MB

ATG podocitario endógeno: Receptor de Fosfolipasa A

• Infecciones hepatitis B, esquistosomiasis,

malaria
• tumores malignos: Ca de pulmón, colon y melanoma
• LES y otras auto inmunes
• Exposición a sales inorgánicas (oro, mercurio)
• Drogas (penicilina, captopril, AINE)
 • Daño glomerular por IgG y/o complemento
• Proliferacion de células mesangiales, endoteliales,
parietales y/o II de mononucleares
y polimorfonucleares
• Sintesis de matriz mesangial, MB y fibrina
Clasificación

Proliferativa difusa aguda /endocapilar

Semilunas /extracapilar
Mesangioproliferativa
Membranoproliferativa
Reclasificación (por IF)

• Mediada por inmunocomplejos

(presencia de IgG y complemento)
• Pauci- inmune (sin IgG o
complemento)
• Mediada por complementeo
(ausencia de IgG)
 Depositos intramembranosos

Comienzo abrupto, fiebre, nauseas y sme

nefritico, oliguria, azotemia, e hipertension,
hematuria
Anticuerpos anti estrepto lisina O
Nefropatia por IgA
Acute Pyelonephritis