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PRUEBAS FUNCIONALES HEPATICAS

PRUEBAS FUNCIONALES HEPATICAS

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INTRODUCCION

Las pruebas de laboratorio que se utilizan habitualmente para la detección o confirmación de una posible hepatopatía comprenden la medición de los niveles séricos de bilirrubina y de las actividades de aminotransferasas y fosfatasas alcalina, combinadas en general con la determinación del tiempo de protrombina y del nivel de albumina. Se trata de pruebas complementarias que proporcionan una estimulación de las funciones de síntesis y excreción y puede indicar la naturaleza del trastorno. El diagnóstico de enfermedades hepáticas depende del historial clínico completo, del examen físico completo y de la evaluación de las pruebas de función hepática. En concreto la expresión “pruebas de función hepática o Liver function tests (LFTs)” es aplicada a una variedad de pruebas de sangre para investigar el estado general del hígado y del sistema biliar. Las pruebas de función hepática evalúan en sí una amplia gama de funciones normales realizadas por el hígado, ya que miden varias sustancias químicas en sangre producidas por el este órgano.

AMINOTRANSFERASAS

Las aminotransferasas (o transaminasas) son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas, pues transfieren grupos amino desde un metabolito a otro, generalmente aminoácidos. Las principales aminotransferasas son las hepáticas como:   La alanina aminotransferasa (ALT), o glutamato-piruvato transaminasa (GPT) La aspartato aminotransferasa (AST), o Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT)

Los niveles de Transaminasas en sangre se utilizan como indicador para detectar posibles patologías en las funciones del hígado. Tanto la AST y ALT están presentes en el suero en concentraciones inferiores a 30-40 Ul/l, pero si el hígado está dañado, la permeabilidad de la membrana celular aumenta y estas enzimas son liberadas a la sangre en grandes cantidades, hecho que no siempre requiere la necrosis de los hepatocitos. Las enfermedades hepáticas (hepatitis viral, cirrosis…) provocan un aumento notable de la transaminasa glutámico-pirúvico (ALT) en el plasma sanguíneo, debido a su única localización en el hígado. Otras enfermedades no hepáticas, como pueden ser aquellas relacionadas con procesos musculares (distrofias, polimiositis o traumatismos e un infarto agudo de miocardio) pueden ser la causa de un incremento más marcado de la transaminasa glutámico-oxalacético (AST), debido a su presencia, además del hígado, en otros órganos.  Valores Normales

ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT) Valor normal en hombres es 0 - 41 UI/L Y en mujeres es de 0 – 33 UI/L

Los valores superiores al nivel normal pueden ser indicio de:
    

Hepatitis (viral, autoinmune) Uso de drogas hepatotóxicas Isquemia (deficiencia sanguínea) hepática (hígado) Cirrosis Tumor hepático

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST) Valor normal en hombres es de 0-32 UI/L. Y en mujeres es de 0 – 40 UI/L Significado de los resultados anormales Las enfermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La proporción AST/ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente mayor a 2 en pacientes con hepatitis alcohólica. Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
            

Anemia hemolítica aguda Pancreatitis aguda Insuficiencia renal aguda Cirrosis hepática (hígado) Necrosis (muerte del tejido) hepática (hígado) Hepatitis Mononucleosis infecciosa Cáncer de hígado Trauma múltiple Infarto al miocárdio (ataque cardíaco) Enfermedad muscular primaria Distrofia muscular progresiva Cateterización cardíaca reciente o angioplastía

   

Convulsión reciente Cirugía reciente Quemadura severa y profunda Trauma músculo esquelético

PROTEINAS PLASMATICAS

Utilidad clínica

Diagnóstico de inflamación aguda y crónica, síndrome nefrótico, gammapatías, hipogammaglobulinemias. Se detalla a continuación las patologías más comunes que modifican el perfil de la electroforesis sobre acetato de celulosa o agarosa. 1. Inflamación aguda El daño tisular rápido que se produce en la inflamación aguda se caracteriza por una respuesta bioquímica localizada (activación del complemento) y por una respuesta celular (movilización de fagocitos y síntesis de proteínas). La síntesis hepática de las proteínas de fase aguda está regulada e inducida por citoquinas De todas ellas la Inteleuquina 6 (IL-6) es capaz de activar la síntesis de todas las proteínas de fase aguda. El más poderoso estímulo para la liberación de IL-6 a la circulación es la activación de los macrófagos, la fagocitosis y las endotoxinas bacterianas, en definitiva el proceso inflamatorio. Los hallazgos clínicos frecuentes incluyen:
 

Fiebre, como resultado de la liberación de sustancias tóxicas que estimulan el SNC Eritrosedimentación elevada, aumento de fracciones alfa 1 y alfa 2 globulina y fibrinógeno Leucocitosis, corolario de la actividad fagocítica

Niveles elevados de globulinas de fase aguda como alfa 1 antitripsina, orosomucoide, haptoglobina, proteina C reactiva, alfa 2 macroglobulina y ceruloplasmina.

Estas proteínas de fase aguda se ven en los siguientes cuadros donde el laboratorio además deberá valorar por otros la enfermedad.
 

métodos

(inmunodifusión radial,

inmunoelectroforesis,

nefelometría, inmunoturbidimetría etc.) cada una de ellas para poder seguir la evolución de

Infecciones agudas (bacterianas o parasitarias). Trauma de cualquier tipo (mecánico, físico, químico) con daño tisular (contusiones, cirugía, trombosis, etc.). Infarto de miocardio, y necrosis tumoral, particularmente del riñón, intestino delgado y pulmón. Coma metabólico (urea, shock, etc.).

Inflamación subaguda Se define como un estado intermedio entre el pasaje de una inflamación aguda a la curación o hacia la cronicidad. Cuando una inflamación aguda cede, hay una disminución hacia los valores normales de las globulinas alfa 1 (orosomucoide y alfa 1 antitripsina), complemento (globulinas beta1A y 1 C) y albúmina. El comienzo de la respuesta inmune se caracteriza por un ligero aunque selectivo aumento de la fracción gama globulina (particularmente IgA). Las alfa 2 pueden permanecer más o menos elevadas (haptoglobina) y la proteina C reactiva desaparece o permanece en niveles bajos. 2. Inflamación crónica Generalmente asociada con “proteínas de fase crónica”. En el trazado electroforético esto se ve como un ligero a moderado aumento de las alfa 2 globulinas y un ligero aumento de la fracción beta (complemento). La albúmina puede disminuir ligeramente a expensas del aumento de las globulinas. Las proteínas de “fase crónica” se pueden ver en los siguientes casos:

   

Infecciones crónicas (brucelosis, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin etc.) Enfermedades del tejido conectivo o del colágeno. Alergias Desórdenes autoinmunes y malignidad

3. Enfermedades hepáticas Debido a que el hígado es el lugar de síntesis de albúmina y globulinas, las enfermedades que afectan al hígado modifican en consecuencia el trazado electroforético. La extraordinaria capacidad de síntesis del hígado hace que los niveles de albúmina desciendan en aquellos casos de avanzado daño hepatocelular. Se encuentran modificaciones en los trazados en los siguientes casos:
 

Hepatitis viral aguda (aumentos de IgG e IgM) Enfermedad crónica del hígado (incluyendo cirrosis): marcado aumento de IgG, IgA, IgM, disminución de albúmina y transferrina. Daño biliar: aumento de los niveles de C4 y betalipoproteína.

4. Síndrome nefrótico La pérdida de grandes cantidades de albúmina por el riñón, es una característica del síndrome nefrótico. Puede ser causado por diabetes, enfermedad del tejido conectivo, enfermedad glomerular y circulatoria. Se caracteriza por:
   

Hipoproteinemia con hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Proteinuria

La albúmina, junto a otras proteínas de bajo peso molecular (transferrina y alfa 1 antitripsina) filtra por los glomérulos. La gravedad del caso permite la filtración de otras proteínas de mayor peso molecular (alfa 2 macroglobulina, IgM y lipoproteina). Se puede parecer este trazado al de la inflamación aguda por el aumento de alfa 1 y alfa 2 globulinas.

5. Gammapatías policonales Se caracterizan por una zona ancha difusa en la zona de las gammaglobulinas. Este aumento corresponde al de las tres inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, en proporciones variadas. Junto con la hipoalbuminemia, la gamopatía policlonal es la anormalidad mas común en el proteinograma. Es común encontrarlas en:
     

Hepatopatías crónicas Colagenopatías Infecciones crónicas Metástasis Fibrosis quística Quemaduras por temperatura, durante la convalecencia 

PROTEINAS PLASMATICAS Y SU SIGNIFICADO CLINICO

Proteina Albúmina DISMINUYE aguda bacterianas, enfermedad malnutrición, calor, ciertos de en

Significado Clínico inflamación AUMENTA en deshidratación.

o crónica Infecciones En LCR en meningitis bacteriana necrosis tisular, síndrome de Guillain Barre o trauma hepática, quemaduras por estados origen

hipermetabólicos fluidos intravenosos. Alfa 1 Glico DISMINUYE daño en

hormonal y en la dilución por

malnutrición, AUMENTA en necrosis tisular, severo, en (embarazo y

proteína ácida

hepático

estrogenoterapia

anticonceptivos) inflamación y trauma. gastroenteropatías con pérdida de proteínas Alfa Tripsina 1 anti- DISMINUYE idiopático hepatitis páncreas Alfa 2 Macro DISMINUYE en activación de AUMENTA pépticas. diabetes, en estrogenoterapia, cirrosis, enfermedad en de de la deficiencias AUMENTA infancia, malignas. severa hígado y en necrosis tisular,

congénitas, distress respiratorio inflamación y trauma. Enfermedades Estrogenoterapia neonatal y (embarazo y anticoncepción)

Globulina

proteasas, pancreatitis, y úlceras embarazo, defectos del tubo neural, hepatitis, Síndrome de Down.

Antiestreptolisina DISMINUYE 0 12 meses preinfección

en ausencia de AUMENTA en 80% de pacientes con vuelve a niveles 85-90% de pacientes con fiebre reumática aguda, 50% de pacientes con glomerulonefritis postinfección por estreptococo.

infección estreptocóccica. En 6- faringitis estreptocóccica no tratada.

Antitrombina III

DISMINUYE

en

deficiencias AUMENTA

en

hepatitis

aguda,

congénitas, transplante hepático, transplante crónica. Apolipoproteína A-I DISMINUYE en hipo diabetes alfa AUMENTA

renal,

inflamación,

cirrosis, carcinoma, falla renal déficit de vit.K y en la menstruación.

en

la

hiper-alfa

lipoproteinemia,

no lipoproteinemia familiar, y en la

controlada, hipertrigliceridemia, pérdida de peso. enf. cardíaca prematura, falla

renal crónica, dieta rica en grasas poliinsaturadas fumar. Apolipoproteína B DISMINUYE en deficiencia de AUMENTA alfa-lipoproteína, hipertiroidismo, dieta rica enfermedad coronaria crónica, en grasas poliinsaturadas. Proteína Reactiva C DISMINUYE relación No se disminución. en a conocen niños causas con AUMENTA en Inflamación trauma, de Lupus eritematoso sistémico, infarto de miocardio y en infección bacteriana. Ceruloplamina DISMINUYE en la degeneración AUMENTA en el embarazo (ultimo hepatolenticular (enf. de trimestre duplica el valor) Wilson), malnutrición Complemento C3 DISMINUYE proteica congénitas, bacteriemia, quemaduras. Complemento C4 DISMINUYE En enfermedades AUMENTA en reacciones de fase adquiridas o congénitas, LES, aguda y en ciertas enfermedades artritis reumatoide, angioedema malignas hereditario, glomererulonefritis, Gram (–) en inflamación, malignidad y trauma. en la hiper y habito de

alfalipoproteinemia, enf. coronaria malnutrición, prematura, diabetes y falla renal.

adultos. necrosis tisular, artritis reumatoide.

malnutrición AUMENTA en muchas condiciones Condiciones nflamatorias, obstrucciones biliares y enf. amiloidosis. y

severa,

autoinmunes,artritis reumatoide,

enfermedades

autoinmunes,

quemaduras por calor. Fibrinógeno DISMINUYE: hepática, Enfermedad AUMENTA: en inflamación hiperfibrinólisis,

malignidad y afibrinogenemia Haptoglobina DISMINUYE hemolíticas, hepatocelular reacciones malaria talasemia en anemias AUMENTA en corticoterapia,

enfermedad inflamación, obstrucción biliar y crónica, destrucción tisular transfusionales, y

homoglobinopatías Transferrina DISMINUYE: hipoalbuminemia, síndrome malnutrición, AUMENTA: Deficiencia crónica de inflamación Fe, déficit Anemias, hipotiroidismo y embarazo. nefrótico,

genético, y hepatopatías Inmunoglobulina A policlonales DISMINUYE en la deficiencia AUMENTA congénita de IgA tangielectasia). en gammapatías

(ataxia, Enfermedad crónica del hígado, infecciones, neoplasias del tracto gastrointestinal bajo, gammapatías mono clonales, mieloma a IgA y linfomas.

Inmunoglobulina E

DISMINUYE en algunos casos de AUMENTA neoplasmas agammaglobulinemia hipersensibilidad

en

gammopatías

avanzados, policlonales, ciertas enf. alérgicas, e asma fiebre del heno, gammopatías monoclonales, mieloma a IgE.

Inmunoglobulina

DISMINUYE déficit de síntesis AUMENTA en toda respuesta de

G

anticuerpos, Gammopatías no IgG.

corticoides. anticuerpos. crónica, enf. del colágeno.

Mieloma

IgG,hepatopatía cronica, infección

Inmunoglobulina M

DISMINUYE Hipogammaglobulinemia congénita Waldeström,

AUMENTA Macroglobulinemia. o inmune,

en infecciones por

la respuesta virus

adquirida. Deficiencia selectiva bacterias y parásitos, cirrosis biliar de IgM o en gammopatías no primaria. IgM

BILIRRUBINA

La Bilirrubina Es el producto final de la destrucción de la hemoglobina presente en los glóbulos Rojos y es la responsable de la coloración amarilla de piel y mucosas (Ictericia). Se metaboliza en el Hígado y se elimina por la orina y deposiciones. La fuente principal de la Bilirrubina (alrededor de un 80%) proviene de la degradación de la hemoglobina de eritrocitos envejecidos o maduros. Diariamente se degradan unos 6g de hemoglobina por lo que se forman unos 250 a 350mg de bilirrubina, principalmente en la células retículo endoteliales de médula ósea, bazo e hígado. Esta bilirrubina es transportada en la sangre unida a la albúmina, se le conoce como bilirrubina libre o indirecta. La medición de bilirrubina en sangre es útil para las determinaciones de:  Hiperbilirrubinemia: Trastorno cuya característica principal es la cantidad excesiva de bilirrubina. Las cuales producen:    Ictericias Pre- Hepáticas Hepática Post- Hepáticas

Las ictericias sirven para el diagnóstico de:  Anemias Hemolíticas  Enfermedades Hepáticas  Cáncer de la cabeza del Páncreas  Obstrucciones de la Vías biliares

VALORES NORMALES
BILIRRUBINA INDIRECTA= B TOTAL - B DIRECTA    Bilirrubina Total: 0.2-1.0 mg/dl Bilirrubina Directa: 0.0- 0.2 mg/dl Bilirrubina Indirecta: 0.2-0.8 mg/dl

INDICACIONES AL PACIENTE

 No se debe comer ni beber nada durante al menos cuatro horas antes del examen.  El médico puede indicarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda afectar el examen. La ictericia es la razón más común para examinar los niveles de bilirrubina. Pero también se hará si el médico cree que pueden haber problemas en el hígado o la vesícula biliar. Los siguientes problemas del hígado también pueden causar ictericia o niveles de bilirrubina altos:
  

Cirrosis (cicatrización del hígado). Hepatitis. Enfermedad de Gilbert

Los siguientes problemas con la vesícula biliar o las vías biliares pueden causar niveles de bilirrubina más altos:
  

Estenosis biliar. Cáncer del páncreas o de la vesícula biliar. Cálculos biliares.  INTERPRETACIÓN DE LA BILIRRUBINA ELEVADA

Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado (hiperbilirrubinemia “directa”) o no conjugado (hiperbilirrubinemia “indirecta”). La causa de

hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina, por Ejemplo en Anemias Hemoliticas y el Sindrome de Gilbert, que se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.

FOSFATASA ALCALINA

Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA.  Razones por las que se realiza el examen

Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o para ver si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Puede incluirse como parte de las pruebas de la función hepática de rutina.  Valores normales de fosfatasa alcalina En adultos En niños menores de 2 años En niños entre 2 y 8 años En niños entre 9 y 15 años En adolescentes entre 16 y 21 años 40 a 140 U/L 85-235 U/L 65-120 U/L 60- 300 U/L 30- 200 U/L

En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia.  Significado de los resultados anormales

Los niveles de fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a:
            

Obstrucción biliar Enfermedad ósea Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática Linfoma Tumores óseos osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo Sarcoidosis

Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales pueden deberse a:
   

Desnutrición Deficiencia de proteína Enfermedad de Wilson Cretinismo

Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen son:
 

Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis) Alcoholismo

     

Estenosis biliar Cálculos biliares Arteritis de células gigantes (temporal, craneal) Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II Pancreatitis Carcinoma de células renales

DESHIDROGENASA LACTINA

Es un examen que mide la cantidad de deshidrogenasa láctica (DHL) en la sangre.  Razones por las que se realiza el examen

La deshidrogenasa láctica (DHL) se mide con mayor frecuencia para verificar daño tisular. La deshidrogenasa láctica se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, especialmente el corazón, el hígado, el riñón, los músculos, el cerebro, las células sanguíneas y los pulmones. La deshidrogenasa láctica (DHL) afecta la reacción química para la conversión del piruvato y el lactato. Los músculos en ejercicio convierten la glucosa en lactato (y los glóbulos rojos la metabolizan). El lactato luego es liberado en la sangre y finalmente absorbido por el hígado, el cual lo convierte de nuevo en glucosa y libera dicha glucosa en la sangre. Los músculos en reposo, los glóbulos rojos y otros tejidos absorben luego esta glucosa. Otras afecciones por las cuales se puede hacer el examen:

Anemia por deficiencia de vitamina B12: La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de dicha vitamina. La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

 

Leucemia o linfoma Anemia megaloblástica: Es un trastorno sanguíneo en el cual se presenta anemia con glóbulos rojos que son más grandes de lo normal. La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

Anemia perniciosa: Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

Valores normales

Un rango típico es de 105 a 333 UI/L (unidades internacionales por litro). Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exámenes. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Significado de los resultados anormales

Los niveles superiores a los normales pueden ser indicio de:
          

Deficiencia de flujo sanguíneo (isquemia ) Accidente cerebrovascular (como el derrame cerebral) Ataque cardíaco Anemia hemolítica Mononucleosis infecciosa Enfermedad hepática (por ejemplo, hepatitis) Presión arterial baja Lesión muscular Distrofia muscular Formación anormal de nuevos tejidos (generalmente cáncer) Pancreatitis

Muerte de tejido

Nombres alternativos

Examen de DHL; Examen de deshidrogenasa del ácido láctico. Nombre del análisis: Deshidrogenasa láctica Nombres alternos: DHL, LDH, Lactato deshidrogenasa Tipo de muestra: Suero sanguíneo Ayuno: no requerido Condiciones especiales: no realizar examen luego de practicar ejercicio extenuante. Sección: Química Clínica La deshidrogenasa láctica (DHL) es una enzima (proteína capaz de "acelerar" una reacción química) que se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo. La DHL está principalmente involucrada en la producción de energía en las células, lo que explica su amplia distribución. Normalmente existen concentraciones relativamente bajas de esta enzima en la sangre. Pero cuando existe un daño a un tejido y las células se rompen, mayores cantidades de DHL entran al torrentes sanguíneo. Así, se produce un incremento de los niveles de la DHL en sangre. Dada la distribución extensa de la DHL, su aumento no es específico de un daño en un órgano o enfermedad en particular. Por esta razón, la valoración de unos niveles elevados de DHL frecuentemente debe acompañarse de otros exámenes más específicos.

ANEXOS
EXAMENES DE LABORATORIO

BIBLIOGRAFIA
        Nelson, tratado de pediatría volumen I Manual Washington de terapéutica media 10º edición Manual de química clínica http://contacto.med.puc.cl/pediatria/PDF_PED/hiperbilirrubinemia.pdf http://www.todopapas.com/diccionario/pediatria/hiperbilirrubinemia-672 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003479.htm http://hepatitis.cl/276/bilirrubina http://www.labechandi.com/index.php?option=com_content&view=article&id=104&It emid=46  http://www.clinicadam.com/salud/5/003471.html

UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR FACULTAD DE ODONTOLOGIA

DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN ODONTOLÓGICA CURSO DE DIAGNOSTICO PRECLINICO

“PRUEBAS FUNCIONALES HEPATICAS”

ASESOR: Dr. Jaime enrique renderos

POR: Chevez Aura Leda
De la O Guevara Priscila Eunice Gómez Aguilar Lucia Beatriz Martínez López Damaris Elizabeth Martínez Sánchez Jessica María Tovar Pérez Karla Rosibel

Cuidad universitaria, san salvador viernes 15 de junio de 2012

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